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Hipertenso

Critrios: Classificao Adultos Categoria ptima Normal Normal alta Hipertenso Sistlica <120 mm Hg <130 130-139 Diastlica <80 mm Hg <85 85-89

Estadio 1 140-159 Estadio 2 160-179 Estadio 3 180 HIPERTENSO SISTLICA 140 mm Hg ISOLADA

90-99 100-109 110 90 mm Hg

Diabticos e Renal Crnica

Insuficincia 130 mmHg

80 mmHg

Hipertenso dpper hipertenso durante o dia (normotenso noite desce mais que 10%) Hipertenso no dpper hipertenso todo o dia Hipertenso de bata branca quando vai ao mdico realiza-se mama 24h para ver se verdadeira hipertenso Hipertenso refractria ou resistente pessoas tomam mais que um medicamento e no produzem efeito - Leso do rgo-alvo:

Hipertenso arterial
Consequncias directas:
Retinopatia (FO: graus I-IV) Encefalopatia Hemorragia cerebral HVE ICC Insuficincia renal Aneurisma ou disseco da aorta
Vasodilatao Inibio proliferao Antitrombtico Anti-inflamao Antioxidante Vasoconstrico Promoo proliferao Pro-trombtico Pro-inflamao Pro-oxidante

ENDOTLIO

Consequncias indirectas:
Angina/EAM AVC isqumico
Claudicao intermitente

- Encfalopatia hipertensiva: disfuno cerebral aguda (PAD > 120-130) emergncia hipertensiva se no for controlado convulses, coma, morte Sintomas: estado de confuso, sonolncia de dia, mau-estar geral - Hemorragia cerebral principal causa hipertenso

- HVE hipertrofia ventricular perante ps-carga - Insuficincia cardaca diastlica (ventrculo no relaxa bem, ) Aorta PA VE hipertrofia no relaxa bem mas dbito cardaco normal aumenta presso para trs chiadeira ao respirar dispneia Alguns meses depois ps-carga ventrculo no consegue vencer resistncia, disfuno sistlica dispneia em decbito (acumulao de lquido) em decbito (ortopneia) - Dispneia: De esforo Paroxstica nocturna (acumulao de lquido pontual - Insuficincia renal no excreta Na +, H2O; sintomtico s quando perdeu 75% da funo Sintomas: edema dos membros inferiores, lquido no pulmo, oligria - Aneurisma dilatao; se no for detectado morte 100% dos casos - Hipertenso promove aterosclerose (placas de colesterol/lpidos que vo entupindo artrias) - insuficincia cardaca congestiva lquido a mais a circular

Arterioesclerose
- Esclerose significa rigidez; Arterioesclerose rigidez das artrias - Aterosclerose formao de placa de ateroma mais frequente - arteroloesclerose (raro) As clulas endoteliais so () responsveis pela homeostase vascular, mantendo o tnus vascular, criando mecanismos anticoagulantes, inibindo a proliferao e migraes celulares, e controlando a resposta inflamatria () Alm disso, promove a sntese de substncias vasodilatadoras, como o xido ntrico (NO), () com importante funo antiaterognica, e produz factores vasoconstrictores, como a endotelina () A funcionalidade das clulas endoteliais pode ser alterada na presena de alguns factores de risco como hipertenso, diabetes, radicais livres, dislipidemia, estresse, obesidade, fumo, lcool e sedentarismo () LDL chega s artrias e fixa oxidado, inibindo a produo de NO (xido ntrico) - A disfuno endotelial vem sendo considerada como estgio inicial para a formao da placa aterosclertica

Endotlio alterado moncito adere ao endotlio ocorre diapedse passa a chamar-se macrfago macrfagos morrem por apoptose (cheia de gordura, foam cell) libertam lpidos sob endotlio Aterosclerose: Leso e disfuno endotelial Deposio plaquetas no endotlio Acumulao lipdica na ntima Proliferao clulas musculares lisas Migrao cls. musculares e macrfagos Sntese e acumulao proteoglicanos Calcificao, fibrose e necrose

- Placa de ateroma estvel cpsula fibrosa muito espessa - Placa de ateroma instvel propenso para romper (cpsula fina) se romper desencadeia-se cascata de coagulao ocluso da artria morte sbita
Clula Esponjosa Estrias Lipdicas Leso Intermdia Ateroma Placa Fibrosa Leso Complicada/Rotura

- medicamentos para o colesterol: Estatinas estabilizam placas alterando a composio das placas instveis - europa: LDL < 115 Se houver factores de risco (diabetes, ) < 70

Sndrome Coronrio Agudo


O termo () (SCA), ( ) caracterizado por um desequilbrio entre a oferta e a procura de oxignio pelo miocrdio, foi desenvolvido para incluir duas formas de apresentao da leso isqumica deste tecido. A primeira refere-se s sndromes sem elevao do segmento ST que inclui a angina instvel e o enfarte do miocrdio sem elevao do segmento ST (UA/NSTEMI). Estes fazem parte da mesma categoria porque a patofisiologia e apresentao, considerada semelhante mas de diferente gravidade. Diferem principalmente na gravidade da isquemia e na sua capacidade de provocar leso com libertao de quantidades detectveis de marcadores de necrose miocrdica A outra forma de apresentao refere-se ao enfarte do miocrdio com elevao do segmento ST (STEMI), devido manifestao electrocardiogrfica da ocluso da artria coronria que d o nome ao sndrome5.A placa aterosclertica da artria coronria a leso responsvel pelo aparecimento do SCA

Placa estvel

MONA Morfina (1-4g); oxignio, nitrato (nitroglicerina, contra-indicao: PAS < 90mmHg), aspirina

Angina de Peito
- Angina (dor mais que 30 minutos enfarte clulas morrem) Na angina as clulas continuam vivas mas inotropismo Angina estvel ou crnica- Angina que surge com um esforo previsvel

Tratamento: dilao de coronrias anti-agregantes plaquetrios nitritos (medicamentos)

- FC ou inotropismo ex: betabloqueadores - clcio (relaxamento de artrias) Angina de esforo - aspirina

Angina Instvel
Angina refractria - dor torcica recorrente apesar da teraputica ; mdica mxima; Angina em crescendo; Angina ps-EAM; Angina em repouso; Angina de novo

Enfarte Agudo do Miocrdio


Morte das clulas do miocrdio de causa isqumica ( independente da quantidade) Em termos anatomo-patolgicos:

Desde microscpicos a grandes EAM (>30% do ventriculo esquerdo) Os EAM sem ondas Q- regies menos confluentes, restritos ao 1/3 interno do miocrdio Localizao:Anteriores,inferiores, laterais, posteriores, septais, mistos (em relao ao VE) - 50% das mortes (EAM) ocorrem na 1hora, devido a arritmias Factores precipitantes:

1.Sintomas Dor torcica; Dor no torcica; Sintomatologia no dolorosa (equivalentes anginosos); Ausncia de sintomas

2.Alteraes do electrocardiograma(ECG) Segmento ST supradesnivelado/infradesnivelado Alteraes da onda T,ondas Q, BCRE NOTA:ECG normal no exclui EAM 3.Alteraes bioqumicas (doseamento de enzimas do micito no sangue) CK creatina quinase: MB (predomina no corao), BB (predomina no crebro); MM (predomina nos msculos esqulticos) Troponina I - So precisas 6 horas para perceber se enfarte ou no; CK MB e Troponona I sobem aps as 6 horas e Troponina I continua alta por 10 dias. n2

Troponinas I e (T)

- enfarte: cicatriz forma-se em 6 semanas S pode conduzir 1 ms depois, trabalhar 2 meses depois, ter relaes sexuais quando subir 2 lanos de escadas sem falta de ar, Tempo de evoluo: Agudos-6horas-7dias (infiltrado rico em PMNs) Subagudos-7-28dias

Cicatrizado(no recente)->28 dias Classificao do EAM:

Tipo 1:

Tipo 2:

LBBB: Left bundle branch block bloqueio do ramo esquerdo (BRE), reporta-se a conduo cardaca anormal,

detectada no ECG. A activao do ventrculo esquerdo atrasa-se, resultando numa contraco tardia do ventrculo esquerdo em relao ao ventrculo direito.

PCI : Percutaneous Coronary Intervention; PCI directa prefervel se Risco hemorrgico elevado, compromisso hemodinmico (Choque Cardiognico) Dor torcica < 1h

CABG : coronary artery bypass graft; CABG surgery creates new routes around narrowed and blocked arteries, allowing sufficient blood flow to deliver oxygen and nutrients to the heart muscle

Dor Torcica diagnsticos diferenciais Causas cardacas: doena das coronrias, Pericardite e miocardite agudas (sente-se bem debruado para a frente), Dissecao da aorta (dor lancinante), Aneurisma da aorta, Miocardiopatias, Valvulopatias, Arritmias Causas no cardacas: embolia pulmonar, hipertenso pulmonar, pneumonia, pneumotrax, refluxo esofgico, lcera pptica, pancreatite, Doena da vescula biliar, msculo-esqueltica, herpes zooster, ansiedade

A trombolticos, cateterismo; B exames; C pode ter enfarte na mesma

Dissoluo do Trombo nos EAM com elevao do segmento ST ou com BRE Farmacolgica: Activadores do plasminognio-Degradao da fibrina TROMBOLTICOS Mecnica: Dissoluo atravs de cateter com balo com ou sem implantao de stent ANGIOPLASTIA Importncia do tempo de execuo: O efeito na mortalidade bvio e mximo se nas 1s 2 horas; os estudos LATE e EMERAS provaram benefcio at s 12H dos trombolticos - Tromblise: contra-indicaes

Angioplastia coronria no EAM - Primria ou directa-alternativa tromblise Recurso-quando h falha dos trombolticos (dor >90` aps incio do tromboltico) Com ou sem a implantao de stent Vantagens da angioplastia em relao tromblise: Menor risco de sangramento, Taxa de re-ocluso e de estenose residual menor, Permite observar a anatomia e a funo ventricular Heparina BPM baixo peso molecular;

Fibrinolticos s quando trombo totalmente oclusivo Enoxoparina muito usado na rea da cardiologia Enfarte sem supra ST MONA + heparina (cateterismo com calma dia seguinte)

EAM com ST/BRE preveno secundria - educao do doente; lpidos: dieta + estatina; controlo do peso; cessao tabgica; antiplaquetrios: aspirina; Inib. Do S-RAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona); bloqueadores - para sempre; controlo da PA, controlo da diabetes; Actividade fsica

Insuficincia Cardaca
- doena sistmica; A situao que resulta da incapacidade o corao para manter o dbito cardaco de modo a satisfazer as necessidades metablicas e o retorno venoso." Ou custa de presses intracardacas elevadas Critrios:

Rastreio: Doena comum; elevada morbilidade e mortalidade, Fase latente-subclnica; Estdio B (ACC/AHA), Tratamento na fase de latncia (IECA; SOLVD), Custo-eficcia - O tempo mdio de sobrevivncia desde o diagnstico de insuficincia cardaca foi de 7 anos e 7 meses; Risco estimado de mortalidade de 8-9% por ano

Classificao: - Classe Funcional (New York Heart Association - NYHA) I - Dispneia grandes esforos II - Dispneia mdios esforos III - Sintomas para pequenos esforos IV - Em repouso (morrem ao fim de um ano) Aguda vs Crnica Disfuno sistlica (no tem tratamento) vs diastlica

Etiologia: mais frequente por doena coronria; depois causas idiopticas (histria gentica, antecedentes familiares,); hipertenso, doenas valvulares e cardiomiopatias especficas. Factores causais precipitantes ou agravantes: fluxo coronrio <, taqui e bradiarritmias; crise hipertensiva; excesso de ingesto de Na +; lquidos IV em excesso; hemorragias e anemia;; gravidez e parto, infeces, hipertiroidismo, embolia pulmonar, obesidade, iatrogenia Sintomas: edemas (aumento + que 1kg/dia reteno de lquidos, edema), fadiga, dispneia obrigatrio fazer ecocardiograma; dispneia, tosse, insnia, edemas perifricos, hepatalgia de esforo, ascite, astenia, sintomas cerebrais, oligria, nictria, cianose; turgescncia jugular

Edemas: Gravidade: extenso dos edemas Etiologia: vespertinos, precedidos por dispneia; obesidade, gravidez, varizes, flebites; unilateral; altera. Voz, pele seca, anidrose, intolerncia ao frio; sonolncia, aumento de peso; anti-hipertensores; AINEs; oligria; alcoolismo, hepatite, ictercia, ascite, hematmeses Outros diagnsticos: Insuficincia Renal e ou S. Nefrtico; Doena heptica crnica; Doena varicosa insuficincia venosa; Hipotiroidismo Sistlica/Diastlica os sinais e sintomas de ambas as disfunes so idnticos Disfuno diastlica: Mecanismos responsveis: relaxamento anormal (frequentemente, como consequncia de isquemia miocrdica); restrio pericrdica ao enchimento ventricular (derrame, pericardite constritiva, ); aumento da rigidez da cavidade (aumento da massa (HVE), aumento da rigidez da fibra (ex. fibrose miocrdica) miocardite: infeco vrica substitu msculo por colagnio/fibroblastos); dilatao da cavidade Disfuno sistlica/ventricular: Mencanismos: defeito primrio da contractilidade; sobrecargas mecnicas (ventriculares sistlicas de presso ou de volume); inibio mecnica ventricular No havendo tratamento, consideram-se algumas medidas gerais: - Diminuir risco de nova agresso miocrdica: tabagismo; peso; HTA; dislipidemia; DM, lcool - Controlo volemia: sala < 3g/d; peso dirio (deteco precoce reteno de lquidos) - Exerccio fsico evitar descondicionamento e atrofia muscular - Seleco: FA ou TSV; - hipocoagulao; revascularizao (angina, miocrdio vivel) - Evitar: anti-arrtmicos arritmias ventriculares assintomticas; antagonistas do clcio (maioria); AINEs - Outras: imunizao influenza e pneumococos; vigilncia clnica Infeces vricas principal factor de descompensao cardaca

ICCongestiva:

Baroreceptores do corpo carotdeo da crossa da aorta detectam de dbito estimulao do Sist.Reninaangio-aldo e activao do Sist. Simptico Adrenalina e Noradrenalina (em excesso, provoca apoptose das clulas cardacas)

Mecanismos compensadores: Embora benficos, de incio, acabam por levar a um aumento progressivo de stress miocrdico, com crescente deteriorao contrctil e maior agravamento da IC, em crculo vicioso irreversvel

Cardiomegalia - inotropismo (fora contrcti - Edema agudo do pulmo cardiognico: dispneia brutal, s consegue estar sentado (cocheiro), excesso de transpirao e ciantico Tratamento: sent-lo; oxignio 100%; morfina; furosemida (diurtico) e nitrato (vasodilatador)

Factores prognsticos na IC: funo VE, arritmias, aneurismas, etiologia da I.C., tolerncia ao exerccio Principais Mecanismos de Morte IC : Deteriorao progressiva da funo ventricular; morte subida cardaca (cerca de 40% das mortes e devidas, geralmente, a taquiarritmias ventriculares)

Arritmias

Padres: Pancadas, paragem, falhas, salto, disparo (taquicardia), Questes chave no diagnstico: clnica (caracterizao subjectiva; factores de provocao/alvio, sintomas associados), presena de cardiopatia estrutural, documentao de arritmia (observao do pulso e/ou ECG, registo holter de 24 h, holter de eventos)

Arritmias mais frequentes: extra-sstoles, taquicardias por reentrada, fibrilao auricular, taquicardia sinusal Mecanismos: alteraes da frequncia cardaca, do ritmo, da fora de contraco anomalias da formao do impulso (automaticidade; fase 4 diastlica); Anomalias de conduo (reentrada); Trigger (repolarizao; ps-despolarizao)

Arritmias- Bradicardia

Avaliao: Sinais vitais; assegurar via area, Monitorizar (desfibrilador disponvel); Saturao de O2, O2/acesso EV/Fluidos, ECG, RX Trax, Histria/exame fsico orientados, Diagnsticos diferenciais

-Arritmias supraventriculares Extra-sstoles (geralmente benignas, raramente exigem tratamento, importncia de eliminao de factores adjuvantes). Se forem frequentes geram sintomas como tonturas, dispneia, e s vezes d-se beta-bloqueadores (impede adrenalina de gerar focos) Podem ser: isoladas; bigeminismo (presena de uma extrassstole e uma batida normal); trigeminismo (presena de uma extrassstole e duas batidas normais); Pares (2); Taquicardia SV (3)

Caractersticas: Ritmo irregular , Onda P prematura, anormal ou "escondida", Intervalo PR <a 0,20s , QRS >a 0,12s (no bigeminismo e tri QRS<0,12), Renovao do intervalo PP

Bigeminismo(auricular):

Taquicardia SV:

Flutter auricular (padro como dente de serra, FC 200-300bpm))

Fibrilao auricular

fibrilao(IVI,VII,VIII,aVF),Frequncia ventricular irregular, >300 bpm) A origem focal B reentrada mltipla nas aurculas

Bloqueios Auriculo-ventriculares BAV 1 grau; 2 grau (Mobitz I; Mobitz II); 3grau

Ramos (completo; incompleto) Esquerdo Direito Hemibloqueio anterior esquerdo Bifascicular

Compromisso hemodinmico Hipotenso: PAS < 90 mmHg Lipotimia; Sncope Dor torcica isqumica Insuficincia cardaca aguda Sncope (perda de conscincia; incapacidade ortostatismo; recuperao esponnea; diminuio perfuso cerebral)

- Arritmias ventriculares Extrassstoles: Isoladas; bigeminismo, trigeminismo; Pares (2); Taquicardia (QRS>140 ms, FC>100/m, Regular, Eixo QRS constante)

A taquicardia pode ser: - Mono vs Polimrfica - No sustentada (<30 s) vs sustentada (>30s)

Fibrilhao morte

Flutter ventricular (Ondas dente de serra (II,III,aVF), Frequncia auricular 300/m, Frequente bloqueio 2:1) Fibrilhao Ventricular

Outras patologias cardacas


- Cor Pulmonale doena cardaca secundria a uma doena pulmonar Sintomas: veia jugular turgida, fgado aumentado, ascite - Endocardite Microorganismos retm-se principalmente em vlvulas defeituosa Possvel embolia sptica (bactrias produzem fibrina, soltam-se p/ corrente sangunea)

Infective endocarditis

Local intracardiac infection

Embolization of vegetations (to the brain and other sites)

Metastatic infection

Stimulation of the immnue sistem

Valvular Damage

Spreading paravalvular tissue

Asseptic infarction

Septic infarction

Cellular immunity

Hummoral immunity

Acute regurgitation

Fistulae

Aortic aneurysms

Conduction abnormalities

Septic pericarditi s

Abscesses

Presistent sepsis

Mytotic aneurysm

Splenomegaly

Circulating imune complexes

Deposit with compleme nt along: Glomerular basement membrane

Mucocutaneous vessels

Joints

Heart Failure

Death

Glomerulonephritis (focal or difuse)

Oslers nodes

Arthritis

- Febre reumtica- trs componentes da doena: agente: Infeco estreptoccica (beta-hemoltico) nas amgdalas Processo imune uma semana depois. Resposta imunitria cumulativa, evoluo por surtos Hospedeiro: criana em idade escolar; predisposio gentica? Meio ambiente: baixo nvel econmico e social; promiscuidade; cuidados mdicos deficientes Diagnstico do 1 ataque de FR: Evidncia de infeco estreptoccica precedente + 2 manifestaes principais (cardite, coreia, eritema, marginatum, ndulos, poliartites) ou 1 principal e 2 secundrias (artralgia, febre, reagente de fase aguda (VSE, protena C), PR prolongado em ECG) alta probabilidade de FR Complicaes: Endocardite, pericardite, miocardite, Leses valvulares (ndulos, espessamento, fuso comissural, retraco valvar, retraco e espessamento de cordas, calcificao) Tratamento: Penicilina G

- Estenose Mitral sinais clnicos e sintomas podem surgir 20 a 30 anos depois do episdio de FR < 2,5 cm2 estenose ligeira; sintomas com esforo <1 cm2 estenose severa Tratamento: mdico ou cirrgico (valvuloplastia mitral percutnea, valvotomia mitral ) - pericardite aguda sintomas: dor persistente, pleurtica, agravada pelo decbito - miocardite inflamao do miocrdio Etiologia: infecciosa (vrus, bactrias, ). Txica, alrgia Se houver envolvimento bi-ventricular: aumento de volume e presses, diminuio da contractilidade, bloqueios A-V e IV Quadro clnico: subclnico (na maioria dos casos); ICC grave; Arritmias e alt.da conduo (Sncope, MS), Exame fsico/Sinais: febre, taquicardia, bradicardia, hipotenso, Sinais de ICC (TVJ, estase, cardiomegalia, galopes e sopros, hepatomegalia, edemas), atrito pericrdico) - cardiomiopatias : dilatada (DCM); hipertrfica (HCM); restritiva (RCM)

; Dilatada: etiologia primria idioptica; secundria txica, nutricional, ps-parto, Infeces Quadro clnico: DVE assintomtica; ICC; arritmias, alt. da conduo, embolias Exame fsico/sinais: dor torcica, cardiomegalia; congesto pulmonar e sistmica; sons ensurdecidos; galopes, sopros Hipertrfica: frequentemente benigno Complicaes: ICC, arritmias (FA, TV), embolias, EB, enfarte Restritiva: Etiologia: Idioptica; doenas endomiocrdicas (fibrose endomiocrdica, S. carcinide,), doenas infiltrativas ou de acumulao (amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, metastizao) - tumores cardacos Tumor cardaco benigno mais frequente em crianas: rabdomioma e o stio mais comum de onde provm as metstases cardacas o pulmo Os tumores cardacos so,na maior parte das vezes, secundrios.

Inflamao
- Protective response intended to eliminate the initial cause of cell injury and the necrotic cells and tissues arising from the injury; Inflammation is intimately associated with the repair process which includes parenchymal cell regeneration and scarring - sinais: rubor (vasodilatao), tumor (permeabilidade vascular), dor (libertao de mediador/PMNs), calor (vasodilatao), perda de funcionalidade /funo Exsudado transudado Exsudado aumento da permeabilidade vascular; com muitas protenas e detritos celulares Transudado: permeabilidade vascular normal, presso hidrosttica ultrafiltrado do plasma baixo em protenas (maioritariamente albumina) Edema: exsudado o transudado interstcio ou cavidade - aguda: resposta imediata a um agente agressor; minutos a dias Caracterizada por fludos e protena; PMNs ( Clulas polimorfonucleares- neutrfilos); Exsudado com clulas e protenas Componentes: - vasoconstrio transitria, - vasodilatao (bradicinina, histamina), Aumento do fluxo sanguneo Nas fendas do endotlio nas junes intercelulares, h uma resposta transitria imediata; com presena de histamina, bradicinina, leucotrienos, substncia P - permeabilidade endotelial Ocorre por: contraco das clulas endoteliais, retraco juncional; leso directa do endotlio (resposta imediata sustentada)- necrose e destacamento das clulas endoteliais, resultado de leso severa ou queimadura, ocorre de imediato e dura at ao vaso sanguneo ser reparado; leso do endotlio dependente de leuccitos ocorre em locais de acumulao dos leuccitos; devido activao dos leuccitos que liberta enzimas proteolticas e oxignio txico; ou aumento da movimentao de fludos exsudao defludo rica em protenas Primeiro aumenta presso hidrosttica intravascular por presena de transudado, mas de imediato h sada de protena provoca com consequente formao de exsudado e diminuio da presso osmtica intravascular, embora a presso osmtica intersticial aumente; h tambm sada de gua e ies que provoca edema -estase sangunea, -marginao e extravasamento de PMNs, emigrao/transmigrao

Eventos dos leuccitos : marginao (Normal flow - RBCs and WBCs flow in the center of the vessel, as blood flow slows, WBCs collect along the endothelium Margination), e rolamento (por aco das selectins); adeso (mediada pelas integrinas ICAM-1 e VCAM-1) e transmigrao (Mediated/assisted by PECAM-1 & ICAM-1 (Integrins), Diapedesis (cells crawling), Primary in venules, Collagenases degrade BM Permeability ); migrao at ao tecido intersticial (chemotaxis - Movement toward the site of injury along a chemical gradient; Chemotactic factors include: Complement components (20 serum proteins), Arachadonic acid (AA) metabolites precursor das prostaglandinas, com aco pr-inflamatria e vasodilatadora; Soluble bacterial products; Chemokines, cytokines RBC red blood cells; WBC white blood cells

- Activao do endotlio:The underlying stimulus causes release of mediators which activate the endothelium causing selectins and other mediators to be moved quickly to the surface Selectins = selected + Lectins (sugars) = acares selecionados Some selectins are present on endothelial cells (E-Selectin), leukocytes (L-Selectin), platelets plaquetas (P-Selectin); Weak & transient binding; Results in rolling

- Doena de Granulomatose crnica Defeito no sistema de oxidao NADPH ; capacidade de matar microorganismos significativamente diminuida - Qumicos mediadores de inflamao Cinina (Kinin) Cascata da cinina leva a formao de bradicinina; A bradicinina causa aumento da permeabilidade vascular, dilatao arteriolar e contraco do msculo liso; as aces vasculares so semelhantes s da histamina Sistema de complemento Papel na imunidade (C5-9 complex) complexo ataca a membrana e perfura-a, provocando lise da clula em questo Papel na inflamao (C3a e c5a) efeitos vasculares, aumentando a permeabilidade e provocando vasodilao, semelhante a histamina; e activa lipoxygenase pathway of arachidonic acid metabolism (c5a); activao dos leuccitos, adeso e quimiotaxia (c5a); fagocitose c3b promove fagocitose Anaphylatoxins:C3a, C5a, & C4a trigger mast cells to release histamine and cause vasodilatation; C5a also activates the lipoxygenase system in PMNs and monocytes release of inflammatory mediator; Aminas vasoactivas: Histamina (encontrada em mastcitos, basfilos e plaquetas; libertada em resposta a estmulos, promove dilatao arteriolar e contraco endotelial e venular); Serotonina (efeitos vasculares semelhantes a histamina; encontrada em plaquetas; libertada quando as plaquetas se agregam) cido araquidnico: Localiza-se nos fosfolpidos da membrana celular; os metabolitos de AA do origem a variadas hormonas que actuam no local onde so geradas, como prostaglandinas, tromboxanos, leucotienos e lipoxinas, e entram rapidamente em decadncia ou so destrudas rapidamente. - Platelet-Activating Factor (PAF): deriva dos fosfolpidos, induz agregao plaquetria,causa vasoconstrio e broncoconstrio, 100 a 1000 vezes mais potente que a histamina a induzir vasodilatao e permeabilidade vascular, Enhances leukocyte adhesion, chemotaxis, degranulation and the oxidative burst Citoquinas/Citocinas:regula o comportamento celular xido ntrico: provoca vasodilatao ao relaxar o msculo liso; diminui agregao plaquetria, inibe os mastcitos; regula o recrutamento dos leuccitos. Linfcitos e macrfagos (Clulas mononucleares) - Resultados da Inflamao aguda: Resoluo; fibrose formao abcesso; progresso para inflamao crnica - crnica: inflamao de durao prolongada, semanas a anos, na qual inflamao activa, destruio de tecidos e reparao do mesmo acontecem em simultneo. Ocorre em: Persistent infections - AFB, fungi, Treponemes, Low toxicity, Delayed hypersensitivity, Granulomatous inflammation, Prolonged exposure potentially toxic agents, Silica, Toxic plasma lipids atherosclerosis, Autoimmunity - RA, lupus Caracterizada por: Infiltration with mononuclear cells (macrophages, lymphocytes & plasma cells), Tissue destruction, repair involving angiogenesis and fibrosis (Angiogenesis - New vessels budding from old,

Fibrosis, consisting of emigration and proliferation of fibroblasts and deposition of ECM, Scar remodeling, tightly regulated by proteases and protease inhibitors), Macrophage is the prima donna of chronic inflammation Complicaes: aterosclerose, artrite, -Reparao: - Regeneration of injured tissue by parenchymal cells of the same type - Replacement by connective tissue - Starts as early as 24 hours - Granulation tissue at 3 - 5 days - Four Components: Angiogenesis, Migration and proliferation of fibroblasts, Deposition of extracellular matrix (ECM), Remodeling (Maturation & organization of fibrous tissue) -Healing by first intention (primary union)- Clean, uninfected, surgical incision with sutures: 1. Blood clot forms 2. < 24 hours PMNs appear

3. 24-48 hrs cut edges of epidermis thicken from basal cell hyperplasia, and epithelium migrates for union 4. By day 3 PMNs replaced by macrophages. Granulation tissue invades & collagen at margins. 5. Incision filled with granulation tissue. Maximal neovascularization & collagen bridges gap. Epidermis covers & is mature. 6. One week After suture removal wound strength only 10% (compared with unwounded skin) 7. Second week Continued collagen deposition and fibroblast proliferation. PMNs gone. 8. First month Scar with cellular connective tissue and no inflammatory cells. Regressed vascular channels. 9. Third month 70-80% of maximum strength. - Healing by second intention (separated) Large tissue defect to fill common denominator Differs from primary union in several ways: More fibrin, more debris more intense inflammation More granulation tissue is formed Wound contraction aided by myofibroblasts - Healing by second intention; Larger injury, abscess, infarction; Process is similar but; results in much larger scar and then primary union - Factores que influenciam o processo de cicatrizao: Nutrition - vitamin C, Metabolic status diabetes hinders, Circulatory status, Hormones steroids/glucocorticoids inhibit, Infection, Mechanical stress, Foreign bodies, Size, locations and type of the wound

Imunidade
(inata)

Medula ssea grande reservatrio de clulas percursoras Fase independente do antignio formao na medula Fase dependente do antignio activao aps contacto com antignio especfico; diferenciao em plasmcitos e clulas B memria (rgos linfides secundrios)

- Clulas B imaturas contacto com antignio clulas B maturas Tm de contactar com clulas T helper para ficar maduras

Nota: Pr-B multiplica-se e todas as clulas filhas so iguais clula me (restrio clonal) Antignios: Dependentes timo: activao dependente do contacto c/ T helper (receptores de membrana) Independentes timo: activam sem presena de T helper Tipo 1: so policlonais (mitognicos) activam linfcitos independente/ da especificidade antignica Tipo 2: activam B por ligaes cruzadas, so mitognios, inactivam as cls imaturas e precisam citocinas das cls T p/ proliferao e mudana de classe da Ig Activao por antignios independentes mais fraca que a dependente, no forma cls memria e tem baixo grau de mudana de classe (Ig M predominante)

- Imunoglobulinas: cadeia pesada e cadeia leve (poro varivel) a sua produo depende da aco citocinas e interleucina IgA, IgD, IgE, IgG, IgM

IgA- existem dois tipos-plasmtica e secretora. Na forma dimrica est presente em secrees seromucosas: colostro, leite, saliva. Na forma monomrica: presente no espao extra celular; Iga importante para a proteco contra agentes infecciosos respiratrios e intestinais; Ajuda no melhor funcionamento das lisozimas; neutraliza vrus. IgD - caracterstica das clulas b naive juntamente com a presena de IgM; no conhecida funo efectora IgE - apresenta a concentrao mais baixa; existem receptores nos mastcitos e basfilos para a IgE; quando esta se liga a estes receptores associda ao seu antignio estimula a libertao de grnulos de substncias vasoactivas(heparina, histamina, serotonina). A IgE tb se liga a eosinfilos permitindo q estes exeram ADCC- antibody dependent cell-mediated cytotoxity contra os parasitas em casos de alergias: IgG - existem 4 subclasses IgG1>2>3>4; Aglutina antignios especficos e precipita antignios solveis; intervm na opsonizao; activa o sistema complemento; neutraliza toxinas; interfere com a motilidade e adeso de vrus aos tecidos; 2 principal anticorpo na resposta imunitria: sinal de infeco aguda se [IgG] for 4 vezes maior; atravessa a barreira placentria. IgM - na estrutura pentamrica a valncia antignica superior; 1 anticorpo a ser produzido na resposta imunitria; no passa a barreira placentria por ser grande - Resposta primria vs secundria

Resposta 1 - cls naive; resposta passado 4 a 7 dias; mxima resposta entre os 7 e os 10, c/ predomnio de IgM; antignios envolvidos timodependentes e independentes e baixa afinidade do anticorpo; o mximo de resposta depende do antignio Resposta 2 - as cls envolvidas so cls memria, c/ resposta entre 1 a 3 dias, e c/ mximo de resposta entre os 3 e os 5; magnitude de resposta 100 a 1000 vezes superior 1; IgG a predominante e os antignios so timodependentes; afinidade dos anticorpos elevada - Locais de induo da resposta humoral

rgos linfticos

Gnglios linfticos:

- crtex com linfcitos B em folculos primrios e secundrios - paracrtex onde predominam linfcitos T - medula: linfcitos T, linfcitos B, Macrfagos, plasmcitos Os gnglios so zonas de defesa regionais; se estiver duro e no mexer, probabilidade de ser metstase (maligno), se se mover pode ser benigno Adenomegalias gnglios aumentados h

Clula Langerhans/dendrtica originria na medula ssea, abundantes na epiderme e esto normalmente presentes em linfonodos (Gnglios linfticos); fagocita antignio e apresenta os seus marcadores aos linfcitos

Centros germinativos : centros de proliferao dos linfcitos B Centroblastos centrcitos linfcitos B de memria Linfcitos B plasmcitos Maturao da afinidade: Na resposta imunolgica, os anticorpos produzidos mais tarde tendem a apresentar maior afinidade para o antignio que os produzidos mais cedo. Este fenmeno de aumento progressivo da afinidade designado maturao da afinidade. - Clulas T: intervenientes da imunidade celular; interactuam com antignios expostos na superfcie celular; reconhecem antignio combinado com molcula MHC (major histocompability complex)

Receptor das Clulas T (TCR) : Cada clula T exprime um nico tipo de TCR superfcie. Cada TCR reconhece apenas um antignio - Especifidade conferida pelas regies hipervariveis do TCR.(I e II) TCR I: 1 a aparecer durante desenvolvimento fetal; Numa pequena poro de clulas do timo; Localizao especfica em epitlios (intestino, lngua). TCR II: Presente em 95% das clulas T perifricas. - CD4 e CD8 co-receptores do expresso a 2 tipos de linfcitos T (helper (CD4) e citotxicos (CD8)) - ligam-se poro no varivel das molculas MHC Linfcitos T helper Produzem linfocinas solveis que regulam a diferenciao e aco de: Linfcitos T e de linfcitos B, Moncitos e macrfagos; Tm papel central na resposta celular e humoral: gnese, Manuteno, Regulao

Maturao das clulas T: Objectivo: timcitos proliferam e diferenciam-se no timo para gerar subpopulaes de clulas T + + + + maduras funcionalmente distintas CD4 e CD8 ; (Nota! 2 clulas T CD4 : 1 clula T CD8 )Envolve, tal como as clulas B: Rearranjos ao nvel dos genes do TCR na linha germinativa, Expresso de marcadores na superfcie membranar. Seleco tmica: 2 processos de seleco: Seleco positiva seleco de timcitos com receptores capazes de se ligarem s molculas de MHC do prprio Restrio ao MHC; Seleco negativa eliminao de timcitos com receptores de elevada afinidade para molculas de MHC do prprio isoladas ou para antignios do prprio apresentados por molculas de MHC do prprio Self-tolerance. ; Quando no h seleco negativa doenas auto-imunes - no reconhecem antignio como prprio do corpo, mas como h algo estranho desencadeia apoptose? Activao: O evento central na gerao da resposta humoral e da resposta celular em simultneo a activao da expanso clonal da clula T helper; No geral, a activao da clula TC semelhante activao da clula TH.

IL-2: interleucina 2 proliferao e diferenciao de clulas de memria; A secreo de IL-2 e subsequente ligao ao seu receptor induz a clula T naive activada a proliferar e se diferenciar.

Diferenciao: Consiste na diferenciao das clulas T em clulas efectoras e clulas de memria aquando da estimulao por um antignio

- Antignios endgenos- so processados no citoplasma e sero posteriormente apresentados na superfcie da clula, no contexto do MHC de classe I. - Antignios exgenos - sero endocitados, processados e posteriormente apresentados no contexto do MHC de classe II. - Superantignio: um antignio que no sofre processamento, que vimos que se d para os antignios exgenos e endgenos. Pode ser apresentado ao linfcito T (no no contexto da fenda de ligao do MHC, porque ele no processado), e ligase poro varivel da cadeia do TCR, mas para fazer essa ligao preciso que uma determinada sequncia de aminocidos esteja nesta cadeia _ exemplo do superantignio caracterstico o antignio que est presente em determinadas intoxicaes alimentares com sinais e sintomas habitualmente muito rpidos aps a entrada em contacto com este mesmo superantignio.
Aspectos Clnicos do Sistema Imunolgico: - Dfices imunolgicos: SIDA (HIV ataca principalmente os linfcitos T helper, Sndrome de DiGeorge.

- Hipersensibilidade. Antignio Reposta inflamatria

Tipo I (alergia) produo de IgE fixa-se em receptores de mastcitos Alergia: doenas que resultam de uma resposta exacerbada do sistema imune a um alergnio (Antignio capaz de induzir a diferenciao de clulas T naive em clulas Th2 e a produo de IgE); requerem um estado de prsensibilizao; envolvimento de mastcitos, clulas Th2, basfilos, eosinfilos, Esclarecimento : As clulas T CD4+ podem ser subdivididas em duas populaes efectoras distintas, Th1 e Th2 Resposta alrgica bifsica: imediata e tardia

Tipo II subst. Qumica (ex: penicilina) + imunoglobulina; medeiam resposta Tipo III complexos de anticorpo-antignio depositam-se no endotlio (rim, pele, ) Tipo IV

Factores que influenciam resposta do organismo ao alergnio: factores genticos; factores ambientais (teoria da higiene) Manifestaes clnicas reaces alrgicas: dependem da Quantidade de IgE especfica daquele alergnio, Dose de alergnio, Via pela qual o alergnio introduzido; Pode ser: Asma; rinite alrgica, alergia alimentar, conjuntivite alrgica, urticria, eczema atpico choque anafilctico (alergia manifesta-se, geralmente, em 30 minutos; prurido geral, dilatao das arterolas PAS, constrio das vias areas: dificuldade respiratria; edema da glote: asfixia; convulses; colapso cardiovascular; morte)

tratamento: administrao de adrenalina que relaxa msculo liso e inibe os efeitos cardiovasculares da anafilaxia, provocando vasoconstrio e broncodilatao; colocar em posio confortvel, se hipotenso elevar membros inferiores; administrar fludos, SF se TA<90mmHg, .

- Incompatibilidade Sangunea e de Enxertos (Via directa de rejeio medida por clulas: CD4 reconhece HLA II, CD8 reconhece HLA I, Reconhecimento feito em clulas dendrticas (APC) do rgo do dador, Permeabilidade vascular; macrfagos, Lise do tecido estranho ; Via indirecta de rejeio medida por clulas: HLA estranhos processados como antignios,Apresentados por APCs do prprio. - Doenas auto-imunes: Diabetes mellitus tipo 1, Lpus eritematoso sistmico, Artrite reumatide.

- Sndromes imunoproliferativos: (Infeco pelo HTVL 1: (vrus de leucemia / linfoma de clulas T humanas); Infeco + de clulas CD4 ; Transmisso semelhante ao HIV; Manifestaes clnicas 20 a 40 anos aps infeco me-filho (sobretudo por aleitamento); Diversas patologias associadas: Leucemia aguda em 50% dos casos, Leucemia crnica em 20% dos casos, Linfoma em 20% dos casos) - Leucemias ; Linfomas.

Mastcitos: desgranulao / libertao dos mediadores qumicos (como histamina, heparina, leucotrienos, interleucinas, ), ocorre por contacto com antignio e presena de IgE(efeitos da desgranulao)

Eosinfilos: baixo nmero em circulao; normalmente encontrados no tecido conjuntivo sob o epitlio respiratrio, digestivo e urogenital; aps activao: Libertao de protenases e radicais livres lesivos para os tecidos, Sntese e libertao de mediadores quimicos como leucotrienos, prostaglandinas e citocinas que amplificam a resposta inflamatria atravs do recrutamento de mais eosinfilos, leuccitos e clulas epiteliais Basfilos: baixo nmero em circulao; deslocam-se para o local de reaco inflamatria; libertao de histamina e produo de interleucinas IL-4 e IL.13.

Doenas do Sist. Respiratrio


Sinais e sintomas: dispneia, tosse, hemoptise, pieira (broncoespasmo) sobretudo durante expirao; dor torcica lquido acumulado causa dor - dor pleurtica aumenta com inspirao, dor do pericrdio no centro do trax e dor peritoneu no abdmen ao inspirar ; tiragem (utilizao dos msculos acessrios na respirao, pulmes encolhem-se);

Asma
- Definida como uma doena inflamatria crnica das vias areas, que caracterizada por sensibilidade aumentada da rvore traqueobrnquica a uma multiplicidade de estmulos, ocorrendo episdios reversveis de broncoespasmo - Sintomas: dispneia paroxstica sbita e intensa em crises de asma, pieira, particularmente na expirao, adejo nasal na inspirao (particular/ em crianas); tosse seca/irritativa, pior noite e nas primeiras horas da manh, aperto torcico; taquicardia; dispneia e tosse- reversveis; se apresentar cianose ou sonolncia perigo de vida Classificao: Extrnseca: - asma ocupacional (ex: enfermeira ltex; veterinrio plos;); aspergilose broncopulmonar alrgica (subtipo raro de asma,se no tratada pode evoluir para bronquiectasias (fungo), Ocorre em Menos de 1% dos pacientes com asma atpica e em 10% dos doentes com fibrose cstica); asma atpica/asma alrgica (fazer estudo alergolgico para atopia predisposio gentica para hipersensibilidade do tipo I) ---- Alergnios induzem a activao de mastcitos da submucosa das vias areas superiores; Broncoconstrio aumento da secreo brnquica dificuldade respiratria; Promoo da resposta Th2 Intrnseca - asma ligeira < 1 semana; alivia em minutos com medicao - 1/20 pessoas tem asma; afecta principalmente o sexo feminino

Alergnios: Plo de animais, caros (p), Baratas, Plen, Fungos (humidade), Penas; Fumo do tabaco, Poluio atmosfrica (ozono,NO2,SO2) , Ar frio, alteraes climatricas, Cheiros fortes, Desgaste emocional e stress Resposta aguda vv resposta crnica (mediada por clulas Th2) Aguda- em individuos sensiveis, h expresso de IgE na superfcie dos mastcitos devido aos alergnios inalados - h libertao de mediadores inflamatrios contraco do musculo brnquico e influxo de clulas inflamatrias (eosinfilos e Th2) Crnica- os mastcitos e as clulas Th2 secretam citocinas que provocam activao e desgranulao dos eosinfilos destruio dos tecidos e inflamao crnica, podendo causar danos irreversveis nas vais areas

- A asma Inicialmente desencadeada por um alergnio especfico, mas as restantes crises ocorrem mesmo na ausncia do alergnio, pois as vias areas tornam-se hiperreactivas (infeces do trato respiratrio,fumo)

Asma: Eosinofilia no sangue perifrico e secrees nasais, Raio-X torcico: normal ou hiperinsuflado; Diminuio FEV1 (volume expiratrio forado); Capacidade vital normal ou diminuda; Auscultao pulmonar: diminuio dos sons pulmonares, sibilos e roncos Tratamento: broncodilatadores (anticolinrgicos, xantinas Ex: cafena inibe receptores da adenosina (contrai brnquios), portanto, os brnquios dilatam; ); controladores (corticosterides, anti-IgE; ) Tratamento imediato:

DPOC
- A Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) uma doena prevenvel e tratvel, caracterizada por uma limitao do dbito areo que no completamente reversvel. A limitao do dbito habitualmente progressiva e associada a uma resposta inflamatria anmala dos pulmes a partculas e gases. O diagnstico requer a realizao de Espirometria (FEV1/FVC<0.7 confirma a limitao do dbito areo).

- o fumo do cigarro a principal causa de DPOC - Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica: enfisema ou bronquite crnica

Enfisema:

Bronquite Crnica:

Diagnstico: deve ser considerado em qualquer pessoa com tosse crnica, expectorao crnica, dispneia, histria de exposio a factores de risco; Confirmao diagnstica pela espirometria: Relao FEV e CVF ps-broncodilatador <0,70. Factores de risco: genes (ex. Deficincia de alfa1-antitripsina), hiperreactividade (broncoespasmo acentuado), crescimento do pulmo, fumo do tabaco, poeiras ocupacionais e qumicos, infeces, situao socioeconmica, Epirometria: deve ser realizada a todos os fumadores 45 anos e doentes com tosse crnica, pieira e dispneia de esforo.

Tratamento da DPOC: broncodilatadores, corticoesterides

ASMA DPOC

Sinusite

Otite mdia

Faringite / Amigdalite

Bronquite aguda

Pneumonia
- INFLAMAO afectando o parnquima pulmonar e poro distal das vias areas condutoras - HISTOLOGICAMENTE, reaco inflamatria causando alveolite com acumulao de exsudado, extenso ao interstcio. Consolidao envolvendo os alvolos, podendo em algumas situaes surgir cavitao - EVOLUI, se tratada apropriadamente, para a cura sem sequelas, na maioria das situaes...... - 6 causa de morte e 1 entre as doenas infecciosas - Streptococcus pneumoniae patognico mais frequente (20-60%); no se identificam agentes em 30-60% dos casos Classificao da Pneumonia adquirida na comunidade: - Sem co-morbilidade; <60 anos; tratamento ambulatrio - Com co-morbilidade; e/ou >60 anos; tratamento ambulatrio - Necessrio hospitalizao mas no na UCI - Necessrio hospitalizao, em geral na UCI - Critrios de hospitalizao: idade superior a 65 anos; existncia de co-morbilidade importante (insuf. Cardaca, Insuf. Renal, diabetes); dados clnicos de gravidade como FR 30/min; PAS 90mmHg; PAD < 60mmHg;> 38,3C; alteraes da conscincia; dados radiolgicos/laboratoriais de gravidade, PaO2 < 60 mmhg ou PaCO2 > 50 mmhg a FiO2=21%, Necessidade de ventilao mecnica, Creatinina superior a 1,2 mg/dl, ; ausncia de resposta ao tratamento (72h), dvidas de aderncia ao tratamento; alcoolismo crnico, m nutrio, - S. Pneumoniae Resistncia Eritromicina significativa em pases como Frana, Espanha, Itlia, O mesmo sucede relativamente Penicilina, embora neste caso a resistncia em Itlia seja menor e aumente mais em Portugal - Exames: RX trax (diagnstico, gravidade, complicaes, follow-up); hemograma, bioqumica, gasometria (I respiratria; acidose respiratria sinal grave de dificuldade respiratria), estudo Gram, exames culturais e serolgicos Pneumonia Nosocomial: causada usualmente por Gram negativos; 15% das mortes em hospital Factores de risco: intubao, coma, cirurgia toracoabdominal; insuficincia renal; >70 anos; acidez gstrica Preveno: realizar a ventilao numa posio inclinada, os antibiticos s aumentam a resistncia; tods s medicamentos que diminuem cido gstrico pode provocar pneumonia de aspirao

- Sinais fsicos: Normal; padro ventilatrio (taquipneia); posio no leito; percusso-macicez; auscultao crepitaes, aumento da transmisso do rudo traqueobrnquico; dor palpao epigastro, cianose; alterao do estado mental (febre alta, hipoxia, meningite,) Pneumonia adquirida na comunidade tpica febre 38-39C ou mais; se for atpica febre 37,5-38C - Exame fsico: Ictercia; locais de ministrao de drogas; dedos em baqueta de tambor, m higiente bucal gengivas e dentes aspirao de anaerbios; sinais de ditese (predisposio do organismo a certas doenas) hemorrgica - Pneumonia (radiologia do trax) ALVEOLAR - Exsudado inflamatrio que envolve alvolos contguos. Os limites segmentares esto preservados e os brnquios mantm-se patentes; INTERSTICIAL - Inflamao envolve predominantemente os septos alveolares; BRONCOPNEUMONIA - Bronquolos terminais, ductos alveolares e alvolos adjacentes. Atelectasia pode estar presente e broncogramas areos esto ausentes - Alteraes laboratoriais: Leucocitose com neutrofilia (desvio esquerdo da frmula), Gasometria arterial: Hipocapnia - alcalose respiratria; Hipoxemia - hipercpnia - acidose respiratria; acidose metablica (^lactacto, falncia renal, sepsis), Alteraes hidro-electrolticas e da funo renal

- Avaliao da resposta: teraputica apropriada melhoria clnica 48 a 72 horas; febre pode persistir 2 a 4 dias; Leucocitose resolve em 4 dias; crepitaes podem persistir 1 semana em 20 a 40%, melhorias radiogrficas Tratamento: antibiticos Complicaes: abcesso pulmonar (defined as necrosis of the pulmonary tissue and formation of cavities containing necrotic debris or fluid caused by microbial infection. The formation of multiple small (< 2 cm) abscesses is occasionally referred to as necrotizing pneumonia or lung gangrene. Failure to recognize and treat lung abscess is associated with poor clinical outcome.); factores que contribuem: gengivite; coma, anesthesia; quimioterapia; Empiema pleural (acumulao de pus numa cavidade natural); diagnstico confirmado por toracocentese Bronquiectasias: dilatao e distoro irreversvel dos brnquios em decorrncia da destruio dos componentes elstico e muscular de sua parede; sintomas: tosse e escarao todos os dias, durante meses ou anos, no h pieira, pode ter sangue, dor torcica

Cancro (Oncognese e Cancro Pulmonar)


- Cancer is a renegade system of growth that originates in the human body. There are many different types of cancers, but all share one hallmark characteristic: unchecked growth that progresses toward limitless expansion. Portugal: Mortalidade diminui por cancro do estmago, outros, como o cancro da prstata, do pulmo e do clon e recto (principal causa de morte oncolgica), continuam com mortalidades crescentes; CA pulmo o que + afecta homens; CA da mama o que mais atinge mulheres Cancros: Epitlio carcinomas Sanguneos leukemia, linfoma Derivados do tecido conjuntivo (que se originam na mesoderme um dos folhetos embrionrios) sarcoma Glndulas adeno Cartilagem (maligno) condrosarcoma Oncognese: 1 Iniciao alteraes do ADN (em proto-oncogenes, genes supressores tumorais, micro RNA-genes (sequncia nica de RNA com 20-30 nucletidos; liga-se a mRNA e impede que haja traduo),) por aco de agentes carcinognicos qumicos, fsicos ou biolgicos. Mantm com aparncia normal. irreversvel. No apresenta capacidade autnoma de crescimento. 2 Promoo Processo onde se desenvolvem proliferaes locais. Aco de agente promotor nos genes que regulam proliferao e alterao do ADN. Clulas danificadas proliferam ou no morrem por apoptose. Promoo exige a presena de estimulao contnua que pode aumentar a possibilidade de aquisio de alteraes genticas adicionais, se isso no existir torna-se reversvel. Transformao: aumento dos nuclolos, aumento do tamanho do ncleo, aplasia (perda de diferenciao), anisocitose (clulas so diferentes umas das outras); mitoses frequentes; adquirem imortalidade, tornam-se resistentes aos factores inibitrios, 3 Progresso/Disseminao: inclui invaso e/ou metastizao Hiperplasia: aumento do nmero de clulas; Displasia: aumento do nmero de clulas anmalo

Grau do Tumor: baixo grau proliferao lenta; alto grau mais imaturas, + agressivas (sobrevida menor) Estadiamento do tumor: T (tamanho) N (Nmero de ndulos/gnglios linfticos afectados) M (Nmero de metstases) Principais locais de metastizao: ossos, fgado, pulmo e crebro Sarcoma de Kaposi tumor vascular; apenas 5% dos cancros da mama so hereditrios; risco de ter cancro aumenta com idade, porque h +multiplicao celular e por isso probabilidade de erro aumenta? Modificaes Epigenticas: Mecanismos moleculares que convertem a informao gentica nos fentipos Ex: nascer com mesmo gentipo, mas fentipo diferente, porque meio (caso de gmeos idnticos) Mecanismos: Metilao do DNA, Modificaes das histonas, Reposicionamento dos nucleossomas; Regulao da expresso de genes e microRNA; interaces DNA-protenas; supresso da mobilidade de elementos transferveis; diferenciao celular; embriognese; inactivao do cromossoma X; imprinting do genoma Produtos dos oncogenes: Factores de transcrio protenas que regulam proliferao, diferenciao, apoptose; Remodeladores da cromatina; Factores de crescimento; Receptores de factores crescimento; Transdutores de sinal; Reguladores da apoptose Cancro do Pulmo Etiologia: + de 2000 qumicos cancergenos no tabaco; radon, asbestos (amianto), , nickel, chromates, coal tar, copper radioactive materials and arsenic; poluio ambiental e profissional, existncia de oncogenes. Tipos de cancros: Carcinoma Epidermide (30-40%, central, sintomas: tosse e expectorao hemoptica, obstruo brnquica, pneumonia), Carcinoma Indiferenciado de Pequenas Clulas (15-25%, + agressivo, proliferao rpida, central, gnglios mediastino, pior prognstico, metstases precoces, nicos em que cirurgia no 1 opo, fazem apenas radio e a quimioterapia), Adenocarcinoma (no associado ao tabagismo, inicialmente sem sintomas, metstases), Carcinoma Indiferenciado de Grandes Clulas

Rouquido nervo larngeo recorrente passa volta de brnquio esquerdo e se estiver afectado, como se liga s cordas vocais, causa rouquido Clnica: crescimento central (tosse, hemoptise, dispneia, pieira, pneumonite (hipertermia e tosse produtiva);

Crescimento perifrico (dor torcica, rouquido, disfagia, obstruo traqueal,) - se houver metstases nos ossos est ultrapassada a cura Diagnstico: radiografia torcica, citologia expectorao, endoscopia brnquica, toracotomia, Tratamento: cirurgia (mortalidade 25-40%; resseco, lobectomia, pneumectomia, segmentectomia) radio e/ou quimioterapia valores de risco para cirurgia: Capacidade vital (CV) < 3 000 ml, Volume expiratrio no 1 seg. (VENS) < 1 000 ml, VENS / CV < 50%, Vol. Residual / capacidade pulmonar total > 50%, PaO2 < 55 mm/Hg, PaCO2 > 50 mm/Hg Efeitos da quimio: nuseas e vmitos, alteraes do paladar, perda de apetite, fadiga, anemia, alopcia (perda de cabelo), depresso,

Doena venosa tromboemblica

Pode ser: Cerebral (AVC isqumico /hemorrgico: trombtico, emblico); membros superiores, .coronria (angina, EAM), mesentrica, renal, membros inferiores (obstruo, trombose in situ, embolia) - Artria pulmonar ganha trombos que vm das veias (a artria possui caractersticas semelhantes a veias) Flebotrombose h cogulo e perna fica edemaciada Flevite v-se trajecto da veia, quente, inflamado, vermelho Artrias: fibrina + plaquetas - cogulos anti- agregantes plaquetrios (tipo aspirina) e anti-coagulantes Veias: estase circulatria (hemstase) cogulos anti-coagulantes (ex: heparina) Trombose venosa profunda (TVP) (flebotrombose = tromboflebite) + Tromboembolismo pulmonar edema; dor/peso; calor/rubor Edema unilateral da perna flebotrombose profunda Factores de risco para TVP estase venosa, trauma, cirurgia, todos os cancros (factores de coagulao aumentados), aumento da idade, anestesia geral, obesidade, veias varicosas, acamado h muito tempo (heparina de baixo peso molecular ou heparina clssica 2x por dia preveno), imobilidade, gravidez e parto, contraceptivos base de estrognios; terapia de substituio base de estrognios; viagens a longa distncia

Trombofilia: recurrent venous or arterial thrombosis from inherited (deficincia de protena C, )or acquired causes Activated Protein C Resistance anormalidade herdada Factor V Leiden; involves a point mutation (adenine for guanine) that results in the substitution of glutamine for arginine at position 506 on factor V, activated protein-C becomes resistant to degradation . protena C inibe factor XVIII e factor XV

Preveno: anticoagulao ou outro antitrombtico (5-7 dias se houver alto risco, 710 dias antes de procedimentos ortopdicos nas extremidades inferiores) , - Sndrome ps-flevtico dor, edema, descolorao da pele, ulcerao associada a insuficincia venosa crnica: vlvulas com cogulos tornam-se incompetentes ento h extravasamento de lquidos mesmo com anticoagulantes - Embolismo pulmonar (EP): sintomas: dispneia com ou sem dor pleurtica e hemoptise; instabilidade hemodinmica e sncope (h resistncia, VD aumentado, fluxo p/ lado esq.; hipotenso) (usualmente associado a um embolismo pulmonar macio); simulando pneumonia indolente ou insuficincia cardaca, especialmente nos mais idosos EP agudo sintomas: dispneia, dor pleurtica, taquipneia EP: - ligeira: dispneia sbita (confunde-se c/ ansiedade); taquicardia - moderada dispneia, taquicardia, no consegue respirar, j houve necrose do tecido pulmonar - severa hipotenso, sncope (muitas vezes fatal) - Hipertenso tromboemblica pulmonar crnica EP recorrente (dilatao das cavidades) ou no resolvida Sintomas: dispneia gradual , fadiga Hipertenso Arterial Pulmonar: PA> 25 mmHg; in exercise PA> 35mmHg Sintomas: Turgescncia venosa jugular; refluxo hpato-jugular, hepatomegalia, ascite, edemas MI; tonturas, angina, sncope

Patologias da Pleura
- derrame pleural acumulao de lquido entre as pleuras parietal e visceral; + frequentes devido a infeces, tuberculose, pneumonias bacterianas, carcinoma brnquico metstases. Insuficincia cardaca congestiva Patogenia: da presso hidrosttica, descida da presso osmtica ( protena), alterao dos capilares subpleurais Classificao: frequncia, etiologia, aspecto do lquido (Serofibrinoso: tuberculose, colagenoses, Hemorrgicos: neoplasia, enfarte pulmonar, traumatismo torcico, Purulento: infeces), , localizao

Sinais: dos sons respiratrios, macicez percusso, egofonia, atrito pleural, sopro pleurtico Drenagem do trax retirada do dreno: Parada da drenagem (Citrino: 50 ml/dia., Purulento ou hemorrgico: zero por 12 horas.), Parada da oscilao do nvel lquido. (Indica que o pulmo expandiu e encostou na pleura.), Expanso pulmonar (Confirmao clnica e radiolgica). - Empiema: presena de ps no espao pleural; etiologia: infeco respiratria, perfurao esofgica, iatrognica; sintomas: hipertermia, dor pleurtica, tosse; diagnstico: toracocentese; tratamento: drenagem + antibiticos,, cirurgia; mortalidade idosos - Hemotrax derrame pleural com sangue; etiologia traumtico, D. hematolgicas, iatrognico; tratamento: drenagem, toracotomia (hemorragia n/ controlada, choque); complicaes: fibrotrax - Quilotrax: linfa no espao pleural; etiologia: traumtico, obstruo por processo maligno, fibrose do mediastino; exsudato: lquido leitoso contento gordura (1 a 4 gr/dl); tratamento: conservador ou cirurgia;

- Pneumotrax: ar no espao pleural; etiologia: traumtico (ventilao mecnica, perfurao esfago), espontneo (adulto 20-40 anos previamente saudvel); sintomas: dor torcica e dispneia; Exame fsico: expanso assimtrica do trax; sons respiratrios; timpanismo percusso; pode, quando em tenso, comprometer o dbito cardaco; Diagnstico: Rx trax; tratamento: conservador, drenagem por toracostomia, cirurgia - Tumores Pleurais Mesotelioma (tumor maligno das clulas mesoteliais): localizado ou difuso; Derrame sero-hemtico; Diagnstico: citologia lquido pleural, bipsia pleural, pleuroscopia, toracotomia; Na forma difusa no h tratamento eficaz; Metstticos,:Local frequente de metstases das neoplasias do pulmo, mama, ovrio, coln, etc.

Doenas do Interstcio Pulmonar (Inflamatrias, fibrose e granulomas)


- Silicose: depsitos de slica cicatrizao diminuio da capacidade respiratria (comum em minas/pedreiras) - Sarcoidose (doena auto-imune) tosse irritativa + gnglios linfticos bilaterais; granulomas sarcoidosis involving the heart is uncommon, affecting 2 to 7% of patients with sarcoidosis; cardiomyopathy and arrhythmias occult involvement is much higher (> 20%). manifestations range from an incidentally discovered, benign condition to fatal cardiomyopathy and arrhythmias aggressive treatment with corticosteroids or immunosuppressive agents

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- Sndrome de Goopasture ou doena anti-membrana basal glomerular - uma rara condio caracterizada por rpida destruio dos rins e hemorragia dos pulmes. O termo sndrome de Goodpasture geralmente reservado para a doena auto-imune desencadeada quando o sistema imune do paciente ataca o antgeno Goodpasture (uma reaco de hipersensibilidade tipo II), que encontrado no rim e no pulmo, causando leses nestes rgos; sintomas: hematria hemoptise - Granulomatose de Wegener: uma rara doena auto-imune, No caso, a doena se apresenta como uma forma de vasculite, que uma inflamao dos vasos sanguneos, provocada pelos prprio sistema imunolgico, afectando principalmente rins e pulmes, apesar de eventualmente atingir outros rgos; sinusite, atingimento pulmonar e renal;

- Beriliose:

- Suberose: doena respiratria provocada por fungos que crescem nas placas de cortia - Fibrose Pulmonar Idioptica. Considera-se que estas pessoas esto afectadas de fibrose pulmonar idioptica (alveolite fibrosa, pneumonia intersticial).; sintomas: comeam de forma insidiosa, como a dispneia durante um esforo e a diminuio da fora. Os sintomas mais habituais so tosse, perda de apetite, perda de peso, cansao, debilidade e dores ligeiras no peito. Nas etapas finais da doena, medida que a concentrao de oxignio diminui, a pele pode tomar uma tonalidade azulada e as extremidades dos dedos engrossam ou adquirem a forma de baqueta de tambor.

Sndrome de apneia de sono

-desordem do sono caracterizada pela suspenso da respirao durante o sono pela lngua,que inibe a passagem de ar ao nvel da garganta; episdios de apneia podem durar alguns segundos, aps os quais retomada a respirao normal, e ocorrem repetidamente durante o sono. - Existem trs formas distintas de apneia do sono: central (respirao interrompida pela "falta de esforo respiratrio"), obstrutiva (respirao interrompida por um bloqueio fsico ao fluxo areo "apesar de esforo respiratrio") e mista, ou complexa (i.e., uma combinao da central e obstrutiva), constituindo 0.4%, 84% e 15% dos casos respectivamente. - Padro de qualquer evento apneico inclui um intervalo mnimo de 10 segundos entre as respiraes, com despertar neurolgico (monitorado por EEG) ou dessaturao da oxiemoglobina de mais de 3-4%, ou ambos. A apneia do sono diagnosticada com um teste chamado polissonografia, ou "estudo do sono - Sintomas: manifestaes tpicas de "noite mal dormida" ao despertar, assim como fadiga e sonolncia durante o dia ".

Patologia Genito-Urinria
- 75% das substncias so reabsorvidas no tubo contornado proximal -Aparelho urinrio: Historial Clnico: Disria (dor ao realizar a mico) padro urinrio habitual (poliria dbito urinrio >3000ml; polaquiria aumento do nmero de mices; noctria aumento do volume urinrio noite; nictria aumento da frequncia de mices noite(normalmente ningum urina de noite, pois bexiga consegue armazenar 300 ml);. Enurese noturna- mico noturna, involuntria, oligria dbito urinrio <400-500ml), Anria/ Reteno urinria, Hematria (total, inicial, terminal), Alteraes do jacto (hesitao, urgncia, jacto fino, fraco, interrompido, gotejamento terminal); Incontinncia , Corrimento uretral, Tenso / Tenesmo vesical, Dor / Clica (lombar, suprapbica), Litase (anlise do clculo ), Edemas (reteno de gua e sdio; excreo de protena da presso onctica reteno de gua)

- Exames: colheita de urina (urina tipo II), avaliao da filtrao glomerular (clearance de creatinina 120ml/min), ecografia abdominoplvica; TAC; RMN; bipsia renal/mucosas; valores bioqumicos e ionograma (ureia, creatinina, glicose, Na+ (135-145 meq/L): hiponatremia edemas; hipernatremia shrinkage tecidos (plasmlise);

K+ (3,5 5,0 mmol/L (meq/L)) - Cibras; astenia; mialgias; paralisia muscular, Rabdomilise; Paragem respiratria; Arritmias ventriculares (TV;FV)

Clcio: 8-10 mg/DL; Ca2+ ionizado

Definies: Proteinria: o normal em adultos 150mg/24horas e em crianas 140 mg/m2 Hematria: microscpica (geralmente assintomtica)/macroscpica; sintomtica/assintomtica; temporria (common problem in adults; Fever, infection, trauma, and exercise are potential causes; It is reasonable to repeat an abnormal urinalysis in a few days); /persistente (malignidade subjacente ; The primary underlying cancers are bladder, renal, and, much less often, prostate) inicial/terminal Suspeita de hematria microscpica se a urina apresentar colorao vermelha; essa colorao tambm pode ser resultado de medicao (phenazopyridine, Mitrofurantoin (furadantin), Ibuprofen, Rifampin, ), ingesto de beterraba, amoras ou certos corantes, metabolitos (pigmentos biliares, melanina, uratos, ). O grau de hematria no se relaciona com a seriedade/gravidade da causa por detrs da hemorragia. Etiologia: infeco urinria, litase renal, exerccio; trauma; endometriose; rim poliqustico; cancro, Histria/exame: dor abdominal/plvica; disria, trauma, menstruao, infeco pele, diarreia, medicao, massas abdominais, edema, articulaes com eritema, inchao e calor Diagnsticos: 1. Concurrent pyuria and dysuria- UTI ( bladder malignancy); 2. h/o recent URI- post infectious glomerulonephritis or IgA nephropathy ; 3. A positive family history (hereditary nephritis, polycystic kidney disease, sickle cell disease); 4. Unilateral flank pain radiating to the groin- ureteral obstruction due to a calculus or blood clot, (occ malignancy); 5. Symptoms of prostatic obstruction in older man (LUTS). 6. Recent vigorous exercise or trauma; 7. History of a bleeding disorder or bleeding from multiple sites due to uncontrolled anticoagulant therapy. 8. Cyclic hematuria in women that is most prominent during and shortly after menstruation ---- endometriosis of the urinary tract ; 9. Medications that might cause nephritis; 10. Should be screened for sickle cell trait or disease, which can lead to papillary necrosis and hematuria; 11. Travel or residence in areas endemic for Schistosoma hematobium . 12.Sterile pyuria with hematuria renal tuberculosis, analgesic nephropathy and other interstitial diseases. Poliria Edemas: orientao (incio), gravidade (extenso dos edemas) etiologia (vespertinos, precedidos por dispneia, obesidade, gravidez, varizes, flebites, unilateral, alterao da voz, pele seca, anidrose (reduo ou ausncia da secreo de suor), intolerncia ao frio, sonolncia, aumento de peso, anti-hipertensores; AINEs, oligria, alcoolismo, hepatite, ictercia, ascite, hematmeses)

10 Sndromes renais: 1. - Insuficincia Renal Aguda (2 a 3 vezes mais de creatinina) 2. - Sndrome Nefrtico (hematria, HTA, edema e proteinria e perda de cilindros eritrocitrios (ex: Glomerulonefrites) 3. - Insuficincia Renal Crnica - ureia e creatinina ao longo do tempo 4. - Sndrome Nefrtico (proteinria, edemas, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, lipiduria e hipercoagulabilidade) 5. - Anomalia urinria assintomtica 6. - ITU (ex: Pielonefrites (rim), Cistites (bexiga)) 7. - Tubulopatias 8. - HTA 9. - Litase 10. - Uropatia obstrutiva Funo renal normal: Fluxo sanguneo renal: 1200 mL/min; Fluxo plasmtico: 670 mL/min (55-60% do fluxo sanguneo); Taxa de filtrao glomerular: plasma filtrado/ min 100-125 mL/min; Fraco de filtrao: TFG/FSR= normal 0,18-0,22) - Insuficincia Renal falncia da funo excretora dos rins, levando a reteno dos produtos de metabolismo; falncia da regulao hidroelectroltica; falncia da funo endcrina do rim.

Insuficincia Renal Aguda (IRA)

perda de funo renal repentina e

usualmente reversvel, desenvolvendo-se num perodo de dias ou semanas; 3 tipos de IRA: pr-renal, intrarenal e ps-renal.

INCIDNCIA NTA (Necrose Tubular Aguda) : 62% isqumicas 72%; txicas 28%; 22% glomerulonefrite aguda; 6% nefrites intersticiais; 5% necrose cortical - ALTERAES HIDROELETROLTICAS: Balano de gua : Perdas de 0,5 0,6 mL/Kg/hora; Fazer controle da diurese + 400 mL para suprir a gua endgena. Balano de Sdio: Oligria: expanso de volume, insuficincia cardaca; Poliria: hipotenso ( de volume). Balano de Potssio: Hipercalemia: catabolismo protico, Dano tissular, Sangramento do TGI, Sada de K para o meio extracelular provocando arritmias cardacas Balano de Ca/ P: Hipocalcemia. Balano de Fsforo: Hiperfosfatemia. - CURSO CLNICO: Fase Inicial: a partir do momento da exposio a droga ou insulto isqumico. Fase Manuteno (oligrica): varivel em grau e durao do volume urinrio. Normalmente a urina apresenta: 500 mL, Hemcias, Leuccitos, Clulas epiteliais, Perda protica pequena Fase Recuperao: rpida elevao do volume urinrio por incapacidade tubular de reabsorver Sdio e gua; Azotemia continua ( produtos azotados como ureia e creatinina); Aumento do volume urinrio (200 mL/dia); Dilise pode ser necessria!, Recuperao funcional: aps vrios dias de diurese normal e reduo gradual de uria e creatinina plasmtica - COMPLICAES: complicaes gastrointestinais (nuseas, vmitos, gastrite, lcera gastroduodenal, hemorragia, desnutrio), complicaes cardiovasculares (edema pulmonar, arritmias, HTA, derrame pericrdico, EAM, embolia pulmonar) e neurolgicas (asterixis tremor quando se faz dorsiflexo da mo; irritabilidade neuromuscular, alteraes do estado mental, sonolncia, convulses, coma); complicaes hematolgicas (anemia, ditese (propenso do organismo para) hemorrgica); complicaes infecciosas (45% a 80%), (pneumonia, septicemia, infeco urinria, infeco de ferida); complicaes metablicas (hiponatremia, hipercalemia, acidose, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipomagnesemia, hiperuricemia) TRATAMENTO : Reverter as causas subjacentes e corrigir o balano lquido e electroltico; O tratamento de suporte; Medicaes como manitol, diurticos de ala, dopamina promovem diurese em animais mas no em humanos; Dilise conforme a necessidade

Insuficincia Renal Crnica (IRC)

deteriorao irreversvel da funo renal que classicamente se

desenvolve num perodo de anos; diminuio lenta e progressiva da taxa de filtrao glomerular e funo tubular (>3meses); rins atrofiam (o que no sucede em IRA)

Complicaes:

CVD cardiovascular disease?

Tratamento: IRCTeraputica substituio Dilise; Transplante renal (cadver; dador vivo) e

Dilise: Processo mecnico que consiste em filtrar e depurar o sangue retirando dele as substncias que em excesso trazem prejuzo ao organismo: extrai substncias nitrogenadas, txicas, remove excesso de gua. H hemodilise e dilise peritoneal; 3 vezes/semana, 3 a 4 horas por sesso hemodilise: Fstula Art. Braquial com Veia Ceflica; feita atravs de uma mquina, o dialisador; a quantidade de lquido removida de 3 a 6 litros;

Complicaes: Sndrome do desequilbrio (Cefaleia, nuseas, confuso, tontura durante ou logo aps dilise; remoo ureia mais rpida do lquido extracelular do que do tecido cerebral, levando a edema cerebral); hipotenso, cibra, nuseas, vmitos; embolia gasosa (entrada ar no sistema de circulao extracorporal, rara, dispositivos deteco ar); sndrome do primeiro uso (incio da hemodilise associada ao primeiro uso dializador; dor precordial e/ou lombar; quadro semelhante anafilaxia)

Glomerulonefrites inflamao no glomrulo


- no deixa passar albumina Etiologia: - Hipersensibilidade tipo 3 anticorpo-antignio deposita-se sob endotlio dos glomrulos desencadeia reaco inflamatria; - Streptococcus reaco imunolgica afecta glomrulos pois antignios so semelhantes glomerulonefrites; diabetes Apresentao clnica: O mais comum apresentar incio insidioso com sintomas inespecficos como fadiga, fraqueza muscular e edema. Pode haver hematria macroscpica e reduo do dbito urinrio. Nos casos em que h envolvimento pulmonar, o paciente pode apresentar hemoptise e hemorragia pulmonar.

- Sndrome nefrtico (hematria, edema, HTA; achados comuns: proteinria 1-2/3,5g, piria (picitos leuccitos alterados, na urina), oligria) Evoluo: Na maioria dos casos, a resoluo das manifestaes clnicas rpida , com aumento da diurese , em mdia , em 1 semana e normalizao da creatinina em cerca de 1 ms; melhoria da hematria varia de 3 a 6 meses e a proteinria ainda pode ser demonstrada em 15 % dos pacientes aps 3 anos e , em 2 % aps 7 a 10 ano ; em crianas resoluo costuma ser completa.

- Sndrome nefrtico no doena, mas sim um conj. de sintomas(>3,5g / 24horas, hipoalbuminria (<300mg/dia); edemas, hiperlipidemia); tambm so comuns: aumento de peso; cansao, fraqueza, PA,

Tratamento: dieta hipossdica e hipolpidica; diurticos (furosemida); albumina EV, - Lupus d muitas vezes glomerulonefrites; pode manifestar como sndrome nefrtico ou nefrtico - anticorpo anti-membrana basal (debaixo das clulas) ex: Goodpastore; apresenta sndrome nefrtico; Hematria, hemoptises, IRA rapidamente progressiva. - anticorpos anti-citoplasma do neutrfilo (ANCA) Doena de Pauci imuna (ANCA-C; ANCA-P): ex: Granulomatose Wegener, Poliangete Microscpica (vasculites)

Doena Poliqustica/Policstica Renal


- Doena autossmica dominante; etiologia: Quistos hepticos e renais; HTA; aneurismas cerebrais

Infeces do Tracto Urinrio


- doena infecciosa caracterizada por proliferao de microorganismos nas vias urinrias: baixas (cistite) e/ou altas (pielonefrite), causando sintomas inflamatrios - Infeco comum na infncia, mais prevalente nas mulheres (Maior proximidade da uretra com o nus, Menor comprimento da uretra, Uso de roupas apertadas, Acto de limpar-se de trs para a frente, Maior chances de traumatismos e maior susceptibilidade de contato com novos microrganismos durante intercurso sexual); Infeco E. Coli mais frequente - factores de risco: Sexo feminino, Meninos no circuncisados, Refluxo vsico-ureteral (pielonefrite), Disfuno miccional, Uropatia obstrutiva, Higiene inadequada, Cateterizao, Manipulao genital, Constipao, Anormalidades anatmicas, Bexiga neuroptica, Atividade sexual (?), Diabetes, gravidez - GERAIS, POR IDADE: 0 a 2 meses: Geralmente no apresentam sintomas urinrios especficos. Ictercia prolongada, diarreia, vmitos Diagnosticados quando buscam-se causas de sepsis. 2 meses a 2 anos: Febre, dor abdominal, irritabilidade, anorexia, dor ao urinar. Dificuldade em mensurar sintomas difcil diagnstico > 2 anos: Febre, mal-estar, anorexia, dor suprapbica, disria, polaquiria, hematria, urina ftida Parecido com o quadro em idades mais avanadas

- ESPECFICOS : Cistite: Disria, polaquiria, desconforto suprapbico ou perineal,incontinncia urinria, urina ftida e hematria.; Presena de sinais/sintomas locais; no d febre

Pielonefrite: Dor abdominal ou no flanco, febre, mal-estar, nusea, vmitos, diarria, anorexia, perda ponderal e irritabilidade; Presena de sinais/sintomas sistmicos

- h infeco quando h micrbios e leucocitria - infeco por Candida albicans mais comum em diabticos devido a glicosria

Litase Renal
- Mais frequente nos homens, h predisposio gentica, mais frequente no vero (h mais perda de gua por outros mecanismos, probabilidade de formao de clculos, medicamentos como laxantes, - Formation requires three key elements: Supersaturation of urine with solutes, Relative lack of the inhibitors citrate & pyrophosphate, Stasis or lack of urine flow - Composition:75% calcium oxalate, 10% staghorn calculi (struvite): associated with urease-splitting bacteria, poor Ab. penetration and usually require surgery, Uric acid stones 10%

- Tratamento: dor vem da contraco e relaxamento dos locais onde a litase se encontra; controla-se com antiinflamatrio e opiceo; alteraes alimentares

Neoplasias renais
-Factores de risco: tabagismo; obesidade; HTA, Doena policstica renal, predisposio gentica, - Sintomas:

Neoplasias bexiga
- 4 tumor no homem e 8 tumor na mulher
- Factores de risco: tabaco; doena ocupacional, cistite e ITU crnica, radioterapia plvica,

Aparelho reprodutor: Historial Clnico: Homens (Dor (pnis / escroto / testculo / perneo), Alteraes do volume dos testculos (massas), Hrnias, Doenas venreas, Priapismo (pnis erecto no retorna ao seu estado flcido), Hemospermia (presena de sangue no esperma), Disfuno sexual (libido, ereco, ejaculao precoce, incapacidade de atingir orgasmo) Mulheres (Hx menstrual (perodos: menarca, durao, quantidade, interlnios, tenso menstrual, dismenorreia, amenorreia, ltimo perodo; menopausa: idade, sintomas), Metrorragias, Corrimentos, Prurido / Leses cutneas, Doenas venreas, Mtodo(s) contraceptivo, Hrnias, Dor no perneo, Disfuno sexual (libido, dispareunia, incapacidade de atingir orgasmo), Hx obsttrica (gestaes: nmero, evoluo; abortos: nmero, causas; partos: nmero, complicaes; puerprio: evoluo)

Doenas da prstata
- Adenocarcinoma prstata (tumor maligno) cancro mais comum no homem Factores de risco: Idade, histria familiar (pai ou irmo com cancro da prstata e > 60 anos), dieta, consumo excessivo de lcool, tabagismo, vasectomia Sintomas: dificuldade de urinar; atraso para comear a urinar, ou seja, o paciente tem o desejo de urinar, mas o jacto demora a comear a sair; necessidade de esforo para terminar de urinar; jacto miccional entrecortado; bexiga fica palpvel no abdmen; gotejamento no final da mico - Prostatite: infeco bacteriana; Idade 30-50 anos Prostatite Aguda Prostatite Crnica

- Tumor benigno: Hiperplasia benigna Aps os 40 anos; 80-90% dos homens; tratamento: clnico (remdios) ou acompanhamento Etiologia: desconhecida; idade; hormonas; histria na famlia Sintomas: jacto fraco, gotejamento terminal, urgncia urinria, maior frequncia nocturna (nictria), hematria, reteno urinria. Tratamento: diminuio do tamanho da Prstata; relaxamento da Prstata; cirurgia