You are on page 1of 18

BAB I PENDAHULUAN I.

1 Latar Belakang Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler

termasuk CHF masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Di Indonesia CHF merupakan penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Sebelum CHF jenis sumber lemak yang dikonsumsi adalah daging ayam, gorengan dan mentega/ margarin, jenis protein adalah tempe, jenis sayuran adalah bayam, kangkung dan sawi, jenis buah adalah pisang dan pepaya. Sedangkan setelah CHF jenis sumber lemak yang dikonsumsi adalah daging ayam, jenis protein adalah ikan, telur, tempe dan tahu, jenis sayuran adalah sawi, dan jenis buah adalah pisang dan pepaya. Hipertensi paling banyak pada umur 61-70 tahun. PJK pada umur 41-50 tahun dan diabetes melitus pada umur 51-60 tahun. Hipertensi sebagian besar terjadi pada perempuan, PJK pada laki-laki dan diabetes melitus pada perempuan. Penyakit jantung koroner dan diabetes melitus lebih banyak terjadi pada

responden yang hipertensi daripada yang tidak hipertensi. Dan hanya sedikit

3. Bagaimana penatalaksanaan gagal jantung kongestif? I. 4. Untuk mengetahui penatalaksanaan gagal jantung kongestif. 5.responden yang menderita hipertensi. 6. Bagaimana etiologi gagal jantung kongestif? 5. .3 Tujuan 1. Bagaimana epidemologi gagal jantung kongestif? 4. Untuk mengetahui epidemologi gagal jantung kongestif. Apa defenisi gagal jantung kongestif? 3. Bagaimana patofisiologi gagal jantung kongestif? 6. 2. Untuk mengetahui defenisi gagal jantung kongestif. Bagaimana anatomi dan fisiologi gagal jantung kongestif? 2. PJK dan diabetes melitus yang pernah merokok dan mengkonsumsi I. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi gagal jantung kongestif. Untuk mengetahui etiologi gagal jantung kongestif.2 Rumusan Masalah 1. Untuk mengetahui patofisiologi gagal jantung kongestif.

empat buah katup mencegah aliran balik darah ke dalam ruang jantung.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung adalah organ otot yang beruang empat yang terletak di mediastinum.Paru-paru janin dipintas oleh pirau yang ada selama krhidupan janin.dan katup aorta. Selama kehidupan janin. jantung merupakan tuba lurus. katup pulmonal. Septum membagi dua atrium dan dua ventrikel . Jantung mulai berdenyut pada minggu ketiga kehamilan. jantung mendistribusikan O2 dan nutrient yang disuplai melalui plasenta.yang terletak di arteri pulmonalis.S1 adalah bunyi “lub” dan S2 pada bunyi “dub” yang dihasilkan oleh penuTupan katup semilunar. Penutupan 4 katup tersebut menghasilkan vibrasi yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap bunyi jantung.merupakan katup semilunaris. Ruang astas jantung adalah atrium dan ruang bawah jantung adalah ventrikel. dan katup bicuspid terletak diantara atau mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri .di aorta.BAB II PEMBAHASAN II. Katup tricuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Pada saat lahir . Antara minggu kedua dan kesepuluh kehamilan jantung mengalami serangkaian perubahan organ yang mempunyai empat ruang. Pada tahap awal perkembangan.

Pembuluh darah menebal dan memanjang dalam berespons terhadap tekanan yang meningkat. Dinding ventrikel yang tipis menghasilkan tekanan sisolik yang rendah pada bayi baru lahir .Tekanan sistolik meningkat saat lahir sampai mendekati tekanan sistolik orang dewasa pada saat pubertas. Perkembangan paru-paru membuat jantung terdesak ke posisi yang lebih rendah dan pada usia 7 tahun jantung dianggap seperti posis janung orang dewasa yang lebih oblik dan lebih rendah . Tahanan pembuluh darah pulmonal relative lebih tinggi pada bulan pertama kehidupan bayi.defek septum ventrikel (DSV) mungkin tidak apat dideteksi. Pada saat lahir dinding ventrikel mempunyai ketebalan yang sama. Tahanan vascular pulmonal kira-kira sama engan orang dewasa pada usia 6 minggu. sehingga jantung tidak mampu memompa darah .2 Definisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung.tetapi dengan kubutahan sirkulasi ventrikel kiri akan lebih tebal. II. Jantung terletak agak horizontal dan menempati sebagian besar kavum toraks. ukuran jantung meningkat pada remaja karena pertumbuhan yang cepat. dan kelainan jantung seperti .pirau ini mulai menutup karena tahanan pembuluh darah pulmonal turun. Jantung adalah besar dalam hubungannya dengan ukuran tubuh pada bayi.

