DIARREA/EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Y DESEQULIBRIO ELECTROLÍTICO Anatomía funcional de la mucosa intestinal y mecanismo de transporte electrolítico La vellosidad, la unidad

funcional del intestino delgado, amplifica en gran medida la superficie de absorción y digestiva de la mucosa intestinal. El ápice de la vellosidad representa las células de absorción altamente diferenciadas, mientras que en las células de la cripta se encuentran las células secretoras indiferenciadas. Las enzimas digestivas y las proteínas de transporte responsables de los movimientos de electrolitos a través de la mucosa intestinal se localizan en el borde en cepillo de la membrana de las células de la vellosidad. El transporte de estos a través del epitelio intestinal ocurre mediante varios mecanismos, incluido el cotransportador glucosa-sodio. Esta proteína transportadora requiere la presencia de un gradiente de sodio a través del borde en cepillo de la membrana mantenido por la bomba adenosina trifosfato sodio-potasio (ATP-asa) en la membrana basolateral del enterocito. El defecto en la malabsorción de glucosa galactosa es una mutación sin sentido en el gen cotransportador sodio glucosa. Un segundo mecanismo de transporte electrolítico a través del epitelio intestinal es la vía electroneutra acoplada sodio-cloruro, que implica un intercambio doble por el intercambiador sodio-hidrógeno y el intercambiador cloruro-bicarbonato. El sodio se absorbe en el colon por la vía acoplada sodio-cloruro electroneutra y por un mecanismo electrógeno que está regulado por la aldosterona. La secreción intestinal ocurre sobre todo en las células de la cripta y se estimula al aumentar el nivel intracelular del AMP cíclico, GMP cíclico y calcio. Estos mediadores inhiben la entrada del sodio-cloruro neutro y permiten la entrada de cloruro en las células a través de la apertura de los canales de cloruro en la membrana apical de las células de la cripta. El sodio, y por tanto, la secreción de agua darán lugar a diarrea secretora. Sin embargo, el cotransportador de sodio-glucosa no se ve alterado por los mediadores intracelulares, por lo que este concepto constituye la base de las soluciones de rehidratación oral. Patogenia  Depende de si los microorganismos tienen toxinas preformadas, producen toxinas o son invasivos y de si se replican en el alimento. Los enteropatógenos pueden llevar a una respuesta inflamatoria o no en la mucosa intestinal. Los enteropatógenos provocan diarreas no inflamatorias por la producción de enterotoxinas (algunas bacterias) destrucción de células de las vellosidades (superficie) por virus, adherencia por parásitos y adherencia/translocación por bacterias. La diarrea inflamatoria suele estar causada por bacterias que directamente invaden el intestino o producen citotoxinas, con la consiguiente entrada de líquidos, proteínas y células (hematíes y leucocitos) en la luz intestinal. Algunos virus, como los rotavirus, seleccionan como objetivos las puntas de las microvellosidades de los enterocitos y pueden penetrar en las células por invasión directa o por endocitosis dependiente de calcio. Dando lugar a un acortamiento de la vellosidad y

multiplicación y diseminación de bacterias al interior de las células adyacentes. reducción en la superficie del área anatómica. liberación de mediadores inflamatorios (IL-1 e IL-8). La vía del oxido nítrico puede estar también implicada. La proteína NSP4 del rotavirus actúa como enterotoxina vírica. necrosis y destrucción de la mucosa. GMPc y calcio intracelular. En contraste las especies de Shigella causan gastroenteritis por una invasión superficial de la mucosa de colon. ya que la producción endógena de NO es significativamente mayor en la diarrea infecciosa. transmigración de neutrófilos a la luz del colon. que estimulan la secreción activa de cloruro de las células de la cripta e inhiben la absorción neutra acoplada de cloruro sódico. E. Diarrea Secretora Los mecanismos de este trastorno son la activación de mediadores intracelulares tales como AMPc. mutaciones en las proteínas de transporte en la membrana apical. dando lugar a un aumento del GMPc. en la que la lactosa no se absorbe en el intestino delgado y llega intacta al colon. alteración de la motilidad intestinal e inhibición del transporte de electrólitos por mediadores inflamatorios. El ejemplo clásico de este trastorno es la intolerancia a la lactosa debida a un déficit de la enzima de la lactosa. Algunos patógenos forman enterotoxinas. que invaden a través de las células M localizadas sobre las placas de Peyer. Diarrea Osmótica Se debe a la presencia de solutos no absorbibles en el tracto intestinal. lo que produce una carga osmótica que da lugar a que se segregue agua a la luz intestinal.  a la perdida de la superficie absortiva del enterocito por el acortamiento celular y la pérdida de las microvellosidades. coli enterotoxigénico (ETEC) coloniza y se adhiere al enterocito del intestino delgado por las fimbrias de su superficie e induce la hipersecreción de líquidos y electrólitos al intestino delgado por una de estas dos toxinas: la enterotoxina termolábil (LT) o la enterotoxina termoestable. Las bacterias del colon fermentan la lactosa no absorbida hasta ácidos orgánicos de cadena corta. Estos mediadores alteran el flujo iónico paracelular por la lesión de las uniones ocluyentes producida por las toxinas. Después de la fagocitosis de produce una serie de acontecimientos. incluida apoptosis de macrófagos. La diarrea secretora se caracteriza por la presencia de heces de gran volumen y muy acuosas. Fisiopatología Los mecanismos fisiopatológicos de la diarrea son diarrea osmótica. La LT activa la adenilato ciclasa. El análisis de heces revela un contenido elevado de sodio y cloruro (>70mEq/L). diarrea secretora. este trastorno persiste a pesar del ayuno .

Los defectos en el intercambio de cloruro-bicarbonato y en los transportadores de sodio-ácidos biliares tienen mutaciones genéticas que codifican sus correspondientes proteínas de transporte. Los pacientes con estos defectos presentan diarrea secretora y retraso en el crecimiento durante el período neonatal Reducción de la superficie anatómica El síndrome de intestino corto es el resultado de la resección del intestino por indicaciones quirúrgicas. A y deficiencia de zinc. malnutrición y ausencia de alimentación a pecho exclusiva o predominante. esclerodermia. sarampión. síndrome de seudoobstrucción intestinal y diabetes mellitus. tales como enterocolitis necrosante. Factores de Riesgo Los factores de riesgo incluyen la contaminación y aumento de la exposición a enteropatógenos. Diferencial Diagnóstico diferencial de la diarrea osmótica frente a la secretora Diarrea Osmótica Diarrea Secretora Volumen de heces <200 ml/24 h >200 ml/24 h Respuesta al ayuno Cesa la diarrea Continúa la diarrea Na+ en heces Sustancias reductoras pH en heces <70 mEq/l Positivas <5 >70 mEq/l Negativas >6 Defectos mutacionales de proteínas de transporte iónico Los defectos congénitos del intercambio sodio-hidrógeno. con disminución marcada de la función digestiva y absorbente del epitelio velloso. de cloruro-bicarbonato y de las proteínas de transporte de sodio-ácidos biliares dan lugar a la diarrea secretora de inicio en el momento del nacimiento. Otros factores incluyen una edad joven. La malnutrición aumenta en varias veces el riego de diarrea y de mortalidad asociada. La enfermedad celíaca da lugar a un aplanamiento del área superficial del intestino proximal. inmunodeficiencia. la malnutrición da lugar a hipomotilidad y permite la proliferación bacteriana. Los riesgos son particularmente mayores con la malnutrición en micronutrientes en niños con deficiencias de Vit. lo que provoca un aumento en el mediador AMPc intracelular que lleva a una diarrea secretora. que conduce a la desconjugación de las sales biliares. . La diarrea se caracteriza por pérdida de líquidos. En general.Diarrea Osmótica y Secretora: Dx. vólvulo del intestino medio o atresia intestinal. En el caso de intercambio sodio-hidrógeno se cree que los defectos se producen en los intercambiadores apicales de sodio-hidrógeno. Alteración de la motilidad intestinal Las causas de motilidad intestinal alterada son: malnutrición. electrólitos y macro y micronutrientes.

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