1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis sistem saraf pusat 1.1.

Anatomi makroskopis Otak (encephalon) merupakan bagian dari susunan saraf pusat yang terletak dalam cavum cranii. Otak dibungkus oleh meningens yang terdiri dari 3 lapis. Di dalam otak terdapat rongga : system ventricularis yang berisi liquor cerebrospinalis. Fungsi utama liquor adalah mendukung dan melindungi ot5ak dari benturan. Meninges (meninx = selubung/selaput) terdiri dari 3 lapis : - Duramater s.pachymeninx (pachy=keras/tebal) - Piamater s.leptomeninges (lepto = lunak/tipis) - Arachnoidea s.leptomeninges (lepto = lunak/tipis)

Meninges berfungsi untuk melindungi otak/med.spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh liquor cerebrospinalis yang terdapat dalam spatium subarachnoidea 1. Duramater Merupakan pembungkus susunan saraf pusat (otak dan medulla spinalis) paling luar yang terdiri jaringan ikat padat. Dalam otak membentuk 5 sekat : falx cerebri, tentorium cerebelli, falx cerebella, diapraghma sellae, kantong meckelli 2. Piamater (pia=lunak,mater =ibu) Merupakan selubung tipis yang kaya pembuluh darah dan langsung membungkus otak dan medulla spilis. Antara piamater dengan otak/medulla spinalis tak ada rongga. Dataran luarnya di tutupi oleh villi arachnoidea -piamater encephali : membungkus seluruh permukaan otak dan cerebellum -piamater spinalis : lebih tebal dan kuat dan kurang mengandung vasa disbanding piamater encephali 3. Arachnoidea

Merupakan selubung jaringan ikat tipis yang non vaskuler yang memisahkan duramater dengan piamater. Dipisahkan dengan duramater oleh cavum subdural yang berisi cairan serosa. Arachnoidea dan piamater sama sama tipis dan lembut keduanya disebut leptomeningea(lepto=tipis)

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateralis, ventrikel III (tertius) dan ventrikel IV (quartus). Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu cornu anterior, cornu posterior, cornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela turcica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalamus. Disebelah anteroposterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral cerebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata. VASKULARISASI OTAK - Supply darah ke otak diberikan oleh sepasanga.carotis interna dan sepasang a.vertebralis - A.carotis interna cabang a.opthalmica, a.communicans posterior, a.chorioidea, a.cerebri anterior, a.cerbri media - A.vertebralis cabang rr.meningea, a.spinalis posterior, a.spinalis anterior, a.cerebellaris posteroinferior, aa.medullares - A.basilaris cabang aa.pontin, a.labyrinthis, a.cerebellaris inferior anterior, a.cerebellaris superior, a.cerebri posterior, rr. Corticales, rr.centralis, r.chorioidea - Circulus arterioosus willisi 1.2. Anatomi mikroskopis Sistem saraf pusat, selanjutnya disebut SSP, terdiri atas otak dan medula spinalis. Keduanya tersusun atas substansi putih (substansia alba) dan substansi abu-abu (substansia grisea). Perbedaan ini terjadi akibat komposisi penyusun substansia alba yakni akson bermielin; dan substansia grisea yakni perikarion (soma, badan) sel saraf, dendrit, serta akson tak bermielin. Otak Secara keseluruhan otak terbagi atas:

1. Otak besar, atau cerebrum; 2. Otak kecil, atau cerebellum; 3. dan Batang otak, yang tersusun atas otak tengah (midbrain, mesencephalon), pons, dan medula oblongata. Otak besar tersusun atas dua belahan (cerebral hemisphere) kiri dan kanan. Di bagian tepi luar (korteks) terdapat substansia grisea, lalu semakin ke dalam dibatasi dengan substansia alba, dan di bagian paling dalam terdapat nukelus yang merupakan substansia grisea. Lapisan yang menyusun otak besar berlekuk-lekuk, membentuk struktur sulkus dan girus. Lapisan ini jika ditinjau secara mikroskopik akan terlihat bahwa tersusun atas enam lapisan, yakni: 1. Lapisan molekular, merupakan lapisan terluar dan terletak tepat di bawah lapisan pia. Terdapat sel horizontal (cajal) yang pipih dengan denrit dan akson yang berkontak dengan sel-sel di lapisan bawahnya (sel piramid, sel stelatte). 2. Lapisan granular luar, sebagian besar terdiri atas sel saraf kecil segitiga(piramid) yang dendritnya mengarah ke lapisan molekular dan aksonnya ke lapisan di bawahnya; sel granula (stelatte) dan sel-sel neuroglia. 3. Lapisan piramid luar, terdapat sel piramid yang berukuran besar (semakin besar dari luar ke dalam). Dendrit mengarah ke lapisan molekular; akson mengarah ke substansia alba. 4. Lapisan granular dalam, merupakan lapisan tipis yang banyak mengandung selsel granul (stellate), piramidal, dan neuroglia. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling padat. 5. Lapisan piramidal dalam, suatu lapisan yang paling jarang, banyak mengandung sel-sel piramid besar dan sedang, selain sel stelatte dan Martinotti. Sel Martinotti adalah sel saraf multipolar yang kecil, dendritnya mengarah ke lapisan atas dan aksonnya ke lateral. 6. Lapisan sel multiform, adalah lapis terdalam dan berbatasan dengan substansia alba, dengan varian sel yang banyak (termasuk terdapat sel Martinotti) dan sel fusiform.

Serebelum juga tersusun atas substansia grisea yang terletak di tepi (dinamakan korteks serebeli). Korteks serebeli tersusun atas tiga lapisan: 1. Lapisan molekular, lapisan terluar dan langsung terletak di bawah lapisan pia dan sedikit mengandung sel saraf kecil, serat saraf tak bermielin, sel stelata, dan dendrit sel Purkinje dari lapisan di bawahnya. 2. Lapisan Purkinje, disebut lapisan ganglioner, banyak sel-sel Purkinje yang besar dan berbentuk seperti botol dan khas untuk serebelum. Dendritnya bercabang dan memasuki lapisan molekular, sementara akson termielinasi menembus substansia alba. 3. Lapisan granular, lapisan terdalam dan tersusun atas sel-sel kecil dengan 3-6 dendrit naik ke lapisan molekular dan terbagi atas 2 cabang lateral.

medula spinalis juga dilindungi oleh meninges.Medula Spinalis Bagian luar medula spinalis merupakan substansia alba. yakni selaput pelindung otak dan terdiri atas tiga lapisan. Substansia alba berisi akson-akson yang merupakan jaras-jaras baik sensorik maupun motorik yang meneruskan impuls saraf dari/atau otak dan organ-organ perifer. serta dengan meninges. dengan bentuk menyerupai huruf H atau kupu-kupu. Kornu anterior (ventral) adalah bagian sayap yang gemuk dan banyak mengandung sel-sel motorik multipolar yang berbentuk poligonal. yang dilapisi oleh sel-sel ependimal. Wilayah ini dapat dikelompokkan menjadi tiga. sementara bagian dalamnya merupakan substansia grisea. Fasikulus-fasikulus jaras sensorik dan motorik terkelompokkan menjadi funikulus. Di medula spinalis dapat ditemukan funikulus dorsal. Di bagian tengah substansia grisea terdapat kanal yang dinamakan kanalis sentralis. Kornu posterior (dorsal) adalah bagian sayap yang lebih kecil dan banyak ditemui sinaps dari saraf aferen. Substansia grisea mengandung perikarion dan banyak ditemukan sinaps neuron. . Sementara itu. Kanalis sentralis merupakan saluran yang berhubungan dengan ventrikel keempat otak. ventral. serta interneuron. Meninges Otak dilindungi oleh kulit dan tengkorak. dan lateral.

lapisan terluar meninges. sedikit mengandung pembuluh darah kecil dan dilapisi epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm pada permukaan dalamnya. dan serat elastis. Pembuluh darah ditemui dengan mudah di lapisan ini. yakni dinding sel endotel. membentuk sinus venosus. Kedua lapis duramater otak menyatu. Tersusun lagi atas dua lapis. kolagen. Sawar darah otak tersusun atas tiga komponen. Astrosit dapat membuang kelebihan ion K+ dan neurotransmiter dari lingkungan sekitar neuron.Duramater. NEURON / SEL SARAF b. terususun atas sel-sel progenitor. serta halus. Arachnoid adalah suatu lapisan tanpa pembuluh darah. KOMPONEN UTAMA JARINGAN SARAF: a. semisal konduksi saraf yang tidak berjalan dengan baik. mengingat perubahan sedikit saja pada lingkungan sekitar otak dapat mengakibatkan gangguan. NEUROGLIA / SEL GLIA . Fungsi ini dapat mempertahankan keseimbangan komposisi zat dan ion di ruang interselular SSP. Basal lamina sel endotel dan Kaki-kaki perivaskular astrosit juga mencegah masuknya zat-zat tak diinginkan. yakni periosteal duramater. Lapis ini mengandung fibroblas. namun memisah pada bagian-bagian tertentu. Mekanisme ini sangat penting untuk menjaga kinerja otak dengan optimal. Sawar Darah Otak (Blood Brain Barrier) Struktur yang membentuk lapisan “penyeleksi” zat-zat yang dapat berada di dalam jaringan parenkim otak. di mana terdapat tight junction (taut sekap) antarsel sehingga menghalangi lewatnya zat melalui celah ini. Meningeal duramater. tipis. Lapisan ini menempel dengan permukaan dalam tengkorak. merupakan lapisan yang tebal dengan kolagen yang tinggi. lapisan lebih luar. fibroblas.

di substansia grisea terletak dekat dengan perikarion .merupakan penyusun jaringan saraf .sel glia terbesar . Akson mempunyai ciri-ciri:  penghantar impuls  berawal dari akson Hillock  Dapat terbungkus sarun myelin (dihasilkan oleh oligodendrosit pada SSP dan sel schwann pada SST)  Dilindungi oleh sel schwann pada SST Klasifikasi Neuron A. neuron dibagi a.berperan sebagai makrofag . akson. mikroglia  ukuran badan sel kecil. makroglia. neuron multipolar : jumlah prosesus lebih dari dua ( pada SSP) b. neuron bipolar : jumlah prosesus dua (di ganglion koklearis dan vestibularis.Fungsinya sebagai pemelihara viabilitas neuron dan pengisi ruang antar neuron yang mengandung sedikit jaringan ikat Macam neuroglia a.Struktur umum Neuron: a. padat. neuron pseudounipolar : jumlah prosesus satu tetapi bercabang dua (pada ganglion spinalis yang merupakan ganglion sensorik/ di dorsal) Neuroglia .di substansi alba terletak dekat dengan akson bermielin (merupakan penghasil myelin) b. neurofilamen (mikrotubulus). berdasarkan fungsinya . neuron sensorik : dari organ sensorik ke SSP c. . neuron dibagi a. retina dan olfaktorius) c.ukuran lebih kecil dari astrosit . perikarion/badan sel : merupakan pusat trofik dan dapat menerima rangsang. dendrit b. gepeng dan prosesusnya pendek .prosesus lebih sedikit dan lebih pendek dari astrosit . inklusi sel (pigmen melanin dan lipofuchsin) c.prosesus banyak . interneuron : dari neuron sensorik ke neuron motorik B.meliputi astrosit protoplasmic dan fibrosa Oligodendrosit mempunyai ciri-ciri sebagai berikut: . neuron motorik : dari SSP ke efektor b. Perikarion mempunyai cirri-ciri sebagai berikut:  nucleus terletak di pusat  terdapat banyak retikulum endoplasma granula dan disebut benda Nissle  badan golgi terletak di dekat inti  ada mitokondria. meliputi astrosit dan oligodendrosit Astrosit mempunyai cirri-ciri sebagai berikut: .tidak membentuk sinaps dengan sel lain. tetapi tidak mampu menghantar impuls . berdasarkan ukuran dan bentuk prosesus.

memiliki densitas rendah. bagian basal sel berhubungan dengan jaringan saraf Pleksus Koroid Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian dalam ventrikel.yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel. Memahami dan menjelaskan fisiologi cairan serebrospinal 2. berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid. Cairan itu jernih. sel ependim Sel ependim merupakan epitel kolumnar yang melapisi beberapa ventrikel dan kanalis sentralis medulla spinalis. Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal.  banyak di substansia grisea berubah fungsi menjadi fagosit pada kerusakan jaringan otak c. dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris. dari sana ia memasuki ruang subaraknoid. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel. 2. kanal sentral dari medulla spinalis. Ia merupakan struktur vasikular yang terbuat dari kapiler venestra yang berdilatasi. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung.1. Ia ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. dan ruang perivasikular. dan kandungan proteinnya sangat rendah.Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter.Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater. ruang subaraknoid. Produksi .

Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Inilah yang disebut sawar darah LCS. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS.Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus. Ion campuran seperti glukosa. terutama clorida ke dalam CSS. yang menonjol ke ventrikel. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler. Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif. Natrium memasuki CSS dengan dua cara. transport aktif dan difusi pasif. yang berlangsung dalam keseimbangan. asam amino. dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks. Perpindahan Cairan. Pembentukan CSS melalui 2 tahap. demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. yang kedua (lebih sedikit) . Penetrasi obatobat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif. dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Bikarbonat terbentuk oleh karbonikanhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. demikian juga sebaliknya. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-ATP ase. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif.

melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS. 1. Pada kedalaman sistem saraf pusat. suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah. glukosa yang lebih kecil dan konsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi.terdapat di atap ventrikel III dan IV. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. sisterna ambiens. 1. juga mengisi keliling jaringan otak. Sirkulasi CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. bikarbonat. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum .1. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Fungsi Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na. K. Ph CSS lebihrendah dari darah. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Cairan.1.

e. hipothalamus. mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan. jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. Mempertahankan tekanan intrakranial. d. sepert CO2. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. dan ion Hidrogen. . Dapat menjadi serius bila penyebab demam sepsis atau meningitis. b. Kejang merupakan gangguan paling sering pada anak dan problem neurologi yang paling banyak pada anak.1. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler. atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%. Memahami dan menjelaskan kejang demam 2. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak. Kejang disertai demam perlu dievaluasi dengan teliti. 2. hingga mencapai sinus venosus.CSS mempunyai fungsi: a. terutama pada kejang demam pertama. bakteri. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf.laktat. Dan untuk memindahkan produk seperti darah. Definisi Kejang demam adalah kejang yang disertai demam / terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38ºC) yang disebabkan suatu proses ekstrakranium. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak. baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise. melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak c.

9°C (40-56%). Bangkitan kejang terjadi pada suhu tubuh 37°C38. Demam Demam merupakan faktor utama timbul bangkitan kejang demam. Kadar CRH tinggi di hipokampus berpotensi untuk terjadi bangkitan kejang apabila terpicu oleh demam.43 Mekanisme homeostasis pada otak belum matang masih lemah. meningkatkan eksitabilitas neuron. Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% . Perbedaan kejang demam sederhana dan kompleks 2. akan berubah sejalan dengan perkembangan otak dan pertambahan usia. b. sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif. Gen Tetapi nampaknya pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan. Klasifikasi Kejang demam dibagi menjadi dua kelompok yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. c.80%.9°C-39. Demam disebabkan oleh infeksi virus merupakan penyebab terbanyak timbul bangkitan kejang demam (80%).2.52 Apabila salah satu orang tua penderita dengan riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai nsiko untuk terjadi bangkitan kejang demam .3. Etiologi Tiga faktor utama yang berperan dalam terjadinya kejang demam : a. Penurunan nilai ambang kejang memudahkan untuk timbul bangkitan kejang demam. Demam mempunyai peranan untuk terjadi perubahan potensial membran dan menurunkan fungsi inhibisi sehingga menurunkan nilai ambang kejang.2. Umur Pada keadaan otak belum matang reseptor untuk asam glutamat sebagai reseptor eksitator padat dan aktif. Pada otak belum matang kadar CRH di hipokampus tinggi.9°C sebanyak 11% pendenta dan sebanyak 20% penderita kejang demam terjadi pada suhu tubuh di atas 40°C. berpotensi sebagai prokonvulsan. Corticotropin releasing hormon (CRH) merupakan neuropeptid eksitator. Bangkitan kejang demam terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38. sehingga otak belum matang eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi.

sebagian kecil berkembang menjadi epilepsi sebanyak 2-7%. Bahkan di kepulauan Mariana (Guam). dimperkirakan bahwa pada keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K. b. misalnya pada hipoksemia. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh sempurna.64 % . maupun anatomi.3% . Patofisiologi Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa fisiologi.sebesar 20%-22%. Di Jepang kejadian kejang demam berkisar 8.53 Pewarisan kejang demam lebih banyak oleh ibu dibandingkan ayah. Di berbagai negara insiden dan prevalensi kejang demam berbeda. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf.0. rnencapai 14%. Dan apabila ke dua orang tua penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam maka risiko untuk terjadi bangkitan kejang demam meningkat menjadi 59-64%. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia. Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui. yaitu 27 % berbanding 7%.9%. Dengan demikian reaksi-reaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen akan lebih cepat habis. tetapi sebaliknya apabila kedua orangnya tidak mempunyai riwayat pemah menderita kejang demam maka risiko terjadi kejang demam hanya 9%. Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori: a. telah dilaporkan insidensi kejang demam yang lebih besar.5. 2. biokimiawi. iskemia. misalnya hipokalsemia dan hipomagnesemia. 2.4. Angka kernatian hanya 0. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. kejang demam bersifat benigna. Insiden bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada usia 18 bulan. Misalnya ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan menimbulkan kejang. dan hipoglikemia. Empat persen penderita kejang demam secara bermakna mengalami gangguan tingkah laku dan penurunan tingkat intelegensi. Lebih dari 90% penderita kejang demam terjadi pada anak berusia dibawah 5 tahun9 Terbanyak bangkitan kejang demam terjadi pada anak berusia antara usia 6 bulan sampai dengan 22 bulan. terjadilah keadaan hipoksia. c. Transport aktif yang memerlukan ATP . Di Asia prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat bila dibandingkan di Eropa dan di Amerika. Prognosis kejang demam baik.75 %. Epidemiologi Berkisar 2%-5% anak di bawah 5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. Di Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2-5%.9.

b. Pada kejang yang lama akan terjadi perubahan sistemik berupa hipotensi arterial. sehingga Na intrasel dan K ekstrasel meningkat yang akan menyebabkan potensial membran cenderung turun atau kepekaan sel saraf meningkat. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum matang/immatur. dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu. d. Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut: a. c. Semua hal ini akan mengakibatkan iskemi neuron karena kegagalan metabolisme di otak. Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta meningkatkan kebutuhan oksigen dan glukosa. Demam akan menyebabkan kejang bertambah lama. Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energi di otak.terganggu. sehingga terjadi timbunan asam laktat dan CO2 yang akan merusak neuron. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan gangguan permiabilitas membran sel. Metabolisme basal meningkat. sehingga kerusakan otak makin bertambah. otot. jantung. hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik dan hiperglikemia. . sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion keluar masuk sel.

dan dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab demam. Umumnya kejang berhenti sendiri. tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak.1. Manifestasi klinis Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat. bilateral. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. 1. serangan berupa klonik atau tonik-klonik. . seperti darah perifer. elektrolit dan gula darah (level II-2 dan level III. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todd‟s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari.2. Diagnosis Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial.1. rekomendasi D).

Tatalaksana  Penatalaksanaan saat kejang Diberikan segera pada saat kejang terjadi o Diberi larutan diazepam per rectal.7 %. Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis) 2. atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. dan dapat diberikan di rumah o Dosis 0. Risiko terjadinya meningitis bakterialis adalah 0.6 % .3. seperti: 1. Pada bayi kecil sering manifestasi meningitis tidak jelas secara klinis. Pencitraan Foto X-ray kepala dan neuropencitraan seperti Computed Tomography (CT) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan. Elektroensefalografi Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang. Diagnosis banding  Terpapar toksin  Emboli sepsis  Sindroma hemolitik-uremika  Ensefalopati akut  Malaria  Syncope  Menggigil waktu demam  Epilepsi mioklonik 1.Pungsi lumbal Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. atau kejang demam fokal. Bayi > 18 bulan : tidak rutin Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.5mg/kg  Pemberian obat pada saat demam Antipiretik . rekomendasi E). Misalnya: kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun. Oleh karenanya tidak direkomendasikan ( level II-2. Bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan 3. Diazepam rektal sangat efektif. Parese nervus VI 3.3-0. tidak rutin dan atas indikasi.4. Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas.6. oleh karena itu pungsi lumbal dianjurkan pada: 1. Papiledema 1. Bayi kurang dari 12 bulan : sangat dianjurkan dilakukan 2.

Pada sebagian kecil kasus.5. Rangkaian kejadian di atas menyebabkan gangguan peredaran darah di otak. Pada kejang demam yang lama (lebih dari 15 menit) biasanya diikuti dengan apneu. hipoksi arterial. dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. sehingga terjadi hipoksemia dan edema otak. hiperkapnea. 3-4 kali sehari Antikonvulsan o Pemakaian Diazepam oral dosis 0. hidrosefalus o Kejang fokal Pengobatan rumat dipertimbangkan bila: o Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam o Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan o Kejang demam : 4 kali per tahun Antikonvulsan o Pemberian obat Fenobarbital atau Asam Valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang o Pemakaian Fenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus o Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. paresis Todd. pada akhirnya terjadi kerusakan sel neuron. begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0. namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan o Dosis Parasetamol yang digunakan adalah 10 – 15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali.Komplikasi Kejang demam yang berlangsung singkat pada umunya tidak akan meninggalkan gejala sisa.5ºC Pemberian obat rumat Indikasi: o Kejang lama > 15 menit o Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang. terutama yang berumur kurang dari 2 tahun Asam Valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati o Dosis Asam Valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis. cerebral palsy. asidosis laktat (disebabkan oleh metabolisme anaerobik). dan Fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis 1.  .3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang pada 30%-60% kasus.5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu >38. o Dosis Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali. (disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet).o Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam. retardasi mental. misalnya hemiparesis. hipoksemia.

Waktu terjadinya epilepsi : o 2% sebelum umur 5-7 tahun o 4. infeksi parameningeal (abses otak. Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin Hib. Bakteri penyebab meningitis Golongan usia Neonatus Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis Group B streptococcus Escherichia coli Klebsiella Enterobacter Bakteri yang jarang menyebabkan meningitis Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococci Enterococcus faecalis Citrobacter diversus Salmonella Listeria monocytogenes . encephalomeningitis. immunoglobulin intravena).3. Tabel 1.5% pada umur 11-15 tahun o 7% pada umur 25 tahun 1. Memahami dan menjelaskan meningoensefalitis 1. kelainan autoimn dan penyakit lainnya. dan venous sinus empyema). atau beberapa kasus yang jarang disebabkan oleh jamur. Bakteri yang menyebabkan meningitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus. dan meningocerebritis. pajanan zat kimia (obat NSAID.6. Klasifikasi 1.Definisi Meningoencephalitis adalah peradangan yang terjadi pada encephalon dan meningens. abses epidural. kejang demam berulang 30 – 37% dari kasus. dan N. Etiologi Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri. Nama lain dari meningoencephalitis adalah cerebromeningitis. sifilis dan tuberculosis). Kebanyakan KD terbatas 2-3 x berulang dan hanya 9-12% pasien mengalami > 3 x berulang. Kejadian epilepsi 2-7%. meningitidis.2.1. Dapat pula terjadi epilepsi setelah kejang demam. S.pneumoniae.1. 50% anak yang mengalami kejang demam pertama akan berulang.Prognosis Kejang demam dapat berulang. virus.5% pada umur 10 tahun o 5. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis yang disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukan gambaran yang sama yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease. 1. Kejang berulang ¾ kasus terjadi dalam satu tahun.

dan HIV. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease). Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV. dan nontypable H. Naegleria fowleri. b. Encephalitis merupakan hasil dari inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral. Toxoplasma. atau slow viral infection. echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus penyebab meningitis Akut Adenoviruses 1. dan parasit Acanthamoeba). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. namun dapat juga terjadi postinfeksi encephalomyelitis. Tabel 2. EBV. c. LaCrosse. Jamus (cryptococcus. influenzae type b Group A streptococci Gram-negatif bacilli L.>1 bulan Streptococcus pneumonia Neisseria meningitides Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae types a. Louis. Amerika utara  Eastern equine encephalitis  Western equine encephalitis Subakut HIV JC virus Prion-associated encephalopathies (Creutzfeldt-Jakob disease. Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya merupakan suatu proses akut. penyakit degeneratif kronik. (Angiostrongylus cantonensis. California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. hensalae (catscratch virus). tuberculosis. kuru) . dan coccidioides). monocytogenes Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus golongan enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). d. CMV lymphocytic choriomeningitis virus. M. Infeksi secara langsung pada parenkim otak atau (2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem imun (an apparent immune-mediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya bermula pada beberapa hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural. f. histoplasma. e. B. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya.

4. California. penyebaran dapat terjadi .5.S adalah golongan arbovirus (St. LaCrosse. Walaupun jarang. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis di U. toksik dan gangguan neoplastik. invasi organisme harus mencapai ruangan subarachnoid. Encephalitis juga dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik. HIV adalah penyebab penting encephalitis pada anak dan dewasa dan dapat berupa acute febrile illness. dan herpesvirus. West nile encephalitis viruses). Di luar amerika utara  Venezuelan equine encephalitis  Japanese encephalitis  Tick-borne encephalitis  Murray Valley encephalitis Enteroviruses Herpesviruses  Herpes simplex viruses  Epstein-Barr virus  Varicella-zoster virus  Human herpesvirus-6  Human herpesvirus-7 HIV Influenza viruses Lymphocytic choriomeningitis virus Measles virus (native atau vaccine) Mumps virus (native atau vaccine) Virus rabies Virus rubella Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Louis encephalitis  California encephalitis  West Nile encephalitis  Colorado tick fever 2. Proses ini berlangsung secara hematogen dari saluran pernafasan atas dimana di dalam lokasi tersebut sering terjadi kolonisasi bakteri. Louis. St. Patofisiologi Dalam proses perjalanan penyakit meningitis yang disebabkan oleh bakteri. enterovirus. Epidemiologi 1. 1.

Streptococcus pneumonia. Haemophilus influenzae. Organisme yang umum menyebabkan meningitis (seperti N. influenzae) terdiri atas kapsul polisakarida yang memudahkannya berkolonisasi pada nasofaring anak yang sehat tanpa reaksi sistemik atau lokal. infeksi golongan streptococcus grup B lebih sering terjadi sedangkan infeksi enterik karena bakteri golongan gram negatif frekuensinya mulai menurun. H. mastoiditism. kapsul polisakarida menyebabkan bakteri tidak mengalami proses opsonisasi oleh pathway komplemen klasik sehingga bakteri tidak terfagosit.secara langsung yaitu dari fokus yang terinfeksi seperti (sinusitis. yaitu bakteri yang diinfeksikan melalui gigitan anjing dan kucing.Meningitidis. Infeksi Listeria monocytogenes juga dapat terjadi pada usia < 1 bulan dengan frekuensi 5-10% kasus. Pada golongan usia 1-2 bulan. Terdapat bakteri yang jarang menyebabkan meningitis yaitu pasteurella multocida. Infeksi Neisseria meningitides juga dapat menyerang pada golongan usia ini. Meningitidis akhir-akhir ini menyebabkan kebanyakan kasus meningitis bakterial. S. dan N. H. Salmonella meningitis dapat dicurigai menyebabkan meningitis pada bayi berumur < 6 bulan. Penyebab paling sering pada meningitis yang mengenai pasien < 1 bulan adalah Escherichia colli dan streptococcus group B. Walaupun kasus jarang terjadi namun kasus yang sudah terjadi menunjukan morbiditas dan mortalitaas yang tinggi. Saat . Dinding bakteri gram positif dan negatif terdiri atas zat patogen yang dapat memacu timbulnya respon inflamasi. Asam teichoic merupakan zat patogen bakteri gram positif dan lipopolisakarida atau endotoksin pada gram negatif. Infeksi virus dapat muncul secara sekunder akibat penetrasi epitel nasofaring oleh bakteri ini. Pada perjalanan patogenesis meningitis bakterial terdapat fase bakterial dimana pada fase ini bakteri mulai berpenetrasi ke dalam cairan serebropsinal melalui pleksus choroid. Selain itu melalui pembuluh darah. Infeksi bermula saat ibu sedang hamil. influenzae dapat menginfeksi khususnya pada anak-anak yang tidak divaksinasi Hib. dan otitis media) maupun fraktur tulang kepala. Cairan serebrospinal kurang baik dalam menanggapi infeksi karena kadar komplomen yang rendah dan hanya antibody tertentu saja yang dapat menembus barier darah otak.pneumoniae.

Terapi antibiotik menyebabkan pelepasan yang signifikan dari mediator dari respon inflamasi. Akibat kerusakan yang disebabkan oleh respons tubuh terhadap infeksi. Konsekuensi pokok dari proses ini adalah rusaknya mekanisme sawar darah otak. Infeksi virus menyebabkan respon inflamasi tetapi untuk tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan infeksi bakteri. Patogen virus lainnya termasuk paramyxoviruses. agregasi platelet. neuronal toxicity. Kerusakan dari meningitis viral mungkin karena adanya ensefalitis terkait dan tekanan intrakranial meningkat. Hanya deksametason yang telah terbukti efektif. dan leukotrien. interleukin 1. Adapun mediator inflamasi antara lain sitokin (tumor necrosis factor. dan neuronal injury. atau bayi prematur dengan tingkat kelahiran rendah. Enterovirus adalah agen penyebab paling umum dan merupakan penyebab penyakit demam tersering pada anak.terjadinya lisis dinding sel bakteri. nitric oxide. Meningitis dapat terjadi pada hampir setengah kejadian dari anak-anak < 3 bulan dengan infeksi enterovirus. Namun jenis meningitis ini jarang terjadi pada populasi anak-anak. Meningitis karena jamur jarang terjadi tetapi dapat terjadi pada pasien immunocompromised. Sebagian besar kasus pada anak-anak yang menerima terapi antibiotik dan memiliki riwayat rawat inap. yang menyebabkan rusaknya agregasi vaskuler. hipoperfusi aliran darah otak. influenza. platelet activating factor. Meningitis viral atau meningitis aseptik adalah infeksi umum pada sebagian besar infeksi sistem saraf pusat khususnya pada anak-anak < 1 tahun. atau trauma kranial. 6. herpes. anak-anak dengan kanker. Etiologi meningitis aseptik yang disebabkan oleh obat belum dipahami dengan baik. infeksi enterovirus dapat terjadi setiap saat selama tahun tetapi dikaitkan dengan epidemi di musim panas dan gugur. peradangan meningeal. agen anti-inflamasi berbagai telah digunakan dalam upaya untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas meningitis bakteri. dan aktifasi leukosit. dan adenovirus. Mediator inflamasi ini menyebabkan terganggunya keseimbangan sawar darah otak. vasodilatasi. . edema otak. 8 dan 10). Sel endotel kapiler pada daerah lokal terjadinya infeksi meningitis bacterial mengalami peradangan (vaskulitis). prostaglandin. rubella. zat-zat pathogen tersebut dibebaskan pada cairan serebrospinal. riwayat bedah saraf sebelumnya.

dan meningeal. Ensefalitis dapat ditularkan dengan cara lain. Sebagian besar manusia tidak menularkan infeksi ini. di mana penularan masing-masing terjadi melalui kontak langsung dan gigitan mamalia. dan Bunyavirus keluarga Togavirus. Virus West Nile adalah menjadi penyebab utama ensefalitis. Dalam kasus ensefalitis herpes. Namun.6.Ensefalitis adalah penyakit yang sama dari sistem saraf pusat. Ensefalitis yang sering terjadi adalah ensefalitis yang ditularkan oleh gigitan nyamuk dan kutu yang terinfeksi virus. Konfirmasi dan diferensiasi berasal dari pengujian laboratorium. splenektomi. disebabkan oleh arbovirus dari keluarga Flaviviridae. Sekitar 1 infeksi bergejala berkembang untuk setiap 120160 orang tanpa gejala. Hal ini telah menjadi masalah kesehatan publik yang lebih besar. manfaatnya terbatas pada sejumlah patogen diidentifikasi. terdapat agen virus yang bertanggung jawab sebagai promotor. Nyamuk menggigit manusia dan manusia adalah dead-end host bagi virus. ensefalitis virus kuda timur. dan St Louis virus. Penyakit ini adalah suatu peradangan dari parenkim otak. penyakit . 1. sakit kepala. Diagnosis ANAMNESIS 1. Seringkali. Flavivirus. Nyamuk dan migrasi burung merupakan peantara dalam penyebaran infeksi virus ini. Manifestasi klinis 1. Ensefalitis Herpetic dan rabies adalah dua contoh. mengingat bahwa penyebaran terjadi karena migrasi burung. Masuknya virus terjadi melalui jalur hematogen atau neuronal. Kasus pertama diidentifikasi di New York City pada tahun 1999. Jenis ensefalitis yang paling umum terjadi di Amerika Serikat adalah La Crosse virus. Virus berasal dari. Anamnesis pada meningitis bakterial Riwayat pada anak yang merupakan faktor resiko seperti: semakin muda anak semakin kecil kemungkinan ia untuk menunjukan gejala klasik yaitu demam. terdapat bukti reaktivasi virus dan transmisi intraneuronal sehingga menyebabkan ensefalitis. penyebab ensefalitis ini menyebabkan tanda-tanda dan gejala yang sama. dengan kasus tambahan yang diidentifikasi dalam tahun-tahun berikutnya di seluruh Amerika Serikat.7. Seringkali. Namun pada orang dewasa beresiko terkena penyakit bergejala. trauma kepala.

Gejala mirip dengan meningitis virus. Penting untuk diingat bahwa anak muda. PEMERIKSAAN FISIK Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme penyebab infeksi. dan antibiotik. IVIG. Meningitis pada periode neonatal dikaitkan dengan infeksi ibu atau pireksia saat proses persalinan sedangkan meningitis pada anak < 3 bulan mungkin memiliki gejala yang sangat spesifik. lekas marah. Anamnesis untuk meningoencephalitis viral Anak yang tidak mendapatkan imunisasi untuk campak. atau perubahan perilaku Setelah usia 2-3 tahun. perjalanan. muntah. jarang menunjukan gejala spesifik. iritable atau kelesuan. atau kejang. lesu. termasuk hipertermia atau hipotermia. anak-anak mungkin mengeluh sakit kepala. o Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik: a. Gejala dapat terjadi dalam beberapa menit menelan obat. Anamnesis untuk meningitis aseptik Terdapat riwayat mengkonsumsi obat biasanya obat anti-inflammatory drugs (NSAID). muntah . leher kaku. Anamnesis untuk meningitis akibat infeksi jamur pasien immunocompromised beresiko mengalami meningoencephalitis akibat infeksi jamur 4. dan paparan dengan hewan membantu diagnosis. dan arthritis septic memiliki peningkatan risiko meningitis. 5. gondok dan rubella beresiko mengalami meningoencephalitis viral 3. Setelah usia 3 bulan.kronis. kegiatan. Anamnesis untuk ensefalitis Informasi seperti musim tahun. selulitis periorbital. sinusitis. dan anak dengan selulitis wajah. menangis bernada tinggi. anak dapat menampilkan gejala yang lebih sering dikaitkan dengan meningitis bakteri. dan fotofobia 2. Hipotermia atau mungkin bayi demam . dengan demam. perubahan kebiasaan tidur atau makan.

demam. kecuali ada oklusi sinus vena. dan kaku kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat. yang diikuti dengan gejala khas kelesuan progresif. diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang berhubungan dengan prognosis yang buruk c. ptosis. anisocoria. . Gambar pemeriksaan brudzinski dan kernig b. sakit tenggorokan. dan defisit neurologis. pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari. Anak-anak dengan ensefalitis juga mungkin memiliki ruam makulopapular dan komplikasi parah. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan lebih sering dengan meningitis pneumokokus. dan muntah. Kejang yang umum pada presentasi. dan keluhan perut. atau abses otak. saraf cerebral keenam. seperti batuk. sakit kepala. bradikardia dengan hipertensi. o Pada infeksi ensefalitis akut biasanya didahului oleh prodrome beberapa hari gejala spesifik. Ubun-ubun membumbung. diplopia. perubahan perilaku. Kejang terjadi pada 30% anak dengan meningitis bakteri d. tanda kernig positif dan Brudzinski juga positif) Gambar 4. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya. kaku kuduk. Papilledema jarang terjadi. dan apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. a.b. Ubun-ubun menonjol. seperti fulminant coma. o Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan sakit kepala. empiema subdural. o Saat anak tumbuh lebih tua.

dan penurunan fungsi neurologis. ruam eritematous. sakit kepala. Sebuah uji IgM serum atau CSF untuk infeksi virus West Nile tersedia. Viral meningitis ditandai dengan protein pleositosis limfositik ringan sampai sedang. kelemahan otot proksimal. Bakteri meningitis ditandai dengan pleositosis neutrophilic. Kultur darah positif pada 90% kasus. tetapi reaktivitas silang dengan . Leukositosis adalah umum ditemukan. virus. dan glukosa normal. anterior horn cell disease (polio-like illness). dan kadar glukosa normal. cukup dengan protein tinggi nyata. malaise. dan penyakit Lyme. Selain itu terdapat beberapa temuan fisik yang unik termasuk makulopapular.transverse myelitis. Serologi studi harus diperoleh untuk arbovirus. EEG adalah tes definitif dan menunjukkan aktivitas gelombang lambat. kadar protein dan glukosa. normal atau sedikit lebih tinggi. PCR digunakan untuk mendiagnosis enterovirus dan HSV karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan virus. dan gram stain. Sedangkan pada encephalitis menunjukkan pleositosis limfositik. dan glukosa rendah. Selain itu temuan fisik yang umum ditemukan pada ensefalitis adalah demam. dan flaccid paralysis. Peningkatan eritrosit dan protein CSF dapat terjadi dengan HSV. EBV. jamur. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan cairan serebrospinal rutin termasuk hitung WBC. nyeri periokular. Pemeriksaan Electroencephalogram (EEG) dapat mengkonfirmasi komponen ensefalitis. atau carcinomatosis meningeal. Misalnya akibat infeksi virus West Nile. Extreme peningkatan protein dan rendahnya kadar glukosa menunjukan infeksi tuberkulosis. diferensial. Temuan ini dapat membantu mengidentifikasi jenis virus dan prognosis. Mycoplasma pneumoniae. Penurunan fungsi saraf termasuk berubah status mental. ketinggian sedikit kadar protein. Studi neuroimaging mungkin normal atau mungkin menunjukkan pembengkakan otak difus parenkim atau kelainan fokal. Cairan serebrospinal harus dikultur untuk mengetahui bakteri. limfadenopati. dan mikobakteri yang menginfeksi. infeksi kriptokokus. atau peripheral neuropathy. fungsi neurologis fokal. tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik dan termasuk demam. walaupun perubahan fokal mungkin ada. cat-scratch disease. dan mialgia. dan aktivitas kejang.

penyebab ensefalitis masih belum ditentukan di satu pertiga dari kasus. infeksi jamur. Bahkan dengan pengujian ekstensif dan penggunaan tes PCR. Selain pengujian serologi. virus ini sulit untuk mengisolasi dari CSF.000. biasanya <40 Terdepresi atau normal Organisme dapat dilihat pada Gram stain dan kultur Organisme normal dapat dilihat. sampel CSF dan tinja dan usap nasofaring harus diperoleh untuk biakan virus. terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. 30-40% monosit. Tabel 3. Biopsi otak mungkin cocok untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. tuberkulosis. rabies ensefalitis. Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis. pretreatment dapat menyebabkan CSF steril . Temuan pada pemeriksaan cairan serebrospinal pada beberapa gangguan sistem saraf pusat kondisi Normal Tekanan 50-180 mm H2O Leukosit (/μL) <4.000 +. terutama primer SSP vasculopathies atau keganasan. PMNs mendominasi Protein (mg/dL) 20-45 Glukosa (mg/dL) >50 atau 75% glukosa darah keterangan Meningitis bakterial akut Biasanya meningkat 100-500 Meningitis bakterial yang sedang menjalani pengobatan Normal atau meningkat 1-10. pengujian serologi tambahan untuk patogen kurang umum harus dilakukan seperti yang ditunjukkan oleh perjalanan. biasanya beberapa ribu. sosial. penyakit prion-terkait (Creutzfeldt-Jakob penyakit dan kuru) dapat didiagnosis dengan pemeriksaan rutin kultur atau biopsi patologis jaringan otak. 60-70% limfosit. atau sejarah medis. Dalam kebanyakan kasus ensefalitis virus. HSV. 1-3% neutrofil 100-60.flaviviruses lain (St Louis ensefalitis) dapat terjadi. Biopsi otak mungkin penting untuk mengidentifikasi arbovirus dan infeksi Enterovirus. didominasi PMNs tetapi mononuklear sel biasa mungkin mendominasi >100 Terdepresi apabila dibandingkan dengan glukosa darah. dan penyakit non-menular.

dapat terdepresi hingga 40 pada beberapa infeksi virus (15-20% dari mumps) Normal Profil mungkin normal 1. PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian limfosit dan monosit mendominasi pada akhirnya 100-500. Viral meningitis atau meningoencefali tis Normal atau meningkat tajam Abses (infeksi parameningeal) Normal atau meningkat 25-500. Encephalitis 4. jarang lebih dari 1000 sel kecuali pada eastern equine 0-100 PMNs 20-200 kecuali pecah menjadi CSF <50. Sekuele dari edema otak . Diagnosis banding 1. PMNs 20-500 mendominasi pada awalnya namun kemudian monosit mendominasi pada akhirnya PMNs 20-100 mendominasi pada awalnya namun kemudian monosit mendominasi pada akhirnya . Kejang demam 2. lebih tinggi khususnya saat terjadi blok cairan serebrospi nal <50 usual.8. menurun khususnya apabila pengobatan tidak adekuat Bakteri tahan asam mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan usap CSF.Tuberculous meningitis Fungal Biasanya meningkat : dapat sedikit meningkat karena bendunga n cairan serebrospi nal pada tahap tertentu Biasanya meningkat Apabila pengobatan sebelumnya telah lama dilakukan 10-500. menurun khususnya apabila pengobatan tidak adekuat Budding yeast dapat terlihat Secara umum normal. Intracranial abscess 5. Meningitis 3.

11. foscarnet. IV-perdrip dalam NaCl 0. didanosine.2mg/kg. CMV : gancyclovir.9%. zidovir  Measles : ribavirin  Japanese B : interferon alpha  HIV : zidozudine. Infark cerebral 7.25-0. HIV: 100% .5-1ml/kg/6 jam Kejang  Singkat dan tidak sering.9. 3-4 kali/hari Peninggian tekanan intrakranial  Kepala setinggi 30°  Cairan 75% rumatan  Hiperventilasi o pCO2 25 mmHg  Manitol 0.selama 5 menit. maksimal 0. 1. 20 menit o Fenobarbital 10-20mg/kg (maksimal 1gr).1mg/kg/IV (laju <2mg/ menit. Mumps 1.25-1gr/kg IV selama 30´/8 jam  Gliserol per NGT 0. 14 hari  HHV-6. dilanjutkan infus rumat 0.4mg/kg/jam Pengobatan penyebab  HSV  Acyclovir 10-20mg/kg/8 jam. IV-perdrip 5-10 menit  Midazolam 0. benzodiazepine  Diazepam 0. 4-5 kali/hari  Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali.Tatalaksana Demam  Asetaminofen/parasetamol 10-15 mg/kg/kali. Perdarahan cerebral 8. Vaskulitis 9.05mg/kg/jam. 14 hari (VZV)  Foscarnet 60mg/8 jam. ritonavir 1.05-0. Measles 10. IV . maksimal 4 mg)  Status konvulsif o Fenitoin 15-20mg/kg (maksimal 1gr).5mg/IV (laju 2mg/menit.1-0. Komplikasi Prognosis  Mortalitas dapat mencapai 40%  HSV dengan acyclovir: 20%  Rabies.6.10. maksimal 20mg)  Lorazepam 0.

nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1. dan respon verbal. pasien dengan nilai GCS dibawah 5 ialah pasien emergensi yang sulit dipertahankan keselamatannya. Interpretasi atau hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E. mulai dari sadar sepenuhnya sampai keadaan koma. V dan M. Gejala sisa pada 50% survival o Intelektual. yakni respon buka mata. Pemeriksaan fisik Glasgow Coma Scale Glasgow Coma Scale (GCS) adalah skala yang dipakai untuk menentukan/menilai tingkat kesadaran pasien. Pemeriksaan rangsang meningeal  Pemeriksaan Kaku Kuduk . psikiatrik o Motorik o Epileptik o Penglihatan/pendengaran 2.1. di mana total poin tertinggi bernilai 15. respon motorik terbaik. Setiap penilaian mencakup poin-poin. Biasanya. Selanjutnya nilai tiap-tiap pemeriksaan dijumlahkan. tingkah laku. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan untuk menegakan diagnosis meningoensefalitis 2. Teknik penilaian dengan ini terdiri dari tiga penilaian terhadap respon yang ditunjukkan oleh pasien setelah diberi stimulus tertentu.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher) Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin.2. Warna kuning muncul dari protein. Pemeriksaan Tanda Kernig Pasien berbaring terlentang. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. cucian daging. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan: a. sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri. 2. Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.santokhrom.   Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tekanan .\ b. purulenta atau keruh. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Pemeriksaan penunjang LUMBAL PUNGSI Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi. Warna Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal.

Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri. sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Jika jumlah sel meningkat secara . Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja. maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. pengendapan dan terbentuk fibrin. perdarahan subarakhnoid. bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal. Bila ada penyumbatan. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid. bila salah satu dari keduanya turun. siterna magna dan ventrikel. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan. Kelainan tersebut bisa berupa kelainan bawaan atau didapat. trombosis sinus sagitalis superior. Tekanan CSS tergantung pada posisi. Karena keadaan rongga kranium kaku. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis. yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial. sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Jumlah sel Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS. maka tekanannya turun.. adanya masa intrakranial dan oedema serebri. Sylvi dan for. c. juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk. Monroe. dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. tekanan intrakranial juga dapat meningkat. Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid. keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Pada pengukuran dengan manometer. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3. Bila salah satu dari keduanya naik. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. maka tekanan naik.Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV. aq.

juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi . pada keadaan hipoglikemia. lympoma susunan saraf pusat. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat. misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. infeksi parasit misalnya. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0. mump. limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan.g%. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. tuberkulosis. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 . kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan.5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. e. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal. kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel. juga meningitis tuberculosis. acut inflamatory polyradikulopati. reaksi tubuh terhadap benda asing. jamur dan meningitis oleh carcinoma.6. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Glukosa Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Protein Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. d. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah.berlebihan (5000-10000 sel /mm3).iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis. monocytogenes. pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1. reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan. reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal. Meningitis viral. sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier). neurosiphilis. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis. glukosa serum. glukosa serum tetap terpelihara. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom.

neurosipilis. bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat. bila perlu diminta persetujuan pasen/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi Teknik Lumbal Punksi: 1. Jelaskan prosedur pemeriksaan. meningitis. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5 . dan zat kontras pada myelografi Kontra Indikasi Lumbal Punski: 1. Cl 120-130 mEq/L. PH Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis.7 mEq/L. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel. dalam posisi lateral decubitus dengan leher. pinggul dan tumit lemas. g. yaitu setinggi crista iliaca. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP 2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah. 2. hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik. arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). kimia dan bakteriologi 2.3 mRq. termasuk ensefalitis. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi. h. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut. Mg 2. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). pemberian antibiotika. Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis. dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat. Untuk membantu pengobatan melalui spinal. f. muntah dan papil edema 2. punggung. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Indikasi Lumbal Punksi: 1. Elektrolit Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi Persiapan Lumbal Punksi: 1. Penyakit kardiopulmonal yang berat 3. K 2. PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS. sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal.susunan saraf pusat lainnya.2-3. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala. anti tumor dan spinal anastesi 3.

3. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL 5. Komplikasi Lumbal Punksi 1. . Tumor epidermoid intraspinal 3. protein. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan. hajinya tidak sah. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjenis sel. biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3. masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. penutup kepala. Dalilnya adalah sabda Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam. Ihram 2. Laki-laki tidak diperkenankan memakai baju. 2. kadar gula. maka haji yang dilakukan tidak sah. Siapa yang meninggalkan niat ini. Memahami dan menjelaskan keabsahan ibadah haji RUKUN HAJI 1. Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi. Wanita tidak diperkenankan memakai niqob (penutup wajah) dan sarung tangan. Wukuf di Arafah Jika salah satu dari rukun ini tidak ada. jubah. Infeksi 4.” (HR. kultur baktri dan sebagainya. Herniasi 5. Thowaf ifadhoh 3. Backache. Ihram dari miqot. mantel. 1 dan Muslim no. Sakit kepala. 1907) Wajib ihram mencakup: 1. ‫ى‬ “Sesungguhnya setiap amalan tergantung pada niat dan setiap orang akan mendapatkan apa yang ia niatkan. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi 4. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Untrakranial subdural hematom 6. kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala. Hematom dengan penekanan pada radiks 7. Tidak memakai pakaian berjahit (yang menunjukkan lekuk badan atau anggota tubuh). khuf atau sepatu (kecuali jika tidak mendapati khuf). imamah. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi. Rukun pertama: Ihram Yang dimaksud dengan ihram adalah niatan untuk masuk dalam manasik haji. Sa‟i 4. Bukhari no. 6. ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2.

kenikmatan dan kekuasaan hanya milik-Mu. Waktu dikatakan wukuf di Arafah adalah waktu mulai dari matahari tergelincir (waktu zawal) pada hari Arafah (9 Dzulhijjah) hingga waktu terbit fajar Shubuh (masuk waktu Shubuh) pada hari nahr (10 Dzulhijjah). 5. sebaiknya dilakukan setelah shalat. tiada sekutu bagi-Mu. berkendaraan. nifas atau junub) (Fiqih Sunnah. apalagi itu terlarang saat ihram. Berniat ihram setelah shalat. 1: 494). Memperbanyak bacaan talbiyah. berarti dianggap telah melewati miqot tanpa berihram. laki-laki disunnahkan mengeraskan suara. memotong kuku sehingga dalam keadaan ihram tidak perlu membersihkan hal-hal tadi. baik pula dalam keadaan suci atau tidak suci (seperti haidh. laa syariika lak”. bulu ketiak. walaupun dalam keadaan tidur. Mengucapkan niat haji atau umroh atau kedua-duanya. maka itu juga boleh sebelum sampai di miqot. Memakai wewangian di badan. Sesungguhnya segala pujian. Bertalbiyah. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih). setelah berniat untuk manasik.3. aku menjawab panggilan-Mu. berbaring atau berjalan. Namun jika berniat ketika telah naik kendaraan. maka harus ada haji pengganti (di tahun yang lain). Tirmidzi no. 3. 2. Memotong bulu kemaluan. Lafazh talbiyah: َ ْ ْ َّ َ‫لَبَّيك اللَّهُم لَبَّيكَ. Mandi. Labbaik laa syariika laka labbaik. 3015. Ketika bertalbiyah. tidak mesti warna tertentu. Siapa yang luput dari wukuf di Arafah. Ibnu Majah no. aku menjawab panggilan-Mu. Sedangkan wanita memakai pakaian apa saja yang ia sukai. Ibnu Rusyd berkata. Innalhamda wan ni’mata.” (HR. Jika telah sampai miqot namun belum berniat. Memakai izar (sarung) dan rida’ (kain atasan) yang berwarna putih bersih dan memakai sandal. 4. 3016. (Aku menjawab panggilan-Mu ya Allah. aku menjawab panggilan-Mu. hajinya tidak sah. “Para ulama sepakat bahwa wukuf di Arafah adalah bagian dari rukun haji dan siapa yang luput. 6.إِن الحمد والنِّعمةَ لَكَ والم ْلكُ. “Haji adalah wukuf di Arafah. 889. asalkan tidak menyerupai pakaian pria dan tidak menimbulkan fitnah. Sunnah ihram: 1.َلَ شَريك لَك‬ َ ِْ َ ْ ُ َ َ ْ َ َ ْ َ َّ ْ َ َ ْ ِ “Labbaik Allahumma labbaik.لَبَّيكَ َل شَريك لَك لَبَّيكَ .” Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam bersabda. Jika seseorang wukuf . sadar. Yang dimaksud wukuf adalah hadir dan berada di daerah mana saja di Arafah. tiada sekutu bagi-Mu). An Nasai no. memendekkan kumis. laka wal mulk. duduk. Rukun kedua: Wukuf di Arafah Wukuf di Arafah adalah rukun haji yang paling penting.

Dalilnya adalah firman Allah Ta‟ala. “Dan hendaklah mereka melakukan melakukan thawaf sekeliling rumah yang tua itu (Baitullah). Thowaf dilakukan di dalam masjid walau jauh dari Ka‟bah. 1: 495) Rukun ketiga: Thowaf Ifadhoh (Thowaf Ziyaroh) Thowaf adalah mengitari Ka‟bah sebanyak tujuh kali. Sunnah-sunnah ketika thowaf. wa tashdiiqon bi kitaabika. . Allahumma iimaanan bika. ia tidak punya keharusan apa-apa. wa wafaa-an bi‟ahdika. Sayid Sabiq mengatakan. Ka‟bah berada di sebelah kiri orang yang berthowaf. baik di sebagian siang atau malam. Dan setiap putaran bertakbir ketika bertemu Hajar Aswad bertakbir “Allahu akbar”. “Naik ke Jabal Rahmah dan meyakini wukuf di situ afdhol (lebih utama). Memulai thowaf dari Hajar Aswad itu wajib. 2. 4. Thowaf dilakukan berturut-turut tanpa ada selang jika tidak ada hajat. Memulai thowaf dari dekat dengan Hajar Aswad dari arah rukun Yamani. 2. 17: 49-50). Cara istilam adalah meletakkan tangan pada Hajar Aswad dan menempelkan mulut pada tangannya dan menciumnya. maka itu sudah cukup. 3. Thowaf dilakukan sebanyak tujuh kali putaran. Al Hajj: 29) Syarat-syarat thowaf: 1. wat tibaa‟an li sunnati nabiyyika Muhammad shallallahu ‘alaihi wa sallam”. yaitu: 1. Menutup aurat karena thowaf itu seperti shalat. 1: 494). maka ia wajib wukuf hingga matahari telah tenggelam. Namun memulainya dengan seluruh badan dari Hajar Aswad tidaklah wajib. Berniat ketika melakukan thowaf. Jika ia wukuf di malam hari. 7.” (Fiqih Sunnah. Suci dari hadats (menurut pendapat mayoritas ulama). itu keliru. Ketika memulai putaran pertama mengucapkan. “Bismillah. itu bukan termasuk ajaran Rasul –shallallahu ‘alaihi wa sallam-.di Arafah selain waktu tersebut. Madzab Imam Syafi‟i berpendapat bahwa wukuf di Arafah hingga malam adalah sunnah (Fiqih Sunnah. wukufnya tidak sah berdasarkan kesepakatan para ulama (Al Mawsu‟ah Al Fiqhiyah. 4. 8. Namun jika ia wukuf di siang hari. Memulai thowaf dari Hajar Aswad. 3. 6. wallahu akbar. Menghadap Hajar Aswad ketika memulai thowaf dan mengangkat tangan sambil bertakbir ketika menghadap Hajar Aswad. 5.” (QS. Istilam (mengusap) dan mencium Hajar Aswad ketika memulai thowaf dan pada setiap putaran. Jika seseorang wukuf di waktu mana saja dari waktu tadi.

“Aku pernah mendengar Rasulullah shallallahu ‘alaihi wa sallam berkata di antara dua rukun: Robbanaa aatina fid dunya hasanah wa fil aakhirooti hasanah. 6. maka tidak disunnahkan untuk diusap. maka disunnahkan melakukan idh-tibaa‟ dan roml ketika itu (Fiqih Sunnah. 10. serta selamatkanlah kami dari adzab neraka). Ulama Syafi‟iyah berkata. kemudian pula kedua tangan dan telapak tangan membentang pada dinding tersebut. Beriltizam pada Multazam. pundak tidak lagi dalam keadaan idhtibaa‟. yaitu berjalan cepat dengan langkah kaki yang pendek. Tidak ada bacaan dzikir atau do‟a tertentu untuk setiap putaran saat thowaf. Ketika melaksanakan shalat ini. 16. tidak pada perempuan. Menjaga pandangan dari berbagai hal yang melalaikan. “Jika idh-tibaa‟ dan roml dilakukan saat thowaf qudum kemudian melakukan sa‟i setelah itu. 13. bahkan sering memberatkan. Ini semua dalam rangka merendahkan diri pada pemilik rumah tersebut yaitu Allah Ta‟ala. Multazam juga di antara tempat terkabulnya do‟a berdasarkan hadits yang derajatnya hasan. Roml ini disunnahkan bagi laki-laki. Kembali mengusap Hajar Aswad sebelum menuju ke tempat sa‟i. Rukun keempat: Sa’i . 8. 11.” (HR. Idh-tibaa’. 7. Hal ini dilakukan pada thowaf qudum (kedatangan) atau thowaf umroh dan dilakukan oleh laki-laki saja. 347-348). Namun jika sa‟i (haji) diakhirkan hingga thowaf ifadhoh. Catatan: 1. ia berkata. tidak bagi perempuan. “Berdo‟a di multazam disunnahkan setelah selesai thowaf dan multazam terletak antara pintu Ka‟bah dan Hajar Aswad. 1892. disunnahkan membaca surat Al Ikhlas. disunnahkan membaca surat Al Kafirun dan rakaat kedua. wa qinaa ‘adzaban naar (Ya Rabb kami.5. 15. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih) 9. Dari „Abdullah bin As Saaib. anugerahkanlah kepada kami kebaikan di dunia dan di akhirat. Sebagian jama‟ah menganjurkan demikian. Berdzikir dan berdo‟a secara siir (lirih). Melaksanakan shalat dua raka‟at setelah thowaf di belakang maqom Ibrahim. Rukun Yamani tidak perlu dicium dan tidak perlu sujud di hadapannya. Kata Syaikh As Sadlan (Taisirul Fiqih. Roml dilakukan ketika thowaf qudum (kedatangan) atau thowaf umroh pada tiga putaran pertama. Minum air zam-zam dan menuangkannya di atas kepala setelah melaksanakan shalat dua raka‟at sesudah thowaf. maka idh-tibaa‟ dan roml tidak perlu diulangi lagi dalam thowaf ifadhoh. Abu Daud no. yaitu membuka pundak sebelah kanan. 2. 1: 480). namun tidak ada dalil pendukung dalam hal ini. Roml. 12. Istilam (mengusap) rukun Yamani. Ini dilakukan dalam rangka mencontoh Nabi shallalahu „alaihi wa sallam di mana beliau beriltizam dengan cara menempelkan dadanya dan pipinya yang kanan. Berjalan mendekati Ka‟bah bagi laki-laki dan menjauh dari Ka‟bah bagi perempuan. Adapun selain Hajar Aswad dan Rukun Yamani. Berdo‟a di antara Hajar Aswad dan Rukun Yamani. Ketika itu setelah membaca Al Fatihah pada raka‟at pertama. Membaca Al Qur‟an ketika thowaf tanpa mengeraskan suara.” 14.

Menyempurnakan hingga tujuh kali putaran. 3. Menghadap kiblat lalu mengucapkan. Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam bersabda.” 2. . Ahmad 6: 421. tidak dilakukan dengan selang waktu yang lama kecuali jika ada uzur yang dibenarkan. Dilakukan setelah melakukan thowaf yang shahih. Ketika mendekati Shofa. lalu sa‟i. Abda-u bimaa badaa-allahu bih. 5. maka tidak mengapa. 4. lahul mulku wa lahul hamdu wa huwa ‘ala kulli syai-in qodiir. Namun jika ada sela waktu sebentar antara putaran. Sunnah-sunnah sa’i: 1. 2. 4. Laa ilaha illallahu wahdah. Syarat sa’i: 1. Berlari kencang antara dua lampu hijau bagi laki-laki yang mampu. “Allahu akbar. Berturut-turut sa‟i dilakukan setelah thowaf. Dilakukan berturut-turut antara setiap putaran. apalagi jika benar-benar butuh. tanpa dikhususkan dengan do‟a. 5.” Ketika di Marwah melakukan hal yang sama. Berurutan antara thowaf. “Innash shofaa wal marwata min sya‟airillah.Sa‟i adalah berjalan antara Shofa dan Marwah dalam rangka ibadah. Laa ilaha illallah wahdahu laa syarika lah. mengucapkan. dzikir atau bacaan tertentu. Berdo‟a dengan do‟a apa saja di setiap putaran. shodaqo wa’dah wa nashoro ‘abdah wa hazamal ahzaaba wahdah. Niat. “Lakukanlah sa’i karena Allah mewajibkan kepada kalian untuk melakukannya. Syaikh Syu‟aib Al Arnauth mengatakan bahwa hadits tersebut hasan). Berhenti sejenak di antara Shafa untuk berdo‟a. Allahu akbar. Allahu akbar.” (HR. 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful