MAKALAH SISTEM PERSYARAFAN PARKINSON

Disusun Oleh Kelompok II : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tiara Simarmata Rosiana Veronika Khristina Damayanti Sri Setyani Regina Luvy Septiana K Rangga Sandy S Sri Handayani (201111099) (201111107) (201111091) (201111065) (201111100) (201111088) (201111070)

S1 ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI KESEHATAN SANTA ELISABETH SEMARANG 2012/2013

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, kami dapat menyelesaikan makalah tentang “Parkinson”. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM PERSYARAFAN. Dalam menyelesaikan makalah ini kami berusaha menyusun dengan baik.Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi pembaca dan untuk kesempurnaan makalah ini kami mengharapkan kritikan dan saran-saran yang bersifat membangun.

Semarang,

Penyusun

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Masalah 1.2 Tujuan BAB II PENYAKIT PARKINSON 2.1 Proses degenerative susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi 2.2 Fisiologi susunan saraf pusat dan tepi 2.3 Patofisiologi Parkinson 2.4 Diet untuk Parkinson 2.5 Farmakologi untuk Parkinson 2.6 Penatalaksanaan medis Parkinson 2.7 Askep Parkinson 2.8 Keterampilan memberikan pendidikan kesehatan tentang Parkinson 2.9 Keterampilan memberikan terapi modalitas 2.10 2.11 2.12 Keterampilan melakukan pemenuhan ADL Keterampilan melakukan PF system persyarafan Keterampilan memberikan penkes ke keluarga tentang perawatan

pasien persyarafan selama di rumah (cara berjalan dengan tripon dan walker) 2.13 2.14 Askep Pertanyaan pemicu

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan 3.2 Saran DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN 2.1 Latar Belakang Masalah Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia

Alzheimer.Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887.Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system

nigrostriatal.Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam.Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremorakan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan.Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan.Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan.Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya.Jika

Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi.3. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. farmakologi. 1. anatomi.Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. 2. 1.2.penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan.1 Mahasiswa/i mampu berkomunikasi secara lisan dan tulisan.2 Mahasiswa mampu/i mampu menganalisa asuhan keperawatan PARKINSON Pneumonia pada lansia dengan mengintegrasikan ilmu biologi. patologi. tetapi ada juga yang menjadi pikun. patofisiologi.Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan.2 Agar mahasiswa/i mampu memahami tentang PARKINSON. walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. 2.3.3 Manfaat 1. khususnya pada lansia. .Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal.Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresifkarena otototot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. fisiologi.Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip.2 Tujuan 1.2.3. 1.3 Agar mahasiswa/i mampu mengimplementasikan penatalaksanaan dengan pasien parkinson. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik.Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. dan gizi. biokimia.1 Agar mahasiswa/i mampu memahami tentang sistem persyarafan.

Peristiwa semacam ini dinamakan Degenerasi-transneral. Apabila sebuah saraf mati bersama tonjolan-tonjolannya. Sangatlah perlu untuk membedakan perubahan-perubahan yang berlangsung pada bagian proksimal dan distal dari kerusakan sebuah serabut saraf.Hasil-hasil penelitian pada akhirakhir ini menunjukan bahwa kemungkinan besar sel-sel saraf tersebut masih dapat membelah diri walaupun sangat lamban. Rangkain sel-sel ini akan . Keadaan untuk sel-sel glia pada sistem saraf pusat dan sel schwann serta sel satelit ganglion pada sistem saraf perifer berlawanan dengan sel-sel saraf. degenerasi total dialami oleh seluruh axon bersama selubung mielin yang di ikuti oleh pembersihan sisasisa degenerasi oleh sel makrofag.1 Proses degeneratif susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi Sel-sel saraf baik pada sistem saraf pusat ataupun sistem saraf perifer sejak sudah dahulu dianggap tidak dapat membelah diri pada individu yang telah selesai perkembangan sistem sarafnya.Hilangnya badan Nissl sehingga neroplasma berkurang basofil (khromatolisis) .Sedangkan tonjolan-tonjolan sel saraf pada sistem saraf pusat apabila mengalami kerusakan sangat sulit dapat tumbuh kembali.Membesarnya volume perikarion . Kerusakan pada axon akan mengakibatkan perubahan-perubahan dalam perikarion sebagai berikut : . Sementara proses ini berlangsung. sebab bagian proksimal dari kerusakan yang dekat dengan badan sel lebih mudah mengalami degenerasi total.Sebaliknya pada sistem saraf perifer penggantian tonjolan saraf berlangsung mudah selama bagian perikarion tidak mengalami kerusakan. sel-sel schwann akan membelah diri secara aktif sehingga membentuk batang solid yang mengisi bekas yang dilalui oleh axon.BAB II ISI 2. Akibatnya kematian sel-sel saraf akan cepat diganti oleh sel-sel glia atau sel schwann atau sel satelit. maka sel-sel saraf yang berhubungan dengan sel saraf tersebut tidak ikut mati. kecuali untuk sel neuron yang hanya berhubungan dengan sel saraf mati tadi.Perpindahan inti kedaerah tepi Bagian sebelah distal dari kerusakan. oleh karena mereka sangat mudah melangsungkan pembelahan sel.

bertindak segai pengarah untuk pertumbuhan axon yang bertunas dalam fase perbaikan. factor genetik amat penting dengan penemuan pelbagai kecacatan pada gen tertentu yang terdapat pada penderita Penyakit Parkinson. etanol dan sianida). Serabut otot yang di persarafi axon yang rusak tampak mengecil. CO. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. khususnya yang dapat menerobos rangkain sel-sel schwann untuk mencapai sel efektor. Mg. penggunaan herbisida dan pestisida. Sekitar 3 minggu setelah kerusakan serabut saraf. Apabila celah yang memisahkan bagian proksimal dan bagian distal dari axon cukup lebar atau pada keadaan hilangnya sama sekali bagian distal. Mn. dan  Tekanan emosional. Pembentukan gulungan tersebut diberi nama yang sebenarnya kurang benar sebagai neroma amputasi.6-trihidroxypyridine (MPTP). . meski peranannya masih belum jelas. ujung serabut saraf sebelah proksimal dari kerusakan akan tumbuh dan bercabang-cabang sebagai serabut-serabut halus ke arah pertumbuhan sel-sel schwann. CS2. misalnya otot. Proses perubahan degeneratif pada bagian distal dari kerusakan dinamakan degenerasi sekunder dari Waller. serta jangkitan.  Genetik.2. yang juga dipercayai menjadi faktor risiko. maka saraf-saraf sebagian hasil pertumbuhan baru tersebut membentuk gulungan yang menyebabkan rasa sakit. Faktor-faktor yang mempengaruhi degenerative system saraf Faktor-faktor yang mempengaruhi degeneratif sistem syaraf khususnya pada penyakit parkinsson adalah :  Usia Karena Penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di bawah 30 tahun  Ras Di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia dan Afrika.3. khususnya penderita Parkinson pada usia muda. Diantara sekian banyak percangan axon beberapa akan terus tumbuh.  Cedera kranio serebral. sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. 1. methanol. Pada Penyakit Parkinson. misalnya amputasi.  Toksin (seperti 1-methyl-4-phenyl-1.

asam folat. tirosin dan triptofan pergi melalui sejumlah proses metabolisme dalam tubuh sebelum akhirnya diubah menjadi neurotransmitter dopamin dan serotonin.Neurotransmitter yang bersifat eksitasi adalah acetylcholine. lapar dan mempengaruhi kesadaran 3. Kecuali tubuh memiliki pasokan nutrisi yang baik.2. fenilalanin dan tirosin sementara adalah blok bangunan untuk dopamin dan noradrenalin. Untuk hal ini terjadi secara efektif. asam folat. magnesium.Asam amino esensial untuk produksi serotonin triptofan. vitamin B6. tetapi ada sejumlah pengaruh utama lainnya pada produksi . Sinaps adalah titik pertautan antara dua neuron. Fakta ini sering dilupakan ketika datang untuk mengobati masalah suasana hati. Hati memproduksi sekitar 80 persen dari mereka. Letak dan produksi neurotransmitter Sinaps adalah struktur yang terdapat diantara neuron. Produksi serotonin bergantung pada tingkat yang memadai kalsium. Gambar di bawah menunjukkan beberapa langkah biokimia penting yang dibutuhkan untuk produksi neurotransmitter dopamin dan serotonin. zat besi. sejumlah proses fisiologis akan terhenti dan akan menghasilkan masalah mood. Ada sekitar 28 asam amino yang digunakan dalam tubuh. dan penelitian menunjukkan bahwa diet kekurangan protein akan menyebabkan tingkat neurotransmitter yang lebih rendah dan akibatnya masalah kesehatan mental. vitamin C dan zinc dalam tubuh.Sedangkan neurotransmitter yang pada umummnya menginhibisi adalah gamma aminobutyric acid (GABA) pada jaringan otak dan glycine pada medula spinalis. Impuls ditransmisi dari neuron ke neuron lain dan pada organ tubuh yang berhubungan. zat besi. tubuh harus memiliki toko-toko yang cukup vitamin dan mineral tertentu. Jelas gizi dan kemampuan tubuh untuk menyerap nutrisi memainkan peran besar. dopamine. sedangkan 20 persen sisanya harus diperoleh dari diet kita. Peran neurotransmitter dan efeknya jika kadarnya berubah Asam amino adalah bahan baku untuk neurotransmiter dan berbagai vitamin dan mineral adalah co-faktor yang diperlukan untuk produksi mereka.Neurotransmitter adalah agen kimiawi yang berperan dalam mentransmisi impuls melalui sinaps. Serotonin menghambat dan mengontrol tidur. Asam amino esensial yang berasal dari protein. magnesium dan tembaga adalah penting co-faktor penting untuk produksi dopamin. vitamin B6. maka 'asam amino esensial' nama mereka. glutamate dan histamine.Seperti ditunjukkan dalam gambar di bawah ini. norepinephrine.Sebagai contoh. vitamin C. Tingkat neurotransmitter dipengaruhi oleh sejumlah faktor.

Sementara antidepresan yang lebih baru telah terbukti lebih baik ditoleransi. Sayangnya ini masih menyisakan manapun antara 40 sampai 70 persen orang masih tidak sehat.neurotransmiter. efek samping yang masih mempengaruhi sebagian besar penderita. Penyebab ini dapat memiliki pengaruh yang signifikan terhadap kesehatan kita dan pada proses metabolisme dalam tubuh kita. sembelit atau diare. pusing. dan berat badan. olahraga Hormon ketidakseimbangan Penting kekurangan asam lemak Ketidakseimbangan gula darah Terlalu menetap gaya hidup kardiovaskular. sakit kepala. dan Zoloft Cipramil digunakan untuk pengobatan depresi. lemak tak jenuh yang rendah      Toksisitas logam Masalah pencernaan Alergi Kimia & makanan sensitivitas Tinggi stres dan / atau trauma psikologis  Penggunaan alkohol menggunakan / narkoba Kelebihan      Gizi kekurangan Obat-obat tertentu Kronis stres fisik dan emosional Bedah / operasi Kondisi medis misalnya. sedangkan benzodiazepin seperti valium dan Serapax digunakan untuk pengobatan kecemasan.   Membatasi diet Genetik individu membuat & biokimia  Gangguan metabolic Adapun cara meningkatkan keseimbangan neurotransmitter Obat utama memperlakukan kekurangan neurotransmiter dan masalah kesehatan konsekuen mental melalui penggunaan obat-obatan farmasi. antidepresan seperti Prozac. stres dan insomnia. mengantuk. diabetes. mual. kondisi tiroid. mulut kering. tinggi lemak jenuh. penyakit        Kurang tidur Virus & infeksi Kurangnya. protein rendah. Beberapa efek samping yang lebih umum meliputi: kecemasan & kegugupan. insomnia. retensi urin. Ditambah dengan hal ini adalah efek samping yang sering yang sering dialami oleh orang. Beberapa ini adalah rinci dalam tabel di bawah ini. Studi menunjukkan bahwa obat antidepresan efektif untuk manapun antara 30 hingga 60 persen orang depresi. gula tinggi. Penyebab Ketidakseimbangan Neurotransmitter  Pola makan yang buruk misalnya. atau berlebihan. tremor. disfungsi seksual. Terapi psikologis . Lebih khusus.

Makan makanan yang sehat.adalah alternatif yang efektif untuk obat untuk mengobati masalah suasana hati. berpartisipasi dalam kegiatan-kegiatan santai dan menyenangkan dan membatasi asupan alkohol juga semua pengaruh positif. olahraga teratur dapat secara dramatis meningkatkan produksi neurotransmitter.Misalnya. gaya hidup dan suplemen gizi. bagi kebanyakan orang. Meskipun dampaknya terhadap tingkat neurotransmitter masih tak menentu sekarang juga diakui bahwa terapi psikologis memang memiliki dampak positif pada suasana hati. kita tentu dapat memodifikasi gaya hidup dan perilaku kita. Meskipun kepercayaan umum bahwa obat adalah cara utama untuk meningkatkan produksi neurotransmitter.Zat kimia ini . daftar di bawah ini rincian beberapa nutrisi penting yang diperlukan untuk sintesis neurotransmiter:            St John Wort SAMe Asam amino tirosin. mereka untungnya bisa diobati melalui diet. 4. triptofan dan 5-HTP Kalsium Magnesium B-vitamin Asam Folat Vitamin C Seng Besi Tembaga Neurotransmitter gangguan / ketidakseimbangan adalah penyebab penting dari masalah kesehatan mental. Meskipun kita mungkin tidak mampu mengubah gen kita. mungkin melalui pengaruhnya terhadap pemikiran dan sistem keyakinan. ini tidak bisa lebih jauh dari kebenaran. Hubungan neurotransmitter dengan proses penghantar saraf Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Meskipun tidak lengkap. Seperti yang dapat Anda lihat dari "penyebab ketidakseimbangan neurotransmitter 'tabel di atas ada sejumlah penyebab masalah neurotransmitter dan untungnya banyak dari mereka yang berubah. Sebagaimana dibahas.Penggunaan suplemen herbal tertentu dan juga penting dan telah terbukti dalam sejumlah studi untuk menjadi efektif dalam meningkatkan level neurotransmitter dan mengangkat mood seseorang.

Neuron yang mengalami hiperpolarisasi tak sanggup meneruskan impuls saraf. Komponen listrik dari transmisi saraf menangani transmisi impuls disepanjang neuron. Sinaps merupakan satusatunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari satu neuron ke neuron lainnya atau efektor.dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan direabsorbsi untuk daur ulang. Secara anatomis. Neuron menyalurkan sinyal-sinyal saraf ke seluruh tubuh. dan bukan sebagai respon bertahap. maka neuron menjadi hiperpolarisasi dan terhambat. Potensial aksi disalurkan melalui akson sebagai suatu fenomena tuntas atau tidak sama sekali. Tempat-tempat dimana neuron mengadakan kontak dengan neuron lain atau dengan organ-organ efektor disebut sinaps. Neuron yang menghantarkan impuls saraf menuju ke sinaps disebut neuron prasinaptik. Dalam keadaan istirahat. Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antar neuron. permeabilitas membrane sel menciptakan kadar kalium intrasel yang tinggi dan kadar natrium yang rendah. tergantung dari neuron dan transmitter tersebut. Impuls listrik timbul oleh pemisahan muatan akibat perbedaan kadar ion intrasel dan ekstrasel yang dibatasi membran sel. dan pembentukan potensial aksi pada tempat perangsangan. neuron-neuron tersebut tidak bersambungan satu dengan yang lain.Neuron yang membawa impuls dari sinaps disebut neuron possinaptik. bahkan pada kadar natrium ekstrasel yang tinggi.Implus neuron bersifat listrik disepanjang neuron dan bersifat kimia diantara neuron. depolarisasi cepat. neuron itu dikatakan dalam keadaan terangsang atau depolarisasi. Permeabilitas membrane sel neuron terhadap ion natrium dan kalium bervariasi dan dipengaruhi oleh perubahan kimia serta listrik dalam neuron tersebut ( terutama neurontransmiter dan stimulus oragan reseptor). Bila rangsang yang menimbulkan perubahan listrik dalam membrane sel neuron menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap ion kalium. maka terjadi perubahan permeabilitas membrane dengan influks natrium secara mendadak. Ruang antara satu neuron dan neuron berikutnya (atau organ efektor) dikenal dengan nama celah sinaptik. Setiap neuron melepaskan satu transmitter. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron. Bila potensial aksi tersebut .Jika rangasan menyebabkan perubahan listrik yang menimbulkan peningkatan permeabilitas terhadap ion natrium. Bila membrane mengalami depolarisasi sampai suatu tingkatan kritis disebut ambang eksitasi. sehingga neuron menjadi lebih kurang dapat menyalurkan impuls.

Transmitter itu melekatkan diri pada reseptor neuron possinaptik atau membran efektor.Setiap neuron diliputi oleh banyak sinaps. Sistem saraf pusat (sentral).mencapai ujung ( terminal) suatu akson.2 Fisiologi susunan saraf pusat dan tepi Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf. terbagi atas: a.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh Fungsi sistem saraf yaitu Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi2. maka terjadi pelepasan neuron transmitter oleh gelembung sipnaptik dengan eksositosis kedalam celah sinaptik. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masamendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran. Otak . dan dapat atau tidak dapat menimbulkan potensial aksi pada membrane possinaptik. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain3. Apakah potensial aksi akan timbul atau tidak ditentukan oleh keseimbangan antara impuls eksitasi dan inhibisi yang diterima oleh neuron pada saat itu dari semua hubungan sinaptik yang dimilikinya 2. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1.

Divisi Eferen. Sistem saraf simpatis 2. otot jantung dan kelenjar. Informasi melalui neuron sensori ditransmisikan dengan bantuan interneuron (impuls saraf dari dan ke otak). Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: Divisi Aferen. Sistem saraf Parasimpatis . yg mempersarafi otot polos.  Memungkinan jalan terpendek dari gerak refleks. terbagi atas: -Sistem saraf somatik. Sehingga sumsum tulang belakang juga biasa disebut saraf refleks. informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot ataukelenjar yg melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yg diinginkan).b. membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yg diatur oleh SSPB. anggota badan dan kepala 2.  Mengurusi persarafan tubuh. yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka -Sistem saraf otonom. terbagi atas : 1. Sumsum tulang belakang (medula spinalis) Fungsi sumsum tulang belakang  Menghubungkan sistem saraf tepi ke otak.

yaitu : 1. Definisi Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori. .3 Patofisiologi Parkinson A. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. rigiditas. atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.2. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. bradikinesia.

Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Degenerasi kortikobasal ganglionik. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Terdapat beberapa dugaan. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. CO. . infark lakuner.Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). B. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. tepatnya di substansi nigra.Akibatnya. dan Kelainan herediter(Penyakit Wilson. olivo-pontocerebellar degeneration. tumor serebri. penyakit Huntington. Etiologi Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. sianida. parkinsonism- amyotrophy syndrome). Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin.Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang nonkonvensional (belum diketahui).3. hipoparatiroid dan kalsifikasi. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager. tetapi penyebabnya belum jelas. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.000 penduduk pada usia 80 tahun. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. yaitu : 1.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Sindrom demensia. Hidrosefalus normotensif.6- tetrahydropyridine (MPTP). misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. Mn. 3.2. pasca infeksi lain : tuberkulosis. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. tetrabenazin dan lain-lain. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. reserpin. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy. sifilis meningovaskuler. degenerasi striatonigral. 2. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.

Meskipun sangat jarang. Stress dan depresi :Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Di Eropa pun demikian. 5. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. b) Pekerjaan :Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. 4. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. jika disebabkan oleh keturunan. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Sebaliknya. 3. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. meski peranannya masih belum jelas benar.kopi merupakan neuroprotektif. d) Diet :Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. c) Infeksi :Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.2. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. 6.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. .

Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Manifestasi klinis  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a.C. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang .

Wajah menjadi tanpa ekspresi. yang hilang juga sewaktu tidur. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata.Akibat kekakuan itu. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).Itu yang disebut resting tremor.Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. bibir. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang).Bahkan. Gerakan penderita menjadi serba lambat. tremortersebut bisa berhenti. getaran tersebut tidak terlihat lagi.beristirahat. c. namun semakin berat penyakit. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.Kedipan dan lirikan . tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Selain di tangan maupun di kaki. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Namun. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. b. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling).Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. langkah menjadi pendek dan diseret. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul.Artinya.Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). sulit mengenakan baju.Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. lidah terjulur-tertarik. mulut membuka menutup. Tremor terdapat pada jari tangan. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus.Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. jika disadari.

refleks menelan berkurang. yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. g. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.mata berkurang. h. punggung melengkung bila berjalan. dan start hesitation. bahu membengkok ke depan. atau berputar balik. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. otot laring. misalnya sulit untuk bangun dari kursi.Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. pita suara. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. d. lambat mengambil suatu obyek. e. f. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). Bisa juga terjadi sering kencing. kedipan mata berkurang. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. padalevel talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaanposisi tubuh. dan sembelit. sedang berjalan. sulit memulai berjalan.Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. misalnya wajah seperti topeng. suara menjadi kecil. . sehingga sering keluar air liur. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi darisaraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif.

pembedaan warna  penderita sering mengalami pingsan. pemikiran mengenai ruang. Substansia nigra (sering disebut black substance). ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. perilaku. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). D. asal diberi waktu yang cukup. orgasme. sikap kurang tegas. Ganguan kognitif. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. depresi. mudah takut. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a. penderita sering mengalami depresi c. Gangguan sensasi  kepekaan kontras visuil lemah. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik  Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik  Pengeluaran urin yang banyak  Gangguan seksual yang berubah fungsi. Gangguan suasana hati.Bagian . menanggapi rangsangan lambat d. b. Patofisiologi Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan  berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. air ludah berlebihan.i. adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. Gangguan tidur. Disfungsi otonom  Keringat berlebihan. j.

suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi. serta kelancaran komunikasi (bicara). tremor dan kekauan (rigiditas). L. Zat besi (Fe). Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :   Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. THFA. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). E. Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif.ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.  Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. Formasi ini menumpuk.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa menunjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Sebagai contoh. keseimbangan dan refleks postural.Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.4 Diet untuk Parkinson Beberapa nutrisi telah diuji dalam studi klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway.Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah .60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia). NADH. Pathway 2. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia).

benztropin. 4. 2. inhibitor dekarboksilat. Tn. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan dopamin.6 Penatalaksanaan medis Parkinson   EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus.dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. diit lunak. sudah 3 hari belum BAB. 5.7 Askep Parkinson Tn. 2. sulit menelan. TTV : T =370 C. Beno (66 tahun) dirawat di rumah sakit dengan diagnosa medis Parkinson. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Dari hasil pengkajian didapatkan data Tn Beno sering kaku otot dan gemetaran pada wajah. sulki melebar. merupakan prekursor dopamine. dulcolac supp. 2. Belum lama ini. untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. sulit makan.Beno mendapat terapi levodopa. keluar air liur pada mulut. hidrosefalua eks vakuo). RR 16x/menit. Bromokiptin. . Levodopa. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa. Beno mengeluh mual. mulut tampak kering. TD 120/80 mmHg. Tn. Pada pasien Parkinson juga sangat baik mendapatkan asupan kalsium dan vitamin D untuk menambah kekuatan tulang. ekstremitas.5 Farmakologi untuk Parkinson 1. dikombinasi dengan karbidopa. 2. 3. keseimbangan tubuh berkurang. agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak. biasa bangun tetapi sempoyongan.

Beno Mengeluh sulit makan Tn.ANALISA DATA Data DS: -sering kaku otot ( Rigidity) . Diagnosa keperawatan 1. Beno Mengeluh mulut tampak kering DO : . penurunan kekuatan otot. control dan atau massa ditandai dengan -sering kaku . control dan atau massa berkurang. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular. bisa bangun tetapi sempoyongan. Beno mengeluh mual Tn.makan sedikit DS : DO: Keseimbangan tubuh Risiko cedera Kerusakan menelan Kerusakan neuromuskular (penurunan atau tidak ada reflek menelan) Problem Kerusakan mobilitas fisik Etiologi Kerusakan neuromuskular. Penurunan kekuatan otot.gemetaran pada wajah ekstremitas ( Tremor ) -keseimbangan tubuh berkurang ( Akinisia ) -bisa bangun tetapi sempoyongan DO : DS : Tn.

dengan melatih rom aktif / pasif dapat mencegah kekakuan lanjut dan melatih keseimbangan antara 4. DP Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 10/12/1 2 12. kerusakan mobilitas fisik.otot ( Rigidity). bantu dan ajarkan terapi ambulasi dengan menggunakan alat bantu 4. dengan membantu terapi ambulasi memperbaiki status muskoskeletal 3. hipotensi ortostatik. bantu pemenuhan ADL klien 1. klien dpat terpenuhi keb sehari-hari 2. dengan pemberian obat levodopa untuk mngurangi regiditas. mual. bisa bangun tetapi sempoyongan 2. Kerusakan menelan berhubungan dengan Kerusakan neuromuskular (penurunan atau tidak ada reflek menelan) ditandai dengan keluar air liur pada mulut. beri terapi modalitas 2. Resiko jatuh berhubungan dengan usia > 65 th. kolaborasi dengan ahli fisioterapi latihan rom aktif / pasif 5. gemetaran pada wajah ekstremitas ( Tremor. kerusakan keseimbangan. mulut tampak kering. keseimbangan tubuh berkurang ( Akinisia ) . makan sedikit. 3.tidak gemetaran pada wajah -(ekstremitas tidak Tremor ) keseimbanga n tubuh tidak berkurang -bisa bangun 1. penurunan kekuatan ekstremitas bawah Tgl/jam NO . dgn membantu pemenuhan ADL. sulit makan.tidak kaku otot ( Rigidity) . akinesia dan benztropin kontraksi dan relaksasi klien .00 1 Kerusakan mobilitas fisik teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x 24 jam dengan kriteria hasil: . terapi modalitas mencegah kontraktur 3.

anjurkan makanan hangat sedikit tapi sering 1. bantu latihan menelan 1. kolaborasi dengan ahli gizi tentang pemberian makan diit 2. dengan menganjurkan makan sedikit tapi sering dapat memenuhi kebutuhan nutrisi 3. kolaborasi pemberian obat levodopa dan benztropin berkelanjutan 6.tidak sempoyongan Digunakan untuk menyekat impuls saraf yang di stimulasi oleh asetilkolin 6. dengan membantu latihan menelan dapat melatih stimulus menelan klien 2. dengan pemberian makan diit lunak dapat memudahkan proses menelan . mengurangi gejala parkinson yang 5. kolaborasi tindakan pembedahan stereotaktik Kerusakan menelan teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6x 24 jam dengan kriteria hasil : tidak drolling 3.

Kolaborasi dokter dalam pemberian obat anti emetik 4. Tempatkan klien diruangan dengan cahaya dan kadar cukup berikan 3. Dekatkan barang-barang yang diperlukan klien berada sehingga pada 1. 5. Pemasangan difungsikan bedtrain untuk menjaga klien tetap pada posisinya di atas tilam 3. Jangkauan klien yang terbatas memerlukan perhatian khusus dengan mendekatkan barang yang klien perlukan jangkauan klien criteria hasil: Keseimbanga n tubuh berkurang. Pasang Bedtrain 2. bisa bangun tetapi sempoyongan dapat dipertahanka n 2. Klien mengeluh mual sehingga perlu diberikan obat anti mual sebelum makan untuk mengurangi frekuensi mual klien Tidak terjadi cedera setelah dilakukan tindakkan keperawatan selama 3x24 jam dengan 1. pemasangan NGT dilakukan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi klien melalui selang. Kadar cahaya yang cukup dan menonton tv membuat klien merasa lebih terhibur hiburan seperti menonton tv atau mendengar music .- mulut tampak lembab lunak 4. Kolaborasi pemasangan NGT bila perlu - tidak sulit menelan - tidak mual - porsi makan cukup 5.

8 Keterampilan memberikan pendidikan kesehatan tentang Parkinson Keluarga diberikan penkes tentang perawatan pasien dengan masalah parkinson. pengobatan dan terapi penderita parkinson termasuk gangguan fungsi tubuh dari pasien. aktifitas dan kontrol selama kondisi masih belum optimal terhadap dampak dari penyakin parkinson pasien. 2. Meningkatkan kesehatan lansia c. Meningkatkan interaksi sosial antar lansia Jenis Kegiatan : Psikodrama . Klien mengalami tubuh ADL klien keseimbangan yang kurang 2. diantara yaitu : • Penjelasan tentang pengertian. • Mengajarkan bagaimana cara pemenuhan nutrisi dan cairan selama dirawat dan dirumah nantinya • Mengajarkan pada keluarga dan melibatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien • Mengajarkan melatih mobilisasi fisik secara bertahap dan terencana agar tidak terjadi cidera pada neuromuskuler • Mempersiapkan keluarga untuk perawatan pasien dirumah bila saatnya pulang. Bantu semua 4. Tujuan a.4. oleh karena itu perlu control dan berobat secara teratur dan lanjut. Meningkatkan produktifitas lansia d.9 Keterampilan memberikan terapi modalitas Macam-macam Terapi Lansia Pengertian Terapi modalitas adalah Kegiatan yang dilakukan untuk mengisi waktu luang bagi lansia. penyebab. Mengisi waktu luang bagi lansia b. kapan harus istirahat.

dan tujuan terapi ditetapkan bersama. dll) - Terapi Keluarga Terapi keluarga adalah terapi yang diberikan kepada seluruh anggota keluarga sebagai unit penanganan (treatment unit). Misalnya : membuat kipas. menjemur kasur. tidak bisa melaksanakan fungsifungsi yang dituntut oleh anggotanya. . dll). fase 2 (kerja). Tema dapat dipilih sesuai dengan masalah lansia. musik dengan gamelan - Terapi Okupasi Bertujuan untuk memanfaatkan waktu luang dan meningkatkan produktivitas dengan membuat atau menghasilkan karya dari bahan yang telah disediakan. membuat bunga dari bahan yang mudah di dapat (pelepah pisang. apa kontribusi masingmasing terhadap timbulnya masalah. untuk kemudian mencari solusi untuk mempertahankan keutuhan keluarga dan meningkatkan atau mengembalikan fungsi keluarga seperti yang seharusnya. sedotan. isu-isu keluarga diidentifikasi. membuat sulak dari tali rafia. kerja bakti (merapikan kamar. Untuk itu sasaran utama terapi jenis ini adalah keluarga yang mengalami disfungsi. Kegiatan di fase kedua atau fase kerja adalah keluarga dengan dibantu oleh perawat sebagai terapis berusaha mengubah pola interaksi di antara anggota keluarga. Proses terapi keluarga meliputi tiga tahapan yaitu fase 1 (perjanjian). membuat keset. merajut dari benang. Dengan demikian terlebih dahulu masing-masing anggota keluarga mawas diri. Dalam terapi keluarga semua masalah keluarga yang dirasakan diidentifikasi dan kontribusi dari masing-masing anggota keluarga terhadap munculnya masalah tersebut digali. lemari.Bertujuan untuk mengekspresikan perasaan lansia. - Terapi Musik Bertujuan untuk mengibur para lansia seningga meningkatkan gairah hidup dan dapat mengenang masa lalu. apa masalah yang terjadi di keluarga. dan fase 3 (terminasi). menjahit dari kain. Tujuan terapi keluarga adalah agar keluarga mampu melaksanakan fungsinya. membersihkan lingkungan sekitar. meningkatkan kompetensi masing-masing individual anggota keluarga. Di fase pertama perawat dan klien mengembangkan hubungan saling percaya. biji-bijian. Misalnya : lagu-lagu kroncong. botol bekas. eksplorasi batasan-batasan dalam keluarga.

Indeks Kartz meliputi keadekuatan pelaksanaan dalam enam fungsi seperti mandi.peraturan-peraturan yang selama ini ada. Keterangan: Mandiri: berarti tanpa pengawasan. D : Mandiri. dan cara-cara mengatasi isu yang timbul. bepakaian dan 1 fungsi lain E : Mandiri. meskipun dianggap mampu. Terapi keluarga diakhiri di fase terminasi di mana keluarga akan melihat lagi proses yang selama ini dijalani untuk mencapai tujuan terapi. kecuali untuk mandi. Keluarga juga diharapkan dapat mempertahankan perawatan yang berkesinambungan. bepakaian. pergi ke toilet dan 1 fungsi lain F : Mandiri. 2. kecuali untuk mandi. kecuali untuk mandi dan 1 fungsi lain. kecuali untuk mandi. bepakaian. 1963). Pengukuran pada kondisi ini meliputi Indeks Katz 1 Mandi Dapat mengerjakan sendiri 2 Berpakaian Seluruhnya tanpa Sebagian/ bantuan 3 Pergi toilet ke Dapat mengerjakan sendiri 4 Berpindah (berjalan) 5 BAB BAK 6 Makan Tanpa bantuan Tanpa bantuan Dengan bantuan Tidak melakukan dapat pada bagian Seluruhnya dengan bantuan Tidak dapat pergi ke WC Sebagaian/pada tertentu dibantu bagian Sebagian besar/ seluruhnya dibantu tertentu dibantu Memerlukan bantuan dan Dapat mengontrol Kadang-kadang ngompol / Dibantu seluruhnya defekasi di tempat tidur Dapat makan sendiri kecuali Seluruhnya dibantu hal-hal tertentu Klasifikasi: A : Mandiri. berpakaian. . untuk 5 fungsi C : Mandiri. Seseorang yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi.10 Keterampilan melakukan pemenuhan ADL Indeks Katz dalam aktivitas sehari-hari (ADL) merupakan alat yang digunakan untuk menentukan hasil tindakan dan prognosis pada lanjut usia. kontinen. toileting. dan makan (Kart. atau bantuan aktif dari orang lain. untuk 6 fungsi B : Mandiri. pergi ke toilet dan 1 fungsi lain G : Tergantung untuk 6 fungsi. pengarahan. berpindah.

11 Keterampilan melakukan PF system persyarafan Persiapan Alat Pemeriksaan Fisik Persyarafan 1. postur tubuh klien. pemilihan kata dan kemudahan berespon terhadap pertanyaan. ekspresi wajah dan kemampuan bicara. Refleks hammer 2. sesuaikan urutan pemeriksaan dengan keadaan umum klien. kaji kemampuan klien dalam berhitung dan mulailah dengan perhitungan yang sederhana. Objek yang dapat disentuh seperti peniti atau uang receh 10. Amati cara berpakaian klien. tanggal.Tanyakan waktu. Opthalmoskop 6. 2 tabung berisi air hangat dan air dingin 9. Fungsi saraf kranial I (N Olvaktorius) Pastikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih. Kapas dan lidi 4. Jarum steril 7. Baju periksa 13. Bahan-bahan beraroma tajam seperti kopi. Nilai kesadara dengan menggunakan patokan Glasgow Coma Scale (GCS). vanilla atau parfum 11.2.Lakukan pemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien dan dekatkan bau-bauan seperti kopi dengan mata tertutup klien . intonasi. Prosedur Pemeriksaan Fisik Persyarafan Atur posisi klien. Spatel tongue 8. atau cuka 12. manis atau asam seperti garam. Saraf Kranial 1. tempat dan alasan berkunjung. mintalah klien untuk duduk disisi tempat tidur.Kaji kemampuan klien untuk berfikir abstrak. Sarung tangan Untuk Pemeriksa Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan. Penlight atau senter kecil 5. Garputala 3. mulailah pemeriksaan fisik sejak awal kontak dengan klien dan gunakan general precaution. Bahan-bahan yang berasa asin. gula. keras lembut. metode yang digunakan cepalo kadral atau distal ke proksimal.

IV. Optikus) a. Pada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi cardinal) yaitu lateral. Fungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit wajah daerah maxilla. medial atas. c. Dengan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan diketiga area wajah tersebut. Ulangi pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya. Okulomotoris. Fungsi saraf kranial III. minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup sebelah mata dengan mata yang berlawanan dengan mata klien. Dengan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau peniti di ketiga area wajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan tumpul. Jangan lupa mata klien ditutup sebelum pemeriksaan. Fungsi saraf kranial V (N.diminta menebak bau tersebut. Periksa lapang pandang: Klien berhadapan dengan pemeriksa 60100 cm. Fungsi saraf kranial II (N. Gunakan opthalmoskop untuk melihat fundus dan optic disk (warna dan bentuk) 3. ukuran pupil. mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. Minta klien menyebabkanutkan area mana yang merasakan sentuhan. hiperemi konjungtiva. Pada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya. perhatikan jarak baca atau menggunakan snellenchart untuk jarak jauh. Minta klien mengucapkan ya bila merasakan sentuhan. Ukur berapa derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek. lakukan kanan dan kiri. Periksa ketajaman dengan membaca.Lakukan untuk lubang hidung yang satunya. b. d. Troklear dan Abdusen) a. dan ptosis kelopak mata b. Gunakan benda yang berasal dari arah luar klien dank lien diminta . Trigeminus) a. 2. dan adanya perdarahan pupil c. medial bawah lateral bawah. Dengan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan garputala yang digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah . mengucapkan ya bila pertama melihat benda tersebut. Catat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum pemeriksaan. VI (N. b. lateral ke atas. Minta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan bolamatanya 4. Pada mata diobservasi apakah ada odema palpebra.

mengangkat kedua al. 8. . Periksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang faring menggunakan aplikator dan observasi gerakan faring. 5. Fungsi saraf kranial IX dan X (N. 6. Asesoris) a. Cabang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien berdiri tegak. cabang vestibulo dengan menggunakan test pendengaran mengguanakan weber test dan rhinne test b. Pemerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat lurus ke depan. Periksa kekuatan otot bagian atas dan bawah. Fungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan sentuhkan ke ujung lidah. bersiul. Fungsi saraf kranial XI(N. Pemeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi periksa otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan ototnya. dekatkan gulungan kapas kecil dari samping kea rah mata dan lihat refleks menutup mata. Glosovaringeus dan Vagus) a. Periksa getaran pita suara saat klien berbicara. minta klien memejampan mata kuat-kuat dan coba untuk membukanya.an air sedikit. menggembungkan pipi. Fasialis) a. kedua lengan disisi tubuh. Periksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel.wajah tadi dan minta klien mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak e. normal bila uvula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat. b. minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk gula dan asam b. minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi. Periksa fungsi trapezius dengan meminta klien menggerakkan kedua bahu secara bersamaan dan observasi kesimetrisan gerakan. Fungsi saraf kranial VIII (N. Minta klien mengucapkan aa lihat gerakan ovula dan palatum. kedua kaki rapat. observasi gerakan meelan dan kesulitan menelan. minta pula klien utnuk menggembungkan pipi dan tekan dengan kedua jari. minta klien melakukan gerakan mengunyah dan lihat kesimetrisan gerakan mandibula. f. Vestibulokoklear) a. Lihat kesimetrisan kanan dan kiri. Fungsi saraf kranial VII (N. lihat apakah klien dapat mempertahankan posisi 7.is berbarengan. c. Fungsi motorik dengan meminta klien tersenyum. lalu observasi adanya ayunan tubuh.

Hipoglosus) a. observasi kekuatan lidah. perhatikan kekuatan daya dorong. Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah. Pada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan spastis. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada berbagai persendian secara pasif. Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. dorong kedua pipi dengan kedua jari. Massa otot : hypertropi. d. . impuls berjalan ke kapsula interna. Fungsi saraf kranial XII (N. normal dan atropi 2. minta klien mendekatkan telinga ke bahu kanan dan kiri bergantian tanpa mengangkat bahu lalu observasi rentang pergerakan sendi c. Periksa kekuatanotottrapezius dengan menahan kedua bahu klien dengan kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan pemeriksa sekuat-kuatnya ke atas. a. Keadaan otot disebut kaku. Periksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien untuk menoleh kesatu sisi melawan tahanan telapak tangan pemeriksa.b. melainkan tetap sama. berasal dari daerah motorik di corteks cerebri. observasi kesimetrisan gerakan lidah b. 1. Periksa pergerakan lidah. bersilangan di batang traktus pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lower motor neuron. ulangi pemeriksaan sisi yang lain Fungsi Motorik Sistem motorik sangat kompleks. menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan. dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah. Periksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu pipi dengan ujung lidah. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot. Periksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien menoleh ke kanan dan ke kiri. Suatu kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi extremitas klien. Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan pemeriksaan kekuatan. perhatikan kekuatan daya dorong 9.

3 4 5 = = = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi. Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai perasaan geli (tingling). untuk rasa suhu. . kekuatan kontraksi yang penuh. 3. karena sangat subyektif sekali. kemampuan untuk bergerak. mati rasa (numbless). 2. twitching / kedutan. Normal. Fungsi Sensorik Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara pemeriksaan sistem persarafan yang lain. sendi lutut dan sendi pergelangan tangan.Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis stimulus. untuk rasa getar. 3. Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada perlengkapan refleks hammer).Otot yang diuji biasanya dapat dilihat dan diraba. gerakan kontraksi. cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. Kapas untuk rasa raba.Klien secara aktif menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi: 1. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot. untuk rasa nyeri superfisial. 4. rasa terbakar/panas (burning). tetapi tidak kuat kalau melawan tahanan atau gravitasi. cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh. Gunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett’s (memiliki nilai 0 – 5) 0 1 2 = = = tidak ada kontraksi sama sekali. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap beberapa stimulus. lakukan test untuk menguji tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku. Oleh sebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan baik). Sementara penderita dalam keadaan rileks.b. terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus. Botol berisi air hangat / panas dan air dingin. miotonia. Garpu tala. c. rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang lain. Kekuatan otot : Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji.

3. uang logam. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu. untuk 2 (two) point tactile dyscrimination. tidak perlu dianggapabnormal (+++) 4 = hyperaktif. dan sebagainya). lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 300.tendon triceps diketok dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 12 cm diatas olekranon). Jangka. 2. Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut. Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps. Refleks biceps Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 . Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti : a. Normal jika timbul kontraksi otot biceps. Refleks patella Pasien berbaring terlentang. sedikit meningkat bila ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara. Refleks triceps Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 . kelemahan (+) 2 = normal (++) 3 = lebih cepat dari rata-rata. kemudian dipukul dengan refleks hammer. dengan klonus (++++) Refleks-refleks yang diperiksa adalah : 1.5. Skala untuk peringkat refleks yaitu : 0 = tidak ada respon 1 = hypoactive / penurunan respon. botol. b. Benda-benda berbentuk (kunci. Fungsi Refleks Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks hammer. untuk graphesthesia. Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer. Refleks achilles .supinasi dan lengan bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian dan gerakan pronasi. untuk pemeriksaan stereognosis c. Jari pemeriksa ditempatkan pada tendon m. Pen / pensil. biceps (diatas lipatan siku). 4.

untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral.Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki. sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada. Kalau digores seperti itu. Kemudian kepala klien difleksikan kedada secara pasif.Posisi kaki adalah dorsofleksi. Pemeriksaan khusus sistem persarafan. bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas. . Refleks abdominal Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. Tanda Brudzinski I Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Respon Babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. Kernig (+) bila ekstensi lutut pasif akanmenyebabkan rasa sakit terhadap hambatan. 2. Kaku kuduk Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan. untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan : 1.Normal. Refleks Babinski Merupakan refleks yang paling penting . lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut.Ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospinal. goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. 4. Tanda Kernig Fleksi tungkai atas tegak lurus. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut. respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki. umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores. Tanda Brudzinski II Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut. kaku kuduk positif (+). 6. Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer. 5. 3. Untuk melakukan test ini.

Mengatur posisi pasien senyaman mungkin c. dan c. terjadi jika ada lesi pada midbrain. kedua kaki ekstensi dengan memutar kedalam dan kaki plantar fleksi. Memperbaiki keseimbangan dengan meningkatkan titik tumpu pasien.5. Obesitas Parkinson 4. kedua siku. Test Laseque Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang m. Wallker yaitu alat digunakan untuk menyangga membantu pasien berjalan. d.12 Keterampilan memberikan penkes ke keluarga tentang perawatan pasien persyarafan selama di rumah (cara berjalan dengan tripot dan walker) Walker 1. Post stroke. Decorticate corticospinal. Jelaskan prosedur yang akan dilakukan b. Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi : 1. Penderita dengan post op. tripod. Menyiapkan lingkungan . 2. Pasien dengan kelemahan kaki b. bisaberbentuk kotak. c. Memperkaya stabilitas lateral. Tujuan a. b. Persiapan Pasien a. Kontra Indikasi a. b. Penderita dalam keadaan bedrest. kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi. kedua lengan pronasi. dll. Menopang berat badan pasien. Decerebrate posturing. kedua pergelangan tangan dan jari fleksi. 5. Leher ekstensi. ekstensi dan menutup kesamping. dengan rahang mengepal. 3. pons atau diencephalon. terjadi jika ada lesi pada traktus 2. ischiadicus. Indikasi a. posturing. Nampak kedua lengan atas menutup kesamping. sesuai dengan permintaan pelanggan 2. Pengertian.

nyeri. kekuatan. Meminta klien berdiri dengan posisi tripod. sebelum walker dijalankan e.6. Prosedur Kerja a. Persiapan Alat a. Atu kesejajaran kaki dan tubuh pasien f. kemampuan fungsional. Kaji toleransi aktivitas. Alat bantu jalan ( Walker ) 7. Klien mengulangi cara ini dengan kaki yang lainnya h. cedera dan penyakitnya b. Cuci tangan setelah prosedur dilakukan i. Klien memposisikan walker pertama kali lalu memposisikan kaki yangberlawanan g. Memeriksa lingkungan untuk memastikan tidak ada rintangan di jalan pasien c. Menentukan tempat istirahat klien setelah latihan d.    Catat tindakan dan respons pasien Hal – hal yang perlu di perhatikan : jangan di gunakan pada lantai licin jangan digunakan pada karpet lepas jangan digunakan pada saat naik dan turun tangga .

tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.Perluasan gejala berkurang.Di Amerika Serikat. Tanpa perawatan.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Di Indonesia sendiri. 3. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. dan dapat menyebabkan kematian.BAB III PENUTUP 3. ada sekitar 500. diperkirakan ada sekitar 200. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas.000 penderita parkinson.Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Sekali terkena parkinson.Dengan perawatan.000-400. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general.2 Saran . merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).1 Kesimpulan Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif.

FKUI. 2007. Fisiologi. 4. 1996. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Tanda dan Gejala Edisi II. Buku Ajar Neurologis Klinis. Hal 231-243. Penyakit Parkinson. Alwi I. 2008. Hal 1139-1144.DAFTAR PUSTAKA 1. Hartwig MS. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 1373-1377. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. . Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. Wilson LM. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi. 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Gofir A. 5. 2007. Harsono. Sjahrir H. Price SA. Penyakit Parkinson. Sudoyo AW. Nasution D. Hal 4-53. Hal 233-243. Setiyohadi B. 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful