1.1. Definisi.

Abses otak adalah kumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam jaringan otak yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. Abses otak biasanya akibat komplikasi dari suatu infeksi, trauma atau tindak pembedahan. Keadaan-keadaan ini jarang terjadi, namun demikian insidens terjadinya abses otak sangat tinggi pada penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti penderita HIV positif atau orang yang menerima transplantasi organ). 1.2. Etiologi Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob,

Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri. (misalnya pada Tetralogy of Fallot), terutama pada anak berusia lebih dari 2 tahun, merupakan factor predisposisi terjadinya abses otak . 1. Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. 2. Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru

(bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.

1.3. Patofisiologi

Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis.
1

AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.

2

1.4. Klasifikasi Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari ke 1 – 3) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. 2. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari ke 4 – 9) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzimenzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofagmakrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari ke 10 – 14) Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. 4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) (setelah hari ke 14) Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: a. b. c. d. e. Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast. Kapsul kolagen yang tebal. Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.
3

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

1.5. Tanda Dan Gejala Klinis Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian te-kanan intrakranial dan gejala neurologik fokal

1)

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel

2)

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem

ianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik 3) Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. 4) Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

4

Apabila dijumpai papil edema menunjukkan bahwa proses sudah berjalan lanjut. Pemeriksaan radiologi: CT Scan: CT scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis. Defisit neurologis fokal menunjukkan adanya edema di sekitar abses. Pada stadium lanjut (3 dan 4) didapatkan daerah hipodens dikelilingi cincin yang menyerap kontras. Anamnesis: Sakit kepala merupakan keluhan dini yang paling sering dijumpai (70 – 90%). Pemeriksaan fisik: Panas tidak terlalu tinggi. a. Dapat dijumpai hemiparese dan disfagia. Gangguan kesadaran mulai dari perubahan kepribadian. b. Pemeriksaan Dan Diagnosis a. c. muntah dan kaku kuduk (25%). Pemeriksaan laboratorium: Darah: jarang dapat memastikan diagnosis. apatis sampai koma. 5 .1. Cairan Serebro Spinal (CSS): dilakukan bila tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial (TIK) oleh karena dikhawatirkan terjadi herniasi d. Biasanya lekosit sedikit meningkat dan laju endap darah meningkat pada 60% kasus b. Pada stadium awal (1 dan 2) hanya didapatkan daerah hipodens dan daerah irreguler yang tidak menyerap kontras. Terkadang juga didapatkan mual.6. Kejang biasanya bersifat fokal.

Soliter atau multipel. Harus diketahui kapan keluhan pertama kali timbul. sebagai berikut: 1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk.7. Pada beberapa kasus. Besar abses. Dokter harus mengumpulkan riwayat medis dan perjalanan penyakit penderita serta keluhan-keluhan yang diderita oleh pasien. c. Penatalaksanaan Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi). 1. penderita yang berobat dalam keadaan distress. Kultur darah dan cairan tubuh lainnya akan menemukan sumber infeksi tersebut. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas. terus menerus sakit kepala dan semakin parah. pada abses multipel tidak dilakukan operasi Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. Jika diagnosis masih belum dapat ditegakkan. 6 . Untuk mendiagnosis abses otak dilakukan pemeriksaan CT sken (computed tomography) atau MRI sken (magnetic resonance imaging) yang secara mendetil memperlihatkan gambaran potongan tiap inci jaringan otak.8. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan metronidasol. b. Sifat-sifat abses: Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi. maka sampel dari bercak/noktah tersebut diambil dengan jarum halus yang dilakukan oleh ahli bedah saraf. Abses terlihat sebagai bercak/noktah pada jaringan otak. Diagnosa Gejala awal abses otak tidak jelas karena tidak spesifik. kejang atau defisit neurologik (misalnya otot pada salah satu sisi bagian tubuh melemah). 2) a. perjalanan penyakit dan apakah baru-baru ini pernah mengalami infeksi. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik.1. Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisilin/penisilin dan kioramfenikol. drainase dan ekstirpasi.

gangguan kepribadian atau kelemahan otot. maka diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri tersebut. Jarum ditempatkan pada daerah abses oleh ahli bedah saraf dengan bantuan neurografi stereotaktik. Herniasi unkal atau tonsiler karena kenaikan TIK Ventrikulitis karena pecahnya abses di ventrikel b. Antikonvulsan diberikan untuk mengatasi kejang dan penggunaanya dapat diteruskan hingga abses telah berhasil diobati. Keberhasilan pengobatan dilakukan dengan menggunakan MRI sken atau CT sken untuk menilai keadaan otak dan abses tersebut. 2. yaitu suatu tehnik pencitraan radiologi untuk melihat jarum yang disuntikkan ke dalam jaringan abses melalui suatu monitor.9. muntah. segeralah mencari pertolongan. Perdarahan abses 7 . abses dialirkan keluar baik dengan insisi (irisan) langsung atau dengan pembedahan yaitu memasukkan jarum ke lokasi abses dan cairan nanah diaspirasi (disedot) keluar. Paling sedikit antibiotika yang diberikan selama 6 hingga 8 minggu untuk menyakinkan bahwa infeksi telah terkontrol. Jika sakit kepala disertai mual. 1. yaitu : 1. Jika lokasi abses mudah dicapai dan kerusakkan saraf yang ditimbulkan tidak terlalu membahayakan maka abses diangkat dengan tindakan pembedahan. Pada kasus lainnya. Aspirasi atau pembedahan untuk mengangkat jaringan abses---Jaringan abses diangkat atau cairan nanah dialirkan keluar tergantung pada ukuran dan lokasi abses tersebut. Antibiotika untuk mengobati infeksi---Jika diketahui infeksi yang terjadi disebabkan oleh bakteri yang spesifik. Komplikasi a. paling tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh lebih banyak kuman penyakit.Ada 2 pendekatan yang dilakukan dalam terapi abses otak. kejang. Hubungi dokter bila mengalami sakit kepala yang kontinu dan keadaannnya makin memburuk dalam beberapa hari atau minggu.

Pola fungsi kesehatan : a) Aktivitas/istirahat : gejala . b) c) Keluhan utama .timbul kejang.ASUHAN KEPERAWATAN Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Abses Otak 2.kelumpuhan. kehilangan nafsu makan. tgl MRS. sakit kepala. organ pelvis.empiema )jantung ( endokarditis ). adanya riwayat kardiopatologi. gigi dan kulit.gerakan involunter.turgor kulit jelek.1.3. ataksia. e) Higiene Tanda .muntah.KU 2.abses paru.disfagia (pada periode akut ) Tanda . Pengkajian a) Anamnesis Identitas klien .usia. agama. ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f) Neurosensori Gejala . d) Riwayat penyakit dahulu . anoreksi dan malaise.nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor). askes dst. Pemeriksaan fisik . alamat.adanya inkontensia dan/atau retensi d) Nutrisi Gejala .2. suku bangsa. pekerjaan. c) Eliminasi Tanda.membran mukosa kering. demam. seperti endokarditis Tanda . pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media. 2. TD meningkat. malaise Tanda . jenis kelamin.parestesia. peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . anoreksia. pendidikan.masalah berjalan. b) Sirkulasi Gejala . Riwayat penyakit sekarang . nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. gangguan penglihatan 8 . mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis.

diaforesis. i) Keamanan Gejala . skala nyeri 0-1 atau teratasi. b) a.kehilangan memori. penurunan status mental dan kesadaran.leher/punggung kaku. Kelemahan secara umum. Tanda . sinus.abdomen atau kulit.d proses inflamasi. suhu meningkat. sulit dalam mengambil keputusan. adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda . pembedahan.5.afasia. klien tidak gelisah. Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi.fungsi lumbal.peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri.(price.1996. h) Pernapasan Gejala . Prosedur diagnostic a) Pemeriksaan laboratorium LED meningkat dan mungkin disertai leukositosis. tampak terus terjaga. Arteriografi Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum. g) Nyeri /kenyamanan Gejala . Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan. menggigil.mata. Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah. toksin dalam sirkulasi Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol.nistagmus. mastoiditis. 9 .paralisis atau parese. Gangguan sensasi. Menangis/mengeluh.1155) b.2005.(long. Nyeri akut b.194) 2. Diagnosa Keperawatan 1. fraktur pada tengkorak/cedera kepala. 2. ii) Tanda .Tanda . tonus otot flaksid atau spastik. adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi . telinga tengah. pupil unisokor (peningkatan TIK).kejang umum lokal. Pemeriksaan penunjang CT Scan dan melokalisasi abses besar dan abses kecil Mengidentifikasi disekitarnya.4. infeksi pelvis.abses gigi.

Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu. Hambatan mobilitas fisik b. c. Nilai 2 :memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus. Tingkatkan tirah baring. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4) Nilai 0 : klien mampu mandiri. Intervensi : a. ruangan agak gelap sesuai indikasi (menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi ) b. klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit. imobilisasi. penurunan kekuatan. bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting. Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan. (menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri) Kolaborasi c.terapi pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring. Berikan analgetik. 10 . kandung kemih dan fungsi usus. Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi. Tujuan : klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara optimal Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal.( untuk menghilangkan nyeri ) 2. seperti asetaminofen.mempertahankan integritas kulit. berikan lingkungan yang tenang.Intervensi : a. Letakkan pasien pada posisi tertentu.Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi (mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan ) b. kodein. Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.d gangguan persepsi atau kognitif.(perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh.

pengunjung. fungsi persepsi membaik. Tujuan : Penyebaran infeks tidak terjadi Kriteria hasil : mencapai masa penyembuhan tepat waktu.alam perasaan. Risti terhadap penyebaran infeksi b. tidak ada bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain. Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi. terapi wicara. ganti yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan. dan terapi kognitif. kemampuan berbicara. Intervensi : a.benda tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan alat tubuh. maupun staf. berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan ( isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain ) b.d defisit neurologis. kolaborasi d.d. masase dengan pelembab.sensorik. Berikan bantuan untuk melakukan ROM (mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan. panas/dingin. Catat warna dan bau urine. Pantau haluaran urin. Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan.d diseminata hematogen dari patogen. Perubahan persepsi-sensori b. b. statis cairan. 3. 4. : mengembalikan dan mempertahankan fungsi persepsi sensori. pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien. Intervensi a. c. e. Gunakan kalimat yang pendek dan sederhana. dan proses pikir. Tujuan Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal. linen/pakaian ( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit ) f. Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. Berikan perawatan kulit dengan cermat. Rujuk pada ahli fisioterapi. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan. 11 . terapi okupasi.

Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris. c. Rasa sakit kepala berkurang.d edema serebral Tujuan : Pasien kembali pada. pantau pernapasan. pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya. Catat karakteristik urine. Risti perubahan perfusi jaringan serebral b.keadaan status neurologis sebelum sakit. berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus. Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal. ( mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel” mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi ) 5. Teliti adanya keluhan nyeri dada. adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tandatanda tekanan intrakranial yang meningkat. catat pola dan irama pernapasan. Mengotrol penyebaran sumber infeksi. mencegah pemajanan pada individu terinfeksi) c. Kesadaran meningkat.dan perkembangan dari kerusakan cerebral ) b. pantau intake dan output. ( infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut ) d. 12 . seperti GCS ( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi. ( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik. (hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi. a) Kolaborasi berikan terapi antibiotik sesuai indikasi (obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu. turgor kulit dan keadaan membran mukosa.(menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. Intervensi : a. terutama jika kesadaran menurun. b) siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.

Klien mengerti tentang kondisinya Intervensi : a. Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak. klorpomasin. a) Kolaborasi tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi.) b. Jaga kepala tetap pada posisi netral.d. deksametason. Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya.menyimpan informasi yang diberikan. ( menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima. asetaminofen Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral. Asetaminofen : menurunkan metabolism seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang. 13 .Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang sederhana. Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK. (peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. prognosis dan perawatan abses otak Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang.) b) berikan obat sesuai indikasi seperti .d kurangnya informs Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak. 6. prognosis dan perawatan abses otak b.mengingat.

3. 2. terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular. bronchiactasis. 1. Etiologi Penyebab dari abses otak ini antara lain. gigi dan kulit. coli dan Baeteroides. 2. Streptococcus anaerob. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. tindakan operasi. 14 . Entamuba histolitica. Jamur Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides. Bakteri Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus. abses paru. yaitu: 1. pungsi lumbal. pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%. empisema). Komplikasi dari infeksi lain Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media.II. Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-paru seperti abses paru. Streptococcus alpha hemolyticus. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Penyebaran infeksi kronik pada telinga. Streptococcus beta hemolyticus. sinus. empyema. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. 4. mastoid. 3. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. organ pelvis. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti: paru-paru (bronkiektaksis. pada endokarditis dan perikarditis. jantung (endokarditis). Parasit Walaupun jarang. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Patofisiologi Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara: 1. Implantasi langsung akibat trauma. dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. II. Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik. 2. Pengertian Abses otak (AO) adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak. E. II.

Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. stadium pembentukan kapsul lanjut. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem. Kemudian terjadi ruptur. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. Astroglia. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. stadium serebritis lanjut 3. Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. 15 . Trombisis sepsis dan edema. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. stadium pembentukan kapsul dini 4. perlunakan dan kongesti jaringan otak. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. Komplikasi dari meningitis purulenta. AO bersifat soliter atau multipel.3. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. Infeksi jaringan fasial. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paruparu sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. hanya sepertiga AO adalah multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. sinusitis etmoidalis. dapat menimbulkan meningitis. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. stadium serebritis dini 2. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter. selulitis orbita.

II. Kaku kuduk positif 5. Disfungsi saraf III. Sumber Infeksi Sinus paranasal Infeksi pada telinga tengah 16 . Kontralateral 6. defisit motorik. kaku kuduk. Nystagmus 3. Gangguan lapang pandang 3. Kulit kepala lunak/lembut 2. Hemiparesis /paralisis 5. IM menurun kesadaran mungkin dpat terjadi. Ataxia ipsilateral 2.Otitis media. 4. apatis. IV. Tanda dan gejala lain tergantung dari lokasi abses. Paralisis saraf III dan IV 5. Dystonia 4. Lokasi Lobus frontalis Tanda dan Gejala 1. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala awal dan umum dari abses otak adalah nyeri kepala. adanya tandatanda peningkatan tekanan intrakranial. VI. Demam tinggi 7. Letargi. Nyeri kepala yang terlokalisir di frontal 3. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. kejang. Paralisis fasial kontralateral cerebellum 1. Kejang Lobus temporal 1. Nyeri kepala pada suboccipital 6. Dispagia 2. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. Distonia 4. V. disorientasi 4.

Defisit neurologis fokal 17 5. Chlorampenicol. protein meningkat (kontraindikasi pada kemungkinan terjadi herniasi karena peningkatan TIK). mastoid. yaitu: 1. Nafcillin. glukosa normal. 5. 5. 4. Glococorticosteroid: Dexamethasone c. Antibiotik: Penicillin G. 6. yaitu: 1. Kejang 4. II. Pengobatan a. paru-paru: terdapat proses suppurative. sinus. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diganostik yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus abses otak.II. Paralisis. II. Herniasi . Gangguan mental 2. b. Penatalaksanaan Penetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak. Support fungsi tanda vital d. Penatalaksaan Umum a. Biopsi otak: mengetahui jenis kuman patogen. Hidrosephalus 6. MRI: sama halnya dengan CT scan yaitu adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. fisioterapi 2. Support nutrisi: tinggi kalori dan tinggi protein. b. Lumbal Pungsi: meningkatnya sel darah putih. Pembedahan 3. Anticonvulsants: Oilantin. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang akan terjadi pada pasien dengan abses otak adalah: 1. 3. X-ray tengkorak. Matronidazole. 2. 7. Terapi peningktan TIK c. 3. CT scan: adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran.

jantung (endokarditis). Kejang k. usia. b. Peningkatan sushu tubuh g. anoreksi dan malaise. mastoiditis) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis. Kaku kuduk l.KONSEP KEPERAWATAN III. Pekerjaan f. Paralisis/kelemahan otot h. Tanda brudzinski’s dan kernig’s positif 18 e. Perubahan pola napas j. Tingkat kesadaran b. Pengkajian 1. Reran keluarga i. Pemeriksaan fisik a. Penampilan sebelum sakit j. Suku bangsa h. organ pelvis. Nyeri kepala c. gigi dan kulit. Agama g. Pendidikan d. Jenis kelamin c.abses paru. Identitas klien dan psikososial a. 3.empiema). peninggikatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . Ptosis i. Keluhan utama: nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. Riwayat penyakit sekarang: demam. Alamat e. 4. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial . Tempat tinggal yang kumuh 2. Gangguan pendengaran dan penglihatan f. 1. Nystagmus d. Riwayat penyakit dahulu: pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media. Mekanisme koping k. 5.

kelumpuhan.disfagia (pada periode akut).muntah. pupil unisokor (peningkatan TIK). seperti endokarditis Tanda: TD meningkat.masalah berjalan. g. Eliminasi Tanda: adanya inkontensia dan/atau retensi d. b.gerakan involunter. Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah.parestesia.turgor kulit jelek. c. Sirkulasi Gejala: adanya riwayat kardiopatologi. Higiene Tanda: ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f.nistagmus. Nyeri /kenyamanan Gejala: Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan pada leher/punggung kaku. Nutrisi Gejala: kehilangan nafsu makan. h. Neurosensori Gejala: sakit kepala. Menangis/mengeluh. Pola fungsi kesehatan a.kejang umum lokal. Tanda: tampak terus terjaga. Pernapasan Gejala: adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda: peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ).mata.membran mukosa kering. e. Aktivitas/istirahat Gejala: malaise Tanda: ataksia. gangguan penglihatan Tanda: penurunan status mental dan kesadaran. sulit dalam mengambil keputusan.6.kehilangan memori. Tanda: anoreksia.timbul kejang. 19 .afasia.nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).

menggigil. Perubahan kesadaran b. Muntah f. sinus. VIII h. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan.paralisis atau parese. fraktur pada tengkorak/cedera kepala. yaitu: 1. Klien mengatakan merasa mual c. Klien mengatakan nyeri kepala b. Keamanan Gejala: adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi . Tanda: suhu meningkat. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Ditandai dengan : Data Subjektif (DS): a. Perubahan nilai ACD j. Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri. bradikardia d. tonus otot flaksid atau spastik. Perubahan tanda vital c. Kerusakan pada Nervus kranial III.abses gigi.i. Refleks patologis i. Nyeri kepala e. IV. Kelemahan secara umum. infeksi pelvis. Klien mengatakan merasa lemah d. pembedahan.abdomen atau kulit. Perubahan pola napas.fungsi lumbal. 2. abses 20 . Klien mengatakan bahwa pandangannya kabur Data Objektif (DO): a. mastoiditis. VII. III. VI. Kelemahan motorik g. Diagnosa Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak. diaforesis. telinga tengah.Gangguan sensasi.

Data Objektif (DO): a. defisit neurologik. b. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran. parese. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan lemah. Suhu tubuh diatas 38o C. Data Objektif (DO): a. atropi. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Aktivitas kejang c.2. Perubahan tanda vital c. Data Objektif (DO): a. Peningkatan leukosit 21 . Kontraktur. Kulit kering d. hemiplegia. Perubahan status mental 3. penurunan kesadaran dan status mental. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. 4. Kekuatan otot kurang c. Penurunan kesadaran b. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. tremor b. Paralisis.

kaku kuduk. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. kelemahan.5. Penurunan BB d. 7. Tekanan darah kurang dari normal. intake yang tidak adekuat. mual dan muntah. kaku pada leher dan merasa tidak nyaman. Hb dan Albumin kurang dari normal f. Perubahan nilai elektrolit 6. Diet makan c. cepat lelah. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. 22 . Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. kehilangan cairan. Data Objektif (DO): a. Urine pekat e. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. iritasi meningeal. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan tidak nafsu makan. e. b. Turgor kulit kurang c. Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis. muntah Data Objektif (DO): a. Suhu tubuh di atas 38oC. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien menguluh nyeri kepala. mual dan muntah. Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakan b. Mukosa mulut kering d.

Berikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan. muntah. menghilangkan faktor penyebab. Kolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. oksigen. f. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Kriteria hasil: a. d. antibiotik. Monitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. c. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyeri b. 23 . hindari fleksi leher. steroid. R/ : Menhindari peningktan TIK. Tidak terjadi defisit neurologi Intervensi: a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. kaku kuduk. b. 3. nyri kepala. Kurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk. R/ : mengurangi peningkatan TIK. R/ : perubahan tekanan nadi dan bradikardia indikasi herniasi otak dan peningkatan TIK. pupil. menahan napas. kemampuan motorik.Data Objektif (DO): a. Monitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. Intervensi Intervensi yang direncanakan pada klien dengan abses otak. Tinggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral. e. Tanda vital dalam batas normal c. memenuhi kebutuhan oksigenasi. Kaku kuduk positif III. yaitu: 1. R/ : Memfasilitasi kelancaran aliran darah vena. R/ : Tanda dari iritasi meningeal terjadi akibat peradangan dan mengakibatkan peningkatan TIK. R/ : Mengurangi edema serebral. mengedan. refleks.

Tidak terjadi kontraktur. R/ : Mengetahui respon post kejang. c. 24 . Injuri tidak terjadi Intervensi: a. 3. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. R/ : Setelah kejang kemungkinan pasien disorientasi. spatel. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. R/ : Menentukan keadaan pasien dan resiko kejang. defisit neurologik. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Integritas kulit utuh. Kriteria hasil: a. Orientasikan pasien ke lingkungan. f. c. Kejang tidak terjadi c. d. Kaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang. b. R/ : Merencanakan intervensi lebih lanjut dan mengurangi kejang. d.2. Catat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang. b. Kaji status neurologi setiap 2 jam. Pertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalangtempat tidur. kesiapan suction. e. Tidak terjadi atropi. Kolaborasi dalal pemberian obat anti kejang. R/ : Mengurangi resiko injuri dan mencegah obstruksi pernapasan. Kriteria hasil: a. oksigen. R/ : Mengurangi resiko kejang / menghentikan kejang. Pasien dapat mempertahankan mobilisasinya secara optimal. penurunan kesadaran dan status mental.

Kaji kemampuan mobilisasi. Monitor suhu setiap 2 jam. R/ : Hemiparese mungkin dapat terjadi. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Kriteria Hasil: a. 4. c. konstipasi. 25 . R/ : Komplikasi immobilitas. R/ : Perencanaan yang penting lebih lanjut. R/ : Tubuh dapat kehilngan cairan melalui kulit dan penguapan. Monitor tanda-tanda dehidrasi. R/ : Melancarkan aliran darah dan mencegah dekubitus. b. c. f. Tanda vital normal.5 – 37. R/ : Efek dari peningkatan suhu adalah perubahan nadi. c. Suhu tubuh normal 36. pernapasan dan tekanan darah. b. Intervensi: a. Turgor kulit baik. Konsul pada ahli fisioterapi jika diperlukan.Intervensi: a. Lakukan masage bagian tubuh yang tertekan. Alih posisi pasien setiap 2 jam. b. Monitor tanda vital. R/ : Menghindari kontraktur dan atropi. e. d. d. elektrolit dalam batas normal. 5o C. Pengeluaran urine tidak pekat. R/ : Menghindari kerusakan kulit. R/ : Mengetahui suhu tubuh. Monitor tromboemboli. Lakukan ROM pasive.

Berikan minum yang cukup 2000 cc/hari. kehilangan cairan. Ukur tanda vital setiap 4 jam. d. Tanda vital normal. c. R/ : Mencegah dehidrasi. Lakukan kompres dingin dan hangat. R/ : Mengurangi distensi gaster. R/ : Mengurangi suhu tubuh. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. R/ : Mencegah secara dini terjadinya dehidrasi. e. R/ : Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit menimbulkan perubahan tanda vital seperti penurunan tekanan darah. R/ : Suhu tubuh yang panas berisiko terjadi kejang. Pengeluaran urine tidak pekat. d. Observasi tanda-tanda dehidrasi. Monitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. 5. elektrolit dalam batas normal.5 – 37. dan peningkatan nadi. Intervensi: a. Catat intake dan output cairan. Monitor tanda-tanda kejang.d. g. 5o C. Turgor kulit baik. R/ : Mengetahui perbaikan atau ketidak seimbangan cairan dan elektrolit. R/ : Mengurangi suhu tubuh melalui proses konduksi. 26 . f. b. Kriteria Hasil : a. c. Berikan obat anti pireksia. b. R/ : Mengetahui keseimbangan cairan. e. Berikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering. Suhu tubuh normal 36.

c. R/ : Peningkatan temperatur mengakibatkan pengeluaran cairan lewat kulit bertambah. Hb dan albumin dalam batas normal. Berikan antiemetik 1 jam sebelum makan. d. Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering. Kriteria hasil: a. R/ : Posisi berbaring saat makanan dalam lambung penuh dapat mengakibatkan refluks dan tidak nyaman. R/ : Tekanan vena sentral untuk mengetahui keseimbangan cairan. R/ : Meningkatkan selera makan pasien. R/ : Penuruna BB berarti kebutuhan makanan kurang. Tanda vital normal. Hindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. Terjadi peningkatan BB secara bertahap. mual dan muntah. Intervensi: a. h. g. Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena. Nafsu makan pasien baik. R/ : Menekan rasa mual dan muntah. b. intake yang tidak adekuat. e. Pertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. 27 . 6. b. Pertahankan dan monitor tekanan vena setral. f. d. R/ : Menhindari mual dan muntah. Timbang BB 3 hari sekali secara periodik. Tanda-tanda kurang nutrisi tidak ada. kelemahan.f. Kaji makanan kesukaan pasien. R/ : Pemenuhan kebutuhan cairan dengan IV akan mempercepat pemulihan dehidrasi. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. c. Pasien dapat menghabiskan makanan yang telah disediakan RS. e.

Jaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. Nyeri berkurang atau tidak terjadi b. h.f. R/ : Meningkatkan selera makan. c. b. Ekspresi wajah tidak menunjukkan rasa nyeri c. R/ : Meningkatkan nafsu makan. Lakukan perawatan mulut. Lakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut. e. keadaan bising. R/ : Mengetahui derajat nyeri pasien. menarik. kebersihan tempat makan. kompres hangat. Intervensi a. j. g. Kaji tingkat nyeri pasien. R/ : Mengetahui penanganan yang efektif. Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. R/ : Meningkatkan selera makan. Hindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor. Kurangi minum sebelum makan. kaku kuduk. suara gaduh. Kriteria hasil: a. 7. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. R/ : Mengetahui status nutrisi. iritasi meningeal. Tanda vital dalam batas normal. d. i. bau. 28 . R/ : Minum yang banyak sebelum makan mengurangi intake makanan. R/ : Meningkatkan relaksasi. Monitor kadar Hb dan albumin. Kaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. Lakukan perubahan posisi.

c. d. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. spatel. Implementasi Implementasi atau tindakan keperawatan yang dilakukan berdasarkan intervensi pada pasien abses otak. Memonitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. muntah. nyri kepala. g. R/ : Mengurangi nyeri. b. Memonitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. Mengkaji status neurologi setiap 2 jam. kesiapan suction. f. Implementasi: a. e. e. hindari fleksi leher. penurunan kesadaran dan status mental. b. yaitu: 1. Meninggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Implementasi: a. Mengkaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang. mengedan. 4. Mempertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalang tempat tidur. Mengkolaborasi dalam pemberian obat anti kejang. Mengurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk. 29 . pupil. refleks. oksigen. oksigen. antibiotik. Berikan obat analgetik sesuai program. menahan napas. Mengkolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. steroid. d. III.f. 2. Mencatat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang. kaku kuduk. Mengorientasikan pasien ke lingkungan. c. kemampuan motorik. Memberikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan.

b. f. b. 5. c. Melakukan masage bagian tubuh yang tertekan. Mempertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. d. e. Memberikan minum yang cukup 2000 cc/hari. d. Mengkonsultasikan pada ahli fisioterapi jika diperlukan. Mengukur tanda vital setiap 4 jam. 30 . f. Memonitor tanda-tanda dehidrasi. b. c. Mengobservasi tanda-tanda dehidrasi.3. Mengalih posisi pasien setiap 2 jam. konstipasi. Memberikan obat anti pireksia. Melakukan kompres dingin dan hangat. Mengkaji kemampuan mobilisasi. e. Memberikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering. f. Memonitor tromboemboli. c. Implementasi: a. Implementasi: a. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Memonitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. defisit neurologik. 4. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Implementasi: a. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. g. Memonitor suhu setiap 2 jam. e. Memonitor tanda vital. Memonitor tanda-tanda kejang. d. kehilangan cairan. Mencatat intake dan output cairan. Melakukan ROM pasive.

f. Memberikan antiemetik 1 jam sebelum makan. b. Mempertahankan dan monitor tekanan vena setral. d. bau. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. b. Memberikan makan dalam porsi kecil tapi sering.g. d. kelemahan. iritasi meningeal. Memonitor kadar Hb dan albumin. e. Mengurangi minum sebelum makan. c. Mengkolaborasi dalam pemberian cairan intravena. kompres hangat. 7. Menhindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. 6. Melakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut. Implementasi: a. h. kaku kuduk. Memberikan obat analgetik sesuai program. Menimbang BB 3 hari sekali secara periodik. Menyajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. i. suara gaduh. Menjaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. menarik. Mengkaji makanan kesukaan pasien. intake yang tidak adekuat. 31 . Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Implementasi: a. c. h. e. Mengkaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. j. Melakukan perubahan posisi. keadaan bising. f. kebersihan tempat makan. Mengkaji tingkat nyeri pasien. Melakukan perawatan mulut. mual dan muntah. g. Menghindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor.

e. 5. Pandangan bagus c. Menunjukkan integritas kulit yang utuh c. Menunjukkan peningkatan kesadaran b. Mencapai penurunan suhu tubuh a. Menunjukkan mobilisasi secara aktif dan optimal b. Menunjukkan suhu tubuh normal 32 . Tidak terjadinya atropi d. Menunjukkan tidak adanya refleks patologis. yaitu: 1. Mencapai perubahan tingkat kesadaran dan orientasi yang meningkat. Menunjukkan tanda vital yang normal b. Menunjukkan pengeluaran urine yang tidak pekat c. Peningkatan satus mental 3. Menunjukkan partisipasi dalam perawatan. Tidak terjadi kejang c. g. Menunjukkan tidak terjadinya defisit neurologi f.III. Klien mampu beradaptasi terhadap ganggaun mobilitas fisik yang dialami a. f. Tanda vital dalam batas normal e. Menetapkan program istirahat dan latihan yang seimbang. Tidak terjadinya resiko yang dapat menyebabkan injuri a. Menunjukkan peningkatan kesadaran b. Tidak adanya komplikasi berhubungan dengan immobilitas yang dialami. h. Tidak terjadinya kontraktur. Menurunnya kelemahan motorik d. Evaluasi Hasil evaluasi yang diharapkan setelah dilakukan implementasi dari intervensi yang direncanakan. 2. Menetapkan maantaati jadwal medikasi yang memaksimalkan kekuatan otot. a. 4.

33 .d. Menunjukkan peningkatan berat badan. Menunjukkan intake makanan yang baik. e. Menujukkan nafsu makan yang baik d. Menunjukkan tanda-tanda nutrisi yang terpenuhi. b. Mentaati program medikasi c. Mencapai kebutuhan nutrisi yang terpenuhi a. Menunjukkan turgor kulit yang baik 5.

Jukarnain. Edisi Revisi. Oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. 1996. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi. 2006. Harsono. Kasus ini dapat menyebabkan masalah keperawatan. paralisis. parasit dan komplikasi lain. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan. Kesimpulan Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. Yogyakarta : Gajah Mada University Press.IV. defisit neurologis fokal. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. 34 . hipertermia. Saran Abses otak dapat menyebabkan perubahan status kesehatan pada penderitanya serta dapat menimbulkan komplikasi yang dapat memperparah kondisi prognosis pada klien dengan kasus tersebut. 1. Sylvia A. resiko injuri. DAFTAR PUSTAKA Corwin. 2009. Barbara C. bakteri. Edisi I. Elizabeth J. 2. kejang. 1987. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. EGC: Jakarta. ketidakseimbangan cairan. IV. 1996. 2011. misalnya otitis media dan mastoiditis. Buku Saku Patofisiologi. misalnya: gangguan mental. Buku Ajar Neurologi Klinis. Long. Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. hidrosephalus serta herniasi. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur. nutrisi kurang dari kebutuhan serta nyeri. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Price. kerusakan mobilitas fisik. seperti: perubahan perfusi jaringan serebral. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan. EGC: Jakarta. EGC: Jakarta Guyton.

anoreksi dan malaise.1 Latar Belakang Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.1.2 Tujuan Penulisan Dapat mengetahui dan memahami faktor-faktor resiko serta etiologi yang diduga dapat menyebabkan abses otak.3 Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui.2. perluasan infeksi sekitar otak. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik.5. 35 . dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal.4. sehingga pendekatan diagnostik yang tepat dapat dicapai. dan temporal. Mengetahui teknik pemilihan antibiotik yang tepat pada abses otak yang terjadi pada anak. prognosis AO dapat menjadi jelek.6.6 Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga.9 Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.3 Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik.1.3 Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam. Abses serebri di lobus occipital.9 Poerwadi melaporkan 18 kasus AO pada anak dengan usia termuda 5 bulan. serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 20% kasus. Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk menunjang diagnostik pada abses otak. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. sehingga dapat dilakukan intervensi yang sesuai. jamur dan parasit tertentu. 1.10 Tanpa pengobatan. Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh.4. Mengerti mekanisme dan patofisiologi terjadinya abses otak. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. Abses otak bersifat soliter atau multipel.8.2 AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan.7.7. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.1.8. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. parietal. Mengetahui penatalaksanaan dari abses otak pada anak. Abses serebri dapat terjadi di dua hemisfer. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan.7.9.2.

status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial. menafsirkan. dan otak belakang. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju. infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp.5 2.2. dimana jumlah penderita abses otak pada laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9. yaitu otak depan.3 Anatomi Otak 8 Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi. namun paling sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun.. rate kematian akan tinggi. Terhadap 20 pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo Surabaya. 36 . yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. embolisasi oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot). Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan. fungus dan protozoa. otak tengah. 7 meninggal). namun karena resiko kematiannya sangat tinggi. Menurut Britt. berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%.2 Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (life threatening infection). menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2. penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.1 Definisi Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri.2 Epidemiologi Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia. Ada tiga divisi utama otak. namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi. sinusitis. Penyebab abses otak yaitu. berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 355 (dari 20 penderita. Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate kemtian. Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus. Richard et al.1. Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002). Jika kondisi pasien buruk.2 2. otitis media kronis dan mastoiditis. menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda. serta untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. meningitis. Organ yang menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima.

sellulitis.4 Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema.6 Abses otak yang penyebarannya secara hematogen. Mesencephalon .3. biology. Prosencephalon . sinusitis (paranasal. hypothalamus o Telencephalon= korteks serebri. luka tembus pada 37 . erysipelas wajah. pneumonia).Gambar 2. lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).about. corpus striatum 3. sphenoidalis dan maxillaries).com) Pembagian otak: 1.Otak depan 2. Penyebab abses yang jarang dijumpai. ganglia basalis. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. cerebellum o Myelencephalon= medulla oblongata 2. osteomyelitis tengkorak. pustule kulit.Otak tengah o Diencephalon = thalamus. ethmoidalis. bronkiektase. Rhombencephalon . atau cerebellum dan batang otak.4 Etiologi dan Faktor Predisposisi Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah. Anatomi otak (Sumber: www. letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis. abses paru.3.6 Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS. endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple.Otak belakang o Metencephalon= pons.1. abses tonsil. penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh.

sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. septikemia. Candida albicans) dapat pula menimbulkan abses. Citrobacter diversus. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum. 3. Infeksi parasit (Schistosomiasis. Factor predisposisi dapat menyangkut host. Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak. faktor kuman Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis bacterial akut. kuman infeksi atau factor lingkungan. Bentuk absesnya biasanya tunggal.Prevotella spp. faktor lingkungan Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. dan Clostridium spp). Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. dekat dengan sumber infeksinya. aliran darah ke otak yang adekuat.tengkorak kepala. Bacteroides spp. Pseudomonas aeruginosa. bakteri anaerob (bakteri kokus gram positif. streptococci (viridians. infeksi gigi luka tembak di kepala. terletak superficial di otak. Fusobacterium spp. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial. faktor tuan rumah (host) Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan umum yang sempurna. Proteus spp. vektor. melaui air. Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. 2. struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif. Actinomyces spp. microaerophilic). Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. dan Haemophilus spp). atau udara. pneumococci. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis. Bakteri penyebabnya antara lain. Yang dapat masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar individu. memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor pertahanan host. Streptococcus aureus. basil aerob gram-negatif (enteric rods. Amoeba) dan fungus (Actinomycosis.9 38 . Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. tetapi hal ini jarang terjadi. 1.

39 . Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. Astroglia. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) Pusat nekrosis mulai mengecil. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis.2. dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Bila abses cukup besar. yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. perlunakan dan kongesti jaringan otak. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit. makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul.5 Patofisiologi Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. 2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Pada pembentukan kapsul. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen. Di daerah ventrikel. pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.7 Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.2.

Kuman yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan abses sereebri/ abses otak. dan edema otak di luar kapsul. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. sinusitis etmoidalis. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak. namun ia menghambat penetrasi fagosit. Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan hematogen. 40 . terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. gliosis. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. kemudian sampai ke susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. 9 Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh. yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. Otitis media. Daerah tepi dari sel radang.2. antibody dan antibiotik. sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus. infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan destruktif. Pada toksemia dan septicemia. Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit. selulitis orbita. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. Kapsul kolagen yang tebal.6 Respon Imunologik pada Abses Otak.7 2. dapat menimbulkan meningitis. dan fibroblast. makrofag. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi.4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) Pada stadium ini. Kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum.7 Infeksi jaringan fasial. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja.

mengingat keterlibatan infeksinya. imunisasi. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi. biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal. sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.2 Pada pemeriksaan laboratorium.7 Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi.7. sakit kepala dan kejang. hemiparesis. anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah.7 Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental.2. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit. tremor. malaise.2. berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah.7 Manifestasi Klinis Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas.2.2 Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak.8 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik. dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.7 Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia.12 kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel. defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit.7 41 .2. penyakit yang pernah diderita. refleks fisiologis. gambaran klinik. terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis. hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel. refleks patologis. peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal. didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah.2. derajat kesadaran.7. pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya.2. riwayat kelahiran. glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang.7 Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi.5. Abses batang otak jarang sekali terjadi. onset. faktor resiko yang mungkin ada.2. ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal. dismetri dan nistagmus. 2. fungsi saraf kranialis.

fibrosis.medscape. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement. tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri.ring enhancement (kapsul abses) Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik. pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan.7.2.13 Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma).2. selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat. hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Gambar 2.2. Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras . Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi. daerah inflamasi dan edema.7 42 . infark.com) Gambaran CT-scan pada abses : Early cerebritis (hari 1-3): fokal. metastasis. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini. hematom yang diserap dan granuloma. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses. daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses.3.2. dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral. Early cerebritis pada CT-Scan (Sumber: http://emedicine.13 Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum.Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial. Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central inflamasi.

Pencegahan kejang 6.3.cedera kepala.Ketika otitis media. Ketika meningitis citrobacter. Pengobatan terhadap infeksi primer 5. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi) 4. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentivitas telah tersedia.3.9 Penatalaksanaan Terapi definitif untuk abses melibatkan : 1. Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi. Sementara itu pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan metronidazole. Jika terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala. bakteri anaerob. lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Ketika etiologinya tidak diketahui. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa 2. diameter ring. maka dapat digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan juga metronidazole. ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas.7. atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap penissilin. Monoterapi dengna meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif. Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine. stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif.8 2.4. ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform.Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses 3. sinusitis. atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau vancomycin. cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. rasio lesi dan ring.2. metastasis) dari CT scan. dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Hal ini menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abscess biasanya berkembang di medial. yang merupakan bakteri utama pada abses local. Neurorehabilitasi2. Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari paru). Pada ½ kasus. dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga. kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density tumor. yang secara umum dikombinasikan dengan 43 . ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain : umur penderita.9 Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses.

dan ditapering dalam 3-7 hari. seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel. dan terlihat bahwa berangsurangsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak didapatkan papil edema. yang diperiksa secara dini. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy. IV setiap 12 jam. Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan tindakan bedah. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel. abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi. papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shift pada CT scan. Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan. IV setiap 4 jam.terapi aminoglikosida. Nafcil) 2 grams Vancomycin 15 mg/KgBB/Hari 2-3 kali per hari. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off. Dosis yang dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Pada studi terakhir. IV Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul abses. 44 .2-3 kali per hari. Pada penderita ini. terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. IV 3 kali per hari. kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan intrakranial yang meningkat.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak Drug Dose Frekwensi dan rute Cefotaxime (Claforan) 50. 100 mg/KgBBt/Hari IV Ceftriaxone (Rocephin) 50-100 mg/KgBBt/Hari Metronidazole (Flagyl) 35-50 mg/KgBB/Hari Nafcillin (Unipen. untuk mengetahui tingkatan peradangan. Pada pasien denganimmunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids. Tabel 2.

Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan. lesi yang multiokuler. EEG dan neuroimaging). adanya gas di dalam abses. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus 3. 2. 3 Pada penderita ini diberikan fenitoin oral. dan lesi yng terletak di fosa posterior. seperti mastoiditis. Herniasi oleh massa Abses otak 2. multiple abscess dan early cerebritic stage.10 Komplikasi Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang. atau jamur yang berhubungan dengan proses infeksi. seperti: small deep abscess. disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup besar. Dan harus ditatalaksanakan dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses. karena prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi. Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap korteks. Antibiotik mungkin digunakan tersendiri. sinusitis. efek yang nyata terlihat 4-6 minggu. ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis.5 cm. Tetapi. dan abses periorbita. Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik oleh edema maupun abses itu sendiri. seperti pada keadaan abses berkapsul dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang berefek terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. dapat pula dilakukan pembedahan drainase.11 Prognosis 45 . Adapun komplikasinya adalah: 1. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang. Edema otak 4. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon terhadap penatalaksanaan awal. Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan. Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan berdasarkan perkembangan klinis penderita selanjutnya. tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid 2. mengingat penderita sudah mengalami kejang dengan frekuensi yang cukup sering.

abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran lainnya. dan waktu yang mempengaruhi lesi. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita. abses mutipel. Defisit fokal dapat membaik. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari: 1) Cepatnya diagnosis ditegakkan 2) Derajat perubahan patologis 3) Soliter atau multipel 4) Penanganan yang adekuat. kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian.Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang.3. tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. termasuk hemiparesis. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. kejang. dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat.4 46 . hidrosefalus.

DAFTAR PUSTAKA 1.220-224. Robert H. Woodward. Availablathttp://aapgrandrounds.htm accessed 16 May 2011 9. Haslam. Bailey. McLennan. Walker L. A. Victor Maurice. 47 . USA: WB Saunders. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Am J Dis Child. 1993:612-616. USA:McGrawHill Inc. 2.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain. American Academy of Pediatrics. Brain Abscess. and Prognosis of Intracerebral Abscess. Fischer. 1981. 5th ed. Sidharta. Neurologic Evaluation. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. 6. Brain Abscess. 5. 2004.72.org accessed at 3 May 2011. W. 1981. Available athttp://biology. Gumbinas. M. Prevalence. Harper MB. Robert H. James E. 7. Adams RD. Goodkin HP. A. Yamato Suzuki. 2004. Maria T. Newman.1983.aappublications. Symptoms. Neurologi Klinis Dasar. Edwin G. Kamus Kedokteran.about. Anatomy of the Brain. Cerebral Abscess in Children. Dorlan. Robinson. p:1973-1982.135(8):746-749. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat.R. Rennels. Haslam. 2006. Jakarta : EGC 4.Medical Cure of Apparent Brain Abscesses. A. Celeste L. In Principles of Neurology. 2002. 2011. USA: WB Saunders. Margaret B. p: 2047-2048. P. 2004. 3. Mardjono. Pomeroy SL. Pediatrics 1983. 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful