Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.

095)

Fransiscus Ronaldo

BAB I PENDAHULUAN

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi kerusakan pada area tulang dan ginjal. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Pada kasus hiperparatirodisme sekunder hampir selalu terjadi pada pasien gagal ginjal kronik. Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan fosfat dalam tubuh. Oleh karena itu, hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

1

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.095)

Fransiscus Ronaldo

BAB II
PENYAKIT GINJAL KRONIK

II.1

Epidemiologi Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit

ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan anagka ini meningkat sekitar 8% tiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.

II.2

Definisi Penyakit ginjal kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu

proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD sebagai kerusakan ginjal, atau penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) <60 mL/min/1.73 m2 selama ≥3 bulan. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa, berupa dialisa atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinis dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

2

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.095)

Fransiscus Ronaldo

1 .

Kerusakan ginjal (renal daage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atauu tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: - Kelainan patologis - Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

2 .

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan Laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 mL/min/1.73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan. dan LFG sama

atau lebih dari 60 ml/menit/l,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

II.3

Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar

derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: LFG (ml/mntJl,73m2) = (140 - umur ) X berat badan ) (72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0, 85

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

3

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07.095)

Fransiscus Ronaldo

Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Tipe mayor (Contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular:
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012

4

Penyakit pada transplantasi II.095) Fransiscus Ronaldo (penyakit otoimun.obat. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (19951999) Penyebab Diabetes mellitus .tipe 1 (7%) .4 Etiologi Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lain: Tabel 4. infeksi sistemik. mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial: (pielonefritis keracunan obat) Penyakit kistik: (ginjal polikstik) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin/ takrolimus) Penyakil recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy kronik. hipertensi.07..Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 Insiden 44% 27% 5 . obstruksi. neoplasia) Penyakit vascular: (penyakit pembuluh darah besar. batu.

yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses ini Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 6 .Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07. Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisa di Indonesia tahun 2000 Penyebab Glomerulonefritis Diabetes mellitus Obstruksi dan infeksi Hipertensi Sebab lain Insiden 46.65% II.5 Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya.095) Fransiscus Ronaldo Glomerulonefritis Nefritis interstisialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (missal.65% 12. lupus dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Tabel 5. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. akhimya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.85% 8.46% 13.39% 18. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.

Kemudian secara perlahan tapi pasti. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). sklerosis dan progresifitas tersebut. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti. pruritus.[3). mulai terjadi keluhan pada pasien seperti. nokturia. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Sampai pada LFG sebesar 60%. Aktivasi jangka panjang aksis rennin angiotansinaldosteron. hiperglikemia. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik. Sampai pada LFG di bawah 30%. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor f3 (TGF. maupun infeksi saluran cerna. dan pasien sudah Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 7 . walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. mual. muntah dan lain sebagainya.07. peningkatan tekanan darah. pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik). gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. dislipidemia. mual. hipertensi. anemia. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. badan lemah . Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi saluran napas.095) Fransiscus Ronaldo akhimya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi.

Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus. hipertensi.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07. dan lain sebagainya. Gejala klinis pada uremia Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 8 . batu traktus urinarius. Sindrom uremia. Lupus Eritomatosus Sistemik (LES).095) Fransiscus Ronaldo memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. infeksi traktus urinarius.6 Pendekatan Diagnostik Gambaran klinis Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: a. b. II. seperti yang tertera pada tabel berikut: Tabel 6. hiperurikemi.

leukosuria. khlorida). hiper atau hipokloremia. c. proteinuria. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. anemia. Gejala komplikasinya antara lain. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. kalium. hiper atau hipokalemia. Kelainan urinalisis meliputi. karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus. dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. cast. payah jantung. hipertensi. Gambaran Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi: a.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. hematuri. Gambaran Radiologis Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi: a. b. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin.095) Fransiscus Ronaldo c. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. peningkatan kadar asam urat. osteodistrofi renal. Foto polos abdomen. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Pielografi intravena jarang dikerjakan. asidosis metabolik. bisa tampak batu radio-opak. c. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 9 . b. isostenuria.07. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. d. hipokalsemia. hiperfosfatemia. hiponatremia. asidosis metabolik.

07. dan obesitas. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 10 .095) Fransiscus Ronaldo d. e. kalsifikasi. ginjal polikistik. dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. hipertensi yang tidak terkendali. gagal napas. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. massa.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. korteks yang menipis. menetapkan terapi. gangguan pembekuan darah. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. infeksi perinefrik. prognosis. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney). kista. Biopsi Dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal.

7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: 1.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Perencanaan talaksana CKD sesuai grade: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 11 . Perencanaan tatalaksana (action plan) Penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya. 5. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.095) Fransiscus Ronaldo II. 3. 6. dapat dilihat pada tabel di bawah ini: Tabel 7. 2.07. 4.

Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan sepasang kelenjar paratiroid bagian kaudal.1 Anatomi Gambar 1.095) Fransiscus Ronaldo BAB III KELENJAR PARATIROID III. Akan tetapi. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk sepasang kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar paratiroid Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid. bahkan berada di mediastinum.07.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. sering kali posisinya sangat bervariasi. atau didalam timus. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. dan tebalnya 2 millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 12 . lebar 3 milimeter.

dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia. Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia.25-dthydroxycholccalciferal). tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda. PTH) yang bersama-sama dengan Vitamin D3 (1. retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). III. sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma. sel oksifil ini tidak ditemukan. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 13 .095) Fransiscus Ronaldo utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok. sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai. Fungsi sel oksifil masih belum jelas. yaitu dihambat sintesisnya apabila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus. dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. tulang dan usus. sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang.2 Fisiologi Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal.07.

sebuah fragmen terminal C yang tidak aktif secara biologis dengan berat molekul 2500.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.07. dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel Kupffer di hati menjadi 2 polipeptida. dan produk sekretorik utama chief cells adalah polipeptida PTH yang terdiri dari 84 asam amino.095) Fransiscus Ronaldo Gambar 2. Enam residu asam amino lainnya juga dikeluarkan dari terminal N pro-PTH di apparatus Golgi. PTH disintesis sebagai bagian dari suatu molekul yang lebih besar yang mengandung 115 residu asam amino (prapo-PTH). Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 14 . Setelah prapo-PTH masuk ke dalam retikulum endoplasma. Peranan fisiologis hormon paratiroid Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500 yang mengandung 84 residu asam amino. Waktu paruh PTH kurang dari 20 menit. maka leader sequence yang terdiri dari 25 residu asam amino dikeluarkan dari terminal N untuk membentuk polipeptida pro-PTH yang terdiri dari 90 asam amino.

Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan ekstraselular. PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin.095) Fransiscus Ronaldo PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi Ca2+. dan (2) efek yang cepat dari hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal. yang merupakan suatu efek yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dari tulang. walaupun ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlah yang difiltrasi yang melebihi efek reabsorpsi. metabolit vitamin D yang secara fisiologis aktif. Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma. Efek fosfaturik ini disebabkan oleh penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. Absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid. Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan fosfat. yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorpsi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 15 . PTH juga meningkatkan reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal. Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek hormon paratiroid yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang. Sebaliknya berkurangnya konsentrasi fosfat disebabkan oleh efek yang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap ginjal dalam menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan. Pertama merupakan suatu tahap cepat yang dimulai dalam waktu beberapa menit dan meningkat secara progresif dalam beberapa jam.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi osteoklas.25 dihidroksikolekalsiferol. Tahap ini diyakini disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulang yang sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. dan membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa minggu untuk menjadi berkembang penuh. Tahap yang kedua adalah tahap yang lebih lambat.07. PTH juga meningkatkan pembentukan 1.

Di sekitar osteoblas yang terletak di sepanjang permukaan tulang. maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi ion kalsium dalam darah akan meningkat. Hormon paratiroid dapat mengaktifkan pompa kalsium dengan kuat. sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel cairan tulang.095) Fransiscus Ronaldo osteoklastik pada tulang sendiri. Hormon paratiroid diyakini merangsang pompa ini dengan meningkatkan permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulang dari membran osteositik.07. Namun osteoklas sendiri tidak memiliki protein reseptor membran untuk hormon paratiroid. Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan sejumlah besar hormon paratiroid. Dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri dan 2. jadi bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang. menyebabkan osteoklas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 16 .Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. jauh sebelum setiap sel tulang yang baru dapat terbentuk. Hormon paratiroid dapat menyebabkan pemindahan garam-garam tulang dari dua tempat di dalam tulang: 1. Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi osteoklas). Sebaliknya diyakini bahwa osteoblas dan osteosit teraktivasi mengirimkan suatu sinyal sekunder tetapi tidak dikenali ke osteoklas. Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang penjelasannya lebih baik adalah aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas. Pada membran sel osteoblas dan osteosit memiliki protein reseptor untuk mengikat hormon paratiroid. sehingga menyebabkan pemindahan garam-garam kalsium fosfat dengan cepat dari kristal tulang amorf yang terletak dekat dengan sel. Selanjutnya pompa kalsium di sisi lain dari membran sel memindahkan ion kalsium yang tersisa tadi ke dalam cairan ekstraselular.

Aktivasi yang berlangsung dari semua osteoklas yang sudah terbentuk. Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: 1. efek yang terakhir dari hormon paratiroid yang sebenarnya adalah untuk meningkatkan aktivitas dari osteoblastik dan osteoklastik. Setelah beberapa bulan. bahkan bila hormon paratiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang sangat besar dalam cairan ekstraselular. Oleh karena itu. ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium. yaitu melahap tulang dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. resorbsi osteoklastik tulang dapat menyebabkan lemahnya tulang dan menyebabkan rangsangan sekunder pada osteoblas yang mencoba memperbaiki keadaan tulang yang lemah. masih terjadi lebih banyak absorpsi tulang daripada pengendapan tulang dengan adanya kelebihan hormon paratiroid yang terus menerus.07. Pemberian atau sekresi hormon paratiroid yang diperlama (dalam waktu beberapa bulan atau tahun) akhirnya menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat nyata dengan disertai pembentukan rongga-rongga yang besar yang terisi dengan osteoklas besar berinti banyak. Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan cepat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 17 .095) Fransiscus Ronaldo memulai kerjanya yang biasa. Pembentukan osteoklas yang baru Kelebihan hormon paratiroid selama beberapa hari biasanya menyebabkan sistem osteoklastik berkembang dengan baik. Namun. Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular. dan 2. pertumbuhan ini berlangsung terus selama berbulanbulan. tidaklah mungkin untuk memperhatikan adanya efek yang berlangsung dengan segera pada tulang. bahkan pada tahap akhir. tetapi karena pengaruh rangsangan hormon paratiroid yang kuat.

maka efek hormon paratiroid dalam menyebabkan absorpsi tulang sangat berkurang atau malahan dihambat. hormon ini juga menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion magnesium dan ion hidrogen. Vitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan pengendapan tulang.095) Fransiscus Ronaldo masuk kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yang menyebabkan berkurangnya reabsorpsi ion fosfat pada tubulus proksimal. Mekanisme kerja vitamin D ini belum diketahui. Pemberian vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorpsi tulang yang sangat mirip dengan pemberian hormo paratiroid. dan bagian awal duktus koligentes. Peningkatan absorpsi kalsium terutama terjadi di bagian akhir tubulus distal. sewaktu hormon ini mengurangi reabsorpsi ion natrium. kalium dan asam amino dengan cara yang sangat mirip seperti hormon paratiroid mempengaruhi fosfat. pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada akhirnya akan menghabiskan mineral tulang ini dari cairan ekstraselular dan tulang.25 dihidroksikolekalsiferol dari vitamin D. bila tidak ada vitamin D.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 18 . Bila bukan oleh karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan reabsorpsi kalsium.07. tetapi diyakini merupakan hasil dari efek 1. duktus koligentes. Efek vitamin D pada tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon paratiroid. Selain itu. Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada waktu yang sama dengan berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid. Juga. Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalam usus Hormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus dengan cara meningkatkan pembentukan 1.25 dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk utama dari vitamin D) dalam meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel.

095) Fransiscus Ronaldo Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. Akan tetapi. Selanjutnya. pembentukan 1. dan kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 19 . mekanisme terjadinya efek ini tidak diketahui. Mungkin masih ada efek-efek langsung lain dari hormon paratiroid yang efeknya tidak bergantung pada mekanisme second messenger. Dalam waktu beberapa menit setelah pemberian hormon paratiroid. Salah satu cara yang dapat dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus. sering lima kali atau lebih. Contohnya. dan sel-sel sasaran lainnya meningkat. Sekali lagi. kelenjar paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets. tetapi mungkin disebabkan oleh kemampuan 1.25 dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya. walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur.25 dihidroksikolekalsiferol untuk menyebabkan timbulnya pengangkutan ion kalsium melewati membran sel. kelenjar paratiroid akan menjadi hipertrofi. konsentrasi cAMP di dalam osteosit. osteoklas.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. kelenjar akan menjadi sangat besar saat hamil. bahkan bila tidak ada peningkatan. dimana kadar kalsium biasanya hanya tertekan sedikit. absorpsi akan tetap meningkatkan proses mineralisasi tulang.07. cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi tulang. juga. Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperentarai oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger. bila penurunan konsentrasi ion kalsium menetap. Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalam cairan ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu beberapa menit.

Umpamanya pernah didapat hiperplasia kelenjar paratiroid pada akromegali. Jumlah kalsium yang berlebihan dalam diet. sedangkan pemberian hormon pertumbuhan (GH). setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium diatas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. dan 3. sindrom Cushing.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Tetapi mungkin pula bahwa perubahan kelenjar-kelenjar paratiroid adalah sekunder akibat perubahan kadar fosfat dalam serum yang disebabkan oleh hormon-hormon tersebut. 2. Juga ada hormon lain yang ikut mengatur kadar kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. Hipofisektomi (pada binatang) menyebabkan involutio dari kelenjar-kelenjar paratiroid.095) Fransiscus Ronaldo digunakan untuk pembentukan air susu ibu. adrenokortikotropin (ACTH). Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan antara paratiroid dengan kelenjar-kelenjar endokrin lain. Kontrol dari hormon Paratiroid. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 20 . Hormon ini diproduksi oleh kelenjar tiroid.07. Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma. Sebaliknya. Beberapa keadaan tersebut meliputi: 1. ekstrak lobus anterior hipofisis dan steroid-steroid adrenal mengakibatkan hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid. Meningkatnya vitamin D dalam diet. Absorpsi tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon paratiroid (contohnya absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu). dan penyakit Addison.

095) Fransiscus Ronaldo Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan dimana ada tendensi dari ion kalsium untuk menurun.07. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 21 . hilangnya kalsium dalam darah dan insufisiensi ginjal yang disertai retensi fosfor. kehamilan.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. umpamanya pada penyakit Rachitis (atau Osteomalacia).

Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang. Hormon paratiroid juga menyebabkan fosfaturia. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. IV. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. dan meningkatkan absorbsi kalsium di usus.095) Fransiscus Ronaldo BAB IV HIPERPARATIRODISME IV.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal. Hiperparatiroidisme primer Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hiperplasia).2 Klasifikasi 1. Kasus genetika keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia. sekunder dan tersier. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Familial hypocalcuric dan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 22 .1 Definisi Hiperparatiroid adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid.07. Hiperparatiroidisme terbagi menjadi primer. hormon asam amino polipeptida. yang secara tidak langsung menyebabkan terjadinya hipofosfatemia. syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.

07. Pada keadaan gagal ginjal.095) Fransiscus Ronaldo hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. karena kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 23 . kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hiperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. terutama dari chief cells. dan hiperpospatemia. Hiperparatiroidisme sekunder Hiperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal. 3. dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun. 2. ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Pada keadaan ini terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia. dan karsinoma dengan metastase tulang. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik. Hiperparatiroidisme tersier Penyebabnya masih belum diketahui. penyakit paget multiple mieloma. Penyakit lain yang juga dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder adalah osteogenesis imperfekta. Biasanya penyebab primer adalah gagal ginjal kronik.

Kadang-kadang. terutama dari chief cells.1 Definisi Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum.095) Fransiscus Ronaldo BAB V HIPERPARATIROID SEKUNDER V. kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal. pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia. karena kebutuhan tubuh meningkat sebagai proses kompensasi. Penyakit lain yang juga dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder adalah osteogenesis imperfekta. Pada sebagian besar kasus. terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal. Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. dan glomerulonefritis atau pyelonefritis menahun.07.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. kelainan ini berkaitan dengan gagal ginjal. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 24 . Secara khusus.2 Etiologi Hiperparatiroid sekunder merupakan suatu keadaan dimana sekresi hormon paratiroid meningkat lebih banyak dibanding dengan keadaan normal. Pada keadaan ini terdapat hiperplasi dan hiperfunsi merata pada keempat kelenjar paratiroid. V. tetapi tidak mengalami peningkatan. penyakit paget multiple mieloma. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. Biasanya penyebab primer adalah gagl ginjal kronik. karsinoma dengan metastase tulang.

Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian hiperparatiroidisme sekunder. kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal. 4. dan hiperpospatemia. Osteogenesis imperfecta b. Glomerulonefritis b. 2. ada banyak factor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. berbagai gangguan gastrointestinal dapat menyebabkan kalsium tidak dapat diabsorbsi maksimal ke dalam darah. sehingga pada keadaan kronis dapat menyebabkan hipokalsemia.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Pielonefritis c. 3. Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak d. Paget’s disease c. Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. dapat menyebabkan penurunan kadar kalsium darah. Malabsorbsi intestinal. Karsinoma dengan metastasis di tulang Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 25 . Mieloma multiple d. misalnya: a.07.095) Fransiscus Ronaldo Pada keadaan gagal ginjal. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia. Dialisis. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. Defisiensi vitamin D (riketsia dan osteomalasia). defek herediter dari metabolisme vitamin D. Gagal ginjal kronik karena: a. Sebab primer adalah keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh: 1.

Penggunaan furosemide jangka panjang pada bayi baru lahir. Sehingga kadar kalsium darah cenderung menurun. Pada gagal ginjal kronik terjadi berbagai abnormalitas biokimia. malabsorbsi intestinal yang dikarakteristik oleh inadekuat absorbsi vitamin D dan kalsium. menstimulasi tubuh untuk melakukan suatu rekasi kompensasi untuk mengembalikan kadar kalsium dalam darah sehingga mendekati angka normal. termasuk penurunan kemampuan ekskresi fosfat melalui urin.07. Berbagai keadaan yang menyebabkan terjadinya hipokalsemia kronis ini. sehingga meningkatkan kadar produk kalsium-fosfat.095) Fransiscus Ronaldo V. Hiperparatiroidisme sekunder kebanyakan merupakan akibat dari keadaan gagal ginjal kronik. Keadaan ini akan mengakibatkan peningkatan kadar fosfat dalam darah. yang berperan dalam absorbsi kalsium di saluran intestinal. penggunaan kontrasepsi oral dan hiperkalsiuria idiopatik dapat pula menyebabkan terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.25- dihydroxycholecalciferol (vitamin D aktif).3 Patofisiologi Hiperparatiroidisme sekunder biasanya ditandai dengan adanya hiperplasia kelenjar paratiroid. Keempat kelenjar biasanya akan mengalami hiperplasia. dimana biasanya berkembang pada pasien hemodialisis. tapi tidak hanya 1-2 kelenjar yang mengalami hiperplasia. Cara kompensasi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 26 . Keadaan hiperfosfatemia dan kerusakan parenkim ginjal berhubungan dengan penyebab penurunan kemampuan ginjal dalam memproduksi 1. Hipokalsemia kronis yang akhirnya menimbulkan hiperparatiroidisme sekunder juga dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin D. keadaan ini disebut sebagai hipokalsemia. Kebanyakan penyebabnya adalah gagal ginjal kronik.

Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. PTH terutama bekerja pada tulang. dan kartilago (khondrokalsinosis). Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. tendon (kalsifikasi tendonitis). tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. peningkatan absorpsi kalsium dari makanan merupakan efek langsung dari PTH. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 27 . Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis. jaringan subkutis. PTH berperan dalam peningkatan reabsorpsi kalsium dari tulang. yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Dalam ginjal. usus dan ginjal. yang mana dapat menimbulkan penurunan kreatinin klearens dan gagal ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari lumen tubulus ginjal.07.095) Fransiscus Ronaldo tubuh yang digunakan yaitu dengan overproduksi PTH yang secara tidak langsung diikuti dengan hiperplasia kelenjar paratiroid. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal. Pada tulang. Pada usus.

Patofisiologi Hiperparatiroidisme Sekunder V. konstipasi.07. Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ pada kasus hiperparatiroidisme sekunder yang lama dan berat. keluhan mudah lelah.4 Manifestasi Klinis Karena hiperparatiroidisme sekunder disebabkan oleh berbagai macam etiologi.095) Fransiscus Ronaldo Malabsorbsi Calsium Gambar 3.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. yaitu gagal ginjal atau defisiensi vitamin D (osteomalasia atau miopati). mual. Gejala apatis. kelemahan otot. maka manifestasi klinis yang sering muncul selalu didasarkan dengan adanya manifestasi klinis akibat kelainan yang mendasarinya. semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 28 . muntah. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi.

dan sendi. traktus gastrointestinal. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur. panggul. gambaran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik. Pada pasien dapat disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat. disebut sebagai osteitis fibrosa cystica. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot. yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan muskuloskeletal. nervus dan otot perifer. fraktur patologik.095) Fransiscus Ronaldo dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Nefrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. deformitas. khususnya di daerah punggung. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium oksalat atau kalsium fosfat dalam pelvis dan parenkim ginjal yang mengakibatkan nefrolithiasis. obstruksi. Manifestasi skeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang. osteomalasia dan kiposkoliosis. pielonefritis serta gagal ginjal. Nyeri persendian akibat deposit kristal hidroksiapatite. karena adanya hiperfosfatemia.07. tungkai dan persendian lutut serta. dapat terjadi neksrosis avaskular pada caput femoris karena adanya renal distrofi yang menyebabkan nyeri sendi panggul. Bahkan. Secara histologis. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme. Manifestasi dari neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness) yang perlahanKepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 29 . nyeri ketika menyangga tubuh.

emosional tidak stabil. Dan didapatkan adanya hubungan kejadian stenosis mitral dan aorta pada pasien anak dengan hemodialisis. terjadi deformitas skeletal berupa pembengkokan tibia dan femur. ulcer dan scar dapat timbul. 8. rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium. Neuromuscular: Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness). Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan. Kalsifikasi vaskular dan nekrosis iskemia perifer dapat menyebabkan warna kulit jari dan kuku menjadi pucat. dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur. pruritus. 7. gangguan tidur. 9.07. Sistem saraf pusat: Perubahan mental. Secara umum. Kulit: Pruritus akibat penimbunan kalsium V.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. keratopathy.095) Fransiscus Ronaldo lahan. Kardiovaskular: Hipertensi. Gastrointestinal: Ulkus peptikum. 10. nausea. Kadang. penurunan daya ingat. reflux.5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. depresi. Insidens ulkus peptikum dan pankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan neuromuscular primer. efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut: 5. pankreatitis. vomiting. koma. Penyakit lain Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 30 . mudah lelah. Pada anak-anak dengan azotemia. dan kehilangan nafsu makan. Mata: Konjunctivitis. 6.

Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. MRI. obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Hiperparatiroidisme sekunder pada umumnya menunjukkan hasil pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 31 . yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.07. menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista. Sekali diagnosis didirikan. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Pemeriksaan USG. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal. adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid. tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. tapi hanya hiperparatiroidisme yang dapat menaikkan kadar kalsium dalam level yang tinggi. Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet.095) Fransiscus Ronaldo dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme dengan keganasan.

Tulang menjadi tipis. Kadar 25-hydroxyvitamin D menurun. PA: osteoklas. 14. 2. dan jaringan fibreus bertambah V. Ultrasonografi Digunakan untuk evaluasi pembesaran kelanjar paratiroid. Pasien yang Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 32 . Erosi subperiostal e.095) Fransiscus Ronaldo 11. Trabeculae di tulang d. National Kidney Foundation (NKF) merekomendasikan penurunan kadar PTH untuk menormalkan turnover mineral tulang dan meminimalisasi terbentuknya kalsifikasi ektopik. osteoblast. ada dekalsifikasi b. Pada kasus defisiensi vitamin D dapat dikoreksi dengan pemberian kapsul vitamin D 50. Fosfat serum menurun pada defisiensi vitamin D Fosfat serum meningkat pada insufisiensi atau gagal ginjal d.000 IU/kapsul satu kali seminggu selama 8 minggu dan dapat diulang 8 minggu lagi apabila tanda defisiensi masih terlihat. Kalsium serum dapat normal atau menurun c. Nefrolithiasis 13. Radiologis: Rontgen (komplikasi pada organ target) a. Hormon parathiroid meningkat b. kurang dari 20 mg per milliliter (50 nmol per liter) 12. Pemeriksaan laboratorium a. Cystic-cystic dalam tulang c.07. Pada kasus gagal ginjal kronik.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.6 Penatalaksanaan Konservatif 1.

seperti cinacalcet Kalsimimetik digunakan efeknya dalam meningkatkan sensitivitas reseptor kalsium dan menghambat pengeluaran dari PTH. Suplementasi kalsium dibatasi kurang dari 2 gr/hari d. Restriksi konsumsi fosfat. Berikut pilihan terapi non bedah yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme sekunder pada kasus gagal ginjal kronik: a.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Phosphate binder  Calcium-based phosphate binders.07. maxacalcitol. doxercalciferol. Kalsimimetik. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Vitamin D dan analognya:  Calcitriol Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 33 . seperti sevelamer hydrochloride atau lanthanum carbonate c.095) Fransiscus Ronaldo mengalami dialisis gagal ginjal. dan falecalcitriol e.  Analog calcitriol: Paricalcitol. b. kalsimimetik juga dapat menurunkan kadar fosfor dalam darah. jika dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar 25-hydroxyvitamin D >30 mg/mL. biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. seperti calcium carbonate atau calcium acetate  Non-calcium-based phosphate binders. Selain itu.

Sekarang. pruritus. Operatif Pasien yang mengalami nyeri tulang atau patah tulang. paratiroidektoimi sebaiknya dipertimbangkan. serta tebukti adanya kelainan pada tulang. Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol.095) Fransiscus Ronaldo rendah fosfat juga penting. Penelitian Rothmud. et al (1991) menyatakan pada paratiroidektomi subtotal kemungkinan dapat kembali terjadi hiperkalsemia dan membutuhkan eksplorasi ulang. dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat. hyperplasia difus banyak ditemukan meskipun ukuran kelenjar dapat berbeda. Intraoperatif • Keempat kelenjar paratorid harus diperhatikan dan dibiopsi jika dibutuhkan untuk meyakinkan kebenaran identifikasi. suplemen kalsium. • Pilihan operasi dapat berupa paratiroidektomi total dengan autotransplantasi atau paratiroidektomi subtotal (3. Umumnya. kebanyakan lebih digunakan teknik paratiroidektomi total dengan autotransplantasi. fosfat bebas aluminium. 1. dan calciphylaxis perlu perawatan dengan pendekatan operatif.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 34 . Pada kebanyakan kasus.5 kelenjar). Pada beberapa kasus harus dilakukan timektomi. Kegagalan pada terapi medis untuk mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi.07. sedangkan pada paratiroidektomi total tidak terjadi peningkatan kadar kalsium darah. jika terjadi hiperparatiroidisme persisten berat dengan kadar hormon paratiroid lebih tinggi dari 800 pg/mL dan keadaan hiperkalsemia dan hiperfosfatemia walaupun dengan pengoreksian kadar kalsium dan fosfor.

dan dapat dilakukan aspirasi dan dapat diulang jika diperlukan.095) Fransiscus Ronaldo Post-operatif a. dapat terjadi edema laring seingga akan terjadi obstruksi jalan nafas. pasien harus diberikan terapi pemeliharaan untuk jangka waktu tertentu berupa suplementasi calcium dan calcitriol. 0.07.5 mcg/hari untuk hari kedua. berikan suplementasi oral dengan kalsium dan vitamin D. Jika terjadi kerusakan nervus yang ditunjukan dengan suara yang serak. Pemberian terapi diindikasikan hanya jika terdapat gejala yang menyertainya. Kedaruratan yang bersifat mengancam jiwa terjadi jika terdapat hematoma pada ruang pretrakeal. e. Pada eksplorasi paratiroid. b.25 mcg/hari untuk berikutnya. Jika terjadi keadaan hipoparatiroidisme persisten.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Beberapa pasien memerlukan lebih atau bahkan kurang dari itu. Calcium citrate atau calcium carbonate dapat dimulai 2 tablet 4 kali/hari. dilakukan operasi untuk memperbaiki kerusakan nervus. kadang diperlukan drainage untuk evakuasi cairan tersebut. Jika dilakukan paratiroidektomi total dengan autotransplantasi. c. Komplikasi ini harus segera didiagnosis dan dilakukan evakuasi hematoma. Keadaan hipokalsemia terjadi pada 24-72 jam post operasi. Jika penanganan terlambat atau tidak dilakukan. Reeksplorasi setelah 24-48 jam tidak dianjurkan mengingat resiko tinggi akibat inflamasi pada daerah operasi. Dosis Calcitriol dimulai 1 mcg/hari untuk hari pertama. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 35 . f. Adanya kumpulan cairan pada subplatisma mungkin dapat terbentuk. Jika terjadi paralysis plika vokalis. perlu dimonitor kadar kalsium setiap 12 jam sampai stabil. kemudian 0. Pada hematoma minimal tidak memerlukan penanganan operatif. mengindikasikan dilakukan laringoskopi. d.

095) Fransiscus Ronaldo V.07. sehingga pasien demikian membutuhkan suplementasi kalsium dan calcitriol seumur hidup.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. dapat mengalami hipoparatiroidisme persisten. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangnya kelenjar dileher atau hiperplasia. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 36 . Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi.7 Prognosis Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit.

Hanya 1% Ca yang berada di luar tulang belulang dan hanya 1% pula Ca yang dapat dipertukarkan dalam sistem resevoir extra dan intra selular. Kalsium Kalsium terutama terdapat di tulang belulang. Abnormalitas metabolisme kalsium dan fosfat pada PGK telah banyak diteliti dan menunjukkan peranan penting dalam terjadinya renal osteodistrofi (mineral and bone disease).07. hipokalsemia.095) Fransiscus Ronaldo BAB VI PEMBAHASAN Hiperparatiroid sekunder merupakan konsekuensi dari berkurangnya vit. dan peningkatan kadar paratiroid hormon dalam darah. D aktif yang dihasilkan oleh ginjal dan adanya retensi fosfat pada penderita penyakit ginjal kronis (PGK) yang ditandai dengan adanya hiperfosfatemia. pemberian kalsium atau vitamin D. Hiperfosfatemia dan peningkatan produk CaxP berhubungan erat dengan resiko kematian pada pasien PGK. Kelenjar paratiroid yang mengalami hiperplasia lambat laun dapat mengalami otomatisasi produksi hormon paratiroid. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 37 . keadaan ini disebut sebagai kalsifikasi metastatik Paratiroidektomi yang dilakukan bila terapi medikamentosa gagal.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. 99% terikat dengan kristal hydroxyapatite. oleh karena itu kondisi hiperparatiroidisme harus dicegah dan dikelola sejak stadium predialisis dengan pengaturan diet rendah fosfat. maka terjadi keadaan hiperparatiroidisme tersier yang bermanifestasi penumpukkan kalsium yang cepat dan sulit terkendali.

absorbsi selalu bertambah baik. Absorbsi di tubuli sebanyak 65% dan tidak dipengaruhi hormon. Biasanya asupan pun berkurang. Bila kreatinin sudah mencapai >2. Thiazide meningkatkan.25(OH)2D3. jejunum. Ca difiltrasi di glomerulus dan selanjutnya direabsorbsi sekitar 98%. 25% di Loop of Henle. Kurangnya calcitriol menyebabkan kurangnya kemampuan absorbsi Ca di usus sehingga dapat menyebabkan kurangnya kadar Ca darah. lalu difasilitasi oleh calcitriol menuju ke dalam sel dan berikatan dengan protein.095) Fransiscus Ronaldo Ca terutama diabsorbsi di duodenum.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. absorbsi fraksional Ca adalah 17%. dibanding dengan 25% dalam keadaan normal. Selanjutnya ditransfer melewati membran basolateral melewati perbedaan konsentrasi yang tinggi. PTH serta 1. Ca bergerak melalui brush border dengan konsentrasi tingginya. sedangkan furosemide mengurangi reabsorbsi. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 38 . Metabolisme Ca pada PGK: Berkurangnya masa di ginjal pada PGK membuat jumlah sel tubuli proximal berkurang. perubahan tulang. dan ileum. sehingga yang keluar dari urine adalah sekitar 4 mmol/hari. reabsorbsi sangat sedikit. Di tubuli pengumpul. memakai Ca-ATPase atau melalui Na untuk menjalani mekanisme pertukaran.5 m/dL maka dengan asupan normal. Hal ini dapat membuat sintesis dari 1. Keadaan hipokalsemia bersamaan dengan retensi P akan menjurus kepada timbulnya hiperparatiroidisme sekunder. akan tetapi bila asupan berkurang. dipengaruhi oleh PTH. fungsi ginjal.07.25 (OH)2D3 (Calcitriol) berkurang sebagaimana juga berkurangnya ekskresi P dan H+. reabsorbsi aktif di tubuli distal. Regulasi kadar Ca serum ini terlaksana dengan adanya interaksi antara absorbsi di usus.

meningkatnya asupan fosfat. 14% dalam intraseluler. Ca. Absorbsi aktif dipengaruhi oleh calcitriol.5 mg/dl. Meskipun terjadi progresifitas insufisensi ginjal. maka homeostasis P mempertahankan kadar serum phospor pada kisaran 2. 15% terikat pada protein dan 85% terikat dengan Na. yang dapat meningkatkan Na-P-Cotransporter dan dengan demikian meningkatkan absorbsi P. Dari yang ada di ekstraseluler. Oleh karena sedemikian penting. 70% adalah bentuk organik. Metabolisme P pada PGK: Akibat kegagalan ginjal dalam mengekskresi fosfat. Ekskresi P ditentukan oleh tingginya kandungan P plasma dan hormon paratiroid (PTH).Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. baik secara aktif maupun pasif. atau pelepasan fosfat dari ruang intrasel maka akan menyebabkan peningkatan kadar P dalam darah. Mg. Jumlah seluruh P dalam tubuh adalah sekitar 700 g.5-4.095) Fransiscus Ronaldo Phospor Phospor memiliki fungsi vital dalam berbagai fungsi fisiologik tubuh seperti perkembangan tulang belulang. P inorganik dalam darah hampir seluruhnya difiltrasi di glomerulus. 85% berada dalam tulang belulang. Dari inorganik ini. sisanya di reabsorbsi di tubulus distal. atau beredar dalam bentuk mono atau atau dihidrogen bebas. Sekitar 60-70% P dalam makanan di absorbsi di seluruh segmen saluran cerna. namun ginjal masih mampu mempertahankan keseimbangan fosfat sampai klirens kreatinin 20-25 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 39 . Selanjutnya 70-80% direabsorbsi lagi di tubulus proximal. cell signating. metabolisme mineral. terkandung dalam phospolipid dan 30% adalah inorganik. sementara hanya 1% dalam ekstraseluler. Absorbsi pasif dipengaruhi oleh kadar yang tinggi dalam lumen usus melalui Na-PCotransporter yang ada di brush border epitel usus.07. bagian phospolipid dari dinding sel. agregasi platelet dan transfer energi melalui metabolisme mitokondria.

Tiga faktor yang memegang peranan pada patogenesis hiperparatiroid sekunder adalah ion kalsium serum. Hiperparatiroidisme sekunder Hiperaratiroid sekunder adalah kadar hormon paratiroid lebih dari kadar normal pada PGK. terjadi gangguan metabolisme vit. kalsitriol.07. Namun apabila kreatinin klirens sudah mencapai 15 ml/menit makan hiperfosfatemia sudah dapat terjadi. rendahnya kadar kalsitriol. Kadar HPT pada populasi normal ialah 10. dan meningkatkan hidroksilasi 25(OH)2D menjadi kalsitriol. Penurunan jumlah kedua reseptor tersebut menyebabkan kelenjar paratiroid lebih resisten terhadap HPT. sehingga kadar optimalnya tergantung derajat PGK. Menurunnya kalsitriol akan menurunkan absorbsi kalsium yang menyebabkan hipokalsemia. mobilisasi kalsium dari tulang ke darah dengan cara merangsang osteoklas. yang akan menekan produksi kalsitriol dan 1άhidroksilase. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 40 . dan penurunan kadar kalsium yang sedang yang mengakibatkan peningkatan sintesis dan sekresi HPT. dan fosfat serum. penurunan kadar kalsitriol.4-68 pg/ml. Hipokalsemi. D.095) Fransiscus Ronaldo ml/menit. D (VDR) dan reseptor kalsium (CaR).Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. Penurunan eksresi ginjal menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum. Pada PGK. nilai ini bervariasi karena adanya peningkatan resistensi skelet terhadap HPT. Pada PGK stadium predialisis. Dengan progresifitas penyakit terjadi penurunan jumlah reseptor vit. Efek dari peningkatan HPT adalah: efek fosfaturik (namun pada kondisi gagal ginjal hal ini tidak terjadi). dan hiperfosfatemi memberikan kontribusi terhadap peningkatan sekresi HPT yang akan meningkatkan kadar HPT serum (hiperparatiroid sekunder). mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal dengan meningkatkan reabsorbsi kalsium di tubuli renalis.

07.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030.095) Fransiscus Ronaldo Gambar 4. Mekanisme terjadi hiperparatiroid sekunder Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 41 .

095) Fransiscus Ronaldo BAB VII KESIMPULAN Adanya pengurangan masa ginjal pada PGK dengan penurunan LFG. hiperfosfatemia juga akan memberikan pengaruh pada dinding pembuluh darah dan bermuara terjadinya kalsifikasi otot pembuluh darah dan selanjutnya terjadi aterosklerosis dan arteriosklerosis. hipokalsemia. pada PGK. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Rumah Sakit Daerah Kota Semarang Periode 21 November 2011 s/d 28 Januari 2012 42 . Dengan demikian. maupun dijaringan lunak. yang dapat meningkatkan mortalitas kardiovaskular.07. Ini akan berakibat terjadinya kalsifikasi. Pemberian vit. baik di tulang sendiri. Interaksi ini diperkuat dengan adanya defisiensi vitamin D. dapat sedemikian sehingga membuat perkalian CaxP menjadi lebih dari 55.Hiperparatiroid sekunder pada Penyakit Ginjal Kronik (030. dengan peningkatan HPT darah dapat mengakibatkan terusiknya tulang dengan mobilisasi Ca-phospat dalam upaya tubuh mengatasi hipokalsemia. hipokalsemia dan hiperfosfatemia ini akan merangsang proliferasi sel paratiroid dan menyebabkan peningkatan HPT. D juga terbukti cukup bermakna. Akan tetapi peningkatan kadar Ca darah. Selanjutnya hiperparatiroid. berupa pengurangan asupan protein dan pemberian pengikat phospat merupakan cara dasar untuk mengatasi gangguan homeostasis Ca dan P. osteodistrofi renal. dan hiperfosfatemia. mengakibatkan defisiensi calcitriol. dalam keadaan kadar phospat juga tinggi. baik sebelum dialisa mauun sesudah dialisa. maka pengurangan asupan P. Kedua keadaan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful