You are on page 1of 11

RAHMADHINI ELKRI 1102010227

1.

Memahami dan menjelaskan tentang Hemostasis 1.1.Definisi Hemostasis adalah suatu mekanisme fisiologis tubuh untuk mempertahankan volume darah vaskular melalui pencegahan dan mengurangi kehilangan darah. 1.2. Mekanisme Langkah-langkah mekanisme hemostasis : 1. Hemostasis Primer Saat pembuluh darah luka, sel endotel rusak dan kolagen akan terpapar. Sel endotel mensekresi endotelin-1 yang akan memanggil trombosit dan leukosit ke daerah luka. Faktor von Willebrand menjembatani kolagen dengan reseptor vWF di membran trombosit, sehingga terjadilah adhesi trombosit. Adhesi trombosit menyebabkan sekresi ADP dan terjadi agregasi primer. Trombosit tersebut teraktivasi dan melepaskan isi granulanya hingga akhirnya terbentuklah agregasi sekunder dengan massa trombosit yang lebih padat, namun masih memungkinkan cairan untuk lolos dari sumbatan tersebut.

2. Hemostasis Sekunder Pemaparan kolagen akan mengaktifkan F.XII lewat jalur intrinsik, sementara tromboplastin jaringan yang disekresi endotel akan langsung mengawali jalur ekstrinsik. Jalur Intrinsik : aktifasi F.XII  F.XIIa kemudian dibantu HMWK akan mengaktifasi prekalikrein  kalikrein dan F.XI  F.XIa, selanjutnya F.XIa dengan ion kalsium mengaktivasi F.IX  F.IXa , bersama dengan F.VIIIa , PF3, ion kalsium membentuk tenase complex yang akan mengaktivasi F.X  F.Xa Jalur ekstrinsik : tromboplastin jaringan dibantu ion kalsium mengaktivasi F.VII  F.VIIa , dan F.VIIa bisa langsung mengaktivasi F.X  F.Xa Kalikrein dapat mengaktivasi F.VII  F.VIIa (hubungan antara jalur intrinsik dan ekstrinsik) Jalur bersama : diawali dari F.Xa bersama F.Va , PF3 dan ion kalsium membentuk prothrombin converting complex yang akan mengaktivasi protrombin  Trombin. Selanjutnya trombin akan mengaktivasi fibrinogen menjadi fibrin monomer dan F.XIII  F.XIIIa , yang akan menstabilkan fibrin yang telah dipolimerisasi sehingga terbentuklah fibrin polimer insoluble. Fibrin ini akan melekat pada sumbat sekunder trombosit menyebabkan sumbatan bertambah padat dan tidak memungkinkan cairan untuk lolos (impermeable). 3. Fibrinolisis Setelah jaringan yang luka mengalami perbaikan sempurna, aktivator plasminogen akan memecah plasminogen-terikat fibrin dan plasminogen plasma melalui jalur intrinsik,
1

hemostasis melibatkan beberapa faktor. Faktor Trombosit Ketika pembuluh darah luka. Pada pembuluh darah kecil dapat menghentikan perdarahan. TxA2 merupakan zat perangsang agregasi trombosit. namun masih belum bisa menghentikan perdarahan sehingga dibutuhkan sintesis fibrin untuk menstabilkan sumbatan trombosit. Faktor Vaskular Ketika pembuluh darah luka. kinin. b. c. FDP juga berfungsi sebagai antikoagulan dan akan dibersihkan dari sirkulasi oleh hati dan limpa. F. Adhesi : protein yang diproduksi sel endotel dan granula alfa trombosit yaitu faktor von Willebrand (vWF) menjembatani trombosit dengan kolagen. Vasokonstriksi menyebabkan aliran darah berkurang. Massa agregasi akan melekat pada endotel dan menutup luka. serotonin dan epinefrin. sehingga trombosit melekat pada kolagen subendotel. ADP diikat oleh reseptornya di permukaan trombosit. Plasmin akan memecah fibrin menjadi fibrin degradation product (FDP) menjadi fragmen Y. 1. D dan E. menyebabkan reseptor fibrinogen terbuka.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 jalur ekstrinsik atau eksogen menjadi plasmin-terikat fibrin dan plasmin plasma. Pemaparan kolagen dan membran basalis subendotel mencetuskan aktivasi trombosit sehingga trombosit melekat (adhesi) pada area yang luka membentuk sumbatan. PGG2 diubah menjadi PGH2 oleh peroksidase kemudian diubah lagi oleh tromboksan sintetase menjadi tromboksan A2 (TxA2). Vasokonstriksi : dipengaruhi oleh 5-hidroksitriptamin. namun pada pembuluh darah besar diperlukan faktor lain seperti trombosit dan koagulasi. yaitu : 1. b. terjadi : a. Adhesi juga mengaktifkan fosfolipase A2 sehingga fosfolipid pada dinding trombosit pecah menjadi asam arakhidonat yang selanjutnya diubah oleh siklo-oksigenase menjadi prostaglandin G2 (PGG2). 2. c. Faktor Hemostasis Secara garis besar. Reseptor tersebut mengikat fibrinogen. trombosit melepaskan ADP. dan ion kalsium menghubungkan ikatan fibrinogen antar trombosit sehingga agregasi terjadi. histamin. Plasma yang bebas dalam plasma akan menghancurkan fibrinogen.V dan F.3. trombosit berkontraksi membentuk pseudopodia sehingga granula pecah.VIII oleh karena itu harus segera dinetralisir oleh antiplasmin. terjadi : a. Aktivasi /pelepasan : selama proses agregasi. Aktivasi faktor koagulasi baik jalur intrinsik dan ekstrinsik menyebabkan pembentukan fibrin untuk memperkuat sumbatan trombosit pada area luka. Agregasi : setelah adhesi. Isi granula disalurkan 2 .

FVIII dan ion kalsium untuk mempercepat aktivasi FX Jalur ekstrinsik Saat luka. Granula padat mengeluarkan ADP. akan mengaktifasi FXII menjadi FXIIa. mengaktifasi FXIII menjadi FXIIIa. sel endotel memproduksi tromboplastin jaringan kemudian dengan bantuan ion kalsium akan mengubah FVII menjadi FVIIa. Jalur bersama Dimulai dari aktifasi FX menjadi Fxa oleh kompleks dari jalur intrinsik dan FVIIa dari jalur ekstrinsik. Selanjutnya FXIa dibantu ion kalsium mengubah FIX menjadi FIXa. Granula alfa mengeluarkan fibrinogen. ATP. kolagen terpapar.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 melalui sistem kanalikular terbuka. selanjutnya FVIIa akan mengaktifasi FX. Fibrin monomer dipolimerisasi menjadi fibrin polimer solubel terhadap urea. Apabila berkontak dengan FXII. Pecahnya granula dirangsang oleh trombin. PF3 dan ion kalsium akan membentuk “prothrombin convertase complex” yang akan mengubah protrombin menjadi trombin. FXa bersama FV. Faktor Koagulasi Jalur intrinsik Saat luka. kolagen. Trombin dapat mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer. epinefrin dan TxA2. ekstrinsik (diubah oleh tissue plasminogen activator. epinefrin dan nor-epinefrin. Aktivator plasminogen akan mengubah plasminogen menjadi plasmin melalui 3 cara. FXIIa dibantu kofaktor HMWK mengubah FXI menjadi FXIa dan prekalikrein menjadi kalikrein yang berfungsi dalam jalur ekstrinsik (mengubah FVII menjadi FVIIa). plasminogen dan inhibitor plasminogen. vWF. t-PA) dan eksogen (diubah oleh urokinase dan streptokinase). ion kalsium. dan merangsang agregasi dan aktivasi trombosit. kemudian FIXa membentuk kompleks dengan PF3. Plasmin akan berikatan dengan fibrin kemudian memecah fibrin 3 . yaitu intrinsik (diubah oleh kalikrein). beta-tromboglobulin. serotonin. 3. Lisosom mengeluarkan enzim hidrolitik. FV dan PF4. FXIIIa dengan ion kalsium akan mengikat silang 2 rantai γ fibrin membentuk fibrin polimer insolubel 4. Faktor Fibrinolisis Terdiri dari 3 komponen utama : aktivator plasminogen.

Definisi Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno. insiden hemofilia pada populasi cukup rendah yaitu sekitar 0.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 menjadi “fragmen degradation product” (FDP). dikenal 2 bentuk hemofilia.3. Insiden hemofilia A di Indonesia belum banyak dilaporkan.Etiologi 3. sosial ekonomi maupun letak geografi. sampai pertengahan 2001 disebutkan sebanyak 314 kasus hemofilia A. Disebutkan pada sumber lain insiden pada hemofilia A 4-8 kali lebih sering dari hemofilia B.Epidemiologi Secara umum. Sedang perempuan umumnya menjadi pembawa sifat (carrier). tersebar di seluruh dunia tidak tergantung ras. FDP menghambat kerja trombin dan polimerisasi fibrin serta mengganggu fungsi trombosit. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan spontan yang berat dan kelainan seni yang nyeri dan menahun. Namun perempuan bisa juga menderita hemofilia jika pria hemofilia menikah dengan wanita carrier hemofilia. 2.1. 2. FDP akan dibersihkan dari sirkulasi oleh hati dan RES. menyerang semua ras dengan insiden terbanyak ras Yahudi. 2. Angka kejadian hemofilia A sekitar 1:10. yang terdiri dari dua kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atau kasih sayang. budaya. Kelainan timbul akibat sintesis faktor pembekuan 4 . Saat ini. Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki. yaitu : hemofilia A dan hemofilia B.2. Hemofilia adalah penyakit atau gangguan perdarahan yang bersifat herediter akibat kekurangan faktor pembekuan VIII atau IX. Memahami Dan Menjelaskan Hemofilia 2. Hemofilia C yang diturunkan secara autosomal resesif dapat terjadi pada laki-laki maupun pada perempuan.laki.091% dan 85 % nya adalah hemofilia A.000 dari penduduk laki-laki yang lahir hidup. Faktor congenital Bersifat resesif autosomal herediter.000 laki-laki lahir hidup. Sedangkan insiden hemofilia B diperkirakan 1:25. karena mereka hanya mempunyai satu kromosom X.

Klasifikasi 1. heparin) yang bersifat antagonistik terhadap protrombin Disseminated intravascular coagulation (DIC). Faktor didapat Biasanya disebabkan oleh defisiensi factor II (protrombin) yang terdapat pada keadaan berikut: Neonatus. sindrom nefrotik dan lain-lain Terdapatnya zat antikoagulansia (dikumarol. 2005) 2. Faktor didapat Biasanya disebabkan oleh defisiensi factor II (protrombin) yang terdapat pada keadaan berikut: Neonatus. (IKA 1 FKUI. Faktor congenital Bersifat resesif autosomal herediter. absorbsi vitamin K dari usus yang tidak sempurna atau karena gangguan pertumbuhan bakteri usus. 4.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 darah menurun. Hemofilia A yang dikenal juga dengan nama: a. Beberapa penyakit seperti sirosis hati. karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah b. terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. Hemofilia B yang dikenal juga dengan nama: a. Beberapa penyakit seperti sirosis hati. yaitu : 1. Kelainan timbul akibat sintesis faktor pembekuan darah menurun. 2. hal ini dapat terjadi pada penderita ikterus obstruktif. Gejalanya berupa mudahnya timbul kebiruan pada kulit atau perdarahan spontan atau perdarahan yang berlebihan setelah suatu trauma. terutama yang kurang bulan karena fungsi hati belum sempurna sehingga pembekuan faktor darah khususnya faktor II mengalami gangguan. Defisiensi vitamin K.4. Hemofilia kekurangan Factor VIII. heparin) yang bersifat antagonistik terhadap protrombin Disseminated intravascular coagulation (DIC). (IKA 1 FKUI. sindrom nefrotik dan lain-lain Terdapatnya zat antikoagulansia (dikumarol. uremia. Gejalanya berupa mudahnya timbul kebiruan pada kulit atau perdarahan spontan atau perdarahan yang berlebihan setelah suatu trauma. Defisiensi vitamin K. Christmas disease. karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada 5 . terutama yang kurang bulan karena fungsi hati belum sempurna sehingga pembekuan faktor darah khususnya faktor II mengalami gangguan. fistula biliaris. Hemofilia klasik. 2005) Hemofilia terbagi atas dua jenis. fistula biliaris. 2. hal ini dapat terjadi pada penderita ikterus obstruktif. uremia. absorbsi vitamin K dari usus yang tidak sempurna atau karena gangguan pertumbuhan bakteri usus.

cabut gigi atau mengalami luka yang serius serta terjatuh. seperti olah raga yang berlebihan. terjadi gangguan aktivasi F. perdarahan jaringan lunak 2.VIII. frekuensi hemofilia 70%. hematom subkutan/intramuscular. terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah. yaitu nyeri setelah nyeri. sehingga fibrin dan sumbat trombosit tidak dibentuk akibatnya terjadi perdarahan. frekuensi hemofilia 30 3).Penderita hemofilia sedang lebih jarang mengalami perdarahan dibandingkan hemofilia berat. Kadang . Saat pembuluh darah luka. perdarahan intracranial.epistaksis dan hematuria. Episode perdarahan (selama rentang hidup) Gejala awal. bahu.IX dan F. perdarahan mukosa mulut. seperti operasi.kadang perdarahan terjadi begitu saja tanpa sebab yang jelas.Patofisiologi Adanya kromosom Xh menyebabkan sintesis F. hematoma besar setelah infeksi. 2.VIII/IX terganggu sehingga aktifitasnya dalam plasma menurun.2007) 2. yaitu bengkak.6. Tanda perdarahan meliputi hematrosis. Aktivitas FVIII/IX antara 1-5% .Manifestasi Klinis Perdarahan merupakan gejala dan tanda yang khas yang sering dijumpai.5. pergelangan kaki. pergelangan tangan.X dari jalur intrinsik disebabkan tidak tersedianya F. 2). Dimana send engsel lebih sering mengalami hematrosis dibandingkan sendi peluru karena ketidakmampuannya menahan gerakan berputar dan menyudut pada gerakan volunteer maupun involunter. aktivitas FVIII/FIX >5%. Perdarahan kadang terjadi akibat aktivitas tubuh yang terlalu berat. Mereka mengalami masalah perdarahan hanya dalam situasi tertentu. Manifestasi klinis tergantung beratnaya hemofilia. dimana frekuensi hemofilia 15 (Sudoyo. ekimosis subkutan diatas tonjolan-tonjolan tulang (saat berumur 3-4 bulan). Hemarthrosis sering ditemukan pada lokasi seperti sendi lutut. Hemofilia kekurangan Faktor IX. sedangkan sendi peluru lebih mapu menahan beban tersebut karena fungsinya 1. perdarahan dari mukosa oral. Perdarahan dapat timbul secara spontan atau karena trauma ringan. hangat dan penurunan 6 . Tingkatan Hemofilia : 1).Penderita hemofilia parah / berat yang hanya memiliki kadar faktor VIII atau faktor IX < 1% dari jumlah normal di dalam darahnya.Penderita hemofilia ringan lebih jarang mengalami perdarahan.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 b. dapat mengalami beberapa kali perdarahan dalam sebulan. Masa bayi (untuk diagnosis) Perdarahan berkepanjangan setelah sirkumsisi.

Hemofilia A dan B dengan defisiensi faktor XI dan XII 2.defisiensi vit K Hemofilia dengan penyakit DIC.Masa tromboplastin parsial (APTT) (meningkat. Uji fungsi faal hati (kadang-kadang) digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit hati (misalnya. Uji skrining untuk koagulasi darah a. perdarahan berkepanjangan dalam otot dapat menyebabkan kompresi saraf dan fibrosis otot.5U/ml atau 50-150% Diagnosis antenatal dilakukan pada ibu hamil untuk memeriksa kadar antigen FVIII dalam janin pada trimester ke-2 dapat menentukan status hemofilia pada janin DB(Diagnosa Banding)) 1.Diangnosis dan Diagnosis banding 1. serum glutamic-oxaloacetic transaminase [SGOT]. Hemofilia B dengan penyakit hati. 3.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 mobilitas. mengukur keadekuatan faktor koagulasi intrinsik) d. fosfatase alkali. inhibitor FVIII yang didapat dan kombinasi defisiensi FVIII dan V congenital 3.Jumlah trombosit (normal 150. serum glutamic-piruvic transaminase [SPGT].5-1.Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX (memastikan diagnosis) e. 2002) Seorang anak laki-laki diduga menderita hemofilia apabila terdapat riwayat perdarahan berulang (hemarthrosis.000 tombosit per mm3 darah) b. Von willebrand 7 . Hemofilia A dengan penyakit von Willebrand. sekuela jangka panjang.Masa pembekuan trombin (normalnya 10-13 detik) 2.Masa protombin (PT) (normal memerlukan waktu 11-13 detik) c.000-450. Diagnosis definitive ditentukan dengan berkurangnya aktivitas FVIII/FIX yang nilai normal aktivitas FVIII/IX adalah 0. pemakaian warfarin. bilirubin).7. Biopsi hati (kadang-kadang) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi dan kultur. (Betz & Sowden.hematom) atau riwayat perdarahan memanjang seterlah trauma atau tindakan tertentu. 2.

VIIIC F. sendi.8.Tatalaksana Penatalaksanaan Medis Pengobatan yang diberikan untuk mengganti factor VIII atau faktot IX yang tidak ada pada hemofilia A diberikan infus kriopresipitas yang mengandung 8 sampai 100 unit faktor VIII setiap kantongnya.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 Diagnosis Banding Hemofilia A Pewarisan Lokasi perdarahan Bleeding Time PPT APTT F. 2. 1. postrauma N N Memanjang Rendah N N N Hemofilia B Sex linked Otot. plasma resesif untuk membuang inhibitor dan kompleks protombin yang memotong faktor VIII dan faktor IX yang terdapat dalam plasma beku segar. Produk sintetik yang baru yaitu: DDAVP (1-deamino 8-Dargirin vasopressin) sudah tersedia untuk menangani penderita hemofilia sedang. Karena waktu paruh faktor VIII adalah 12 jam sampai pendarahan berhenti dan keadaan menjadi stabil. Sex linked Otot. Jika terjadi nyeri maka sangat penting untuk mengakspirasi darah dan sendi. maka diberikan terapi pengganti dengan menggunakan plasma atau konsentrat factor IX yang diberikan setiap hari sampai perdarahan berhenti. postrauma/operasi Memanjang N Memanjang N Rendah N - 8 . dapat merangsang aktivitas faktor VIII sebanyak tiga kali sampai enam kali lipat. Immobilisasi sendi dan udara dingin (seperti kantong es yang mengelilingi sendi) bisa memberi pertolongan.ai menghilang klien harus aktif dalam melakukan gerakan tanpa berat badan untuk mencegah komplikasi seperti deformitas dan atrofi otot. Penghambat antibody yang ditunjukkan untuk melawan faktor pembekuan tertentu timbul pada 5% sampai 10% penderita defisiensi faktor VIII dan lebih jarang pada faktor IX infase selanjutnya dari faktor tersebut membentuk anti bodi lebih banyak. luka kulit.IX Tes ristosetin 2.VIIIR:AG F. postrauma N N Memanjang N N Rendah N Penyakit von Willebrand Autosomal dominan Mukosa. Ketika perdarahan berhenti dan kemerahan mu. Agen-agen imunosupresif. Pemberiannya secara intravena (IV). sendi. Karena DDAVP merupakan produk sintetik maka resiko transmisi virus yang merugikan dapat terhindari. Pada defisiensi faktor IX memiliki waktu paruh 24 jam.

V.Jumlah trombosit dan waktu perdarahan normal Hemofilia B : .PTT (Partial Thromboplastin Time) amat memanjang . Pemeriksaan Lab a.TGT (Thromboplastin Generation Test) . XI.VIII defisiensi maka dilanjutkan dengan pemeriksaan faktor von Willebrand Pemeriksaan pada wanita karier menunjukkan penurunan F.Defisiensi factor VIII .IX Bila F.2007) 2. Jangan mengkonsumsi obat-obatan yang dapat mengencerkan darah 2.PTT (Partial Thromboplastin Time) amat memanjang . apabila terjadi trauma seperti akan dilakukan tindakan medis seperti sirkumsisi harus diberikan dan dikontrol kadar FVIII/IX terlebih dahulu diusahakan jangan dibawah 10 Komplikasi : Timbulnya inhibitor. Menghindari terjadinya trauma supaya tidak terjadi perdarahan 3.Defisiensi factor IX . X.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 3. Pemeriksaan laboratorium a.VIIIC Pemeriksaan Lab. HMWK. Pengukuran kadar F.2007) 2.Pencegahan Pencegahan : 1. prekalikrein. VIII.prognosis 8-100 unit antihemophilic globulin Prognosis : Prognosis baik apabila tidak terjadi trauma pada penderita hemofilia karena hal ini menyebabkan terjadinya perdarahan yang bersifat meluas. Kerusakan sendi akibat perdarahan berulang. darah Hemofilia A : . Melakukan konseling pra-nikah untuk mengetahui apakah pasangan mengalami hemophilia / carrier 2.VIII dan F. Kriopresipitas : fresh frozen plasma Faktor VIII : 2332 asam amino AHF : fresh frozen plasma (Sulistia. .PT (Prothrombin Time)/ waktu protombin dan waktu perdarahan normal . APTT (Activated Partial Tromboplastin Time) Tes menguji pembekuan darah melalui jalur intrinsik dan jalur bersama yaitu faktor XII. protrombin dan fibrinogen. Apabila terjadi defisiensi pada faktor diatas maka nilai APTT akan memanjang.11.10. b.PT (Prothrombin Time/ waktu protombin) memanjang .TGT (Thromboplastin Generation Test) 9 .9. IX. Infeksi yang ditularkan oleh darah (Setyabudi.

Anamnesa Atau Pemeriksaan Fisik a. marah. rewel. sendi. -Biasanya perdarahan juga dijumpai pada Gastrointestinal. Gejala : Nyeri tulang. -Terjadi perdarahan spontan pada sendi dan otot yang berulang disertai dengan rasa nyeri dan terjadi bengkak. b. Nyeri Tanda :. dan juga perdarahan otak. Eliminasi Gejala : Hematuria d. Aktivitas Tanda : Kelemahan otot Gejala : kelelahan. f. membran mukosa pucat. malaise. 10 . e. -Keterbatasan dan nyeri sendi yang berkelanjutan pada perdarahan. ketidakmampuan melakukan aktivitas. Gejala : Riwayat trauma ringan. menarik diri. kram otot g.Perilaku berhati-hati. Gejala : Perasaan tidak ada harapan dan tidak berdaya. nyeri tekan sentral. gelisah. Integritas Ego Tanda : Depresi. Keamanan Tanda : Hematom.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 b. penurunan berat badan. defisit saraf serebral/ tanda perdarahan serebral Gejala : Palpitasi c. Sirkulasi Tanda : kulit. hematuria yang berlebihan. -Terjadi Hematoma pada Extrimitas. krista tulang dan gerakan sendi yang terbatas. -Perdarahan sendi yang berulang menyebabkan menimbulkan Atropati hemofilia dengan menyempitnya ruang sendi. Nutrisi Gejal : Anoreksia. ansietas.

Windiastuti E. Isselbacher. RK. 4. Ed. 4. Murray. Jakarta : EGC. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.RAHMADHINI ELKRI 1102010227 DAFTAR PUSTAKA 1. 13. Biokimia Harper. IM. Freund. Hemostasis dan Trombosis. 25. 1998. Poppy [et al. Jakarta : Interna Publishing. Ed. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC. 22. Ugrasena IDG. 11 . Ed. Moss. Price.]. Ed. Ed. Bakta. 2006. 2009. JE. 2009. Kapita Selekta Hematologi. 5. 2006. 4. Ed. 2001. Ganong. Rahajuningsih D. Suharti. Wilson. 7. Petit. 27. 9. 2009. 12. 2. William E. Sherwood. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. 1995. Lauralee. Jakarta : EGC. 2011. Granner. Buku ajar hematologi-onkologi anak. Jilid 2. 2000. VW. 6. Ed. AV. 5. Ed. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. Mathias. Lorraine M. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Atlas Hematologi Heckner : praktikum hematologi dengan mikroskop. Hoffbrand. DK. Ed. Kurt J. Setiabudy. Jakarta : EGC. 2005. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 4. PAH. Jakarta : EGC. Rodwell. 10. 8. C. 11. 2. Sylvia A. 11. Jakarta : EGC. Abdulsalam M. Jakarta : EGC. 2008. Ed. Kumala. Fisiologi Kedokteran. Hematologi Klinik Ringkas.