You are on page 1of 27

LBM I SARIAWAN BERULANG DI RONGGA MULUT 1. Anatomi histologi dan fisiologi rongga mulut dan gigi?

FISIOLOGI MULUT Dibagi menjadi mekanisme mengunyah dan menelan mengunyah adanya bolus didalam rongga mulut pd awalnya menimbulkan penghambatan reflek gerakan mengunyah pada otot, yg mnyebabkan rahang bawah turun kebawah. Penurunan ini menimbulkan reflek regang pada otot2 rahang bawah yang menimbulkan kontraksi rebound (respon berlawanan pd penghentian suatu rangsangan). Keadaan ini secara otomatis mengangkat rahang bawah yang menimbulkan pengatupan gigi,tetapi juga menekan bolus melawan dinding mulut, yang menghambat otot rahang bwh sekali lagi,menyebabkan rahang bwh turun dan kembali rebound pada saat yang lain,dan ini berulang-ulang terus. Liur yang diskresikan oleh kelenjar liur, terdiri atas sekitar 99,5% air. Liur mengandung suatu glikoprotein, musin, yang bekerja sebagai pelumas pada waktu mengunyah dan menelan makanan. Menambah air pada makanan kering akan memberi media pada tempat melarutnya molekul makanan dan tempat hidrolase dapat memulai pencernaan. Gerakan mengunyah (mastikasi) berfungsi memecah makanan sehingga terjadi peningkatan kelarutan dan peluasan daerah perluasan

ion-ion organik seperti k+. ca2+. lidah mempunyai tonjolan – tonjolan halus pada seluruh permukaannya sehingga lidah merupakan tempat yang paling disukai oleh bakteri .Tongue Coating. 2.Gagal ginjal kronik atau payah ginjal nafas berbau ureum atau omoniak .Karies yang meluas .Diabetes Melitus yang tidak dapat terkontrol . Halitosis yang disebabkan Faktor sistemik yang bersifat potologis ..Gingivitis yaitu .bagi kerja enzim.orang yang menderita peviodontetis pembusukan saliva lebih cepat dan bau yang diproduksi lebih tak sedap bila di bandingkan dengan orang yang sehat . . tiosianat (scn).Alat Orthodontic . . Liur juga merupakan sarana untuk mengekskresikan obat-obat tertentu (misal: etanol serta morfin). iodium. BIOKIMIA HARPER 2.Penyakit Periodontal dengan pembentukan Poket . jadi Halitosis merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menunjukan bau nafas yang tidak sedap atau bau mulut yang tidak menyenangkan yang disebabkan Faktor – factor Fisiologis atau Patalogis yang berasal dari dalam mulut atau sistemik.Pemakaian gigi tiruan yang kotor. α-amylase liur mampu membuat saripati dan glikogen dihidrolisis menjadi maltosa dan oligosakarida lain dengan menyerang ikatan glikosidat (1-4). . Apa saja yang menyebabkan halitosis? HALITOSIS ( BAU MULUT ) Banyak istilah yang digunakan untuk menyatakan bau mulut atau nafas tak sedap yang berasal dari udara yang dikeluarkan oleh seseorang. v Penyebab Halitosis ( Bau Mulut ) dapat dibagi dalam beberapa katagori : 1.Malposisi gigi . dan imunoglobin (iga). hco3-.pasien yang menderita radang pada gingiva atau gusi dimana terlihat gusi berwarna merah tua dan tumpul . Namun halitosis bukan suatu penyakit tapi merupakan suatu gejala dari adanya suatu kelainan atau penyakit yang tidak disadari atau sekedar keluhan saja . Halitosis yang disebabkan Faktor local yang bersifat Patologis . . . .

Perokok berat .Radio terapi pada daerah kepala dan leher . http://dentaluniverseindonesia..Memakan bawang merah dan bawang putih .Membersihkan gigi tiruan pada saat menggosok gigi .Pemakan daging yang berlebih . bau amis ini menyerupai bau mayat yang masih baru 3. Halitosis yang disebabkan Faktor lain . v Cara untuk menghilangkan halitosis yitu : .Obat – obatan 4.Menyikat lidah menggosok gigi 2x sehari yaitu pada pagi dan malam sebelum tidur menggunakan obat kumur yang dapat mengontrol bakteri penyebab halitosis dan mengandung aroma penyegar mulut . .Dehidrasi . maka hal ini merupakan tugas dokter gigi untuk mencari dan menghilangkan factor penyebabnya.Proses menua . bila penyebab halitosis adalah Faktor sistemik.Memakan pete dan jengkol . Halitosis yang disebabkan karena Xerostomia ( Mulut Kering ) .Rajin memeriksakan gigi kedokter gigi setiap 6 bulan sekali .Payah hati atau sorosis hepatic.Meminum alcohol secara berlebihan Untuk menghilangkan halitosis haruslah ditentukan terlebih dahulu Faktor penyebab yang tepat .Pernafasan melalui mulut .Menopause . maka penderita kedokter umum . akan tetapi bila penyebabnya merupakan factor local atau factor dalam mulut. Setelah itu memotivasi pasien untuk memelihara kesehatan dan kebersihan mulutnya .php/article/64-halitosis-bau-mulutMekanisme .Gangguan emosi . nafas berbau amis.Gigi berlubang maka harus ditambal .com/index.

Kebanyakan bakteri gram positif adalah bakteri sakarolitik artinya di dalam aktivitas hidupnya banyak memerlukan karbohidrat. amino. sedangkan kebanyakan bakteri gram negatif adalah bakteri proteolitik dimana untuk kelangsungan hidupnya banyak memerlukan protein. bakteri anaerob bereaksi dengan protein-protein yang ada. bakteri memiliki peranan yang penting pada terjadinya bau mulut yang tak sedap atau halitosis. bau nafas berasal dari makanan yang oleh darah ditransmisikan menuju paru-paru yang selanjutnya dikeluarkan melalui pernafasan. di dalam mulut banyak terdapat bakteri baik gram positif maupun gram negatif. dan hidrogen sulfide (H2S). dimetil mercaptan (CH3)2S. Bakteri dapat berasal dari rongga mulut sendiri seperti plak. 2000). Pada halitosis yang disebabkan oleh makanan tertentu. sel-sel darah yang telah mati. cadaverin dan putrescine (Agus Djaya. 2000). Protein akan dipecah oleh bakteri menjadi asam-asam amino ( Agus Djaya. Cara menghilangkan halitosis . VSC (Volatile Sulfur Compounds) merupakan unsure utama penyebab halitosis. protein di dalam mulut dapat diperoleh dari sisa-sisa makanan yang mengandung protein.Mekanisme terjadinya halitosis sangat dipengaruhi oleh penyebab yang mendasari keadaan tersebut. VPC merupakan hasil produksi dari akrivitas bekteri-bakteri anaerob di dalam mulut yang berupa senyawa berbau yang tidak sedap dan mudah menguap sehingga menimbulkan bau yang mudah tercium oleh orang lain disekitarnya. Sedangkan VSC lain hanya berpengaruh sedikit. seperti skatole. bakteri yang berasal dari poket yang dalam dan bakteri yang berasal dari lidah memiliki potensi yang sangat besar menimbulkan halitosis (Jurnal Kedokteran Gigi Mahasaraswati Volume 2). Seperti yang telah diketahui. bakteri-bakteri yang mati ataupun sel-sel epitel yang terkelupas dari mukosa mulut. diantaranya metal mercaptan (CH3SH). Ketiga macam VSC tersebut menonjol karena jumlahnya cukup banyak dan mudah sekali menguap sehingga menimbulkan bau. Sebenarnya terdapat beberapa macam VSC serta senyawa yang berbau lainnya di dalam rongga mulut. Di dalam aktivitasnya di dalam mulut. akan tetapi hanya terdapat 3 jenis VSC penting yang merupakan penyebab utama halitosis. Secara khusus.

vitamin B dan vitamin C.kebiasaan merokok: endapan di mulut . saporin.Karies .pH buruk:pH normal: 6-7.com/doc/46845280/Skripsi-Halitosis 3. Seledri mentah dapat merangsang produksi air liur sehingga dapat membantu melumpuhkan aktivitas kuman yang dapat mengakibatkan gigi keropos.scribd. patologis: 2-3 .stress: sel simpatis terangsanghormon kortisolreabsorbsi NaClsaliva << bau mulut. fisiologis : . Mengapa terjadi halitosis dan bibir kering? 1. Kandungan seledri antara lain: Apiin dan substansi diuretik. potasium/kalium.Plak gigi .Ginggivitis Oral Biology. http://www. Oral Medicine 4. Mengapa ada panas subfibril rewel dan badan lemah? . senyawa sedatif.kelainan rongga mulut . mineral kalsium.menstruasi: 2. klor.Cara-cara yang dapat dilakukan yaitu dengan mengunyah daun seledri atau daun kemangi sebagai lalapan dalam kehidupan sehari-hari (Pustaka Bunda 2009). . minyak atsiri.makanan dan minuman: semakin asam semakin memicu bau mulut . patologis : . fosfor. sodium. provitamin A(karetonid). magnesium. Selain itu. kholin.kurangnya aliran ludah selama tidur . asparagine apigenin. seledri juga memliki kandungan serat yang dapat membersihkan sisa makanan yang terdapat disela gigi. Seledri merupakan sayuran/tanaman yang banyak digunakan didalam masyarakat.

.

Daging.pdf 5. terdiri dari 2 tahap : Tahap pertama.Miller sejak 1882 : karies gigi adalah proses kimia-parasit.usu.D.id/download/fk/penysaraf-kiking. Mengapa terjadi karies? 1) acidogenic theory (paling banyak dukungan) W.http://library. inkubasi invitro asam. Pembentukan asam juga dapat dikurangi dengan menggodok (merebus) bahan tersebut. terjadi dekalsifikasi enamel yang menghasilkan kerusakan seluruh enamel dan dekalsifikasi dentin Tahap kedua.ac. yang cukup untuk menyebabkan dekalsifikasi dentin. . terjadi penghancuran / pencairan (dissolution ) dari sisa-sisa bagian yang lunak Asam yang menyebabkan dekalsifikasi nerasal dari hasil fermentasi tepung dan gula yang tertinggal pada gigi. roti dan gula + saliva.

http://utamadental.Hal ini mungkin ada hubungannya dengan bakteri. Kenapa karies dentis pada gigi 51 52 61 62 71 81? 9. tetapi belum melebihi setengah dentin. Apa saja penyakit2 dimulut yang disertai ulserasi? 8. Penelitian > lanjut ditemukan adanya bermacam-macam bakteri pada karies.com/2011/03/03/karies-gigi/ . 1983): a.” Ciri khas : adanya pigmen kuning yang dihasilkan oleh proses proteolitik 3) “proteolysis-chelation” theory oleh schatz (1950) Hasil proteolisis dari subs.sub. Ilmu penyakit gigi dan mulut FK undip 6. 2) proteolytic theory oleh gottlieb (1944) Bakteri masuk dalam bagian organik dan enzim proteolitik yang dihasilkan oleh bakteri rongga mulut merusak bagian organik matrix enamel sehingga menghasilkan struktur gigi. b. sedangkan dentin belum terkena. “ Chelating” adalah suatu proses dimana ion metalik mengikat molekul lain dengan ikatan kovalen. Mengapa sejak 3 hari yang lalu anak tidak mau makan dan minum? Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita. c. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin. Hub batuk pilek dan keluhan? 10. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa. “ bakteri proteolytic enzim => decalcified org. Hub tidak suka makan sayur dan buah2an dan keluhan? 7. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction).gigi => makanan oleh enzim bakteri merupakan bahan “chelating” yang dapat mengikat Ca++ gigi. Mengenai Pulpamengenai safafnyeri.

Biasanya banyak gigi yang terkena.com. g. e. d. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara produk-produk mikroorganisme. ditandai adanya proses demineralisasi jaringan keras gigi diikuti kerusakan unsurunsur organik (Sally Joyston Bechal ). http://utamadental. Penyakit jaringan keras gigi ( email. DD? Caries Dentis 1. c. 1983). Kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan dari email mahkota atau permukaan akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran flora bakteri tertentu dengan produknya (Fatmasari. dan sementum ) disebabkan oleh aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang akan diragikan. 1993 ). 2004). Proses pembusukan pada gigi yang menimbulkan lubang pada gigi (Depkes RI. Anatomi histologi dan fisiologi rongga mulut? 13.com/2011/03/03/karies-gigi/ 12. regresif dimulai dengan larutnya mineral email . Suatu proses kronis. dentin. Karies gigi merupakan penyakit yang telah menyebar luas dan dapat dicegah tetapi sebagian besar penduduk dunia pernah terserang penyakit ini. f. Karies berasal dari bahasa Latin yaitu Caries yang berarti lubang gigi (f-buzz. ludah.11. 2009) b. Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur) dari botol. Apa riwayat anak dengan sussu botol dan ibu yang tidak rajin memperhatikan kebersihan gigi dan mulut dg keluhan? Karies Botol Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. Penyakit jaringan gigi dengan tanda-tanda kerusakan jaringan dimulai daripermukaan gigi ( pit fisur dan daerah interproximal meluas kearah pulpa (Braver ). Definisi karies a. bagian-bagian dari makanan dan email ( Houwink.

. f. e. Kerr ( 1960 ) Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan ditandai dengan adanya desintegrasi. 3). terkenal dengan teori Kemoparasiter atau Asidogenik. sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya komponen anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi.1962) Karies gigi adalah proses infeksi gigi. 2).akibat gangguan keseimbangan antara email dan sekelilingnya disebabkanoleh pembentukan asam mikrobial kemudian terjadi destruksi komponen-komponen organik. 4). Prof. Agnew ( 1965 ) Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan oleh hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik serta pemecahan komponen organik gigi. G. Miller ( 1989 ) Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan email dan dentin sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan. Gottlieb ( 1944 ) Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik di dalam jaringan keras gigi. Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada daerah sepertiga gigi dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ). Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure. d. 2. Teori Karies Gigi a. Black Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut : 1). c. Keyes dan Fitzgerald (1960. b. Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang berbatasan dengan gigi sebelahnya). dan akhirnya terjadi kavitas (Schuurs). Karies terjadi pada permukaan rata / halus. V.

Klasifikasi karies Gigi (Prof. 3. Karies Acute / Rampant karies : Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi. Karies Sekunder / Recurrent Caries : Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang dikarenakan permukaan yang kasar. mengenai beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil / sempit. c. Black. Karies Primer : Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi. Pit dan Fissure karies : Karies yang mengenai permukaan kasar gigi yaitu pada bagian pit dan fissure. Klasifikasi IV Senile Caries : Karies yang terletak di atas gingival (supra gingival) dan sering terjadi pada orang yang sudah lanjut usia. G. Smooth Surface Cavity : Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu bagian lingual (dekat lidah). Karies Khronis : Karies yang prosesnya berjalan lambat. 2). e. Klasifikasi I 1). bukal (dekat pipi). pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang mempunyai kecenderungan karies karena sulit di bersihkan. Klasifikasi VI . dan labial (dekat bibir). 2). f. ) Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa klasifikasi : a. palatal (dekat langit-langit). Klasifikasi III 1). V. tepi menggantung (overhanging margin). d. 2). b. Badan masih bisa membuat pertahanan tubuh ( sekunder dentin dan daerah berwarna kehitaman ). Klasifikasi V Recidual Caries : Jaringan karies yang tersisa sesudah dilakukan preparasi kavitas (penambalan gigi).Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies. Klasifikasi II 1).

