You are on page 1of 30

RIZKI FAUJIAH. M 1102010253 PBL Blok Neurologi Skenario 1 1.

Memahami dan menjelaskan anatomi meningen dan ventrikel

1.1 Anatomi Makroskopis Meningen

Meningen adalah selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang belakang ,melindungi struktur halus yang membawa pembuluh darah dan cairan sekresi (cairan serebro spinal), memperkecil benturan atau getaran (Syaifudin,1997:124). Meningen adalah jaringan serabut penghubung yang melindungi, mendukung dan memelihara otak. (Smeltzer dan Bare, alih bahas Agung Nugroho, 2001:2074). Tiga bagian meningen: A. Durameter Lapisan paling luar, menutup otak dan medula spinalis. Sifat durameter liat,tebal,tidak elastis,berupa serabut dan berwarna abu-abu. Bagian pemisah dura: falx serebri yang memisahkan kedua hemisfer di bagian longitudinal dan tentorium yang merupakan lipatan dari

dura yang membentuk jaring-jaring membran yang kuat. Jaring ini mndukung hemisfer dan memisahkan hemisfer dengan bagian bawah otak (fossa posterior). B. Arachnoid Merupakan membran bagian tengah. Membran yang bersifat tipis dan lembut ini menyerupai sarang laba-laba, oleh karena itu disebut arakhnoid. Membran ini berwarna putih karena tidak dialiri darah. Pada dinding arakhnoid terdapat flexus khoroid yang bertanggung jawab memproduksi cairan serebro spinal (CSS). Membran ini mempunyai bentuk seperti jari tangan yang disebut arakhnoid villi, yang mengabsorpsi CSS. Pada usia dewasa normal CSS diproduksi 500 cc dan diabsorpsi oleh villi 150 cc. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukanlekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum dan medula oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis di permukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan ventral mesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medulla spinalis sampai setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal. C. Piameter Membran yang paling dalam, berupa dinding yang tipis,transparan,yang menutupi otak dan meluas ke setiap lapisan daerah otak.Piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur jaringan ikat yang disebut trabekel.

Sistem Ventrikel Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, amsing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata. Setelah cairan ini dapat melintasi ruangan diseluruh permukaan sumsum tulang belakang hingga akhirnya kembali ke sirkulasi vena melalui granulasi arakhnoid (granulatio arfachnoidalis) pada sinus sagitalis superior. Oleh karena itu susunan ini maka bagian saraf otak dan sumsum tulang belakang yang sangat halus, terletak diantara dua lapisan cairan-lapisan cairan sebelah dalam yang merupakan isi dari ventrikelventrikel otak dan saluran sumsum tulang belakang, dan cairan sebelah luar yang berada dalam ruang subarakhnoid. Dengan adanya “kedua bantalan air” ini, maka sistem persyarafan terlindung baik. Fungsi dari cairan ini bekerja sebagai buffer, melindungi otak dan sumsum tulang belakang. Menghantarkan ke jaringan sistem persayarafan pusat. 1.2 Anatomi Mikroskopis SSP tidak mempunyai jaringan ikat sehingga konsistensinya relatif lunak seperti agar-agar.

Substansia Putih (Alba) dan Kelabu (Grisea)

Pada potongan melintang dari serebrum,serebelum dan medula spinalis tampak daerah-daerah yang berwarna putih (substansia putih) dan kelabu (substansia kelabu). Distribusi myelin yang berbeda dalam SSP menyebabkan perbedaan yaitu: komponen utama dari substansi putih adalah akson yang bermielin dan oligodendrosit yang memproduksi mielin.Substansi putih tdak mengandung badan sel neuron. Substansi kelabu mengandung badan sel neuron,dendrite dan bagian awal dari akson dan sel glia yang tidak bermielin,yang merupakan daerah di mana timbul sayap sinaps. Substansi kelabu biasanya berada pada permukaan serebrum dan serebelum,membentuk korteks serebral dan serebelar,sedangkan substansia putih berada pada daerah yang lebih sentral. Kumpulan badan sel neuron yang membentuk pulau-pulau substansi kelabu yang dikelilingi oleh substansi putih disebut nuklei. Korteks serebri Substansi kelabu terdiri atas enam lapis sel dengan bentuk dan ukuran yang berbeda.Neuron-neuron pada beberapa tempat di korteks serebri mengatur impuls aferen (sensorik ); sedangkan ditempat lain, neuron eferen ( motorik ) mengaktifkan impuls motoik yang mengatur pergerakan volunter. Sel-sel dari korteks serebri dihubungkan dengan informasi sensorik yang terintegrasi dan permulaan respons motorik volunter. Korteks Serebeli Korteks serebeli memiliki tiga lapisan yaitu: lapisan molekul luar, lapisan tengah yang terdiri dari sel-sel Purkinye besar, dan lapisan granula dalam.Sel-sel Purkinye memiliki badan sel yang mencolok dengan dendritnya yang berkembang dengan sempurna sehingga menyerupai kipas.Dendrit ini menempati hampir seluruh lapisan molecular dan menjadi alasan untuk jarangnya nuclei pada lapisan itu. Lapisan granular disusun oleh sel-sel yang sangat kecil ( sel terkecil dari tubuh kita ) yang cenderung merata, berbeda dengan lapisan molekular yang kurang padat sel. Pada potongan melintang medula spinalis, substansi putih berada di tepi d an substansia kelabu di tengah berbentuk H. Pada palang horizontal dari huruf H terdapat lubang yang disebut kanal sentral, yang merupakan sisa dari lumen tabung neural embrionik.Kanal itu dilapisi oleh sel ependim.Substansia kelabu pada bagian kaki dari huruf H itu membentuk kornu anterior.Kornu ini mengandung neuron motorik yang aksonnya membentuk akar ventral dari saraf spinal.Substansia kelabu juga membentuk kornu posterior ( bagian lengan dari huruf H ), yang menerima serat sensorik dari neuron di ganglion spinal ( akar dorsal ). Neuron pada medulla spinalis besar dan multipolar,terutama pada kornu anterior,dimana ditemukan neuron motorik yang besar. Meninges Susunan saraf pusat dilindungi oleh tengkorak dan kolumna vertebralis.Ia juga dibungkus membrane jaringan ikat yang disebut meninges.Dimulai dari lapisan paling luar, berturut-turut terdapat dura mater, araknoid, dan piamater.Araknoid dan piamater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang disebut pia-araknoid. a. Dura mater

Dura mater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus. PLEKSUS KOROID DAN CAIRAN SEREBROSPINAL .Karena dalam medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya. Araknoid Araknoid mempunyai 2 komponen: lapisan yang berkontak dengan dura mater dan sebuah system trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan piamater. Permukaan dalam dura mater. araknoid menerobos dura mater membentuk julursn-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater.Dura mater adalah meninges luar. Pada beberapa daerah. yang mengandung vena berdinding tipis. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalai torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler. ruang subdural. yang menyatukan sel-sel endotel kapiler ini secara sempurna merupakan unsur utama dari sawar.Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak.Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi susunan saraf pusat dari trauma. Pia mater Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim.Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf.seperti antibiotic dan bahan kimia dan toksin bakteri dari darah ke jaringan saraf. pia mater di lapisioleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. b. dan jaringan lemak. Dura mater selalu dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit. juga permukaan luarnya pada medulla spinalis. ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf. Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. yang terisi cairan serebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Araknoid.Taut kedap. c. melekat erat pada pia mater dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan brospinal. terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. Sawar darah otak ini terjadi akibat kurangnya permeabilitas yang menjadi ciri kapiler darah jaringan saraf. Perluasan cabang sel neuroglia yang melingkari kapiler ikut mengurangi permeabilitasnya.Rongga diantara trabekel membentuk ruang Subaraknoid.Juluran ini. maka lebih mudah dibedakan dari piamater.Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti yang melapisi dura mater. dan terlihat sangat sedikit vesikel pinositotik.Sitoplasma sel-sel andotel ini tidak bertingkap. Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. Sawar Darah Otak Sawar darah otak merupakan barier fungsional yang mencegah masuknya beberapa substansi.jaringan ikit longgar.Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipus cabang-cabang neuroglia.

menarik ion-ion bermuatan negatif. Memahami dan menjelaskan Cairan Serebrospinal 2. memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). ruang subaraknoid. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung. dari sana ia memasuki ruang subaraknoid. dan ruang perivasikular. dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP-ase. asam amino. Inilah yang disebut sawar darah LCS. 2. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Kelebihan ion di dalam cairan neuron meningkatkan tekanan osmotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. dan kandungan proteinnya sangat rendah. Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut hidrosefalus. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Cairan itu jernih. dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris. kanal sentral dari medulla spinalis. Kalium disekresi ke CSS dengan .Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter.Ia ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel. memiliki densitas rendah. hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Pembentukan CSS melalui 2 tahap. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media.yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel. yang menonjol ke ventrikel. Natrium memasuki CSS dengan dua cara. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus.1 Pembentukan. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks. amin dan hormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak. berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. yang berlangsung dalam keseimbangan. terutama clorida ke dalam CSS. Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal.Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena.Pleksus Koroid Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian dalam ventrikel. yang mengakibatkan pembesarab progresif dari kepala dan disertai dengan gangguan mental dan kelemahan otot. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus muatan positif di dalam CSS. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Ia merupakan struktur vasikular yang terbuat dari kapiler venestra yang berdilatasi. transport aktif dan difusi pasif. Ion campuran seperti glukosa.

2. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior.3 Fungsi CSS mempunyai fungsi: 1. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Magnesium dan Fosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III. lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler. sisterna ambiens. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler. juga mengisi keliling jaringan otak. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2.mekanisme transport aktif. demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. 2. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis. dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS. dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak . mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan. Pada kedalaman sistem saraf pusat. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. demikian juga sebaliknya.2 Komposisi 2. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Perpindahan cairan. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS. maka tekanan naik. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. melatonin dari corpus pineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid. trombosis sinus sagitalis superior. jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. bakteri. tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise. dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarachnoid tidak terganggu. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri. juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk. adanya masa intrakranial dan oedema serebri. hingga mencapai sinus venosus. Jumlah sel Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3. pengendapan dan terbentuk fibrin. sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml. Kelainan tersebut bisa berupa kelainan bawaan atau didapat. peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi. yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial. bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. 2. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. C. Pada meningitis bakterial akut akan . Tekanan CSS tergantung pada posisi. 5. bila salah satu dari keduanya turun. atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%. Karena keadaan rongga kranium kaku. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis. baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina. cucian daging. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. 4. Sel leukosit jumlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Tekanan Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid.laktat.3. siterna magna dan ventrikel. Bila ada penyumbatan. B. Sylvi dan foramen Monroe. aq. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik dan untuk memindahkan produk seperti darah. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif.santokhrom. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. foramen Magendi ventrikel IV. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi. dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Warna Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning. Pada pengukuran dengan manometer. maka tekanannya turun. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan hidrocephalus. keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat dan produksi CSS yang meningkat. tekanan intrakranial juga dapat meningkat.4 Sifat Cairan Serebrospinal A. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. seperti CO2. materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. atau penekanan suatu masa terhadap foramen Luschka. Mempertahankan tekanan intrakranial. hipothalamus. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak. perdarahan subarakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik. maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. dan ion Hidrogen. normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi. Warna kuning muncul dari protein. dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja. purulenta atau keruh.

sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. acute inflamatory polyradikulopati. reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal. F.6. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan. pada keadaan hipoglikemia. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. K 2. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis. termasuk ensefalitis. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 . Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom. neurosipilis. H. reaksi tubuh terhadap benda asing. dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3. Glukosa Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. sisterna dan ruang subarakhnoid lumbal. rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis. cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat kimia. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). monocytogenes. juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat. G. keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi. glukosa serum. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran.g%. neurosiphilis.cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Elektrolit Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L.iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis. misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. mump. pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1. Cl 120-130 mEq/L.5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier). Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3). juga meningitis tuberculosis. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS. Mg 2. glukosa serum tetap terpelihara. pH Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis.3 mRq. infeksi parasit misalnya. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. hanya terdapat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik. Meningitis viral. meningitis. Protein Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. jamur dan meningitis oleh carcinoma. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0. arakhnoiditis dan SSPE (sub acute sclerosing panensefalitis). kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel. tuberkulosis. reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rheumatoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis. PH CSS relatif tidak berubah bila . Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah. Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit.2-3. bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.7 mEq/L. D. lympoma susunan saraf pusat. E. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah.

perkembangan terlambat. 2000: 434) Kejang demam : kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranium (Lumban tobing. resiko rekurensi meningkat dengan usia dini. Bila tanpa faktor resiko diatas kemungkinannya adalah 1.6%.3 Epidemiologi Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. faktor presipitasi kejang demam adalah cenderung timbul 24 jam pertama pada waktu sakit demam atau dimana demam mendadak tinggi karena infeksi pernafasan bagian atas. Demam lebih sering disebabkan oleh virus daripada bakterial. Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI (1985: 50). yang tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas.T. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi. Faktor resiko kejang demam yang penting adalah demam. Kejang demam : bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama 3. Sampai saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai akibat yang ditimbulkan oleh penyakit ini namun pendapat yang dominan saat ini kejang pada kejang demam tidak menyebabkan akibat buruk atau kerusakan pada otak namun kita tetap berupaya untuk menghentikan kejang secepat mungkin Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang menjadi penderita epilepsi. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. gerak.Memahami dan menjelaskan kejang demam 3. Setelah kejang demam pertama kira kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi (kekambuhan). Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal.metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik.2 Etiologi Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. 1997: 229) Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu tubuh rectal di atas 38 oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Mansjoer.1 Definisi Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (Rectal di atas 38oC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Ngastiyah. 4. 1999: 182) Kejang demam : terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. A. Sekitar 2. Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi adalah 10% . dan kadar natrium rendah. Wikson. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. dan kira kira 9 % anak mengalami recurensi 3 kali atau lebih. Price. Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung 2. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernafasan atas. 1995: 1) Kejang demam : gangguan sementara yang terjadi pada anak-anak yang ditandai dengan demam (Wong. Selain itu terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. radang telinga tengah. dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.2% hingga 5% anak pernah mengalami kejang demam sebelum mereka mencapai usia 5 tahun. cepatnya anak mendapat kejang setelah . Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan.dkk. Latraine M. yaitu : 1. 3. atau multipel selama 1 hari Mereka yang memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan menjadi epilepsi adalah 2%. Bisa juga disebabkan oleh: 1. 1995). problem pada masa neonatus. (Sylvia A. Efek produk toksik daripada mikroorganisme 2. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penelitian yang dilakukan oleh The American National Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3 faktor resiko.1996). Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. anak dalam perawatan khusus. 3. D. 3. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. 3.

5 Patofisiologi Kenaikan suhu 10 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% -15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na . kejang berlangsung hanya sebentar. 3. yaitu: 1. dan riwayat keluarga epilepsi. Akibatnya konentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan ion Na+ rendah. anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga. tidak lebih dari 15 menit. Sebanyak 80 % kasus kejang demam adalah kejang demam sederhana. sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normal f. Kejang demam diturunkan secara dominant autosomal sederhana. b. Biasanya setelah usia 6 tahun pasien tidak kejang demam lagi. dengan ciri -ciri gejalaklinis sebagai berikut : a. Dari uraian di atas. frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali 2. dibandingkan dewasa yang hanya 15-20%.4 Klasifikasi Ada 2 bentuk kejang demam (menurut Livingstone). biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit. fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran sel sehingga terjadi lepas muatan listrik yang dapat meluas keseluruh sel maupun ke membran sel sebelahnya melalui neurotransmitter dan terjadilah kejang. diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. hiperkapnia. Sedikit yang mengalami kejang demam pertama sebelum umur 5-6 bulan atau setelah 5-8 tahun. asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob. Karena keadaan tersebut. Faktor prenatal dan perinatal berperan dalam kejang demam.dan 20 % nya kejang demam kompleks. 3. kejang bersifat umum d. Sekitar 8% berlangsung lama (> 15 menit). Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure). Paling sering pada usia 17-23 bulan. c. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. riwayat keluarga kejang demam. umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun b. c. . pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukan kelainan. Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak berumur 6 bulan – 5 tahun. Pada anak sirkulasi otak bisa mencapai 65% dari seluruh tubuh.demam timbul. kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. hipotensi disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat karena aktifitas otot dan menyebabkan metabolisme otak meningkat. temperature yang rendah saat kejang. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure). Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit oleh natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). dengan ciri -ciri gejala klinis sebagai berikut : a. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit ) biasanya disertai apneu. e. 16 % berulang dalam waktu 24 jam. Bahan baku untuk metabolisme otak yaitu glukosa sifat proses ini adalah oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sestem kardiovaskuler. g.K Atp – ase yang terdapat pada permukaan sel. Hal ini akan menyebabkan kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. maka terjadi perbedaan potensial membran yang disebut potesial membran dari neuron.

Serangan kejang (frekuensi. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. pneumonia. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. Gejala klinis berdasarkan etiologi yang menimbulkan kejang demam. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang.7 Diagnosis Anamnesis : 1. infeksi saluran kemih). Ini demikian besarnya sehingga meluas dengan seluruh sel dan membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang tersebut ”neurotransmitter” dan terjadi kejang.berapa lama kejang.Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat (misalnya tonsillitis. Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain di otak yang juga memiliki gejala kejang untuk menyingkirkan diagnosis lain yang bukan penyebab kejang demam 6. riwayat kehamilan ibu dan kelahiran. Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todd’s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam. tonsilofaringitis. kejang dapat terjadi pada suhu 38 o C dan anak dengan ambang kejang tinggi. kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai apnea. denyut jantung yang tidak teratur dan makin meningkatnya suhu tubuh karena tingginya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otek meningkat. Meningkatnya kebutuhan O2 dan untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak. tekanan darah . Umumnya kejang berhenti sendiri. bronkhitis. kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. otitis media akut. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh karena itu. 3. tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. kesadaran. riwayat kejang sebelumnya (obat dan pemeriksaan yang didapat. riwayat penyakit keluarga. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak 3. suhu . pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP. kejang baru terjadi pada suhu 40 o C atau lebih. umur). jenis/bentuk kejang. riwayat gizi. riwayat imunisasi 5. nafas. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah. kejang pertama kali atau berulang. 3. Demam (suhu > 380) 2.1989:43) Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang tinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai dengan adanya kejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Keadaan umum. riwayat trauma) 4. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam. bilateral. hiperkapnia. Riwayat penyakit sebelumnya. kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan metabolisme basal 10 15 % dan kebutuhan O2 meningkat 20 %. riwayat kejang dengan atau tanpa demam pada keluarga. Pada demam. antara kejang sadar atau tidak. Pemeriksaan fisik : 1.nadi. serangan berupa klonik atau tonik-klonik. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri karena penyakit atau keturunan. (Lumbantobing. riwayat pertumbuhan dan perkembangan.SM.6 Manifestasi Klinis Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat.

Pemberian Ca . RL.2. Urin dan feses rutin (makroskopis dan mikroskopik) 3. . Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan : a. alat kelamin. tanda rangsangan meningeal) Status gizi (TB. Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3. Paresis nervus VI c. Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi. mata. memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4.7 %. kepala. Oleh karena itu tidak direkomendasikan. D5 1/5.3mg/kg atau diazepam rektal dosis ≤ 10 kg = 5mg/kg. Bayi 12-18 bulan : dianjurkan c. ekstremitas : refilling kapiler. elektrolit 2. Bila diazepam tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat. 3. 2. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak. mulut. 3. atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. menunjukan pigmen kuning santokrom b. Pemeriksaan EEG dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas. thorax : paru dan jantung.3 mg/kgBB 4. 2. telinga. Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning. misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal Pencitraan Foto X-ray.5-5. dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0. Bayi > 18 bulan : tidak rutin Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. tenggorokan.6-6. rambut. 3. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks. kelenjer getah bening.8 Penatalaksanaan 1. Segera diberikan diezepam intravena dosis rata-rata 0. lingkar kepala) Pemeriksaan laboratorium : 1. Darah rutin . bayi 3. anus. reflek fisiologis dan patologis.glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi.80 ml/kg secara intravena. Pemeriksaan sistemik (kulit. oksigenasi secukupnya 3. Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Pada bayi manifestasi meningitis bakterialis tidak jelas karena itu Lumbal Pungsi dianjurkan pada : a.glukosa darah. Umur. abdomen. Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis) b. Resiko terjadinya meningitis bakterialis 0. BB. Kultur darah Pemeriksaan penunjang : 1. Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang. Bila terdapat hipogikemia. Bayi < 12 bulan : sangat dianjurkan b. MRI dilakukan atas indikasi : a. atau memprediksi berulangnya kejang. Membebaskan jalan nafas. CT-Scan. leher. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 . Papiledema 2. anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-150ml) c. Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu: 1.0 mEq/L. Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml.65. Menurunkan panas bila demam atau hipereaksi.4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 . anak muda 60-100ml.8mEq/L) EEG Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan liquor. hidung. Lumbal pungsi Untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis dan ensefalitis.

Anak diberi obat anti piretik bila orang tua mengetahuinya pada saat mulai demam dan jangan menunggu sampai meningkat 4. Pertahankan lidah untuk tidak menutupi jalan napas 4. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . Ibuprofen 5-10 mg/kgbb/3-4 kali/hari 3. Jangan melawan gerakan pasien guna menghindari cedera . cara pengukuran suhu tubuh anak.3. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. Mengobati infeksi yang mendasari kejang 2. 4. Kepala dimiringkan unutk menghindari aspirasi cairan tubuh 3. Bila kejang tidak hilang. Bila secara intravena tidak mungkin. Tersedianya obat penurun panas yang didapat atas resep dokter b. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Tersedianya obat pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Baringkan pasien pada tempat yang rata 2. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Penkes tentang a. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. setaminofen 10-15 mg/kgbb/4-5 kali/hari b. Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah mengalami kejang demam bila anak akan diimunisasi.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml.9 Pencegahan Pencegahan berulang 1. serta keterangan batas-batas suhu normal pada anak ( 36-37ºC) 3. 5. Mencegah cedera saat kejang berlangsung kegiatan ini meliputi : 1. Pemberian bersama diazepam dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah Pemberian obat demam a. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. Lepaskan pakaian yang ketat 5.

Resiko epilepsi di kemudian hari tergantung faktor: 1. klon ini mencapai daerah Timur Tengah. Pada tahun 1987. 3. Di banyak negara maju. yang Anda dapatkan ketika virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut dan perjalanan ke otak.1 Definisi Meningitis adalah peradangan pada jaringan tipis yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang. di sini tidak terjadi wabah yang besar. Sebagian kecil menjadi epilepsi. Yang paling umum adalah meningitis virus. Benin. dan kelainan biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal. Hal ini dapat memblokir pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke dan kerusakan otak. tetapi dapat mematikan. Kebanyakan galur ini termasuk kompleks klonal yang dikenal sebagai ET-5 dan ET-37. Kejang lama atau kejang fokal 4. Inggris dan Belanda). Republik Afrika Tengah. galur serogrup B bertahan selama lebih dari 30 tahun. Ada beberapa jenis meningitis. Hal ini biasanya dimulai dengan bakteri yang menyebabkan infeksi dingin-seperti. Spanyol. dan pada tahun 1980-an juga di Jepang. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus. Galur grup B dengan karakteristik ET-5 ditemukan di Cina pada tahun 1974. terjadi epidemi yang luas yang disebabkan oleh galurgalur N. meningitidis yang secara genetik saling berkaitan erat.000 kasus dan sedikitnya 16. Wabah yang paling besar yang berasal dari Cina bagian utara dan meyebar ke selatan dan kemudian ke seluruh dunia. Cili dan Brazilia. yang disebut meninges. Meningitis bakteri adalah jarang. Chad. insidens penyakit dapat mencapai 1000/100. Klon Subgrup III menyebar ke subkontinen India pada tahun 1983 sampai 1987.2 Epidemiologi Meningitis di daerah Afrika sub-Sahara memiliki pola epidemiologis yang khusus. Nigeria. Togo. Kelainan perkembangan atau saraf sebelum menderita kejang demam. kasus-kasus dilaporkan dijumpai pada imigran dari Kuba.000 penduduk. Hal ini juga dapat membahayakan organ-organ lainnya. Mula-mula ditemukan di Belanda pada tahun 1980-an. disebabkan oleh 2 jenis klon (clones)dari serogrup A yaitu subgrup I dan III). Pada saat dilaporkan terjadinya wabah oleh ET-5 di seluruh dunia.10 Prognosis Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Daerah ini yang sering disebut juga sebagai meningitis belt meliputi kurang lebih 10 negara di antaranya adalah Burkina Faso. Memahami dan menjelaskan meningitis 4.3.(2) Di Amerika. Pada tahun 1990-an. Di daerah ini. infeksi meningokok yang disebabkan oleh serogrup A timbul secara berulang setiap tahun sebagai suatu gelombang. Riwayat epilepsi dalam keluarga 2. wabah ini bergerak kebagian lebih selatan dari daerah tradisional meningitis belt sampai mencapai Afrika Selatan di tahun 1996. .000 meninggal. Pada tahun itu terdapat lebih dari 150. Derajat serangan penyakit meningkat pada akhir musim kering dan secara cepat menurun setelah musim hujan mulai. Ghana. galur yang termasuk dalam klonal kompleks dari serogrup B yang lain (ET-24 dan ET-25) timbul di Eropa. Cuba. Resiko yang mungkin terjadi pada anak kejang demam: 1. Sejak akhir tahun 1960-an. dan Sudan. Tahiland. 30-40% berulang kejang demam 2. kemudian menyebar lebih jauh dan menimbulkan epidemi yang luas di jasirah Arab dan Afrika. Salah satu varian dari ET-37 yaitu ET-15 muncul pada akhir tahun 1980-an di Amerika Utara dan menyebabkan meningkatnya angka serangan infeksi meningokokal di daerah ini. tetapi berbeda dengan bagian barat-laut Eropa. Galur ini beredar diantara penduduk setempat dengan transmisibilitas rendah tetapi derajat virulensinya tinggi. Pada tahun 1990-an galur ini menyebar ke Afrika Utara dan Australia. Niger. Pada saat puncak terjadinya epidemi. infeksi hiperendemik denganderajat serangan 4 sampai 50/100. derajat serangan penyakit yang relatif tinggi dan persisten ini disebabkan oleh galur serogrup B yang termasuk ET-5. 4. klon ini merupakan klon yang paling dominan menjelang akhir tahun 1990-an (10) dan kemudian menyebar ke seluruh Eropa. Cameroon. Infeksi pneumokokus dan infeksi meningokokus dapat menyebabkan meningitis bakteri. Galur yang termasuk ET-37 menyebabkan wabah di antara personil militer di Amerika. Di bagian barat-laut Eropa (Norwegia.000 bertahan sejak pertengahan tahun 1970-an. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal.

Implantasi langsung : trauma kepala terbuka. infeksi gigi. Infeksi meningokok dijumpai di seluruh dunia sebagai infeksi endemik dan disebabkan oleh Neisseria meningitidi yang menyerang ter-utama anak-anak sehat dengan insidens dan angka mortalitas yang cukup tinggi yaitu sekitar 10%. endokarditis. batang gram negative. 2. 4. sinus kavernosus. namun tidak memadai untuk tujuan epidemiologi modern. Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis. muncul sejak th 1990-an dan menjadi penyebab penting dari kasus-kasus endemis. 3. sepertiganya lagi disebabkan oleh serogrup C dan sisanya oleh serogrup B. (2) Dengan menggunakan pendekatan genetik 4. yang sesuai kuman yang ada dalam cairan otak. (1) Kuman ini secara eksklusif terdapat pada manusia. pneumonia. abses otak. b.3 Etiologi a. tonsilitis. 4. Penentuan serotipe sangat penting dipandang dari segi strategi pengembangan vaksin. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis. Pada anak-anak yang lebih besar disebabkan oleh infeksi neisseria meningitis atau infeksi stafilokokus. Pada nonatus disebabkan oleh organisme primer basal enteria gram negative. Studi epidemiologis dengan metode molekuler telah menunjukan suatu gambaran yang kompleks mengenai kelompok klon meningokokal patogenik yang menyebabkan wabah yang menyebar ke seluruh dunia. streptokokus grub B. tindakan bedah otak. pungsi lumbal. dan mieokel. berbentuk bulat berpasangan (diplokok) seperti biji kopi. mastoid. Galur (strain) yang termasuk dalam serogrup B dan C merupakan penyebab utama radang selaput otak (meningitis) di negaranegara maju sedangkan galur dari serogrup A dan sebagian kecil C banyak ditemukan di negaranegara berkembang. kuman ini dibagi atas beberapa grup (serogup) yang kesemuanya berjumlah 13 dan 20 tipe (serotipe). protein dan lipopolisakarida. negatif gram dan diliputi oleh suatu membran (outer membrane) yang terdiri dari lemak. Pada anak usia 3 bulan sampai dengan 5 tahun diebabkan oleh organisme primer : Haemopilus influenzal tipe B.Pada sebagian daerah di Amerika. masih merupakan suatu pertanyaan . Sekitar satu-per-tiga kasus-kasus di daerah tertentu di Amerika disebabkan oelh serogrup Y ini. Namun demikian. c. Melalui pengujian serologik. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah. serogrup Y. mekanisme dengan cara bagaimana klon yang patogenik ini menimbulkan epidemi secara luas di suatu daerah sedangkan daerah lain tidak terkenai.4 Klasifikasi dan Patofisiologi Meningitis Bakterialis Infeksi dapat melalui selaput otak: 1. Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena :  Aspirasi dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir .

Namun pada kesempatan langka meningitis virus dapat mengancam kehidupan atau menyebabkan langgeng setelah efek. Hal ini biasanya sulit untuk menghindari paparan virus manusia. orang lain melalui kontak dengan kotoran sengaja. bersama dengan penggunaan pakaian yang sesuai selama waktu menggigit juga merupakan cara yang positif untuk mengurangi risiko tertular penyakit virus. Meningitis Tuberkulosis Umumnya merupakan penyebaran tuberkulosis primer. tak . selaput otak. Untuk arbovirus. Pada stadium dini ini gejala dan tanda-tanda penyakit sangat membingungkan. biasanya mengacu pada infeksi yang disebabkan oleh virus. Manifestasi kulit menyerupai kemerahan yang disebabkan virus. Departemen kesehatan daerah biasanya akan mengeluarkan pernyataan penasehat publik tentang tindakan pencegahan untuk mengambil selama periode musiman di risiko untuk infeksi arbovirus 4. namun praktik kebersihan yang baik seperti mencuci tangan setelah mengunjungi toilet akan meminimalkan risiko tertular enterovirus. Hal ini mungkin terjadi segera sesudah dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau tahun. Dari fokus infeksi primer. bakteri. dan paparan menghindari untuk serangga menggigit dengan menghindari kali menggigit puncak seperti saat senja. tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan epidem. akibat penyebaran kuman secara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik. Bakteri ini menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak. Gejala dini yang tipikal adalah bilamana seorang anak yang sama sekali sebelumnya sehat mengeluh demam yang mendadak disertai menggigil dan nyeri otot (mialgia). Setelah beberapa jam (4-6 jam) mungkin tampak perbaikan klinis secara sementara yang menutupi proses penyakit yang berlanjut. Dalam penggunaan umum. maka diagnosis dini mempunyai arti yang sangat penting. Meningitis Viral Meningitis adalah peradangan dari meninges (membran jaringan lunak yang menutupi otak dan sumsum tulang bawah tengkorak dan tulang belakang. Beberapa virus yang ditularkan kepada orang-orang dari serangga menghisap darah. Kuman kemudian lagsung masuk ruang subaranoid atau ventrikel. Mula – mula terbentuk tuberkel di otak. Selanjutnya bakteri masuki ke dalam cairan cerebrospinal dan memperbanyak diri di dalamnya. Cara virus tersebar antara orang-orang tergantung pada virus tertentu. atau medulla spinalis. penggunaan penolak serangga. terlebih FMS. dengan fokus infeksi di tempat lain. Bila hal ini terjadi pada pasien yang sudah tersenitasi maka masuknya kuman ke dalam subaraknoid menimbulkan reaksi peradangan ini mula-mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah.5 Manifestasi Klinis (terlampir) 4. terutama jika orang memiliki masalah dengan sistem kekebalan tubuh mereka. Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya basil dan antigen dari tuberkel yang pecah karena rangsangan kemungkinan berupa trauma atau faktor imunologis. Infeksi bakterial secara transental terutama listeria Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat terjadi penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan porte de’ entere untama bagi banyak penyebab meningitis plurulenta. kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus toracicus dan kelenjar limfa regional dan dapat menumbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis miler atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastasis yang biasanya tenang. Viral meningitis lebih sering terjadi pada anak-anak namun dapat terjadi pada setiap kelompok usia. Beberapa virus yang menyebar dari orang ke orang melalui sekret pernafasan. dapat bersifat fatal dalam beberapa jam saja.6 Diagnosis Oleh karena penyakit meningokokal akut. kemudian menembus rintangan mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran darah dan menimbulkan bakterimia. atau fungi jamur Kebanyakan kasus meningitis virus ini biasanya ringan dan kebanyakan orang membuat pemulihan yang sangat baik. Proses terjadinyameningitis bakterialis melalui jalur hematogen diawali oleh perlekatan bakteri pada sel epitel mukosa nasofaring dan melakukan kolonisasi.

Darah : LED. Pungsi lumbal dapat diulang setiam 8 jam bial diperlukan. fotofobia.7 Penatalaksanaan . Pemberian antibiotika sebelum pengambilan sampel untuk biakan mikrobiologis dapat menyebabkan biakan darah dan cairan serebrospinal menjadi negatif. Uji hiperkulin. dan lesi kulit. Meningitis pada bakteri Lakukan pungsi lumbal pada setiap pasien dengan kecurigaan meningitis. uji tuberkulin positif. Abses otak. C. biakan. riwayat kontak dengan pasien TB. Foto dada biasanya normal. observasi pasien dengan ketat sampai keadaannya kembali normal. Selain itu. Meskipun hasilnya normal. dan bisa terdapat gambaran miler dan klasifikasi Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis. Pengobatan antibiotik dapat mengacaukan gambaran cairan cerebrospinal. 4. sakit kepala. Stadium awal dari meningitis meningokok menyerupai FMS oleh karena gejala-gejala awal penyakit ditentukan oleh masuknya kuman-kuman meningokok secara tiba-tiba ke dalam aliran darah. kaku kuduk. hitung jenis. Pewarnaan Gram cairan serebrospinal berguna untuk menentukan terapi awal. maka hampir dapat dipastikan diagnosis meningitis meningokok dapat ditegakkan. Kultur dan uji resistensi dilakukan untuk menentukan terapi yang tepat. d. disokong oleh pemeriksaan : a. lesi kulit jarang menunjukkan adanya meningokok. X-foto dada. anergi 36%. Kadar protein meninggi dan glukosa menurun. kehilangan kesadaran. Uji tuberkulin positif. leokosit.ada kaku kuduk dan pemeriksaan cairan serebrospinal dan gambaran mikroskopiknya (pewarnaan Gram) tidak memberikan kesimpulan apapun. terdapat kenaikan protein sampai 75% dan penurunan kadar glukosan sampai dibawah 20%. selanjutnya limfosit lebih banyak. Biakan cairan lambung. Biakan kuman memberikan hasil positif setelah 12-24 jam. iritabilitas. Apabila penderita menunjukkan adanya demam. Cairan cerebrospinal bewarna jernih dan xantokrom. e. dan kelainan cairan cerebrospinal. c. B. Tumor otak. Kadang-kadang jumlah sel pada fase akut dapat mencapai kurang lebih 1000/mm3. Meningitis pada tuberkulosis Laju endap meninggi. Kadang-kadang dapat ditemukan mikroorganisme didalamnya. Diagnosis yang tepat dapat dibuat dengan melakukan pewarnaan Gram dari biopsi lesi kulit. Air kemih : biakan. muntah. Meningismus. mula-mula sel PMN dan limfosit dalam proporsi yang sama atau kadangkadang sel PMN yang lebih banyak. hanya sampel cairan serebrospinal saja yang positif . Lesi hemoragis kulit yang karakteristik menjadi jelas 12-18 jam setelah gejala penyakit yang pertama timbul. Selama fase akut sel yang dominan adalah PMN sampai 95%. Jumlah berkisar antara 200-500/mm3. pada 20% penderita tidak terdapat gejala kulit ini(24-25). Pada meningitis meningokok. Diagnosis Banding A. buffy coat atau cairan serebrospinal. bila dibiarkan mengendap akan membentuk batang-batang. b. Dengan perjalanan penyakit ada kenaikan bertahap limfosit dan sel mononuklear. tetapi biakan dari biopsi kulit masih tetap dapat memberikan hasil positif. Akan tetapi secara umum gejala-gejala meningitis meningokok berjalan lebih lambat. Diagnosis meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan cairan serebrospinal.

Neonatus 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari 100 mg/kgBB/hari 150 mg/kgBB/hari. Perawatan a.meningitidis Stafilokok Gram Negatis Antibiotik Ampisilin. Pada waktu kejang 1) Longgarkan pakaian. rimfamisisn. vankomisin Penisilin. seftriaksin. kalau berat dapat ditambah entambutol atau streptomisin. 15-20 menit sebelum pemberian antibiotik  Antibiotik terdiri dari dua fase     Neonatus 3-10 bulan >10 bulan EMPIRIK SETELAH UJI BIAKAN DAN RESISTENSI Ampisilin+aminoglisida atau ampisilin + sefotaksim (21 hari) Ampisilin + kloramfenikol atau sefuroksim/sefotaksim/seftriakson (10-14 hari) Penisilin (10-14 hari) Antibiotik yang digunakan untuk meningitis bakterial Kuman H. seftriakson. seftriakson Nafsilin. seftriakson. pneumoniae N. bila perlu dibuka. seftazidim. Pemberian kortikosteroid selama 2-3 minggu kemudian diturunkan secara bertahap sampai pemberian 1 bulan. Neonatus: 60-90 mg/kgBB/hari Neonatus : 0-7 hari : 5 mg/kgBB/hari 7-28 hari : 7. 4) Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh). menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.5 mg/kgBB/hari 10-15 mg/kgBB/hari Meningitis tuberkulosis Pengobatan terdiri dari kombinasi INH. Ada yang sampai 3 bulan. dapat lebih lama.Meningitis Bakteria Cairan intravena Koreksi gangguan asam-basa elektrolit Atasi kejang Kostikosteroid. Neunatus: 50 mg/kgBB/hari 250 mg/kgBB/hari 200 mg/kgBB/hari. Berikan dexametason 0. . Pemberia kortikosteroid sebagai antiinflamasi. sefuroksim. Pengobatan minimal 9 bulan. influenzae S.6 mg/KgBB/hari selama 4 hari. amikasin Dosis antibiotik untuk meningitis bakterial Antibiotik Ampisilin Kloramfenikol Sefuroksim Sefotaksim Seftriakson Seftazidim Gentamisin Amikasin Dosis 200-300 mg/kgBB/hari (400 mg dosis tunggal) 100 mg/kgBB/hari. vankomisin. kloramfenikol. 2) Hisap lender 3) Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi. sefotaksim Penisilin. Kloramfenikol. rimfampisin Sefotaksim. sefuroksim. Kloramfenikol. dan pirazinamid.

8 Komplikasi a. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. Pada inkontinensia alvi lakukan lavement. 4. dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di bagian lain dunia. c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi. Beberapa contoh termasuk: . 2) Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin. Abses otak e. 1. b. Insiden dan Epidemiologi I.1. 1) Beri makanan melalui sonda.4 Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. Jenis kuman penyebab c. II. Berat ringan infeksi d.9 Prognosis Penderita meningitis dapat sembuh. ENSEFALITIS Definisi Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Koagulasi intravaskuler menyeluruh. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan e. 1) Tekanan darah 2) Respirasi 3) Nadi 4) Produksi air kemih 5) Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.b. yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Hidrosefalus. 3) Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika. f. umur penderita. ensefalitis arboviral di Amerika Serikat. c.4 III. Sembab otak d. Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. 4. baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung : a. d. Bila penderita tidak sadar lama. Pneumonia (karena aspirasi) g. Renjatan septic. cairan subdural. Etiologi Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Pemantauan ketat. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum. b. Adanya dan penanganan penyakit. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan f. Sekitar 150-3000 kasus.

   Herpes virus Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya Rabies ditularkan melalui gigitan hewan Ensefalitis mempunyai dua bentuk. tetapi juga langka. Ini termasuk: * Herpes simpleks virus. HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. Arboviruses Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir. Jenis ensefalitis ini cukup jarang. menghasilkan epidemi ensefalitis. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis). Infeksi pada Anak Pada kasus yang jarang. termasuk: * Campak (rubeola) * Mumps * Campak Jerman (rubella) Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas . sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis). Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Organisme yang menularkan penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. Berikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis: Virus herpes Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat.reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen. Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak. biasanya ringan. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia. yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat menginfeksi otak :  Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang belakang. Jika ensefalitis berkembang. ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan dapat dicegah dengan vaksin. Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah. tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil kasus. * Virus Epstein-Barr. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda.  Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari tubuh kemudian memasuki otak. tetapi cenderung ringan. * Varicella-zoster virus. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Faktor Risiko .

kelemahan gerak BB turun . Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang tua. IV.gangguan pendengaran . Jika memiliki defisiensi imun. * Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat. muntah . * Geografis daerah. misalnya karena AIDS atau HIV. Patofisiologi Virus / Bakteri Mengenai CNS Ensefalitis Kejaringan susuna saraf pusat TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat nyeri kepala spastic .gangguan penglihatan kejang . maka lebih rentan terhadap ensefalitis.Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah: * Umur.gangguan sensorik motorik nutrisi kurang resiko cedera Gambar 4. * Kegiatan luar. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis. melalui terapi kanker atau transplantasi organ. harus berhati-hati selama wabah ensefalitis. joging.gangguan bicara mual. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi. seperti berkebun. * Musim. golf atau mengamati burung. Patofisiologi Ensefalitis .

Setelah proses invasi. misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan penglihatan. serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala. Karena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. maka sel tuan rumah dapat dihancurkan. kejang. timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. dan hasil serologi serum. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala. Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tandatanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaaan laboratorium dimana pada pemeriksaan darah tepi rutin tidak spesifik. Pemeriksaan cairan serebrospinal. kadang-kadang teradapat pergeseran ke kiri. demam.sel di LCS sering kali polimorfonuklear baru kemudian menjadi sel.gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak). dimana gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu. Pemeriksaan penunjang a. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater. Selain penyebaran secara hematogen. Jumlah leukosit darah tepi tidak normal atau sedikit meningkat. Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang menandakan adanya kerusakan pada jaringan otak. Diagnosis Manifestasi Klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis : 1. mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan. jumlah sel 50-200/µL dengan dominasi limfosit. gangguan berbicara. Setelah itu nucleic acid virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. sedangkan glukosa masih dalam batas normal. Pada banyak kasus dijumpai kuman pada spesimen cairan serebrospinal. mengingat adanya proses perdarahan di parenkim otak. 11 Pada ensefalitis herpes simpleks. kapsel virus dihancurkan. Pada infeksi Mycoplasma Pneumonia. bakteri & jamur. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Proses ini dinamakan replikasi Karena proses replikasi berjalan terus. Kejang 3. V. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai. Pada dua penyakit tersebut. virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port d’entry dan bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. muntah. Demam 2.sel mononuclear. pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan peningkatan dari sel darah merah. 11 . sel. kesadaran menurun.Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis. Yang paling pasti adalah dengan PCR cairan serebrospinal. replikasi dan penyebaran virus berhasil. penglihatan kabur. LCS sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus. Kadar protein meningkat. dapat juga terjadi penyebaran melalui neuron. akan tetapi hal ini sering merupakan false positif maupun false negatif. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral. dan lemas-letih seluruh tubuh. Biasanya berwarna jernih. misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Dan jumlah leukosit paling sering dijumpai meningkat. Pada fase awal penyakit ensefalitis viral. hasil analisa cairan serebrospinal yang normal maupun abnormal. Akhirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf pusat. yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread) 2. Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah.

 MRI (magnetic resonance imaging) MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada kasus ensefalitis. apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT scan. Hal ini merupakan kendala terbesar dalam menegakkan diagnosis EHS. Bila dibandingkan dengan CT-scan. .5%. Penggunaan perbandingan antara titer antibodi serum dan cairan serebrospinal < 20 tidak memeperbaiki sensitivitas diagnosis dalam 10 hari sakit. Pada infeksi primer. Titer antibodi dalam cairan serebrospinal merupakan indikator yang lebih baik. Harus diiongat bahwa peningkatan kadar antibodi serum belum membuktikan disebabkan oleh VHS. CT-scan kepala biasanya menunjukan adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis. MRI menunjukan adanya perubahan patologis. Pemeriksaan serologis Isolasi virus dalam cairan serebrospinal secara rutin tidak dilakukan karena sangat jarang menunjukkan hasil yang positif. tapi kurang sensitif dibandingkan MRI. Pencitraan b. dam isolasi virus dari jaringan otak. Kira-kira sepertiga pasien ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran CT-scan kepala yang normal. EEG menunjukan adanya kelainan fokal seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau gambaran gelombang tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus temporalis. d. Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang menurun. Biopsi otak Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas. CT-Scan. akan tetapi kemunculan antibodi dalam cairan serebrospinal sering terlambat. antibodi dalam serum menjadi positif setelah 1 sampai beberapa minggu. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi spesifisitasnya hanya 32. karena hanya diproduksi bila terjadi kerusakan sawar darah otak. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simpleks. Titer antibodi terhadap VHS dapat diperiksa dalam serum dan cairan serebrospinal. tapi kurang dalam hal spesifisitas. Kenaikan titer 4 kali lipat pada fase rekonvalesen merupakan tanda bahwa infeksi VH sedang aktif. Baku emas dalam diagnosis ensefalitis akibat Virus Herpes Simpleks adalah biopsi otak.  Computed Tomography Pada kasus ensefalitis herpes simpleks. Dengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging). Biopsi dipantau dengan kelainan neurologis. EEG cukup sensitif untuk mendeteksi pola gambaran abnormal ensefalitis herpes simpleks. Pada kasus ensefalitis herpes simpleks.  Elektroensefalografi (EEG) Pada ensefalitis herpes simpleks. tetapi apabila pada pemeriksaan CT scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal. Gambaran EEG juga dapat memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktifitas lambat bilateral). c. MRI lebih sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang lebih bila terdapat adanya kelainan-kelainan. Titer antibodi dalam serum tergantung apakah infeksi merupakan infeksi primer arau infeksi rekuren. pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi. EEG. dan MRI. infeksi virus dapat diketahui lebih awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin dilakukan pada pasien dengan gejala klinis neurologis. yang biasanya bilateral pada lobus temporalis medial dan frontal inferior. biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal.Pada feses dapat ditemukan hasil yang positif untuk entero virus. fase akut dan rekonvalesen. Banyak pusat penelitian tidak ingin mengerjakan prosedur ini karena berbahaya dan kurangnya fasilitas untuk isolasi virus. dan baru dapat dideteksi pada hari ke 10-12 setelah permulaan sakit. sedangkan pada infeksi rekuren kita dapat menemukan peningkatan titer antibodi dalam dua kali pemeriksaan. dan hanya berguna sebagai diagnosis retrospektif.

Di luar daerah yang enhancement tampak edema perifokal. dan membran ini dapat mengalami peradangan (meningoencephalitis). para-sagital dengan perifokal edema. dan kematian. koordinasi dan kontrol di daerah-daerah tubuh tertentu. Diagnosis Banding  Cerebral abses  Cerebral infark Abses Otak Abses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah atau mastoiditis.  Abses otak. Selaput yang mencakup dan melampirkan otak (meninges) juga mungkin terlibat. Pada pemberian media kontras tampak enhancemenet berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens. VII. VI. Bisa soliter atau multipel. Sedangkan T2WI memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens yang dibatasi oleh kapsul yang hipointens serta dikelilingi oleh edema yang hiperintens. dan / atau kesulitan bicara. .Di negara berkembang. diagnosis spesifik untuk mengetahui penyebab ensefalitis tidak mudah oleh karena terbatasnya fasilitas yang tersedia. terlihat area hipodens di daerah parietal kanan. Komplikasi Kemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang.  Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. sebelum kontras. Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral lesi yg hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens. kerusakan otak yang menyebabkan hilangnya sensasi.

Sesudah 4 hari. infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat bulat dalam potongan axial. area hipodens. Daerah ini berkurang densitasnya. T2WI tampak area infark terlihat sebagai area intensitas sinyal tinggi. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset. Penyebabnya bisa oleh karena trombosis ataupun emboli. (a) CT Scan post kontras menunjukkan lesi ring-enhancement di lobus temporal kiri. Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas sinyal dengan hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abu-abu dan putih. Pada lesi yang hipotens (b).  . tak tampak kelainan pada CT scan. hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak.  Pada CT Scan. (d) Post kontras T1W1 menunjukkan lesi kistik ringenhancement (dikutip dari kepustakaan 16) Infark Serebri Infark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral. T1W1 dan (c) hiperintens pada T2W1 dengan edema peripheral dan mass effect. dibarengi dengan efek massa yang ringan. tampak pada CT.Abses otak di lobus temporal kiri. kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas pada CT.

.1.Amebiasis Rifampicin 8 mg/KgBB/hari. 6.4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari.Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari . Ensefalitis syphilis .Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari . Terlihat juga dilatasi ventrikel lateralis dan pelebaran sulsi di daerah frontalis yang menunjukkan atrofi serebri VIII. Ensefalitis virus . Ensefalitis supurativa Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. 3. 5. .Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari . Bila alergi penicillin : . terlihat area hipodens di daerah lobus parietal kanan. Ensefalitis karena parasit .Penisillin prokain G 2. Ensefalitis karena fungus .Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari . Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.Pengobatan simptomatis Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.0. Riketsiosis serebri . 4.Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. setiap 8 jam hingga tampak perbaikan.Toxoplasmosis Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Spiramisin 3 x 500 mg/hari .25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu .Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu .Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu. Penatalaksanaan 1.Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari.Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zostervaricella. .Amfoterisin 0. 2.Malaria serebral Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam. Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari.Infark Serebri.

Jelaskan prosedur pemeriksaan. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan lumbal punksi 2. 6. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur. anti tumor dan spinal anastesi 3. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi. Penderita yang hidup 2040%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi. lumbal punksi merupakan prosedur neuro diagnostik yang paling sering dilakukan. Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment. pemberian antibiotika. bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga pasien terutama pada lumbal punksi dengan resiko tinggi Teknik Lumbal Pungsi: 1.IX. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi 4. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi Persiapan Lumbal Pungsi: 1. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4. 2. Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL 5. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala. Dan semuanya 10% dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder . kadar gula. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel. demikian juga koma. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk. dan zat kontras pada myelografi Kontra Indikasi Lumbal Pungsi: 1. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. sisternal punksi atau lateral cervical punksi. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. 6 Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. 5. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. kimia dan bakteriologi 2. dalam posisi lateral decubitus dengan leher. punggung. muntah dan papil edema 2. Pasien yang pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala. Memahami dan menjelaskan tentang Lumbal Pungsi Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara lumbal punksi. masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Untuk membantu pengobatan melalui spinal. Indikasi Lumbal Pungsi: 1. kultur baktri dan sebagainya. Penyakit kardiopulmonal yang berat 3. Prognosis Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. . sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjeni sel. pinggul dan tumit lemas. Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati. yaitu setinggi crista iliaca. protein. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5 3.

ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2. Istilah taklîf dan mukallaf kemudian tampak menonjol dalam kajian ushul fikih dan fikih. Dari sini kemudian lahirlah makna istilah dari mukallaf. muamalah dll. baik tua maupun anak-anak. secara bahasa mukallaf adalah al-mulzam bimâ fîhi masyaqqah (orang yang dibebani sesuatu yang mengandung masyaqqah [kesulitan]). Tidak bisa dikatakan bahwa bagi non-Muslim seruan tersebut hanya menyangkut keimanan. Backache. Jadi secara bahasa taklîf adalah al-amru bi asy-syai’ wa ilzâm bihi (memerintahkan sesuatu dan mengharuskannya). risalah yang dibawa Muhammad itu diserukan kepada seluruh manusia. Infeksi 4. Prof. Karenanya. Pandangan ini disepakati oleh Malik.’ mendefinisikan mukallaf sebagai pihak yang diseru dengan hukum-hukum syariah dan diharuskan (dibebani) untuk mengimplemen-tasikannya. bahwa asal dari taklîf dalam bahasa Arab adalah al-luzûm (beban/paksaan). Dari sisi pertama. secara bahasa taklîf adalah ilzâm mâ yasyuqqu irâdah al-insâniyah (mengharuskan atau membebankan sesuatu yang memberatkan kehendak alami manusia). Tumor epidermoid intraspinal 6. Sakit kepala Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi. baik Muslim maupun nonMuslim. Muhammad bin Abi al-Fatah al-Ba’li di dalam Al-Muthalli’ ‘alâ Abwâ al-Fiqh mengartikan mukallaf sebagai pihak yang diseru dengan perintah dan larangan. Karenanya. sebagai pembawa berita gembira dan sebagai pemberi peringatan (QS Saba’ [34]: 28). Memahami dan menjelaskan tentang Mukallaf Mukallaf adalah ism al-maf’ûl (obyek) dari kallafa–yukallifu–taklîfan. Dengan demikian. . mukallaf adalah seluruh manusia. Al-Mahkûm ‘alayh inilah yang mereka istilahkan sebagai mukallaf. biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3. Seluruh manusia dibebani atau diseru oleh Allah dengan seluruh hukum baik menyangkut urusan ushul seperti akidah maupun furû’ seperti ibadah. “Hai manusia sesungguhnya aku adalah utusan Allah kepada kalian semua.” (QS al-A’râf [7]: 158). asySyafi’i dan Ahmad. Para ulama ushul membahas siapa yang menjadi obyek hukum (al-mahkûm ‘alayh) atau siapa yang mendapat beban hukum. ‫وما أَرْ س ْيىَاك إِال مَافَّتً ىِيىَّاس بَشيزًا ووَذيزً ا‬ َ َ ِ َ ِ ِ َ َ Kami tidak mengutus kamu melainkan kepada umat manusia seluruhnya. Rawas Qal’ah Ji. Artinya. Abu Hilal al-‘Askari mengatakan.Komplikasi Lumbal Pungsi 1. Ketentuan Tentang Mukallaf Di dalam pembahasan mukallaf ada dua hal penting: siapakah mukallaf itu dan bagaimana pelaksanaan hukumnya. baik Mukmin atau kafir. dan tidak berkaitan dengan furû’ (hukum-hukum syariah). yaitu seruan untuk mengimani risalah. Ultrakranial subdural hematom 6. Kesimpulan ini diambil di antaranya dari ayat berikut: ‫قُوْ يَا أَيُّهَا اىىَّاسُ إِوِّي رسُىه َّللاِ إِىَينم جميعًا‬ ِ َ ْ ُ ْ َّ ُ َ Katakanlah Muhammad. definisi mukallaf tersebut menjadi definisi syar’i. Menurutnya. Artinya. bahwa Muhammad tidak lain diutus untuk seluruh manusia. di dalam Mu’jam Lughah alFuqahâ. Mukallaf adalah orang yang mendapat taklîf. Jika dikatakan kallafahu taklîfan artinya amarahu bimâ fîhi masyaqqah (memerintahkan kepadanya sesuatu yang mengandung masyaqqah [kesulitan]). Herniasi 5. Kedua ayat tersebut menyatakan. mukallaf secara bahasa adalah orang yang mendapat perintah yang mengandung kesulitan (masyaqqah). Hematom dengan penekanan pada radiks 7. Sebab. Kallafa sendiri adalah bentuk transitif dari kalifa. taklîf adalah perintah yang mengandung kesulitan (masyaqqah). Pemaknaan mukallaf ini dilakukan dengan menggalinya dari nash yang berkaitan dengan siapa yang dibebani hukum syariah.

Jika pelaksanaan hukum itu ditetapkan Islam sebagai syaratnya seperti shalat. maka mereka dituntut untuk mengimplementasikannya. Contoh: orang kafir tidak boleh dipaksa mengimani Islam dan tidak dikenai sanksi karena kekafiran mereka. Jabir bin Abdullah. Keempat: sanksi akan digugurkan dari mukallaf disebabkan alasan-alasan berikut: 1. Jika hukum itu spesifik dengan mempersyaratkan iman kepada Islam. Jika iman tidak menjadi syarat sah pelaksanaanya dan tidak ada nash yang menunjukkan hukum itu tidak diterapkan terhadap mereka. menjadi penguasa atau hakim bagi kaum muslim. Apalagi banyak nash yang justru menjelaskan bahwa orang kafir juga diseru dan dibebani dengan hukum-hukum cabang. dsb. menuturkan: ُ‫رجم اىىَّبِي صو َّللا عييه وسيم رجالً مه أَسيَم، و رجالً مه اىيَهُىْ د، و امزأَتَه‬ َ ْ َ ِ ْ ْ ِ ُ َ َ َ ْ ْ ِ ُ َ ُّ ََ َ Nabi saw. seperti berperang bersama kaum Muslim. Mereka juga tidak dikenai sanksi atas pelaksanaan ibadah mereka yang berbeda dengan ibadahnya kaum Muslim. Mereka tidak boleh dipaksa ikut berjihad bersama kaum Muslim. Mereka juga tidak dipaksa meninggalkan daging babi dan khamr dan tidak dikenai sanksi karena memakan atau meminumnya. 2. pernah merajam seorang dari Bani Aslam dan seorang laki-laki dari Yahudi dan istrinya (HR Muslim). ibadah-ibadah lainnya. Jika dalam pelaksanaannya tidak ditetapkan syarat Islam. orang-orang kafir dituntut menerapkan seluruh hukum syariah. baik pangkal maupun cabangnya. orang yang gila dan orang yang tidur lelap hingga ia bangun. Jika orang kafir melakukannya maka tidak akan diterima. baik musyrik maupun ahlul kitab dinyatakan celaka karena tidak menunaikan zakat dan dimasukkan ke dalam neraka karena tidak mengerjakan shalat dan tidak memberi makan orang miskin. kecuali yang dikecualikan oleh dalil syariah. misalnya. maka dalam hal ini orang kafir tidak boleh melaksanakan hukum tersebut. masalah sains dan teknologi. Jadi mukallaf adalah seluruh manusia tanpa kecuali. Ketiga: taklif atas mukallaf dari sisi pelaksanaan perbuatan itu secara langsung digugurkan dari anak yang belum balig. menjadi saksi dalam urusan harta. maka orang kafir boleh malaksanakannya. Kedua: pelaksanaan karena paksaan. Contoh: hukum-hukum muamalah dan ‘uqûbât. Padahal tidak ada nash yang mengkhusus-kannya. Dalam hal ini harus dilihat. Dari sisi implementasi hukum. Makna rufi’a al-qalamu adalah diangkat taklif atau gugur taklif.: ْ ُ ْ َ ُ ْ َ َ ِّ َّ ‫رفِع اىقَيَم عَه ثَالَث: اىصبِي حتَّى يبيُغَ، و اىىَّائِم حتَّى يَستَيقَظ، و اىمجْ ىُىْ ن حتَّى يفِيق‬ َ ْ َ َ ِ ٍ َ ِ َ َْ َ َ ْ ْ Pena (taklif hukum) diangkat dari tiga golongan: dari anak kecil hingga ia balig. Dalam hal ini dibedakan antara hukum-hukum yang diserukan secara umum tanpa syarat iman dengan hukum-hukum yang diserai syarat iman kepada Islam. terdapat beberapa ketentuan. Ini di dasarkan pada sabda Rasul saw. “Kami dulu tidak termasuk orang-orang yang mengerjakan shalat dan tidak pula memberi makan orang miskin. Jika lupa dan benar-benar tidak ingat akan kewajibannya. Hal itu didasarkan pada sabda Rasul saw. haji. Hal itu karena Allah telah menetapkan Islam sebagai syaratnya. dari orang tidur hingga ia bangun.: ْ َ َ ْ َّ ْ َ ُ ‫رفِع عَه أُمتِي اَ ْىخطَأ ُ و اىىِّسيَانُ و ما اُستُنزهُىْ ا عيَيه‬ ِْ َ ِ ْ ْ َ َ . Ibn Majah. Jika mereka meninggalkannya. mereka dipaksa tunduk pada hukum-hukum tersebut dan mereka akan dikenai sanksi jika melanggarnya. Jika perbuatan itu dilakukan dalam cakupan wilayah kekeliruan (khatha’)—tidak disengaja—bukan karena kehendak (pilihannya). Jadi. Itu artinya orang-orang kafir juga diseru dengan hukum-hukum cabang. (yaitu) orang-orang yang tidak menunaikan zakat (QS Fushshilat [41]: 6-7). hukum-hukum itu diterapkan atas mereka. yaitu mereka dipaksa untuk mengimplementasikan hukum-hukum syariah. Dalilnya adalah karena Rasul juga menerapkan hukum-hukum tersebut terhadap orang-orang kafir. an-Nasa’i. kesaksian di luar masalah harta (finansial). Contoh: َّ ْ َ‫وويو ىِ ْيمشزميهَ ، اىَّذيهَ ال يُؤتُىنَ اىزمَاة‬ ِ ِِ ْ ُ ٌ َْ َ Kecelakaan yang besarlah bagi orang-orang yang musyrik.” (QS al-Mudatstsir [74]: 42-44) Orang-orang kafir. Pertama: pelaksanaan yang bersifat aktif. Mengkhususkannya pada pangkal saja harus didukung dengan nash yang mengkhususkannya. Kehendaknya hilang karena dipaksa dengan paksaan yang mematikan atau yang setara hukumnya. Dalam hal ini. dan dari orang gila hingga ia waras (HR Abu Dawud. 3. mereka tidak dikenai sanksi. at-Tirmidzi dan alHakim). Mereka tidak boleh dipaksa menunaikan shalatnya kaum Muslim. maka orang kafir tidak boleh dipaksa melaksanakannya.keimanan pada risalah itu adalah keimanan pada risalah secara keseluruhan. َ‫ما سيَننم فِي سقَز، قَاىُىا ىَم وَل مهَ اىمصيِّيهَ ، وىَم وَل وُطعم اىمسنيه‬ َ ُْ ِ ُ ْ َ َ ُْ َ َ َ ِ ْ ِْ ُِْ ُ ْ َ “Apakah yang memasukkan kamu ke dalam Saqar (neraka)?” Mereka menjawab. puasa.

2010. Jurnalis. Price S. Sherwood L. 4. mukallaf adalah seluruh manusia. WaLlâh a’’lam bi ashshawâb.Diangkat (sanksi) dari umatku karena kekeliruan. lupa dan dipaksa. 2007. [Yahya Abdurrahman] Sumber: 1. Jakarta: EGC 5. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta: EGC.com/doc/49626095/Meningitis . 2004. Jakarta : Langgeng Sejati Offset 6. baik Muslim maupun non-Muslim. Baehr M. Patofisiologi. 2. Anatomi Sistem Saraf Manusia. Frotscher M. Uddin. Walhasil. (ath-Thabarani. ad-Daruquthni dan alHakim). Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem.scribd. Jakarta: EGC 3. http://www. Nelson: Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. 2002.