You are on page 1of 44

MEDICAMENTOS MS USADOS EN LA UCI CORONARIA ISOPRENALINA Presentacin : ampollas de cristal de 0,2 mg. / ml. en viales de 1 ml.

Esta sustancia tambin recibe los nombres de aleudrina (el ms usado) e isoproterenol. Disolucin estndar : pura, 5 viales en una jeringa de 5 cc., quedando 0,2 mg. / ml. (carros de parada). Efectos : es una catecolamina -receptores.sinttica que estimula exclusivamente los Aumenta la FC y la fuerza de contraccin. Relaja el msculo liso de los bronquios, por lo que suele utilizarse como tratamiento alternativo de los broncodilatadores usuales. Aumenta la PA, incrementando el Gasto Cardiaco y disminuyendo la resistencia perifrica. Efectos adversos : taquicardia, en ningn caso debe usarse en enfermos con intoxicacin digitlica ; rubor facial ; sudoracin ; utilizado simultneamente con adrenalina pueden producirse arritmias graves ; aumenta significativamente la demanda de oxgeno del miocardio. Indicaciones : control temporal de una bradicardia severa que no cede con atropina y bloqueos cardiacos extremos resistentes a la atropina. Administracin : intravenosa exclusivamente. AMIODARONA Presentacin : ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente. Disolucin estndar : puro (50 mg. / ml.) o disuelto en suero glucosado al 5%, fisiolgico, o Ringer Lactato segn la dosis prescrita, normalmente 600 900 mg. en 250 ml. Efectos : aumenta la oferta de oxgeno al miocardio y disminuye las resistencias arteriales perifricas, reduciendo el trabajo cardiaco. Su vida media es extremadamente larga. Efectos adversos : la administracin IV. directa puede ocasionar hipotensin arterial o taquicardias transitorias, sensacin de sofoco o nauseas. En tratamientos prolongados, generalmente orales y ambulatorios, debe considerarse que la amiodarona contiene yodo, puede pues alterar la funcin tiroidea y la pigmentacin. Otros efectos son temblor, mareos, vmitos, insomnio, bradicardias, bloqueos A-V. Indicaciones : transtornos isqumicos del miocardio y alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias auriculares generalmente). Administracin : intravenosa lenta. LIDOCAINA Presentacin : ampollas plsticas de 10 ml. al 2% ( 20 mg. / ml.) o al 5% ( 50 mg. / ml.). Disolucin estndar : pura al 2% para los carros de parada y 2 grs. en 250 ml. de SG al 5%, fisiolgico o RL. para una perfusin continua. Efectos : controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. Eleva el umbral de excitacin elctrica ventricular evitando descargas ectpicas y latidos prematuros.

Produce poco o ningn efecto sobre las aurculas, no vara la contractilidad miocrdica ni la PA. Produce bloqueo nervioso local en anestesia. Efectos adversos : ansiedad, agitacin, alteraciones en la percepcin auditiva y/o visual, somnolencia, calambres musculares, nauseas y vmitos, convulsiones, prdida de conciencia, paro respiratorio y reacciones a los anestsicos. Indicaciones : arrtmias ventriculares ( contracciones ventriculares prematuras frecuentes, taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular) y anestesia local por infiltracin. Administracin : intravenosa ( la ms usual ), intramuscular y subcutnea como infiltrado anestsico. PROCAINAMIDA Presentacin : ampolla de 10 ml. conteniendo 1 gr. de clorhidrato de procainamida. Disolucin estndar : pura ( 0,1 gr. / cc.) Efectos : disminuye el automatismo y la conduccin ; prolonga el periodo refractario en las aurculas y ventrculos ; en dosis altas es efectivo en arrtmias de origen auricular. Efectos adversos : bloqueos o hemibloqueos de rama ; nauseas y vmitos ; prolongacin de su vida media en enfermos con insuficiencia renal ; puede potenciar la accin de los hipotensores. Indicaciones : taquicardia ventricular, extrasstoles, contracciones ectpicas, fibrilacin auricular, arrtmias de la anestesia, y en general arrtmias ventriculares que no ceden con lidocaina. Administracin : intramuscular e intravenosa lenta. BICARBONATO DE SODIO

Presentacin : frascos de cristal de 250 ml. de solucin 1/6 molar ( 1 meq. en 6 cc de solucin) o solucin 1 molar ( 1 meq. en 1 cc. de solucin). Efectos : neutraliza los cidos. Efectos adversos : alteraciones del pH, acidosis paradjicas, alteraciones gasomtricas, necrosis tisulares si se administra por una va indebida, y fracaso de la desfibrilacin. Indicaciones : suele utilizarse para corregir la acidosis producida por el metabolismo anaerobio en tejidos isqumicos, consecuencia de la PCR y maniobras de reanimacin u otras situaciones lmite. La acidosis inactiva o reduce notablemente los efectos de los medicamentos. Administracin : intravenosa exclusivamente. Segn su osmolaridad elegiremos 1/6 molar ( perifrica o central) o 1 molar ( va central exclusivamente). Precipita con el cloruro clcico y tambin inactiva los simpaticomimticos, por ello hay que administrarlo de forma independiente. NITROPUSIATO Presentacin : viales de 50 mg. de nitoprusiato sdico y ampolla de 5 ml. de disolvente. Disolucin estndar : 50 mg. en 100 ml. de suero glucosado al 5% exclusivamente. Efectos : potente agente hipotensor que ejerce su accin directamente sobre las paredes de los vasos, produciendo una disminucin de la resistencia vascular perifrica y por tanto de la PA.

Efectos adversos : cefaleas, vrtigos, ataxia, prdida de conciencia, coma, midriasis, agitacin, palpitaciones, nauseas y vmitos, dolor abdominal, disnea, acidosis. Estos efectos revierten al disminuir la velocidad de infusin o interrumpirla. Indicaciones : tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensin maligna. Feocromocitoma. Hipotensin controlada en ciruga. Shock cardiognico. Aneurismas disecantes. Administracin : intravenosa. La solucin slo es compatible con SG. 5%. Esta solucin se debe mantener al abrigo de la luz y una vez preparada su estabilidad es de 4 horas. Durante su uso debe haber un control paralelo y contnuo de la PA. NITROGLICERINA Presentacin : ampolla de 5 mg. / 5 ml. Disolucin estndar : para perfusin contnua se disuelven 80 mg. en 500 ml. de SG. al 5% en envase de vidrio. En casos de extremada urgencia puede inyectarse directamente en vena previa dilucin al 10%. Efectos : disminucin de la presin capilar pulmonar y dilatacin principalmente de los vasos venosos, mejorando as la oxigenacin del miocardio. Efectos adversos : cefalea, vrtigos, enrojecimiento de cara y cuello, vmitos y taquicardia, cianosis y metahemoglobinemia, hipotensin y shock. Indicaciones : infarto de miocardio en su fase aguda, estenocardia rebelde o resistente, insuficiencia ventricular izquierda congestiva, edema pulmonar, y ciruga cardiaca. Administracin : diluida siempre en envase de vidrio, ya que la Nitroglicerina es absorbida por muchos tipos de plsticos, y con equipos de bomba especiales para esta medicacin.

Manejo de drogas ms frecuentemente usadas en la unidad cardiolgica

Las causas ms frecuentes de morbimortalidad corresponden a las afecciones de origen cardiovascular, como el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardaca global y las enfermedades hipertensivas. A pesar de ello, los indices de mortalidad han disminuido en gran medida por el perfeccionamiento en el tratamiento y avances tecnolgicos que han permitido un dignostico y tratamiento ms precoz y seguro. El rol de la licenciada en Enfemera, es de vital importancia en todos los niveles de atencin, desde la deteccin precoz de los factores de riesgo hasta el monitoreo clnico permanente, dentro de la unidad cardolgica. Para brindar una atencin segura, oportuna eficaz y eficiente es necesario el conocimiento exhaustivo de las distintas alteraciones que se manifiestan en el paciente as como el diagnostico y tratamiento requerido. El tratamiento de la enfermedad cardiovascular requiere un enfoque desde tres puntos de vista:

1. Intervenciones mdicas y quirrgicas. 2. Tratamiento Farmacolgico: dirigido al mantenimiento de la funcin fisiolgica normal o la reduccin de sus sntomas. 3. Educacin: Tendiente a conseguir la colaboracin del paciente para adoptar conductas de salud que colaboren con la terapia y reduzcan las complicaciones. El principal propsito del sistema cardiovascular es suministrar sangre a los tejidos perifricos para satisfacer requerimientos metablicos en todo momento. A travs del sistema arterial abastece de: oxigeno, nutrientes, hormonas, sustancias inmunolgicas Por intermedio del retorno venoso: retira sustancia de deshecho de los tejidos; dirige la sangre desprovista de oxigeno hacia los pulmones. Para satisfacer las demandas existentes el corazn posee propiedades nicas:

Automatismo Es capaz de generar por si mismo su contraccin, tiene un tejido especializado donde el potencial elctrico de la membrana de la fibra miocrdica es menor. Esta reduccin es la que se conoce como prepotencial de accin local o impulso cardaco normal (Nodo sinusal, Nodo auriculoventricular, Haz de His, red de Purkinje) Exitabilidad Corresponde a un ciclo de desplazamiento inico (Na+, K, H+, Cl) que provoca la exitacin de la fibra muscular y otro ciclo independiente que conduce a la contraccin auricular. El in Ca++, y el H+ provoca el acoplamiento elctricomecnico.

Contractilidad Capacidad del msculo para desarrollar un trabajo. La sstole es la respuesta del miocardio a la estimulacin eficaz. Conductibilidad La contraccin cardaca comienza en el nodulo sinusal contenido en la aurcula derecha. El corazn tiene un tejido muscular especializado en la iniciacin y conduccin del impulso cardaco: Nodulo sinusal. Nodulo auriculoventricular . Haz de his. Red de Purkinje Compliance o distensibilidad cardaca Depende de las propiedades elsticas del corazn, Entre otros se ve afectada por la edad, la hidratacin tisular y la inervacin cardaca.

Gasto Cardaco Es la cantidad de sangre que se expulsa durante la sstole ventricular en cada ciclo. Es el producto de la Frecuencia cardaca por el volumen sistlico.

FACTORES QUE REGULAN EL GASTO CARDACO

Exponemos ahora la farmacologa ms frecuentemente utilizada, pretendiendo con ello concluir el tema, ya que es muy extenso y de gran complejidad para tratar tan brevemente. Clasificacin de drogas segn su accin fundamental y directa 1- Inotrpicos (Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol). 2- Antiarrtmicos (Quinidina, Procainamida, Lidocana, Verapamil, Difenilhidantona, Propanolol, Amiodarona). 3- Antianginoso (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide, Propanolol, Nifedipina, Verapamil). 4- Antihipertensivos (Furosemide, Nipride, Nitroglicerina I/V). 1- Inotrpicos Funcin:Aumenta la contractilidad miocodica Digoxina 60% a 75 %

Absorcin va oral

Vida media Vas de eliminacin Accin

36 horas Renal, muy escaso heptico La fuerza contractil El volumen minuto para cualquier llenado ventricular

Mecanismo de accin: Se fija de manera especfica sobre receptores de la membrana celular que forma parte de una enzima (ATP ASA-Na +, K+ depediente) Ellos inhiben de manera especfica y reversible esta enzima lo que conlleva por diferencia de mecanismo a un aumento de Ca+ intracelular, almacenado en el retculo sarcoplasmtico antes de cada contraccin y una mayor liberacin de la Ca+ hacia las proteinas contrctiles con cada potencial de accin lo que explicara el aumento de la contractilidad. Sobre la propiedades elctricas actuan aumentando el tono vagal, lo que explica la reduccin de la frecuencia cardaca y el retraso de la conduccin auriculo ventricular. De ello puede deducirse su actividad antiarritmica y las arritmias ms frecuentes que pueden ocasionar por intoxicacin. Comienzo de la accin: EV de 5 a 30 minutos VO de 25 a 120 minutos Efecto mximo: EV de 2 a 4 horas VO de 3 a 6 horas Duracin del efecto: I/Venoso de 2 a 6 das Nivel Teraputico:0.5 a 2 mg/ml Nivel txico:> 2 mg/ml. Vigilar: Signos de toxicidad como arritmias, taquicardias o bradicardias Gastrointestinales, anorexia, vomitos S. Nervioso, depresin, desorientacin, confusin, delirios, parestesias Alteraciones visuales, visin borrosa, alteracion en la percepcin de los colores (vision verde - amarilla) Interacciones que alteran la respuesta: Los anticidos disminuyen el porcentaje de absorcin de la droga. La Rifampacina aumenta el metabolismo. Aumenta el volumen de distribucin en los nios. Aumenta el aclaramiento renal. Disminuye la excrecin renal en los ancianos, en las I. Renal y en el hipotiroidismo. Por despazamiento de la Digoxina, de su unin o protenas plasmticas (antidiabeticos orales, anticoagulantes, etc) Que hacer en caso de intoxicacin digitalica? Suspender la administracin de la droga. Tomar muestra para la realizacin de un Inograma. El mdico valorar la dosis con respecto a la edad, peso y factores que puedan aumentar

la intoxicacin (Ej. diurticos) Pautas de digitalizacin: Deben ser esquemas individuales segn edad, funcin renal, gravedad del cuadro y debe controlarse la respuesta clinica. Formas de realizarse: I/venoso entre 12 y 24 horas. V/oral en 5 das y continuar con la dosis de mantenimiento en general 0.25 mg/da que vara segn el paciente. Importante: Determinar valores sricos (Digoxinemias) Dopamina Receptores sobre los que acta : Dopaminrgicos D1(vasos, rion) D2 (terminaciones simpticas) Mecanismo de accin: Liberacin de noradrenalina desde las terminales hacia los receptores ya mencionados. Vas de adminitracin: I/venosa, no se absorbe V/oral. Dosis- Accin: De 0.2 a 2/Kg. min) acta sobre D1 D2 provocando vasodilatacin renal, mecentrica, cerebral y coronaria. De 2.5 mg (Kg.) min, actua 1 2 , aumenta la contractilidad, aumenta el volumen minuto, disminuye la resistencia vascular perfrica. >10 Mg (Kg) min. Estimulo adrenrgicos Aumento de la resistencia vascular perifrica Aumento de la presin arterial. Aumento por estmulo 1 adrenrgico de la frecuencia cardaca y as aumenta el consumo de oxigeno por el miocardio. Vida media: corta Administracin: Debe realizarse una va venosa central. La Dopamina crea tolerancia, por lo cual de debe ir aumentado la dosis, lo que implica mayor continuidad de efectos no desados. Reacciones adversas: Nuseas, Vmitos, Cefaleas, Taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares, Por su potente accin inotrpica positiva aumenta la demanda de oxigeno. Su extravasacin puede causar necrosis tisular. Vigilar: En forma continua y sistemtica el monitoreo hemodinmico, clnico y control por tanto de presin arterial, frecuencia cardaca, electrocardiograma y ritmo diurtico. Indicacin: Insuficiencia cardaca grave y asociada a la congestin pulmonar y en otra que disminuya el gasto cardaco. Dobutamina Receptores sobre lo acta: 1 y en mucho adrenrgicos.menor grado sobre 2 y Vas de administracin: I/venosa (Va venosa central) Dosis - accin: De 2.5 a 7.5 Mg. 1 aumenta la(Kg) min. por estmulo 1 y contractibilidad, el volumen minuto y la excrecin de Na+. 1 explica porque modifica muy poco laLa estimulacin Frecuencia cardaca y la Presin arterial, por lo cual no aumenta la demanda de oxigeno. > 20 Mg. (Kg) min, con sta dosis estimula tambien los receptores 2 que producen vasodilatacin coronaria. A diferencia de la Dopamina no modifica el flujo sanguineo renal; aunque al aumentar el volumen minuto puede aumentar la escrecin renal de

Na+. Vida media: 2 minutos Reacciones adversas: Iguales a las de la Dopamina. Tambin puede acelerar la conduccin auriculoventricular, por eso se asocia con Digoxina en algunas patologas ej. Insuficiencia cardaca. Vigilar: Presin arterial. Electrocardiograma. Monitoreo constante durante su administracin. Como crea tolerancia debe valorarse su respuesta. Indicacin: Insuficiencia cardaca grave asociada a I.A.M. Ciruga cardaca que cursa hipotensin. Pacientes que tienen un gasto cardaco disminuido. Muchas de estas drogas (Dopamina - Dobutamina) se utilizan simultaneamente. Adrenalina Receptores sobre los que acta: 1 y 2 .y en mucho menor medida en Mecanismo de accin: Por estimulacin 1 aumenta la Frecuencia cardaca y la velocidad de contraccin. Se acorta el potencial de accin. La velocidad de la conduccin auriculoventricular es mayor. Todas stas modificaciones llevan a un aumento del volumen minuto, la presin arterial y la demanda de Oxigeno por el miocardio. Por accin de los 2 produce vasodilatacin arterial, muscular y coronaria. Dosis - accin: A 0.15 Mg. (Kg) min. Aumenta la vasocontriccin perifrica. Aumenta la vasodilatacin muscular. Aumenta el gasto cardaco. En estas acciones predomina el efecto Dosis - accin: > 0.2 Mg. (Kg) min. Aumenta la vasoconstriccin Aumenta la presin arterial Disminuye el gasto cardaco Disminuye Insuficiencia renal y mesentrica Aumenta el consumo de oxigeno Broncodilatacin Relajacin uterina Anafilctico Sobre el metabolismo aumenta la glicemia. Indicacin: Paro cardio respiratorio Shock anafiltico Shock posterior a Ciruga cardaca Vigilar: Monitoreo hemodinmico continuo (Falla cardaca sobre todo) Isoproterenol Receptores sobre los que actua: puro (1 y 2 ) Dosis accin: 1 Mg (Kg) min. Potente inotrpico positivo Aumenta la vasodilatacin Disminuye la resistencia vascular perifrica (RVP), pero al aumentar la frecuencia

cardaca, el llenado diastlico disminuye considerablemente y finalmente disminuye el gasto cardaco. Indicacin: Bloqueo auriculo ventricular hasta implantar marcapaso. Reacciones adversas: Temblor Sensacin de sofoco Sudoracin Cefaleas Vigilar: Monitoreo cardaco continuo Noradrenalina Receptores sobre los que acta: , mucho menor grado . Dosis accin: Eleva las resitencias vasculares perifericas por vasocontriccin generalizada por lo que: Aumenta la presin arterial, por ello Aumenta la postcarga lo que conlleva a la, Disminucin del gasto cardaco y Aumento del consumo de oxigeno porque el corazn para compensarse Aumenta la frecuencia cardaca. Indicacin: Pacientes con hipotensin severa. Duracin del tiempo de accin: Muy breve debe administrarse por infusin continua Vigilar: Monitoreo hemodinamico, sobre todo presin arterial. En lo local, su extravasacin puede ocasionar necrosis tisular. Tope 2- Antiarrtmicos Para ste grupo de frmacos encontramos diferentes clasificaciones. Nosotros hemos elegido la de Vaugham - Williams

. Tope Funcin general del grupo: Actan sobre la arritmia cardaca modificando las propiedades elctricas del corazn. No actuan etiolgicamente. Accin segn su grupo: I - Aumenta el umbral del potencial de accin. Disminuye la velocidad de conduccin. Son anestsicos. Ia- acta a nivel de las aurculas y los ventrculos. Ib- acta a nivel de los ventrculos. II- Alargan el perodo refractario efectivo (PRE). III- Alargan el potencial de accin y el (PRE)

IV- Inhiben el potencial de accin. Mecanismo de accin: Bloquean el canal de Na+ voltaje - dependiente y deprimen la corriente inactiva de Na+ . Difieren en la interaccin con el canal. Quinidina Administraci n Vida Media de distribucin Vida Media de eliminacin Metabolismo Eliminacin V/O I/V Lidocaina I/V 5 a 8 minutos 3 a 16 hs. 15 hs. Higado Va Renal Eliminacin disminuida en pacientes con: -Insuficiencia cardaca -Shock -Cirrosis -Ancianos 8 a 60 das D.F.H. V/O I/V Amiodarona V/O I/V 4 a 5 hs. 5 a 10 minutos 28 a 90 das Higado

90 % higado Va Renal Eliminacin disminuida en pacientes con: - Insuficiencia heptica. -Insuficiencia Vigilar Cardaca -Insuficiencia renal -ECG -Niveles plasmtico Disminuye la eliminacin de Digoxina por lo tanto: -Aumenta la DIgoxinemia Interacciones facilitando la Intoxicacin digitlica. Potencia su accin con anticoagulantes. Nivel 2 a 5 mg/ml Terapetico

Con cimetidina aumenta sus niveles plasmticos.

Aumenta los niveles plasmticos de Digoxina, anticoagulantes, orales, etc. No se asocia con

Control

Reacciones Adversas

10 a 1.4 a 2.5 mg/ml 8mg/ml -Nivel plasmtic -Nivel plasmtico -Nivel plasmtico o -Presin arterial -Presin arterial -Presin -ECG -ECG arterial -ECG Digestivas: Neurolgicas:Digestivas: anorexia, vmito, depresin. extreimiento nuses, alteraciones anorexia, nauseas. extreimiento. visuales, auditivas Neurolgicas: 2 a 5 mg/ml

Otros: retencin de orina. Reacciones de hipersencibilidad: asma bronquial, urticaria, hepatitis, etc. Intoxicacin: se observa por ejemplo: disminucin de la presin arterial, bloqueos auriculoventricular , paro cardaco.

euforia, nerviosismo. A. grandes dosis, convulsiones. Cardiovascular: bradicardia disminucin de la contractilidad, bloqueo auriculoventricular .

mareo, temblor debilidad muscular, etc. Cutnea: fotosencibilidad extrema, etc. A grandes dosis y a en lo Cardiovascular: hipotensin bradicardia, bloqueo auriculoventricular . I. Cardaca, etc. -Arritmias ventriculares y supraventriculares. Se utiliza en la reversin del Flutter Igual que todo el grupo y adems vasodilatacin sistmico y coronario Disminucin de la demanda de oxigeno por el miocardio

Indicacin

-Arritmias ventriculares Sindrome de WpW asociadas a IAM Arritmias - Cateterismo ventriculares cardaco - Intoxicacin digitlica

Accin

Tope 3 - Antianginosos Funcin: Disminuir la demanda de oxigeno por parte del miocardio o elevar el aporte de oxigeno aumentando el flujo coronario. Hay tres grupos: A)- Nitritos Mecanismo de accin: La reduccin de la demanda de oxigeno por el miocardio, depende de los nitritos y su capacidad de provocar efectos sobre la circulacin sistmica que disminuye la precarga y la postcarga. As la intensa vasodilatacin venosa que originan, produce una disminucin del retorno venoso, de la presin arterial, y del volumen telediastlico ventricular lo que produce a su vez la disminucin de la precarga. Adems, la vasodilatacin arterial disminuye la tensin arterial sistlica de la pared ventricular y como consecuencia la postcarga. Los nitritos no aumentan el flujo coronario total sino que producen una redistribucin del flujo sanguneo cardaco, desde la zona subperifrica a la zona subendocrdica con

el aumento de la oxigenacin de dicho territorio. En la angina producida por vasoespasmo coronario, la actividad vasodilatadora directa de los nitratos representa el mecanismo ms importante. No obstante la disminucin de la demanda de oxigeno por parte del miocardio, tambin tiene un papel relevante. Independientemente del tipo de angina, las consecuencias finales de la accin de los nitratos corresponden a una disminucin o abolicin del dolor anginoso ya instaurado y en un aumento del tiempo de ejercicio o esfuerzo soportado, sin que aparezcan signos como dolor y alteraciones del ECG por isquemia miocrdica.

Tope Nitroglicerina I/V S/L Unguento Parche D. Isosorbide I/V S/L Oral I/V-60 a 8 minutos S/L-30 a 50 minutos Oral - Hasta 10 hs. Heptico, Tejido Vascular

Administracin

2 a 3 minutos Heptico, Tejido VAscular Metabolismo Debe ser muy individualizado. No es util a nivel plasmtico ya que no existe relacin estrecha entre concentracin plasmticas y respuesta. Dosis-Accin S/I Accin- rpida Tolerancia Crea Cefaleas Hipotensin ortostticas Debilidad, mareos, etc. Reacciones adversas Erupciones cutaneas Vida Media

cuya incidencia es mayor en su presentacin transdmico. Suspender infusin en forma lenta por posible efecto rebote. Precaucin Ataque anginoso agudo. En la prevencin del IAM Indicacin La administracin i/v debe ser diluida en S.G. 5 % en frasco de vidrio protegido de la luz y el calor. A pesar de ello, las tabletas van perdiendo su actividad, por lo cual es necesario combatirla con plazos Cuidados Frmacos cortos, 6-12 meses. Valorar en el paciente: Presin arterial. La zona, donde se coloque el parche debe ser seca, sin vellos y y rotar cada 24 hs.la colocacin Valorar

Tope B) Bloqueadores de canales de Ca++ Es un grupo muy heterogeneo de frmacos cuyas propiedades farmacolgicas son consecuencia directa de su capacidad para inhibir el flujo de entrada de Ca+ a travs de canales de las membranas de las clulas exitables. Reduciendo as el Ca+ intracelular y por lo tanto disminuye la fuerza de contractilidad y la vasodilatacin. Nifedipina Via de Absorcin V/O S/L Verapamil V/O I/V

Vasodilatador mixto, sobre Casi exclusiva sobre el todo disminuye el ndulo AV. Enlentece la Consumo de Oxigeno conduccin, El Accin Mejor vasodilatador automatismo y la coronario que el verapamil contractilidad. Pacientes hipertensos. Pacientes con angor, Indicacin

Angor Inestable

arritmias supraventriculares rpidas. Se utiliza ms como antiarritmico. Malestar gastrointestinal Rash cutaneo Heptico

Efectos secundarios Metabolismo

Cefaleas Hipotensin Malestar gastrointestinal R ash cutaneo

Tope C) Betabloqueante adrenrgicos Propanolol Mecanismo de accin: Sobre receptores 1 (corazn) 2 (bronquios, etc) Administracin: V/o y I/v. Pico de accin: 1 o 3 horas despus de la administracin Metabolismo: heptico Reacciones adversas: Sobre el SNC, porque atraviesa con facilidad la BHE causando depresin, sueo, calambres. S. respiratorio, broncoespasmo, etc. Contraindicaciones: Nunca suspender bruscamente su administracin, pues puede ocasionar efecto rebote en pacientes con I. Cardaca, llevndolo a la arritmia, infarto y muerte. Indicacin: I. Cardaca crnica Tratamiento post infarto IAM Arritmias cardacas Absorcin: Gastrointestinal Vida media de la duracin: 2 a 4 Hs. Precaucin: pacientes con I. Renal, I. Heptica. Tope 4- Antihipertensivos Funcin: Tienden a disminuir el gasto cardaco o disminuir la RVP. Citaremos dos grupos: 1- VASODILATADORES -Nitroprusiato de sodio. 2- DIURTICOS -Furosemide 1 - Nitroprusiato de sodio Funcin: vasodilatador muy potente. Accin: inmediata. Via de administracin: I/v. lo que permite una infusin continua y que cuando aparezca hipotensin severa pueda interrumpirse el tratamiento rpidamente retornando la Presin arterial a valores normales. Condicin: Debe administrarse bajo monitoreo continuo de Presin arterial y ECG Efectos secundarios: Hipotensin severa Cefaleas Sensacin de sofoco Si la perfusin se mantiene por ms das o la dosis es muy alta, puede producirse toxicidad ya que el nitroprusiato al metabolizarse se transforma en cianuro.

La intoxicacin se manifiesta por: trastornos mentales, espasmo vascular, metaglobulemia. Cuidados de la droga: Es fotosensible, debe sustituirse en 4 horas. Furosemide Mecanismo de accin: sobre la rama ascendente del Asa de Henle, inhibiendo la reabsorcin de Na+ por lo que tanto aumenta la excrecin de H2O disminuyendo as la precarga. Administracin: V/o e I/V Indicacin: Edema Agudo de Pulmn (EAP) I. cardaca Acciones secundarias: Hipotensin Hiperglicemias Hiperuricemia Valorar: Presin arterial Ritmo diuretico Ionograma. Tope En suma: Es importante que tengamos presente que, como siempre el papel de la Licenciada en Enfermera en la atencin al paciente, es fundamental en las etapas de valoracin y cooperacin en el tratamiento. En este caso puntual las consideraciones generales que se utilizan para cualquier tipo de tratamiento con drogas, tomando en cuenta que el rango teraputico es muy estrecho y en todas ellas hay alta toxicidad. Puntos a tomar en cuenta: -Fecha de efecticidad de la droga -Dosis y presentacin de la misma. -Rectificacin de la va de administracin -Tiempo til durante su administracin -Conocer cuidados estrictos del frmaco, ej. Nitroprusiato (fotosensible). -Rectificar el solvente. -Tener actualizado los valores del medio interno del paciente fundamentalmente ionograma. -Durante la infusin valorar el estado de la va, buena permeabilidad. -Todas stas drogas deben ser diluidas solas nunca mezclar con otra medicacin. -Finalmente en todo paciente con afeccin cardiovascular es necesario realizar su valoracin. La valoracin se realizar en base a las siguientes puntos: A) Gasto cardaco: Frecuencia Cardaca Pulsos perifricos Precarga (P.A.I. - P.V.C.) Postcarga (P.A.M.) B) Perfusin tisular: Encfalo (conciencia) Renal (diuresis, Ionograma) Piel y Mucosas (coloracin, tempertaura, turgencias, pulso). C) Propiedades bsicas del miocardio:

Automatismo: A travs del ritmo cardaco. Excitabilidad: Presencia de arritmias (focos ectpicos) Conductibilidad: Presencia de Bloqueos. Contractilidad: Gasto Cardaco (signos de gasto bajo). AGENTES FIBRINOLITICO

El principal determinante pronstico de un infarto agudo de miocardio es el tamao del mismo. El tratamiento actual va encaminado a la limitacin de su tamao. La forma de conseguirlo es reestableciendo el flujo coronario que se encuentra interrumpido, casi siempre, por la presencia de un trombo dentro de la luz coronaria. Para conseguirlo hay diferentes mtodos: a. Ciruga de emergencia en la fase aguda del infarto. b. Recanalizacin mecnica de la arteria coronaria ocluida mediante angioplastia (ACTP) u otros procedimientos intervencionistas. c. Recanalizacin farmacolgica de la arteria mediante el uso de fibrinolticos por va IV o intracoronaria. Un factor determinante del beneficio que obtendremos con cualquiera de estas tcnicas es la precocidad con que iniciemos el tratamiento. Mecanismo de accin. El sistema fibrinoltico endgeno se activa por la presencia de un trombo intravascular, convirtiendo el plasmingeno en plasmina, sustancia con gran poder fibrinoltico. Esta reaccin cuando la desencadenamos farmacolgicamente puede ocurrir en todo el territorio circulatorio produciendo un estado de "lisis sistmica", o bien, ocurrir selectivamente a nivel del trombo de fibrina, dependiendo del frmaco empleado. Ninguno de estos frmacos diferencia entre un trombo oclusivo y un cogulo hemostsico, por lo que puede producir hemorragias a cualquier nivel si disuelve uno de estos cogulos. 2. Frmacos fibrinolticos. 1. UROQUINASA: fibrinoltico que presenta un menor nmero de complicaciones hemorrgicas y de reacciones alrgicas. Su principal inconeniente es su alto coste. Se puede emplear por va IV o intracoronaria. Dosis de 1.500.000-2.000.000 u.i. en 10 o 20 minutos. 2. ESTREPTOQUINASA: es un activador exgeno del sistema fibrinoltico humano que activa a travs de un mecanismo indirecto, combinndose con el plasmingeno, para formar un complejo activador que a su vez cataliza la conversin del plasmingeno circulante en plasmina. Su dosis tromboltica produce un exceso de plasmina, que desborda el sistema antiplasmina endgeno, provocando un estado ltico sistmico caracterizado por la lisis de todos los trombos frescos. La mayora de los individuos presentan cierto nivel de anticuerpos antiestreptoccicos ya formados, que dan lugar a leves reacciones alrgicas (fiebre, urticaria, rash). Despus de la administracin se

desarrollan anticuerpos neutralizadores frente a la estreptoquinasa que persisten hasta cuatro aos o ms. Con frecuencia durante la administracin de la estrptoquinasa se produce hipotensin y bradicardia, que da lugar a una cada media de la presin arterial sistlica de 35 mmHg y que requiere apoyo vasopresor en el 710% de los pacientes. Es probable que este fenmeno se deba a la liberacin de bradiquinina ms que a una respuesta algica. La dosis a administrar son 1.500.000 unidades diluidas en 100 cc. de Suero Fisiolgico y que se administrarn durante 1 hora. Su vida media es de 23 minutos y su efecto fibrinoltico dura 24 horas. 3. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO (rTPA): el activador tisular del plasmingeno recombinante es la rplica de una protena que es producida de forma natural por el organismo humano en cantidades extremadamente pequeas. Se obtiene mediante recombinacin gentica por lo que no da lugar a reacciones alrgicas como la estreptoquinasa. La caracterstica fundamental del rTPA es su alto grado de afinidad por la fibrina y al ser un potente activador del plasmingeno da lugar a su degradacin en el trombo, especificidad que le diferencia de otros trombolticos. Acta slo sobre el plasmingeno en presencia de fibrina en el trombo y no sobre el plasmingeno circulante. La relativa especificidad de rTPA sobre la fibrina parece aumentar la velocidad con la que este agente consigue la recanalizacin coronaria en comparacin los agentes inespecficos. Por el contrario la reoclusin coronaria y las complicaciones hemorrgicas (incluida la hemorragia intracraneal) parecen producirse con una mayor frecuencia tras la administracin de rTPA que con los agentes inespecficos. La forma de administracin es 20 mg. IV en bolo durante 5 minutos, seguida de una perfusin de 50 mg. en 60 minutos y de otra de 30 mg. en 120 minutos. Existen, sin embargo, diferentes pautas para la admisnistracin de este preparado. 4. ANISTREPLASA (APSAC): es un complejo activador estreptoquinasa paraanisoil plasmingeno, una acil-enzima de administracin endovenosa rpida (5 minutos) de gran afinidad por el trombo y vida media de 100 minutos. Se obtienen buenos niveles de recanalizacin. A pesar de una mayor afinidad terica por el trombo, las complicaciones hemorrgicas son similares a las de los otros fibrinolticos. Mantiene, asimismo, las propiedades antignicas e hipotensoras de la parte correspondiente a la estreptoquinasa. La dosis a administrar son 30 mg. por va IV en 5 minutos. 3. Vas de administracin de los fibrinolticos. Hay dos posibles vas para la administracin de estos frmacos: la va intracoronaria durante la realizacin de una coronariografa y la va intravenosa. Ambas tendrn unas ventajas y unos inconvenientes. Actualmente la forma habitual de realizacin de la fibrinolisis es a travs de la va intravenosa. VA INTRAVENOSA Ventajas:

1. Mayor facilidad y velocidad de administracin. 2. Menor coste econmico. 3. Mayor nmero de poblacin sobre la que podemos actuar.

Inconvenientes: 1. Mayor estado ltico sistmico (peligro de accidente hemorrgico) al emplear dosis ms altas. 2. Tiempo de recanalizacin ms lento 3. Imposibilidad de valorar de forma inmediata la anatoma coronaria y por lo tanto los verdaderos resultados. 4. Menor tasa de recanalizacin que usando la va intracoronaria. VA INTRACORONARIA: Ventajas: 1. Conocimiento inmediato del resultado de la fibrinolisis, del resto de la anatoma coronaria y de la funcin ventricular. 2. Recanalizaxin ms rpida. 3. Posibilidad de actuacin inmediata realizando angioplastia coronaria sobre la lesin residual o encaso de fracaso de la fibrinolisis destruccin mecnica mediante angioplastia directa sobre el trombo. 4. Menor estado ltico sistmico al usar dosis menores de frmaco.

Inconvenientes: 1. Necesidad equipo sofisticado y personal altamente especializado durante las 24 horas del da. 2. Mayor coste econmico. 3. Retraso en el comienzo de la intervencin (60 a 90 minutos) debido a la complejidad de la tcnica coronariogrfica. COMPLICACIONES DE LA FIBRINOLISIS Reacciones alrgicas producidas por la estreptoquinasa que pueden minimizarse mediante la administracin profilctica de corticoides. Reacciones de hipotensin severa. Suelen ocurrir cuando se administran grandes dosis en corto tiempo. Responden bien a la supresin del temporal del tratamiento, expansin de volumen y administracin de atropina. Hemorragias sistmicas y en los lugares de puncin. Hemorragia cerebral. Es la peor de las complicaciones, casi siempre mortal. 1. Complicaciones producidas por la recanalizacin: hay que tener claro que reestablecer la permeabilidad de la arteria coronaria no necesariamente significa reestablecer el flujo distal a nivel de los pequeos vasos ni que se recupere la

funcin contrctil del corazn. La reperfusin puede producir una serie de lesiones y complicaiones: 1. Arritmias de reperfusin. Es la ms frecuente de todas las complicaciones hasta tal punto que se considera un criterio indirecto de recanalizacin. Puede producirse cualquier tipo de arritmia, siendo la ms frecuente los ritmos idioventriculares acelerados. 2. Mayor incidencia de rotura cardiaca. 2. Reoclusin: es la peor de las complicaciones que se puede producir despus de una recanalizacin exitosa. Se suele asociar a un nuevo infarto sobre la misma zona con deterioro clnico y peor pronstico. No es infrecuente la aparicin de reoclusiones asintomticas, lo cual implicara que a pesar de la reperfusin primaria no se haba conseguido salvar el msculo. AGENTES INOTROPICOS Son agentes que aumentan la fuerza de contraccin miocrdica, produciendo el consecuente aumento del volumen minuto cardiaco. 1. Digital - tiene un importante valor en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, sobre todo cuando esta es debida a hipertensin, lesiones valvulares o ateroesclerosis. Su empleo en el caso de la cardiopata isqumica es controvertido, debido a que puede producir isquemia por aumento del consumo de oxgeno miocrdico. Tiene asimismo un efecto cronotropo negativo, por lo que su empleo va a estar indicado en la fibrilacin o aleteo auricular para disminuir la frecuencia ventricular. La digital posee una serie de efectos caractersticos a nivel electrocardiogrfico que se observan a las 2 -4 horas de una dosis oral: 1. Disminucin de la amplitud de la onda T hasta hacerse isoelctrica o invertirse en una o ms derivaciones. 2. Depresin del segmento ST. 3. Prolongacin del intervalo PR. 4. Disminucin del intervalo QT. Hay que tener en cuenta que la digital est contraindicada en el caso de miocardiopata hipertrfica obstructiva, miopatas infiltrativas, bloqueos AV de segundo grado, enfermedad del seno y sndrome de Wolff-Parkinson-White. Hay dos formas de realizar la digitalizacin:

Indicada cuando se requiere un comienzo rpido de la accin (por ejemplo, FA con respuesta ventricular rpida). La dosis IV es de 0,25 - 0,50 mg en 5 minutos seguida de 0,125 - 0,25 mg cada Digitalizacin 4 horas hasta que se alcance la dosis de carga Lenta total (generalmente 1 - 1,5 mg). Se deben vigilar la posible aparicin de sntomas de toxicidad antes de administrar cada dosis. Digitalizacin Es preferible cuando no es necesaria la obtencin

Rpida

de un efecto terapetico inmediato. Consiste en la administracin de una dosis de mantenimiento de 0,125 - 0,25 mg al da desde el principio, sin dosis de ataque. De esta manera el paciente estar plenamente digitalizado al cabo de una semana, y se reduce el riesgo de toxicidad significativamente.

La excrecin de la digital se realiza fundamentalmente por va renal, as que la dosificacin debe realizarse de manera individual en funcin de la funcin renal. La dosis habitual de mantenimiento para una funcin renal normal es de 0,25 a 0,5 mg/da en una sola toma. El margen recomendado para la digoxinemia es de 0,5 a 2 ng/ml. Debido a su estrecho margen terapetico es relativamente frecuente q se produzca intoxicacin digitlica. Los signos y sntomas se relacionan con las tres reas siguientes: 1. Sntomas gastrointestinales: anorexia, naseas, vmitos y maestar abdominal. 2. Sntomas neurolgicos: percepcin ocular del color amarillo, visin borrosa, fotofobia, alucinaciones y somnolencia. 3. Sntomas de cardiotoxicidad: extraistoles ventriculares, bloqueo AV, bradicardia sinusal.

Las medidas a tomar ante cualquier paciente en el que se sospeche una probable intoxicacin digitlica son las siguientes: 1. detener su administracin y determinar niveles plasmticos de digoxina. 2. monitorizacin continua del ECG. 3. buscar y tratar la existencia de alteraciones electrolticas.

Dopamina - es el precursor de la norepinefrina e incrementa la contractilidad miocrdica por estmulo directo de los receptores beta-adrenrgicos. Estimula receptores dopaminrgicos especficos a nivel renal, mesentrico, coronario y cerebral, produciendo vasodilatacin a estos niveles. Su efecto va a depender de la dosis administrada: 1. < 2 ug/kg/min (8-10 ug/min): efecto dopaminrgico, produce vasodilatacin renal protegiendo al rion de la isquemia. 2. 3-5 ug/kg/min (12-20 ug/mon): efecto beta1-adrenrgico, predomiantemente inotrpico, pero sin oerder el efecto dopaminrgico. Produce aumento del volumen cardiaco con pocos cambios en la frecuencia cardiaca y las resistencias perifricas. 3. 5-10 ug/kg7min (20-40 ug7min): se suma a los anteriores un efecto alfaadrenrgico, con vosoconstriccin perifrica y produccin de taquicardia. Eleva la tensin arterial al aumentar el gasto cardiaco y las resistencias perifricas. Est indicado su uso en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y para la correccin de las alteraciones hemodinmicas que se producen

asociadas al infarto de miocardio, el shock sptico y resto de situaciones caracterizadas por un descenso del volumen minuto cardiaco y/o hipotensin, con presiones de llenado adecuadas. Para su preparacin se recomienda la dilucin de 500 mg o 1 gramo de dopamina en 500 cc. de suero glucosado al 5%. En el caso de 500 mg en 500 cc. de SG5% se obtiene una concentracin de 1 ug/ml. Se recomienda el inicio de la infusin IV a una velocidad de 2,5-5 ug/kg/min (para un paciente de unos 70kg sera a una velocidad de 10-20 ug/min = ml/h) e ir aumentado la velocidad de infusin hasta conseguir los efectos deseados. Los principales efectos adversos son dosis dependientes. A dosis elevadas produce vasoconstriccin con disminucin del flujo renal, taquicardia y arritmias ventriculares.

Dobutamina - es un anlogo sinttico de la dopamina con actividad estimulante beta-adrenrgica.Su caracterstica principal consiste en que ejerce un efecto inotrpico potente con slo efectos indeseables limitados sobre la frecuencia cardiaca y la presin arterial. A dosis entre 2,5 y 15 ug/kg/min produce aumento de la contractilidad cardicaca y del volumen minuto con disminucin de las presiones de llenada y de las resistencias perifricas. Est indicada en el tratamiento de pacientes cuyo principal problema es un descenso en el volumen minuto cardicaco con tensin arterial normal o slo ligeramente disminuida. Al igual que en caso de la dopamina se recomienda para su preparacin la dilucin de entre 500 mg y 1 gr de dobutamina en 500 cc de SG5%. En el caso de 1 gr en 500 cc. de SG5% se obtiene una concentracin de 2 ug/ml. Se recomienda el inicio de la perfusin a una velocidad de entre 2,5-10 ug/kg/min (10-40 ug/min = ml/h). Se puede llegar a una dosis de hasta 40 ug/kg/min (= 170 ml/h). Noradrenalina - es un agente simpaticomimtico con un efecto muy importante sobre los receptores alfa-adrenrgicos y menor efecto sobre los receptores betaadrenrgicos. Su mayor efecto es aumentar la presin arterial tanto sistlica como diastlica por la vasoconstriccin que produce con disminucin del flujo sanguneo renal, heptico, cutneo y en el msculo esqueltico. El efecto beta estimulante produce un efecto inotrpico positivo sobre el corazn pero tambin produce broncodilatacin. Debe emplearse nicamente por va intravenosa, su extravasacin o la administracin por va subcutnea o intramuscular puede producir necrosis de los tejidos debido a la vasoconstriccin. Se suele emplear a dosis entre 2 y 8 ug/min, solindose asociar dopamina para asegurar la correcta perfusin renal. Para su preparacin se suelen emplear 40 ampollas en 500 cc. de SG5% obtenindose de este modo una concentracin de 0,08 ug/ml. La reterida del frmaco debe realizarse de manera gradual y no bruscamente. Isoprotenerol (Aleudrina) - estimulante beta relativamente puro (beta1 > beta2). Sus efectos cardiovasculares se parecen mucho a los del ejercicio, entre ellos efectos inotrpicos y vasodilatadores positivos. Es ms adecuado en situaciones

en las que el miocardio es contrctil en grado deficiente y la frecuencia cardiaca es baja, a pesar de que la resistencia perifrica es elevada. Su emplea en casos de paro cardiaco, bloqueo cardiaco con arritmias ventriculares y fundamentalmente para mantener la frecuencia cardiaca en el bloqueo cardiaco de tercer grado. La dosis habitual es de 5 ug/min pudiendo llegar haste los 40 ug/min. El problema principal es el riesgo de producir arritmias y taquicardias. asimismo puede producir cefalalgia, temblor, sudoracin, naseas vmitos, dolor anginoso, papitaciones, nerviosismo.

Amrinona - frmaco correspondiente al grupo de los "inodilatadores" (agentes inotrpicos y vasodilatadores mixtos). Inhiben la desintegracin del AMPc en el msculo liso cardiaco y vascular perifrico, dando como resultado un incremento de la contractilidad miocrdica y vasodilatacin arterial y venosa perifrica. Se producen estos efectos con cambios relativemente pequeos en la frecuencia cardiaca o en la presin arterial. Los principales efectos que produce este frmaco son: aumento de la contractilidad cardiaca, reduccin de la presin de llenado del ventrculo izquierdo y de la resistencia perifrica, y el incremento del redimiento cardiaco. Su empleo por va intravenosa est indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria a los tratamientos convencionales. El tratamiento por ca IV se inicia con 0,75 mg/kg en dos o tres minutos a lo que sigue una perfusin a un ritmo de 5 a 10 ug/kg/min. Los efectos adversos incluyen trombocitopenia, arritmias ventriculares, hepatotoxicidad, hipotensin, reacciones de hipersensibilidad. Milrinona - su mecanismo de accin es similar al de la Amrinona siendo 20 veces ms potente que esta. En su empleo se usa as mismo un bolo IV lento seguido de una perfusin intravenosa a un ritmo de 375-750 ng/kg/min.

Revista chilena de enfermedades respiratorias versin On-line ISSN 0717-7348 Rev. chil. enferm. respir. v.20 n.3 Santiago jul. 2004 doi: 10.4067/S0717-73482004000300006 Rev Chil Enf Respir 2004; 20: 151-163 GUAS PARA EL DIAGNSTICO Y MANEJO DEL ASMA

CAPTULO 2: TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL El asma es una enfermedad crnica que requiere tratamiento permanente y que con un manejo apropiado, oportuno y controlado permitir al paciente llevar una vida normal o cercana a lo normal. Objetivos generales del tratamiento: - Lograr y mantener la mejora de los sntomas - Prevenir las exacerbaciones (desde las de intensidad leve al ataque de asma). - Mantener la funcin pulmonar, medida por PEF o VEF1, en el mejor nivel de normalidad que sea posible. - Permitir realizar actividades normales de la vida diaria, incluyendo el ejercicio. - Evitar los efectos adversos de los medicamentos. - Prevenir el desarrollo de una obstruccin irreversible de la va area. - Prevenir las muertes por Asma. Para lograr estos objetivos, hay que realizar cuatro acciones fundamentales, interrelacionadas, lo que requiere disponer de instructivos escritos. 1. Educar al paciente, sobre: a. El tratamiento no farmacolgico del asma, que incluye profilaxis primaria, secundaria y terciaria con control ambiental. b. La importancia y racionalidad del tratamiento farmacolgico, explicando el por qu deben emplearse medicamentos de alivio del broncoespasmo y controladores de la inflamacin de vas areas. Enfatizar necesidad de un tratamiento permanente y prolongado. c. La tcnica de uso de los inhaladores, destacando que el beneficio que se obtenga depende, en gran medida, de su correcta utilizacin. d. Una buena comunicacin mdico-paciente, que satisfaga sus

dudas, lo que es clave para aumentar la adherencia al tratamiento. e. Un plan escrito de auto-manejo teraputico, lo que ha demostrado reducir la morbilidad en adultos, al explicar la evolucin de la enfermedad y la posibilidad de exacerbaciones, sealando cules son las seales de alarma que requieren una consulta de urgencia. 2. Evaluar la severidad, utilizando el esquema adjunto basado en la categora de sntomas, resultados de la medicin de funcin pulmonar y la teraputica que el paciente ha estado recibiendo (Tabla 1). 3. Reconocer los factores desencadenantes especficos e inespecficos que causan y desencadenan los sntomas planificando la forma de controlarlos. 4. Establecer un seguimiento controlado peridico, reevaluando severidad, uso de inhaladores, co-morbilidad agravante como rinosinusitis, reflujo gastroesofgico, hipersensibilidad al cido acetil saliclico y AINES y patologas asociadas (cardiolgica, endocrina u otras).

METAS DEL TRATAMIENTO El objetivo es obtener el control del asma que se define segn los siguientes puntos: - Sntomas diurnos mnimos, idealmente ausentes. - Sntomas nocturnos y al amanecer ausentes. - Sin limitacin de actividades diarias, incluyendo ejercicio. - Exacerbaciones mnimas y ocasionales. Sin consultas de urgencia.

- PEF o VEF1 > 80% del terico o mejor valor conocido. - Variabilidad del PEF < 20%. - Mnimo requerimiento y necesidad de 2 agonistas inhalados de accin corta PRN. - Ausencia de efectos adversos a los frmacos. Una vez obtenido el control del asma, se debe mantener la terapia por al menos 2 a 3 meses y luego intentar una reduccin a la mnima dosis necesaria. El tratamiento del Asma comprende: a. Terapia farmacolgica del Asma 1) Asma crnica en fase estable 2) Asma aguda, manejo de exacerbaciones b. Problemas especficos en el manejo del Asma. c. Inmunoterapia especfica. A.1. TERAPIA FARMACOLGICA DEL ASMA CRNICA EN FASE ESTABLE Para controlar el asma en esta fase se emplean dos grandes grupos de medicamentos, los controladores y los aliviadores. Medicamentos controladores: Su objetivo es obtener el control del asma a travs de su efecto antiinflamatorio. Se administran diariamente y por tiempo prolongado. 1. Corticoesteroides: a. Los corticoides inhalatorios (CI) son los medicamentos ms efectivos para cumplir con los objetivos del tratamiento en el asma bronquial, tanto en adultos como en nios (nivel de evidencia A). Con la reduccin del proceso inflamatorio de las vas areas, los CI previenen y reducen los sntomas, la hiperreactividad bronquial, la frecuencia y la severidad de la exacerbaciones, mejoran la funcin pulmonar y la calidad de vida, por lo cual se consideran el tratamiento de eleccin para todos los niveles de severidad del asma

persistente. Cundo introducir los CI en el asma? Tan pronto se haga el diagnstico, para evitar la remodelacin de las vas areas, que en el futuro significar una menor respuesta a la terapia corticoesteroidal por prdida de la reversibilidad de la obstruccin de las vas areas, y cambios estructurales. Cul es la dosis inicial de CI en el asma? Depende del nivel de severidad del asma y la potencia equivalente de los corticoesteroides inhalados (Tablas 2 y 6). En general la dosis del esteroide inhalado debe ser la mnima para mantener el asma bajo control. Al aumentar la dosis de los CI, la curva dosis respuesta tiende a aplanarse por lo cual incrementarlas por sobre la mxima recomendada, no aumenta los beneficios clnicos, y aparecen efectos adversos. Por esta razn, cuando el asma est insuficientemente controlada, se recomienda agregar un 2 agonista de accin prolongada (AP) antes que subir la dosis del CI (nivel evidencia A). Si no hay mejora con el agregado de 2 agonista de AP subir dosis de CI. Sin embargo, en asmticos severos que usan corticoides orales sistmicos, stos pueden disminuirse e incluso pueden ser suspendidos en algunos casos, utilizando dosis altas de CI (Beclometasona 2.000 ug), o dosis menores de CI con el agregado de otras terapias aditivas, por ejemplo antileucotrienos o teofilina oral (nivel de evidencia A para gua britnica; nivel de evidencia B para GINA).

Cul es la frecuencia adecuada para administrar los CI? Los CI se usan inicialmente 2 veces al da, (nivel de evidencia A) y segn sea su potencia y si se ha controlado el asma, pueden indicarse una vez al da (nivel de evidencia A).

Modo de administracin de los CI Actualmente se dispone para los pacientes adultos de: Inhaladores de dosis medida (IDM) que deben ser usados respirando con flujos inspiratorios lentos y profundos, con retencin mnima de 10 segundos, y dejando pasar al menos 1 minuto antes de repetir la siguiente dosis, para permitir la reposicin del llenado de la vlvula. Inhaladores de polvo seco (IPS): Diskus, Turbohaler, no requieren de tanta coordinacin ni de flujos inspiratorios altos para dispersar el polvo en partculas pequeas, lo que ofrece menor dificultad para los ancianos o pacientes con gran obstruccin bronquial. Los inhaladores con fluoro-alkano como propelente, han permitido una mayor y ms profunda llegada a la va area inferior distal, adems de no daar la capa de ozono por lo cual deben preferirse (ver rotulacin HFA en el envase). Seguridad de los CI Los CI con CFC (clorofluorocarbono) se depositan en un 10-15% en la va inferior desde donde una pequea parte pasa a la circulacin sistmica. El resto es deglutido y pasa al sistema gastrointestinal, de donde es absorbido a la circulacin general, y es metabolizado parcialmente en el hgado, quedando un porcentaje en la circulacin sistmica. Es fundamental utilizar espaciadores, ya que resuelven el problema de la falla en la coordinacin necesaria para su uso eficiente, mejoran la llegada del aerosol a las vas areas inferiores, disminuyen el impacto en la faringe y reducen la absorcin digestiva y su paso a la circulacin sistmica. Dosis menores a 800 g de Beclometasona al da, son bastante seguras en adultos para evitar efectos sistmicos, pero producen efectos locales como tos, candidiasis y disfona, que se minimizan con el uso de espaciadores y enjuagues bucofarngeos postinhalacin. b. Corticoides sistmicos (CS) Los CS orales son la etapa final de la terapia del asma severa persistente con control insuficiente.

Los corticoides inyectables de depsito no han demostrado ventajas sobre la terapia corticoidal oral y sus efectos laterales son incontrolables por lo que su uso no es recomendable. El mayor problema de los corticoides sistmicos son sus reacciones adversas (Tabla 3). 2. b2 agonistas de accin prolongada (2 A-AP). Salmeterol y Formoterol Al uso habitual de 2 agonistas de accin corta se han agregado los 2 agonistas de accin prolongada, que son medicamentos controladores y broncodilatadores cuyo efecto dura 12 horas (Tabla 4), y que ejercen una accin aditiva sobre los corticoides inhalados. Cuando los corticoides inhalatorios no logran el control del asma con dosis intermedias de CI, es aconsejable agregar un 2 A-AP a los CI, ya que mejora los sntomas, la funcin pulmonar y disminuye el uso de salbutamol a demanda. Los efectos adversos son similares a los 2 A-AC y menores a los observados con la terapia con 2 agonistas orales (Tabla 5). No se recomienda su uso para aliviar los sntomas agudos del asma. 3. Antileucotrienos. Son medicamentos orales, con una mnima accin broncodilatadora y una accin anti-inflamatoria leve a moderada, siendo inferior a una dosis baja de un esteroide inhalado. Su mayor indicacin sera el asma por ejercicio, asma por cido acetil saliclico, asma intermitente, y asmas persistentes leves. En preescolares de 2 a 5 aos, Montelukast en relacin a placebo, ha proporcionado un beneficio teraputico (nivel de evidencia B). Como terapia aditiva, permite ahorrar corticoides inhalatorios o sistmicos en asma persistente moderada y severa pero su accin es inferior a los 2 A-AP (nivel de evidencia B). En Chile, se dispone de dos

antileucotrienos: Montelukast (10 mg) 1 vez al da y Zafirlukast (10 mg) por 2 veces al da.

4. Teofilinas de accin prolongada. Usados en combinacin con los esteroides inhalatorios aportan un leve efecto aditivo (nivel evidencia D), pero deben tomarse en cuenta sus importantes efectos adversos dosis-dependientes. Su efecto aditivo es menor que el efecto aditivo de los b2 agonistas de accin prolongada (nivel de evidencia A). 5. Otros medicamentos controladores. El Cromoglicato y el Nedocromil no estn disponibles en Chile en este momento y son menos eficaces que los CI. Los antihistamnicos y el ketotifeno no son tiles en el asma (nivel de evidencia A). 6. Medicamentos ahorradores de esteroides y de uso excepcional. Azathioprina, y sales de oro han sido utilizados pero su beneficio debe ser balanceado con sus efectos colaterales (nivel de evidencia D). Medicamentos aliviadores 1. 2 agonistas de accin corta (b2 A-AC) (Tabla 4). Mejoran rpidamente los sntomas agudos de obstruccin bronquial, relajan la musculatura lisa, aumentan la depuracin mucociliar y disminuyen

la liberacin de mediadores de los mastocitos. Son los medicamentos de alivio sintomtico en todos los niveles de severidad del asma, en las exacerbaciones y en el asma mediada por ejercicio (nivel evidencia A). El aumento de los requerimientos es una seal clnica de falta de control de la enfermedad. El efecto broncodilatador es dosis dependiente, con variabilidad individual. 2. Anticolinrgicos. Estn disponibles en Chile, bromuro de ipratropio y tiotropio. Son broncodilatadores que por va inhalatoria bloquean la acetilcolina de los nervios colinrgicos, son menos potentes que los 2 A-AC y su comienzo de accin es ms lento (3060 minutos). Son tiles como alternativa en pacientes que no toleran los 2 agonistas por sus efectos adversos y como terapia aditiva al 2 A-AC en las exacerbaciones graves del asma (nivel evidencia A). No deben administrarse por mascarilla facial por sus efectos adversos oculares. 3. Teofilina. Se ha discontinuado su uso, por dar niveles sanguneos errticos, por lo cual requiere medir sus niveles plasmticos. El nivel ptimo teraputico sin reacciones adversas se obtiene con 10 g/ml. Puede crear reacciones adversas severas: cardiotxicas (arritmias) e interactuar con otros medicamentos (crisis epilpticas). 4. Corticoides sistmicos. Pueden ser tambin considerados como aliviadores, pero su inicio de accin es muy lenta (4 - 6 h). 5. b2 agonistas orales. Su uso actual es anecdtico por su elevado ndice de efectos adversos, podran ser tiles en un reducido nmero de pacientes incapaces de usar la va inhalatoria. Estrategia del tratamiento farmacolgico en el Asma crnica en fase estable Para la eleccin de la terapia, se recomienda un acercamiento escalonado segn nivel de severidad de la afeccin, como se defini en la Tabla 1. El comenzar con una dosis alta de medicacin y luego ajustar la dosis segn su resultado, no ha demostrado ventajas sobre el inicio empleando una dosis determinada segn la severidad del asma (nivel evidencia A). Los medicamentos que deben emplearse en los distintos niveles de severidad del asma, de acuerdo con las evidencias presentadas en la literatura actual, se resumen en la Tabla 6.

Debe destacarse, que slo el asma intermitente no requiere de medicacin controladora, situacin que se est revisando internacionalmente, de acuerdo con la recomendacin de introducir los corticoesteroides inhalados lo ms precozmente posible, para evitar la remodelacin de las vas areas. Publicaciones recientes han demostrado que el seguimiento por 12 meses del asma intermitente, han revelado que el 40% de ellos pasan en un perodo corto de observacin a asmas persistentes (Calhoun et al)1. Criterios de derivacin a un centro especializado - Todo paciente en que el mdico no especialista no logra alcanzar las metas de control de la enfermedad. - Pacientes de alto riesgo: aquellos que han empleado dos ciclos de corticoides orales en ltimo trimestre, han tenido hospitalizaciones o consultas frecuentes a servicios de urgencia por crisis graves en el ao en curso, o han requerido ventilacin mecnica. - Todos los pacientes con asma persistente moderada o severa, o con comorbilidad importante (diabetes, hipertensin arterial, cardiopata coronaria, lcera gastroduodenal, Aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA), Sndrome de Churg-Strauss, Sinusitis y/o Reflujo gastroesofgico (RGE) no controlado). - Pacientes con complicaciones pulmonares: neumona, fibrosis pulmonar, neumotrax, tuberculosis.

Figura 1. Algoritmo para tratamiento del asma crnica estable. A.2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DEL ASMA AGUDA: MANEJO DE LAS EXACERBACIONES a) Generalidades Se define el asma aguda como episodios con un aumento rpido y progresivo de disnea, tos, sibilancias y opresin torcica, que tienen un rango variable: desde crisis leves a riesgo vital. La severidad de la exacerbacin o crisis de asma determinar el tratamiento a implementar, y por ello la primera medida es la evaluacin de la crisis (Tabla 7). La mayora de las crisis son leves y son solucionadas en el hogar del enfermo o en el consultorio primario; pueden, sin embargo, ser moderadas y graves, requiriendo de recursos especializados (servicios de urgencia, hospitalizacin, salas de UCI). b) Clasificacin El asma aguda se clasifica como se presenta en Tabla 7, segn

severidad de la disnea, frecuencia respiratoria y cardaca, estado de conciencia, mediciones del PEF y gases en sangre arterial. c) Tratamiento del ataque o crisis de asma. c.1. Objetivos: a. Mejorar la limitacin del flujo areo tan pronto como sea posible empleando broncodilatadores de accin corta (rpida) y por tanto tiempo como sea necesario (nivel de evidencia A). b. Corregir la hipoxemia con uso de oxgeno por naricera (4 l/min) o mscara (28-30%) (nivel evidencia A). c. Restablecer la funcin pulmonar lo antes posible, controlando la inflamacin de las vas areas, mediante el uso de corticoide por va oral o sistmica (nivel evidencia A). d. Identificar el factor causal y/o desencadenante para evitar repeticin del proceso agudo (nivel de evidencia C).

c.2 Tratamiento inicial (Figura 2) Consulta privada, consultorio externo, domicilio. a. Crisis leve: 2 agonista de accin corta (A-C) con aerocmara: 2 - 4 inhalaciones cada 15 20 min hasta un mximo de 3 a 4 aplicaciones en una hora. No hay ventajas del uso de nebulizaciones (nivel evidencia A). b. Si hay respuesta clnica adecuada y el PEF es > a 80% puede

continuarse con el 2 agonista cada 3 4 horas por 24 - 48 horas. c. Crisis moderada. Si la respuesta es incompleta al tratamiento anterior y el PEF se mantiene entre 60 - 80% (se considera crisis moderada), agregar Prednisona oral: 40 - 60 mg segn peso corporal, y continuar 2 agonista-AC. Iniciar administracin de oxgeno por naricera (4 litros por minuto). d. Crisis grave. Hay pobre respuesta al 2 agonista AC en la primera hora, y el PEF se mantiene bajo 60% (se considera asma grave), agregar corticoide oral 60 mg (nivel de evidencia A), repetir el 2 agonista AC inhalado cada 15 minutos hasta 12 "puffs" en una hora, agregar un anticolinrgico inhalado (nivel de evidencia A), y trasladar de inmediato a un Servicio de Urgencia, con una va endovenosa instalada y oxgeno (4 litros por minuto) para llevar saturacin sobre 90%.

Figura 2. Flujograma de manejo inicial del asma aguda. c.3. Acciones en los pacientes que no responden al tratamiento inicial Si el paciente no responde al tratamiento inicial con un 2 agonista AC y corticoide sistmico, o concurre con estado de asma grave, se le considera de riesgo vital, por lo cual debe ser trasladado a un Servicio de Urgencia con oxgeno 4 litros/minuto, y administrando por va venosa suero glucosado al 5% y 400 mg de hidrocortisona (nivel de evidencia A). Seguir recibiendo 2 agonistas A -corta 2

"puffs" c/15 minutos (4 veces en una hora). Los criterios que se usan para la derivacin a un Servicio de Urgencia son: - Paciente definido como en crisis grave o en riesgo vital. - Pacientes que no mejoran su PEF a ms del 70% del valor terico con el tratamiento inicial descrito. - Pacientes de alto riesgo: a) antecedentes de hospitalizacin por asma en el ltimo ao, b) con varias consultas anteriores a S. Urgencia, c) antecedentes de intubacin o ventilacin mecnica por asma severa, d) embarazadas, e) sospecha de complicaciones: neumona, neumotrax, barotrauma. Si el paciente logra ser controlado de su afeccin en servicio de urgencia (VEF1 o PEF superior a 70%), se le darn las siguientes indicaciones de alta: a) Control mdico en 48 horas. b) Mantener tratamiento con 2 agonista AC en inhalaciones cada 6 horas y corticoide oral por al menos 5 das. c) Educacin para reconocer las exacerbaciones precozmente, para lo cual se le entregan instrucciones. d) Plan escrito con instrucciones de tratamiento segn severidad. Si el paciente no logra ser controlado en servicio de urgencia, los criterios para hospitalizarlo son los siguientes: a) Falta de respuesta al tratamiento anterior. b) Crisis severa con pobre respuesta al tratamiento en las dos primeras horas en el servicio de urgencia. c) Pacientes que concurran en condiciones de riesgo vital. d) Consultas recurrentes en das previos sin resolucin del cuadro y que mantienen crisis nocturnas. e) Presencia de complicaciones pulmonares (barotrauma, neumona) o extrapulmonares (Insuficiencia cardaca, diabetes, etc). La metodologa teraputica a emplear en el asma aguda a nivel

hospitalario se precisa en la Figura 3. Una vez solucionada la crisis aguda de asma en el hospital, los criterios para dar de alta a su domicilio son: a) Requerimientos de 2 agonista AC no mayor de cada 4 horas. b) Ausencia de crisis nocturnas. c) Puede deambular sin problemas durante el da. d) El examen fsico es normal o cerca de lo normal. e) El PEF o VEF1 es mayor del 70% de su valor terico, y la variabilidad del PEF es menor del 20%. Antes de abandonar el hospital el paciente debe saber usar correctamente los inhaladores y espaciadores y tener un plan escrito de accin frente a diferentes situaciones (exacerbaciones, complicaciones, etc). Si el paciente no ha mejorado con el tratamiento instaurado en el hospital, y sigue en el nivel de riesgo vital, debe ser trasladado a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Los criterios para ingresar a UCI, son los siguientes: a) Paciente que persiste con asma severa, despus de 4 horas de tratamiento en un servicio hospitalario. b) Pacientes que se mantienen en condiciones de riesgo vital y que no respondieron a las medidas de tratamiento. c) Evidencias clnicas o de laboratorio de fatiga muscular respiratoria que aconsejan el empleo de ventilacin mecnica.

Figura 3. Manejo hospitalario de crisis asmtica. B. PROBLEMAS ESPECFICOS EN EL MANEJO DEL ASMA 1. Asma inducido por ejercicio (AIE)

En la mayora de los pacientes, el asma inducido por el ejercicio es la resultante de un control pobre del asma, especialmente por no uso o insuficiente empleo de los corticoides inhalados. Los medicamentos sealados en la Tabla 8 dan proteccin contra el AIE, especificndose entre parntesis el nivel de evidencia. 2. Pacientes con asma por intolerancia al cido acetilsaliclico y AINES Hay evidencias tericas que sugieren que los antagonistas de los receptores de leucotrienos son de valor en el tratamiento de estos pacientes, pero en general su manejo no debe diferir del tratamiento de los pacientes tolerantes al acido acetilsaliclico y antiinflamatorios no esteroidales (AINES). La medida principal es evitar el consumo de cido acetil-saliclico y AINES. 3. Asma y Embarazo El manejo del asma aguda en la embarazada puede verse complicado por el temor a los eventuales efectos adversos de los medicamentos sobre el feto. En varios estudios controlados, no se han observado efectos dainos de los 2 agonistas y corticoides sobre el feto, y es ms probable que no efectuar una terapia adecuada, producir graves exacerbaciones e hipoxia, que s significarn un mayor riesgo para la madre y el feto. El manejo teraputico de la embarazada con una crisis aguda de asma debe ser el mismo que el de la no embarazada, es decir debe incluir dosis repetidas de b2 agonistas AC, y la administracin precoz de corticoesteroides orales, sin olvidar el uso de oxgeno para mantener la saturacin arterial de oxihemoglobina sobre 95%. Lo anterior sin embargo, no excluye realizar un monitoreo fetal continuo. Los niveles de recomendacin para las diferentes terapias empleadas en el manejo del asma aguda de la embarazada se presentan en la Tabla 9.

c. INMUNOTERAPIA ESPECFICA DEL ASMA BRONQUIAL Inmunoterapia convencional La inmunoterapia especfica (ITE) empleando extractos de aeroalergenos, ha sido utilizada en diferentes pases para el tratamiento de las enfermedades alrgicas, donde se incluyen el asma y la rinitis atpica. A pesar de que este procedimiento se inici en 1911 por Noon2, y alcanz rpidamente extensin a todos los pases europeos y EE.UU., la constatacin de reacciones adversas mortales en 26 pacientes del Reino Unido entre 1957 y 1988, llev a una fuerte restriccin de su uso en ese pas, y por extensin a otras latitudes. Sin embargo, en los ltimos aos, el reconocimiento por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)3,4 de que "la inmunoterapia con alergenos es efectiva en las enfermedades mediadas por la IgE, con un espectro limitado a uno o dos alergenos", reactiv el empleo de esta forma de tratamiento en el asma. En cuanto a su eficacia, la

misma institucin internacional ha precisado que es efectiva en la rinoconjuntivitis alrgica, asma alrgica y reacciones sistmicas al veneno de himenpteros. En el Asma, la administracin subcutnea de los alergenos involucrados en la afeccin, ha tenido un resultado favorable, como fue demostrado en el estudio de Abramson y colaboradores5, y ms recientemente por la revisin sistemtica de la Biblioteca Cochrane de 54 estudios randomizados que comprendan ms de 1.000 enfermos6. Los antecedentes aportados por estos estudios le concedieron a este tipo de tratamiento una eficacia con un nivel de evidencia de tipo A7. Debe destacarse que las medidas de evaluacin empleadas comprendieron: disminucin del puntaje de sntomas, del requerimiento de medicamentos sintomticos, y mejora de la hiperrespuesta no especfica de las vas areas, lo que confiere mayor valor a los resultados obtenidos. A pesar de las evidencias favorables mencionadas, quedan varias preguntas pendientes en cuanto a la eficacia real de la inmunoterapia. Primero, qu individuos tienen mayor oportunidad de mejorar? Obviamente que tendrn una mejor perspectiva los individuos jvenes, con asma de corta duracin, con una severidad leve a moderada y mono-sensibilizados. Segundo, la inmunoterapia especfica tiene mayor efectividad para algunos aero-alergenos en relacin a otros? Hasta el momento su eficacia ha sido demostrada para pastos, ambrosia, plantago, abedul, alternaria, caros domsticos y caspa de gato, de modo que pareciera ser que su efecto no es igual para todos los aeroalergenos. Tercero, cul es la efectividad a largo plazo de la inmunoterapia subcutnea, comparada con otras formas de terapia antiinflamatoria? Recientemente en un estudio muy bien planeado, Durham et al8 han demostrado que el efecto beneficioso de la inmunoterapia en pacientes rinticos y asmticos sensibilizados a pastos se mantienen por tres a cuatro aos despus de la suspensin de este tipo de terapia inmunolgica. Un efecto prolongado de la inmunoterapia ha sido comunicada tambin para otros alergenos, como el polvo de casa9, caspa de gato10, ambrosia11, plenes de rboles12 y veneno de himenpteros13. Seguridad de la inmunoterapia La restriccin de su empleo a mdicos especialistas, y las

precauciones que se han recomendado para su administracin, han hecho cada vez menos frecuentes las temidas reacciones sistmicas, especialmente cuando se emplean extractos alergnicos polimerizados, despus de su despigmentacin (Depigoid ). El aumento de la seguridad de la inmunoterapia ha sido la consecuencia de la aplicacin de varias medidas simples. No utilizarla en: a) individuos con asma severa no controlado con las medidas teraputicas ms pertinentes; b) pacientes con un VEF1 inferior al 70% del calculado como normal en el momento de la consulta mdica; c) enfermos con uso concomitante de betabloqueadores (orales y oculares); d) asmticos corticoidedependientes con una limitacin crnica de las vas areas irreversible; e) pacientes que sufren paralelamente de enfermedad coronaria, insuficiencia cardaca, que har ms ominosa una eventual reaccin sistmica; f) portadores de enfermedades malignas; g) inmunodeficientes. Estas medidas deben complementarse haciendo permanecer al individuo en la oficina del mdico por 30 minutos despus de la inmunoterapia, perodo en el cual se producen la mayora de las reacciones sistmicas graves que amenazan la vida de los pacientes. No obstante lo anterior, el mdico que efecta la inmunoterapia debe ser experto en el tema ("especialista"), y debe tener toda la implementacin necesaria para tratar una reaccin sistmica anafilctica, en que se produce una seversima obstruccin bronquial, hipotensin, hipoxemia, angioedema larngeo y urticaria difusa. En su botiqun de urgencia no deben faltar: epinefrina al 1, antihistamnicos inyectables, corticoides inyectables, suero fisiolgico y elementos para tener una va endovenosa permeable, oxgeno, Amb, y eventualmente equipos de resucitacin ms complejos. Por estos antecedentes y a pesar de su probada eficacia, la inmunoterapia slo debera recomendarse en casos de asma bronquial que no han respondido adecuadamente a la terapia farmacolgica asociada a 2 agonistas adrenrgicos y corticoides inhalados, o en aquellos casos que se han producido efectos adversos a estos medicamentos, o en enfermos reacios a cumplir un tratamiento sintomtico permanente y para toda la vida. Mecanismo de accin de la inmunoterapia Aunque los mecanismos no estn del todo aclarados, varios estudios han sugerido que la Inmunoterapia actuara predominantemente desviando el balance del sistema inmune de las clulas linfocticas T,

de Th2 a Th1, con una produccin aumentada de interleuquinas IL12, interfern gama14,15 y una accin antiinflamatoria relevante de la IL-1016. Sistemas alternativos a la inmunoterapia convencional 1. Inmunoterapia sublingual Consiste en la aplicacin bajo la lengua de un extracto soluble del antgeno, en dosis 20 a 300 veces ms alta que en la inmunoterapia subcutnea. Se debe dejar permanecer el antgeno en esa ubicacin por 2 a 3 minutos, al cabo de los cuales debe deglutirse. Su empleo es diario y se inicia con un frasco diluido o frasco 1, aumentando la dosis de 1 a 5 gotas en 5 das, para pasar sucesivamente y usando la misma metodologa por los frascos 2, 3, 4 y 5 que van incrementando la concentracin antignica. Finalmente se llega al frasco 6, de mayor concentracin, empleando una gota diaria permanentemente por 1 a 2 aos. Los diferentes ensayos con este tipo de inmunoterapia en rinitis alergica y Asma han demostrado que es eficaz (nivel de evidencia A), tiene escasas reacciones adversas locales (inflamacin leve de boca, lengua, faringe), y no produce reacciones sistmicas, lo que la hace muy atractiva. Este sistema de inmunoterapia est disponible actualmente en el pas, y es producida por el laboratorio Leti de Espaa. 2. Anticuerpos monoclonales anti-IgE El papel preponderante de la IgE en las reacciones alrgicas al fijarse en la superficie de los mastocitos, gener la idea de bloquear su capacidad liberadora de mediadores qumicos de la alergia al reaccionar con su antgeno especfico. Mediante tcnicas de ingeniera molecular se han creado anticuerpos monoclonales anti-IgE (Omalizumab), que se administran endovenosamente cada 2 semanas, haciendo casi desaparecer a la IgE de la circulacin durante este perodo de tiempo. Este anticuerpo no es capaz de reaccionar con la IgE fijada a los mastocitos, y por lo tanto no produce reacciones sistmicas. Esta nueva terapia inmunolgica, ya est disponible en U.S.A. con el nombre de Zolair del Laboratorio Novartis, y su mayor inconveniente es su alto costo. Ha demostrado ser efectiva para controlar la rinitis y el Asma, pues reduce el puntaje de sntomas, el empleo de corticoesteroides inhalados y los broncodilatadores 2

agonistas de rescate, mejorando la funcin pulmonar significativamente. 3. Vacunas DNA plasmidios y seales inmunoestimuladoras (ISS-ODN) proveniente de los plasmidios Es el procedimiento ms novedoso, pues al acoplar el alergeno provocador de la alergia con las seales inmunoestimuladoras se obtiene una vacuna DNA especfica, que acta aumentando la produccin de interfern gama, y las ILs-10, 12 y 18, provocando una desviacin del sistema inmune desde los linfocitos Th2 (facilitadores de la alergia), a linfocitos Th1, que son capaces de frenar la respuesta alergnica hasta por un plazo de 12 meses. Despus de un largo tiempo de experimentacin en animales por el grupo de Raz y colaboradores en San Diego (USA), recientemente se han iniciado los ensayos teraputicos en seres humanos, empleando un conjugado de ISS-ODN y el Amb a 1 (antgeno mayor de la Ambrosia), con resultados alentadores (estudios en Fase III)17,18.