permukaan bukal dan lingual/palatal gigi posterior ( bagian pengunyahan. Permukaan oklusal posterior (permukaan pengunyahan gigi geraham) (2). Karies pada permukanan proksiamal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan). . 2). Black. 2/3 bagian oklusal. Complex Caries : Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan atau lebih. Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi pada : (1). 1). b). Karies kelas III. 5). misal karies mengenai bagian lingual saja (bagian gigi dekat lidah). karies disto oklusal. 4). Compound Caries : Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi.1). permukaan dekat pipi dan dekat lidah/langit-langit gigi geraham) (3). Karies kelas V Karies pada 1/3 gusi (gingival third) permukaan labial (dekat bibir). Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita. Karies pada permukaan proksimal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan). Karies pada permukaan proksimal gigi posterior (sela antar gigi geraham). misalnya karies mesio oklusal. misalnya karies mesio oklusal distal atau karies distal oklusal bukal. 2). Karies Kelas I a). lingual (dekat lidah) atau permukaan bukal (dekat pipi) semua gigi. Permukaan palatal incisal insisivus rahang atas. sudah melibatkan sudut incisal. 4. Karies pada permukaan halus yang terjadi pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi. Klasifikasi VII Klasifikasi karies menurut Prof GV. Simple Caries : Karies yang mengenai satu permukaan gigi. Dibagi dalam lima kelas. 3). 3). Karies Kelas IV. belum melibatkan sudut atau tepi incisal. 1983). g. Karies kelas II.

karies sika sebetulnya menyangkut dentin. Biasanya banyak gigi yang terkena. kenyal seperti kulit. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.a. Terjadi bila gingiva terletak pada batas email.sementum terjadi biasanya pada usia 40 sampai dengan 50 tahun terutama pada permukaan bukal dan aproksimal. pada pekerja produksi dalam industri barang dagangan manis-masis yang banyak makan makanan kecil (manis) menyebabkan orang – orang ini mempunyai banyak karies. Hal ini dapat terjadi pada gigi tetap/permanen terutama dijumpai pada orang tua. 5. Pada gigi geligi depan sulung sering dilihat bahwa bagian bukal pada gigi molar setelah jatuhnya dinding-dinding kavitas mempunyai sedikit retensi plak. Karies Botol Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. tetapi belum melebihi setengah dentin. b. Karies Sementum atau karies leher gigi. tapi hanya masalah estetik. sedangkan dentin belum terkena. Meskipun menyangkut kerusakan besar. pasien tidak merasakan sakit. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin. dijumpai sebenarnya dalam keadaam khusus. Karies ini juga dapat terjadi karena faktor letak dan anatomis gigi yang sukar untuk dilakukan perawatan penambalan / restoratif. . stabil dan sedikit progresif. d. Bentuk Penampilan Khusus Karies (Houwink. Karena biasanya timbul setelah rusaknya atau larutnya email. c. Terutama pada tukang roti karies terdapat pada permukaan bukal semua gigi. Karies Sika ( Sicca ) Suatu bentuk yang mendapat sebutan karies sika. 1993) a. Pada umumnya merupakan suatu keadaan hitam. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction). Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur) dari botol. Karies Tukang Roti Merupakan salah satu kelainan dalam mulut yang timbul akibat pekerjaannya dan sedikit dijumpai. Bahan tepung dan gula pada tukang roti. b. c.

D. 1978). Komposisi gigi terdiri dari email dan dentin. 1982). Yaitu: a. Pb da Fe : kandungan karbonat dan magnesium lebih sedikit dibandingkan email dibawahnya (Newbrun. lihat persamaan sebagai berikut : Ca10 (PO4)6 (OH)2 + FCa10 (PO4)6 (OHF) 2). Konig dan Hoogendoorn. hidroksil apatit akan berubah menjadi fluor apatit. yang lebih tahan terhadap asam. Morfologi gigi / Anatomi gigi Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Komposisi gigi (struktur gigi) Struktur gigi pada permukaan email yang cacat akan memudahkan plak melekat dan terbentuk (Djuita. Faktor Penyebab Karies Gigi. Elemen kimia lain yang lebih terdapat di permukaan email adalah F. Faktor Dari Dalam Menurut (Miller. Struktur email sangat menentukan proses terjadinya karies. Struktur email gigi terdiri dari susunan kimia kompleks dengan gugus kristal yang terpenting. Diet: Environmet d. 1989): Tiga komponen pencetus / penyebab karies yaitu : a. 1983). yaitu hidroksil apatit. tetapi ion-ion dari saliva secara tetap meletakkan komposisi mineral langsung ke permukaan gigi atau email (maturasi pasca erupsi). 1. mineralisasi email tidak hanya melalui pulpa dan dentin saja. Bakteri / mikroorganisme: Agent c. Cl. Ion kimia paling penting yang diharapkan banyak diikat oleh hidroksil apatit adalah ion fluor. Waktu Faktor resiko dari dalam mulut adalah faktor yang langsung berhubungan dengan karies. 1978. zn. Host yaitu : gigi 1). Volker dan Russel. 1973. . Newbrun. Morfologi gigi dapat ditinjau dari dua permukaan yaitu permukaan oklusal dan permukaan halus. rumus kimianya: Ca10(PO4)6 (OH)2 (Volker dan Russel. Dengan penambahan fluor. Gigi: Host b. 1973 mengemukakan.

Newbrun (1982) menjelaskan bagaimana proses karies terjadi dalam hubungannya dengan substrat dan mikroorganisme di dalam plak. Susunan gigi / Posisi gigi Posisi gigi yang terletak tidak dalam lengkung rahang yang baik. Bakteri / Mikroorganisme : Agent Mikroorganisme menempel pada gigi bersama dengan plak atau debris. Plak merupakan media lunak non mineral yang menempel erat di gigi. Proses pembentukan plak yaitu. gigi geligi akan tumbuh berjejal (crowding) dan saling tumpang tindih (overlapping) hal ini akan memungkinkan sisa makanan dan plak lebih mudah tertinggal diantara gigi tersebut sehingga akan mendukung timbulnya karies. Diet Karbohidrat / substrat : Environment . yang berasal dari saliva dan mempunyai kecenderungan untuk mengikat mikrooraganisme tertentu. Setelah 24 jam terbentuk koloni mikroorganisme di pelikel serta akan terikat bahan lain misalnya karbohidrat dan unsur-unsur yang ada dalam saliva. Streptokokus bertambah banyak dan sukrosa menjadi padat. Plak akan tumbuh dan melekat pada permukaan gigi bila kita mengabaikan kebersihan gigi dan mulut (Houwink. 1978). Metabolisme glukan oleh streptokokus melalui enzim glikociltransferase menghasilkan energi dan asam laktat dan akan terus terbentuk selama ada sukrosa. 1983). lalu terbentuklah plak. Fase pertama adalah proses penempelan Streptokokus di pelikel. c. daerah yang terlindung di bawahnya akan terjadi pengumpulan sisa makanan dan plak sehingga jika tidak dibersihkan akan mempermudah terjadinya karies (Djuita.1993). 1983). Pelikel tersebut adalah glukoprotein. beberapa menit setelah permukaan gigi bersih akan terbentuk pelikel (selaput tipis) yang menempel erat di permukaan gigi. yaitu antara Iunidentified protein (glikoprotein) di pelikel dengan permukaan Streptokokus. Energi ini diperlukan mikroorganisme. Plak gigi adalah endapan lunak yang menempel pada permukaan gigi berwarna transparan seperti agar-agar mengandung banyak kuman. 3). Plak terdiri dari mikroorganisme 70 % dan bahan antar sel 30 % (Newbrun.Pada permukaan gigi yang cembung. karena daerah tersebut sulit dibersihkan (Djuita. b. Fase kedua ialah proses menjadi banyaknya Streptokokus yang menempel dan terjadi sintesis ekstraseluler glukan dengan mediator sel-sel lain.

d. Jenis makanan yang asin juga menghambat terbentuknya plak dibandingkan dengan makanan yang manis. Ternyata ada hubungannya di antara ke duanya (Suwelo.1). Diet Karbohidrat Subrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang dimakan sehari-hari yang menempel di permukaan gigi. 1993). Saliva Saliva memegang peranan penting lain yaitu dalam proses terbentuknya plak gigi. karena makanan manis merupakan energi bagi kuman. 2). Sedangkan Jika kemampuan buffer salivaturun/berkurang. ( Amirongen. sedangkan makanan yang melekat dapat mempercepat pertumbuhan plak yang beresiko pada karies (Nio. 1982). Jenis makanan keras lebih menghambat terbentuknya plak pada permukaan gigi dibandingkan dengan jenis makanan yang yang lunak. dan sukrosa terutama mempunyai kemampuan yang lebih efisien terhadap pertumbuhan mikroorganisme asidogenik dibandingkan karbohirat lainya. Konig dan Hoogendoorn. N. 1978. Begitu juga dengan makanan yang cair dapat menghambat terbentuknya plak. Viskositas dari saliva yang kental dan tidak jernih akan menghambat pembersihan sel (agglutination). analisa saliva). disakarida dan monosakarida. sedangkan karies akan terjadi bila ada plak dan karbohidrat. 1992). Debris lebih banyak mengandung sisa makanan dan plak lebih banyak mengandung mikroorganisme / bakteri asidogenik dan proteolitik ( Yuwono. Flow Rate atau saliva istirahat mempunyai ritme tertentu dalam sehari. . Pada percobaan in vitro membuktikan plak akan tumbuh bila ada karbohidrat. 1992). Waktu : frekuensi makan Waktu disini dimaksudkan kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi (Newbrun. 1991). mulut akan asam sehingga remineralisasi hilang dan demineralisasi meningkat akhirnya terjadi perlunakan email gigi (Hand Out. Faktor waktu menonjol setelah Vipeholm (1954) melakukan penelitian untuk mengetahui hubungan antara karies dengan frekuensi diet makanan dan minuman kariogenik. Para ahli sependapat bahwa karbohidrat yang berhubungan dengan proses karies adalah polisakarida. saliva juga merupakan media yang baik untuk kehidupan mikroorganisme tertentu yang berhubungan dengan karies gigi. Bila plak tebal dan terlihat jelas yang disebut debris. V.

1977. 1980. f. Gizi Jika kekurangan gizi. e. Faktor keturunan/genetik merupakan faktor yang mempunyai pengaruh terkecil dari faktor penyebab karies gigi. Wycott. 1993). pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria. Jenis kelamin Volker dan Russel (1973). Usia Sejalan dengan bertambah usia seseorang. Keturunan Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi. Faktor Luar Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies. Suku bangsa . Sedangkan penelitian yang melibatkan 46 pasang orang tua dengan persentase karies yang tinggi. dari suatu penelitian melibatkan 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi baik. a. ternyata anak-anak dari pasangan orang tua tersebut sebagian besar memiliki gigi baik. maka gigi geligi mudah terserang karies. didapat hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi baik.2. 1992). 1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992) mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap. Hormonal Faktor dapat menjadi pemicu karies karena wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan hormon yang mengakibatkan terjadinya peradangan gusi. 1980). sehingga memudahkan perlekatan dari plak. Anak yang pengaruh terjadinya karies kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang kurang kuat pengaruhnya (Finn. Powell. Jadi gizi merupakan salah satu faktor yang penting dalam etiologi karies gigi (Kesel cit Yuwono. 1993). d. b. jumlah karies pun akan bertambah. Walaupun demikian. dan memperbesar kemungkinan terjadinya karies (Kesel cit Yuwono. finn (1977). c. Powel. 5 pasang dengan persentase karies sedang dan 40 (empat puluh) pasang dengan persentase karies tinggi (Suwelo.

Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD. maltose akan mengubah polisakarida menjadi glukose dan maltose. 1993) Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu : a.Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang hubungan suku bangsa dengan prevalensi karies. rematik dan lain lain. Letak geografis / Lingkungan Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis adalah kemungkinan karena perbedaan lamanya matahari bersinar.5 ) akan merusak bahan–bahan anorganik dari email ( 93 % ) sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono. keadaan tanah dan jarak dari laut (Yuwono. Keadaan gigi yang porus. lunak ( Hipoplasia ) Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum Posisi gigi yang tidak teratur Pada wanita hamil Penderita penyakit Diabetus militus. maka pH rendah dari asam susu ( pH 5. Kultur sosial penduduk : Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur sosial penduduk adalah pendidikan dan penghasilan yang berhubungan dengan diet kebiasaan merawat gigi dan lainlain. g. E. 1977. air. cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda di setiap wilayah tersebut (Finn. b. c. Powel. 1980 cit Yuwono. 2. Miller) Enzim dalam air ludah seperti amilase. 1993). 1980.1993). Patogenesis / Patofisiologi Karies Gigi 1. Wycoff. makanan. e. d. pendidikan. semua tidak membantah bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi. cuaca. Glukosa akan menguraikan enzim–enzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat. suhu. Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 ) Proses karies gigi terjadi : . Perilaku sosial dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah karies (Davies 1963 cit Suwelo. 1992). h.

Kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. maka akan terbentuk ulkus ( lubang ). http://utamadental.com/2011/03/03/karies-gigi/ diubah bakteri pada plak Email Menjadi Kropos Asam Terjadi gigi berlubang Gingivitis . Kerusakan diawali dari tubulus dentin kemudian lamela email. keadaan karies 1 : 28 ). Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai berikut (Depkes RI. pembusukan Keterangan : Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal perbandingan fluor dan magnesium adalah 1 : 6. terbentuk asam dentin dan lamela email rusak terjadi lubang pada bakteri dan enzim phosphatase dari air ludah masuk menyebabkan karies membesar. Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email dentin. sehingga mudah diserap oleh bakteri-bakteri pada plak.Kerusakan dentin phosphor lebih banyak email Cairan limpe terganggu keseimbangannya. 1983) : Karbohidrat dari makanan Proses demineralisasi Keterangan : Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa. kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. 3. Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email. Karena sifat asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4) menyebabkan email keropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pulpogen yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa gigi ( karena asam phosphor) yang memecah email dan dentin (Yuwono. 1990).

Initial Lesion  Perubahan vaskular ditandai dengan dilatasi kapiler dan peningkatan flow darah respon pertama disebut dengan gingivitis subklinis  Secara klinis belum tanpa tanda-tanda kelainan  Secara histologi : gambaran klasik keradangan akut pada jaringan ikat dibawah JE. Diffuse : inflamasi pada margin gingiva.Klasifikasi 1. General : peradangan jaringan gingiva pada seluruh mulut 3. 2. terjadi sampai bertahun-tahun periodontitis. papila. Berdasarkan perluasan peradangan a. Berdasarkan Distribusi inflamasi a. Berdasarkan lamanya peradangan gingival a. dan peningkatan PMN pada jaringan ikat JE dan sulkus gingiva  Akumilasi PMN mengakibatakan peningkatan aliran cairan gingiva  Setelah 2 hari .1 minggu akumulasi plak terjadi peningkatan netrofil pada pembuluh darah 2. Kronis : Gingivitis durasi lama. Early Lesion  Secara klinis : kemerahan dan proloferasi kapiler  Bleeding on probing  Secara histologi : . perlekatan gingiva Tahapan patogenesis 1. setelah perawatan dari pasien sendiri dapat mengembalikan status sehat b. Marginal : inflamasi pada margin dan papila c. Akut : Peradangan gingiva dengan durasi singkat. Papila : inflamasi jaringan pada seluruh mulut b. Terlokalisasi : membatasi peradangan jaringan gingiva pada gigi atau sebagian b.

. 2010). makrofag. maka C. tanda dari gingivitis kronis  aliran darah lambat anoxemia gingiva yang terlokalisir kebiru-biruan  Gungiva merah gelap pecahnya hemoglobin dan ekstravasasi SDM kejaringan  Secara histologis :  tampak reaksi keradangan yang lebih hebat antara lain meningkatnya selsel plasma  ditemukan inflitrasi seluler yang merusak komponen jaringan  aktivitas kolagenolitik meningkat  keradangan moderate sampai dengan severe 4. netrofil. albicans akan virulen dan dapat menyebabkan kandidiasis. Established Lesion  secara klinis perubahan warna. dan kebersihan mulut yang buruk meningkatkan prevalensi denture stomatitis. sel-sel plasma dan mostosit  PMN keluar dari pembuluh darah  Respon keradangan lebih besar dari initial lesion  70% kolagen rusak oleh karena infiltrasi seluler  Pembentukan kolagen oleh fibroblas menurun  Serabut sirkular dan dentogingiva rusak 3. Prothesa lepasan beresiko untuk perkembangan kandidiasis oral terutama pada pasien immunocompromised.scribd. Bila system pertahanan tubuh pejamu menurun.Inflitrasi lekosit pada jaringan ikat di bawah JE. Gaya hidup yang tidak sehat. penggunaan prothesa pada malam hari. Pasien pengguna prothesa yang mengalami xerostomia lebih rentan terhadap infeksi kandida rekuren (Greenberg dkk. film yang melekat pada permukaan dental. penyakit ini dapat terjadi akibat faktor local dan sistemuk terkait pejamu dan kemampuan Candida untuk melekat .com/doc/76456173/Makalah-Gingivitis  Stomatitis Candida albicans merupakan mikroba komensal rongga mulut yang berbahaya. 2008). Candida albicans biasanya ditemukan pada lidah posterior dan lokasi lain seperti mukosa. Denture stomatitis terkait kandida merupakan proses inflamasi yang biasa terjadi pada 60% subjek yang memakai prothesa (Salerno dkk.. Advanced Lesion  Sudah meluas ke tulang http://www. ukuran. Patogenesis denture stomatitis terkait Candida Pathogenesis penyakit ini rumit dan multifaktorial. tekstur.

. albicans yang tinggi pada permukaan prothesa pasien diabetes dibandingkan pada pasien non-diabetes (Salerno dkk. 2010). Penurunan aliran saliva dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya denture stomatitis (Salerno dkk. Faktor sistemik o Diabetes Saliva pasien diabetes mendukung pertumbuhan C. 2010). 2010).albicans.dan berproliferasi pada jaringan epitel pejamu. o Defisiensi faktor nutrisi Anemia sideropeni dan kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan candidiasis (Salerno dkk. o Xerostomia Perubahan aliran saliva baik kualitatif maupun kuantitatif pada pasien lanjut usia kemungkinan terjadi akibat penggunaan sekunder obat-obatan seperti antihipertensi.. o pH rongga mulut . o Gangguan ginjal Gangguan ginjal biasanya terjadi pada pasien yang lanjut usia. 2010). 2010)... Trauma prothesa akibat prothesa yang tidak stabil dapat menjadi faktor etiologi terjadinya denture stomatitis (Salerno dkk. hal ini dibuktikan dengan adanya jumlah C... Denture stomatitis terkait Candida dapat muncul bila kondisi oral memungkinkan Candida untuk tumbuh dan ketika faktor sistemik pejamu mengalami depresi pertahanan tubuh (Salerno dkk. Perawatan berultang dengan antibiotik dan sulfonamide dapat menjadi faktor predisposisi denture stomatitis karena obat-obatan tersebut dapat menyebabakan perubahan komposisi mikroba dalam rongga mulut (Salerno dkk. 2010). mempererat phlogosis pada palatum dan meningkatkan permeabilitas epithelium terhadap toksin dan agen soluble produksi Candida. Faktor lokal o Trauma Trauma dapat menjadi kofaktor yang mendukung perlekatan dan penetrasi yeast.

Penanganan yang penting terhadap infeksi fungal terkait prothesa adalah disinfeksi prothesa yang tepat. Hifa Candida dapat melekat dan menginvasi jaringan pejamu lebih cepat (Salerno dkk. perawatan yang dapat dilakukan adalah pemberian krim antifungal berupa clotrimazole 1%.. 2010).. Bila kebersihan mulut rendah. Ketika infeksi juga melibatkan jaringan.. Denture stomatitis terutama terjadi akibat adanya Candida (Salerno dkk. serbuk nistatin pada permukaan yang terkena prothesa.pH rongga mulut yang rendah dapat mendukung adhesi dan proliferasi yeast Candida. Plak tersebut dapat memicu terjadinya denture stomatitis. Prothesa sebaiknya juga direndam dalam larutan klorheksidin 0.. o Adanya plak microbial Plak yang melekat pada prothesa terdiri dari macam bakteri. pasien harus dirawat dengan agen sistemik. o Permeabilitas resin akrilik Adhesi Candida tergantung dari mikroporositas yang ada pada permukaan prothesa. 2010). Iregularitas permukaan menyebabkan yeast dapat berkembang dan menimbulkan kesulitan untuk menghilangkan bakteri baik secara mekanis maupun kimiawi. melekat. 2010). 2010). maka Candida dapat berpenetrasi. Perawatan ini harus dilakukan rutin setiap hari hingga jaringan sehat dan untuk tambahan 2 minggu kemudian. dan beragregasi dengan bakteri (Salerno dkk. o Adhesi Kemampuan Candida melewati jaringan merupakan tahap pertama proses infeksi. pH optimal bagi pertumbuhan yeast dan aktivitas enzimatik dari proteinase yang merupakan faktor virulensi Candida (Salerno dkk. Ketika infeksi kandida telah melibatkan jaringan oral lainnya atau faringeal.12% selama 30 menit tiap hari atau dapat .

2010). perawatan ini dapat menyebabkan perubahan bentuk dari prothesa tergantung lama pemaparan microwave (Salerno dkk. paparan microwave dapat menyebabkan kematian sel Candida albicans.. penggunaan larutan ini dalam jangka panjang dapat merusak prothesa (Salerno dkk.02% untuk menurunkan jumlah Candida dan bakteri. Secara in vitro. Akan tetapi. tidak koloni Candida).. 2010). Nistatin dan amphotericin-B dapat mengikat ergosterol pada membran sel Candida sehingga dapat membunuh Candida (Salerno dkk. Untuk mengurangi jumlah C.12% tidak membantu karena hanya dapat menurunkan plak. dapat digunakan juga larutan NaCl 0. Indikasi pemberian anti jamur dan vitamin? 15.menggunakan larutan NaCl (10 mL/2 sdt konsentrasi 5% dalam 250mL air) (Greenberg dkk.  Perawatan antifungal: Perawatan antifungal yang biasa dipakai adalah nistatin. 2010). Dalam pemakaian klorheksidin perlu diketahui bahwa sebaiknya klorheksidin tidak digunakan bersamaan dengan nistatin karena klorheksidin dapat menghambat kapasitas antifungal.com/doc/45637148/Denture-Stomatitis 14.  Iradiasi microwave Iradiasi dengan microwave dapat menjadi metode efektif dan murah untuk disinfeksi prothesa. albicans dapat digunakan microwave 350 watt 2450 MHz selama 6 menit. amphotericin-B. Akan tetapi.. Px lab yang harus dilakukan? . Terapi antifungal sangat penting dalam perawatan dan pencegahan kandidiasis oral. 2008). Hampir semua obat menghasilkan remisi gejala dalam 12-14 hari.  Agen pengawet dan disinfekstan Untuk menghilangkan koloni Candida pada prothesa sebainya merendam prothesa dalam klorheksidin 2% (klorheksidin 0. Selain itu..scribd. http://www. miconazole. dan fluconazole yang berbasis suspense.

 Faktor lokal maupun faktor sistemik pada stomatitis Vincent perlu dihilangkan. komposit resin). Jaringan nekrotik diambil hati-hati dengan kain kasa yang dibasahi H2O2 atau larutan garam faali.5%).C 50 mg 3 x sehari selama 3 hari.  Jika dentin yang menutup pulpa sudah tipis maka dapat dilakukan pulp capping indrek dengan menggunakan pelapis dentin Ca(OH)2. dan jangan merokok.16. Perlindungan dentin dengan mengulas fluor. Kemudian mulut diirigasi dengan cairan H2O2 + air hangat (1. misalnya anjurkan istirahat cukup. Penatalaksanaan Stomatitis:  Sariawan dapat segera disembuhkan dengan deksametason 1 mg 2 x sehari yang cukup diberikan 2 – 3 hari.html . Beri juga vit.  Jika pembusukan telah mencapai dentin.com/penyakit_subkategori/6/index.B kompleks dan vit. http://medicastore. maka bagian gigi yang membusuk harus diangkat dan diganti dengan penambalan (restorasi) dengan tumpatan tetap (amalgam. Penatalaksanaan? Penatalaksanaan gingivitis  Memperbaiki dan mempertahankan kebersihan mulut dan gigi  Obat kumur yodium povidon 1 % . maka email membaik dengan sendirinya dan bintik putih di gigi akan menghilang. kombinasikan dengan antibiotik amoksisilin 500 mg 3 x sehari selama 5 hari. jika sudah sering berulang dan dalam 2 minggu tidak sembuh  Bila tidak diketahui dengan pasti Vincent atau bukan. atau H2O2 3 % 3x sehari selama 3 hari  Karang gigi perlu dibersihkan  Penicillin V 3 x 500 mg selama 3 hari bila perlu Penatalaksanaan caries dentis Bergantung pada kedalaman karies :  Jika pembusukan berhenti sebelum mencapai dentin. glass ionomer. makan makanan bergizi.