2002). 2001).3 Epidemiology  1. 2001). 700. Renardi. Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare. maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer. II.5 % sampai 2 % orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF. 1991). 1992). . Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.000 terjadi perawatan di rumah sakit pertahun. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena.untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia 65 dan 75 tahun). Waren & Stead dalam Sodeman.   Factor resiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia.

konteraktilitas.  Factor risiko terpenting untuk CHF adlah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah factor risiko terpenting kedua untuk CHF. diabetes. biayanya diperkirakan 10 milliar dolar per tahun. gagal ginjal. untuk CHF berat. dan penyakit katub jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung. angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60 %.4 Etiology Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. aritmia. II. volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.  Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF. Factor risiko lain terdiri dari kardiomiopati. . 44 % pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload. afterload.  Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30 %.

jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu.afterload. Pada gagal jantung. maka curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002). II.preload.terdapat .  Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium  Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.  Meskipun terhadap konsekuensi intervensi hemodinamik farmakologis gagal jantung berespons interaksi standar.dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kopensasi sirkulasi.5 Patofisiology  CHF terjadi karena interaksi kompleks antara fakor-faktor yang mempengaruhi kontraktilitas.atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi jantung). Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Perubahan ini meliputi remodeling miokar dan kematian sarkomer .peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium.kehilangan matriks kolagen normal fibrosis interstisial. dan pebentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turun memberiukan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF 2) Sistem Saraf Simpatis (SNS) : Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung. dilatasi jantung .induksi apoptosit miosit.takikardi.an peningkatann resiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling venrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit. . Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya.angiotensin dan aldosteron brimpilikasi pada perubahan structural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardimiopati hipertropoik hipertensif.dan peningkatan respons autoimun.neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada 1) Sistem rennin/angiotensin/aldosteron(RAA) tahanan perifer dan : Selain volume untuk darah meningkatkan sirkulasi.

Lebih lanju.dilatasi ventrikel.3) Vasodilator endogen.peptide jantung. tetapi seiring dengan perkembangan sindrom. kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi Disfungsi ventrikel kiri sistolik .dan peptida natriuretik:Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan diintervensinya sedang diuji 4) Sitokinin imun dan inflamasi : Fakor nekrosis tumor alfa (TNFα) interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit. mekanisme umum mulai uncul sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya  Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic.dan penurunan kontraktilitas. mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung)  Kejadian etiologi awal meengaruhi respons awal miokardium.seperti endotelin dan oksida nitrat.

Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak trkoordinasi sehingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastolicnya (LVEDV). Aritmia jantung dann kardiomiopati primer seperti yang disebabkan oleh alcohol.Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantungn iskemik.hemakroatosis.infeksi.a.hipertiroidisme. Penurunan curah jantung akibat penurunan preload kontraktilitas.ataupeningkatan yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diasolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. tetapi juga mengakibatkan remodeling ventrikel iskemik.toksisitas obat dan . Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya. Ini meningkatkan tekanan akhir distolik pada ventrikel kiri (LVEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru b.peningkatan afterload.

amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas . myosin. tropomiosin).suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada bentrikel kiri. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Suatu keadaan kelaparan energy tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuro-endokrin lain.Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vascular perifer yang umumnya terlihat pada hipertensi. dan penurunan daya tahan hidup miosit. Peningkatan afterload berarti peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. peningkatan LVEDV. kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi. . Dengan berjalannya waktu.menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload c. menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin. dan kongesti paru.Ventrikel kiri bereaksi terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard. fibrosis interstisial.Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi system saraf simpatis dan system RAA .

menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut. ia akan meregangkan jantung. Selain itu. e. Penurunan kontraktilitas ini. Jadi. mejadikan sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas. yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskkuler sama seperti yang terlihat pada infuse cairan intra vena atau gagal ginjal. Pada saat LVEDV meningkat. pasien dapat memasuki lingkarab penurunan kontraktilitas. dan peningkatan preload akibat berbagai macam alas an. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV. Disfungsi ventrikel kiri diastolic .infark miokard [MI]. kelebihan cairan) dan kemudian akhirnya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya. peningkatan afterload. penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. hipertensi.d.(mis. yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi. sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.

e. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolic menjad berkurang dan memperbarat gejala disfungsi diastolic.a. Penatalaksanaan terkini . intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum . Tahanan terhadappengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang memuat kaku miokrdventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang menyebbkan jaringan parut. penyakit kardiomiopati pericardium restriktif. Didefenisikan sebagai kondisi dengan temuanklasik gagal kongestif dengan fungsi diastolic normal. d. Penyebab dari 40 % kasus CHF b. Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard yang sesungguhnya. efektifitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas. hipertensi yang mengakibatkan penyakit kardiomiopati katup atau hipertrofi. Oleh karena itu. disfungsi diastolic murni akan dicirikan dengan thanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung. c.

Tangani iskemia miokard bila ada indikasi. CHF akut Pasien dipersilahkan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi. ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vascular perifer yang tinggi (hipertensi).6 Penatalaksanaan a. Pertimbangkan inotropik (dobutamin. Berikan morfin. menurunkan denyut jantung dan mengatasi gejala.dopamine) intravena (IV) gunakan segera bila terdapat hipotensi. . dan diuretic per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna. II. Bila perlu. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan structural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi.paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropok . kemudian pasang masker pada 60%. nitrogliserin. intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis secara progresif dan status mentalnya menurun. Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida. Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar.

Spironolakton telah terbukti mengurangi moertalitas pada CHF berat. . inhibitor ACE. nyeri dada) direkomendasikan. olahraga. CHF kronis Penatalaksanaan definitive pada penyebab yang mendasarinya adalah optimal. atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau penggantian katub perroperatif.- Pompa balon intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik). inotropik. dan penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF. dan pendidikan mengenai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari. iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (CABG). 1) Diuretika: furosemid masih merupakan diuretika yang paling umum dipakai bersama dengan bumelanid atau torsemid. dispnea. Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam. edema. b. - Kateterisasi koroner dan angioplasty balon atau CABG darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu. Diuretika. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi terhadap olahraga dan edema. tetapi ketidak seimbangan elektrolit dan efek buruk pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan.

flosequinan.2) Inotrpik: a) Digoksi meningkatkan toleransi olahraga. dan pimobenden. termasuk peningkatan mortalitas. tetapi. Dapat menurunkan mortitas bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE). b) Inhibitr fosfodiesterase (milrinon. mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. tampak menjanjikan namun keadaan jangka panjangya masih belum bisa dipastikan. levo-dopamin oral masih dalam penelitian. Sangat pentinguntuk terus memeriksa kadar darah dan menghindari hipokalemia (aritmia). dan memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA. hipotensi dan alergi c) Agonis adrenergic (dubotamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat jangka pendek . . tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas. piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olah raga.keamanan jangka panjannya masih belum jelas. amrinon. d) Inotropik baru. memperlambat perkembangan CHF. enoksimon. seperti vesnarinon. meningkatkan curah jantung.

Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin memengaruhi manifestasi hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup.3. dan menurunkan remodeling ventrikel. metoprolol. Nitrat juga memperbaiki manivestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF. Penghambatan saluran kalsium (amlodipin. dosis rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 410 minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10-12 minggu. batuk ( terutama denan kaptopril) . Calcium channel blokers. bucindolol. dan resiko disfungsi ginjal pada beberapa pasien. Sebahagian besar ditoleransi dengan baik. labetalol) meningktakan fraksi ejeksi. penyakit-beta (carvedilol. Nitrat berhubungan dengan sakit kepala bermakna dan toleransi memerlukan pendosisan yang intermiten. Generasi . 4. menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen miokard. felodipin) mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolic dan disfungsi sistolik stadium akhir. kecuali untuk dosis pertama hipotensi. Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan dengan penurunan mortalitas secara bermakna dan perbaikan gejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru. 2. Obat lain: 1.

. Anti-koagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial. Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian mendadak pada CHF tinggi. 3. atau diketahui ada trombuas intraventrikular. dan gejala CHF. hemodinamik.pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis dan tidak mengurangi mortalitas pada CHF. Sequential pacing dapat menignkatkan curah jantung pada pasien tertentu. tetapi obat yang terbaru ini tidak mneyebabkan takikardia reflex dan dapat memperbaiki aspek neuro-hormonal. Defibrillator yang dapat diimplantansikan harus dipertimbangkan pada pasien beresiko tinggi/ 4. penyakit katup. baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia yang berhubungan dengan ppenurunan mortalitas. Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung dan kardiomipati.