You are on page 1of 40

KASUS BESAR

WANITA 27 TAHUN DENGAN MELENA, DYSPEPSIA ULKUS LIKE TYPE, DAN ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITIK E/C GASTRITIS EROSIF ANTHRUM

Oleh: Sukma Hapsari Muh. Nurzakky Tutut Desi Fajaria G0008242 G0008135 G0008178

Pembimbing:

dr. TY. Pramana, SpPD-KGEH.FINASIM KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

1

KASUS BESAR 2012 HALAMAN PENGESAHAN Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :
WANITA 27 TAHUN DENGAN MELENA, DYSPEPSIA ULKUS LIKE TYPE, DAN ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITIK E/C GASTRITIS EROSIF ANTHRUM

Oleh : Sukma Hapsari Muh. Nurzakky Tutut Desi Fajaria G0008242 G0008135 G0008178

Tahun 2012

Telah disahkan pada hari

, tanggal

Agustus 2012

Pembimbing

dr. TY.Pramana, SpPD-KGEH.FINASIM

2

KASUS BESAR DAFTAR MASALAH

Nama : Ny. S No. 1. 2. 3. 3. Problem Melena Dyspepsia ulkus like type Anemia hipokromik mikrositik Gastritis erosif anthrum Tanggal ditemuka n 30 Juli 2012 30 Juli 2012 31 Juli 2012 2 Agustus 2012 Selesai

No. RM : 01142232 Masalah Terkontrol Tetap 2 Agustus 2012 3 Agustus 2012 3 Agustus 2012 2 Agustus 2012

3

KASUS BESAR

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Tgl lahir Umur Jenis kelamin Agama Pekerjaan Alamat No. RM Tanggal masuk Tanggal pemeriksaan II. ANAMNESIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 4 Agustus 2012 di bangsal Melati I Kamar 2E. A. Keluhan Utama Melena B. Riwayat penyakit sekarang Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh BAB berwarna merah kehitaman, kental. BAB sering setiap 10 menit sekali, sedikit-sedikit dan perut terasa penuh. Konsistensi BAB terkadang lembek dan berlendir. 3 bulan SMRS berat badan pasien 75 kg , kemudian pasien melakukan diet untuk menurunkan berat badan dan saat ini berat badan pasien 55 kg. : Ny.S : 10 Juli 1985 : 27 tahun : wanita : Islam : Buruh pabrik benang : Pilangsari RT 14, Bendung, Ngrampal - Sragen : 01 14 22 32 : 30 Juli 2012 : 4 Agustus 2012

4

KASUS BESAR Sejak 6 bulan SMRS pasien mengeluhkan badan terasa linu. 5. . Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat DM Riwayat TBC Riwayat sakit kuning Riwayat keganasan : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal 5 . Riwayat penyakit keluarga 1. perut terasa sebah dan penuh. tidak hilang dengan istirahat. 10. 4. 11. 2. pasien sering perut dirasakan terasa penuh. 4. 7. pegal di seluruh tubuh. Pasien pernah mondok di RS Sragen sekitar 2 bulan yang lalu dengan keluhan nyeri ulu hati. sulit untuk tidur. 9. 2. Pasien juga merasakan mual (+) dan nafsu makan turun. C. Setiap pasien makan dengan jumlah yang sedikit Riwayat sakit jantung D. Untuk mengurangi keluhan tersebut di atas pasien mulai sering minum obat-obat pil atau puyer /minuman tradisional. Riwayat penyakit dahulu 1. warna kuning jernih. Namun. 3. tidak nyeri saat BAK. selang beberapa lama. 3. 6. BAK sekitar 4x sehari. Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat sakit gula Riwayat mondok Riwayat penyakit ginjal Riwayat sakit asma Riwayat batuk lama Riwayat alergi Riwayat sakit kuning Riwayat melena Riwayat arthritis : disangkal : disangkal : 1x di RS Sragen : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal merasakan perut mules dan mual. 5. kemudian dirujuk ke RSDM. 8.

leher cengeng (-) : Penglihatan kabur (-). Riwayat kebiasaan minum obat-obatan bebas F. Riwayat Kebiasaan 1. mimisan (-). Riwayat kebiasaan merokok Riwayat kebiasaan minum alkohol Riwayat kebiasaan minum jamu Riwayat IVDU Riwayat olahraga : disangkal : disangkal : Obat puyer pegal linu : disangkal : (+) sesekali : tidak pernah. 5. tempe. 4. ikan. Riwayat Gizi Sebelum sakit. berdenging (-). G. keluar cairan (-) Mulut : Sariawan (-). lidah kotor (-) 6 . telur. sayur. Kepala Mata : Sakit kepala (-). Hidung : Pilek (-). berkunangkunang (-) 3. Pasien datang dengan dibiayai Jamkesmas. mulut kering (-). 5. 6. Pasien jarang minum susu. tersumbat (-) Telinga : Pendengaran berkurang (-). 2. nggliyer (-). dengan seorang suami dan 1 orang anak. (-). H. pusing cekot cekot (-). Riwayat Perkawinan dan Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang wanita menikah. dan minum air putih. gusi berdarah (-). tahu. pandangan berputar (-). 4. bibir pecah-pecah (-).KASUS BESAR E. dan makan lauk pauk daging. jejas (-) . Anamnesis Sistem 1. pasien makan teratur 2-3x kali sehari dengan nasi. luka pada sudut bibir (-). 2.darah (-).mata kuning (-). pandangan ganda. Saat ini pasien bekerja sebagai buruh pada pabrik benang dan tinggal serumah dengan suami dan anaknya. 3.

composmentis. Sistem neuropsikiatri 14. berak hitam (+). 1. Keadaan umum : tampak sakit sedang. bengkak(-). dahak cair (-). sakit sendi (-). Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (+). 7.diare (-). bengkak (-/-) pitting oedem 13. 8. bercak hitam di tangan dan kaki (-) III. BB turun (+) 10. suara serak (-). gizi kesan cukup 7 .). keluar darah (-). nyeri sendi (-). pucat (. Sistem respirasi Sistem kardiovaskuler :Sesak napas (-). kaku otot (-) 11. 9. gatal (-). muntah (-). sulit tidur (+) : Kulit kuning (-). nyeri dada (-). perut mulas (+). ujung jari terasa dingin (-). berdebar-debar (-) Sistem gastrointestinal : Mual (+). muntah darah (-).panas (-). kencing sedikit (-). Leher dan tenggorokan :Sakit menelan (-). emosi tidak stabil (-). ujung jari terasa dingin (-). kesemutan di kedua kaki (-). nyeri saat kencing (-). gatal (-). sakit sendi (-). susah berak (-).mengi (-). berak lendir darah (-). kencing nanah (-). kesemutan (-). batuk darah (-) : Sesak napas (-). perut sebah (+). Sistem genitourinaria : Sering kencing (-). kesemutan (-).KASUS BESAR 6. mengigau (-). nyeri ulu hati (+). sulit memulai kencing (-). tremor (-). Sistem Integumentum : Kejang (-). gelisah (-). batuk (-). warna kencing kuning pekat (-) 12. Ekstremitas: Atas :Luka (-). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 4 Agustus 2012. berkeringat (-) Bawah : Luka (-). nafsu makan menurun (+).

63)2 = 20. isi dan tegangan cukup. atrofi musculus temporalis (-).KASUS BESAR 2. strabismus (-/-). napas cuping hidung (-). reguler. rambut warna hitam.7 0C per axiller  55 kg  163 cm  55/ (1. tepi lidah hiperemis (-). kulit kering di kedua tungkai (-). mudah rontok(-). lidah tremor (-). Status Gizi : BB TB BMI 4. : Ikterik (-). fungsi pembau baik : Sianosis (-). pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm. pharyng hiperemis (-). mukosa basah (+). darah (-/-). gusi berdarah (-). ekhimosis di kaki (-). 8 . edema palpebra (-/-). Hidung 10. : Konjungtiva pucat (+/+). Wajah 7. bibir kering (-). Telinga 9. hematoma di tangan (-). equal : 80x/ menit. mudah dicabut (-). perdarahan subkonjungtiva (-/-). Kulit : 120/ 70 mmHg : 24x/ menit : Frekuensi 80x/ menit. pucat (-). nyeri tekan mastoid (-) gangguan fungsi pendengaran (-/-) : Epistaksis (-). 5.7 kg/m2 kesan berat badan normoweight. papil lidah atropi (-). Mulut : Sekret (-/-). turgor (N). Kepala 6. Mata : Bentuk mesocephal. lensa keruh (-/-) 8. sekret (-). pulsus defisit (-) : 36. luka pada sudut bibir (-). reflek cahaya (+/+) normal. lidah kotor (-). oedem (-). sariawan (-). Tanda vital : Tekanan darah Frekuensi napas Nadi Heart rate Suhu 3. sklera ikterik (-/-). luka (-) : Moon face (-). tonsil (T1/T1).

pernapasan thorakoabdominal. Suara dasar vesikuler (+). bising (-). suara tambahan Batas kanan bawah : SIC IV linea sternalis dextra Batas kiri atas Batas kiri bawah 9 . trakea di tengah. simetris. NT (-) Fremitus raba kanan = kiri Sonor Sonor. Palpasi Statis Dinamis Perkusi Kanan Kiri Auskultasi Kanan : : : : : retraksi supraklavikula (-). simetris.KASUS BESAR 11. rambut ketiak rontok (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tampak di SIC V 1 cm lateral LMCS : Ictus cordis kuat angkat di SIC V 1 cm lateral LMCS : : SIC II linea parasternalis sinistra : SIC V 1 cm medial linea mediclavicularis sinistra Batas kanan atas Pinggang jantung Kesan Auskultasi : SIC II linea sternalis dextra : SIC III ±1 cm lateral linea parasternalis sinistra : Batas jantung kesan tidak melebar : Bunyi jantung I-II intensitas murni. mulai redup pada batas paru jantung. spider nevi (-). retraksi interkostalis (-). ginecomastia (-). sela iga tidak melebar. Leher 12. simetris. gallop (-). reguler. pembesaran kelenjar getah bening aksilla(-). iga tidak melebar Dinamis : Pengembangan dada kanan=kiri simetris. retraksi supraklavikula (-). sela iga tidak melebar. KGB tidak membesar : Bentuk normochest. Thoraks : JVP (R+2 cm). Pulmo Inspeksi Statis : Normochest. sela iga melebar (-). atrofi musculus pectoralis (-/-). retraksi interkostalis (-).

inflamasi (-). liver span 10cm. inflamasi (-). Abdomen Inspeksi : Dinding perut = dinding dada. suara tambahan wheezing (-). telapak tangan pucat (+). area troube timpani.KASUS BESAR wheezing (-). ronki basah halus (-) 13. pekak alih (-). hernia umbilikalis (-) Auskultasi fPerkusi : Bising usus (+) normal : Timpani. puddle sign (-). kulit kering (-). distensi (-) . jari tabuh (-). ascites (-) Palpasi : hepar tidak teraba. lordosis (-). vena kolateral (-). ikterik (-) krepitasi (-). pekak sisi (-). deformitas (-). kulit kering (-). callus (-) 10 . Bawah kanan : : ruam (-). nyeri tekan suprapubik (-) 16. telapak warna jerami (-). Punggung 15. nyeri tekan (-). krepitasi (-). skoliosis (-). luka (-). nyeri ketok kostovertebra (-) bengkak (-). deformitas (-). sekret (-). venektasi (-). kenyal. ikterik (-). nyeri tekan (-). Kelenjar getah bening inguinal: KGB inguinal tidak membesar 17. sianosis (-). lien tidak teraba membesar. luka (-). nyeri tekan epigastrium (+). ruam (-). ronki basah kasar (-). sianosis (-). Genitourinaria : Kifosis (-). ronki basah kasar (-). ronki Kiri basah halus (-) : Suara dasar vesikuler (+). : Ulkus (-). permukaan rata. tepi tumpul. tanda-tanda radang (-). striae (-). kuku sendok (-). bruit (-) 14. Ekstremitas Atas : : kanan = kiri simetris. sikatrik (-).

ikterik (-).9 27 3.40 2. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.0 – 36.0 430 69.00 B 10. kulit kering (-).1 6.1 25 – 65 0. sianosis (-).0 11.0 Pr : 12.6 – 14.6 381 gr/dl % 106/Ul 103/Ul 103/Ul /um pg gr/dl % gr/dl fl % % % % % % % Lk : 13.5-11 150-440 80.50 – 5.00 01/08/12 02/08/12 Satuan Nilai Rujukan 11 .5 46 3.0 – 96.00 – 1.62 9.2 7.00 0. Laboratorium Darah 31/07/12 Hematologi Rutin Hb Hct AE AL AT Index Eritrosit MCV MCH MCHC RDW HDW MPV PDW Hitung Jenis Eosinofil Basofil Netrofil Limfosit Monosit LUC/AMC Golongan darah 7.00 – 40.0 33-45 4.90 6.00 – 80.2 – 11.00 0.3 29.8 20.00 55.KASUS BESAR kiri : ruam (-).5 3. nyeri tekan (-).0 – 33.90 33. deformitas (-).518.0 28.50 6.6 2.00 – 7.2 – 3. callus (-) Akral dingin Oedema - IV.0-16.00 22. luka (-).9 34 4. inflamasi (-).90 4.80 0.0 33.40 53.0 16.00 – 4. krepitasi (-).

5 32.25 0-0.5 Ca ion 1.2 mmol/L mmol/l mmol/L 136 – 146 3.KASUS BESAR Hematologi Hemostasis PT APTT Kimia Klinik Ureum 17 Kreatinin 0.8-1.4-7.1 1. Urine rutin 13.4 1.8 11.3 3.5 – 5.09 B.6 Detik Detik mg/dl mg/dl g/dl mg/dl mg /dl mg /dl u/L u/L u/L u/L mg/dl mg /dl mg /dl mg /dl mg /dl 10 – 15 20 – 40 <50 0.17 – 1.6 Bil.40 0. Total 8 Bil direk 2 Bil. Indirek 6 SGOT 14 SGPT 9 ∂ GT 8 Alkali fosfa36 tase Asam Urat 2.1 0-0.0 50-200 31-75 88-186 50-150 Non reaktif 3.75 0-35 0-45 < 55 56-119 3.5 Kolesterol 160 total HDL-D 39 LDL-D 104 Trigliserid 74 Non reakHBsAg tif Elektrolit Na 140 K 4.5 Albumin 3.22 0.5 29.5-5 0-1.29 12 .18 135 5.2 0.

5-8.00 78 Satuan Nilai Rujukan 4.3 0 1 Normal Negatif 1-2 Normal Negatif Negatif Negatif 0 0.1.4 0 1 Normal Negatif 1-2 Normal Negatif Negatif Negatif 0 0.010 2.0 1.0 /ul /LPB /LPB Mg/dl Mg/dl /LPK /LPK /LPK Mg/dl Mg/dl /LPK /LPK /LPK /ul 13 .0 1.KASUS BESAR Urinalisa Warna Kekeruhan Ph Berat Jenis Eritrosit Lekosit Glukosa Protein Epitel squamus Epitel transisional Epitel Bulat Urobilinogen Bilirubin Nitrit Keton Silinder .0 – 2150.Granulated .12 70 01/08/12 Kuning Clear 7.Leukosit Mukus Bakteri 31/07/12 Kuning Clear 8.0 1.015.Hyalin .025 Negatif Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif 0-3 Negatif Negatif 0.010 2.

Cacing : Mikroskopis : . ditemukan banyak Blastocystis Hominis. BAB sering setiap 10 menit sekali. Duodenum : Mukosa dan lumen sulcus (+).Protozoa : .Pus : . corpus. Endoskopi (2 Agustus 2012) Esofagus : mukosa dan lumen tampak normal.Leukosit : . fave II normal. tidak ditemukan parasit maupun jamur patogen. 3 bulan SMRS berat badan pasien 75 kg . Mukosa anthrum hiperemis. Lambung : mukosa fundus. RESUME Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh BAB berwarna merah kehitaman. kemudian pasien melakukan diet untuk menurunkan berat badan dan saat ini berat badan pasien 55 kg.Darah : . C.KASUS BESAR B. 14 .Warna : . Diagnosis : gastritis erosive antrum.Eritrosit : . erosi (+).Lain – lain : Catatan : Coklat Lunak Negatif Negatif Negatif + + Blastocystis hominis ++ Yeast Cell Kuman Tinja lunak warna coklat.Konsistensi : . kental.Telur cacing : . 01/08/12 Coklat gelap Lunak Negatif Negatif Negatif + + Kuman Tinja lunak warna coklat gelap. Feses rutin 31/07/12 Makroskopis : .Makanan tak tercerna : . V. Konsistensi BAB terkadang lembek dan berlendir. dan cardiac tampak hiperemis. dan biopsi (+).Sel epitel : . sedikit-sedikit dan perut terasa penuh.Lendir : .

Pasien merasakan perut mules dan mual.9 g/dl.9 g/dl HCT 27% AE 3. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium (+). dan berak hitam (+). Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 120/70 mmHg. perut mulas (+). Melena dd Non variceal bleeding. perut terasa sebah dan penuh. konsistensi lunak.EGD 15 .LFT.0 gr/dL RDW 16. VI. pada pemeriksaan mikroskopis eritrosit (+). variceal bleeding Ass IpDx : Anamnesis : 3 hari SMRS pasien mengeluh BAB merah kehitaman (warna kehitaman namun menjadi merah jika disiram). dan berat badan turun (+). feces rutin.90x106 /UI. Kimia klinik 31/07: Kreatinin 0.KASUS BESAR Sejak 6 bulan SMRS pasien mengeluhkan badan terasa linu. Pada makroskopis dan mikroskopis pemeriksaan tinja 31/07 didapatkan hasil warna coklat gelap. : DR3. USG Abdomen. Pasien juga merasakan mual (+) dan nafsu makan turun. Pemeriksaan urin 31/07 didapatkan hasil dalam batas normal. Setiap pasien makan dengan jumlah yang sedikit perut dirasakan langsung penuh. Index eritrosit 31/07: MCV 69. suhu 36.5 mg/dl Alkali fosfatase 36 u/L. kemudian dirujuk ke RSDM. nafsu makan turun (+).3 pg MCHC 29. 01/08: Ureum 51 mg/dl Kreatinin 1. nadi 80 x / menit. Pada anamnesis ditemukan sulit tidur (+). perut sebah (+). frekuensi nafas 24 x / menit.5. sulit untuk tidur. pegal di seluruh tubuh. Pemeriksaan Laboratorium darah rutin 31/07 ditemukan: Hb 7. Darah rutin 02/08: Hb 10. Mual (+).5 % MPV 6. eritrosit (+). 01/08: makroskopis dalam batas normal. Pemeriksaan mata didapatkan konjungtiva pucat (+). darah (+). Pada pemeriksaan musculoskeletal didapatkan nyeri otot (+). Pasien pernah mondok di RS Sragen sekitar 2 bulan yang lalu dengan keluhan nyeri ulu hati. tidak hilang dengan istirahat. Pada pemeriksaan ekstremitas atas didapatkan telapak tangan pucat (+). PROBLEM DAN PEMECAHAN MASALAH Problem 1. protozoa (+) Blastocystis hominis (++).7 mg/dl SGPT 52 u/L Gamma GT 174 u/L Alkali fosfatase 171 u/L Kolesterol total 210 mg/dL HDL-D 29 mg/dL.8 /um MCH 20.70C.

mual-mual. Dyspepsia Ulcer Like Type Ass : Anamnesis : Pasien nyeri ulu hati.KASUS BESAR IpTx : bed rest tidak total O2 2 lpm K/P diet lambung 1700 kkal IVFD NaCl 0. EGD : Injeksi Ranitidin 1 amp/12 jam Antasid syrup 3 x C 1 : Monitoring melena : Penjelasan kepada pasien tentang penyakitnya Px : Ad Vitam Ad Sanam Ad Fungsionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam Problem 3. dan mules-mules lebih kurang 6 bulan SMRS. USG abdomen. dd Ulkus peptikum Gastritis kronis Ip Dx Ip Tx Ip Mx Ip Ex : LFT.9 % 20 tpm Injeksi Ranitidin 1 ampul/ 12 jam Injeksi transamin 1 ampul/ 8 jam Antasyd Syrup 3 X CI B complex 3x1 IpMx : Monitoring melena IpEx Px : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita : Ad Vitam Ad Sanam Ad Fungsionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam Problem 2. Anemia Sedang Hipokromik Mikrositik 16 .

TIBC. MCHC 29. dan telapak tangan pucat.8/ugr. Feritin : Tranfusi PRC 2 kolf B Plex 3 x 1 : Hb : Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya Problem 4. MCV 69. mual Pemeriksaan fisik : Konjungtiva pucat (+/+). nggliyer. CP (+/+) Pemeriksaan penunjang : endoskopi Ip Tx : Bed rest tidak total Injeksi Ranitidin 1 ampul/ 12 jam Injeksi transamin 1 ampul/ 8 jam Antasyd Syrup 3 X CI Metoklopramid 3x1 (kp) Sukralfat syr 3xCI Ip Ex Ip Mx Ip Ex Px : edukasi pasien untuk banyak istirahat. Gastritis Erosif Anthrum Ass : Anamnesis : mual.KASUS BESAR Ass : Anamnesis : Lemas.9 mg/dl. pusing. Pemeriksaan penunjang : Hb 7.90 x 106 Ul. MCH 20. muntah.3 pg. nafsu makan berkurang. lemas Pemeriksaan fisik : nyeri tekan (+) epigastrium. AE 3.0 gr/dl DD Ip Dx Ip Tx Ip Mx Ip Ex : penyakit kronik defisiensi FE : SI. makan makanan lunak bebas serat dan tidak merangsang lambung. Ht 27 %. : Monitoring Gastritis : Penjelasan kepada pasien tentang penyakitnya : Ad Vitam Ad Sanam Ad Fungsionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam 17 . hindari stress.

KGB tidak membesar.9% 20 tpm Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam Antasyd syrup 3xC1 Injeksi Transamin 1 amp / 8 jam Vitamin Bplex 3x1 18 . reguler. GDT. Infus NaCl 0. area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _ 31 Juli 2012 Melena KU: lemah. reguler. USG abdomen. SDV(+/+). fremitus raba kanan=kiri. BJ I-II murni. SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm. Hepar lien tidak teraba.USG abdomen. Batas jantung kesan tidak melebar. Hepar lien tidak teraba. Batas jantung kesan tidak melebar. SDV(+/+). bising usus (+) normal.Vitamin Bplex 3x1 Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. intensitas normal. dan EGD . bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri. supel. BJ I-II murni. Infus NaCl 0. sonor/sonor. IC tdk kuat angkat. nyeri tekan pada ulu hati (+).Bedrest tidak total .9% 20 tpm - Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam . CM T : 120/70 Rr : 20x/menit N : 80x/menit Suhu : 36. ulkus peptikum • Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis Tunggu hasil pemeriksaan DR3. supel.Bedrest tidak total . intensitas normal. KGB tidak membesar. feses rutin. feses rutin . tympani. ulkus peptikum • Planning Terapi . area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _ Oedem: Oedem: Pemeriksaan Penunjang Assesment Terlampir Terlampir • • Melena dd variceal bleeding.DR3. ST(-/-) Abdomen: DP//DD. nonvariceal bleeding Dyspepsia ulkus like type dd gastritis. EGD . Ferritin serum . LFT.Injeksi Transamin 1 amp / 8 jam .3 °C Mata: CP (+/+).O2 2lpm (kp) Melena dd variceal bleeding. LFT.KASUS BESAR PROGRESS NOTE Tanggal Subyektif Obyektif 30 Juli 2012 Melena KU: tampak lemah. SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm. IC tdk kuat angkat. nyeri tekan pada ulu hati (+). bising usus (+) normal. Cor: IC tdk tampak.Antasyd syrup 3xC1 .5°C Mata: CP (+/+). compos mentis T : 110/70 Rr : 20x/menit N : 90x/menit Suhu : 36. Cor: IC tdk tampak.O2 2lpm (kp) - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. ST(-/-) Abdomen: DP//DD. fremitus raba kanan=kiri. sonor/sonor. nonvariceal bleeding • Dyspepsia ulkus like type dd gastritis. tympani. bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri.TIBC.

O2 2lpm (kp) Oedem: - • Planning Terapi Melena dd variceal bleeding.Bedrest tidak total . SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm. IC tdk kuat angkat.cek DR3.Feses rutin • Melena dd variceal bleeding. bising usus (+) normal. Batas jantung kesan tidak melebar. Hepar lien tidak teraba. bising usus (+) normal. SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm. compos mentis T : 140/100 Rr: 20x/menit N : 92x/menit Suhu : 36. Infus NaCl 0.Bedrest tidak total . fremitus raba kanan=kiri. bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri.O2 2lpm (kp) - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. reguler. Cor: IC tdk tampak. ulkus peptikum • Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis . nonvariceal bleeding • Dyspepsia ulkus like type dd gastritis. intensitas normal. nyeri tekan pada ulu hati (-). supel. SGPT. nyeri tekan pada ulu hati (+). tympani. BJ I-II murni. nonvariceal bleeding • Dyspepsia ulkus like type dd gastritis. supel. SDV(+/+).EGD  mukosa … . compos mentis T : 120/80 Rr: 20x/menit N : 72x/menit Suhu : 36. berak darah (+) KU : tampak sakit sedang. area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _ 2 Agustus 2012 Nyeri saat BAB. bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri. SGOT. Infus NaCl 0. sonor/sonor. Cor: IC tdk tampak. Hepar lien tidak teraba.9°C Mata: CP (+/+).5°C Mata: CP (+/+). Akral dingin: _ _ _ _ Oedem: Pemeriksaan Penunjang Assesment . tympani.9% 20 tpm Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam Sucralfat syrup 3xC1 Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi jarak dengan antasyd) Vitamin Bplex 3x1 19 .9% 20 tpm Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam Sucralfat syrup 3xC1 Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi jarak dengan antasyd) Vitamin Bplex 3x1 - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. intensitas normal. IC tdk kuat angkat. KGB tidak membesar. ST(-/-) Abdomen: DP//DD. reguler. SDV(+/+). ulkus peptikum • Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis Tunggu hasil Endoskopi dan hasil feses rutin . PT/APTT. fremitus raba kanan=kiri. EKG . berak darah (+) KU : tampak sakit ringan. KGB tidak membesar.penjadwalan pemeriksaan Endoskopi . BJ I-II murni. Batas jantung kesan tidak melebar. ST(-/-) Abdomen: DP//DD.KASUS BESAR Tanggal Subyektif Obyektif 1 Agustus 2012 Nyeri saat BAB. area Troube timpani. sonor/sonor.

O2 2lpm (kp) • • Gastritis erosif anthrum Dyspepsia ulkus like type dd gastritis. bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri. Batas jantung kesan tidak melebar. sonor/sonor.9% 20 tpm Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam Sucralfat syrup 3xC1 Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi jarak dengan antasyd) metoklopramid 3x1 (kp) Vitamin Bplex 3x1 - - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _ Oedem: Pemeriksaan Penunjang Assesment - Oedem: - • • Planning Terapi Gastritis erosif anthrum Dyspepsia ulkus like type dd gastritis.Bedrest tidak total . intensitas normal. fremitus raba kanan=kiri.5 °C Mata: CP (-/-). intensitas normal. ulkus peptikum • Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis (perbaikan) Jika pengawasan KUVS baik diusulkan rawat jalan dan besok BLPL . tympani. sonor/sonor. Infus NaCl 0. reguler. supel. bising usus (+) normal. BJ I-II murni. tympani. ST(-/-) Abdomen: DP//DD. Hepar lien tidak teraba. nyeri tekan (-). Batas jantung kesan tidak melebar. ulkus peptikum Besok BLPL .O2 2lpm (kp) - - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. BJ I-II murni. IC tdk kuat angkat. SDV(+/+). SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm. IC tdk kuat angkat. bising usus (+) normal. Hepar lien tidak teraba. KGB tidak membesar. SDV(+/+). area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _ 4 Agustus 2012 Tidak ada keluhan KU:. Cor: IC tdk tampak. reguler. supel. Infus NaCl 0. SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm. fremitus raba kanan=kiri. ST(-/-) Abdomen: DP//DD. bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri.9% 20 tpm Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam Sucralfat syrup 3xC1 Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi jarak dengan antasyd) metoklopramid 3x1 (kp) Vitamin Bplex 3x1 20 . Cor: IC tdk tampak. nyeri tekan (-).Bedrest tidak total . KGB tidak membesar. compos mentis T : 120/70 Rr : 24x/menit N : 80x/menit Suhu : 36.5°C Mata: CP (-/-).KASUS BESAR Tanggal Subyektif Obyektif 3 Agustus 2012 Pusing KU: compos mentis T : 110/70 Rr : 20x/menit N : 76x/menit Suhu : 36.

non variceal bleeding kronis Dyspepsia ulcer like type Anemia hiprokomik mikrositik 21 .c.KASUS BESAR ALUR KETERKAITAN MASALAH Gastritis erosif antrum Melena e.

dengan bau busuk. Hematemesis adalah muntah darah. dibedakan perdarahan varises esophagus dan non-varises. Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan perdarahan saluran pencernaan atas yang signifikan. B. karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. walaupun perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifestasi dalam bentuk melena. Untuk keperluan klinik. DEFINISI Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz meliputi hematemesis dan atau melena. Melena (feses berwarna hitam) biasanya berasal dari perdarahan SCBA.KASUS BESAR TINJAUAN PUSTAKA I. dan perdarahannya sejumlah 50-100 ml atau lebih. antara lain: 23 . misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS A. Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal/ter. ETIOLOGI Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan. Darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/gumpalan atau cairan berwarna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena menunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA. Tinja yang gelap dan padat dengan hasil tes perdarahan samar (occult blood) positif menunjukkan perdarahan pada usus halus dan bukan melena. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) atau proksimal dari ligamentum Treitz.

difus. kronik. atau local. Perdarahan tukak peptik (ulkus peptikum). Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati pada kasus hipertensi porta. Vena yang melebar ini dapat pecah. menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal. sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit. alcohol. Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuk varises esophagus (vena varikosa esophagus). Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah 24 . 4. aspirin dan infeksi H. Pecahnya varises esophagus (tersering di Indonesia lebih kurang 70-75%). Gastropathi hipertensi portal Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis refluks kronis. Gastritis (terutama gastritis erosif akibat OAINS). 3. Banyak sekali etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Perdarahan merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi. Vena esophagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk esofagitis yang paling sering ditemukan secara klinis. Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. kafein. antara lain endotoksin bakteri. 5. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan. karena ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatiko duodenalis atau arteria gastroduodenalis.KASUS BESAR 1. Gangguan ini disebabkan oleh sfingter esophagus bagian bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam waktu yang lama. 2. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. dan dibawah diagfragma vena esophagus masuk kedalam vena gastrika sinistra. namun tempat perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum.

Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. Peningkatan tekanan pada venaesofagus ini menyebabkan pelebaran pada vena tersebut yang disebut varices 25 . Selain dimuntahkan. 6. Varises esofagus ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan. Terjadinya perdarahan ini bergantung pada beratnya hipertensi porta dan besarnya varises. mirip celah. Hematemesis dan dapat pula. Angiodisplasia ialah kelainan vaskular kecil. dan pembentukan jaringan parut dan striktur. 8. Sirosis ini menyebabkan peningkatan tekanan pada vena porta yang biasa disebut dengan hipertensi porta. darah ini juga dapat bersama makanan masuk melena ke juga usus dan akhirnya ditemukan keluar pada bersama penyakit feses tukak yang peptik menyebabkan feses berwarna kehitaman (melena). Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah-muntah berat yang berlangsung beberapa jam atau hari. maka akan bermanifestasi sebagai hematemesis. Jika darah ini dimuntahkan. Keganasan. perdarahan. Darah dari pecahnya varises esofagus ini akan masuk ke lambung dan bercampur dengan asam klorida (HCL) yang terdapat pada lambung. seperti yang terdapat pada traktus intestinalis. misalnya kanker lambung. terletak memanjang atau sedikit dibawah esofagogastrikum junction. Sindroma Mallory-Weiss. Darah yang telah bercampur dengan asam clorida menyebabkan darah berwarna kehitaman. C. PATOFISIOLOGI PERDARAHAN SCBA Penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna adalah pecahnya varises esofagus. dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung 7. Peningkatan tekanan pada vena porta menyebabkan terjadinya aliran kolateral menuju vena gastrika sinistrayang pada akhirnya tekanan vena esofagus akan meningkat esofagus.KASUS BESAR peradangan.

Mekanisme patogenik dari ulkus peptikum ialah destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera atau perdarahan. dimana cedera tersebut nantinya akan menimbulkan ulkus pada lambung. dan lainlain. dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. terutama pembuluh darah. t4 mengalami perubahan (³coffee ground´). dan darah berwarna merah kehitaman. Perdarahan pada ulkus peptikum seringkali menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar. didasari oleh suatu penyakit Manifestasi klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas dapat berupa Jadi hematemesis dan atau melena adalah gejala klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas yang primer. 26 . Adanya penurunan berat badan mengarahkan dugaan ke keganasan. D. dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar kapiler.misalnya varises esophagus. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan.Sama seperti varises esofagus. gastritis. Perdarahan pada gastritis biasanya merah terang dengan volume yang sedikit.KASUS BESAR (ulcus pepticum).merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. MANIFESTASI KLINIS 1. volumenya besar. darah ini akan dapat bermanifestasi sebagai hematemasis dan ataumelena. onsetnya tiba-tiba. Anemiadefisiensi besi dan Hematemesis dan atau melena. disertai adanya bekuan darah. Mukosa kapiler dapat rusak. 2. alkohol. garam empedu. Histamin dikeluarkan. tidak nyeri. Mukosa menjadi edema. Perdarahan pada varises esophagus tidak nyeri. Aspirin. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yangmengakibatkan kerusakan jaringan. ulkus peptikum.

kafein.KASUS BESAR II. B. steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS 1. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan). alkohol. Helicobater pylori Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. kronis dan difus atau lokal. Obatobatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid. DEFINISI Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. pada mereka yang berumur lebih dari 60 27 . Pylori pada lambung sekitar 10 %. biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab gastritis akut. Kolonisasi meningkat sesuai umur. GASTRITIS EROSIVE A. dan aspirin merupakan pencetus yang lazim.

sepsis. timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler. Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung. Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif setelah trauma dan operasi besar. pylori merupakan basil gram-negatif. Mukosa menjadi edem. 3. Pylori tidak menyerang jaringan. ireguler. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap faktor merusak dari asam lambung. luka bakar hebat (ulkus Curling). H. menonjol keluar. Lesi dapat mengalami perdarahan 28 .KASUS BESAR tahun mempunyai tingkat 9 kolonisasi sesuai umur mereka. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion. menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel. Zat ini menyebabkan perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan. spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. atau trauma serebral (ulkus Cushing). 2. dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. sehinga memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. multiple. Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal. Stress ulkus Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. H. Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di antrum. OAINS dan Alkohol OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan mengubar permeabilitas sawar epitel. kuman ini membentuk platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. kerusakan mukosa lambung. Disamping itu. hipoksia.

rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual.KASUS BESAR lambat menyebabkan melena. cepat merasa kenyang disertai sendawa. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi. rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak. DIAGNOSIS Diagnosis gastritis erosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis. bentuk dan 29 . pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi). dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak spesifik. Dengan endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati. Lesi ini bersifat superficial. rasa terbakar. Walaupun demikian. nyeri ulu hati. GAMBARAN KLINIS Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Pada dyspepsia gangguan motilitas. keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung. rasa penuh ulu hati setelah makan. harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi. D. Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah makan. berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan. rasa tidak nyaman. dyspepsia akibat gangguan motilitas. muntah. C. ukuran. keluhan yang menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar. dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman H. Ulkus stress dibagi menjadi 2. disertai muntah. Pada dyspepsia akibat refluks. Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. kembung. sendawa. dan seringkali tanpa gejala. pylori.

E. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. 2. Koloid Bismuth Mekanisme kerja belum jelas. Diet : Makanan lunak apalagi bubur saring. Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan. b. pylori dalam rangka eradikasi kuman. Cabai. kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. Medikamentosa a. c. mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi. makanan merangsang.KASUS BESAR lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian penyembuhan. Sukralfat kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup Mekanisme alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif 30 . b. menyembuhkan atau memperbaiki erosi. makanan yang mengandung susu tidak lebih baik dari makanan biasa. 1. TERAPI Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa. medikamentosa dan operasi. karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Dosis 3x1 tablet. Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar. Non-medikamentosa a. Dosis 2x2 sehari. Istirahat : Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam lambung. makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit. Antasida Pada saat ini sudah jarang digunakan. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan. sering untuk menghilangkan rasa sakit.

Pylori Terapi tripel .PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500 . Dosis: Simetidin (2x400 mg). Ranitidin 300 mg/hari. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. f.PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000 . menambah sekresi mukus.ATP menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung. yang melindungi dari asam dan pepsin. PPI mencegah pengeluaran asam lambun. Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS. meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa. mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4. e. Famotidin (1x40 mg). bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa.ATP ase yang akan memecah K+H+.KASUS BESAR molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus.PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500 . Efek lain membantu sintesis prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus . Proton Pump Inhibitor/ PPI Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+. 1) 2) g. d. Roksatidin (2x75 mg). Prostaglandin Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung. 1) Omeprazol 2x20 mg Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg Penatalaksanaan Infeksi H. Nizatidin 1x300 mg. menyebabkan pengurangan rasa sakit.PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 31 . Antagonis Reseptor H2/ ARH2 Struktur homolg dengan histamin. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah.

Pengaruh asam lambung ini dapat dipertimbangkan pada mereka dengan keluhan nyeri yang menonjol. di daerah epigastrium. III. bila ini merupakan keluhan yang paling menonjol.KASUS BESAR 2) Terapi Kuadrupel. kemungkinan adanya peningkatan kepekaan terhadap asam lambung perlu dipertimbanagkan. dan pengeluaran gas yang berlebihan (bersendawa). Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus refrakter. PATOGENESIS Mekanisme yang menimbulkan keluhan dispepsia masih belum jelas. muntah. Regimen terapinya yaitu: PPI 2x1. DEFINISI 32 . Meskipun peningkatan kadar asam lambung tidak ditemukan pada semua penderita dengan NUD. h. seperti rasa penuh. Beberapa teori yang menyatakan penyebab dispepsia: 1.1 B. Tindakan operasi Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa. yang disertai dengan keluhan-keluhan nyeri di belakang dada. cepat kenyang. kembung. mual. Keluhan yang khas berupa rasa panas di belakang dada (heart burn). ditemukan peningkatan kadar GRP (gastrin releasing peptide) dibanding orang normal. darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi. DISPEPSIA Dispepsia adalah kumpulan keluhan nyeri atau perasaan tak enak (abdominal discomfort) yang bersifat menetap atau berulang. sampai kemudian terbukti adanya penyakit lain. Pylori. metronidazol 4x250. Asam lambung Pada 50% penderita NUD (non-ulcer dyspepsia) dengan infeksi H. dan sangkaa keganasan. Bismuth 4x2. Dismotilitas dan hipersensitivitas viseral A. tetrasiklin 4x500. jika gagal dengan terapi tripel. harus dimasukkan dalam diagnosis penyakit refluks gastro-esofagus. tak suka makan. 2.

dan cerebellum. asam. membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 1. c. kopi. dan lain-lain. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia). b. Penelitian lain menunjukkan bahwa distensi bagian distal lambung berhubungan dengan peningkatan aktivitas batang otak. Pylori dapat menimbulkan gastritis kronis secara bervariasi. C. Keluhan ini juga berhubungan dengan stress yang berlangsung lama. didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan. Infeksi kuman H. neurosis. terdapat keterlambatan dalam pengosongan lambung. pedas. 5. korteks. soda.KASUS BESAR Sekitar 30% penderita NUD. Pylori dalam patogenesis dispepsia masih belum jelas. Pada penderita dengan kluhan cepat kenyang. yang ditandai dengan adanya infiltrasi netrofil dalam mukosa lambung dan produksi mediator-mediator inflamasi yang dapat : a. dan gangguan emosi. Mempengaruhi sekresi asam lambung Mempengaruhi motilitas lambung Kemungkinan mempengaruhi persepsi visceral Diet dan lingkungan sekitar 50% penderita keluhannya timbul bila Dikatakan berhubungan dengan makanan berlemak. alkohol. merokok. Infeksi kuman Helicobacter pylori Peranan infeksi kuman H. Nyeri epigastrium terlokalisasi 33 . MANIFESTASI KLINIS Klasifikasi klinis praktis. 4. terbuktu berhubungan erat dengan gangguan pada daerah fundus lambung. dengan gejala: a. Kejiwaan Penderita dengan keluhan dispepsia juga dapat menunjukkan kelainan “psycho-pathology” seperti rasa cemas. panas. 3.

PEMERIKSAAN Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian. yaitu: Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja. Muntah e. serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Rasa tak nyaman bertambah saat makan g. Perut cepat terasa penuh saat makan c. atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa. dan berat. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda 34 .KASUS BESAR b. makan bisa mengurangi nyerinya. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia). Mudah kenyang b. makan dapat memperburuk nyeri. sedang. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik 2. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). c. dengan gejala: a. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. diare dan flatulensi (perut kembung). Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan. Mual d. pada penderita yang lain. maka penderita harus menjalani pemeriksaan. Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu. Pada beberapa penderita. sembelit. D. atau tidak memberi respon terhadap pengobatan. d. mual. dan urine.

Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan. sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinum. semisirkuler. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi. yaitu OMD dengan kontras ganda. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas. atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentinal loops. maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler. dengan dasar licin. misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA. yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Kanker di lambung secara radiologis. tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus. sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada pemeriksaan tinja. Pada tukak baik di lambung. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan . Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagusnyang menurun terutama di bagian distal. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign). Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak. akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker.KASUS BESAR infeksi. serologi Helicobacter pylori. bentuk dari lambung berubah. 35 . lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9 . selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen.

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat. ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia. sifatnya hanya simtomatis. 2. yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat. Mg(OH)2. dan Mg triksilat. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin. dan pantoprazol. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 2843%.KASUS BESAR E. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Sitoprotektif 36 . unutk mengurangi rasa nyeri. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI) Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. roksatidin. ranitidin. PENATALAKSANAAN Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996. yaitu: 1. lansoprazol. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol. namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. Antasid 20-150 ml/hari Golongan obat ini mudah didapat dan murah. 5. Antikolinergik Perlu diperhatikan. karena kerja obat ini tidak spesifik. juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. dan famotidin. Al(OH)3. Pemberian antasid jangan terus-menerus. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama. 4. 3. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.

Harus diingat bahwa terdaat keadaan-keadaan tertentu dimana ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit seperti pada dehidrasi. hematokrit atau hitung eritrosit paling rendah yang dianggap anemia. meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa. Permasalahan yang timbul adalah berapa kadar hemoglobin. juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. atau hitung eritrosit. dan metoklopramid. Kadar hemoglobin dan eritrosit sangat bergantung pada usia. 6. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini. Selain bersifat sitoprotektif.KASUS BESAR Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Namun yang paling lazim digunakan adalah hemoglobin kemudian dilanjutkan dengan hematokrit. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti. yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi. 7. karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi (Sawaludin. 2005) IV. Anemia Anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen yang cukup ke bagian perifer. yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA). Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) (Mansjoer et al. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin.depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional. perdarahan akut dan kehamilan. serta membentuk lapisan protektif (site protective). yaitu sisaprid. 2007). hematokrit. domperidon. jenis ke- 37 . Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen.

• • b. han) 3. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena: 1. Anemia merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam penyebab. a. 3. Dalam hal ini anemia dibagi menjadi tiga golongan: 1. MCH < 27 pg) a. a. 2. MCH 27-34 pg) Thalassemia mayor Anemia akibat Anemia defisiensi Proses penghancuran eritrosit Kehilangan darah (perdaraGangguan pembentukan er- Anemia makrositik (MCV > 95 fl) 38 . d. Anemia hipokromik mikrositik (MCV < 80 fl. itrosit oleh sumsum tulang 2. dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis) Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit maupun gambaran darah tepi. b. c. Anemia pasca perdarahan akut Anemia aplastik Anemia hemolitik didapat Anemia pada gagal ginjal kronik Anemia pada keganasan hematologik Bentuk megaloblastik Anemia defisiensi asam folat Anemia defisiensi B12 Bentuk non megaloblastik Anemia sideroblastik Anemia normokromik normositik (MCV 80-95 fl. penyakit kronik d. e. c. ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologis tertentu seperti misalnya kehamilan. besi b.KASUS BESAR lamin.

KASUS BESAR • • Anemia pada penyakit hati kronik Anemia pada hipotiroidisme 39 .

http://content. Arif et al. Mansjoer. Available from pustaka. Jakarta : Penerbit ECG. George F. 2006. Sujono. p 447-51.15.. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1.. OV et al. Dalam: Price SA. pp: 255-7 Bazaldua. 2002. Functional Dyspepsia — Managing the Conundrum.. http://content. Jakarta. 2006.KASUS BESAR DAFTAR PUSTAKA Baldy CM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.nejm.159 Holtmann. 2007.2012 Sudoyo AW.21. 40 . A Placebo-Controlled Trial of Itopride in Functional Dyspepsia. p 7. 2005. 2006.org/cgi/content/short/354/8/ 832.id/. Patologi Klinik Untuk Kurikulum Pendidikan Dokter Berbasis Kompetensi. Wilson LM (ed).org/afp/991015ap/1773. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Wilson LM. Price SA.unpad.html. Gerald. Hadi. 2010.24-5. 2006. Gangguan Sel Darah Merah. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Evaluation and Management of Dyspepsia.nejm. Edisi Ketiga. 2009. Jakarta : Universitas Trisakti. P422-3 SCBA.1999. Jakarta : Interna Publishing.ac./pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas.Jan 1. Bandung : 156. Accesed on.org/cgi/content/short/354/8/791. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. http://www..6th ed. Gastroenterologi. Longstreth.aafp.: 488-491 Priana A.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya : Airlangga University Press 41 . 2007. Askandar. Poernomo Budi.KASUS BESAR Tjokroprawiro. Setiawan.