You are on page 1of 14

Skenario 4

“MENCRET BERKEPANJANGAN”
LO I. Memahami dan Menjelaskan Defisiensi Imun 1.1.1 Definisi Defisiensi Imun

Defisiensi imun berasal dari kata defek dan imun, yang mana arti defek adalah kekurangan dan imun : kekebalan tubuh. Jadi dapat diartikan imunodefisiensi adalah suatu keadaan dimana tubuh mengalami defisit (kurang) sistem kekebalan tubuh. Defek salah satu komponen sistem imun dapat menimbulkan penyakit berat bahkan fatal yang secara kolektif 1.1.2 Klasifikasi Defisiensi Imun

DEFISIENSI IMUN

NON SPESIFIK

SPESIFIK

Komplemen Kongenital Fisiologik Didapat Interferon dan Lisozim Kongenital Didapat Sel NK Kongenital Didapat Sistem fagosit Kuantitatif Kualitatif

Kongenital/Primer Sel B Sel T kombinasi sel B dan T Fisiologik kehamilan Usia tahun pertama Usia tua Sekunder/didapat Obat-obatan tindakan bedah,keteterisasi infeksi penyinaran,kehilangan Ig Aγglobulinemia timoma

Defisiensi imun terdiri atas sejumlah penyakit yang menimbulkan kelainan satu atau lebih sistem imun. Manifestasi defisiensi imun tergantung dari sebab dan respons.

neolasma. makroglobulinemia Waldenstrom. jantung. herpes. penurunan respons sel T dan B serta perubahan dalam kualitas respons imun Malnutrisi protein-kalori dan kekurangan elemen gizi tertentu (besi. resipien alograf ginjal. progenitor neutrofil dan limfosit yang cepat membelah dalam organ limfoid. Diabetes sering berhubungan dengan infeksi Depresi. HIV) Tumor Malnutrisi Efek terhadap sistem imun Imunitas selular dan humoral menurun Jenis infeksi Infeksi paru. penurunan respons terhadap vaksinasi.Faktor-faktor yang dapat menimbulkan defisiensi imun sekunder Faktor Proses penuaan Komponen yang kena Infeksi meningkat. virus hepatitis. infeksi saluran cerna Campak. anemia aplastik. diduga berhubungan dengan penglepasan molekul imunosupresif seperti glukokortikoid. juga membunuh sel penting dari sistem imun termasuk sel induk. pneumoni. Efek direk dari tumor terhadap sistem imun melalui penglepasan molekul imunoregulator imunosupresif (TNF-β) Infeksi meningkat. campak. virus. tuberculosis. Malnutrisi Mikroba imunosupresif Obat imunosupresif Obat sitotoksik/radiasi Tumor Trauma Penyakit lain seperti diabetes Lain-lain Hal-hal yang menimbulkan imunokompromais Faktor predisposisi Obat atau sinar X pada imunosupresi. penyakit coliac. seng/Zn). terutama HIV. malaria. bakteremi. penyakit limfoproliferatif. infeksi jamur. EBV. sumsum tulang. sebab tersering defisiensi imun sekunder Contohnya. infeksi saluran nafas dan cerna . saluran kencing Replikasi virus dalam sel limfoid yang menimbulkan gangguan fungsi sel Replacement sistem imun Hipoplasi limfoid Limfosit dalam sirkulasi menurun Kemampuan fagositosis Infeksi bakteri sekunder protozoa pada AIDS Bakteremi. dan terapi kanker Virus imunosupresif (rubela. sarkoidosis. mekanismenya melibatkan penurunan fungsi sel T dan APC steroid Obat yang banyak digunakan terhadap tumor. penyakit Alzheimer.

reduksi Nitrobluetetrazolium atau stimulasi produksi superoksida yang memberi nilai enzim oksidatif yang berhubungan dengan fagositosis aktif dan aktivitas bakterisidal. tapi tidak untuk penderita defisiensi imun primer. inhalasi partikel (silika.Bila seseorang diimunisasi. Pemeriksaan direct disini mendeteksi adanya Ab tehadap penyakit imunodefisiensi yang disebabkan infeksi.1. endapan kompleks imun terhadap spora jamur Kemampuan fagositosis menurun Imunitas selular dan/humoral menurun Infeksi saluran nafas. Sel T dapat dihitung dengan flow cytometry menggunakan antibodi monoklonal terhadap CD23 atau CD2. Antibodi terhadap S.1. 2. tes dengan antigen mati lalu evaluasi 4-6 minggu setelahnya. CD7. Pemeriksaan In Vitro Sel B dapat dihitung dengan flow cytometry yang menggunakan CD19. respons alergi Infeksi stafilokokus. infeksi saluran napas. biasanya ditemukan dengan esai ELISA.3 endokrin kronik PenyakitD i (diabetes) a Defisiensi imun primer g n osi 1. Memahami dan Menjelaskan HIV/AIDS . periksa antibodi terhadap toksoid tetanus.Bila rendah. Produksi sitokin berkurang bila dirangsang dengan Phytohaemagglutinin atau mitogen nonspesifik lain. Antibodi Mikrobial dalam Pemeriksaan Defisiensi Imun Kemampuan untuk memproduksi antibodi merupakan cara paling sensitif untuk menemukan gangguan dalam produksi antibodi. Tes in vitro dengan uji fiksasi komplemen dan fungsi bakterial. tuberkulosis.4 menurun Inflamasi paru.Rokok. kandida. 1. CD20 dan CD22. CD5 .1. difteri dan polio. pneumonia ditemukan pada hampir semua orang yang sehat. CD4 dan CD8. Pemeriksaan indirect dilakukan untuk mendeteksi adanya Ag terkait penyakit imunodefisiensi yang dikarenakan virus (bakteri). Penderita dengan defisiensi sel T hanya hiporeaktif atau tidak reaktif terhadap tes kulit dengan antigen tuberculin. trikofiton. bakteremi Diagnosis Defisiensi Imun 1. selain pemeriksaan itu dapat pula dilakukan PCR untuk dapat mendeteksi adanya kelainan-kelainan dalam sistemis DNA untuk penyakit genetik LO 2. spora jamur) 1. streptokinase/streptodornase dan virus parotitis.5 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Defisiensi Imun Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis imunodefisiensi adalah pemeriksaan direct dan pemeriksaan indirect.

1–0.2.1. antara 33.2 juta orang terinfeksi dan antara 2. Meskipun baru saja.4 dan 46 juta orang kini hidup dengan HIV. 2.1.1 Definisi HIV/AIDS AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) diartikan sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) yang termasuk famili retroviridae. peningkatan dari 2003 dan jumlah terbesar sejak tahun 1981. ██ 15–50% ██ 5–15% ██ 1–5% ██ 0. akses perawatan antiretrovirus bertambah baik di banyak region di dunia. membuat AIDS sebagai salah satu epidemik paling menghancurkan pada sejarah.4 dan 3.8 juta (antara 2.4 dan 6. .2 Epidemiologi HIV/AIDS Meratanya HIV diantara orang dewasa per negara pada akhir tahun 2005.000) merupakan anak-anak.4 dan 3. Pada tahun 2005.1% ██ tidak ada data UNAIDS dan WHO memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 25 juta jiwa sejak pertama kali diakui tahun 1981.AIDS adalah tahap akhir infeksi HIV.3 juta orang dengan AIDS meninggal dunia. epidemik AIDS diklaim bahwa diperkirakan 2.0% ██ 0.5% ██ <0. Secara global. antara 3.5–1.3 juta) hidup di tahun 2005 dan lebih dari setengah juta (570.

terdapat 12. Pada tahun 2005. HIV-2 terutama ditemukan di Afrika Barat.0 juta] dari mereka adalah anak-anak yang usianya lebih rendah dari 15 tahun.5-3. HIV-2 : telah diidentifikasi 6 subtipe (A-F) .6-13. Eropa. N. HIV 1 dan HIV 2 atau lentivirus sitopatik. HIV-1 maupun HIV-2 mempunyai struktur hampir sama. Selatan.1.3 tahun 6.Afrika Sub-Sahara tetap merupakan wilayah terburuk yang terinfeksi. yaitu HIV-1 dan HIV-2 . a. lebih dari tiga per empat (76%) dari semua wanita hidup dengan HIV.1 juta) (11. Asia Selatan dan Asia Tenggara adalah terburuk kedua yang terinfeksi dengan besar 15%.6 sampai 27.0 juta [10. Lebih dari 64% dari semua orang yang hidup dengan HIV ada di Afrika Sub Sahara.4 .Dua-tiga infeksi HIV/AIDS di Asia muncul di India. 2. HIV-1 : meliputi tiga grup virus berbeda (M. dengan HIV 1 menjadi penyebab utama AIDS seluruh dunia.4 juta jiwa kini hidup dengan HIV. sedangkan HIV-2 sebaliknya. HIV-1 paling banyak ditemukan di daerah barat.5 juta (4.1. berdasarkan pada deretan gen envelop. melewati perkiraan di Afrika Selatan yang sebesar 5. Dua juta [1.9. 2. harapan hidup normal sebesar 48. Di 35 negara di Afrika dengan perataan terbesar.6 juta] anak yatim/piatu AIDS hidup di Afrika Sub Sahara. tetapi tidak mempunyai gen VPX.000 anak-anak mati di region ini karena AIDS.500.4 Klasifikasi HIV/AIDS Terdapat dua jenis virus penyebab AIDS.9% dari populasi).7 juta infeksi (perkiraan 3. Asia. Retrovirus mengubah asam ribonukleat (RNA) menjadi asam sribonukleat (DNA) setelah masuk ke dalam sel pejamu.9% dari populasi) infeksi.4 juta) (0. dan O). dengan perkiraan 21. dan Timur. dan Afrika Tengah.3 Etiologi HIV/AIDS HIV yang dahulu disebut virus limfotik sel T manusia tipe III (HTLV-III) atau virus limfadenopati (LAV)adalah suatu retrovirus manusia sitopatik dari famili lentivirus.9-6. membuat negara ini dengan jumlah terbesar infeksi HIV di dunia. Grup m yang dominan terdiri dari II subtipe atau clades (A-K) b. dengan perkiraan 5.5 tahun sedikit daripada akan menjadi tanpa penyakit. HIV-1 mempunyai gen VPU.

Protein gp120 dan gp41 yang disandi virus ditemukan dalam envelop. ditemukan beberapa hari minggu sblm terjadi serokonversi sintesis antibodi terhadap HIV-1.2. 3) Antigen gp120 : gilkoprotein permukaan HIV-1 yang mengikat reseptor CD4+ ini telah digunakan untuk mencegah antigen gp120 menginfeksi sel CD4+. yang merupakan pertanda dini adanya infeksi HIV1. 2) Antigen p24 : core antigen virus HIV. 1) RNA-directed DNA polymerase (reverse transcriptase) : polimerase DNA dalam retrovirus seperti HI V. digunakan dalam usaha memproduksi antibodi yang efektif dan produktif oleh pejamu. Semua komponen tersebut diselubungi envelop membran fosfolipid yang berasal dari sel pejamu. . Transverse transcriptase diperlukan dalam teknik rekombinan DNA yang diperlukan dalam sintesis first stand cDNA. 4) Protein envelop : produk yang menyandi gp120.5 Virus HIV Struktur HIV 1 terdiri atas : 2 untaian RNA yang identik dan merupakan genom virus yang berhubungan dengan P17 dan P24 berupa inti polipeptida.1.

yang terutama mengikat sel cd4+. Setelah virus berikatan dengan reseptor sel. produksi DNA virus dan integrasi kedalam genom.Pengkopian DNA dari RNA disintesis oleh enzim riverstanskriptase dan kopi DNA bersatu dengan DNA pejamu. Virus menginfeksi sel dengan menggunakan glikoprotein envlop yang disebut gp120. Provirus dapat diaktifkan .DNA yang terintegrasi disebut provirus. Ekspresi gen virus dan produksi partikel virus.membran virus bersatu dengan membran pejamu dan virus masuk sitoplasma. Disini envlop virus dilepas oleh protease virus dan RNA jadi bebas.Siklus hidup HIV Berawal dari infeksi sel.makrofag dan sel diidentifikasi juga dapat diinfeksinya.

Didalam sel. namun bisa dideteksi pertama kali saat bereplikasi hingga masa ‘steady-state’.Sel individual dideteksi 7-14 hari dengan hibridasi in situ. dan bila hilang menimbulkan gangguan respons imun yang progresif. Pada beberapa bulan pertama terinfeksi HIV jumlahnya menurun sebanyak 40-50% selama bulan-bulan ini penderita biasanya bisa menularkan didalam mencapai kadar stabil.Akibatnya. Virus menempel pada limfosit yang memiliki suatu reseptor protein protein yang disebut CD4 (yang terdapat di selaput bagian luar). Integrasi provirus dapat tetap laten dalam sel terinfeksi untuk berbulanbulan atau tahunan. karena virus menghindar dari netralisasi yang dilakukan antibodi dengan melakukan adaptasi pada amplopnya. bahkan dari terapi antivirus. 2. virus berkembang biak dan pada akhirnya menghancurkan sel serta melepaskan partikel virus yang baru. Lalu virus mampu membentuk stuktur ini .Virus dibawa oleh APC ke KGB regional dan dideteksi setelah inokulasi selama 5 hari.Lalu jumlah sel yang mengekspresikan virus (viremia) menurun drastis yang dihubungkan dengan koinsiden peningkatan sel limfosit CD8. berimigrasi ke membran sel pejamu. konfigurasi 3 dimensi berubah dan netralisasi gagal. Sel-sel memiliki reseptor CD4 biasanya disebut CD4+ atau limfosit T yang berfungsi mengaktifkan dan mengatur sel-sel lainnya pada sistem kekebalan (misalnya limfosit B. termasuk mengubah situs glikosilasinya. lalu relatif stabil hingga beberapa tahun (tapi lamanya bervariasi). Lalu antibodi muncul di sirkulasi beberapa minggu setelah infeksi. Partikel virus yang baru kemudian menginfeksi limfosit lainnya dan menghancurkannya. yaitu beberapa bulan setelah infeksi. Infeksi HIV juga menyebabkan gangguan pada fungsi limfosit B(limfosit yang menghasilkan antibodi) dan seringkali menyebabkan produksi antibodi yang berlebihan.Virus tersebut memiliki afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Patofisiologi: Supaya dapat terjadi infeksi virus.Antibodi . dilepas berupa partikel virus yang dapat menular dan siap menginfeksi sel lain.. Kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit CD4+ yang rendah membantu dokter untuk menentukan orang-orang yang berisiko tinggi menderita AIDS. yang mempengaruhi replikasi adalah faktor (dan patogenesisnya) adalah heterogeneitas kapasitas replikatif virus dan heterogeneitas intrinsic pejamu. materi genetik virus dimasukkan kedalam DNA sel yang terinfeksi. Replikasi HIV terjadi saat ‘steady-state’.Tapi.1.6 Patogenesis HIV/AIDS Target utama virus adalah limfosit CD4+ yang berfungsi penting pada imunologis. Perusakan sel CD4+ dan penularannya penyakit kepada orang lain terus berlanjut. Seorang yang sehat memiliki limfosit T sebanyak 2000 sel dalam darah. sehingga tersembunyi dari sistem imun pejamu. Jumlah CD4+ biasanya menurun drastis jika kadarnya mencapai 200 sel/ml darah. maka penderita rentan terhadap infeksi.sehingga diproduksi RNA dan protein virus. yang berlainan pada setiap penderita.Viremia dideteksi 7-21 hari. Seorang terinfeksi oleh HIV akan kehilangan limfosit T helper melalui 3 tahap selama beberapa bulan atau tahun. Infeksi HIV primer pada limfosit CD4+ dan monosit pada mukosa vagina. dia harus masuk kedalam sel. dalam hal ini sel darah putih (limfosit). Infeksi HIV menyebabkan hancurnya limfosit T helper sehingga terjadi kelemahan sistem tubuh untuk melindungi dirinya dari infeksi dan kanker.makrofag dan limfosit T sitotoksik) yang semuanya membantu menghancurkan sel-sel ganas dan organisme asing. dia tidak dapat mematikan virus yang ada.

Diatas 3 tahun dengan gejala demam. 5) AIDS. Kontak seksual dengan resiko penularannya 0. risiko penularannnya 90-98% . Penyuntikan intra-vena obat dengan jarum yang tercemar HIV C. 2. rash. B menurun.Melalui ASI. limfadenopati. pria maupun wanita. Supresi imun simtomatik. dimana cara penularannya dapat melalui : A. . Masuknya virus melalui ibu yang terjangkit kepada neonatus . termasuk bayi. Yang termasuk kelompok risiko tinggi adalah :      Lelaki homoseksual atau biseks Orang yang ketagihan obat intravena Partner seks dari penderita AIDS Penerima darah atau produk darah (transfusi) Bayi dari ibu/bapak yang terinfeksi 2. Pemberian darah atau produk darah . dan manifestasi neurologis . risiko penularannya 0. Fase infeksi HIV primer akut. lemah.Tertusuk jarum yang mengandung HIV. nyeri belakang mata. nyeri otot/sendi. limfadenopati.1-1% tiap kali berhubungan seksual B. keringat malam hari. Lamanya 1-15 atau lebih tahun dengan gejala tidak ada. diare. Lamanya bervariasi antara 1-5 tahun dari kondisi AIDS pertama kali ditegakkan.8 Manifestasi Klinis HIV/AIDS Gejala klinis infeksi primer dapar berupa demam. lesi mulut. Lamanya 4 minggu sampai 6 bulan setelah infeksi.ini terutama ditunjukan untuk melawan HIV dan infeksi yang dialami penderita. penghancur limfosit CD4+ oleh virus menyebabkan berkurangnya kemampuan sistem kekebalan tubuh dalam mengenali organisme dan sasaran yang harus diserang. Infeksi asimtomatik. Tidak ada gejala. tetapi antibodi ini tidak banyak membantu dalam melawan berbagai infeksi oportunistik pada saat yang bersamaan.0051% D.03% . risiko penularannya 50% . neurologis (nyeri kepala.1.7 Transmisi HIV/AIDS Etiologi HIV disebabkan oleh injeksi atau masuknya virus HIV. Didapatkan infeksi oportunis berat dan tumor pada berbagai sistem tubuh.1. Lamanya 1-2 minggu dengan gejala flu likes illness. lemah.Saat persalinan. risiko penularannya 0.Selama kehamilan .Tranfusi darah yang mengandung HIV. neuropati. mukokutan (ruam kulit. ulkus di mulut). risiko penularannya 14% Transmisi infeksi HIV dan AIDS terdiri dari lima fase yaitu : 1) 2) 3) 4) Periode jendela.Terpapar mukosa yang mengandung HIV. AIDS dapat menyerang semua golongan umur.

yang dapat dilakukan dengan isolasi. diare. sakit kepala. varisela-zoster) Tumor : Limfoma (EBV-limfoma yang berhubungan dengan sel B) Sarkoma Kaposi Ensefalopati Wastung syndome 2. biakan virus. deteksi materi genetik virus. H.fotofobia. avium. limfadenopati umum. nausea. ruam Jumlah sel CD4+ menurun Infeksi oportunistik: Protozoa (T. WHO menganjurlan pemakaian salah satu dari 3 strategi pemeriksaan antibodi terhadap HIV. tergantung pada tujuan penyaringan keadaan populasi dan keadaan pasien. salmonela) Jamur (kandida.1. Pemeriksaan laboratorium untuk deteksi HIV ada 2 yakni. Ab terbentuk 4-8 minggu setelah infeksi.9 Pemeriksaan HIV/AIDS Untuk meningkatkan kepastian apakah seseorang terinfeksi HIV/AIDS dilakukan pemeriksaan penunjang. pneumocystis) Virus (CMV. sakit tenggorok dengan faringitis. jamur di mulut). kriptosporodium) Bakteri (M. Tabel Strategi Pemeriksaan anti-HIV Tujuan pemeriksaan Keamanan transfusi dan transplantasi Surveillance Prevalensi infeksi Strategi pemeriksaan HIV Semua prevalensi >10% ≤10% I I II . neoformans. Fase Penyakit Penyakit HIV akut Periode klinis laten AIDS Ciri Klinis Demam. kapsulatum. Aglutinasi. Jika pada pemeriksaan ini penderita yang dicurigai risiko terinfeksi HIV cukup tinggi memberikan hasil negatif. Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan tes HIV adalah adanya masa jendela (window period) yaitu waktu sejak tubuh terinfeksi HIV hingga timbulnya Ab yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan. ensefalitis) dan saluran cerna (anoreksia. perlu diadakan pemeriksaan ulangan 3 bulan kemudian. nokardia. K. herpes simpleks. dan pemeriksaan indirek untuk mendeteksi Ag. meningitis. pemeriksaan direk (serologi) untuk mendeteksi Ab terhadap HIV seperti menggunakan teknik ELISA.

avium M. kedua non-reaktif. ketiga nonreaktif atau pertama reaktif. ketiga non-reaktif. Bila hasil pemeriksaan tidak sama. retinitis (penurunan fungsi penglihatan) Enselopati HIV HSV (Herpes Simplex Virus) Histoplamosis Isosporiasis Kandidiasis (bronkus. Strategi III menggunakan 3 kali pemeriksaan. maka disimpulkan sebagai terinfeksi HIV.1. maka dianggap sebagai kasus terinfeksi HIV dan bila hasil pemeriksaan non-reaktif dianggap tidak terinfeksi HIV. Bila hasil pemeriksaan pertama. maka keadaan ini disebut sebagai equivocal atau indeterminate bila pasien yang diperiksa memiliki riwayat pemaparan terhadap HIV atau berisiko tinggi tertular HIV. esofagus) Cervix cancer Limfoma M. 2. dan ketiga reaktif.Diagnosis Bergejala infeksi HIV/AIDS Tanpa gejala >30% ≤30% >10% ≤10% I II II II III Pada keadaan yang memenuhi dilakukannya strategi I.Diagnosis AIDS ditegakkan apabila terdapat infeksi oportunisti atau limfosit CD4+ < 200mm3. Bila hasil tetap tidak sama.Bila hasil pemeriksaan kedua juga reaktif. kedua reaktif. atau KGB) CMV.tuberculosae .10 Diagnosis HIV/AIDS Seseorang dinyatakan terinfeksi HIV/AIDS apabila dengan pemeriksaan laboratorium terbukti terinfeksi HIV. kedua. baik pemeriksaan direk (serologis) dan indirek (deteksi Ag). maka hasil pemeriksaan dilaporkan sebagai non-reaktif. Strategi II menggunakan 2 kali pemeriksaan jika serum pada pemeriksaan pertama memberikan hasil reaktif. maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut memang terinfeksi HIV. trakea. maka dilaporkan hasil tesnya negatif. maka pemeriksaan harus diulang dengan ke-2 metode. CMV (selain hati. hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan.Jika pada pemeriksaan pertama hasilnya non-reaktif.Bila hasil pemeriksaan reaktif. misalnya hasil tes pertama reaktif. Sedangkan bila hasil seperti yang disebut sebelumnya terjadi pada orang tanpa riwayat pemaparan terhadap HIV atau tidak berisiko tertular HIV. maka dilaporkan sebagai indeterminate. limpa.Namun jika hasil pemeriksaan yang kedua adalah non-reaktif.

.Indinavir .11 Penatalaksanaan HIV/AIDS Penatalaksanaan infeksi HIV/AIDS meliputi penatalaksanaan fisik. Pengobatan antiretroviral Nucleoside reverse transcriptase inhibitor . Pengobatan suportif  Nutrisi dan vitamin yang cukup  Bekerja  Pandangan hidup yang positif  Hobi  Dukungan psikologis  Dukungan sosial 2.AZT (zidovudin) .ddI (didanosin) .Nevirapin . Penatalaksanaan medik terdiri atas : 1.1.Ritonavir .Terdapat beberapa regimen yang dapat dipergunakan. psikologis.Efavirenz Protease inhibitor .  Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ >350 sel/mm3 dan viral load <100. dan sosial.Nelfinavir Obat ini juga direkomendasikan pada :  Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ <200 sel/mm3. terapi ARV tidak dianjurkan Saat ini regimen pengobatan ARV yang dianjurkan WHO adalah kombinasi dari 3 obat ARV.000 kopi/ml. Pencegahan serta pengobatan infeksi oportunistik dan kanker 3.d4T (stavudin) .3TC (lamivudin) .000 kopi/ml tetapi ARV dapat dimulai. namun dapat pula ditunda.  Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ >200-350 sel/mm3 dapat ditawarkan untuk memulai terapi  Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ >350 sel/mm3 dan viral load >100.Delavirdin .Pneumonia pneumocystis carinii Pneumonia rekuren Sindrom kaposi Toksoplasmosis otak Wasting syndrome 2.Saquinavir .ddC ( zalsitabin) .Abakavir Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor .

Akhirnya. termasuk program pengadaan jarum suntik steril Program pendidikan agama Program layanan pengobatan infeksi menular seksual (IMS) Program promosi kondom di lokalisata pelacuran dan panti pijat Pelatihan keterampilan hidup Program pengadaan tempat-tempat untuk tes HIV dan konseling Dukungan untuk anak jalanan dan pengentasan prostitusi anak Integrasi program pencegahan dengan program pengobatan. WHO.1.com/hivaids/page9_em. melawan infeksi dan mencegah terjadinya kanker.Sebelum ditemukannya pengobatan.Untunglah sekarang telah terdapat peningkatan yang cukup signifikan pada angka survival ODHA. perawatan dan dukungan untuk ODHA Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat ARV .12 Prognosis HIV/AIDS Tidak ada pengobatan untuk infeksi HIV. Ini hal yang perlu diingat oleh ODHA agar mereka tetap sadar bahwa mereka masih menjadi sumber penularan sekalipun telah mendapatkan pengobatan Upaya penelitian difokuskan untuk mengembangkan pengobatan terbaru dan yang lebih baik. virus menjadi resisten terhadap obat dan manifestasi AIDS tambah berkembang Obat untuk terapi HIV-AIDS tidak menyembuhkan infeksi. untuk dilaksanakan secara sekaligus yaitu : a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda Program penyuluhan sebaya untuk berbagai kelompok sasaran Program kerja sama dengan media cetak dan elektronik Paket pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika.Upaya pencegahan telah menurunkan angka infeksi HIV pada anak dan membatasi terjadinya infeksi baru. ODHA hanya dapat hidup selama 2 tahun.   Pengobatan telah memperpanjang angka harapan hidup hingga 10 tahun bagi ODHA yang patuh pada aturan pemakaian obat Pengobatan menolong perbaikan sistem imun.Kombinasi obat antiretroviral  lini pertama : kombinasi zidovudin (ZDV) + lamivudin (3TC) dengan nevirapin (NVP) atau stavudin + lamivudin dengan nevirapin  lini kedua : Tenofir / Abacavir + Didanosin + Saquinavir (ritonavir)* / Lopinavir (ritonavir)* 2.htm 2.1.   http://www.emedicinehealth.13 Pencegahan HIV/AIDS Ada beberapa jenis program yang terbukti sukses diterapkan di beberapa negara dan amat dianjurkan oleh Badan Kesehatan Dunia.

sebagai petunjuk dan rahmat bagi orang-orang yang beriman ". LO 5. " Hai manusia . Non-Maleficence merupakan larangan bagi seorang dokter untuk melakukan tindakan yang dapat memperburuk keadaan pasien. “Dan sesungguhnya akan kami berikan cobaan kepada kamu dengan sedikit kelaparan. Yunus : 57 ). Memahami dan Menjelaskan Komplikasi HIV/AIDS (di catatan) LO 4. Bersikap Beneficence merupakan sikap dokter yang mengutamakan tindakan kebaikan ditujukan kepada pasien. ketakutan dan berikanlah berita gembira bagi orang-orang sabar”. pada firman Allah S. telah datang kepadamu kitab yang berisi pelajaran dari Tuhanmu dan sebagai obat penyembuh jiwa.W. hanya sebatas mencegah penyebarannya dengan obat ARV. Bersikap Justiceyaitu mementingkan keadilan dalam bersikap tanpa adanya diskriminasi terhadap pasien seperti penderita HIV/AIDS. . Memahami dan Menjelaskan Etika terhadap ODHA (Orang Dengan HIV AIDS) Pandangan dokter terhadap pasien sebagai manusia seutuhnya akan membantu menemukan latar belakang kelainan kesehatan pasien secara tepat. ( QS.(QS. Orang yang terinfeksi HIV akan menjadi karier selama hidupnya.LO 3. Dan juga Allah berfirman yang berbunyi.T yang berbunyi. Hal ini sejalan dengan hakekat ajaran islam yang sangat mengedepankan prinsip kebersamaan dalam kebajikan dan ketaqwaan. Al-Baqarah: 155). Ulama juga berkewajiban mengantisipasi kemungkinan ancaman dibidang kesehatan masyarakat seperti penyebaran penyakit HIV/AIDS. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam terhadap ODHA (Orang Dengan HIV AIDS) Sampai saat ini belum ada vaksin yang mampu sepenuhnya mencegah HIV.