You are on page 1of 21

1

Identitas Pasien

Nama Pasien Usia Jenis Kelamin Nama Orang Tua Alamat

: An. R : 6 tahun : Laki-Laki : Tn. AB dan Ny. W : Cikalong

Masuk Rumah Sakit : 12 Juni 2012

A.

ALLONAMNESIS : terhadap Ibu OS.

Keluhan Utama Bengkak Seluruh Tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 1 hari SMRS penderita tampak bengkak seluruh tubuh. Bengkak diawali pada kelopak mata sejak 1 minggu SMRS terutama pada pagi hari saat bangun tidur dan bengkak berkurang setelah siang dan sore hari. Bengkak kemudian menjalar ke wajah, perut, kaki dan seluruh tubuh. Selama Bengkak tersebut penderita mengeluh pula buang air kecil nya menjadi jarang, sehari 3 kali/hari ± sebanyak 1/4 gelas belimbing, sebelumnya penderita buang air kecil 5-6 kali/hari ± sebanyak ½ gelas. Penderita juga mengeluh air kencing nya keruh seperti coca cola, tidak terasa sakit saat BAK. Keluhan bengkak tidak disertai sesak napas saat tidur dan penderita masih dapat tidur dengan satu bantal. Keluhan di dahului dengan batuk pilek 2 minggu yang

2

lalu. Penderita tidak mengeluh ada nya luka di kulit sebelumnya. Keluhan tidak disertai panas badan, sakit kepala, penglihatan menjadi kabur, batuk, mual muntah, kejang, pucat, lemah, lesu atau kehilangan nafsu makan. Penderita belum pernah mengalami sakit kuning. BAB dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Penderita baru pertama kali seperti ini. Riwayat kontak dengan penderita batuk lama di sangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat penyakit yang sama dikeluarga tidak ada.

Riwayat Pengobatan : 2 hari SMRS pasien datang ke klinik dokter swasta dan diberi tablet warna hijau yang diminum 3x2 tablet/hari tetapi baru diminum 1 kali karena tidak ada perbaikan langsung datang ke RSUD Cianjur.

Riwayat Kehamilan: Ibu Penderita tidak pernah memeriksakan kandungan ke petugas medis

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

3

Riwayat Kelahiran: Penderita adalah anak ke-2, lahir melalui proses spontan di Bidan, cukup bulan (38 minggu), langsung menangis, tidak ada kelainan bawaan. Berat Badan penderita saat lahir 3400 gram, Panjang Badan lahir penderita adalah 49 cm.

Riwayat Makanan : Menurut ibu penderita, penderita diberi ASI sampai sekarang (1 tahun 8 bulan), tidak diberikan tambahan susu formula. penderita diberi makanan tambahan (MPASI) sejak usia 6 bulan yaitu bubur serelak. Dan makan nasi seperti biasa sejak umur 9 bulan.

Riwayat Imunisasi : a. BCG b. Hepatitis c. DPT d. Polio e. Campak Kesan :::::-

: Belum Imunisasi Dasar

Riwayat Tumbuh Kembang : Berbalik 4 bulan, duduk 7 bulan, berdiri 9 bulan, berjalan 14 bulan, berbicara 14 bulan, sudah bisa menulis satu atau dua huruf sederhana.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

4

Riwayat Alergi : Menurut Ibu, penderita tidak memiliki riwayat alergi obat, udara, makanan, ataupun susu. Riwayat Psikososial: Anak aktif dilingkungan bermainnya. B. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital • • • • : : OS tampak sakit sedang : Composmentis

Suhu : 36,7oC TD Nadi RR : 150/100 mmHG : 80x/menit, reguler, equal, isi cukup : 32x/menit

Antropometri : BB PB : 25 kg  kurangi 15% karena udem anasarka = 21 kg : 105 cm

Lingkar perut : 58 cm Status Gizi :

BB/U = 21 / 20 = 105%  Gizi Baik TB/U = 105/115 = 91%  Gizi Baik

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

5

BB/TB = 21 / 19 = 110%  overweiht Status Generalis Kepala   Mata : : Normochepal, puffy face (+),moon face (-) Rambut tidak mudah dicabut, hitam Kepucatan pada bayi (-) : Palpebra edema (+)/(+) Konjungtiva : anemis (-)/(-) Sklera Hidung Telinga Mulut : ikterik (-)/(-)

