Fix Refrat 4 (2)

TUGAS REFERAT BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME “Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik”

Pembimbing : dr. Dwi Adi Nugroho

Disusun Oleh : 1. Isnila F Kelilau W 2. Lannida 3. Stefanus Ariyanto W 4. Susanti 5. Mumtaz Maulan H 6. Yefta 7. Prasthiti Dewi H 8. Immanuel Jeffri Paian P 9. Annisa Fatimah 10. Mulia Sari 11. Tri Ujiana Sejati G1A011007 G1A011008 G1A011015 G1A011036 G1A011037 G1A011066 G1A011067 G1A011098 G1A011099 G1A011112 G1A011113

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2012

1

HALAMAN PENGESAHAN

Tugas Refrat Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ini telah diperiksa dan disahkan oleh pembimbing lapangan dan pembimbing refrat pada tanggal Oktober 2012.

Pembimbing Refrat

dr. Dwi Adi Nugroho

2

............................................... Tujuan ............................................................................................................................................................11 G..........................................................................................................................................................................................16 Daftar Pustaka 3 ..15 Bab III Kesimpulan ..................7 E............. Latar Belakang ......................................................3 A..........................................DAFTAR ISI Judul Halaman Pengesahan ..............................................................................................................................................................................................................................................................................................5 C..............................................12 H...........4 Bab II Isi ............... Etiologi ........................................................................................ Prognosis ............................................5 B.......6 D.......................................................3 B................................... Penatalaksanaan .....................................................5 A...9 F......... Patofisiologi ............................. Definisi ......................................................................... Penegakan Diagnosis ....... Epidimiologi...1 Daftar Isi.......................................................................... Patomekanisme ...............2 Bab I Pendahuluan .........................................................

LATAR BELAKANG Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemia berat. disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer. disertai menurunnya kesadaran. pernah juga ditemukan pada penyakit akromegali. ginjal. dan penyakit Chusing. tirotoksikosis. Pasien KHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis (Sudoyo. dehidrasi berat tanpa ditandai adanya ketosis. lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Ditemukan 85% pasien KHNK mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler. 2001). Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat. hiperosmolar. 2006). Diabetes Mellitus adalah kondisi hiperglikemi kronis yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata. saraf dan pembuluh darah. Bertambahnya penyakit yang terkait pada pasien lansia adalah ketidakmampuan sistem kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali memiliki penyakit lain (Mansjoer.BAB I PENDAHULUAN A. 2001). Komplikasi yang di akibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah hiperglikemia. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya 4 . Angka kematian HHNK 40-50%.

Mengetahui etiologi dari koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik 3. Mengetahui patofisiologi koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik 4. Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25. B. 2001).dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetik berat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).50% (Mansjoer. Mengetahui penetapan diagnosis dini serta penatalaksanaan koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik 5 . TUJUAN Untuk mengetahui lebih dalam tentang penyakit koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik yang meliputi : 1. Mengetahui pengertian koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik 2.

usia rata-rata onset untuk Diabetes Ketoasidosis adalah awal dekade keempat kehidupan. EPIDEMIOLOGI 1. karena laju peningkatan obesitas pada anak-anak. dan dehidrasi berat.800 kejadian tahunan untuk HNS di Amerika Serikat 1989-1991. prevalensi DM tipe 2 juga meningkat pada kelompok usia 6 . DEFINISI Hiperglikemia. sehingga secara signifikan kurang umum daripada DKA (Diabetes Ketoasidosis). biasanya pada penderita diabetes mellitus (DM) tipe 2 yang lebih tua. HHS juga dapat terjadi pada orang yang lebih muda. ada 10. B. Menurut National Hospital Discharge Survey AS yang didanai oleh Pusat Statistik Kesehatan Nasional Amerika serikat. hiperosmoler. Demografi Sehubungan dengan Usia HHS memiliki usia rata-rata onset awal dekade ketujuh kehidupan. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas. koma non ketotik (HHNK) adalah komplikasi metabolik akut diabetes. 2006). Sebaliknya. 2. Psien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila tidak segera ditanganin (Price. Insiden keseluruhan HHS kurang dari 1 kasus per 1000 orang-tahun. Laporan kejadian kasus yang paling sering dipublikasikan adalah usia 57-69 tahun.. HHS mempengaruhi sekitar 1 dari 500 pasien dengan DM. Statistik Amerika Serikat Tidak ada studi berbasis populasi dari HHS yang telah dilakukan. Rata-rata usia pasien dengan HHS adalah 60 tahun. Secara khusus. Pada kondisi ini. 2012). kejadian HHS kemungkinan akan meningkat juga (Hemphill. terjadi hiperglikemia berat (kadar glukosa serum > 600 mg/dL) yang tanpa disertai ketosis. Seperti prevalensi DM tipe 2 yang meningkat.BAB II ISI A. diuresis osmotik.

Dalam Survey National Hospital Discharge AS dari 10. sisa pembuangan orang-orang dari ras lain atau ras tidak diketahui (Hemphill. Demografi Sehubungan dengan Ras Afrika Amerika.900 pasien Amerika-Afrika. dan aktivitas yang menurun. seperti tuli dan kebutaan. 2012).800 buangan rumah sakit daftar HHS di Amerika Serikat antara tahun 1989 dan 1991. 2012). Pneumonia 7 . 2009) : 1. 2012). dapat menyebabkan isolasi sosial dan juga meningkatkan risiko HHS (Hemphill. Masyarakat yang hidup di panti jompo beresiko untuk HHS. kelemahan. usia lanjut. Infeksi gigi c. agitasi. 4. Selulitis b. Gangguan indera. 2012). Hispanik. 3700 orang adalah laki-laki dan 7100 adalah perempuan (Hemphill. dan penduduk asli Amerika yang terpengaruh oleh HHS sebagai konsekuensi dari peningkatan prevalensi DM tipe 2 . 3. ada 6300 pasien putih dan 2. termasuk imobilitas. demensia. C. beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi sedikit lebih tinggi pada wanita dibandingkan pada lakilaki. Hal hal yang mendasari adanya pencegahan hidrasi yang memadai. Dalam Survei Discharge US National Hospital (lihat di atas). menempatkan pasien pada risiko. Infeksi a.ini dan dapat menyebabkan peningkatan insiden HHS pada populasi ini (Hemphill. Demografi Sehubungan dengan Jenis Kelamin Tidak ada predileksi seks dicatat dalam seri yang paling sering dipublikasikan HHS. ETIOLOGI Koma hiperosmolar hipoglikemik nonketotik dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut (Soewondo. Namun.

Diabetes Melitus tidak terdiagnosis. Tirotoksitosis 8 . Pankreatitis i. Infeksi saluran kemih 2. Noncompliance. Gagal ginjal k.d. 5. Diuretik tiazid e. Trombosis mesenterika h. seperti alkohol dan kokain. Penyalahgunaan obat. Glukokortikoid c. Fenitoin d. Tumor yang menghasilkan hormone adrenokortikotropin c. 6. maksudnya adalah ketidakpatuhan penderita Diabetes Melitus terhadap penatalaksanaan yang dianjurkan. melewatkan jadwal penyuntikan. Propanolol 3. Hipertermia f. 4. Penyakit penyerta a. dan lain-lain. Hipotermia g. Obat kemoterapi b. Sepsis e. Pengobatan a. Luka bakar berat l. Sindrom cushing e. tidak patuh meminum obat. Kejadian serebrovaskular d. Emboli paru j. Infark miokard akut b. misalnya dalam hal mengkonsumsi makanan.

Pengubahan glukosa dalam darah menjadi energi dilakukan oleh hormon insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Apabila kadar glukosa dalam darah berlebihan. glukosa dalam tubuh yang berasal dari makanan. Mekanisme hampir serupa dengan KAD. Pada keadaan stres 9 . Namun apabila insulin yang tersedia jumlahnya terbatas dan atau tidak bekerja dengan normal. WHO. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan pankreas. kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisme menjadi energi ataut e n a g a . Peristiwa terbuangnya glukosa bersama-sama urin tersebut dikenal dengan istilah kencing manis (Kurnia. maka sebagian glukosa kemudian dibuang bersama urin. Secara normal. diserap ke dalam aliran darah dan bergerak ke sel-sel di dalam tubuh. Pada mulanya sel β pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi insulin mejadi tidak adekuat. Glukosa tersebut kemudian dimanfaatkan sebagai sumber energi.p u l a u dikeluarkan langerhans oleh sel di Insulin b e t a di ibaratkan sebuah anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel. B i l a i n s u l i n t i d a k a d a . 2007.maka sel-sel di dalam tubuh tidak terbuka dan glukosa akan terkumpul dalam darah. 2007). glukosa akan masuk ke sel-sel dan kelebihannya dibersihkan dari darah dalam waktu 2 jam . m a k a g l u k o s a t i d a k d a p a t m a s u k s e l s e h i n g g a glukosa akan tetap berada dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya dalamdarah meningkat (hiperglikemik) (Soegondo dkk. Hormon insulin juga berfungsi untuk mengatur kadar glukosa dalam darah. PATOMEKANISME Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam membawa glukosa kedalam sel. Kadar glukosa darah di atas 10 mmol per liter merupakan kondisi di atas ambang serap ginjal. Pada kondisi normal. 2010). oleh sel beta yang di p u l a u . Mekanisme timbulnya penyakit kencing manis atau diabetes mellitus adalah sebagai berikut.D.

Peran hiperosmolar dan dehidrasi. 2001). Sampai saat ini para ahli belum dapat menetapka. dengamengurang caira ternyata intoleransi glukosa akan diikuti pngurangan pelepasan asam lemak bebas. 10 . perfusi ginjal menurun. 2001). Beberapa hipotesis mengenai KHNK sebagai berikut : 1. Pada biatang percobaan. 2001). dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik (Mansjoer. 2001). Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang. Beberapa hipotesis diajukan tetapi rupanya patogenesis yang diajukan Gerich mendapat perhatian dan pandangan lebih tepat (Mansjoer. sehingga kadar asam lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar sama dengan pada ketoasisdosis diabetik. sehigga diduga dehidrasi mempunyai sifat antiketogenik (Mmencegah lipolisis) (Mansjoer. seperti hormon pertumbuhan. tetapi hal ini belum terbukti (Mansjoer. 2001). akhirnya akan timbul hiperglikemia. Shunt mengajukan hipotesis bahwa prostalglandin E2 (PGE2) mempunyai sifat anti lipolisis yang lebih kuat dibandingkan insulin sehingga bila PGE2 meninggi tentu dapat mencegah ketosis. glukagon.terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer. Pada pasien KHNK diduga kadar insulin masih cukup untuk mencegah ketosis tetapi tak dapat mempertahankan homeostasis glukosa. William menduga kadar insulin vena porta cukup banyak atau sel-sel lemak yang sensitif terhadap insulin (Mansjoer. karena diketahui bahwa kadar insulin pada keadaan hiperosmolar dan ketoasidosis diabetik sama. Hipotesis ini ternyata tidak benar. kortison. 2. katekolamin (hormon stres) kadar hormon lipolitik yang berkurang ini memang telah dibuktikan pada koma hiperosmolar. Peran penurunan hormon lipolitik. mengapa pada pasien hiperosmolar tidak terjadi ketossis atau ketoasidosis.

2002). PATOFISIOLOGI (Smeltzer. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Peningkatan 11 . sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel.E.

Kondisi Peningkatan kadar hiperosmolar serum glukosa akan mengakibatkan menarik cairan hiperosmolar. yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air. penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. 2006). ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa diatas ambang batas tertentu. sehingga timbul glikosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan (poliuria). Pada keadaan normal.sodium dan phospat (Sudoyo. (Sudoyo. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan (Sudoyo. 2009).hormon glukagon menyebabkan glikogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. terutama jika terdapat resistensi insulin (Soewondo. intraseluler ke dalam intra vaskular. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal. Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. 2006). Glukosuria dalam mengakibatkan kegagalan kemampuan ginjal mengkonsentrasikan urin. Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah pada diuresis glukosuria. menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. 2006). 12 . yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Namun demikian. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urin yang disebut glukosuria.

dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi (Soewondo. hiperosmolar. tromboemboli. 2009). maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. 2006). lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. misalnya diuretic (Soewondo.Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah. Keadaan koma merupakan stadium terakhir dari proses hiperglikemik ini. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik (Sudoyo. belum diketahui mempunyai DM. Seringkali dijumpai penggunaan obat yang semakin memperberat masalah. Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia. dan pasien DM tipe 2 yang mendapat pengaturan diet dan atau obat hipoglikemi oral. 2009). PENEGAKKAN DIAGNOSIS Pasien dengan HHNK. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. 2006). Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. 13 . Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler. Kemudian produksi insulin yang kurang pun akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. infark cerebral. umumnya berusia lanjut. jantung (Sudoyo. F. diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat.

blood urea nitrogen (BUN). 2009). maupun. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen. atau kaki kejang. namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. 14 . dan hematokrit hampir selalu meningkat. Separuh pasien akan menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap yang ringan (10 – 12). Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah. perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. kejang atau koma (Sewondo. Kejang ditemukan pada 25% pasien. Perubahan pada status mental dapat bekisar dari disorientasi sampai koma. Jika anion gap nya berat (>12). mioklonik. dan dapat berupa kejang umum. 2009). dengan pH lebih besar dari 7. Kadang. Konsentrasi kalium dapat meningkat atau normal. 2009).30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak. Koma terjadi saat osmolaritas serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg). Konsentrasi kreatinin. disorientasi. Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHNK adalah konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290 ± 5]). pasien dating dengan disertai keluhan saraf seperti letargi. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung dengan osmolaritas efektif serum.Keluhan pasien HHNK ialah : rasa lemah. gangguan penglihatan. mata cekung. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi. mukosa pipi yang kering. harus dipikirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain. 2009). local. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tamda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan koreksi deficit cairan (Soewondo. hemiparesis. yang membaik setelah rehidrasi adekuat (Soewondo. Muntah dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis. HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit (Soewondo.

tahun Glukosa. 2000) : Penemuan Laboratorium Awal pada Koma Hiperosmolar Seri : Umur. 490(5.Kehilangan Elektrolit pada HHNK Elektrolit Natrium Florida Kalium Fosfat Kalsium Magnesium Air Hilang 7 – 13 mEq per kg 3 – 7 mEq per kg 5 – 15 mEq per kg 70 – 140 mEq per kg 50 – 100 mEq per kg 50 – 100 mEq per kg 100 – 200 mEq per kg Dalam penemuan laboratorium awal pada koma hiperosmolar dengan seri Brookiyn dan Washington. mmol/L Kalium.5) mmol/L 31(87) 23(65) 17 22 99 98 5 5 144 142 Brookiyn 60 65(1166) Washington 57 54(976) 15 . mmol/L BUN. mmol/L Bikarbonat. mmol/L (mg/dl) Natrium. (mg/dl) Kreatinin. didapatkan data sebagai berikut (Foster. mmol/L Klorida.

Begitu kadar glukosa mencapai normal. 1972) Data rata-rata dari 20 kejadian koma hiperosmoler (JE Gerich et al. 16 . 2000).mmol/L (mg/dl) Asam lemak 0. Deficit cairan rata-rata adalah 10 sampai 11 liter. mmol/L Osmolaritas. Prinsip Penatalaksanaan Angka kematian pada koma hiperosmolar tinggi (>50%).96 bebas. Akibatnya terapi segera sangat mendesak. Diabetes 20:28. Jika terdapat asidosis laktat. Banyak penulis menganjurkan dosis kecil insulin tetapi mungkin diperlukan jumlah yang lebih besar terutama pada pasien obes. Garam kalium biasanya diperlukan lebih awal dalam terapi koma hiperosmolar disbanding pada ketoasidosis karena pergeseran K+ plasma intraseluler selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Antibiotika diperlukan jika infeksi merupakan penyakit (Foster.73 0. natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat dipulihkan. PENATALAKSANAAN 1. insulin harus diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Jika komahiperosmolar dapat dipulihkan dengan cairan saja. HJ Carrol. Tindakan yang paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. 1971) 384 374 G. terapi awal harus berupa larutan garam isotonik. 2 sampai 3 liter harus diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. dapat diberikan dekstrose 5 persen sebagai pembawa air tawar. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan. mosmol/Liter Data rata-rata dari 33 kejadian koma hiperosmoler (AA Arieff. Medicine 51:73. Sementara air tawar akan sangat diperlukan.

Pencegahan 2.Penatalaksanaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) meliputi lima pendekatan (Soewondo. Jika konsentrasi glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar 75100 mg per dL per jam. 2009). dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan. Penatalaksanaan Medikamentosa a. Pada awal terapi. maka diperlukan monitor hemodinamik (Soewondo. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta e. dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL per kg. karena konsentrasi kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. mungkin dibutuhkan plasma expanders. Sehingga pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per jam. atau total rata-rata 9 L). Jika pasiennya mengalami syok hipovolemik. Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika 17 . Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik. bahkan sebelum insulin diberikan. Cairan Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksaan HHNK adalah penggantian cairan yang agresif. Elektrolit Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti. b. hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal (Soewondo. 2009) : a. 2009). konsentrasi glukosa darah akan menurun. Pemberian insulin intravena d. Rehidrasi intravena agresif b. Penggunaan larutan isotonik akan dapat menyebabkan overload cairan dan cairan hipotonik mungkin dapat mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin difus. Penggantian elektrolit c.

Jika konsentrasi awal kalium antara 3.diberikan insulin. dosis yang diberikan dapat ditingkatkan. Ketika konsentrasi glukosa darah sudah mencapai dibawah 300 mg/dL.3 mmol per L). dan diikuti dengan drip 0.3 mEq per L (3. pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium setidaknya 3. maka 20-30 mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk mempertahankan konsentrasi kalium antara 4.3-5. c. Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0.15U/kgBB secara intravena.0 mmol per L). 18 .3 mEq per L). karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel.0 mEq per L . konsentrasi kalium harus diturunkan sampai dibawah 5. namun sebaiknya konsentrasi kalium ini perlu dimonitor tiap dua jam.0 mmol per L) dan 5. 2009). Konsentrasi elektrolit harus dipantau terusmenerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor (Soewondo. Jika konsentrasi kalium awal <3.1U/kgBB per jam sampai konsentrasi glukosa darah turun antara 250 mg per dL (13. atau kematian. 2009).0 mEq per L (Soewondo. 2009). Jika insulin diberikan sebelum pemberian cairan. maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi.0 mEq per L (5.0 mEq per L.9 mmol per L) sampai 300 mg per Dl. sebaiknya diberikan dekstrosa secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar (Soewondo. Insulin Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pamberian cairan yang adekuat terlebih dahulu. Jika konsentrasi glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dL per jam. Jika konsentrasi kalium lebih besar dari 5.0 mEq per L (4. kolaps vaskular.

Berdasarkan penelitian terkini. peningkatan konsentrasi C-reactive protein dan interleukin-6 merupakan indikator awal sepsis pada pasien dengan HHNK (Soewondo. kadar benda keton dan imbangan cairan tubuh 4. yang dipengaruhi selain oleh lama. Jika pasien tinggal sendiri. juga oleh kada insulin plasma. berat latihan. kadar glukosa darah. 5. b. Identifikasi dan Mengatasi Faktor Penyebab Walaupun tidak direkomendasikan untuk memberikan antibiotik kepada semua pasien yang dicurigai mengalami infeksi. namun terapi antibiotik dianjurkan sambil menunggu kultur pada pasien usia lanjut dan pada pasien hipotensi.3. Selain itu dapat juga dengan dilakukan pencegahan penyakit Diabetes Melitus yang biasanya merupakan penyebab awal KHHNK. Latihan jasmani Latihan jasmani pada diabetesi akan menimbulkan perubahan metabolik. Terapi gizi Prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya akses terhadap persediaan air. Penatalaksanaan Non Medikamentosa Pasien Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK) biasanya datang dengan keadaan penurunan kesadaran dan dalam keadaan gawat darurat. 2009). 2009) : a. meliputi (Yunir. Pencegahan Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan konsentrasi glukosa darah dan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan. oleh karena itu pemberian obat secara non farmakologi akan kurang tepat karena memberikan efek yang cukup lama. teman atau anggota keluarga 19 . Penatalaksaan yang tepat bagi pasien (KHHNK) yaitu secara medikamentosa. dan tingkat kebugaran.

protein dan lemak.6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM). pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Sebagai sumber protein sebaiknya diperoleh dari ikan. diusahakan paling tidak 25 g per hari. Selain jumlah kalori. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati. yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. karena tidak banyak mengandung lemak. Kemudian diet yang baik merupakan salah satu pencegahan dari HHNK. Pada tempat perawatan. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensim insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. tahu dan tempe. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat.terdekat sebaiknya secara rutin menengok pasien untuk memperhatikan adanya perubahan status mental dan kemudian menghubungi dokter jika hal tersebut ditemui (Soewondo. namun jangan melebihi 300 mg per hari. Lemak : 20-25% Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. 20 . yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Protein : 10-15% c. umur. dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. 2009). Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes. 2009). ayam (terutama daging dada). Karbohidrat : 60-70% b. stres akut dan kegiatan fisik. sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut : a. petugas yang terlibat dalam perawatan harus diberikan edukasi yang memadai mengenai tanda dan gejala HHNK dan juga edukasi mengenai pentingnya asupan cairan yang memadai dan pemantauan yang ketat (Soewondo. status gizi. Masukan kolesterol tetap diperlukan.

2004). bersepeda. makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. Rhytmical. Saat ini ada dokter olah raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah raga yang sesuai untuk penderita diabetes. 2004). Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Endurance Training).Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak. 21 . tidak perlu olah raga berat. dengan berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. antara lain jalan atau lari pagi.disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang disarankan. H. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (American Diabetes Association. Interval. PROGNOSIS Keadaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) merupakan salah satu komplikasi akut atau emergensi Diabetes Melitus (DM). Selain diet. Kedaruratan ini pun masih merupakan penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas dari pasien penderita Diabetes Melitus (DM). Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral (American Diabetes Association. olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan (American Diabetes Association. Progressive. 2004). berenang. Prinsipnya. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur).dan lain sebagainya.

dehidrasi. 22 . meskipun sebenarnya kematian dari pasien bukan disebabkan oleh sindrom hiperosmolar itu sendiri melainkan oleh karena penyakit yang mendasarinya atau menyertainya.Angka kejadian Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik masih sulit diperkirakan karena belum ada studi populasi tentang keadaan ini. Koma hanya ditemukan kurang dari 10% kasus. Angka kematiannya berkisar antara 30 – 50 % yang merupakan angka kematian yang tinggi hal ini disebabkan karena serinya terjadi kegawatan ini pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit penyakit kardiovaskular atau penyakit yang mendasari lainnya. Namun demikian angka kematian pada negara maju dapat ditekan menjadi sekitar 12 % (Soewondo. Prognosis dari kasus ini biasanya buruk. dan osmoralitas darah yang sangat tinggi. infeksi. 2009). namun diperkirakan kurang dari 1% dari semua penderita diabetes yang dirawat di Rumah Sakit.

30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak. hiperosmolar. B. Penegakan diagnosis selain dari keluhan pasien. osmolaritas serum yang tinggi dan juga pH lebih besar dari 7. penggantian elektrolit dan pemberian insulin intravena sedangkan penatalaksanaan non medikamentosanya tidak bisa dilakukan hal ini disebabkan karena pasien tidak koperatif 23 . disertai menurunnya kesadaran. pemeriksaan fisik. yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air D. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemia berat. E. dehidrasi berat tanpa ditandai adanya ketosis. diabetes mellitus yang tidak terdiagnosis dan penyalahgunaan obat C. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin.BAB III KESIMPULAN A. Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. juga dengan hasil laboratorium yang menunjukkan konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi. Penatalaksanaan medikamentosa dengan cara rehidasi intravena agresif. Faktor yang mempengaruhi koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik diantara adalah infeksi.

Jakarta: EGC. Sylvia A.W. B. 2006. 2002. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Lorraine M. 4.. 2007. Brenda G bare. Stoner. Monica Ester.inf. Andry Hartono. Isselbacher et al.3:1919-25. 2004. Suzanne C. S. I.com/article/1914705-overview#a0156 Kurnia. Jakarta. Wilson. 2007.html 24 .. Robert R.com/medicine-and-health/epidemiology-publichealth/2094446-mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK Mansjoer. Price. Arif. 2009. WHO Geneva.medscape. Y. Diabetes Care. Jilid III. Edisi V.html Sudoyo. Edisi IV. Foster. Setiati. Daniel W. Soegondo S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. Jakarta : Media Aesculapuis. Kapita Selekta Kedokteran Ed. M. Kuncara.27(Suppl 1):S15-S35.who.shvoong.aafo. Diabetes Mellitus. Sudoyo et al. Jakarta : FKUI WHO. Triyanti.. 2000. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Mekanisme Terjadinya Diabetes. 2010. Jakarta : EGC. Available at : Http//www. Sudoyo AW. 3. Obesitas. Diabetes Mellitus.int. Jakarta: EGC. http://www. Jakarta : Interna Publishing. Dalam : Aru W.org/afp/20050501/1723.. Pradana. Asdie. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Setiyohadi. Dalam : Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13/ editor edisi bahasa inggris. Available at : http://emedicine. Kurt J. Simadibrata. Soewondo. Standards of medical care in diabetes. Ahmad H. Available at : http://id. Yasmin asih. Setiyohadi B. Hemphill. dkk. Hyperosmolar Hyperglicemic State. Alwi I. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Smeltzer. Alwi. editor bahasa Indonesia. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. 2006. American Academy of Family Physician. dkk (Eds). A. Hyperglycemic hyperosmolar state.. 2012.fs/en/fact 138.

Jakarta : Interna Publishing. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Em. dan Suharko. 25 .Yunir. Soebardi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful