You are on page 1of 42

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.

095)

Fransiscus Ronaldo

BAB I PENDAHULUAN

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi kerusakan pada area tulang dan ginjal. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Pada kasus hiperparatirodisme sekunder hampir selalu terjadi pada pasien gagal ginjal kronik. Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan fosfat dalam tubuh. Oleh karena itu, hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

1

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.095)

Fransiscus Ronaldo

BAB II
PENYAKIT GINJAL KRONIK

II.1

Epidemiologi Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit

ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan anagka ini meningkat sekitar 8% tiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

II.2

Definisi Penyakit ginjal kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu

proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD sebagai kerusakan ginjal, atau penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) <60 mL/min/1.73 m2 selama ≥3 bulan. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa, berupa dialisa atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinis dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

2

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.095)

Fransiscus Ronaldo

1 .

Kerusakan ginjal (renal daage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atauu tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: - Kelainan patologis - Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

2 .

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan Laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 mL/min/1.73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan. dan LFG sama

atau lebih dari 60 ml/menit/l,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

II.3

Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar

derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: LFG (ml/mntJl,73m2) = (140 - umur ) X berat badan ) (72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0, 85

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

3

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.095)

Fransiscus Ronaldo

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Tipe mayor (Contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular:
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

4

095) Fransiscus Ronaldo (penyakit otoimun. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (19951999) Penyebab Diabetes mellitus . obstruksi. batu.4 Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lain: Tabel 4..tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 Insiden 44% 27% 5 .obat.tipe 1 (7%) .Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. infeksi sistemik. neoplasia) Penyakit vascular: (penyakit pembuluh darah besar.07. hipertensi. mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial: (pielonefritis keracunan obat) Penyakit kistik: (ginjal polikstik) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin/ takrolimus) Penyakil recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy kronik. Penyakit pada transplantasi II.

Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisa di Indonesia tahun 2000 Penyebab Glomerulonefritis Diabetes mellitus Obstruksi dan infeksi Hipertensi Sebab lain Insiden 46.5 Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Proses ini Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 6 . lupus dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 5. akhimya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.095) Fransiscus Ronaldo Glomerulonefritis Nefritis interstisialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (missal. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi.85% 8.46% 13. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.07.65% 12. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Proses adaptasi ini berlangsung singkat.39% 18.65% II. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.

pruritus. dislipidemia. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius. Aktivasi jangka panjang aksis rennin angiotansinaldosteron. mual. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik. Kemudian secara perlahan tapi pasti. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi saluran napas.07. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal. pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik). Sampai pada LFG sebesar 60%. mual. maupun infeksi saluran cerna. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG sebesar 30%. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. dan pasien sudah Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 7 . mulai terjadi keluhan pada pasien seperti. pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti. hiperglikemia. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.[3). tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. muntah dan lain sebagainya. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. peningkatan tekanan darah.095) Fransiscus Ronaldo akhimya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. sklerosis dan progresifitas tersebut. anemia. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). hipertensi. badan lemah . akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. nokturia.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Sampai pada LFG di bawah 30%. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor f3 (TGF.

Gejala klinis pada uremia Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 8 . hipertensi.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. hiperurikemi. Lupus Eritomatosus Sistemik (LES). infeksi traktus urinarius. b. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus.07. Sindrom uremia. seperti yang tertera pada tabel berikut: Tabel 6.6 Pendekatan Diagnostik Gambaran klinis Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: a. II.095) Fransiscus Ronaldo memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. batu traktus urinarius. dan lain sebagainya.

proteinuria.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. c. hipokalsemia. khlorida). asidosis metabolik. asidosis metabolik. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. hematuri. hipertensi. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. b. kalium. hiper atau hipokalemia. Gambaran Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi: a. Gambaran Radiologis Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi: a. hiperfosfatemia. anemia. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. isostenuria. cast. payah jantung. Kelainan urinalisis meliputi. c. b. d. Foto polos abdomen. hiper atau hipokloremia. Pielografi intravena jarang dikerjakan. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 9 . osteodistrofi renal. karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus.095) Fransiscus Ronaldo c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. hiponatremia.07. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. bisa tampak batu radio-opak. leukosuria. peningkatan kadar asam urat. Gejala komplikasinya antara lain.

infeksi perinefrik. gagal napas. menetapkan terapi.095) Fransiscus Ronaldo d. kalsifikasi. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. ginjal polikistik. dan obesitas. e. Biopsi Dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. hipertensi yang tidak terkendali. dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney).Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 10 . Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil.07. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. kista. massa. korteks yang menipis. gangguan pembekuan darah. prognosis.

3.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: 1. 4.07. Perencanaan tatalaksana (action plan) Penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.095) Fransiscus Ronaldo II. 5. 6. 2. dapat dilihat pada tabel di bawah ini: Tabel 7. Perencanaan talaksana CKD sesuai grade: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 11 .

bahkan berada di mediastinum. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid.07. Akan tetapi. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk sepasang kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan sepasang kelenjar paratiroid bagian kaudal.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter. lebar 3 milimeter. dan tebalnya 2 millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.1 Anatomi Gambar 1. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 12 .095) Fransiscus Ronaldo BAB III KELENJAR PARATIROID III. yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Kelenjar paratiroid Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm. sering kali posisinya sangat bervariasi. yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. atau didalam timus.

sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma.095) Fransiscus Ronaldo utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok. tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda. retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia.07. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 13 . sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai. dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. PTH) yang bersama-sama dengan Vitamin D3 (1.2 Fisiologi Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone. yaitu dihambat sintesisnya apabila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. sel oksifil ini tidak ditemukan. III.25-dthydroxycholccalciferal).Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal. sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus. Fungsi sel oksifil masih belum jelas. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal. tulang dan usus.

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Enam residu asam amino lainnya juga dikeluarkan dari terminal N pro-PTH di apparatus Golgi. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 14 . sebuah fragmen terminal C yang tidak aktif secara biologis dengan berat molekul 2500.07. PTH disintesis sebagai bagian dari suatu molekul yang lebih besar yang mengandung 115 residu asam amino (prapo-PTH). Peranan fisiologis hormon paratiroid Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500 yang mengandung 84 residu asam amino. maka leader sequence yang terdiri dari 25 residu asam amino dikeluarkan dari terminal N untuk membentuk polipeptida pro-PTH yang terdiri dari 90 asam amino. Waktu paruh PTH kurang dari 20 menit. dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel Kupffer di hati menjadi 2 polipeptida. Setelah prapo-PTH masuk ke dalam retikulum endoplasma.095) Fransiscus Ronaldo Gambar 2. dan produk sekretorik utama chief cells adalah polipeptida PTH yang terdiri dari 84 asam amino.

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih lambat. PTH juga meningkatkan pembentukan 1. walaupun ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlah yang difiltrasi yang melebihi efek reabsorpsi.095) Fransiscus Ronaldo PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi Ca2+. yang merupakan suatu efek yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dari tulang. Absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid. Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan ekstraselular. Efek fosfaturik ini disebabkan oleh penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorpsi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 15 . Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan fosfat. metabolit vitamin D yang secara fisiologis aktif.25 dihidroksikolekalsiferol. Pertama merupakan suatu tahap cepat yang dimulai dalam waktu beberapa menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini diyakini disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulang yang sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang. PTH juga meningkatkan reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal. Sebaliknya berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh efek yang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap ginjal dalam menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan. dan (2) efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal. fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi osteoklas.07. Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma. PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin. dan membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang penuh.

Di sekitar osteoblas yang terletak di sepanjang permukaan tulang. Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan sejumlah besar hormon paratiroid. Hormon paratiroid dapat mengaktifkan pompa kalsium dengan kuat.095) Fransiscus Ronaldo osteoklastik pada tulang sendiri.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Pada membran sel osteoblas dan osteosit memiliki protein reseptor untuk mengikat hormon paratiroid. Dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri dan 2. Namun osteoklas sendiri tidak memiliki protein reseptor membran untuk hormon paratiroid. sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel cairan tulang. Selanjutnya pompa kalsium di sisi lain dari membran sel memindahkan ion kalsium yang tersisa tadi ke dalam cairan ekstraselular. maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi ion kalsium dalam darah akan meningkat. jadi bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang. jauh sebelum setiap sel tulang yang baru dapat terbentuk. Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang penjelasannya lebih baik adalah aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas. sehingga menyebabkan pemindahan garam-garam kalsium fosfat dengan cepat dari kristal tulang amorf yang terletak dekat dengan sel.07. menyebabkan osteoklas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 16 . Hormon paratiroid diyakini merangsang pompa ini dengan meningkatkan permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulang dari membran osteositik. Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi osteoklas). Sebaliknya diyakini bahwa osteoblas dan osteosit teraktivasi mengirimkan suatu sinyal sekunder tetapi tidak dikenali ke osteoklas. Hormon paratiroid dapat menyebabkan pemindahan garam-garam tulang dari dua tempat di dalam tulang: 1.

bahkan pada tahap akhir. yaitu melahap tulang dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan. tetapi karena pengaruh rangsangan hormon paratiroid yang kuat. ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium. Aktivasi yang berlangsung dari semua osteoklas yang sudah terbentuk. Namun. resorbsi osteoklastik tulang dapat menyebabkan lemahnya tulang dan menyebabkan rangsangan sekunder pada osteoblas yang mencoba memperbaiki keadaan tulang yang lemah. Pemberian atau sekresi hormon paratiroid yang diperlama (dalam waktu beberapa bulan atau tahun) akhirnya menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat nyata dengan disertai pembentukan rongga-rongga yang besar yang terisi dengan osteoklas besar berinti banyak. Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular. pertumbuhan ini berlangsung terus selama berbulanbulan. masih terjadi lebih banyak absorpsi tulang daripada pengendapan tulang dengan adanya kelebihan hormon paratiroid yang terus menerus. Oleh karena itu. bahkan bila hormon paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang sangat besar dalam cairan ekstraselular. tidaklah mungkin untuk memperhatikan adanya efek yang berlangsung dengan segera pada tulang. efek yang terakhir dari hormon paratiroid yang sebenarnya adalah untuk meningkatkan aktivitas dari osteoblastik dan osteoklastik. dan 2.095) Fransiscus Ronaldo memulai kerjanya yang biasa. Pembentukan osteoklas yang baru Kelebihan hormon paratiroid selama beberapa hari biasanya menyebabkan sistem osteoklastik berkembang dengan baik. Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: 1. Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan cepat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 17 .Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07. Setelah beberapa bulan.

Vitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan pengendapan tulang.25 dihidroksikolekalsiferol dari vitamin D. duktus koligentes. Peningkatan absorpsi kalsium terutama terjadi di bagian akhir tubulus distal. bila tidak ada vitamin D. maka efek hormon paratiroid dalam menyebabkan absorpsi tulang sangat berkurang atau malahan dihambat.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. tetapi diyakini merupakan hasil dari efek 1. sewaktu hormon ini mengurangi reabsorpsi ion natrium.095) Fransiscus Ronaldo masuk kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yang menyebabkan berkurangnya reabsorpsi ion fosfat pada tubulus proksimal. hormon ini juga menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion magnesium dan ion hidrogen.07. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 18 . kalium dan asam amino dengan cara yang sangat mirip seperti hormon paratiroid mempengaruhi fosfat. Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon paratiroid. Juga. Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalam usus Hormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus dengan cara meningkatkan pembentukan 1. Bila bukan oleh karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan reabsorpsi kalsium. dan bagian awal duktus koligentes. pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada akhirnya akan menghabiskan mineral tulang ini dari cairan ekstraselular dan tulang. Mekanisme kerja vitamin D ini belum diketahui.25 dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk utama dari vitamin D) dalam meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel. Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada waktu yang sama dengan berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid. Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorpsi tulang yang sangat mirip dengan pemberian hormo paratiroid. Selain itu.

mekanisme terjadinya efek ini tidak diketahui. Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalam cairan ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu beberapa menit. bahkan bila tidak ada peningkatan. Mungkin masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid yang efeknya tidak bergantung pada mekanisme second messenger. dan sel-sel sasaran lainnya meningkat. pembentukan 1. sering lima kali atau lebih. Contohnya. Selanjutnya. juga.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Akan tetapi. osteoklas. tetapi mungkin disebabkan oleh kemampuan 1. dimana kadar kalsium biasanya hanya tertekan sedikit. bila penurunan konsentrasi ion kalsium menetap. walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur. Salah satu cara yang dapat dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus. konsentrasi cAMP di dalam osteosit. cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi tulang. dan kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 19 . Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperentarai oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger. absorpsi akan tetap meningkatkan proses mineralisasi tulang. kelenjar akan menjadi sangat besar saat hamil. kelenjar paratiroid akan menjadi hipertrofi. kelenjar paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets. Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon paratiroid.25 dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya.095) Fransiscus Ronaldo Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. Sekali lagi.07.25 dihidroksikolekalsiferol untuk menyebabkan timbulnya pengangkutan ion kalsium melewati membran sel.

095) Fransiscus Ronaldo digunakan untuk pembentukan air susu ibu. Meningkatnya vitamin D dalam diet. setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium diatas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. Absorpsi tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon paratiroid (contohnya absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu). dan 3. sedangkan pemberian hormon pertumbuhan (GH). Hormon ini diproduksi oleh kelenjar tiroid. 2. ekstrak lobus anterior hipofisis dan steroid-steroid adrenal mengakibatkan hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid. adrenokortikotropin (ACTH). Juga ada hormon lain yang ikut mengatur kadar kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. Hipofisektomi (pada binatang) menyebabkan involutio dari kelenjar-kelenjar paratiroid. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 20 .07. Beberapa keadaan tersebut meliputi: 1. sindrom Cushing. Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan antara paratiroid dengan kelenjar-kelenjar endokrin lain. Umpamanya pernah didapat hiperplasia kelenjar paratiroid pada akromegali. Jumlah kalsium yang berlebihan dalam diet. Kontrol dari hormon Paratiroid.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Tetapi mungkin pula bahwa perubahan kelenjar-kelenjar paratiroid adalah sekunder akibat perubahan kadar fosfat dalam serum yang disebabkan oleh hormon-hormon tersebut. Sebaliknya. dan penyakit Addison. Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma.

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. hilangnya kalsium dalam darah dan insufisiensi ginjal yang disertai retensi fosfor. umpamanya pada penyakit Rachitis (atau Osteomalacia). kehamilan. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 21 .07.095) Fransiscus Ronaldo Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan dimana ada tendensi dari ion kalsium untuk menurun.

Hiperparatiroidisme terbagi menjadi primer.07. Familial hypocalcuric dan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 22 . syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Hiperparatiroidisme primer Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Kasus genetika keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hiperplasia). hormon asam amino polipeptida.1 Definisi Hiperparatiroid adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid. dan meningkatkan absorbsi kalsium di usus. meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal. sekunder dan tersier. Hormon paratiroid juga menyebabkan fosfaturia. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. yang secara tidak langsung menyebabkan terjadinya hipofosfatemia.095) Fransiscus Ronaldo BAB IV HIPERPARATIRODISME IV. IV.2 Klasifikasi 1.

terutama dari chief cells. kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal.07.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. penyakit paget multiple mieloma. Hiperparatiroidisme tersier Penyebabnya masih belum diketahui. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia. 2. ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Biasanya penyebab primer adalah gagal ginjal kronik. dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun. Hiperparatiroidisme sekunder Hiperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal. dan hiperpospatemia. 3. karena kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi.095) Fransiscus Ronaldo hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. Pada keadaan ini terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hiperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. dan karsinoma dengan metastase tulang. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 23 . Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik. Penyakit lain yang juga dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder adalah osteogenesis imperfekta. Pada keadaan gagal ginjal.

pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia. Kadang-kadang. kelainan ini berkaitan dengan gagal ginjal. Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. tetapi tidak mengalami peningkatan. Secara khusus. Biasanya penyebab primer adalah gagl ginjal kronik. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal.1 Definisi Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. V. karsinoma dengan metastase tulang. Pada keadaan ini terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid. Pada sebagian besar kasus. terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal. penyakit paget multiple mieloma.2 Etiologi Hiperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal. Penyakit lain yang juga dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder adalah osteogenesis imperfekta.07. dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun. karena kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi. terutama dari chief cells. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 24 .095) Fransiscus Ronaldo BAB V HIPERPARATIROID SEKUNDER V.

Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. Pielonefritis c. Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak d. 3.095) Fransiscus Ronaldo Pada keadaan gagal ginjal. Karsinoma dengan metastasis di tulang Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 25 . dapat menyebabkan penurunan kadar kalsium darah. 4. 2. berbagai gangguan gastrointestinal dapat menyebabkan kalsium tidak dapat diabsorbsi maksimal ke dalam darah. defek herediter dari metabolisme vitamin D. Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian hiperparatiroidisme sekunder. Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. Mieloma multiple d. Glomerulonefritis b. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia. dan hiperpospatemia. kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal. Sebab primer adalah keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh: 1. sehingga pada keadaan kronis dapat menyebabkan hipokalsemia. ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Defisiensi vitamin D (riketsia dan osteomalasia). Paget’s disease c.07. Osteogenesis imperfecta b. Gagal ginjal kronik karena: a. Malabsorbsi intestinal.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Dialisis. misalnya: a.

Hipokalsemia kronis yang akhirnya menimbulkan hiperparatiroidisme sekunder juga dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin D. tapi tidak hanya 1-2 kelenjar yang mengalami hiperplasia. penggunaan kontrasepsi oral dan hiperkalsiuria idiopatik dapat pula menyebabkan terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. dimana biasanya berkembang pada pasien hemodialisis.3 Patofisiologi Hiperparatiroidisme sekunder biasanya ditandai dengan adanya hiperplasia kelenjar paratiroid. keadaan ini disebut sebagai hipokalsemia. termasuk penurunan kemampuan ekskresi fosfat melalui urin.07.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Penggunaan furosemide jangka panjang pada bayi baru lahir. Cara kompensasi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 26 .095) Fransiscus Ronaldo V. Kebanyakan penyebabnya adalah gagal ginjal kronik. Sehingga kadar kalsium darah cenderung menurun.25- dihydroxycholecalciferol (vitamin D aktif). Keadaan ini akan mengakibatkan peningkatan kadar fosfat dalam darah. Keempat kelenjar biasanya akan mengalami hiperplasia. Berbagai keadaan yang menyebabkan terjadinya hipokalsemia kronis ini. malabsorbsi intestinal yang dikarakteristik oleh inadekuat absorbsi vitamin D dan kalsium. menstimulasi tubuh untuk melakukan suatu rekasi kompensasi untuk mengembalikan kadar kalsium dalam darah sehingga mendekati angka normal. Keadaan hiperfosfatemia dan kerusakan parenkim ginjal berhubungan dengan penyebab penurunan kemampuan ginjal dalam memproduksi 1. yang berperan dalam absorbsi kalsium di saluran intestinal. sehingga meningkatkan kadar produk kalsium-fosfat. Hiperparatiroidisme sekunder kebanyakan merupakan akibat dari keadaan gagal ginjal kronik. Pada gagal ginjal kronik terjadi berbagai abnormalitas biokimia.

Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. Pada usus. peningkatan absorpsi kalsium dari makanan merupakan efek langsung dari PTH. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 27 . PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. jaringan subkutis.095) Fransiscus Ronaldo tubuh yang digunakan yaitu dengan overproduksi PTH yang secara tidak langsung diikuti dengan hiperplasia kelenjar paratiroid. tendon (kalsifikasi tendonitis). Dalam ginjal. tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. dan kartilago (khondrokalsinosis). yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis. usus dan ginjal. yang mana dapat menimbulkan penurunan kreatinin klearens dan gagal ginjal. PTH berperan dalam peningkatan reabsorpsi kalsium dari tulang. PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari lumen tubulus ginjal. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit. PTH terutama bekerja pada tulang. Pada tulang. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL.

yaitu gagal ginjal atau defisiensi vitamin D (osteomalasia atau miopati). Patofisiologi Hiperparatiroidisme Sekunder V.07. maka manifestasi klinis yang sering muncul selalu didasarkan dengan adanya manifestasi klinis akibat kelainan yang mendasarinya. mual. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 28 . keluhan mudah lelah.095) Fransiscus Ronaldo Malabsorbsi Calsium Gambar 3.4 Manifestasi Klinis Karena hiperparatiroidisme sekunder disebabkan oleh berbagai macam etiologi. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi. Gejala apatis.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ pada kasus hiperparatiroidisme sekunder yang lama dan berat. kelemahan otot. muntah. konstipasi.

Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot. deformitas. traktus gastrointestinal. dapat terjadi neksrosis avaskular pada caput femoris karena adanya renal distrofi yang menyebabkan nyeri sendi panggul. Secara histologis. Manifestasi skeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang. dan sendi. yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. obstruksi. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan. karena adanya hiperfosfatemia. Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan muskuloskeletal. Manifestasi dari neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness) yang perlahanKepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 29 .Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Nyeri persendian akibat deposit kristal hidroksiapatite. panggul. Pada pasien dapat disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme. disebut sebagai osteitis fibrosa cystica. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium oksalat atau kalsium fosfat dalam pelvis dan parenkim ginjal yang mengakibatkan nefrolithiasis. osteomalasia dan kiposkoliosis. tungkai dan persendian lutut serta. Nefrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat. gambaran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik. nyeri ketika menyangga tubuh.07. khususnya di daerah punggung. pielonefritis serta gagal ginjal. fraktur patologik.095) Fransiscus Ronaldo dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Bahkan. nervus dan otot perifer.

dan kehilangan nafsu makan. vomiting. Neuromuscular: Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness). ulcer dan scar dapat timbul. Pada anak-anak dengan azotemia. dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan neuromuscular primer. Kulit: Pruritus akibat penimbunan kalsium V. nausea. Penyakit lain Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 30 .5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid.095) Fransiscus Ronaldo lahan. 7. 6.07. Gastrointestinal: Ulkus peptikum.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Mata: Konjunctivitis. keratopathy. 9. Dan didapatkan adanya hubungan kejadian stenosis mitral dan aorta pada pasien anak dengan hemodialisis. pruritus. 8. mudah lelah. emosional tidak stabil. koma. dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur. reflux. 10. Insidens ulkus peptikum dan pankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. Secara umum. depresi. Sistem saraf pusat: Perubahan mental. rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium. terjadi deformitas skeletal berupa pembengkokan tibia dan femur. Kalsifikasi vaskular dan nekrosis iskemia perifer dapat menyebabkan warna kulit jari dan kuku menjadi pucat. gangguan tidur. efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut: 5. Kardiovaskular: Hipertensi. pankreatitis. penurunan daya ingat. Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan. Kadang.

adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid. Hiperparatiroidisme sekunder pada umumnya menunjukkan hasil pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 31 .Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. tapi hanya hiperparatiroidisme yang dapat menaikkan kadar kalsium dalam level yang tinggi. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme dengan keganasan. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal. dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. MRI. Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet. menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan.095) Fransiscus Ronaldo dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah. Pemeriksaan USG.07. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium.

000 IU/kapsul satu kali seminggu selama 8 minggu dan dapat diulang 8 minggu lagi apabila tanda defisiensi masih terlihat. Nefrolithiasis 13. Trabeculae di tulang d. PA: osteoklas. Radiologis: Rontgen (komplikasi pada organ target) a. kurang dari 20 mg per milliliter (50 nmol per liter) 12.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. 2. ada dekalsifikasi b.6 Penatalaksanaan Konservatif 1. Pada kasus gagal ginjal kronik. Erosi subperiostal e. Cystic-cystic dalam tulang c. Tulang menjadi tipis. Pasien yang Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 32 . Pada kasus defisiensi vitamin D dapat dikoreksi dengan pemberian kapsul vitamin D 50. National Kidney Foundation (NKF) merekomendasikan penurunan kadar PTH untuk menormalkan turnover mineral tulang dan meminimalisasi terbentuknya kalsifikasi ektopik.07. Pemeriksaan laboratorium a. Kadar 25-hydroxyvitamin D menurun. Fosfat serum menurun pada defisiensi vitamin D Fosfat serum meningkat pada insufisiensi atau gagal ginjal d. Ultrasonografi Digunakan untuk evaluasi pembesaran kelanjar paratiroid. Kalsium serum dapat normal atau menurun c. 14. Hormon parathiroid meningkat b. dan jaringan fibreus bertambah V. osteoblast.095) Fransiscus Ronaldo 11.

dan falecalcitriol e. seperti sevelamer hydrochloride atau lanthanum carbonate c. kalsimimetik juga dapat menurunkan kadar fosfor dalam darah. seperti cinacalcet Kalsimimetik digunakan efeknya dalam meningkatkan sensitivitas reseptor kalsium dan menghambat pengeluaran dari PTH. Berikut pilihan terapi non bedah yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme sekunder pada kasus gagal ginjal kronik: a. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 33 . Vitamin D dan analognya:  Calcitriol Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder. Kalsimimetik.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. jika dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar 25-hydroxyvitamin D >30 mg/mL.07. doxercalciferol.095) Fransiscus Ronaldo mengalami dialisis gagal ginjal. Restriksi konsumsi fosfat. b.  Analog calcitriol: Paricalcitol. biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. seperti calcium carbonate atau calcium acetate  Non-calcium-based phosphate binders. Selain itu. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Suplementasi kalsium dibatasi kurang dari 2 gr/hari d. Phosphate binder  Calcium-based phosphate binders. maxacalcitol.

5 kelenjar). fosfat bebas aluminium.095) Fransiscus Ronaldo rendah fosfat juga penting. sedangkan pada paratiroidektomi total tidak terjadi peningkatan kadar kalsium darah. jika terjadi hiperparatiroidisme persisten berat dengan kadar hormon paratiroid lebih tinggi dari 800 pg/mL dan keadaan hiperkalsemia dan hiperfosfatemia walaupun dengan pengoreksian kadar kalsium dan fosfor. Penelitian Rothmud. pruritus. kebanyakan lebih digunakan teknik paratiroidektomi total dengan autotransplantasi. dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Pada kebanyakan kasus. suplemen kalsium.07. Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol. et al (1991) menyatakan pada paratiroidektomi subtotal kemungkinan dapat kembali terjadi hiperkalsemia dan membutuhkan eksplorasi ulang. paratiroidektoimi sebaiknya dipertimbangkan. hyperplasia difus banyak ditemukan meskipun ukuran kelenjar dapat berbeda. Sekarang. Umumnya. Operatif Pasien yang mengalami nyeri tulang atau patah tulang. serta tebukti adanya kelainan pada tulang. 1. • Pilihan operasi dapat berupa paratiroidektomi total dengan autotransplantasi atau paratiroidektomi subtotal (3. Pada beberapa kasus harus dilakukan timektomi.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Intraoperatif • Keempat kelenjar paratorid harus diperhatikan dan dibiopsi jika dibutuhkan untuk meyakinkan kebenaran identifikasi. dan calciphylaxis perlu perawatan dengan pendekatan operatif. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 34 .

c. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 35 . d. 0. Pada hematoma minimal tidak memerlukan penanganan operatif. Kedaruratan yang bersifat mengancam jiwa terjadi jika terdapat hematoma pada ruang pretrakeal. Reeksplorasi setelah 24-48 jam tidak dianjurkan mengingat resiko tinggi akibat inflamasi pada daerah operasi. kadang diperlukan drainage untuk evakuasi cairan tersebut. berikan suplementasi oral dengan kalsium dan vitamin D. mengindikasikan dilakukan laringoskopi. Pemberian terapi diindikasikan hanya jika terdapat gejala yang menyertainya. dan dapat dilakukan aspirasi dan dapat diulang jika diperlukan. e. Calcium citrate atau calcium carbonate dapat dimulai 2 tablet 4 kali/hari. Keadaan hipokalsemia terjadi pada 24-72 jam post operasi. dilakukan operasi untuk memperbaiki kerusakan nervus. Jika terjadi paralysis plika vokalis. Komplikasi ini harus segera didiagnosis dan dilakukan evakuasi hematoma. b.07.25 mcg/hari untuk berikutnya. Dosis Calcitriol dimulai 1 mcg/hari untuk hari pertama. dapat terjadi edema laring seingga akan terjadi obstruksi jalan nafas. Jika dilakukan paratiroidektomi total dengan autotransplantasi.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Adanya kumpulan cairan pada subplatisma mungkin dapat terbentuk. Jika terjadi keadaan hipoparatiroidisme persisten. f. Beberapa pasien memerlukan lebih atau bahkan kurang dari itu. pasien harus diberikan terapi pemeliharaan untuk jangka waktu tertentu berupa suplementasi calcium dan calcitriol. Jika terjadi kerusakan nervus yang ditunjukan dengan suara yang serak. Jika penanganan terlambat atau tidak dilakukan. Pada eksplorasi paratiroid. kemudian 0.095) Fransiscus Ronaldo Post-operatif a. perlu dimonitor kadar kalsium setiap 12 jam sampai stabil.5 mcg/hari untuk hari kedua.

Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangnya kelenjar dileher atau hiperplasia. dapat mengalami hipoparatiroidisme persisten. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi.07.095) Fransiscus Ronaldo V. sehingga pasien demikian membutuhkan suplementasi kalsium dan calcitriol seumur hidup.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.7 Prognosis Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 36 .

Kelenjar paratiroid yang mengalami hiperplasia lambat laun dapat mengalami otomatisasi produksi hormon paratiroid. maka terjadi keadaan hiperparatiroidisme tersier yang bermanifestasi penumpukkan kalsium yang cepat dan sulit terkendali.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. oleh karena itu kondisi hiperparatiroidisme harus dicegah dan dikelola sejak stadium predialisis dengan pengaturan diet rendah fosfat.07. Hanya 1% Ca yang berada di luar tulang belulang dan hanya 1% pula Ca yang dapat dipertukarkan dalam sistem resevoir extra dan intra selular. dan peningkatan kadar paratiroid hormon dalam darah. Hiperfosfatemia dan peningkatan produk CaxP berhubungan erat dengan resiko kematian pada pasien PGK. D aktif yang dihasilkan oleh ginjal dan adanya retensi fosfat pada penderita penyakit ginjal kronis (PGK) yang ditandai dengan adanya hiperfosfatemia. Kalsium Kalsium terutama terdapat di tulang belulang. keadaan ini disebut sebagai kalsifikasi metastatik Paratiroidektomi yang dilakukan bila terapi medikamentosa gagal. 99% terikat dengan kristal hydroxyapatite.095) Fransiscus Ronaldo BAB VI PEMBAHASAN Hiperparatiroid sekunder merupakan konsekuensi dari berkurangnya vit. Abnormalitas metabolisme kalsium dan fosfat pada PGK telah banyak diteliti dan menunjukkan peranan penting dalam terjadinya renal osteodistrofi (mineral and bone disease). hipokalsemia. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 37 . pemberian kalsium atau vitamin D.

absorbsi fraksional Ca adalah 17%. Ca difiltrasi di glomerulus dan selanjutnya direabsorbsi sekitar 98%. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 38 . fungsi ginjal. sehingga yang keluar dari urine adalah sekitar 4 mmol/hari. sedangkan furosemide mengurangi reabsorbsi.25 (OH)2D3 (Calcitriol) berkurang sebagaimana juga berkurangnya ekskresi P dan H+.5 m/dL maka dengan asupan normal. Absorbsi di tubuli sebanyak 65% dan tidak dipengaruhi hormon. Selanjutnya ditransfer melewati membran basolateral melewati perbedaan konsentrasi yang tinggi. reabsorbsi sangat sedikit. memakai Ca-ATPase atau melalui Na untuk menjalani mekanisme pertukaran.25(OH)2D3. Ca bergerak melalui brush border dengan konsentrasi tingginya. akan tetapi bila asupan berkurang. dibanding dengan 25% dalam keadaan normal.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Bila kreatinin sudah mencapai >2. dipengaruhi oleh PTH. Keadaan hipokalsemia bersamaan dengan retensi P akan menjurus kepada timbulnya hiperparatiroidisme sekunder. lalu difasilitasi oleh calcitriol menuju ke dalam sel dan berikatan dengan protein.095) Fransiscus Ronaldo Ca terutama diabsorbsi di duodenum. dan ileum. Metabolisme Ca pada PGK: Berkurangnya masa di ginjal pada PGK membuat jumlah sel tubuli proximal berkurang. Biasanya asupan pun berkurang. reabsorbsi aktif di tubuli distal. Regulasi kadar Ca serum ini terlaksana dengan adanya interaksi antara absorbsi di usus. jejunum. perubahan tulang. Kurangnya calcitriol menyebabkan kurangnya kemampuan absorbsi Ca di usus sehingga dapat menyebabkan kurangnya kadar Ca darah. 25% di Loop of Henle. Hal ini dapat membuat sintesis dari 1. Di tubuli pengumpul.07. absorbsi selalu bertambah baik. Thiazide meningkatkan. PTH serta 1.

baik secara aktif maupun pasif. atau pelepasan fosfat dari ruang intrasel maka akan menyebabkan peningkatan kadar P dalam darah. namun ginjal masih mampu mempertahankan keseimbangan fosfat sampai klirens kreatinin 20-25 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 39 .07. Sekitar 60-70% P dalam makanan di absorbsi di seluruh segmen saluran cerna. Dari yang ada di ekstraseluler. Ca. Mg. Absorbsi pasif dipengaruhi oleh kadar yang tinggi dalam lumen usus melalui Na-PCotransporter yang ada di brush border epitel usus. Meskipun terjadi progresifitas insufisensi ginjal. terkandung dalam phospolipid dan 30% adalah inorganik. Ekskresi P ditentukan oleh tingginya kandungan P plasma dan hormon paratiroid (PTH). Jumlah seluruh P dalam tubuh adalah sekitar 700 g. 15% terikat pada protein dan 85% terikat dengan Na. bagian phospolipid dari dinding sel.095) Fransiscus Ronaldo Phospor Phospor memiliki fungsi vital dalam berbagai fungsi fisiologik tubuh seperti perkembangan tulang belulang. P inorganik dalam darah hampir seluruhnya difiltrasi di glomerulus. Metabolisme P pada PGK: Akibat kegagalan ginjal dalam mengekskresi fosfat. 70% adalah bentuk organik. Selanjutnya 70-80% direabsorbsi lagi di tubulus proximal. yang dapat meningkatkan Na-P-Cotransporter dan dengan demikian meningkatkan absorbsi P. maka homeostasis P mempertahankan kadar serum phospor pada kisaran 2. Absorbsi aktif dipengaruhi oleh calcitriol.5-4. sisanya di reabsorbsi di tubulus distal. agregasi platelet dan transfer energi melalui metabolisme mitokondria. 85% berada dalam tulang belulang. meningkatnya asupan fosfat. metabolisme mineral.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Dari inorganik ini. 14% dalam intraseluler. atau beredar dalam bentuk mono atau atau dihidrogen bebas. Oleh karena sedemikian penting.5 mg/dl. sementara hanya 1% dalam ekstraseluler. cell signating.

D. Penurunan eksresi ginjal menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum. Pada PGK. dan penurunan kadar kalsium yang sedang yang mengakibatkan peningkatan sintesis dan sekresi HPT. mobilisasi kalsium dari tulang ke darah dengan cara merangsang osteoklas. Efek dari peningkatan HPT adalah: efek fosfaturik (namun pada kondisi gagal ginjal hal ini tidak terjadi). Tiga faktor yang memegang peranan pada patogenesis hiperparatiroid sekunder adalah ion kalsium serum. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 40 . rendahnya kadar kalsitriol.095) Fransiscus Ronaldo ml/menit. terjadi gangguan metabolisme vit. yang akan menekan produksi kalsitriol dan 1άhidroksilase. Namun apabila kreatinin klirens sudah mencapai 15 ml/menit makan hiperfosfatemia sudah dapat terjadi. penurunan kadar kalsitriol. mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal dengan meningkatkan reabsorbsi kalsium di tubuli renalis.07. dan fosfat serum. Penurunan jumlah kedua reseptor tersebut menyebabkan kelenjar paratiroid lebih resisten terhadap HPT. dan meningkatkan hidroksilasi 25(OH)2D menjadi kalsitriol. Hiperparatiroidisme sekunder Hiperaratiroid sekunder adalah kadar hormon paratiroid lebih dari kadar normal pada PGK. Dengan progresifitas penyakit terjadi penurunan jumlah reseptor vit. Hipokalsemi.4-68 pg/ml.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. nilai ini bervariasi karena adanya peningkatan resistensi skelet terhadap HPT. dan hiperfosfatemi memberikan kontribusi terhadap peningkatan sekresi HPT yang akan meningkatkan kadar HPT serum (hiperparatiroid sekunder). kalsitriol. D (VDR) dan reseptor kalsium (CaR). Menurunnya kalsitriol akan menurunkan absorbsi kalsium yang menyebabkan hipokalsemia. Kadar HPT pada populasi normal ialah 10. Pada PGK stadium predialisis. sehingga kadar optimalnya tergantung derajat PGK.

095) Fransiscus Ronaldo Gambar 4.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Mekanisme terjadi hiperparatiroid sekunder Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 41 .07.

dan hiperfosfatemia. dalam keadaan kadar phospat juga tinggi. dapat sedemikian sehingga membuat perkalian CaxP menjadi lebih dari 55.07. Ini akan berakibat terjadinya kalsifikasi. maupun dijaringan lunak. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 42 . mengakibatkan defisiensi calcitriol. Dengan demikian.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. pada PGK. Interaksi ini diperkuat dengan adanya defisiensi vitamin D. D juga terbukti cukup bermakna. maka pengurangan asupan P. Pemberian vit. baik di tulang sendiri. dengan peningkatan HPT darah dapat mengakibatkan terusiknya tulang dengan mobilisasi Ca-phospat dalam upaya tubuh mengatasi hipokalsemia.095) Fransiscus Ronaldo BAB VII KESIMPULAN Adanya pengurangan masa ginjal pada PGK dengan penurunan LFG. berupa pengurangan asupan protein dan pemberian pengikat phospat merupakan cara dasar untuk mengatasi gangguan homeostasis Ca dan P. osteodistrofi renal. baik sebelum dialisa mauun sesudah dialisa. hipokalsemia dan hiperfosfatemia ini akan merangsang proliferasi sel paratiroid dan menyebabkan peningkatan HPT. Akan tetapi peningkatan kadar Ca darah. hipokalsemia. Kedua keadaan. hiperfosfatemia juga akan memberikan pengaruh pada dinding pembuluh darah dan bermuara terjadinya kalsifikasi otot pembuluh darah dan selanjutnya terjadi aterosklerosis dan arteriosklerosis. yang dapat meningkatkan mortalitas kardiovaskular. Selanjutnya hiperparatiroid.