: Deviasi septum (-), sekret (-), : Normotia, serumen (+)/(+) : Bibir kering (-), perioral sianosis (-), stomatitis (-), Tonsil : T1-T1 tidak hiperemis

-

Leher Dada : 

: Retraksi suprasternal (-), Pembesaran KGB (-)

Inspeksi

: Normochest, simetris, retraksi intercostae (-),

retraksi suprasternal (-), retraksi substernal (-)    Palpasi : Vokal Fremitus kiri dan kanan normal Perkusi : Sonor (+/+) Auskultasi wheezing (-/-) Jantung : : Vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi (-/-),

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

6

 

Inspeksi Palpasi

: Ictus Cordis tidak terlihat : Ictus Cordis teraba pada ICS 5 linea

midclavicularis sinistra   Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : Bunyi Jantung I & II murni, mur-mur (-), Gallop (-)

Abdomen :   Inspeksi : cembung, massa (-)

Palpasi

: Supel, nyeri tekan abdomen (-), nyeri tekan

epigastrium (-), massa intraabdomen (-),    

Perkusi

: Pekak samping (+) Pekak pindah (+)

Auskultasi : Bising usus (+) normal Asites Lingkar perut : (+) : 58 cm

Ekstremitas Atas :     Akral Edema RCT Turgor kulit : Hangat : (+)/(+) : 1 detik : kembali cepat : : Hangat

Ekstremitas Bawah  Akral

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

7

  Inguinal

Edema RCT

: (+)/(+) : 1 detik : Tidak ada pembesaran kelenjar Inguinal : Dalam batas normal. Perianal rash (-) : skrotum edema (+)

Anus dan Rektum Genitalia

C. Hasil Lab Hasil Lab UGD RSUD Cianjur Pemeriksaan Darah Rutin, 12 Juni 2012 Pemeriksaan Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Hasil 11,8 37 17.200 37-52 % 4800 – 10.800 Nilai Rujukan

431.000 150.000 – 450.000

Pemeriksaan Urin , 12 Juni 2012 Eritrosit leukosit Sel. epitel Protein penuh 2-3 4-5 ++++

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

8

Resume

:

Pasien 6 tahun status gizi baik datang ke RS dengan keluhan bengkak seluruh tubuh 1 hari SMRS. Bengkak diawali pada kelopak mata terutama pagi sejak 1 minggu SMRS. Bengkak kemudian menjalar keseluruh tubuh. Penderita mengeluh oliguri, keluhan bengkak tidak disertai sesak napas, air kencing nya menjadi keruh atau seperti coca cola. Keluhan didahului batuk pilek sejak 2 minggu SMRS.dua hari SMRS mendapat obat prednison namun tidak sembuh. Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 150/90 mmHg, puffy face, udem palpebra, asites, udem skrotum dan pitting udem pada pretibial dan dorsal pedis. Pemeriksaan Laboratorium didapatkan eritrosit urin penuh, proteinuria.

D. Assesstment Sindrom Nefrirtis Akut

E. Planning (berdasarkan yang tertulis di kardeks) Anak 6 tahun, berat 21 kg Pemeriksaan penunjang : Foto thoraks Protein Total plasma, albumin plasma Kreatinin dan ureum Kolesterol total Serum C3 ASTO

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

9

Penatalaksanaan : diet rendah garam Captopril 2 x 6.25 mg Furosemid 1x20 mg Ampisilin 4x500 mg F. Follow - Up Tanggal 13 juni 2012, pukul 06.00 pagi S : bengkak (+), Sesak (-), Batuk (-), Pilek (-), Napas grok-grok, Demam (-),

BAB (normal), BAK (2 kali) O : TTV  S: 36oC RR: 30 x/menit N:100 x/menit, ronki (-), wheezing (-),

kelainan neurologis (-), abdomen (BU normal) cembung, asites(+) akral (hangat, RCT <2, nadi kuat angkat) lingkar perut 56 cm, pitting udem (+) A P : SNA : D 5%=(21x80)/96 gtt/menit furosemid 1x20 mg captopril 2x6.25 mg ampisilin 4x500 mg diet rendah garam px/ ureum kreatinin dan kolesterol total

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

10

Tanggal 14 juni 2012, pukul 06.00 pagi S : bengkak (+), Sesak (-), Batuk (-), Pilek (-), Napas grok-grok, Demam (-),

anak rewel (-), BAB (normal), BAK normal O : TTV  S: 36oC RR: 30 x/menit N:100 x/menit, ronki (-), wheezing (-),

kelainan neurologis (-), abdomen (BU normal) cembung, asites(+) akral hangat, RCT <2, nadi kuat angkat) lingkar perut 54 cm, pitting udem (+) ureum 65.7 (10-50 mg%) Kreatinin 1.1 (0.5-1.0 mg%) Kolesterol total 173 (<200 mg%) A P : SNA : D 5%=(21x80)/96 gtt/menit furosemid 1x20 mg captopril 2x6.25 mg ampisilin 4x500 mg diet rendah garam Ureum : 65.7 (10-50 mg%) Kreatinin : 1.1 (0.5-1.1 mg%) Kolesterol total : 173 (<200 mg%)

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

11

TINJAUAN PUSTAKA

 DEFINISI

sindrom nefritik merupakan sindrom (kumpulan gejala) yang terjadi akibat berbagai penyakit yang mempengaruhi ginjal yang menyebabkan:
  

Proteinuria Penurunan tingkat albumin dalam darah akumulasi garam dan air Sindrom ini dapat terjadi pada semua usia. Pada anak-anak paling sering

mempengaruhi usia 18 bulan sampai 4 tahun, dan serangan lebih pada pria muda. Sindrom nefritik akut (SNA) merupakan penyakit pada glomerulus yang ditandai oleh edema, hematuria, hipertensi dan insufisiensi ginjal. Penyebab tersering sindrom nefritik akut di Indonesia adalah infeksi streptokokus b hemolitikus grup A. Tidak semua penderita sindrom nefritik akut menunjukkan hematuria makroskopik. Nefritis Glomerulus atau Radang Ginjal adalah radang yang terjadi karena adanya kerusakan nefron, khususnya pada bagian glomerulus ginjal akibat infeksi kuman umumnya bakteri streptococus. Akibat nefritis ini seseorang akan menderita uremia atau edema. Uremia adalah masuknya kembali urine (C5H4N4O3) dan urea ke dalam pembuluh darah sedangkan edema adalah penimbunan air di jaringan karena terganggunya reabsorpsi air.  ETIOLOGI

Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep throat. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus. Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari kumpalan bakteri

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

12

streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya.

Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif. Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak di atas 3 tahun dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada usia diatas 50 tahun. Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejalagejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa: 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1. Bakteri : Gonococcus, streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika dl 3. Parasit : malaria dan toksoplasma

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

13

Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:  Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.  Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

14

 MANIFESTASI KLINIS Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Gejala yang muncul sekitar 1-2 minggu setelah infeksi faringeal oleh streptokokus ataupun 4-6 minggu setelah pioderma karena streptokokus. Jika ada gejala, yang pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. Edema muncul dari retensi garam dan air dan nefrotik sindrom bisa muncul pada 10-20% kasus. Edeme subglotis akut dan membahayakan jalan napas juga telah dilaporkan. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Tekanan darah tinggi dan pembengkakan otak bisa menimbulkan sakit kepala, gangguan penglihatan dan gangguan fungsi hati yang lebih serius. Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan demam kadang muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu; C3 komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah onset. Walaupun mikroskopik hematuri dapat muncul selama setahun, kebanyakan anak sembuh sempurna. Keadaan ginjal yang memburuk secara persisten, abnormalitas urin selama 18 bulan, Hipokomplementemia persisten, dan sindrom nefrotik adalah tanda berbahaya. Jika salah satu muncul, maka merupakan indikasi untuk biopsi renal. Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. Sindrom nefritik akut mengikuti infeksi saluran pernapasan atau infeksi pada kulit yang disebabkan oleh strain “nefritogenik” dari streptokokus ß-hemolitikus group A. Faktor yang menyebabkan hanya strain “nefritogenik” dari streptokokus ßhemolitikus group A ini belum diketahui secara pasti. Sindrom nefritik akut biasnaya mengikuti streptokokus faringeal, selama musim hujan dan infeksi streptokokus pada kulit atau pioderma selama musim panas. Walaupun epidemik dari nefritis telah

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

15

dijelaskan dalam hubungannya dengan infeksi tenggorokan (serotipe 12) dan infeksi kulit (serotipe 49), pneyakit ini secara umum bersifat sporadis.  PATOFISILOGI Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

16

cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk

autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Komplekskompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler di bawah epitel, sementara komplekskompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis,

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

17

tapi masuk ke mesangium. Kompleks juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal  PEMERIKASAAN LABORATORIUM Pemeriksaan darah menunjukan adanya anemia(kadang sifatnya berat) dan peningkatan jumlah sel darah putih. Pemeriksaan darah untuk menilai fungsi ginjal menunjukkan adanya penimbunan limbah metabolik yang bersifat racun. Pada usg atau ronsen, pada awalnya ginjal tampak membesar tetapi kemudian akan mengisut untuk memperkuat diagnosis seringkali diadakan biopsi ( pengambilan contoh jaringan ginjal untuk diperiksa dengan mikroskop. Juga dilakukan periksaan darah untuk antibodi dan infeksi. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : 1. Laju endap darah meninggi

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

18

2. Kadar Hb turun karena hipervolemia ( retensi garam dan lendir) Pada pemeriksaan urin didapatkan : 1. Jumlah urin mengurang 2. Berat jenis meninggi 3. Hematoria mikroskopik sel darah merah dan sedimen protein 4. Albumin dalam urin (+)  proteinuria 5. Eritrosit (++) 6. Leukosit (+) 7. Silinder leukosit 8. Eritrosit healin 9. Ureum dan kretinin darah meningkat 10. Albumin serum dan complemen serum ( globulin beta- IC ) sedikit menurun 11. Titer anti-streptolisin umumnya meningkat. 12. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita 13. Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat

 PENATALAKSANAAN

1. Istirahat selama 2 minggu 2. Berikan penisilin pada fase akut 3. Makanan pada fase akut berikan makanan rendah protein (1g / BB kg / hari) dan rendah garam ( 1 g/ hari) 4. Obati hipertensi 5. Bila anuria berlangsung lama ( 5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya, peritoneum dan hemodialisis 6. Diuretik furosemid inttravena ( 1 mg /BB kg / hari) dalm 5-10 menit tidak berakibat pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

19

7. Bila timbul gagal jantung, berikan digitalis, sedatifum dan oksigen.

1. Pengobatan tergantung kepada penyebab penyakit serta jenis dan beratnya gejala. Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala-gejalanya. Untuk mengendalikan tekanan darah tinggi diberikan obat anti-hipertensi dan pembatasan asupan garam, cairan serta protein.Untuk mengatasi gagal ginjal dan memperpanjang harapan hidup penderita, dilakukan dialisa atau pencangkokan ginjal.

2. Jika hasil biopsi menunjukkan bahwa penyakitnya berat, maka segera dimulai pemberian obat.Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan secara intravena selama 1 minggu dan selanjutnya diberikan per-oral (ditelan).

3. Bisa juga diberikan siklofosfamid atau azathioprine (obat untuk menekan aktivitas sistem kekebalan). 4. Selain itu, bisa dilakukan tindakan plasmaferesis, yaitu suatu prosedur untuk membuang antibodi dari darah penderita. 5. Jika penyakit berkembang lebih lanjut, maka satu-satunya pengobatan yang efektif adalah dialisa. 6. Pilihan lainnya adalah pencangkokan ginjal  PROGNOSIS Prognosis tergantung kepada beratnya gejala. Jika tidak menjalani dialisa, penderita yang mengalami gagal ginjal akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Prognosis juga tergantung kepada penyebab dan usia penderita. Jika penyebabnya adalah penyakit autoimun (tubuh membentuk antibodi untuk menyerang sel-selnya sendiri), maka biasanya pengobatan akan mampu memperbaiki keadaan penderita.Jika penyebabnya tidak diketahui atau usia penderita telah lanjut maka prognosisnya lebih buruk. Sebagian besar penderita yang tidak menjalani pengobatan akan menderita gagal ginjal dalam waktu 2 tahun.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

20

Komplikasi 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejangkejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

21

DAFTAR PUSTAKA 1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. 2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta. 3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. 4. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya