You are on page 1of 10

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN SULOSIO PLASENTA

A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFINISI Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan plasenta dari implantasi normalnya (korpus uteri) setelah kehamilan 20 minggu dan sebelum janin lahir. Jika separasi ini terjadi di bawah kehamilan 20 minggu maka mungkin akan didiagnosis sebagai abortus imminens. Solusio placenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh plasenta yang implantasinya normal, sebelum janin dilahirkan, pada masa kehamilan atau persalinan, disertai perdarahan pervaginam, pada usia kehamilan 20 minggu. Cunningham dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta sebagai separasi premature plasenta dengan implantasi normalnya korpus uteri sebelum janin lahir. Abdul Bari Saifuddin dalam bukunya mendefinisikan solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasi normalnya sebelum janin lahir, dan definisi ini hanya berlaku apabila terjadi pada kehamilan di atas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram. Jadi , solusio placenta adalah terlepasnya sebagian atau keseluruhan placenta dari implantasi normalnya (korpus uteri) sebelum janin lahir, dengan disertao perdarahan pervaginam pada usia kehamilan 20 minggu atau berat janin di atas 500 gram 2. ETIOLOGI Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa factor yang menjadi predisposisi : 1. Faktor kardio-reno-vaskuler Glomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia. Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu. 2. Faktor Trauma Trauma yang dapat terjadi antara lain : • Dekompresi uterus yang mendadak pada hidroamnion, polihidramnion dan gemeli. • Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar atau tindakan pertolongan persalinan. • Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain. Dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan, pukulan, jatuh, dan lain-lain) merupakan penyebab 1,5-9,4% dari seluruh kasus solusio plasenta. Di RSUPNCM dilaporkan 1,2% kasus solusio plasenta disertai trauma. 3. Faktor Paritas Ibu Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara. Pengalaman di RSUPNCM menunjukkan peningkatan kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu dengan paritas tinggi. Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium.

7.4. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu. 8. anemia. Menurut hasil penelitian yang dilakukan Deering didapatkan 0. makin tinggi frekuensi hipertensi menahun. Faktor Kebiasaan Merokok Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok ≤ 1 (satu) bungkus per hari. 5. Faktor Usia Ibu Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. 3. Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis. terjadi pula penurunan kasus solusio plasenta menjadi 1 dalam 750 persalinan. Pengaruh lain Seperti ketuban pecah dini. malnutrisi/defisiensi gizi. karena adanya perbedaan kriteria menegakkan diagnosisnya. Di sini terlihat bahwa tidak ada angka pasti untuk insiden solusio plasenta. 6. EPIDEMIOLOGI Insiden solusio plasenta jarang terjadi dan bervariasi antara 0. Namun.2-2. dan lain-lain. yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnya plasenta. Tetapi sejalan dengan penurunan frekuensi ibu dengan paritas tinggi. Literatur lain menyebutkan insidennya 1 dalam 77-89 persalinan.4 % dari seluruh kehamilan. Faktor penggunaan kokain Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin. tekanan pada vena cava inferior akibat uterus yang membesar. Slava dalam penelitiannya melaporkan insidensi solusio plasenta di dunia adalah 1% dari seluruh kehamilan. Angka kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar antara 13-35%. 9. anomali uterus. Tumor Uterus Tumor uterus seperti leiomioma uteri (uterine leiomyoma / mioma uteri) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma. dan bentuk solusio plasenta berat 1 dalam 500-750 persalinan. diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya. hipotesis ini belum terbukti secara definitif. Deering dalam penelitiannya melaporkan bahwa resiko terjadinya solusio plasenta meningkat 40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya kehamilan. Penelitian retrospektif yang dilakukan oleh Ducloy di . Penelitian Cunningham di Parkland Memorial Hospital melaporkan 1 kasus dalam 500 persalinan.12% dari semua kejadian solusio plasenta di Amerika Serikat menjadi sebab kematian bayi. Riwayat Solusio Placenta sebelumnya Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta sebelumnya.

Akibatnya hematom subkhorionik (hematom retroplasenta) akan menjadi bertambah besar. M. 4.5% terjadi solusio plasenta. yang pada pemeriksaan plasenta didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman. . Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo (RSUPNCM) Jakarta didapat angka 2% atau 1 dalam 50 persalinan. Kepala janin begitu rapat dengan segmen bawah uterus sehingga darah tidak bisa melewatinya. 4. Antara tahun 1968-1971 solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2. hematom yang kecil hanya akan sedikit mendesak jaringan plasenta dan peredaran darah utero-plasenter belum terganggu. Kejadian baru diketahui setelah plasenta lahir. PATOFISIOLOGI Solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan ke dalam desidua basalis dan terbentuknya hematom subkhorionik (hematom retroplasenta) yang dapat berasal dari rupturnya pembuluh darah miometrium atau plasenta (arteri spiralis desidua). mungkin karena penderita terlambat datang ke rumah sakit atau tanda-tanda dan gejalanya terlalu ringan sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya. Solusio plasenta ringan jarang didiagnosis. 3. dapat juga keluar melalui vagina.1% dari seluruh persalinan. Terdapat efusi darah di balik plasenta tetapi tepi plasenta masih melekat. atau mengadakan ekstravasasi di antara otot-otot miometrium uterus. DR. Plasenta sudah terlepas sama sekali tetapi selaput ketuban masih melekat pada dinding uterus.619 kelahiran didapatkan 0. 2.Swedia melaporkan dalam 894. Djamil Padang dalam periode 2002-2004 dilaporkan terjadi 19 kasus solusio plasenta dalam 4867persalinan (0. Akibatnya ibu jatuh pada keadaan hipofibrinogenemia. serta gejala dan tandanya pun belum jelas. Akibat kerusakan miometrium dan bekuan retroplasenter adalah pelepasan tromboplastin yang banyak ke dalam peredaran darah ibu. Apabila ekstravasasinya berlangsung hebat akan terjadi suatu kondisi uterus yang biasanya disebut dengan istilah Uterus Couvelaire (Uterus Bercak Biru). Sedangkan penelitian yang dilakukan Suryani di RSUD. nyeri dan juga akan mengganggu kontraktilitas (kemampuan berkontraksi) uterus yang sangat diperlukan pada saat setelah bayi dilahirkan sebagai akibatnya akan terjadi perdarahan post partum yang hebat. Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus/tidak terkontrol karena otot uterus yang meregang oleh kehamilan tidak mampu berkontraksi untuk membantu dalam menghentikan perdarahan yang terjadi. sehingga berakibat pembekuan intravaskuler dimanamana atau disseminated intravascular coagulation (DIC) yang akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. yang terdiri dari 14% solusio plasenta sedang dan 86% solusio plasenta berat. Apabila perdarahan sedikit. Perdarahan yang tertahan atau tersembunyi dapat terjadi bila : 1. Darah mengalir masuk ke dalam rongga amnion setelah menimbulkan ruptur selaput ketuban. Uterus pada kondisi seperti ini (Uterus Couvelaire) akan terasa sangat tegang. kemudian akan medesak plasenta sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan terlepas dari implantasinya di dinding uterus.39%) atau 1 dalam 256 persalinan. Pada kondisi ini dapat dilihat secara makroskopis seluruh permukaan uterus terdapatbercakbercak berwarna biru atau ungu. darah juga dapat menembus masuk ke dalam kantong amnion. Sebagian darah akan masuk ke bawah selaput ketuban. dengan berkembangnya hematom subkhorionik terjadi penekanan dan perluasan pelepasan plasenta dari dinding uterus.

Pada keadaan hipofibrinogenemia ini terjadi gangguan pembekuan darah yang tidak hanya di uterus. Jenis ini jarang terjadi. Pritchard JA membagi solusio plasenta menurut bentuk perdarahan. atau terasa agak tegang yang sifatnya terus menerus. . pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian permukaan. warnanya akan kehitam-hitaman dan sedikit sakit. • Ruptura sinus marginalis. pelepasan plasenta dapat terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan. gawat janin atau janin telah mati.Walaupun perdarahan pervaginam dapat sedikit. Trijatmo Rachimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat pelepasan plasenta. Apabila janin masih hidup. karena dapat saja menjadi semakin tegang karena perdarahan yang berlangsung. janin mati. 2. Perut terasa agak sakit.Walaupun demikian. belum ada tanda renjatan. uterus tegang. Salah satu tanda yang menimbulkan kecurigaan adanya solusio plasenta ringan ini adalah perdarahan pervaginam yang berwarna kehitamhitaman. • Solusio plasenta parsialis. Uterus yang agak tegang ini harus selalu diawasi. tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya. terdapat tanda pre renjatan. plasenta terlepas sebagian. yaitu : • Solusio plasenta dengan perdarahan keluar melalui vagina. Solusio plasenta sedang Dalam hal ini plasenta telah terlepas lebih dari satu per empat bagian. janin hidup. dimana terdapat pelepasan sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak. • Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion (ketuban) setelah menembus selaput ketuban 3. Solusio plasenta ringan Solusio plasenta ringan ini disebut juga ruptura sinus marginalis. KLASIFIKASI 1. Dinding uterus teraba tegang terus-menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar untuk diraba. pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan. Darah tidak mengalir ke luar tetapi tertahan diantara bagian plasenta yang lepas dengan bagian uterus. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskular 5. Darah terlihat dari luar. bunyi jantung sukar didengar. demikian pula janinnya yang jika masih hidup mungkin telah berada dalam keadaan gawat. • Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi yang membentuk hematoma retroplacenter. Ibu mungkin telah jatuh ke dalam syok. Apabila terjadi perdarahan pervaginam. plasenta terlepas seluruhnya. uterus tidak tegang. tetapi dapat juga secara mendadak dengan gejala sakit perut terus-menerus. hanya sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas. yaitu : • Solusio plasenta totalis. 6. 2. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari kasus-kasus solusio plasenta diterangkan atas pengelompokannya menurut gejala klinis : 1. terdapat tanda renjatan. tetapi belum dua per tiga luas permukaan. Tanda dan gejala dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan. • Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik. • Sedang : Perdarahan lebih 200 cc. yaitu : • Ringan : perdarahan kurang 100-200 cc. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi. tetapi perdarahan sebenarnya mungkin telah mencapai 1000 ml. Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan solusio plasenta menurut tingkat gejala klinisnya. bagian-bagian janin masih mudah diraba. kadar fibrinogen plasma lebih 150 mg%. kadar fibrinogen plasma 120-150 mg%. yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam.

uterus teraba tegang dan nyeri tekan • Takikardi pada ibu dengan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi nadi. Solusio plasenta berat Plasenta telah terlepas lebih dari dua per tiga permukaannnya. Anamnesis • Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut. mungkin terjadi kelainan pembekuan darah Kelas 3 – berat (Plasenta telah terlepas lebih dari 2/3luas permukaannya) • Tidak ada hingga perdarahan vagina yang berat • Kontraksi tetanik uterus yang sangat nyeri • Syok pada ibu • Hipofibrinogenemia (<150 mg/dL) • Koagulopati • Kematian janin 7. pucat. mata berkunang-kunang. PEMERIKSAAN FISIK 1. lemas. Nyeri perut dirasakan terus menerus. Terjadi sangat tiba tiba.walaupun hal tersebut lebih sering terjadi pada solusio plasenta berat. • Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi). • Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (nonrecurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman. • Kepala terasa pusing. Ibu terlihat anemis . bisa disertai kontraksi tetanik. kadang-kadang pasien dapat menunjukkan tempat yang dirasa paling sakit. 3. Ibu dapat jatuh ke dalam keadaan syok • Gawat janin • Hipofibrinogenemia (50 – 250 mg/dL). Perdarahan pervaginam tampak tidak sesuai dengan keadaan syok ibu. Biasanya ibu telah jatuh dalam keadaan syok dan janinnya telah meninggal. terkadang perdarahan pervaginam mungkin saja belum sempat terjadi. muntah. Pada keadaan-keadaan di atas besar kemungkinan telah terjadi kelainan pada pembekuan darah dan kelainan/gangguan fungsi ginjal. Kelas Gejala Kelas 0 – asimtomatik • Gejala tidak ada • Diagnosis dibuat dengan menemukan pembekuan darah yang terorganisasi atau bagian yang terdepresi pada plasenta yang sudah dilahirkan Kelas 1 – ringan (Rupturan sinus marginalis atau sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak) • Tidak ada atau sedikit perdarahan dari vagina yang warnanya kehitamhitaman • Rahim yang sedikit nyeri atau terus menerus agak tegang • Tekanan darah dan frekuensi nadi ibu yang normal • Tidak ada koagulopati • Tidak ada gawat janin Kelas 2 – sedang (Plasenta lepas lebih dari 1/4-nya tetapi belum sampai 2/3 luas permukaannya) • Tidak ada hingga adanya perdarahan dari vagina dalam jumlah yang sedang • Nyeri pada uterus yang bersifat sedang hingga berat. Uterusnya sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri.

• Bagian-bagian janin sulit dikenali. • Pucat. 2. maka diperiksakan pula COT (Clot Observation test) tiap l jam. Pemeriksaan Dalam • Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup. 6. Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia. 8. Pemeriksaan Umum Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler. Ini menunjukkan telah terjadi komplikasi koagulopati pada pasien yaitu disseminated intravascular coagulation. • Darah : Hb menurun.yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam. dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 15O mg%). • PT dan APTT yang memanjang. kadar fibrinogen menurun (hipofibrinogenemia) dan kadar D-dimer meningkat. Pemeriksaan Plasenta Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. tes kualitatif fibrinogen (fiberindex). sianosis dan berkeringat dingin. Palpasi • Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. ini sering meragukan dengan plasenta previa. kecil dan filiformis. • Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu). • Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas. • Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik waktu his maupun di luar his. Pemeriksaan Laboratorium • Urin : Albumin (+). • Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain. 2. bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 140. Harus dilakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darah untuk melihat apakah sudah terjadi komplikasi pada ginjal. sering mengerang karena kesakitan. . Nadi cepat. 3. plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan. 4. tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. karena perut (uterus) tegang. pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang biasanya menempel di belakang plasenta. disebut prolapsus placenta. • Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang. 5. periksa golongan darah. • Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya. lakukan cross-match test. baik sewaktu his maupun di luar his. Inspeksi • Pasien gelisah. kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari satu per tiga bagian. yang disebut hematoma retroplacenter. Auskultasi Sulit dilakukan karena uterus tegang.

Bila ada perburukan (perdarahan berlangsung terus. PENATALAKSANAAN / TERAPI Penanganan kasus-kasus solusio plasenta didasarkan kepada berat atau ringannya gejala klinis atau menurut keadaan ibu dan janinnya. Biasanya yang terjadiadalah nekrosis tubuli ginjal mendadak yang umumnya masih dapat tertolong dengan penanganan yang baik. Pemberian tranfusi dapat juga diganti menggunakan whole blood karena di dalamnya sudah terkandung komponen sel darah merah. janin hidup) dengan tirah baring dan observasi ketat. lakukan seksio sesaria. dan faktor-faktor pembekuan. amniotomi. Maka transfusi darah harus segera diberikan. Apabila diagnosis solusio plasenta dapat ditegakkan berarti perdarahan telah terjadi sekurangkurangnya 1000 ml. Solusio plasenta ringan Ekspektatif. 2. prognosisnya buruk sekali. Pada tahap oliguria. Bila janin hidup. pada pemantauan dengan USG daerah solusio plasenta bertambah luas). pemberantasan infeksi yang mungkin terjadi. yaitu: 1. maka penanganan yang pertama kali harus diberikan adalah resusitasi cairan dengan menggunakan kristaloid sampai tercapai tekanan darah minimal 90/60 mmHg.3. Pemberian FFP ditujukan untuk memperbaiki keadaan koagulopati karena di dalam FFP terdapat fibrinogen dan berbagai faktor pembekuan. • Darah • Tepian plasenta 9. Perlu juga dipasang kateter untuk memonitor urin yang keluar. infus oksitosin dan jika perlu seksio sesaria. menyelesaikan persalinan secepat mungkin dan mengatasi kelainan pembekuan darah. apalagi yang disertai hipertensi menahun dan preeklamsia. secepatnya harus dilakukan cross darah dan pemberian fresh frozen plasma (FFP) dan tranfusi packed red cell (PRC) untuk mengganti darah yang sudah keluar dan memperbaiki anemia. Penanganan solusio plasenta berdasarkan gejala klinis. berarti ada kemungkinan telah terjadi komplikasi pada ginjal. Persalinan juga dapat dipercepat dengan memberikan infus oksitosin yang bertujuan untuk memperbaiki kontraksi uterus yang mungkin saja telah mengalami gangguan. keadaan umum penderita umumnya masih baik. fibrinogen. maka kehamilan harus segera diakhiri. gejala solusio plasenta makin jelas. mengatasi hipovolemia. kemudian tunggu persalinan spontan. bila usia kehamilan kurang dari 36 minggu dan bila ada perbaikan (perdarahan berhenti. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang teliti yang harus secara rutin dilakukan pada penderita solusio plasenta sedang dan berat. . Amniotomi akan merangsang persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin. Gagal ginjal sering merupakan komplikasi solusio plasenta. uterus tidak tegang. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang. Bila terjadi oligouria. bila janin mati lakukan amniotomi disusul infus oksitosin untuk mempercepat persalinan. perut tidak sakit. Selain cairan. • Janin dan kandung kemih ibu. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain : • Terlihat daerah terlepasnya plasenta. Tetapi bila telah terjadi nekrosis korteks ginjal. penanganan di rumah sakit meliputi transfusi darah. Karena telah terjadi syok pada pasien. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila tanda dan gejala klinis solusio plasenta jelas ditemukan. Keluarnya cairan amnion juga dapat mengurangi perdarahan dari tempat implantasi dan mengurangi masuknya tromboplastin ke dalam sirkulasi ibu yang mungkin akan mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari hematom subkhorionik dan terjadinya pembekuan intravaskuler dimanamana.

pada . mengapa tidak dilakukan persalinan spontan per vaginam untuk melahirkan bayi. maka satu-satunya cara melakukan persalinan adalah seksio sesaria. Kemudian. Pemberian fibrinogen pada kasus hipofibrinogenemia hanya dilakukan bagi penderita yang sangat memerlukan dan tidak menjadi pengobatan rutin bagi setiap kasus solusio plasenta. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan. Pada solusio plasenta berat keadaan syok sering tidak sesuai dengan jumlah perdarahan yang terlihat. Proses persalinan harus sudah selesai dalam 3-6 jam setelah terjadinya solusio plasenta. karena itu pengobatan segera ialah pemulihan defisit volume intravaskuler secepat mungkin.Kemungkinan kelainan pembekuan darah harus selalu diawasi dengan pengamatan pembekuan darah. Pemberian terapi cairan bertujuan mengembalikan stabilitas hemodinamik dan mengkoreksi keadaan koagulopathi. Persalinan diharapkan terjadi dalam 6 jam sejak berlangsungnya solusio plasenta. Apoplexi uteroplacenta (uterus couvelaire) tidak merupakan indikasi histerektomi. kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. oleh karena itu pengobatan dengan fibrinogen hanya pada penderita yang sangat memerlukan. Dalam hal ini dapat dikemukakan beberapa alasan. dalam hal ini adalah dengan melahirkan bayi dan plasenta secepatnya. karena vasospasme akibat perdarahan akan meninggikan tekanan darah. Kondisi ibu yang tidak stabil yaitu dalam keadaan syok kurang memungkinkan dilakukannya persalinan per vaginam. karena pemberian darah segar selain dapat memberikan sel darah merah juga dilengkapi oleh platelet dan factor pembekuan. Meskipun kematian dapat terjadi akibat nekrosis hipofifis dan gagal ginjal. usia kehamilan dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Untuk tujuan ini pemberian darah segar adalah pilihan yang ideal. walaupun sudah dilakukan amniotomi dan infuse oksitosin. 2. penderita belum bebas dari perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III persalinan dan adanya kelainan pada pembekuan darah. Tindakan yang terbaik untuk mengatasi perdarahan adalah dengan segera menghentikan sumber perdarahannya. jika perdarahan tidak dapat dikendalikan setelah dilakukan seksio sesaria maka tindakan histerektomi perlu dilakukan. Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu : 1. Pemberian setiap 1 gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%. Mungkin timbul pertanyaan dalam penanganan kasus pasien mengenai pemilihan sectio cesarea sebagai tindakan pengakhiran kehamilan. Bila persalinan telah diselesaikan. penanganan perdarahan harus secepatnya diatasi agar kondisi ibu tidak semakin jelek. Gagal ginjal Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita solusio plasenta. tapi mayoritas kematian disebabkan syok perdarahan dan penimbunan cairan yang berlebihan. dan bukan pengobatan rutin. Tetapi jika itu tidak memungkinkan. Janin dalam kandungan sudah meninggal. Pengobatan dengan fibrinogen tidak bebas dari bahaya hepatitis. Syok perdarahan Pendarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hamper tidak dapat dicegah. Angka kesakitan dan kematian ibu tertinggi terjadi pada solusio plasenta berat. Titik akhir dari hipotensi yang persisten adalah asfiksia. Akan tetapi. 10. KOMPLIKASI Komplikasi solusio plasenta pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas. Dengan melakukan persalinan secepatnya dan transfusi darah dapat mencegah kelainan pembekuan darah.

kapiler. Dari penelitian yang dilakukan oleh Wirjohadiwardojo di RSUPNCM dilaporkan kelainan pembekuan darah terjadi pada 46% dari 134 kasus solusio plasenta yang ditelitinya. Mekanisme gangguan pembekuan darah terjadi melalui dua fase : • Fase I Pada pembuluh darah terminal (arteriole. Kematian . atasi hipovolemia. berkisar antara 300-700 mg%. Komplikasi yang dapat terjadi pada janin : 1. Jadi pada fase I. Tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450 mg%. Hipoksia dan anemia 4. secepat mungkin menyelesaikan persalinan dan mengatasi kelainan pembekuan darah. Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli atau nekrosis korteks ginjal mendadak. Fibrinolisis yang berlebihan malah berakibat lebih menurunkan lagi kadar fibrinogen sehingga terjadi perdarahan patologis. Akibat gangguan mikrosirkulasi dapat mengakibatkan syok. Apabila kadar fibrinogen plasma kurang dari 100 mg % maka akan terjadi gangguan pembekuan darah. yaitu usaha tubuh untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Biasanya terjadi nekrosis tubuli ginjal yang mendadak. yang umumnya masih dapat ditolong dengan penanganan yang baik. turunnya kadar fibrinogen disebabkan karena pemakaian zat tersebut. venule) terjadi pembekuan darah. Kelainan pembekuan darah Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemia. maka fase I disebut juga coagulopathi consumptive. disebut disseminated intravasculer clotting. Akibatnya ialah peredaran darah kapiler (mikrosirkulasi) terganggu. Diduga bahwa hematom subkhorionik mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravaskuler tersebut. sehingga hasilnya tidak mencerminkan keadaan penderita saat itu. Perdarahan ini menyebabkan gangguan kontraktilitas uterus dan warna uterus berubah menjadi biru atau ungu yang biasa disebut Uterus couvelaire. namun di klinik pengamatan pembekuan darah merupakan cara pemeriksaan yang terbaik karena pemeriksaan laboratorium lainnya memerlukan waktu terlalu lama. 4. Apoplexi uteroplacenta (Uterus couvelaire) Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan di bawah perimetrium kadang-kadang juga dalam ligamentum latum.dasarnya disebabkan oleh keadaan hipovolemia karena perdarahan yang terjadi. kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia dan kerusakan ginjal yang dapat menyebabkan oliguria/anuria. Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium. Fetal distress 2. 3. Gangguan pertumbuhan/perkembangan 3. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oleh karena itu oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta berat. • Fase II Fase ini sebetulnya fase regulasi reparatif. Pencegahan gagal ginjal meliputi penggantian darah yang hilang secukupnya. tergantung pada kesanggupannya dalam membantu menghentikan perdarahan. pemberantasan infeksi.

11. Pada kasus solusio plasenta ringan sampai sedang. Angka kematian ibu pada kasus solusio plasenta berat berkisar antara 0. gagal jantung dan gagal ginjal. Tetapi ada literatur yang menyebutkan angka kematian pada kasus berat berkisar antara 50-80%. lamanya solusio plasenta berlangsung dan usia kehamilan.5-5%. banyaknya perdarahan. PROGNOSIS Prognosis ibu tergantung luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus. Hampir 100% janin pada kasus solusio plasenta berat mengalami kematian. . Pada kasus-kasus tertentu tindakan seksio sesaria dapat mengurangi angka kematian janin. ada atau tidak hipertensi menahun atau preeklamsia. dan selisih waktu terjadinya solusio plasenta sampai selesainya persalinan. keadaan janin tergantung pada luasnya plasenta yang lepas dari dinding uterus. Sebagian besar kematian tersebut disebabkan oleh perdarahan. tersembunyi tidaknya perdarahan. Perdarahan lebih dari 2000 ml biasanya menyebabkan kematian janin.