PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK

)

I. Definisi Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak dapat sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.1,2 Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu. PPOK seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok dalam waktu yang lama. Dampak PPOK pada setiap individu tergantung derajat keluhan (khususnya sesak dan penurunan kapasistas latihan), efek sistemik dan gejala komorbid lainnya. Hal tersebut tidak hanya dipengaruhi oleh derajat keterbatasan aliran udara.

II. Epidemiologi Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) akhir-akhir ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. PPOK merupakan masalah kesehatan utama di Amerika Serikat dan Eropa Barat. Data di AS menyebutkan bahwa angka kejadian PPOK adalah sebanyak 15 juta orang dan 1,5 juta kasus baru per tahun. PPOK tercatat sebagai penyebab kematian keempat di AS dengan angka sekitar 115.00 kematian terjadi pada tahun 2000 dan biaya pengobatannya lebih besar dari asma. Pada tahun

1

2020, The Global Burden of Disease Studies menyatakan bahwa PPOK akan menduduki peringkat tiga penyakit penyebab kematian dan peringkat dua belas penyebab penyakit dan juga sebagai peringkat empat penyakit penting yang menimbulkan kecacatan.1 Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat ke enam dan merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang.3 Di Indonesia penyakit bronkitis kronik dan emfisema meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok dan pesatnya kemajuan industri. Dari hasil penelitian Nawas dkk di Rumah Sakit Persahabatan Jakarta, didapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26%, kedua terbanyak setelah tuberkulosis paru (65%).3 PPOK merupakan masalah kesehatan umum dan menyerang sekitar 10% penduduk usia 40 tahun ke atas. Dari fakta di atas dapat disimpulkan bahwa PPOK cenderung meningkat. Hal ini disebabkan oleh meingkatnya angka harapan hidup, kebiasaan merokok dan polusi udara.4 III. Klasifikasi 1 Klasifikasi PPOK menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2011 adalah sebagai berikut: Tabel 1. Klasifikasi PPOK Derajat Derajat I PPOK ringan Klinis Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tetapi tidak sering. Pada derajat ini pasien sering tidak Faal Paru VEP1 / KVP < 70% VEP1 prediksi > 80%

menyadari bahwa faal paru mulai menurun

2

Tabel 1. Klasifikasi PPOK (sambungan) Derajat Derajat II PPOK sedang Klinis Gejala sesak Faal Paru mulai VEP1 / KVP < 70% 50% < VEP1< 80% prediksi

dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Pada derajat ini biasanya pasien mulai

memeriksakan kesehatannya.

Derajat III PPOK berat

Gejala sesak lebih berat, penurunan aktifitas, rasa lelah dan serangan semakin berdampak hidup

VEP1 / KVP < 70% 30% < VEP1< 50% prediksi

eksaserbasi sering pada pasien. dan

kualitas

Derajat IV PPOK sangat berat

Gejala diatas ditambah tanda-tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan dan ketergantungan

VEP1 / KVP < 70% VEP1 < 30% prediksi atau VEP1 < 50% prediksi disertai gagal nafas kronik

oksigen. Pada derajat ini kualitas memburuk eksaserbasi mengancam jiwa. hidup dan pasien jika dapat

3

1 4 .1 antitripsin. sehingga memicu terjadinya gagal nafas. Selain itu. Ketidakseimbangan ini dapat dipicu oleh adanya perangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi yang menyebabkan elastase bertambah banyak atau oleh adanya defisiensi alfa. terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema). 6.1. Patogenesis Pada bronkitis kronis perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. produksi mukus yang berlebihan dan vasokontriksi otot polos bronkus seperti terlihat pada gambar 1. Dengan berkembangnya penyakit. dorongan pernafasan juga mungkin akan hilang. yang menyebabkan hilangnya elastic recoil. terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernafas. di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan antielastase untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan. Lumen saluran nafas kecil berkurang karena penebalan mukosa berisi eksudat sel radang yang meningkat sejalan dengan beratnya penyakit. Hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh beberapa derajat penebalan dan hipertrofi otot polos pada bronkiolus respiratorius. Perubahan keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan elastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elastin paru.IV. kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia.5 Menurut Hipotesis Elastase – Anti Elastase. sehingga terjadi sesak nafas. sehingga menghambat pembukaan saluran nafas.7 Pada PPOK terjadi penyempitan saluran nafas dan keterbatasan aliran udara karena beberapa mekanisme inflamasi. hiperinflasi. Pada saluran nafas kecil terjadi penebalan akibat peningkatan pembentukan folikel limfoid dan penimbunan kolagen di bagian luar saluran nafas.

Saluran nafas perifer mengalami obstruksi dan destruksi karena proses inflamasi dan fibrosis. Saluran nafas normal akan melebar karena perlekatan alveolar selama ekspirasi diikuti oleh proses pengosongan alveolar dan pengempisan paru.Gambar 1.4 5 . lumen saluran nafas akan tertutup oleh sekresi mukus yang terjebak didalamnya akibat bersihan mukosilier kurang sempurna. Perbandingan jalan nafas normal dan PPOK Proses pernafasan PPOK dibanding normal terlihat pada gambar 2. Perlekatan alveolar pada PPOK rusak karena emfisema menyebabkan penutupan jalan nafas ketika ekspirasi dan menyebabkan air trapping pada alveoli dan hiperinflasi.

riwayat keluarga PPOK. Anamnesis3  Adanya keluhan sesak nafas. 2. dampak penyakit terhadap aktivitas. PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Pemeriksaan fisik 7. riwayat paparan dengan faktor risiko. Proses pernafasan normal dan PPOK V. komorbiditas. faktor risiko (+). Diagnosis 1. sputum yang produktif.9   Pernafasan pursed lips Takhipnea 6 . riwayat eksaserbasi dan perawatan di rumah sakit sebelumnya.Ekspirasi Normal Ekspirasi dengan mudah karena elastic recoil alveolus normal dan bronkus normal PPOK Kesulitan ekspirasi karena penurunan alveolus dan penyempitan bronkus elastic recoil Gambar 2. riwayat penyakit sebelumnya. batuk-batuk kronis.

      Dada emfisematous atau barrel chest Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater Bunyi nafas vesikuler melemah Ekspirasi memanjang Ronki kering atau wheezing Bunyi jantung jauh 3. 4. Ht. Pemeriksaan ini juga diperlukan jika tidak ada respon terhadap antibiotik yang dipakai sebagai pengobatan pada permulaan penyakit. Kultur dan sensitiviti kuman 6 Diperlukan untuk mengetahui kuman penyebab serta resistensi kuman terhadap antibiotik yang dipakai. Laboratorium 10 Darah rutin Khusus 5. 80% prediksi. Diagnosis pasti dengan uji spirometri:3   FEV1/ FVC < 75% Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : FEV1 pasca bronkodilator. leukosit : Defisiensi kadar alpha 1 antitripsin (kongenital). 7 . Foto toraks 11    Hiperlusensi regional dan gambaran bronkovaskuler kasar. Gambaran jantung mengecil. Diafragma datar dan lenting (overinflasi). : Hb. 6.

Perbedaan asma dan PPOK ASMA PPOK +++ + + Timbul Pada Usia Muda Sakit Mendadak Riwayat Merokok Riwayat Atopi Sesak Berulang Batuk Kronik Berdahak Hrb Reversibiliti Variabiliti Harian Eosinofil Sputum Netrofil Sputum Magrofag Sputum Dan Mengi ++ ++ +/++ +++ + +++ ++ ++ + + ++ + + + - 8 .      Diagnosis Banding PPOK Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Pneumotoraks Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis.VI. Perbedaan asma dengan PPOK Perbedaan asma dan PPOK dapat dilihat dari table dibawah ini : Tabel 2. destroyed lung VII.

Tidak diindikasikan untuk maintenance Untuk kasus sedang hingga berat Leukotriene modifier Tidak direkomendasikan Anticholinergic inhalasi Digunakan untuk maintenance dan selama eksaserbasi 9 .Tes Diagnostik Spirometri Kapasitas Radiology ASMA Obstruksi dapat reversible sepenuhnya Biasanya normal Hiperinflasi hanya pada eksaserbasi. Penyakit bullous dapat ditemukan Pathology Metaplasia kelenjar mucus Kerusakan jaringan alveolar (emphysema) Inflamasi Sel Mast dan eosinophils mendominasi Limfosit CD4+ Makrofag dan neutrofil mendominasi Limfosit CD8+ Penatalaksanaan Kortikosteroid Inhalasi Untuk kasus ringan hingga berat persisten Digunakan sebagai medikasi pengontrol Hanya digunakan pada eksaserbasi. namun normal di luar serangan Hyperplasia kelenjar mucus Struktur alveolar utuh PPOK Obstruksi tidak reversible sepenuhnya Berkurang (dengan emphysema) Hiperinflasi cenderung lebih persisten.

Mengurangi gejala 2. Mencegah dan menangani eksaserbasi 7. Menurunkan kematian Penatalaksanaan PPOK dapat dikelompokkan menjadi penatalaksanaan secara umum dan penatalaksanaan pada eksaserbasi akut Penatalaksanaan secara umum meliputi1 : a.VIII. Mencegah progresivitas 3. Meningkatkan toleransi latihan 4. Berbeda dengan asma yang masih reversible sehingga menghindari pencetus dan memperbaiki derajat penyakit adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan asma. manfaat. Edukasi Edukasi PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Meningkatkan status kesehatan 5. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan PPOK mencakup beberapa komponen yaitu1: 1. dimana PPOK bersifat ireversibel dan progresif sehingga inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktifitas dan mencegah kecepatan perburukan faal paru. Mencegah dan menangani komplikasi 6. dan efek samping Cara pencegahan perburukan penyakit 10 . Secara umum bahan edukasi yang diberikan adalah : Pengetahuan dasar PPOK Obat-obatan.

disamping sebagai bronkodilator juga mengurangin sekresi mukus (makimal 4 kali perhari)  Golongan agonis B-2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. bantu dengan konseling praktis dan farmakoterapi Arrange (atur). nilai keberhasilan berhenti per 30 hari kedepan Assist (bantu). identifikasi semua perokok tiap kunjungan Advice (nasehati).macam bronkodilator :  Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. buat jadwal kontak lebih lanjut c. Obat-obatan1  Bronkodilator Macam . dorongan untuk berhenti Assess (nilai). Berhenti merokok Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efekti dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok ialah 5A : Ask (tanyakan). tidak 11 .- Menghindari pencetus Penyesuaian aktifitas b.

 Golongan Xantin Dalam bentuk tablet biasa atau puyer dapat mengatasi sesak. dipilih golongan metilprednisolon atau prednisolon. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terjadi uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat >20% dan minimal 250 ml. 12 .dianjurkan untuk jangka panjang. berfungsi menekan inflamasi yang terjadi. bentukan suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda.  Antibiotika Hanya diberikan bila terjadi eksaserbasi yang dapat dilihat pada table berikut. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.  Kombinasi antikolinergik dan agonis B-2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi.  Antiinflamasi Digunakan bila terjad eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

13 .

14 .

terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang kental (misalnya ambroksol. erdostein)  Phosphodiesterase-4 inhibitor Diberikan pada pasien dengan derajat III atau derajat IV dan memiliki riwayat eksaserbasi dan bronkitis kronik. digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. d. Pasien yang dimasukkan kedalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : Simptom pernapasan berat Beberapa kali masuk instalasi gawat darurat Kualitas hidup yang menurun 15 . tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi terhadap latihan dan memperbaiki kualitas pasien PPOK.   Antitusif Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. Roflumilast dapat diberikan secara oral dengan glukokortikosteroid dan dapat mengurangi eksaserbasi.

PaO2 diantara 55-59 mmHg atau sat. Psikososial 3. Latihan pernapasan e. perubahan P pulmonal. Latihan fisik. Ventilasi mekanis Ventilasi mekanis pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut. tanda gagal jantung kanan Jenis terapi oksigen yaitu : Pemberian oksigen jangka panjang Pemberian oksigen waktu aktifitas Pemberian oksigen waktu timbul sesak mendadak Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas f. O2 > 89% disertai korpumonal.yang terdiri dari 2 jenis : Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasana Endurance exercise 2. Ventilasi mekanis dapat digunakan di rumah sakit. O2 < 90%.Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu : 1. 16 . Terapi oksigen Indikasi terapi oksigen yaitu PaO2 < 60 mmHg atau sat. dirumah. gagal napas akut pada gagal napas kronik. ICU. atau pasien PPOK derajat berat demgam gagal napas kronik.

emboli paru) Telah gagal dalam penggunaan NIPPV g. gangguan kesadaran Komplikasi kardiovaskular Komplikasi lain (gangguan metabolism. pneumonia. Ventilasi mekanis tanpa intubasi Ventilasi mekanis tanpa intubasi dapat dilakukan dirumah. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Ventilasi mekanis dengan intubasi Indikasi ventilasi mekanis invasif yaitu : Sesak napsa berat dengan penggunaan otot napas tambahan Frekuensi napas >35 Hipoksemia yang mengancam jiwa PaO2 < 40 mmHg Asidosis berat Henti napas Somnolen. 17 . bentuknya adalah noninvasive intermitten positive pressure (NIPPV) atau negative pressure ventilation (NPV) 2.Ventilasi mekanis dapat dilakukan dengan cara : 1. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK dikarenakan bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.

rehabilitasi Derajat III PPOK berat 1. Tabel 4. Kekurangan kalori dapat menyebabkan meningkatnya derajat sesak.Keseimbangan nutrisi antara protein. Pengobatan pada Derajat III ditambah 2. Pertimbangkan terapi pembedahan 18 . Ventilasi mekanis noninvasive 4. Rehabilitasi Derajat IV PPOK sangat berat 1. Pengobatan regular dengan satu atau lebih bronkodilator      Agonis B-2 kerja panjang (LABA) pemeliharaan Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan Simptomatik Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang PDE-4 inhibitor 2. dan karbohidrat diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas 3. antikolinergik kerja cepat. Pengobatan regular dengan satu atau lebih bronkodilator    Agonis B-2 kerja panjang (LABA) Antikolinergik kerja lama simptomatik Edukasi Bronkodilator kerja singkat (SABA.Xantin) Vaksinasi influenza Bronkodilator kerja singkat (SABA. Xantin) 2. Derajat dan rekomendasi pengobatan PPOK Derajat Semua derajat Rekomendasi Pengobatan    Derajat I PPOK Ringan Derajat II PPOK sedang 1. lemak. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan Co2 yang berlebihan.

memiliki 2 gejala diatas Tipe III (eksaserbasi ringan). memiliki 1 gejala diatas ditambah infeksi saluran napas atas lebih 5 hari. oral. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau factor lainnya. perubahan warna sputum (purulen)1. Eksaserbasi akut dibagi menjadi 3 tipe1: Tipe I (eksaserbasi berat). atau nebulizer Menggunakan oksigen Mukolitik Ekspektoran Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan segera ke rumah sakit. Gejala eksaserbasi ialah sesak bertambah. melalui nasal pronge 1-4 L/mnt Sasaran: PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90% 19 . produksi sputum meningkat. peningkatan batuk. memiliki 3 gejala diatas Tipe II (eksaserbasi sedang). peningkatan frekuensi pernapasan >20% nilai dasar. atau timbulnya komplikasi. atau peningkatan frekuensi nadi >20% nilai dasar. seperti polusi udara. kelelahan.Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. peningkatan mengi. Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut ringan di rumah1 :     Bronkodilator inhaler. Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit :3  Terapi oksigen terkontrol.

 Bronkodilator : inhalasi agonis ß2 (dosis dan frekuensi antikolinergik  Pada eksaserbasi akut berat + aminofilin (0. Pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun dengan sesak nafas ringan. 5 tahun kemudian 50% pasien akan lebih berat atau meninggal. maka 5 tahun kemudian 42% pasien akan sesak lebih berat dan meninggal.9 20 . Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS) IX. Terapi Pembedahan : ditingkatkan) + Pada PPOK berat (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru) Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu : 1. Tetapi bila pasien itu datang dengan sesak nafas sedang. Bulektomi 2. 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.5mg/ kgbb/jam)  Steroid : prednison 30-40 mg PO selama 10-14 hari  Steroid intravena : pada keadaan berat. Prognosis Prognosis PPOK bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Pada pasien yang berumur kurang dari 50 tahun dan datang dengan keluhan sesak nafas yang ringan.

pasien menyangkal pernah minum obat 6 bulan begitu juga keluarga pasien.  2 minggu SMRS pasien pasien menderita batuk-batuk. 24jam untuk mengobati sesaknya. Pasien hanya berobat ke dr. 21 . terus menerus.  1 bulan SMRS pasien pernah dirawat di RSUD AA dengan keluhan sesak napas. dahak berwarna seperti air ludah. sesak dirasakan semakin lama semakin berat dari hari ke hari.ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Status : Tn. yang muncul kadang-kadang terutama ketika beraktifitas berat maupun jika terpapar asap. R : 70 tahun : Laki-laki : Tidak Bekerja : Duda Anamnesis Autoanamnesis Keluhan Utama Sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Riwayat Penyakit Sekarang  Sejak 2 tahun SMRS pasien telah mengeluhkan sesak napas. disertai sesak napas.

 2 hari SMRS pasien mengeluhkan demam terus menerus. pasien duduk sambil membungkuk untuk mengurangi sesaknya. Keluhan buang air besar dan kecil tidak ada. rasa berdebar-debar (-). Pasien tidak memiliki riwayat sakit maag. pilek -. pasien mengaku sulit untuk mengeluarkan napas. nyeri dada (-). sakit kepala +. Riwayat Penyakit Dahulu      Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung. Riwayat minum obat 6 bulan (-) Riwayat Pekerjaan. Sosial Ekonomi dan Kebiasaan  Pasien pernah bekerja di penyulingan minyak tanah dan Pegawai negeri sipil. Riwayat minum obat 6 bulan disangkal Riwayat darah tinggi dan penyakit gula disangkal Riwayat asma disangkal Riwayat Penyakit Keluarga   Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti pasien. saat ini tidak bekerja  Keadaan ekonomi pasien menengah kebawah 22 . demam disertai sesak napas yang dirasakan semakin berat. bunyi seperti bengek disangkal. sehingga pasien merasa kesusahan menghirup udara. muntah -. gangguan buang air besar -. batuk + .

2ºC Pemeriksaan Fisik Kepala leher   Mata Leher : Konjungtiva tidak anemis. Sehari ia menghabiskan ± 1 bungkus. sklera tidak ikterik : JVP (5-2) cmH2O. Pasien sudah merokok sejak ± 48 tahun yang lalu (usia 20 tahun). gerakan nafas simetris. ekspirasi memanjang : 38. Fremitus kanan = kiri : sonor kanan = kiri. irama reguler : 30 x/menit. gerakan otot bantu nafas (-). pembesaran KGB (-) Thoraks  Paru Inspeksi : sela iga tampak melebar. Pasien baru berhenti merokok 2 tahun belakangan ini dikarenakan sesak nafas semakin bertambah. batas paru kanan sonor (turun) hingga sela iga VII linea midclavicula 23 . Pemeriksaan Umum Kesadaran : Komposmentis Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu : 120/70 mmHg : 100 x/menit. retraksi iga (-) Palpasi Perkusi : benjolan (-).

lien tidak teraba Perkusi : Tympani Auskultasi : Bising usus (+)/ N Ekstremitas (Superior et inferior) : akral hangat. vesikuler melemah ronki kering (++/+) dan wheezing (+/+). hepar teraba 2 jari di inferior arcus costae regio epigastrium. CRT < 3 detik. nyeri tekan dan nyeri lepas (-).Auskultasi : Ekspirasi memanjang. nyeri ketok +. nyerti tekan +. venektasi (-) : Supel. bising jantung (-) Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut datar. pitting udem (-). clubbing finger (-) 24 .  Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di RIC V 1 jari medial LMC S : Batas-batas jantung Kanan : RIC V linea sternalis dextra Kiri : RIC V 1 jari medial linea mid clavicula sinistra Auskultasi : Bunyi jantung normal. batas atas hepar SIK VII mid clavicula.

kedua (+).5 mg/dL : 69 mg/dL : 73 mg/dL : 27 IU/L : 15 IU/L : 2.2 gr/dL : 27.4 vol% GDS : 132 mg/dl Pemeriksaan Ziehl Nielsen : pertama (-).000 /mm3 : 309.810.5 gr% : 11.200 /mm3 : 4. Laboratorium Hasil laboratorium tanggal 5 Juni 2012 : Darah rutin Hb Leukosit Eritrosit Trombosit : 14.000/mm3 Hematokrit : 43.8 mg/dl 25 . ketiga (-) Kimia Darah Glukosa (S) Kolesterol Dbilirubin Tbilirubin HDL-D TG-B AST ALT Albumin Total Protein Ureum : 57 mg/dL : 260 mg/dL : 0.8 gr/dL : 6.Pemeriksaan Penunjang : 1.2 mg/dL : 1.

3 mg/dl 2.4 mg/dl : 1.4 mg/dl : 3.LDL-Chol Globulin Indirect Bilirubin : 176. Rontgen : 26 .

kedua diafragma sedikit mendatar.Pulmo : dada emfisematous. corakan bronkovaskular meningkat. dan sudut costofrenikus lancip. sela iga sedikit melebar. kedua paru hiperinflasi (+) dan air fluid level (-) Cor : tampak mengecil dan menggantung 27 .

CT-Scan : 28 .

Bronchus utama kanan dan kiri terbuka Jantung tidak membesar Hepar. honeycomb dikedua lapangan paru dengan infiltrat di sekitarnya Tidak tampak gambaran massa tumor Tidak tampak efusi pleura kanan dan kiri Tidak tampak pembesaran KGB Trakea terbuka. GB. mediastinum window dan lung window dengan hasil : Hemithorak kanan-kiri simetris Tampak multipel cavitas. pancreas.CT-Scan thorak tanpa pemberian kontras media potongan aksial dan coronal. posisi ditengah. dan lien yang tervisualisasi tidak tampak kelainan Kesan : Infected bronchiectasis di kedua lapangan paru 29 .

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi napas cepat 30x/menit. DAFTAR MASALAH:  PPOK  Pneumonia  BTA Hari Kedua (+) 30 . albumin 2. corak bronkovaskular meningkat. Pasien merupakan perokok berat 1 bungkus perhari selama 48 tahun yang lalu.batuk berdahak warna seperti air ludah. pada ekspirasi didapatkan ekspirasi memanjang. Batuk pilek tidak ada. pada rontgen thoraks didapatkan sela iga melebar. jantung tampak mengecil. AST 27 IU/L.20 C. Hasil labor Hb 14. Pada paru tidak ada penggunaan otot bantu napas. R 70 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas 2 hari SMRS. Riwayat minum obat 6 bulan disangkal.200/ul. rasa berdebar-debar (-). nyeri dada (-). pasien membungkuk untuk mengurangi sesak jika kambuh. muntah (-). sesak berhubungan dengan kelelahan dan terpapar asap. kepala. ALT 15 IU/L. leukosit 11.8 gr/dl. leher tidak dijumpai kelainan.Resume Tn. sakit kepala. disertai demam. pemeriksaan ziehl Nielsen kedua (+).5. gangguan BAB dan BAK (-). suhu 38. batas paru kanan (turun) hingga SIK VII linea midclavicula. hasil CT-scan kesan bronkiektasi kedua lapangan paru. vesikuler melemah disertai ronchi dan wheezing pada kedua lapang paru. hipertensi dan diabetes disangkal. kedua paru tampak hiperinflasi.

RENCANA PEMERIKSAAN :   Spirometri Kultur dan sensitivitas kuman RENCANA PENATALAKSANAAN Non Farmakologi : .hentikan kebiasaan merokok .hindari aktivitas yang berlebihan Farmakologi : IVFD D5 % 20 tts/i + aminofilin drip 1 ampul (ketika eksaserbasi) O2 1-3 L/i Nebulizer Combivent Dexamethasone Salbutamol sulfate Ambroxol syr Ceftriaxon 3x1 3 x 1 ampul 3 x 2 mg 3 x 2 cth 2x1 31 .hindari faktor pemicu seperti asap .istirahat/bed rest .

dorongan pernafasan juga mungkin akan hilang. sehingga terjadi sesak nafas. hiperinflasi. Selain itu.200/ul. corak bronkovaskular meningkat. hasil CTscan kesan bronkiektasi kedua lapangan paru. Merokok merupakan faktor pemicu PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang. 32 .PEMBAHASAN Pada pasien ini ditegakkan diagnosis PPOK karena adanya keluhan sesak napas yang disertai batuk produktif. jantung tampak mengecil. Dengan berkembangnya penyakit kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia. Gejala sesak nafas sudah sering dirasakan pasien berulang-ulang dalam 2 tahun terakhir. Pasien juga memiliki riwayat merokok ± 1 bungkus per hari. terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema). bunyi nafas vesikuler melemah. batas paru kanan turun ke SIK VII. menyebabkan batuk produktif. ronki kering dan wheezing (+/+) ekspirasi memanjang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan jarak sela iga melebar. kedua paru tampak hiperinflasi. . sehingga memicu terjadinya gagal nafas. Merokok dan polusi udara oleh asap menyebabkan hipertrofi kelenjar mukus bronkial dan meningkatkan produksi mukus. terutama dirasakan saat beraktivitas dan terpapar polutan. yang menyebabkan hilangnya elastic recoil. Pada bronkitis kronis (batuk produktif > 3 bulan/ tahun selama > 2 tahun) perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernafas. pada rontgen thorax didapatkan sela iga melebar. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukosit meningkat 11.

Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari. melalui nasal pronge 1-4 L/mnt Sasaran: PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90%  Bronkodilator : inhalasi agonis ß2 (dosis dan frekuensi ditingkatkan) + antikolinergik     Pada eksaserbasi akut berat + aminofilin (0.Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil. Bila infeksi dapat diberikan antibiotik spektrum luas. dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:  Terapi oksigen terkontrol.5mg/ kgbb/jam) Steroid : prednison PO selama 10-14 hari Steroid intravena : pada keadaan berat. Injeksi antibiotik spektrum luas jika pencetus eksaserbasi adalah infeksi pada paru seperti pneumonia 33 .

wheezing (+/+) dan ronki kering (+/+) A P : PPOK + Pneumonia : . batuk berdahak(+). T 38 C. : TD 110/70 mmhg. wheezing dan ronki kering (+/+) A : PPOK + pneumoni 34 . Nadi 80x/menit. T 38 C. RR 28/menit. Nadi 95x/menit.IVFD RL 20 tts/i O2 1-3 L/i Inj. RR 30/menit. Ceftriaxon 1x1 Salbutamol tab 3x1 OBH syrup 3x2 7 Juni 2012 S O : sesak napas (+) berkurang.Follow Up 7 Juni 2012 S O : sesak napas (+). Nadi 80x/menit. batuk berdahak (+) : TD 110/700 mmhg. RR 28/menit. T 38 C. : TD 110/70 mmhg. wheezing dan ronki kering (+/+) A P : PPOK + pneumoni : th/ lanjut 8 Juni 2012 S O : sesak napas (+) berkurang. batuk berdahak(+).

T 37. wheezing dan ronki kering (+/+) A P : PPOK + pneumoni : th/ lanjut 10 Juni 2012 S O : sesak napas (+) berkurang. batuk berdahak(+). : TD 110/70 mmhg. T 38 C. Nadi 80x/menit. RR 28/menit. RR 28/menit. batuk berdahak(+). Nadi 80x/menit. wheezing dan ronki kering (+/+) A P : PPOK + pneumoni : th/ lanjut 35 .P : th/ lanjut 9 Juni 2012 S O : sesak napas (+) berkurang.6 C. : TD 110/70 mmhg.

2. 8. dkk. Standar Profesi Ilmu Penyakit Dalam. 105-107. Soepandi PZ. Hermansyah. Agustin H. Edisi 6. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2011. Yunus F. 785-788 5. Chronic Bronchitis. 2000. J Respir Indo Vol. 155-160 3. Jakarta. Vol 2. EGC. Proses Metabolisme pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Yunus F. Salim EM.DAFTAR PUSTAKA 1. 117119 6. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: PDPI. Panduan Pelayanan Medik. Pola Kuman PPOK RS persahabatan 2007. et al. and Acute or Chronic Respiratory Failure. 4. 2008. Soegondo S. Priyanti ZS. No. Jakarta : Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Universitas Indonesia. Jakarta : Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Universitas Indonesia . Pola dan Sensitiviti Kuman PPOK Eksaserbasi Akut yang Mendapat Pengobatan Echinacea Purpurea dan Antibiotik Siprofloksasin. No. 2000. 28. Emphysema. 36 . 2000. 2006. J Respir Indo Vol. Suyata. 3. Rani AZ. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. et al. Wilson CML. Isselbacher KJ et al. 2008. Palembang: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. 28. 3. Setiyanto H. Jakarta : EGC. ER. 107-108 7. editor. et al. Price AS. Nasir AUZ. PPOK Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta. 1996. Edisi Ketiga. Diagnosis dan Terapi Kedokteran (Penyakit Dalam). Soemantri ES. Balai Penerbit FK UI. Unaiyah A. penerjemah Gofir A dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. McPhee SJ. Jakarta: Salemba Medika. 2002. Padapakis MA. 872-889 10.9. Tierney LM. Bronkitis Kronik dan Emfisema Paru. 84-93 37 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful