POLIOMIELITIS La poliomielitis es una enfermedad infecciosa viral muy contagiosa, que ataca al sistema nervioso central, causando parálisis

permanente de los músculos y frecuentemente, la muerte. El Poliovirus es el causante de la enfermedad y se han identificado tres tipos: el Brunhilde (tipo I) Lansing (tipo II). León (tipo III). El tipo I es usualmente el responsable de las epidemias. El hombre es el único hospedero y la transmisión se lleva a cabo de persona a persona. El virus usualmente entra al cuerpo al ingerir alimentos o bebidas contaminadas con el virus o cuando las personas tienen contacto directo con la saliva o la materia fecal de los infectados. y desde el intestino, la infección se expande a todo el organismo, afectando severamente al cerebro y la médula espinal. El período de incubación es de 4 a 35 días. Hoy en día, gracias a los planes de vacunación, la poliomielitis prácticamente se ha erradicado en los países industrializados. La inmunidad a uno de los tipos no asegura la protección contra los otros dos. La poliomielitis afecta principalmente a niños menores de tres años, pero puede darse en niños más mayores e incluso en adultos SINTOMAS Los síntomas iniciales a los 4 días del contagio incluyen fatiga, irritación de garganta, dolor de cabeza, fiebre no muy alta, vómitos, estreñimiento, rigidez del cuello y, en menor medida, diarrea y dolor en las extremidades. Si la enfermedad avanza, se produce la parálisis de algunos músculos y dificultad para tragar. Como las células no se reemplazan, los nervios que controlan el movimiento muscular se destruyen, y la infección del poliovirus puede causar parálisis permanente. Los individuos infectados pueden transmitir el virus a otros aunque no tengan ningún síntoma. En casos severos, los músculos de las piernas se afectan con la parálisis flácida aguda (AFP). En los casos más severos, se afectan el cerebro y el sistema respiratorio lo que puede conducir a la muerte. El diagnóstico se complementa con:  La observación de los síntomas  El análisis de la materia fecal que indica la presencia del poliovirus es el mejor método.las muestras de heces deben obtenerse tan pronto como sea posible, preferiblemente en los primeros 7 días, o al menos durante los primeros 14 días después de la aparición de la enfermedad  Análisis de sangre que indique la existencia de anticuerpos contra el virus Existen cuatro tipos clínicos de infección por poliovirus:  Infección asintomática: La más frecuente, se produce en el 90 a 95% de los casos, en la cual no aparecen síntomas o son mínimos  Poliomielitis abortiva que se produce en el 4 al 8% de las infecciones. Se caracteriza por ser una enfermedad menor, con fiebre, decaimiento, sin 1

síntomas neurológicos y con tres formas de presentación, una respiratoria (odinofagia,), otra gastrointestinal (náuseas ,vómitos, dolor abdominal y estreñimiento) y la tercera una forma similar a la gripe.  Forma paralítica: es la más grave. Se produce en el 0,1 al 1% de los casos y se manifiesta con irritación meníngea y luego parálisis fláccida.  Meningitis aséptica en la cual los síntomas comunes son fiebre, cefalea, náuseas y dolor abdominal. Luego de uno o dos días los pacientes presentan irritación meníngea y debilidad muscular, habitualmente transitoria o leve, pero que en algunas ocasiones puede llegar a la parálisis. Los factores de riesgo que influyen sobre la severidad de la enfermedad son el embarazo, la deficiencia inmunológica, la aplicación de inyecciones intramusculares y la amigdalectomía (extirpación de las amígdalas). Síndrome Postpoliomielitis: Aproximadamente del 20 al 40 por ciento de la gente que tuvo parálisis aguda, debido a la infección por el virus de la poliomielitis, desarrollarán lo que se denomina síndrome Postpoliomielitis. Los síntomas más comunes son:  Disminución de la fuerza y de la resistencia.  Dificultades en la respiración, al tragar o en el habla.  Dolores musculares y en las articulaciones.  Fatiga y menor resistencia al esfuerzo. PRONÓSTICO Aproximadamente el 30% de los pacientes que presentan formas paralíticas se recuperan en pocos meses; en otro 30% quedan secuelas menores; en el 30%, secuelas mayores, caracterizadas por atrofia muscular. En un 10% de los casos se producen formas graves respiratorias que pueden ocasionar la muerte. TRATAMIENTO No existe tratamiento específico de la enfermedad.En los períodos agudos y de convalecencia, el tratamiento consiste en: un control de los síntomas y a una gran cantidad de medidas de terapéutica física que evite las malas posturas, las distensiones músculo tendinosas o las retracciones de los mismos, protegiendo los segmentos afectados para evitar la deformidad y el crecimiento anormal del hueso. No existe, una vez que la enfermedad se ha declarado, no existe un tratamiento que la cure. En el período de las secuelas la cirugía ortopédica es un importante apoyo al tratamiento de esta enfermedad, pues en ese período el común denominador es la presencia de deformidades físicas. En estos casos es necesario una intervención quirúrgica, bien para alinear una extremidad con el fin de adaptarle una ortesis de soporte para poder caminar, o para darle a la extremidad una mejor estética corporal, o para hacerla un poco más funcional o para igualar la longitud de los miembros. MEDIDAS PREVENTIVAS 2

La poliomielitis no tiene curación, el mejor tratamiento es preventivo, mediante la vacunación. Los niños y adultos que no están vacunados deben recibir la inmunización completa contra la poliomielitis (tres dosis de IPV) antes de viajar a las áreas donde la poliomielitis supone todavía un riesgo. La polio puede ser erradicada porque:  Sólo afecta a humanos, no hay un reservorio animal.  Existe una vacuna eficaz, segura y barata.  La inmunidad es duradera para toda la vida.  No hay portadores a largo plazo.  El virus sólo sobrevive en el ambiente durante un período corto de tiempo. El plan para la erradicación de la poliomielitis tiene que tener tres desafíos principales:  Acceso: Asegurando el acceso a todos los niños, especialmente en países afectados por un conflicto.  Financiamiento: Se deben asegurar los recursos financieros necesarios para comprar la vacuna oral de la poliomielitis (OPV),  Ningún niño, sin importar la raza, el sexo, la pertenencia étnica, el estado económico o la creencia religiosa, debe sufrir esta enfermedad. Vacunación La vacuna de Salk se introdujo en 1955. En 1961 la vacuna de Sabin, una preparación elaborada con organismos vivos inactivados y tomada por vía oral. La enfermedad, desde entonces, ha desaparecido virtualmente. Se recomienda aplazar la vacuna en:  Niños con vómitos, diarrea o fiebre.  Niños nacidos con riesgo de infección VIH o en familias con antecedentes de inmunodeficiencia congénita hasta descartar ésta en el niño y en sus contactos.  Lactantes ingresados en una unidad neonatal

TETANOS El tétanos es una infeccióngrave y frecuentemente letal producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo anaeróbica que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporos, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal

3

de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces. Los esporos terminales y esféricos del C. tetani le dan la apariencia típica de "bacilo en palillo de tambor". Las formas esporuladas del C.tetani se hallan en forma ubicua en el polvo y en la tierra, en las aguas fangosas y estancadas, en las espinas, en los metales oxidados, en los instrumentos de trabajo de campo, en las heces humanas y en especial las de animales herbívoros, donde manifiestan considerable viabilidad. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria, y pueden permanecer viables por años. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo. Según la distribución de la neurotoxina, la sintomatología se limita a la musculatura de la extremidad lesionada (tétanos local), de la cabeza (tétanos cefálico) o de todo el cuerpo (tétanos generalizado). El tétanos es una enfermedad que puede ser prevenida mediante un buen manejo de la herida y una adecuada profilaxis antitetánica. Es, por consiguiente, una enfermedad que puede ser totalmente erradicada. Para ello se requiere una clara conciencia sobre el valor de la inmunización activa, o vacunación, con el toxoide, elemento que es fácilmente asequible. Usualmente todo niño es inmunizado (vacunado) con antígenos tétanos/difteria/pertusis. Desafortunadamente pocos adultos mantienen el régimen de refuerzo de inmunización antitetánica con el antígeno tetánico después de que, de niños, se les aplica la "vacuna triple". PROFILAXIS La profilaxis antitetánica se basa en: Manejo quirúrgico de la herida especialmente si se trata de una lesión susceptible de desarrollar tétanos, o sea de una herida tetanógena. Se denominan "heridas tetanógenas" las que son producidas por armas de fuego o pólvora (juegos pirotécnicos), las heridas penetrantes y profundas, en particular en ambientes contaminados con excrementos: las laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada; las lesiones dentales infectadas; las otitis supuradas; las heridas que contienen cuerpos extraños tales como tierra, fragmentos de vidrio, 4

metal, madera, etc.; las fracturas abiertas; las úlceras de decúbito; las suturas con catgut contaminado; las quemaduras y las suturas infectadas. El manejo de la herida incluye lavado profuso, desbridación y resección de tejidos desvitalizados o francamente necróticos y remoción de cuerpos y materiales extraños, utilizando técnicas rigurosamente asépticas. Aquellas heridas antiguas y/o severamente contaminadas deben dejarse abiertas.  Inmunización activa (vacunación) con toxoide tetánico (anatoxina tetánica) y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH), también denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana.

La inmunización antitetánica activa con toxoide y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH) debe cumplirse en todo caso de heridas tetanógenas en pacientes que no hayan recibido dosis de refuerzo de su inmunización antitetánica en los últimos cinco años. Si el paciente está al día en su régimen de inmunización con toxoide, no es necesario administrar toxoide ni globulina hiperinmune (GATH). Debe recordarse que es la GATH el agente que provee la inmunización pasiva inmediata, y por ello ésta debe ser administrada en toda herida tetanógena en pacientes en quienes no exista certeza sobre su estado de inmunización activa. En pacientes en quienes se sospeche el tétanos deben recibir un régimen de cinco días de penicilina, 1 millón de U/día, o cefuroxime, 750 mg IM cada 8 horas. La dosis de GATH es de 3.000-6.000 U, administrando 1.000 U por vía endovenosa y 2.000 por vía IM en inyección en región proximal a la herida y cerca de ella, en tal forma que la tetanoespasmina presente en altos niveles en los tejidos que rodean la herida sea neutralizada). La vida media de este anticuerpo es de tres semanas, por lo cual puede ser necesario repetir la dosis. El toxoide tetánico o antígeno tetánico provee inmunización activa. Se recomienda el siguiente régimen de vacunación: CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DEL TETANOS ESTABLECIDO El cuadro clínico de tétanos establecido puede manifestarse 1-54 días luego de una herida punzante o de otro tipo, pero lo más común es un período de incubación de 14 días. Cuando la herida ocurre lejos del sistema nervioso central, el período de incubación generalmente es más largo. Las manifestaciones clínicas: del tétanos incluyen debilidad o contractura muscular generalizada, trismo y severos espasmos generalizados, opistótono y rigidez abdominal. En los casos graves se presenta falla respiratoria y disfunción del sistema nervioso autónomo, lo cual se manifiesta por taquicardia, hipertensión, fiebre y diaforesis, síntomas que son de difícil manejo. La aparición de los primeros signos y síntomas de aumento de la tonicidad muscular es indicativa de que la tetanoespasmina ha llegado a las neuronas de la medula espinal, pero aun no se sabe cuanta más habrá de llegar al sistema nervioso central a 5

través de las fibras nerviosas. Por ello es difícil definir pronóstico, y en tal situación el paciente debe ser manejado como un tétanos establecido de potencial gravedad y, en lo posible, debe ser trasladado a un centro hospitalario que cuente con facilidades de ventilación mecánica y cuidado intensivo. La debilidad o la hipertonicidad o contractura muscular generalizada son los síntomas de presentación más frecuentes, siendo el trismo una manifestación común. En la medida que la sintomatología evoluciona en el curso de la primera semana, aparecen los espasmos reflejos generalizados. El opistótono, la rigidez abdominal y una grotesca expresión facial denominada risus sardonicus son síntomas clásicos. Se pueden precipitar espasmos por causas menores tales como un ruido súbito, una luz fuerte o una corriente de aire. El paciente con tétanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratación consecuente a pérdidas de líquidos corporales por sudoración, salivación al exterior e incapacidad para ingerir líquidos y alimentos. La afección de los músculos respiratorios puede causar hipoventilación y franca falla respiratoria, y la infección pulmonar es común. COMPLICACIONES: neumonía, trombosis venosa, embolismo pulmonar y fracturas de los huesos y de la columna vertebral causadas por los espasmos y las contracturas musculares. El pronóstico del tétanos establecido es grave y la mortalidad es alta, sobre todo si hay compromiso del sistema nervioso autónomo. La mortalidad global es del orden de 25-35%, pero en los casos de tétanos grave puede llegar más del 50%, siendo aún superior en personas mayores de 60 años. MEDIDAS GENERALES El paciente debe ser mantenido en un ambiente oscuro, tranquilo y silencioso, protegido de estímulos súbitos, movimientos innecesarios y cualquier excitación. En los casos graves, observación cuidadosa y monitoreo en una unidad de cuidado intensivo. Globulina antitetánica humana (GATH). Desbridación meticulosa y completa de la herida. Inmunización activa con toxoide. Antibióticos: penicilina o eritromicina o cefuroxine, más metronidazol (generalmente hay infección mixta en la herida). La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 1040 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros 6

antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen. Los barbitúricos han sido los agentes tradicionales para lograr sedación; al utilizarlos se debe tener cuidado para evitar una sobredosis que pueda causar falla cardiorespiratoria. El buen cuidado personal, explicando al paciente la situación para tranquilizarlo, disminuye notoriamente el requerimiento de sedación farmacológica. El diazepam o la clorpromazina son agentes eficaces para el control de la hipertonicidad y el espasmo muscular, fenómeno que en general es más pronunciado en los músculos maseteros y en los de la extremidad donde se halla la lesión. La dosis de diazepam (Valium), el agente de elección, es de 10-20 mg cada 3-4 horas. La disfagia es un síntoma ominoso, por cuanto indica riesgo inminente de espasmo laríngeo. Su aparición lleva a la intubación endotraqueal o a traqueostomía bajo anestesia general. En general se prefiere la traqueostomía, por cuanto la duración de la ventilación mecánica es de varias semanas. Una vez que el paciente haya sido anestesiado se coloca un tubo nasogástrico o nasoyeyunal para alimentación y para la administración de dosis adicionales de diazepam y demás medicamentos. En presencia de íleo paralítico está indicada la nutrición parenteral. Reemplazo de pérdidas de líquidos, que pueden ser profusas. La monitoría del volumen y la gravedad específica de la orina es un buen indicador de la eficacia de la hidratación (intravenosa y por tubo nasogástrico o nasoyeyunal). Anticoagulantes para prevención de trombosis profundas. Marcapasos auricular para los casos que desarrollan bradicardia refractaria. Considerar antitoxina intratecal (inmediatamente haya sido establecido el diagnóstico) a fin de disminuir la gravedad del cuadro neurológico. INMUNIZACION PARA PREVENIR EL TETANOS INMUNIZACION ACTIVA O VACUNACION: En el niño se debe iniciar la inmunización activa, o vacunación, con toxoide adsorbido al cumplir los tres meses de edad, con tres inyecciones IM la inicial, una segunda a las 4-6 semanas y la tercera a los 4-6 meses. Para lograr la inmunidad en el adulto, se requieren refuerzos de toxoide cada 10 años hasta los 60 años; después de esta edad los refuerzos se deben administrar cada 5 años. No existen límites superiores de edad para la inmunización contra el tétanos, y hasta las personas muy mayores, de 75 o más años, deben recibir inmunización primaria y 7

refuerzos cada 10 años, puesto que son precisamente los pacientes de edad avanzada los que exhiben la máxima mortalidad cuando contraen tétanos. INMUNIZACION PASIVA: Se logra una protección muy eficaz, aunque temporal, con la inyección de anticuerpos antitetánicos, para lo cual se utiliza la globulina antitetánica humana (GATH) o globulina antitetánica hiperinmune (GATH), también denominada globulina tétano inmune humana (TIG, "tetanusinmuneglobulin human"). PROFILAXIS DEL TETANOS NEONATAL En regiones donde el tétanos neonatal constituya un problema de salud pública, se debe realizar la vacunación de la madre con dos inyecciones de toxoide en el curso del embarazo. Los anticuerpos atraviesan la placenta y confieren inmunidad al bebé hasta por los primeros 6 meses de la vida. NORMAS PARA LA PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS A. Identificar el tipo de herida y tratarla quirúrgicamente Heridas "Limpias": recientes (de menos de 24 horas), superficiales, de bordes netos, aparentemente no contaminadas, las posibilidades de tétanos son remotas. Heridas "Tetanógenas": de más de 24 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necrosados. Se incluyen mordeduras de animales, quemaduras, heridas con armas de fuego y fracturas abiertas. : Asepsia quirúrgica explorar la herida, extraer todos los cuerpos extraños, debridar los tejidos necróticos o desvitalizados.Lavar con abundante suero fisiológico, Si es necesario, se debe dejar un drenaje,Suturar con puntos separados EN HERIDAS TETANOGENAS instituir terapia antibiótica con:Penicilina 10 mill. UI/día durante 3-5 días. En caso de sensibilidad aplicar:Tetraciclina 2-4 gr/día durante 3-5 días

8

DIFTERIA Es una infección contagiosa causada por la bacteriaCorynebacterium diphtheriae, misma que puede afectar a las mucosas de la garganta (difteria faringoamigdalina), nariz (difteria nasal) y zona de las cuerdas vocales (difteria laríngea), sin olvidar que en ocasiones genera lesiones en la piel (difteria cutánea). Afecta principalmente a los niños y su recuperación es lenta. Aunque la difteria resulta poco frecuente en países con programas de vacunación masiva, hasta hace algunos años se consideraba una de las principales causas de muerte infantil .

CAUSAS Por lo general se debe al contacto de un niño o persona sana con otra infectada. Lo más común es que la bacteria de la difteria se multiplique en los tejidos de la boca y garganta, de modo que se suele transmitir a través de las gotas de humedad que una persona contagiada expulsa con la tos. Rara vez se propaga a través de alimentos u objetos contaminados del hogar (ropa, juguetes), como ocurre con el virus de la gripe. Visitar países donde todavía no hay adecuado control de la enfermedad a través de programas de vacunación e higiene. Síntomas: La infección inicia entre 1 y 5 días después de la exposición a las bacterias. Los síntomas iniciales suelen ser tos, inflamación en la garganta y dolor al tragar, pero en poco tiempo se pueden presentar: Los síntomas que se generan en la infección por tétanos tienen un fuerte componente muscular. Provoca:  Rigidez de la mandíbula.  Dolores musculares, espasmos severos e irritabilidad  Dificultad al tragar y al respirar.  Pulso rápido.  Sudoración abundante. 9

    

Temperatura elevada Dolor de cabeza.Escalofrío. Náuseas y vómito.Inflamación de los ganglios linfáticos del cuello. Mucosidad en la nariz (a veces con sangre) con frecuencia afecta sólo a una fosa nasal. Inflamación de la garganta y (laringe) que puede ocasionar ronquera y dificultar para respirar.

En muchos casos la Corynebacterium diphtheriae puede formar una falsa membrana o seudomembrana (lámina compuesta de glóbulos blancos muertos, bacterias y otras sustancias) de aspecto áspero y color gris, cerca de las amígdalas u otras áreas de la garganta. Si se extrae con brusquedad puede producir hemorragia de los tejidos cercanos y, cuando se desprende espontáneamente, puede bloquear la vía respiratoria e impedir el paso del aire Algunos tipos de bacteria liberan potente toxina que puede dañar otras regiones del cuerpo, sobre todo corazón y sistema nervioso. La afectación del músculo cardiaco (inflamación o miocarditis) puede ocurrir de 7 a 10 días después del debut de la enfermedad y, en casos severos, deriva en insuficiencia (incapacidad del corazón para bombear sangre adecuadamente) y muerte súbita. Por lo que respecta a las terminaciones nerviosas, las más perjudicadas suelen ser las de la garganta (durante la primera semana de la enfermedad, provocando dificultades para tragar) y, en menor medida, las de brazos y piernas (ocurre entre la tercera y sexta semana, produciendo debilidad de las extremidades). En casos muy raros la difteria afecta a la piel (particularmente en personas con escasa higiene) o a la vista. DIAGNÓSTICO A través del examen directa, se sospecha de la enfermedad cuando el niño nferma tiene la garganta irritada y presenta una falsa membrana. El diagnóstico puede confirmarse gracias a un cultivo de exudado faríngeo. Cuando se confirma la presencia de Corynebacterium diphtheriae debe realizarse evaluación del corazón a través de electrocardiograma (registro de la actividad eléctrica de dicho órgano, mismo que puede revelar la presencia de lesiones). PREVENCIÓN El recurso más eficaz contra la enfermedad es la vacunación en niños y adultos. Por lo general, la dosis de inmunización se combina con las del tétanos y tos ferina o pertussis, bajo el nombre DPT (difteria, pertussis, tétanos). La DPT se debe administrar a los 2, 4 y 6 meses de vida, además de que se deben recibir dosis de refuerzo a los 2 y 4 años (son cinco tomas en total). Finalmente, se aconseja recibir una vacuna de refuerzo para tétanos y difteria (llamada TD) a los 12 años, siendo ideal ofrecer una dosis idéntica cada 10 10

años.También se recomienda una toma de inmunización para cualquier persona que no haya sido vacunada durante los últimos 5 años y que haya estado en contacto con un niño o adulto enfermo. Cuando se establezca contacto con un niño o persona infectada debe someterse a revisión y cultivo de bacterias y Se le pueden administrar antibióticos durante una semana, aún sin que se haya confirmado la presencia de Corynebacterium diphtheriae, a modo de prevención.Las personas que se compruebe que son portadoras de la bacteria, y no presentan síntomas, deben recibir antibióticos y someterse a cultivos repetidos de la garganta Tratamiento El niño con síntomas de difteria puede ser hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos para recibir una antitoxina (anticuerpo que neutraliza la toxina de la Corynebacterium diphtheriae que está circulando) tan pronto como sea posible. pero, debe comprobarse que no es alérgico a este producto ( suero de caballo). Un niño alérgico a la antitoxina primero debe ser sensibilizado; para ello, se inicia con aplicar dosis muy pequeñas de antitoxina y progresivamente se va aumentando. Se debe comprobar que la respiración no esté obstruida y que el corazón funcione de forma satisfactoria.Se administrarán antibióticos como penicilina o eritromicina. La recuperación es lenta y un niño no debe reanudar sus actividades demasiado pronto, ya que incluso el ejercicio físico moderado puede causar daño a un corazón inflamado. Reacciones adversas a la vacuna       Los siguientes síntomas indican que la vacuna está contraindicada Cefaleas en los siete días siguientes a la vacunación Una convulsión, con o sin fiebre, en los tres días siguientes Llantos o gemidos persistentes, intensos, inconsolables o llanto continuado durante 3 horas Colapso o estado de shock en las 48 horas siguientes. Reacción grave inmediatamente después de recibir la vacuna.

11

PAROTIDITIS

Las paperas ("parotiditis") es una enfermedad provocada por un virus de los Paramyxoviridae, que se se transmite de persona a persona a través de las gotas saliva o al tocar objetos contaminados por saliva infectada. que puede infectar las glándulas salivales parótidas, que se inflaman y se vuelven muy dolorosas, El periodo de contagio empieza uno o dos días antes del inicio de la inflamación y dura hasta 5 días después. Y es más frecuente hacia el final del invierno y el comienzo de la primavera. La infección es leve en niños, que suelen sufrirla entre los 2 y los 12 años, aunque puede ocurrir también a otras edades. En los adultos, puede afectar otros órganos, como los testículos (orquitis), el sistema nervioso central y el páncreas. Después de pasar la enfermedad se presenta inmunidad de por vida.Las paperas SÍNTOMAS:   Aparecen entre 12 y 24 días después de la infección. Entre 12 y 24 horas antes de que se inflamen las glándulas salivares, el niño puede tener escalofríos ,fiebre superior a 39,5 º C, así como dolor de cabeza y pérdida del apetito, dolor de cabeza, falta de apetito, malestar general y fiebre baja o moderada. Entre un 25 y un 30%, no tiene ninguno de estos síntomas. El primer síntoma de hinchazón de las glándulas salivares es dolor al masticar o al tragar. Ocurre sobre todo con los líquidos ácidos, como el zumo de naranja, porque se produce más saliva. En esta fase, la fiebre sube hasta 39,5ºC o 40ºC. En el 20% de los hombres adultos, unas paperas pueden causar dolor testicular, protuberancias en los testículos, hinchazón del escroto. La lesión de ambos testiculos puede causar esterilidad. La infección en el primer trimestre del embarazo puede provocar abortos espontáneos, pero no hay evidencias de malformaciones congénitas. 12

Otras complicaciones raras son: infertilidad en la mujer, encefalitis, meningitis, sordera, ...son poco frecuentes en los niños menores de un año.

Pueden verse afectadas las dos glándulas parótidas, inflamándose una varios días antes que la otra, o puede inflamarse solamente una. Muy poco, el virus de las paperas ataca a otros grupos de glándulas salivares en vez de las parótidas. En estos casos, puede haber inflamación debajo la lengua, debajo de la mandíbula, o en todo el área comprendida entre la boca y la parte anterior del tórax. Las paperas pueden provocar inflamación del cerebro y de otros órganos, La encefalitis (la inflamación del cerebro) y la meningitis (la inflamación de las meninges -las membranas que recubren el cerebro- y la médula espinal) son dos complicaciones muy poco frecuentes y pueden incluir: fiebre alta, rigidez de cuello, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, modorra, convulsiones y otros signos de afectación cerebral. Cuando las paperas afectan a adolescentes o adultos de sexo masculino, pueden provocar orquitis, o inflamación de los testículos. Generalmente, un testículo se inflama y resulta doloroso aproximadamente entre siete y 10 días después de la inflamación de las parótidas. Esto va acompañado de fiebre alta, fuertes escalofríos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y dolor abdominal que a veces se puede confundir con una apendicitis si el afectado es el testículo derecho. Al cabo de entre tres y siete días, el dolor y la inflamación testicular remiten, generalmente al mismo tiempo que la fiebre. En algunos casos, se ven afectados ambos testículos. Pero, incluso entonces, la esterilidad solo es una complicación muy poco frecuente de la orquitis. Asimismo, el virus de las paperas puede afectar al páncreas o, en las mujeres, a los ovarios, provocando dolor y sensibilidad al tacto en las partes correspondientes. En algunos casos, los signos y síntomas de las paperas son tan leves que la infección pasa desapercibida. Los médicos creen que aproximadamente una de cada tres personas que pasan las paperas no presenta síntomas. Prevención La vacuna contra la parotiditis se administra de forma sistemática en la infancia junto a las del sarampión y de la rubéola. Es la Triple Vírica. — En los niños vacunados, la mayoría de los casos de inflamación de las parótidas no se debe a paperas. — Los humanos son los únicos huéspedes naturales conocidos del virus que causa la parotiditis. Si se lograra una vacunación universal, se erradicaría para siempre. Incubación: oscila entre 12 y 25 días, con un promedio de entre 16 y 18 días. Duración: se recuperan al cabo de 10 y 12 días. Cada glándula parótida tarda aproximadamente una semana en desinflamarse. TRATAMIENTO MEDICO Puesto que las paperas están provocadas por un virus, no se pueden tratar con antibióticos., administrar antipiréticos) como el paracetamol o el ibuprofeno. también ayudarán a aliviarle el dolor no administrar nunca fármacos que contengan ácido 13

acetilsalicílico, como la aspirina, a un niño que tenga una enfermedad de origen vírico, puesto que su uso en tales circunstancias se ha relacionado con el desarrollo de una enfermedad grave conocida como síndrome de Reye, que puede provocar insuficiencia hepática e incluso la muerte. Dieta blanda y suave que no requiera masticar mucho abundante líquido. No dar zumos ácidos o agrios (como los de naranja, pomelo o limón) que intensifican el dolor de parótidas. Un niño que tenga paperas no necesita guardar cama.

TOS CONVULSIVA (TOS FERINA,COQUELUCHE, PERTUSSIS, WHOOPING COUGH). Es una infección de las vías respiratorias, producida por la bacteria Bordetella pertussis, que produce crisis intensas de tos difíciles de tratar y que puede producir complicaciones respiratorias y neurológicas graves si ataca a niños menores de 2 años. Puede acompañarse de fiebre, mocos y vómitos.

ALERTA COQUELUCHE La enfermedad cobra importancia en niños más pequeños, principalmente menores de un año ya que la tos es seguida o reemplazada por pausas respiratorias, (apneas), obstrucción bronquial, compromiso pulmonar con el consiguiente deterioro del estado general. Para prevenirla, el calendario de vacunas incluye la inmunización contra la coqueluche a los 2, 4, 6 meses integrando la vacuna Pentavalente. En los últimos años se están acrecentando los casos de coqueluche con el consiguiente incremento de los casos graves y fatales secundarios a la enfermedadLa causa probablemente radique en la cobertura parcial de la población con el esquema completo de vacuna, desde los 2 meses hasta los 11 años de edadLos adultos también pueden enfermar de coqueluche y sin saberlo pueden contagiar la enfermedad.

14

El arma para evitar la enfermedad es la vacuna que es obligatoria y gratuita. Se deben cumplir todas las dosis. La aparición de tos, dificultad respiratoria y/o pausas luego de los accesos obliga a descartar la enfermedad para evitar sus complicaciones e iniciar el bloqueo de los contactos cercanos. La coqueluche se confirma por medio del examen de las secreciones respiratorias. También por intermedio de los anticuerpos que genera la bacteria en la sangre. SINTOMAS Se inicia con signos respiratorios leves similares a los de un resfrío y progresa a tos paroxística o en crisis que pueden durar varios segundos causando gran angustia y sensación de muerte por asfixia a los niños enfermos.Frecuentemente estas crisis producen vómitos y cianosis y en los casos intensos se producen hemorragias en la cara en forma de pintas sanguinolentas y en las conjuntivas oculares con hinchazón de los ojos. En los niños menores de 3 meses, más que las crisis de tos pueden presentarse en forma de apneas o períodos sin respiración, con ausencia de las crisis de tos típica de los mayores. La fiebre habitualmente es rara y las crisis van en aumento desde la primera semana haciéndose más intensas en la segunda y tercera semana después de su inicio, para luego iniciar su disminución en frecuencia e intensidad. Los niños mayores y adultos tienen síntomas atípicos con tos persistente e irritativa y prolongada como única molestia. La enfermedad puede durar de 6 a 10 semanas. Las complicaciones más frecuentes se presentan en los niños menores de 1 año y son: neumonías (22%), convulsiones (3%), encefalitis (1%) y muertes (0.3% en niños de 2 años a 6 meses y 1.3% en el primer mes de vida). Esta enfermedad es especialmente grave en los niños menores de 6 meses, en niños no vacunados y en prematuros. la primera vacuna contra esta enfermedad se coloca a los 2 meses de edad y al segunda a los 4 meses, la posibilidad de enfermedad grave se da con mayor frecuencia a estas edades. La inmunidad no es total y aparentemente es transitoria, reapareciendo sujetos susceptibles a la enfermedad en la adolescencia y adultez. Estos sujetos serían los responsables de mantener la enfermedad y transmitirla a los recién nacidos y lactantes antes de que sean vacunados. Tratamiento: El tratamiento con eritromicina (30 a 40mg/Kg/dia en 3 a 4 dosis) no impide la progresión y evolución de la enfermedad, pero evita el contagio en los susceptibles después del 5 a 6 día de tratamiento. El periodo de incubación es de 6 a 20 días, habitualmente 7 a 10 días. Los niños menores de 6 meses deben ser hospitalizados y aquellos que no han recibido ninguna vacuna debieran ingresar a una Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivos si el niño presenta tos en crisis con cianosis o apneas o encefalitis o bronconeumonía. Es frecuente que estos niños deban ser monitorizados, necesiten oxigeno en forma preventiva y los más graves deben ser 15

conectados a un ventilador mecánico. Muchos de ellos deben alimentarse con sonda dado el peligro que significa la aspiración de alimentos hacia el pulmón cuando las crisis se producen durante la alimentación del niño. Diagnóstico: El diagnostico por los síntomas, cuando estos son típicos, es fácil. Sin embargo es útil la confirmación de exámenes para adelantarse a las complicaciones . Prevención: Los niños que no han sido vacunados o no tienen todas las vacunas deberán recibirlas y los pequeños deben recibir eritromicina en forma preventiva, por un lapso de 14 días, evitar el contacto con el enfermo mientras recibe la vacuna. La disminución de susceptibles se hace a través de las vacunas proporcionadas en forma Una de las causas de falta de vacunación o vacunación incompleta es la reacción que puede producir la vacuna en algunos niños, en los que puede presentarse fiebre, llanto incesante.

FIEBRE TIFOIDEA La fiebre tifoidea (fiebre entérica) es una enfermedad infecciosa aguda, febril, producida por Salmonella typhi, es de curso prolongado, puede tener complicaciones graves como la perforación intestinal, se diagnóstica con el hemocultivo y mielocultivo. ETIOLOGÍA: La S. Typhi es un bacilo gramnegativo, flagelado, no encapsulado, no esporulado y aeróbico (anaerobio facultativo), cuenta con el antígeno O (somático), H (flagelar) y el antígeno Vi. EPIDEMIOLOGÍA Se observa más en edad escolar y adolescentes, es excepcional en lactantes y poco frecuente en preescolares. Debido a que los seres humanos son el único reservorio natural de S. Typhi, es necesario el contacto directo o indirecto con una persona infectada (enferma, o portadora crónica) para que se produzca la infección. La forma más frecuente de transmisión es la ingestión de alimentos o de agua contaminada por heces humanas; se observan brotes transmitidos por el agua debidos a saneamiento deficiente y a transmisión fecal-oral directa por la mala higiene personal, especialmente en países en vías de desarrollo. ANATOMÍA PATOLÓGICA Es típica la hiperplasia de las placas de Peyer con necrosis y descamación del epitelio que las recubre y producción de úlceras. Puede haber hemorragias; perforación, ya que la lesión inflamatoria penetra hasta la muscular y la serosa del intestino. Los 16

ganglios linfáticos mesentéricos, el hígado y el bazo están hiperémicos y generalmente muestran áreas de necrosis focal. El hallazgo predominante es la hiperplasia del tejido retículoendotelial con proliferación de mononucleares. También puede observarse inflamación en forma de abscesos localizados, neumonía, artritis séptica, osteomielitis, pielonefritis y meningitis. PATOGENIA Para producir la fiebre tifoidea es necesaria la invasión de la sangre por S. Typhi, el tamaño del inóculo necesario para causar la enfermedad es de entre 105 y 109 bacterias. La Salmonelatyphi penetra por la boca, se multiplica en el intestino delgado durante 3-4 días, tras anclarse a las microvellosidades del ribete en cepillo del ileon, las bacterias invaden el epitelio intestinal, aparentemente a través de las placas de Peyer. Los gérmenes son transportados a los folículos linfoides intestinales, en donde se multiplican en el interior de las células mononucleares. Los monocitos transportan estos microorganismos a los ganglios linfáticos mesentéricos. Los gérmenes alcanzan después el torrente sanguíneo a través del conducto torácico, causando una bacteriemia transitoria. Las bacterias circulantes penetran en las células retículoendotelial del hígado, bazo y médula ósea. La vesícula biliar es especialmente susceptible a la infección, tanto a través de torrente sanguíneo, como por la vía biliar. Se cree que la endotoxina circulante, un componente lipopolisacárido de la pared celular bacteriana, causa la fiebre prolongada y los síntomas tóxicos de la fiebre. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El periodo de incubación es de 7-14 días, pero puede variar entre 3-30 días, dependiendo de la magnitud del inóculo ingerido. Las manifestaciones clínicas de la fiebre dependen de la edad: Niños de edad escolar y adolescente: El comienzo de los síntomas es insidioso, a lo largo de 2-3 días se presentan los síntomas iniciales de fiebre, malestar, anorexia, mialgias, cefalea y dolor abdominal, puede haber una diarrea de la consistencia del puré , en fases posteriores se hace más llamativo un estreñimiento. Las náuseas y los vómitos son infrecuentes y sugieren la existencia de una complicación, en especial si aparece en la segunda o tercera semana. Puede haber tos y epistaxis .la fiebre que asciende en escalera se hace continua y elevada en una semana, alcanzando con frecuencia los 40°C. Durante la segunda semana de la enfermedad, existe fiebre elevada mantenida y la fatiga, anorexia, tos y los síntomas abdominales aumentan de intensidad. El paciente acude con una enfermedad aguda, desorientado y aletargado, puede haber delirium y estupor. En la exploración puede detectarse bradicardia, hepatomegalia, esplenomegalia y distensión abdominal con dolor difuso a la palpación. Aproximadamente en el 50% de los pacientes aparece un exantema maculoso (roséola) o maculopapuloso hacia el 7° ó 10° día. Las lesiones son habitualmente discretas, eritematosas, de 1 a 5 mm de diámetro, están discretamente elevadas y palidecen con la presión; aparecen en brotes en la parte inferior del tórax y el abdomen y duran 2-3 días, al curarse dejan un ligero color marrón en la piel. En la auscultación del tórax pueden escucharse roncus y estertores dispersos. Lactantes y niños pequeños (<5 años): En este grupode edad es rara la fiebre entérica, aunque puede haber clínica de sepsis, la enfermedad es sorprendentemente 17

leve en el momento de la presentación, lo que hace difícil el diagnóstico y que sea posible infradiagnosticarla. En lactantes con fiebre tifoidea demostrada por cultivo se observan cuadros de fiebre ligera y malestar, que se atribuye erróneamente a un síndrome viral. La diarrea es más común en niños pequeños con fiebre tifoidea que en los adultos, lo que conduce al diagnóstico de gastroenteritis aguda. Otros pueden presentarse con signos y síntomas de infección de vías respiratorias inferiores. Recién nacidos: Además de su capacidad de causar aborto y partoprematuro, la fiebre entérica al final de la gestación puede transmitirse verticalmente. La enfermedad comienza habitualmente en el recién nacido a los 3 días siguientes del parto. Son frecuentes los vómitos, la diarrea y la distensión abdominal. La temperaturaes variable pero puede alcanzar 40.5°C. Puede haber convulsiones, la hepatomegalia, la ictericia, la anorexia y la pérdida de peso pueden ser llamativas. DATOS DE LABORATORIO En el diagnóstico de fiebre tifoidea son útiles los siguientes estudios — Hemátologico: Con frecuencia se observa anemia normocítica y normocrómica tras varias semanas de enfermedad y esta relacionada con pérdida de sangre por el intestino o con depresión de la médula ósea. con frecuencia se observa leucopenia, habitualmente no inferior a 2 500 células/mm3, tras una o dos semanas de enfermedad. Cuando se producen abscesos piógenos, los leucocitos pueden alcanzar 20 000-25 000 células/mm3. Frecuentemente están alteradas las pruebas de funciónhepática. Es común la proteinuria, muy frecuente la presencia de leucocitos y sangre en heces. — Reacción de Widal: Es útil en la segunda semana y tercera de enfermedad, por que es cuando se encuentran los títulos elevados de anticuerpos, arriba de 1:160 son títulos significativos, el antígeno O se encuentra elevado durante la fase aguda de la enfermedad, mientras que el antígeno H permanece elevado por varios meses, esta prueba debe tomarse con reserva para el diagnóstico por que los anticuerpos O y H de S. Typhi no son únicos para este serotipo ni tampoco para la salmonelosis. — Reacción de fijación de superficie: Es considerada de un a mayor susceptibilidad y especificidad que la reacción de Widal, tiene una sensibilidad del 90% y falsas negativas menores de 15%. — Hemocultivo: Positivo durante la primera semana de enfermedad en el 80% de los casos. — Mielocultivo: Le atribuye mayor porcentaje de positividad que el anterior (90%). — Coprocultivo: Empieza a ser positivo al final de la primera semana con frecuencia en la segunda y tercera, es útil en portadores sintomáticos. — Urocultivo; Es positivo en la primera semana. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Durante la etapa inicial de la fiebre puede confundirse clínicamente con una gastroenteritis, un síndrome viral, bronquiolitis o bronconeumonía. Posteriormente el diagnóstico comprende la sepsis por otras bacterias patógenas. TRATAMIENTO 18

La terapéutica antimicrobiana es esencial para el tratamiento de la fiebre tifoidea, sin embargo debido al incremento de la resistencia bacteriana, la elección del tratamiento empírico adecuado es problemática. La mayoría de las pautas de tratamiento antibiótico se asocian a un riesgo de recidiva del 5-20%. Han demostrado su eficacia clínica los siguientes antimicrobianos: — Cloranfenicol 100mg/kg/24 hrs VO ó IV, dividida en 4 aplicaciones durante 10-14 días. — Ampicilina 200 mg/g/24 hrs IV repartido en cuatro dosis. — Amoxicilina 100 mg/kg/24 hrs VO por 14 días. — Trimetoprim 8 mg/kg/24 hrs y Sulfametoxazol 40 mg/kg/24 hrs en dos aplicaciones durante 10-15 días. — Ceftriaxona 100 mg/kg/24 hrs por cinco días IM. — Quinolonas: Ciprofloxacina, Ofloxacina y Perfloxacina, logran el 100% de curación con 7 días de tratamiento, se utilizan en mayores de 18 años. — En el tratamiento de los portadores se puede utilizar Amoxicilina a dosis de 2 gr/día repartidos en 3 tomas por 4 semanas. COMPLICACIONES La perforación intestinal, la miocarditis y las manifestaciones del sistema nervioso central son complicaciones frecuentes. Entre el 1 y 10% de los pacientes presentan hemorragia intestinal grave y del 0.5 al 3% sufre perforación intestinal. Estas y la mayoría de las complicacipones restantes aparecen después de la primera semana. La hemorragia que habitualmente precede a la perforación, se manifiesta por un descenso de la temperatura y de la presión <arterial y por un aumento de la frecuencia cardiaca. se acompañan de un notable aumento del dolor abdominal, , vómitos y signos de peritonitis.. La neumonía a menudo causada por sobreinfección por gérmenes diferentes a Salmonella, se observa más frecuentemente en los niños. Entre las complicaciones neurológicas figura el aumento de la presión intracraneal, la trombosis cerebral, sordera. PREVENCIÓN En zonas endémicas la mejora del saneamiento y el agua corriente limpia son esenciales para el control de la fiebre tifoidea. Para reducir al mínimo la transmisión de persona a persona y la contaminación de alimentos son necesarias medidas de higiene personal, el lavado de manos y prestar atención a los hábitos de elaboración de los alimentos. Se recomiendan los esfuerzos por erradicar S. Typhi de los portadores, pues los seres humanos son el único reservorio. PRONÓSTICO Es usualmente grave, depende de varios factores como la edad del paciente, se ven más afectados los lactantes que los niños mayores. La presencia de enfermedades debilitantes agravan al niño. Las complicaciones como perforación intestinal, hemorragia grave, meningitis o endocarditis tienen elevada mortalidad

19

HEPATITIS Es una inflamación del hígado, sin ninguna causa específica. incluyendo una infección vírica o bacteriana. Presentar lesiones hepáticas provocadas por una toxina ( veneno).Presentar lesiones hepáticas provocadas por la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado. Ó un trastorno auto inmunitario .Haber sufrido un traumatismo abdominal en la zona del hígado. En casos muy poco frecuentes, el virus Epstein Barr (que provoca la mononucleosis) también puede desencadenar una hepatitis Hay otros virus y bacterias que también pueden provocar hepatitis, incluyendo los virus de las hepatitis A B C D y E, el virus de la varicela y el citomegalovirus (CMV). LA HEPATITIS A En los niños, la forma de hepatitis más frecuente es la hepatitis A (también denominada hepatitis infecciosa). Este tipo de hepatitis está causado por el virus de la hepatitis A (VHA) de la familia picornavirus. Tiene un genoma tipo ARN, casi siempre benigna y autolimitada El periodo de incubación tiene una media de un mes (15-50 días) y en él es cuando existe mayor riesgo de diseminación de la infección. En ese tiempo, el virus está multiplicándose en el hígado de donde pasa a la bilis y, con ella, al intestino delgado y a las heces. La mayor excreción del VAH en heces ocurre entre una y dos semanas antes del periodo clínico, después va disminuyendo . Sse encuentra en las heces de las personas infectadas. Las heces infectadas pueden estar presentes en pequeñas cantidades en alimentos y objetos (desde el picaporte de una puerta hasta los pañales de un bebé). (esto facilita su transmisión en condiciones de hacinamiento e insalubridad).A través del agua, la leche y los alimentos contaminados, sobre todo el marisco. SINTOMAS: En aproximadamente el 10-30% de los casos cursa con fiebre, astenia, anorexia, vómitos, dolores abdominales y, menos frecuentemente, artralgias y dolores musculares. La ictericia aparece en sólo la cuarta parte de los casos. Puesto que la hepatitis A puede ser una infección leve ésta pase desapercibida y quede sin diagnosticar. A pesar de que el virus de la hepatitis puede provocar una enfermedad de larga duración (de hasta seis meses), generalmente sólo provoca enfermedades de corta duración y no es causa de enfermedad hepática crónica LA HEPATITIS B La hepatitis B (también denominada hepatitis sérica) está causada por el virus de la hepatitis B (VHB). El VHB puede provocar síntomas, desde malestar general hasta enfermedad hepática crónicas La importancia de la infección por el VBH estriba no

20

sólo en su capacidad para producir hepatitis aguda o crónica sino también porque está asociada a cirrosis y hepatocarcinoma. El virus de la hepatitis B se contagia:     A través de fluidos corporales infectados, como la sangre, la saliva, el semen, las secreciones vaginales, las lágrimas, y la orina. Mediante transfusiones de sangre contaminada Al compartir agujas o jeringuillas infectadas para inyectarse droga. Al mantener relaciones sexuales con una persona infectada por el VHB. Mediante el contagio de un recién nacido por su madre infectada.

LA HEPATITIS C El VCH presenta alta tasa de mutaciones y se distinguen distintos genotipos, siendo la variante 1b la más frecuente a nivel mundial. La prevalencia de la infección por el virus C en la infancia es relativamente baja y depende del mecanismo de adquisición de la infección El diagnóstico de infección perinatal por VCH se basa en el hallazgo de niveles elevados de alanin-aminotransferasa (ALAT) y en la presencia de ARN-VCH en suero en, al menos, dos muestras tras el segundo mes de vida, La hepatitis C se transmite a través del contacto directo con la sangre de una persona infectada. Los síntomas provocados por el virus de la hepatitis C pueden ser muy parecidos a los provocados por los virus de las hepatitis A y B. No obstante, la infección por el virus de la hepatitis C virus puede conducir, a la larga, a una enfermedad hepática crónica El virus de la hepatitis C se contagia: Al compartir agujas y jeringuillas para inyectarse droga. Al hacerse tatuajes o piercings con instrumental no esterilizado. Mediante transfusiones de sangre Mediante el contagio de un recién nacido por su madre infectada. La hepatitis C es también un riesgo habitual en los centros de diálisis. Raramente las personas que conviven con un enfermo de hepatitis C se pueden contagiar al compartir artículos que pueden contener la sangre del enfermo, como maquinillas de afeitar o cepillos de dientes. Diagnóstico Todas estas formas víricas de hepatitis se pueden diagnosticar y puede hacerse un seguimiento de su tratamiento mediante análisis de sangre fiables y fácilmente accesibles. El diagnóstico, además de por el pico de transaminasas e hiperbilirrubinemia (8-30% de los casos), se realiza mediante determinación de los AgHBs y AgHBe en suero, a la tercera y sexta semana tras la exposición. Tres meses después del contagio se puede 21

detectar IgMantiHBc y, hacia los 3-4 meses, ocurre la seroconversión a antiHBe. El último anticuerpo en aparecer es el antiHBs, que suele ser a los 5 meses del contacto con el VBH. Estos dos últimos anticuerpos persisten durante toda la vida (16). El antiHBs aparece también, como único marcador, tras la vacunación frente al VBH y, por su carácter neutralizante, protege al paciente de nuevos contagios Signos y los síntomas La hepatitis, en sus primeras etapas, puede provocar síntomas parecidos a los de la gripe, como:  Malestar general  Fiebre  Dolores musculares  Pérdida del apetito  Náuseas  Vómitos  Diarrea  Ictericia -coloración amarillenta de la piel y de la esclerótica (blanco del ojo). los niños con hepatitis A suelen presentar síntomas leves o ausencia total de síntomas. Si la hepatitis progresa, los síntomas comienzan a apuntar al hígado como origen de la enfermedad. Las sustancias químicas (bilis) que segrega el hígado empiezan a acumularse en la sangre, lo que provoca:  Ictericia  Mal aliento  Orinaoscura o del color del té  Las heces se vuelven blancas, claras o del color de la arcilla.  También puede haber dolor abdominal, bajo las costillas del lado derecho (sobre un hígado inflamado y dolorido) Contagio Las hepatitis A, B y C son todas contagiosas. Para evitar el contagio, lavándo frecuente de las manos y adoptando unas buenas prácticas higiénicas Mantener unos buenos hábitos de higiene y evitar condiciones de hacinamiento e insalubridad. Ser especialmente cuidadoso si viaja a zonas donde las condiciones sanitarias son deficientes y la calidad del agua sospechosa, sobre todo al beber o nadar. No comer nunca marisco o pescado procedentes de aguas contaminadas con aguas residuales. Recordar a todos los miembros de la familia que se laven las manos a conciencia después de usar el váter y antes de las comidas. Si un miembro de su familia contrae la hepatitis, utilizar desinfectantes para limpiar los retretes, lavabos, orinales o cuñas que haya utilizado esa persona. Tratamiento Dado que la sobreinfección por otros virus hepatotropos puede complicar y empeorarla, los pacientes infectados con VCH deberían vacunarse contra los virus A y B de la hepatitis. Por el mismo motivo, deberían evitar entrar en contacto con drogas hepatotóxicas, 22

No existe ningún medicamento para tratar la hepatitis A porque ésta es una infección de corta duración que remite sin tratamiento. La hepatitis B a veces se puede tratar con medicamentos. Hay cuatro fármacos autorizados para uso en adultos con hepatitis B, pero no se ha estudiado suficientemente su uso en niños. El tratamiento de la hepatitis C ha mejorado significativamente con el uso de dos medicamentos, sólo uno de los cuales está autorizado para uso infantil. Hay otro fármaco todavía más eficaz que está en fase de investigación y todavía no se ha autorizado para uso infantil, pero que está disponible en algunos centros.. Los niños con formas leves de hepatitis se pueden tratar en casa. Deberán permanecer en cama, excepto para ir al lavabo, hasta que hayan remitido la fiebre y la ictericia, y recuperen el apetito. Los niños con falta de apetito deben hacer comidas poco copiosas y frecuentes y beber líquidos con alto contenido calórico (como los batidos de leche). Asimismo, deben ingerir alimentos sanos, ricos en proteínas e hidratos de carbono, y beber agua en abundancia

TUBERCULOSIS INFANTIL La primera infección (complejo primario) con el bacilo tuberculoso generalmente tiene lugar en la edad infantil y casi siempre asienta en los pulmones. Durante las primeras semanas después de la llegada de los microorganismos, no hay evidenciasclínicas ni radiológicas de cambio alguno .Entre las 2 y 10 semanas después de ocurrida la infección, la reacción de tuberculina (PPD) se hace positiva. Antes de la pasteurización de la leche también era relativamente frecuente la primoinfecciónorodigestiva. Cuando la puerta de entrada era oro faríngea, el complejo primario se manifestaba por una ulceración gingival o amigdalina, acompañada de adenitis cervical, en tanto que la fijación en el intestino determinaba el compromiso de los ganglios del mesenterio y una mayor tendencia a las tuberculosis extra pulmonares. Otras puertas de entrada mas raras, son los ojos, los oídos, y algunas formas excepcionales de tuberculosis congénita. PRIMOINFECCION EN EL NIÑO La primoinfección del niño. Parrot en 1876, pocos años después del descubrimiento del bacilo de Koch, ya señalaba la importancia del compromiso de los ganglios hiliares, considerándolos como un espejo de la infección del pulmón. En 1912 Gohn descubrió la clásica imagen en palanqueta, denominada complejo de Gohn, definiendo mas claramente la relación entre el foco primario pulmonar, llamado chancro de Gohn, y la adenopatía hiliar. En 1917 Ranke propuso sus tres famosos estadios,. El primer estadio correspondía a la primoinfección. El segundo se caracterizaba por la hiperergía, con desarrollo de lesiones predominantemente exudativas y tendencia a las diseminaciones. En el tercer estadio, equivalente a lo que llamamos ahora tuberculosis de tipo adulto, disminuía la hipersensibilidad tuberculínica y aumentaba la resistencia frente a la enfermedad, facilitándose la localización de la infección. 23

CUADRO CLINICO La primoinfección, puede determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas, como febrículas, pérdida del apetito, irritabilidad, desinterés en los juegos, aplanamiento de la curva pondo-estatural y variable compromiso del estado general, En algunos niños la sintomatología es mas significativa, incluyendo fiebreelevada, baja de peso, tos y expectoración de variable intensidad y, mas raramente, hemoptisis. Ocasionalmente, aparecen síntomas de irritación meníngea, y si se practica una punción lumbar puede encontrarse un aumento de los linfocitos en el líquido cefalorraquídeo, como manifestación de una meningitis serosa. El examen físico generalmente es negativo o muestrahallazgos poco específicos, excepto en las formas mas avanzadas de la enfermedad. DIAGNOSTICO Una radiografía de tórax puede resultar normal o mostrar alguno de los componentes del llamado complejo primario, que consiste en una lesión parenquimatosa, que adopta la forma de un pequeño infiltrado de tipo neumónico o bronconeumónico, lo que constituye el foco primario, y un aumento de tamaño de los ganglios hiliares y mediastínicos del mismo lado. Es recomendable pedir siempre una radiografía lateral, además de la póstero-anterior, para la mejor visualización de las adenopatías del mediastino. No es inusual que aparezca un pequeño derrame pleural en el lado afectado. Aunque todos los niños que se infectan desarrollan un complejo primario, la mayor parte de las veces éste no tiene expresión radiológica definida o solo se manifiesta por alguno de sus elementos. El compromiso ganglionar es el que se evidencia con mas frecuencia, Infortunadamente, la bacteriología tampoco ayuda mucho al diagnostico de la tuberculosis infantil. Se trata de lesiones generalmente cerradas, con escasas poblaciones bacilares, en pacientes que tienen poca o ninguna expectoración .Mas del 95% de las tuberculosis en la infanciatienen baciloscopías negativas, de modo que el diagnostico sólo logra confirmarse bacteriológicamente en una minoría de los casos, y esto solamente cuando se recurre a los cultivos de expectoración o del contenido gástrico. La reacción de tuberculina (PPD) puede ser muy útil como complemento del diagnostico de la tuberculosis infantil. tener presente que el PPD puede ser negativo hasta en un 10 a 20 % de las tuberculosis comprobadas, por lo menos en las primeras semanas de la enfermedad. Esta proporción puede ser mayor en las formas graves, en los lactantes. DIAGNOSTICO DE LA PRIMOINFECCION EN EL NIÑO Cuando el niño ha sido vacunado anteriormente con BCG, un PPD francamente positivo, digamos con una induración superior a 14 mm, especialmente si se trata de un contacto o han mediado varios años desde la ultima vacunación, es mas probable que sea debido a infección por el microbacterio tuberculoso. Por otra parte, una 24

reacción negativa, frente a un cuadro clínico o radiológico sospechoso, tiende a alejar el diagnostico de tuberculosis activa. Un PPD positivo en un niño menor de 4 años, no vacunado, basta para hacer el diagnostico de primoinfección activa. Vemos lo difícil que es el diagnostico de la tuberculosis en el niño. Los síntomas clínicos y la radiología son inespecíficos, la tuberculina es equívoca, Solo la sospecha del clínico con experiencia, la valoración de un cuadro pulmonar que se prolonga, de una imagen radiológica y, muy especialmente, los antecedentes epidemiológicos o de exposición a un caso contagioso, pueden orientar. Hay que pensar en la posibilidad de tuberculosis en todos los cuadros febriles prolongados, en las neumopatías aparentemente bacterianas o virales que se arrastran mas allá de los plazos esperados, en los casos de tos y expectoración de varias semanas de evolución, y en las adenopatías hiliomediastínicas CLASIFICACION: La tuberculosis infantil puede ser clasificada en cuatro tipos : 1. Tuberculosis inaparente. Es la que se presenta en un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunado con BCG, tiene un PPD positivo, sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de enfermedad. 2. Complejo primario simple. (primoinfección simple) Es lo que se considera de preferencia hasta ahora. 3. Primoinfección progresiva. Incluye tanto la progresión del foco primario, como sus diseminaciones linfo-hematógenas precoces. 4. Tuberculosis secundarias. Comprende tanto las formas pulmonares como las extrapulmonares, cuya frecuencia relativa ha ido aumentando, tanto en el niño como en el adulto, al ir disminuyendo la prevalencia de la localización pulmonar. PRONOSTICO El pronostico de la primoinfección es habitualmente bueno en el niño, entre los 6 y los 14 años. La mayoría hace una forma inaparente, o un complejo primario simple, de curso evolutivo bastante benigno aun sin tratamiento. El complejo primario, tanto si sigue un curso subclínico, como cuando es diagnosticado, tiende a la regresión completa en el curso de pocos meses, dejando frecuentemente calcificaciones parenquimatosas, hiliares o paratraqueales, como una rubrica indeleble del paso de la enfermedad. Las calcificaciones empiezan a ser visibles a los rayos X generalmente después de transcurrido el año de la primoinfección. La quimioterapia disminuye significativamente la cuantía y gravedad de las lesiones residuales. COMPLICACIONES

25

En un pequeño porcentaje de casos, especialmente en el niño pequeño, la enfermedad se disemina precozmente, determinando las temibles siembras linfohematógenas de la tuberculosis. Cuando la infección ocurre durante los 2 primeros años de vida, un 10% o mas de los niños pueden hacer una meningitis tuberculosa o una diseminación miliar. El peligro de desarrollar formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros 2 o 4 años de vida, dependiendo de las condiciones nutritivas. De hecho las tasas mas altas de mortalidad por tuberculosis infantil ocurren entre los 0 y 4 años de edad. Sin embargo, la primoinfección tuberculosa puede diseminarse en cualquier edad, produciendo siembras hematógenas posprimarias precoces, que van desde la tuberculosis de las serosas o de los ganglios, hasta las diseminaciones miliares y la meningitis tuberculosa. TRATAMIENTO El manejo de la tuberculosis en el niño no difiere en nada del tratamiento de la enfermedad en el adulto; la única posible excepción sería la necesidad de agregar corticoesteroides cuando hay ganglios inflamados que comprimen un bronquio y amenazan con obstruirlo. El M. Tuberculosis estimula en el humano, una reacción inmunológica del tipo humoral (anticuerpos), pero éstos desempeñan un rol poco importante en la defensa del huésped.El tipo de respuesta mas importante que se produce al ingresar el Mycobacterium es una Reacción celular tardía (reacción inmunológica tipo IV) y específica. Los Mycobacterium en el espacio alveolar y ya dentro de los macrófagos alveolares, secretan desde su pared celular sustancias llamadas Sulfátidos que tienen la capacidad de inhibir la fusión de los fagosomas y los lisosomas del Macrófago, por lo que el microorganismo evita su destrucción por las enzimas intracelulares.Esto le permite al M. Tuberculoso varias semanas de crecimiento no inhibido, después de su ingreso inicial al aparato respiratorio. Por otra parte el organismo es capaz de desarrollar una hipersensibilidad de todos sus tejidos al Mycobacterium Tuberculoso. Esta hipersensibilidad también es tardía (de 4 a 8 semanas en establecerse) y del tipo celular (tipo IV). Vacuna B.C.G. En la actualidad, la única vacuna disponible contra la TBC es la BCG. Esta vacuna es un liofilizado que debe reconstruirse con un solvente y aplicarse en las siguientes horas ( no puede almacenarse después de reconstituida ) en una monodósis, puedeaplicarse en cualquier población, y según algunos esquemas, sin necesidad de previa aplicación de PPD,. La vacuna de la BCG produce, cuando se aplica con buena técnica, un índice de reacciones adversas muy bajo (0,1 - 1%), entre las que tenemos: Becegeitis, Hipertrofia ganglionar regional (axilar), osteitis,. En términos generales se dice que la 26

vacuna BCG protege en un 50% contra la TBC pulmonar en adultos y niños. En cuanto a la TBC meningea y la diseminada, éste efecto puede ser del orden del 80% de protección. Educación, nutrición y vivienda adecuada son los mejores protectores contra la TBC. La BCG los complementa. La BCG debería dejar una cicatriz después de aplicada. Prueba de la Tuberculina: La mayoría de las personas infectadas con M. Tuberculoso desarrollan una Hipersensibilidád Tardía de sus tejidos, mediada por células. La prueba de Mantoux que consiste en aplicar 0,1 cc de un PPD de 5 unidades, intradérmica, en el antebrazo , es la mas aceptada . Debe leerse a las 48 a 72 horas, midiendo la induración en sentido transversal y obteniéndose las siguientes:   < de 5 mm = Negativo 5 ó masmm. = Positivo en pacientes con HIV , en contactos con tuberculosos activos ó aquellos pacientes con datos radiológicos positivos y antecedentes de haber padecido TBC. En BCG. 10 ó mas mm = positivo en personas que vivan en zona de riesgo de TBC, en menores de 3 años sin BCG, indigentes, trabajadores de la salud. 15 mm ómas = Positivo en cualquier situación.

 

Puede haber situaciones que afecten la lectura: — Falsos negativos: Enfermedades virales (sarampión, varicela, parotiditis, gripe) tratamientos inmunosupresores, aplicación durante la fase de anergia ( 4-8 semanas del contacto), mala técnica de conservación y/o aplicación. — Falsos Positivos: Reacciones cruzadas a Mycobacterias no TBC, el BCG previo. La reacción al PPD en pacientes con BCG disminuye con los años en un alto porcentaje de los niños.   La prueba de la Tuberculina debe aplicarse a los niños a quien se le aplica la BCG, unas 8 semanas después de la vacunación. Debe aplicarse en niños mayores de 3 meses antes de recibir la BCG. Debe aplicarse al año de edad , antes de entrar al colegio y a los 10 años de edad en los no vacunados con BCG. Debe usarse en aquellos niños sospechosos de contactos con ó sin BCG o que la recibieran hace más de 5 años antes:

La BCG aplicada a nivel de la piel es capaz de simular en la región de inoculación los mismos eventos que suceden cuando el M. Tuberculoso se adquiere por vía respiratoria, de allí la inflamación local, la linfangitis y la hipertrofia regional del ganglio ó grupo ganglionar axilar. Como son antígenos sin potencialidad patógena el organismo puede reaccionar con inmunidad protectora. Pero el evento más importante es que parece que la inmunidad adquirida con la BCG evita que ocurra diseminación hematógena de los bacilos tuberculosos y con ello se previene de la "siembra" a nivel de sitios como las meninges, por lo que en pacientes becegeizados la Meningitis TBC es poco probable.

27

28

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful