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Question mise jour le 11 fvrier 2005

INSTITUT

LA

CONFRENCE

H I P P O C R AT E

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La Collection Hippocrate
preuves Classantes Nationales

CARDIOLOGIE REANIMATION - URGENCES Angine de poitrine et infarctus du myocarde


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Dr Alain COMBES Praticien Hospitalier Universitaire

L institut la Confrence Hippocrate, grce au mcnat des Laboratoires SERVIER, contribue la formation des jeunes mdecins depuis 1982. Les rsultats obtenus par nos tudiants depuis plus de 20 annes (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de russite et plus de 50% des 100 premiers aux preuves Classantes Nationales) tmoignent du srieux et de la valeur de lenseignement dispens par les confrenciers Paris et en Province, dans chaque spcialit mdicale ou chirurgicale. La collection Hippocrate, labore par lquipe pdagogique de la Confrence Hippocrate, constitue le support thorique indispensable la russite aux preuves Classantes Nationales pour laccs au 3me cycle des tudes mdicales. Lintgralit de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site laconferencehippocrate.com. Nous esprons que cet accs facilit rpondra lattente des tudiants, mais aussi des internes et des praticiens, dsireux de parfaire leur expertise mdicale. A tous, bon travail et bonne chance !

Alain COMBES, Secrtaire de rdaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, mme partielle, de cet ouvrage est interdite. Une copie ou reproduction par quelque procd que ce soit, microfilm, bande magntique, disque ou autre, constitue une contrefaon passible des peines prvues par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits dauteurs.
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Angine de poitrine et infarctus du myocarde


Objectifs : Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde. Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge. Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours.

ANGINE DE POITRINE PIDMIOLOGIE

L angine de poitrine (ADP) ralise une des formes cliniques de cardiopathie ischmique.

A/ Les cardiopathies ischmiques (CI)


Elles ralisent la cardiopathie la plus frquente touchant 25 % des hommes aprs 65 ans. Les CI constituent : Une grande cause de morbidit : 50 000 malades hospitaliss pour angor instable et 100 000 infarctus du myocarde par an en France. La plus grande cause de mortalit dans les pays occidentaux par le biais de linfarctus, de la mort subite et de linsuffisance cardiaque chronique ; en France, la mortalit par cardiopathie ischmique reprsente 10 % de lensemble des dcs. La France est lun des pays industrialiss o lincidence et la prvalence des cardiopathies ischmiques sont les plus faibles (taux maximal dans les pays nordiques et anglo-saxons).

B/ Le risque coronarien

Il est plus marqu chez lhomme. Le risque fminin augmente aprs la mnopause pour rejoindre celui de la population masculine vers 80 ans. Le rle vasculo-protecteur des estrognes explique cette diffrence.

C/ L athrosclrose

Cause essentielle de lADP elle est favorise par la prsence de facteurs de risque. ,

1. Les facteurs de haut risque


Hypercholestrolmie (lvation du rapport cholestrol total/HDL-cholestrol). HTA (risque proportionnel au niveau des chiffres). Tabac (risque li au nombre de cigarettes, linhalation) = nombre de paquets/annes. Diabte.
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2. Les autres facteurs de risque


Hrdit de cardiopathie ischmique. Obsit. Stress. Sdentarit. Sexe masculin. ge ( partir de la quatrime dcennie chez lhomme et partir de la sixime dcennie chez la femme). Taux sanguin de fibrinogne (augmentation du risque parallle laugmentation du taux srique). Hyperhomocystinmie. part, lathrosclrose du greffon aprs transplantation cardiaque o le conflit immunologique cre une coronarite diffuse. Tous ces facteurs se potentialisent et lestimation du risque cumul identifie les sujets les plus exposs. Une meilleure prise en charge des coronariens (USI), le dveloppement de nouvelles thrapeutiques et surtout la diminution des facteurs de risque (rgles hyginodittiques) pourraient expliquer la diminution de la ltalit due aux cardiopathies ischmiques aux tatsUnis.

TIOLOGIE
A/ Athrosclrose coronaire
tiologie prdominante dans 90 % des cas, elle entrane des lsions stnosantes des troncs artriels, picardiques, proximaux, voluant par pousses. L aggravation peut tre acclre par un spasme, une ulcration, une thrombose intraparitale, une fissuration et une hmorragie.

B/ Lsions non athromateuses des coronaires


Anomalie congnitale des coronaires. Coronarite ostiale syphilitique. Anomalies coronariennes secondaires certaines affections : PAN, Takayashu, maladie de Kawasaki. Chimiothrapie (en particulier 5-FU), antcdent de radiothrapie thoracique.

C/ Angor coronaires normales


Angor spastique dit de Prinzmetal. Angor li une pathologie myocardique sous-jacente : valvulopathie aortique, myocardiopathie hypertrophique ou dilate. Angor purement fonctionnel lors dune anmie svre, de tachycardies ou de bradycardies importantes. part, le syndrome X, dfini par la prsence de crises angineuses typiques, la mise en vidence objective dune ischmie myocardique (ECG, chographie ou scintigraphie), lintgrit du rseau coronarien en angiographie et labsence de spasme dclenchable. Son mcanisme physiopathologique fait probablement intervenir un trouble de la vasomotricit microcirculatoire. Le pronostic est gnralement excellent.
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PHYSIOPATHOLOGIE

L angine de poitrine est la traduction clinique de lischmie myocardique, qui rsulte dun dsquilibre rversible, transitoire entre apports et besoins en oxygne.

A/ Les apports en oxygne dpendent


1. Du dbit coronaire
a) La pression aortique Elle assure le remplissage des coronaires, en diastole, pour une pression suprieure 20 mmHg (pression critique de fermeture). b) Entre 70 et 130 mmHg Le dbit coronaire ne dpend que dune autorgulation locale adapte aux besoins mtaboliques par action vasomotrice sur les rsistances coronaires. c) Les forces de contre-pression myocardique Elles sopposent en systole au flux coronaire et particulirement dans les couches sousendocardiques, moins distensibles, plus exposes lhypoxie. d) Les facteurs mtaboliques (hypoxie, hypercapnie, acidose, prostaglandines) sont vasodilatateurs. e) Le SNA Le sympathique (alpha) est vasoconstricteur au niveau proximal, le parasympathique est vasodilatateur en distalit.

2. De la diffrence artrio-veineuse (DAV)

Elle est dj quasi maximale au repos.

3. De la distribution du flux coronaire entre picarde et endocarde

B/ La consommation en oxygne (MVO2) est fonction


1. De la frquence cardiaque 2. De linotropisme (ou contractilit myocardique) 3. De la tension paritale qui dpend
Du volume myocardique. De la masse myocardique. De la pression intraventriculaire gauche.

C/ Mcanismes de lischmie
1. Augmentation insuffisante du dbit coronaire leffort
Les besoins en O2 sont accrus ; le dbit coronaire doit augmenter en proportion pour sadapter. En cas de stnose coronaire, le dbit slve insuffisamment : cest lischmie myocardique secondaire.
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2. Ischmie myocardique de repos

L anoxie est favorise par une interruption des apports (spasme) : cest lischmie myocardique primaire, sur artres saines ou pathologiques.

D/ Consquences chronologiques de lischmie myocardique


1. Mtaboliques

Production de lactates en mtabolisme anarobie.

2. Hmodynamiques
Hypoperfusion initiale des couches sous-endocardiques. Altration de la fonction diastolique (relaxation). un degr de plus, atteinte de la fonction systolique (contractilit).

3. lectrocardiographiques

Plus tardives : ischmie sous-endocardique ; ischmie sous-picardique transmurale plus grave.

4. Enfin, la douleur angineuse

Elle traduit une ischmie prolonge, intense, tendue. Elle est inconstante eu gard aux pisodes dischmie silencieuse.

E/ Deux notions physiopathologiques importantes : hibernation et sidration myocardiques


1. Sidration myocardique (stunning)
Altration de la fonction contractile myocardique, transitoire et rversible, en rponse un phnomne ischmique aigu (angor spastique, infarctus aigu repermabilis rapidement), suivi dun retour rapide une perfusion coronaire normale. Les cellules myocardiques hypoxiques situes dans la zone ischmique sont sidres et ne retrouvent une fonction normale que dans les heures ou jours suivant lischmie. Il existe galement souvent une importante zone de myocarde sidre en bordure dune zone de myocarde ncrose lors dun infarctus constitu. Le myocarde est viable bien que ne se contractant pas.

2. Myocarde hibernant
Altration de la fonction contractile myocardique, prolonge, en rponse une ischmie chronique (par exemple, myocarde situ en aval dune stnose coronaire serre). Si un flux coronaire normal est rtabli (angioplastie ou pontage), le retour une fonction myocardique normale est observ dans les heures ou jours qui suivent le traitement (schma 1).

F/ Physiopathologie du syndrome coronarien aigu


1. Phnomne initiateur
La fissuration ou la rupture de la plaque athromateuse, suivie de la constitution dun thrombus plaquettaire, constitue lvnement initial. Elle entrane une brusque rduction du diamtre de la lumire artrielle avec une diminution importante de lapport sanguin.
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2. Perturbation de la vasomotricit active


Elle est due une altration de la fonction endothliale avec diminution de lefficacit des systmes vasodilatateurs (en particulier diminution de la libration doxyde nitrique, NO). Augmentation de lefficacit du tonus vasoconstricteur mdi par lhistamine, la srotonine, langiotensine II

3. Rle des plaquettes


L activation des plaquettes adhrentes lendothlium ls provoque la libration de substances vasoconstrictrices puissantes : thromboxane, srotonine, PDGF (platelet derived growth factor). Le thrombus plaquettaire qui se forme au niveau de la fissuration de la plaque athrosclreuse contribue la diminution du calibre artriel.

Schma I : Sidration et hibernation myocardique


Ischmie myocardique

Ischmie aigu

Ischmie chronique

Infarctus aigu

Angor aigu sans infarctus

Zone ncrose

Zone en bordure : viable

Myocarde sidr

Myocarde hibernant

Leve de lischmie aigu

Leve de lischmie chronique

Perte dfinitive fonction contractile normale

Retour une fonction contractile normale

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DIAGNOSTIC (FORME TYPIQUE : ANGOR DEFFORT STABLE)


1/ Diagnostic positif

Son diagnostic clinique repose sur les donnes dun interrogatoire rigoureux non suggestif.

A/ Donnes cliniques
1. Forme typique

Le diagnostic est ais devant :

a) Une douleur dclenche essentiellement par leffort, surtout la marche : en particulier marche rapide, en cte, au froid avec vent contraire, au dmarrage matinal ou en postprandial. b) De plus, cette douleur est caractristique par : Son sige : mdian, rtrosternal, en barre, dsign par le malade du plat de la main. Ses irradiations vocatrices sont bilatrales et symtriques : paules, 2 bras, bord interne des avant-bras, poignets et maxillaire infrieur. Son type : constriction, tau, pesanteur, brlure ; parfois blocage respiratoire (blockpne deffort) ; angoisse frquente. Sa dure : toujours brve, disparaissant en quelques minutes aprs larrt de leffort quelle impose. Enfin, cette douleur est calme en moins dune minute par la trinitrine sublinguale ou croque. c) La classification fonctionnelle de la Socit canadienne de cardiologie Classe I : angor aux efforts importants et/ou prolongs. Pas dangor dans lactivit physique courante. Classe II : limitation modre de la vie courante par langor (marche rapide, tages). Classe III : angor pour des efforts peu importants (1 tage, 200 mtres). Classe IV : angor au moindre effort. Possible angor de repos.

2. Formes atypiques

Le diagnostic est moins facile, car la douleur diffre par :

a) Ses circonstances de survenue : la toilette matinale, le primo-dcubitus, les rapports sexuels, la dfcation, les motions ou la colre. b) Son sige : pigastrique, dorsal. c) Ses irradiations : elles peuvent rsumer la douleur. d) Son type : simple gne thoracique ou douleur intrique en cas de lithiase biliaire, dulcre, darthrose. e) Dans tous les cas, la douleur survient leffort, cde rapidement aprs larrt de leffort et sous trinitrine.

3. L examen clinique
Souvent normal en dehors de la crise. Peut montrer une tachycardie ou une pousse tensionnelle pendant la douleur.
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Recherche une HTA, un grontoxon, un xanthlasma. Permet la palpation et lauscultation des trajets artriels.

B/ L lectrocardiogramme : lment diagnostique fondamental


1. En dehors de la crise
a) LECG peut tre normal, ce qui nlimine pas le diagnostic. b) Il peut montrer des signes vocateurs dinsuffisance coronaire : Ischmie sous-picardique : ondes T ngatives, pointues, symtriques. Ou lsion sous-endocardique : sous-dcalage de ST horizontal ou descendant, de plus de 1 mm, dans au moins 2 drivations. Rarement, une ischmie sous-endocardique. On peut retrouver une onde Q, tmoin dune ncrose ancienne.

2. Pendant la crise

Le trac percritique est en pratique toujours modifi : le plus souvent, sous-dcalage de ST (lsion sous-endocardique) ; parfois associ une ischmie sous-picardique ; il localise le territoire myocardique ischmi (QS : infarctus).

C/ ECG deffort (cf. figure 2)

Intrt diagnostique en cas de douleur atypique, pronostique et volutif sous traitement.

1. Technique
a) Sur bicyclette ergomtrique ou tapis roulant (preuve gradue et standardise), jusqu un palier de frquence tenant compte de lge (la frquence maximale thorique FMT est de 220 moins lge). b) En milieu spcialis, sous surveillance stricte (PA, frquence, ECG) dun cardiologue et dune infirmire, proximit dun dfibrillateur et dun matriel de ranimation. c) Lpreuve est interrompre en cas de : Positivit de lpreuve. puisement du sujet. Complications : hypertension trop importante, hypotension, hyperexcitabilit ventriculaire menaante. Sinon, ds que la frquence cardiaque maximale thorique est atteinte. d) La surveillance et lenregistrement continuent dix minutes aprs la fin de lexercice (rcupration).

2. Indications
Diagnostic dune douleur angineuse typique ou atypique. Bilan des sujets risque cardio-vasculaire. valuation de lefficacit du traitement. Bilan distance dune revascularisation (chirurgicale ou par angioplastie). Bilan fonctionnel sept quinze jours aprs un infarctus du myocarde.

3. Contre-indications

IDM rcent (moins de six jours).


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Syndrome coronarien aigu. Stnose du tronc commun. Insuffisance cardiaque. Rtrcissement aortique. Cardiomyopathie obstructive. HTA svre non contrle.

4. Rsultats

L preuve est dite positive lorsque apparat un courant de lsion sous-endocardique, avec sous-dcalage du point J et du segment ST suprieur 1 mm, durant plus de 0,08 s, descendant ou horizontal, se raccordant de manire angle avec londe T. Plus rarement est observ un sus-dcalage de ST. L preuve est ngative si malgr lobtention de la FMT les critres de positivit lectrique ne sont pas atteints.

5. Facteurs de gravit de la maladie coronaire lECG deffort


Ils incitent raliser demble une coronarographie, car ils font craindre une lsion svre (tronc commun). La prcocit des douleurs pour une puissance faible (30 60 W). Un sous-dcalage important du ST 2 mm. Un sous-dcalage diffus du segment ST. Des douleurs et des signes lectriques prolongs (plus de cinq minutes aprs larrt de leffort). Une faible augmentation de la pression artrielle et de la frquence cardiaque leffort. Des signes dhyperexcitabilit ventriculaire (doublets, triplets).

6. Limites
Faux ngatifs en cas de lsion coronaire minime ou de prise dantiangineux. Faux positifs en cas de douleur atypique, surtout chez la femme. L preuve est parfois ininterprtable : preuve sous-maximale ; en cas de prise de digitaline ou de cordarone, qui modifient la repolarisation, ou sil prexiste un bloc de branche, un Wolff-Parkinson-White, une hypertrophie ventriculaire.

D/ Examens isotopiques

Ils sont utiles en cas de doute lECG deffort, pour prciser le territoire ischmi et valuer le retentissement de la maladie.

1. Scintigraphie myocardique au thallium ou au techntium couple lECG deffort (cf. figures nos III et IV)
Le thallium 201 se fixe sur les cellules myocardiques selon le dbit coronaire local. L isotope est inject par voie intraveineuse au pic de leffort. Des coupes tomoscintigraphiques sont enregistres immdiatement, puis quatre heures plus tard. Lorsquil existe une hypofixation segmentaire au pic deffort qui disparat la quatrime heure, on parle de phnomne de redistribution , qui signe lischmie du territoire hypofixant. Lorsque le defect de fixation dans un territoire myocardique persiste la quatrime heure, il sagit dune zone ncrose, infarcie, non susceptible de bnficier dune revascularisation. L ECG est enregistr durant leffort selon le protocole classique dcrit ci-dessus. Cet examen a donc une valeur diagnostique supplmentaire lpreuve deffort : il permet dapprocher la localisation topographique de lischmie.
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2. Scintigraphie myocardique au thallium avec injection de dipyridamole


Le dipyridamole (Persantine) est un vasodilatateur qui entrane une vasodilatation prfrentielle des artres saines et donc une hypoperfusion relative des territoires stnoss. Ce produit est inject en cas dimpossibilit de raliser un effort (artritiques, par exemple) ; il reproduit des conditions hmodynamiques proches de celles de leffort.

3. Ventriculographie isotopique

L injection intraveineuse de techntium permet : le calcul de la fraction djection isotopique ; lvaluation de la cintique VG segmentaire pendant leffort, permettant de localiser prcisment la contractilit segmentaire leffort.

E/ chographie
1. chographie de repos

Elle est le plus souvent normale ; un trouble de contractilit peut traduire un infarctus ancien.

2. chographie de stress
Le stress est reprsent soit par un effort, soit par une injection de dobutamine. L apparition de troubles de contractilit segmentaire lors du stress signe lischmie dans le territoire atteint. Dans les mains dun oprateur expriment, cette technique a la mme valeur diagnostique que les examens isotopiques.

F/ Enregistrement ECG continu (Holter) sur vingt-quatre heures

Il permet la mise en vidence dpisodes ischmiques asymptomatiques (ischmie silencieuse), dont la frquence est souvent suprieure celle de langor symptomatique.

G/ Coronarographie

Seule la coronarographie peut permettre un bilan prcis des lsions coronariennes, en vue dun ventuel traitement chirurgical ou par angioplastie.

1. Technique
Cest un examen invasif, ralis au cours dune courte hospitalisation. Habituellement, labord artriel est ralis au niveau de lartre fmorale ou radiale. Par cathtrisme rtrograde, les ostiums des deux artres coronaires sont slectivement injects avec un produit de contraste radio-opaque. Des incidences multiples dans les diffrents plans de lespace sont filmes. Un cathtrisme du VG est systmatiquement associ, pour mesurer les pressions intra-VG et raliser une angiographie VG.

2. Indications
chaque fois que les examens non invasifs sont en faveur dune ischmie myocardique et que ltat du sujet permet denvisager une revascularisation myocardique (autant dire que les indications sont actuellement trs larges). Plus rarement, vise diagnostique, lorsque le diagnostic dangor na pu tre confirm par les examens non invasifs et quune revascularisation myocardique est envisageable. Demble en cas dangor spontan ou spastique, en cas dangor instable haut risque. Dans le bilan propratoire dune chirurgie cardiaque ou vasculaire haut risque (lsions anvrismales de laorte, par exemple). En cas de rcidive angineuse postangioplastie ou pontage. Dans le postinfarctus, pour un bilan des lsions coronaires.
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Au total : il faut plutt rechercher les contre-indications la ralisation de la coronarographie : patient dont ltat gnral ou lge physiologique ne sont pas compatibles avec un geste de revascularisation myocardique.

3. Rsultats (cf. figures 3, 4 et 5)


Dominance du rseau : gauche si lartre coronaire gauche vascularise la plus grande partie des parois infro-latrales du cur ; droite si cest lartre coronaire droite ; quilibr sinon. Caractre serr de la stnose (lsion significative si > 70 % ou > 50 % pour le tronc commun). Caractre proximal ou distal. Stnoses uniques ou multiples. Atteinte mono-, bi- ou tritronculaire. Longueur de la stnose. Prsence dun coude dans la stnose. Stnose englobant une bifurcation. Calcification coronaire. Qualit du lit daval. Prsence dune circulation collatrale. ventuelle occlusion artrielle avec possible revascularisation par une circulation collatrale. Recherche dun spasme surajout. La coronarographie permet donc de poser les indications anatomiques au pontage aortocoronarien ou langioplastie.

4. Risques
La technique est actuellement trs sre (mortalit trs infrieure 1 pour 1 000). Parmi les principaux accidents : complications vasculaires au point de ponction (hmorragie, faux anvrisme, anvrisme, fistule artrio-veineuse, dissection artrielle, embolie distale) ; choc anaphylactique liode ; arythmies ventriculaires ; infarctus du myocarde ; accident ischmique crbral.

5. La ventriculographie gauche apprcie


Le volume du ventricule gauche. La valeur de la fonction ventriculaire gauche (pression tldiastolique du ventricule gauche et mesure de la fraction djection). L existence dune insuffisance mitrale. La qualit de la cintique segmentaire (hypokinsie, akinsie ou dyskinsie des parois ventriculaires).

H/ Bilan du terrain et de ltat myocardique


1. Bilan de ltat myocardique

On lapprcie par la recherche : de signes cliniques dIVG ; dune cardiomgalie radiologique ou lectrique ; dune hypotension artrielle lECG deffort ; dune atteinte globale ou segmentaire de la contractilit lchocardiogramme ; dune altration de la cintique segmentaire, de la fraction djection : ventriculographie iode ou isotopique (deffort, de repos).
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Syndrome coronarien aigu

Sus-dcalage ST Susdcalage ST

Pas de sus-dcalage ST Pas de susdcalage ST

IDM avec onde Q ou transmural

IDM non Q

Angor instable Angor stable

2. Bilan du terrain
a) Sexe, ge. b) Autres localisations de lathrosclrose (QS) : Artriopathie des membres infrieurs (Doppler). Insuffisance circulatoire crbrale (auscultation des carotides, examen au Doppler, fond dil). Palpation et auscultation de toutes les artres (schma not). Insuffisance rnale (cratininmie). c) Recherche des facteurs de risque, dune anmie, dune hyperthyrodie, dune contraception orale. d) Ltat veineux des membres infrieurs est apprci (recherche de varices).

EN RSUM

Le bilan de la maladie angineuse comporte : toujours : * un examen clinique dtaill ; * un bilan biologique et des facteurs de risque athromateux ; * le bilan dextension de la maladie athromateuse ; * un ECG de repos ; * un ECG deffort (en dehors des contre-indications) ; * une chographie cardiaque. le plus souvent : une coronarographie permettant un bilan prcis des lsions coronaires ; parfois des examens permettant de prciser le diagnostic, en cas de doute aux examens de premire intention : * Holter ECG ; * examens isotopiques ; * chographie de stress.
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FORMES CLINIQUES
A/ Les syndromes coronariens aigus
Un patient prsentant des douleurs thoraciques typiques aigus est suspect de syndrome coronarien aigu. L ECG, et dans les heures qui suivent, les enzymes cardiaques vont permettre de dfinir trois types de pathologies : angor instable : pas de susdcalage de ST, enzymes cardiaques normales ; infarctus sans onde Q : lvation enzymatique significative, segment ST initialement non sus-dcals (rarement sus-dcalage initial) ; infarctus avec onde Q : sus-dcalage initial du ST, lvation enzymatique et apparition dune onde Q.

B/ Angor instable
1. Dfinition
Cest une crise angineuse ayant au moins lune des caractristiques suivantes : survient au repos, est prolonge (> 20 min en labsence de prise de trinitrine) ; est dapparition rcente (< un mois) et svre (au moins classe III) ; angor crescendo ou aggrav : augmentation de la frquence, de la dure, de lintensit des crises et diminution de la sensibilit la trinitrine. On en rapproche langor de Prinzmetal et la rapparition prcoce dun angor aprs un infarctus.

2. Sur le plan ECG


Courant de lsion sous-endocardique le plus souvent. Pas donde Q de ncrose. La troponine ne slve pas, sinon on parle dinfarctus sans sus-dcalage du ST (ou dinfarctus sans onde Q).

3. Marqueurs biologiques

C/ Stratification du risque associ aux syndromes coronariens aigus sans sus-dcalage du segment ST
1. Patients haut risque
ge > 75 ans. Crises de plus en plus frquentes dans les 48 dernires heures. Douleurs de repos persistantes malgr le traitement. Signes ECG majeurs avec sous dcalage de ST de plus de 5 mm. Instabilit hmodynamique. Signe dinsuffisance cardiaque. Arythmie ventriculaire grave. lvation troponine I > 0,2 g/l.

2. Patients risque intermdiaire


ge > 70 ans. Antcdent de pontage, dinfarctus ou utilisation en cours daspirine. Douleurs prolonges mais ayant cd sous traitement. Sous-dcalage ST > 2 mm. Discrte lvation de la troponine.
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3. Patients faible risque


Troponine normale. Douleurs de repos mais < 20 minutes. Aucun des autres signes des classes haut risque et risque intermdiaire.

D/ Angor de Prinzmetal

Forme particulire dangor spontan, caractrise par :

1. Sur le plan clinique


Douleur spontane, en dehors de tout effort, intense. Douleur prolonge, survenant horaires fixes et volution cyclique et rcidivante, souvent nocturne (seconde partie de la nuit). Avec possibilit de syncope lacm de la crise.

2. Sur le plan lectrique


Pendant la crise, important sus-dcalage de ST systmatis englobant londe T, avec image en miroir, et amplitude des ondes R augmente ; plus rarement, sous-dcalage de ST. Ces anomalies disparaissent aprs la crise, sans apparition donde Q de ncrose. Entre les crises, llectrocardiogramme est normal (il faut souligner lintrt du Holter) ou peu perturb.

3. Absence de stigmate biologique de ncrose (troponine normale < 0,2 g/l) 4. Sur le plan volutif
Grave court terme, avec risque dinfarctus du myocarde et surtout de troubles du rythme ventriculaire avec mort subite. Justifie une hospitalisation et un traitement durgence en USI, ainsi quune coronarographie. Une fois trait, le pronostic est le plus souvent favorable.

5. Sur le plan coronarographique


Soit spasme proximal et localis dun tronc coronaire principal. Soit coronaires normales, ou avec stnose variable et spasme surajout. Soit lsions diffuses que le spasme aggrave.

6. Le test de provocation au Mthergin


Le Mthergin est un driv de lergot de seigle qui reproduit chez les sujets prdisposs le spasme coronaire. Le test est ralis en milieu de ranimation cardiologique en cas de suspicion dangor de Prinzmetal et aprs quune coronarographie a montr un rseau coronaire normal (contreindication en cas de stnose). Il confirme le diagnostic en cas de reproduction des signes lectriques (accompagns ou non des signes cliniques). Il est parfois ralis en salle de cathtrisme, sonde de coronarographie en place.

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
A/ Douleurs extracardiaques

Il se discute surtout dans les formes atypiques : hpatalgies deffort : de sige diffrent (pigastre ou hypocondre droit), au cours de linsuffisance ventriculaire droite ; affections rhumatologiques : arthrite sterno-costale (syndrome de Tietze) ou scapulo-humrale ;
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affections digestives : spasme sophagien, ulcre gastro-duodnal, gastrite, lithiase vsiculaire, en sachant que lintrication est possible et que la trinitrine peut lever un spasme douloureux de lsophage (intrt de la manomtrie sophagienne) ; douleurs prcordiales des neurotoniques trs brves ou trs prolonges, souvent punctiformes, sous-mammaires gauches, type de piqres ou pincements, sans anomalie lectrique percritique ; urgence chirurgicale abdominale.

B/ Douleurs thoraciques dorigine cardiaque

L angor doit tre distingu : de linfarctus du myocarde ; de la pricardite aigu ; de la dissection aortique ; dune embolie pulmonaire ; dune hypertension artrielle pulmonaire svre.

C/ Anomalies pseudo-ischmiques de lECG

L ischmie sous-picardique peut parfois tre confondue avec : une cardiomyopathie hypertrophique de la pointe ; des formes atypiques de pricardite ; une myocardite ; un WPW intermittent ; un ECG normal chez un sportif entran.

VOLUTION ET PRONOSTIC
A/ L volution est imprvisible sur le plan individuel
Parfois, on observe une stabilisation ou mme une amlioration des signes fonctionnels, avec crises peu frquentes, bien contrles par le traitement mdical. Ailleurs, lvolution est complique, notamment en cas dangor instable : troubles du rythme, infarctus du myocarde, mort subite, insuffisance ventriculaire gauche.

B/ Le pronostic est fonction


Du sexe et de lge : mauvais pronostic chez les hommes quel que soit lge et chez les femmes aprs 60 ans. Sur le plan clinique : lexistence dun angor instable, de signes dinsuffisance cardiaque (pendant une crise angineuse ou permanente), la non-correction des facteurs de risque, notamment aprs IDM. Sur le plan lectrique : les donnes de lECG de base et leffort (QS). La svrit et la diffusion des lsions artrielles coronaires et ltat de la fonction ventriculaire gauche dterminent lessentiel du pronostic : atteinte du tronc commun de la coronaire gauche, atteinte tritronculaire, baisse de la fraction djection.

TRAITEMENT
A/ Traitement de langor stable

Tout patient fortement suspect dischmie coronaire doit bnficier dune coronarographie pour porter lindication ventuelle dune revascularisation. Dans tous les cas, un traitement mdical est associ.
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1. Traitement mdical
a) Le traitement de la crise impose L arrt de leffort. La trinitrine croque, puis absorbe par voie sublinguale. On peut utiliser actuellement la trinitrine en spray (Natispray). Tout coronarien doit avoir en permanence sa disposition de la trinitrine daction rapide. b) Le traitement des facteurs de risque simpose toujours Rduction pondrale. Suppression du tabac. Correction dune HTA. Maintien du cholestrol < 2 g/l. c) Lentranement physique contrl Ses buts sont : * dordre psychologique ; * dordre physiologique : baisse de la consommation doxygne un niveau deffort donn ; * le maintien de linsertion socioprofessionnelle. d) Antiagrgeants plaquettaires L aspirine faible dose (100 250 mg) a prouv son efficacit dans la prvention secondaire de la maladie angineuse. L aspirine doit faire, sauf contre-indication majeure, partie de toute prescription antiangineuse. Le clopidogrel (Plavix) est utilis en cas dintolrance laspirine. e) Mdicaments antiangineux On utilise de nombreux produits dactions trs diverses. Les btabloquants (QS) : * sont la base du traitement de langor deffort ; * antiangineux majeurs, par leurs effets bradycardisants et inotropes ngatifs qui rduisent la consommation myocardique en oxygne ; * utiliss per os, posologie croissante, jusqu obtention dune frquence cardiaque comprise entre 50 et 55/min au repos, infrieure 100/min leffort ; * en labsence de contre-indication : asthme, insuffisance cardiaque, BAV de haut degr ; * sous surveillance de ltat hmodynamique et de la frquence cardiaque ; * leur arrt ne doit jamais tre brutal (risque dIDM). Les drivs nitrs retard (mono- ou dinitrates disosorbide) (QS) : * vasodilatateurs veineux, ils agissent galement contre le spasme coronaire ; * deux ou trois prises quotidiennes sont ncessaires ; * effets secondaires : cphales, hypotension orthostatique, risque dchappement thrapeutique ; * prescrits en association avec les autres produits. Les inhibiteurs calciques (QS) : * ils agissent contre le spasme coronaire et sont hypotenseurs ; * produits utiliss : Adalate (nifdipine), tachycardisant, hypotenseur ; Tildiem (diltiazem), bradycardisant ; Cordium (bpridil), bradycardisant ; Isoptine (vrapamil), bradycardisant ; Amlor (amlodipine), vasodilatateur non bradycardisant, non inotrope ngatif ; Flodil (flodipine), produit voisin de lamlodipine ; * effets secondaires : hypotension, flushs, dmes des membres infrieurs pour lAdalate ; dpression sinusale pour le Tildiem ; allongement de QT et risque de torsades de pointes
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en prsence dune hypokalimie pour le Cordium ; diminution de la contractilit myocardique pour le vrapamil (association impossible avec les btabloquants). Le Corvasal (molsidomine) : * vasodilatateur veineux, il agit galement contre le spasme coronaire et lagrgation plaquettaire. Les activeurs des canaux potassiques : * nicorandil (Ikorel, Adancor) ; * action vasodilatatrice coronaire et artrielle avec diminution de la postcharge ventriculaire et action vasodilatatrice veineuse avec diminution de la prcharge ventriculaire ; * pas de dpression myocardique, ni dchappement thrapeutique ; * constituent une alternative aux drivs nitrs et la molsidomine. Vastarel (trimtazidine) : antiangineux mtabolique. f) Statines Elles sont largement prescrites, mme lorsquil existe une hypercholestrolmie trs discrte. g) Indications Traitement mdical toujours ncessaire de premire intention. Monothrapie par btabloquants ou inhibiteurs calciques aux doses optimales : * btabloquants si angor deffort pur ; * inhibiteurs calciques si angor spastique ; * lun ou lautre si angor mixte demble. Les drivs nitrs retard ou la molsidomine sont prescrits seulement en cas de revascularisation incomplte avec ischmie persistante ou en cas dimpossibilit de revascularisation. Remplacement dune famille par lautre en cas de mauvaise tolrance. Polythrapie soigneusement contrle si chec de la mono-bithrapie (surveillance bradycardie, fonction cardiaque). h) Critres defficacit Frquence des crises, intensit de leffort dclenchant. preuve deffort sous traitement mdical compare lpreuve initiale (mesure du seuil angineux).

2. Les techniques de revascularisation


a) Angioplastie coronaire transluminale percutane (PTCA) (cf. figure n 5)

1. Technique :
* un cathter muni dun ballon gonflable est introduit au travers dun dsilet fmoral et mis en place travers lartre coronaire au niveau de la lsion athromateuse stnotique ; * le ballon est alors gonfl une ou plusieurs fois des pressions de plusieurs atmosphres, pour dilater et craser la plaque athromateuse ; * le dsilet fmoral est laiss en place six douze heures aprs la procdure ; * la sortie de lhpital se fait quarante-huit soixante-douze heures plus tard.

2. Indications :
* la faisabilit du geste doit tre value partir des donnes coronarographiques et en collaboration troite mdico-chirurgicale ; * la lsion dilater doit imprativement tre responsable dune ischmie myocardique prouve (preuve deffort/ thallium). On ne dilate pas une image. ; * actuellement, on propose demble une angioplastie aux patients mono- ou bitronculaires, plus rarement aux patients tritronculaires.
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3. Contre-indications :
* elles sont de plus en plus rares avec les progrs techniques raliss par le matriel dangioplastie et la dextrit des cathtriseurs ; * la seule contre-indication absolue est actuellement la stnose du tronc commun de la coronaire gauche non protge par un pontage ; * dans une moindre mesure : restnoses itratives, lsions calcifies complexes distales et tortueuses, occlusion de plus de 6 mois ; * des lsions tritronculaires associes une mauvaise fonction VG sont une indication une revascularisation chirurgicale.

4. Complications :
* IDM par occlusion aigu de la coronaire : dissection et/ou thrombose coronaire ; * pontage aorto-coronarien en urgence ; * hmatome du point de ponction (anticoagulation excessive ou compression insuffisante) ; * embolie distale avec ischmie de jambe ; * et toutes les complications lies une procdure invasive avec injection diode (cf. coronarographie).

5. Rsultats :
* on parle de succs primaire en cas de gain suprieur 50 % par rapport la stnose prexistante (et dchec dans le cas contraire) ; * 20 30 % des lsions dilates restnosent dans les six mois suivants ; * les facteurs saccompagnant dun risque lev de restnose sont : rsultat initial insuffisant, dissection coronaire, pression dinflation leve ncessaire lors de la premire dilation (> 7 atm), dilatation dun pontage veineux, diabte, dissection complexe lors de la premire procdure, stnose complexe calcifie et/ou occlusion chronique.

6. L endoprothse, ou stent :
* il sagit dun dispositif mtallique (en forme de ressort) que lon expand et impacte dans la paroi artrielle lors dune angioplastie dune stnose coronaire ; * cest le seul traitement qui ait pour linstant dmontr une efficacit dans la prvention de la restnose coronaire post-angioplastie ; * son implantation est actuellement presque systmatique en France lors dune angioplastie coronaire ; * son implantation impose la prescription dHBPM pendant quarante-huit heures, de clopidrogrel pendant un mois, en plus de laspirine. Souvent est associe une perfusion dabciximab (Ropro) au dcours du geste. * Actuellement, la plupart des stents implants sont dits actifs car librant un agent pharmacologique (sirolimus, en particulier) qui rduit la prolifration cellulaire dans lartre. La restnose est infrieure 10 % avec ce type de stent. Ils ncessitent un traitement prolong par Clopidogrel (suprieur 9 mois). b) Revascularisation chirurgicale par pontage aorto-coronarien
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1. Mthode :
* pontage aorto-coronarien par greffon veineux saphne ou surtout artriel avec lartre mammaire interne, sous circulation extra-corporelle ; * la revascularisation doit tre la plus complte possible.

2. Rsultats :
* amlioration trs importante de la symptomatologie clinique ; * permabilit de lordre de 90 % dix ans pour des pontages mammaires internes et , 50 % pour les pontages saphnes.

3. Indications :
* seuls les patients symptomatiques sur le plan clinique seront proposs au chirurgien ; * stnose du tronc commun : indication majeure, ne pas diffrer ; * chec dangioplastie avec restnoses itratives ; * lsions tritronculaires svres symptomatiques avec altration de la fonction VG.

4. Contre-indications :
* elles sont reprsentes par des atteintes artrielles diffuses et distales, une altration majeure de la fonction ventriculaire ou des tares multiples.

B/ Prise en charge thrapeutique des syndromes coronariens aigus


1. Il existe un sus-dcalage de ST, avec rsistance la trinitrine

Cest un infarctus aigu en voie de constitution. Voir chapitre suivant.

2. Le segment ST nest pas sus-dcal


a) Dbut dun traitement mdical maximal, en USIC, sous surveillance ECG et scope, associant : Aspirine : 250 mg par jour. Clopidogrel : 1 comprim par jour. HBPM dose efficace (noxaparine, 1 mg/kg toutes les 12 heures). Btabloquants Nitrs intraveineux. b) Le patient est haut risque ou risque intermdiaire de complications Il faut ajouter aux thrapeutiques prcdentes un antagoniste de la glycoprotine IIbIIIa : * Tirofiban (Agrastat) ; * Eptifibatide (Integrelin) ; * Abciximab (Ropro). Pour les syndromes coronariens aigus sans sus-dcalage du ST, la prfrence va au Tirofiban (ou ventuellement lEptifibatide). Il faut raliser une coronarographie avec revascularisation (angioplastie et le plus souvent mise en place dun stent) dans les 24 heures. c) Le patient est faible risque et la troponine ne slve pas On poursuit le traitement mdical, sans adjoindre danti-Gp IIbIIIa. On value secondairement (aprs 48 72 heures) la prsence dune ischmie (thallium, chographie). Puis, on ralise une coronarographie sil existe une ischmie.

C/ Traitement de langor de Printzmetal


1. Hospitalisation en USI pour surveillance scopique et enzymatique
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Schma 2. Stratgie diagnostique et thrapeutique de langor


Angor Angor deffort stable Bilan clinique et facteurs de risque preuve deffort thallium ou cho de stress Traitement maximal en USIC Syndrome coronarien aigu

Coronarographie

Spasme pur

Lsion monotronculaire ou bitronculaire

Lsions tritronculaires

Lsions diffuses inaccessibles

Traitement mdical seul (anticalciques)

Angioplastie + traitement mdical

Traitement chirurgical + traitement mdical

Traitement mdical seul

* Si le patient est trs g et invalide, porteur de tares viscrales incompatibles avec une survie trs court terme, ou sil refuse toute procdure invasive, seul le traitement mdical est institu.

2. Traitement mdical
Drivs nitrs forte dose. Inhibiteurs calciques (Diltiazem, Nifdipine). Hparinothrapie (HBPM).

3. Contre-indication des btabloquants

POINTS FORTS

Diagnostic et prise en charge thrapeutique des facteurs de risque de lathrome. Douleur mdiothoracique trinitro-sensible. Lsions sous-endocardiques lectriques. La coronarographie est lexamen central du diagnostic. Traitement mdical = aspirine + antiangineux, toujours ncessaire. Angioplastie pour toute atteinte mono- ou bitronculaire responsable dune ischmie avec le plus souvent mise en place dun stent actif Pontages si lsions tritronculaires, dautant quil existe une atteinte de la fonction VG. Syndrome coronarien aigu = USIC + traitement antiangineux majeur + antiagrgeant (Aspirine, Plavix, anti-Gp IIbIIIa) + HBPM + coronarographie rapide si haut risque. Syndrome de Prinzmetal = USIC + coronarographie test de Methergin + inhibiteurs calciques + drivs nitrs.
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Fig. 1. Lsion sous-endocardique Sous-dcalage du point J et du segment ST suprieur 1 mm et durant plus de 0,08 seconde, descendant ou horizontal.

Patient A

V5

Fig. 2. preuves deffort positives avec lsion sous-endocardique.

Repos

2 min

4 min

6 min

Rcup

Patient B

D 11

Repos

2 min

4 min

6 min

Rcup 3 min

I
II
RVP

Fig. 3. Anatomie coronarographique de lartre coronaire droite. 3 segments (I, II, III) se terminant au trpied en interventriculaire postrieure (IVP), donnant des branches septales et rtroventriculaire (RVP).

III
Trpied

IVP

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Fig. 4. Anatomie coronarographique du rseau coronaire gauche. 1. Tronc commun. 2. Interventriculaire antrieure (IVA). 3. Diagonales. 4. Septales. 5. Circonflexe. 6. Marginales. OAD, incidence oblique antrieure droite ; OAG, incidence oblique antrieure gauche.

OAD

OAG

Fig. 5 a et b. Coronarographie du rseau coronaire gauche. Incidence oblique antrieure droite. a) Subocclusion de lIVA moyenne, avec disparition dune branche septale et dune diagonale. b) Aprs angioplastie, rapparition des artres septales et diagonales.

a)

b)

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INFARCTUS DU MYOCARDE
Syndrome coronarien aigu, avec sus-dcalage initial de ST et lvation enzymatique secondaire. 2 Ncrose myocardique dorigine ischmique touchant au moins 2 cm du myocarde, linfarctus du myocarde (IDM) est une urgence mdicale. L hospitalisation en unit de soins intensifs cardiologiques est indispensable. Le pronostic vital dpend de la survenue de troubles du rythme et de ltendue de la ncrose.

PIDMIOLOGIE
A/ Incidence
100 000 infarctus myocardiques surviennent chaque anne en France, lorigine de 30 % de la mortalit gnrale. L homme est atteint plus prcocement que la femme : entre 50 et 70 ans contre 60 80 ans, mais lassociation tabac-contraceptifs oraux abaisse lge de survenue chez la femme. Dans 5 % des cas, les sujets ont entre 20 et 40 ans.

B/ Facteurs de risque (QS angine de poitrine).

TIOLOGIE
A/ Athrosclrose coronaire (90 % des cas) B/ Autres causes datteinte coronaire
Anomalie congnitale des coronaires. Coronarite ostiale syphilitique. Dissection aortique tendue aux coronaires. Chirurgie cardiaque avec dfaut de protection myocardique. Embolie coronaire au cours du RAC, de lendocardite et du RM. Priartrite noueuse, Takayashu, Kawasaki. Chimiothrapie (5-FU). Dissection coronaire iatrogne (angioplastie).

C/ Infarctus artres coronaires saines


voqu en cas de spasme prolong, dembolie ou de thrombus spontanment lyss. Plus frquent chez le sujet jeune, tabagique ou en cas de coagulopathie.

ANATOMOPATHOLOGIE
A/ La lsion coronaire
L IDM est la consquence dune occlusion coronaire aigu, en rgle gnrale suprieure vingt minutes. Il rsulte dune complication aigu survenant au niveau dune plaque athromateuse, le plus souvent non stnosante : la fissuration aigu. Cette fissuration de la plaque athromateuse saccompagne de la mise en contact avec le sang
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circulant dlments fortement proagrgants et procoagulants contenus dans la lsion athromateuse, avec activation et agrgation plaquettaire puis formation dun caillot cruorique oblitrant. La formation du thrombus est facilite sil existe une anomalie acquise (tabac, hyperfibrinognie ractionnelle) ou gntique des systmes de la coagulation et de thrombolyse physiologique. La recanalisation spontane du thrombus est trop tardive, incomplte et inconstante pour viter les dgts myocardiques. Le dveloppement dune circulation collatrale au cours dpisodes dischmie pralables lIDM allonge la rsistance lischmie dans le territoire dune artre occluse.

B/ Les lsions myocardiques


L infarctus est un processus dynamique : ischmie, ncrose, puis fibrose. Les traitements rcents de revascularisation prcoce (thrombolyse, angioplastie) visent limiter la taille de la ncrose par rapport au territoire menac dischmie irrversible. Cest un infarctus blanc, car dpendant dune vascularisation artrielle de type terminal.

1. Anatomie macroscopique
Il nexiste pas de modification notable avant la sixime heure. Puis, le myocarde ncros devient plus fonc (couleur chamois) et plus mou que le myocarde sain (dix-huit quarante-huit heures). Il existe galement un dme interstitiel modr. Aprs quarante-huit heures, la zone infarcie devient gristre, avec de fines lignes jauntres en priphrie (secondaires linfiltration par les neutrophiles). Au cinquime jour, la ncrose prsente un aspect jauntre homogne, avec quelques taches ecchymotiques et un liser rougetre en priphrie, dlimitant linfarctus. Entre le huitime et le dixime jour, lpaisseur paritale diminue et la bande rougetre priphrique (correspondant au tissu de granulation) stend peu peu toute la ncrose (en trois quatre semaines). Puis, dans les semaines et les mois qui suivent, la zone infarcie adopte un aspect glatineux, gristre, se transformant en une cicatrice fibreuse, mutilante et rtractile. L volution se fait galement de la priphrie vers le centre de la lsion. L endocarde sous-jacent spaissit (endocardite fibreuse hyperplasique) et devient gris et opaque. La raction pricardique peut tre : prcoce, fibrineuse ; tardive exsudative, inflammatoire. Enfin, il faut distinguer les infarctus transmuraux (o toute la paroi du VG est ncrose) et les ncroses rudimentaires ou non transmurales (sous-endocardiques ou sous-picardiques).

2. Anatomie microscopique
a) Microscopie optique Il nest pas not de modification avant la huitime heure. Aprs huit heures apparat un dme interstitiel, puis, entre la huitime et la vingt-quatrime heure, un infiltrat polymorphonuclaire et des globules rouges. Le noyau des myocytes devient pycnotique avec caryolyse. la vingt-quatrime heure, on note des dpts statosiques entre les myofibrilles, la disparition des striations, lapparition de foyers de hyalinisation focaux dans le cytoplasme. L infiltrat inflammatoire progresse de la priphrie vers le centre. Vers le cinquime jour, on observe lvolution vers la disparition complte des cardiomyocytes ncross, dabord en priphrie, favorise par les cellules inflammatoires. Au dixime jour, un tissu de granulation apparat en priphrie, puis stend progressivement vers le centre, avec synthse dun tissu fibreux riche en collagne.
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la sixime semaine, le processus cicatriciel sachve avec formation dun tissu fibreux cicatriciel ferme avec de rares myocytes, intacts de part en part. b) Histochimie Les stocks de glycogne sont puiss vers la quatrime heure (coloration PAS). c) Microscopie lectronique Les premires lsions apparaissent ds la vingtime minute dischmie, avec rduction de la taille et du nombre des granules de glycogne, apparition dun dme interstitiel, gonflement des tubules transverses du rticulum et des mitochondries. Les lsions sont potentiellement rversibles. Aprs une heure, la cellule gonfle, les mitochondries prsentent des dgradations structurales, la chromatine nuclaire est margine et les myofibrilles sont relches. Les cellules prsentent plus tard des altrations irrversibles (dme majeur, gonflement cytoplasmique, altration de la membrane cytoplasmique, fragmentation mitochondriale, dgnrescence de la chromatine nuclaire).

PHYSIOPATHOLOGIE
A/ Consquences hmodynamiques (chronologiques)
1. Altration de la fonction diastolique du VG

Allongement de la relaxation et diminution de la compliance VG.

2. Altration de la fonction systolique


Avec altration de la fonction pompe du VG (baisse du volume djection systolique, baisse du dbit cardiaque). Elle est proportionnelle la masse ncrose : suprieure 40 %, elle sassocie un tat de choc cardiognique souvent irrversible.

3. Remodelage pathologique de la cavit VG


Il se produit dans les jours qui suivent lIDM. Il modifie la taille, la forme et lpaisseur des parois de la cavit. Un remodelage plus physiologique peut tre favoris par certains mdicaments, tels les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine.

4. Les troubles hmodynamiques et linsuffisance cardiaque peuvent tre aggravs


Par des troubles du rythme et de conduction. Par des complications mcaniques. Par des facteurs mtaboliques et nerveux. Par un mauvais tat myocardique sous-jacent (antcdents dIDM, cardiomyopathie hypertensive).

B/ Les troubles du rythme


Ils sont crs par des zones hyperexcitables et des phnomnes de rentre au sein des zones ischmiques. Les troubles du rythme ventriculaire sont favoriss par les catcholamines et lhypokalimie. Les troubles du rythme auriculaire le sont par un IDM auriculaire et une raction pricardique.
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C/ Les troubles de conduction


Bloc auriculo-ventriculaire suprahissien transitoire, d ldme au niveau du tissu conductif, dans les IDM infrieurs. Bloc infrahissien, souvent dfinitif, mal tolr dans les IDM antrieurs, avec ncrose dfinitive des voies de conduction.

D/ Cas particulier : infarctus du VD


Il se produit un effondrement de la fraction djection du VD. La dilatation du VD saccompagne dune gne au remplissage du VG et de signes dinsuffisance cardiaque droite.

E/ Deux notions fondamentales : viabilit myocardique et ischmie rsiduelle


1. Viabilit myocardique
Il existe des zones myocardiques viables, cest--dire non ncroses mais qui sont non contractiles ltat basal, situes le plus souvent en bordure des zones infarcies. Les cardiomyocytes y sont non contractiles, ne maintenant quun mtabolisme basal. Les mcanismes de sidration et dhibernation souvent intriqus dans le postinfarctus expliquent ce phnomne (QS : Angor). Pour mmoire, la sidration est la rponse un pisode ischmique bref, avec rcupration de la fonction contractile dans un dlai variable suivant la reperfusion, tandis que le myocarde hibernant est hypoperfus au repos de manire chronique donc hypocontractile, et ne pourra rcuprer une fonction normale que si la stnose coronaire damont est leve. Le meilleur examen pour valuer les zones ischmiques non contractiles mais viables est le thallium de repos ; on injecte le traceur chez un sujet au repos, puis on effectue des coupes tomo-scintigraphiques immdiates et aprs un dlai (trois quatre heures) pendant lequel le patient reste au repos. Si les zones hypofixantes deviennent partiellement ou totalement normofixantes la quatrime heure, on parle de viabilit myocardique dans le territoire. Dans le cas contraire, la probabilit de ncrose irrversible est trs importante. Cet examen a aujourdhui une place primordiale dans le bilan et la conduite thrapeutique du postinfarctus aprs thrombolyse : la recherche de viabilit est tout fait essentielle.

2. Ischmie rsiduelle
On parle dischmie rsiduelle dans un territoire adjacent un infarctus sil existe des zones myocardiques contractiles ltat basal (repos), mais qui deviennent hypocontractiles leffort en raison dune stnose coronaire rsiduelle responsable dune hypoperfusion deffort. L ECG deffort (coupl une scintigraphie au thallium) permet de dpister ces zones ischmiques lors de laugmentation des besoins en oxygne du myocarde.

DIAGNOSTIC

Un diagnostic prcoce sappuie sur lanalyse des caractres de la douleur et de lECG.

A/ Circonstances de dcouverte

On dcrit trois circonstances classiques : volution dun angor instable ; complication brutale dun angor stable ; souvent inaugural, rvlant la maladie coronarienne (50 % des cas).
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B/ L interrogatoire
1. Il prcise les caractres de la douleur
De survenue brutale, en dehors de tout effort le plus souvent. De sige rtro-sternal en barre, mdiothoracique. Intense, angoissante, avec sensation de mort imminente. Irradiations multiples : bras, maxillaire infrieur, pigastre, rachis dorsal, paules. Dure prolonge (plusieurs heures), trinitro-rsistante, calme par les antalgiques majeurs. Parfois associe des sueurs et des troubles digestifs (surtout en cas de topographie infrieure).

2. Dans certains cas atypiques, la douleur est diffrente


Par son sige : abdominal, voquant une urgence digestive, ou dorsal. Par son intensit variable ; elle peut tre absente, notamment chez le vieillard ou le diabtique, et le diagnostic est alors rtrospectif devant une complication rvlatrice (OAP) ou lors dun ECG systmatique.

C/ L examen clinique
1. Il recherche
Un quatrime bruit prsystolique, quasi constant, traduisant le trouble de relaxation du VG. Une chute tensionnelle comparer aux chiffres antrieurs. Son importance est un lment essentiel du pronostic : au maximum, tat de choc. Une fivre constante mais retarde, vingt-quatre heures aprs la douleur. Une complication : galop protodiastolique (B3), crpitants pulmonaires, souffle systolique, frottement pricardique, signes droits.

2. Il prcise
tat artriel. tat abdominal. tat des mollets. Le diagnostic, voqu lexamen clinique, sera confirm par lECG et les dosages enzymatiques ; le transfert immdiat en unit de soins intensifs est impratif (transfert par SAMU dun malade perfus et sous scope).

D/ lectrocardiogramme

Il est pratiqu en urgence ; il est complet (17 drivations : les 12 standards et V7, V8, V9, V3R, V4R) et compar aux tracs de rfrence. Il est rpt frquemment pour suivre lvolution.

1. En cas de ncrose transmurale


(cf. figure n 1) Il affirme le diagnostic en enregistrant des signes directs dans les drivations faisant face linfarctus, avec images en miroir dans les drivations opposes. L ischmie sous-endocardique, trs prcoce et transitoire, nest pas toujours enregistre : grande onde T positive, symtrique et pointue. Par la suite apparat la lsion sous-picardique : sus-dcalage de ST convexe vers le haut, englobant londe T, ralisant londe de Pardee. L onde Q profonde et large, durant au moins 0,04 seconde, affirmant la ncrose transmurale, apparat entre la troisime et la douzime heure. Par la suite, londe T devient ngative, pointue et symtrique : ischmie sous-picardique. N.B. : La localisation de lIDM est indique par les signes directs, le sus-dcalage du ST. Les images en miroir existent dans les drivations opposes (sous-dcalage du ST miroir de londe de Pardee et grande onde R miroir de londe Q).
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2. Aspects topographiques
(cf. figures n 2, 3 et 4) a) Infarctus antrieur Strictement antrieur : V2 V3. Antro-septal : V1 V2 V3. Apical : V3 V4 avec microvoltage frquent en drivations standard. Antro-septo-apical : V1 V2 V3 V4. b) Infarctus basal ou postrieur V7 V8 V9 et signes indirects en V1 V2 avec grandes ondes R. c) Infarctus infrieur D2 D3 VF. d) Infarctus latral D1 VL : latral haut. V5 V6 : latral bas. e) Infarctus tendus Antrieur tendu : V1 V6 (et D1 VL). Infro- ou postro-latral : D2D3VF V5V6 (D1VL). Septal profond : D2D3VF + V1V2V3. Circonfrentiel : D2D3VF + V1 V6.

3. Autres aspects lectriques


a) Infarctus sans onde Q Ce sont des ncroses non transmurales, dues le plus souvent des stnoses multiples sans occlusion totale ou des squelles dinfarctus ayant bnfici dune thrombolyse prcoce. Les signes ECG montrent parfois un sous-dcalage persistant du ST, parfois une ischmie sous-picardique, avec rabotage des ondes R. La clinique et la biologie (CPK) sont identiques aux infarctus transmuraux et contribuent davantage au diagnostic que lECG. b) Infarctus du VD Prsence dun sus-dcalage du ST en V3R et V4R. c) Infarctus de loreillette Sus- ou sous-dcalage du segment PQ. Troubles du rythme auriculaire : FA, ESA, BSA. d) Autres cas En prsence dun bloc de branche gauche, le diagnostic dinfarctus antro-septal est voqu sil existe le signe de Cabrera : crochetage de la branche ascendante de londe S en V3V4. Le diagnostic lectrique dinfarctus est difficile en cas de syndrome de Wolff-ParkinsonWhite et de pace-maker. Une fois le diagnostic fortement suspect sur les critres cliniques (douleur typique) et lectriques (sus-dcalage de ST dans au moins deux drivations contigus), le malade doit tre pris en charge par une quipe de soins intensifs cardiologiques (USIC) pour porter le plus rapidement possible une ventuelle indication de revascularisation (thrombolyse ou angioplastie), dont la prcocit conditionne la russite.
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E/ Examens biologiques
1. Dosages enzymatiques
a) Troponine Le complexe troponine comporte trois isoenzymes (T, C, I) situes sur le filament fin de lappareil contractile myofibrillaire. Les troponines T et I sont spcifiques du myocarde et constituent aujourdhui lexamen de rfrence pour le diagnostic biologique de ncrose myocardique. Le seuil de positivit est > 0,5 g/l. Le dlai de positivation est de quatre six heures et le pic est atteint entre dix et vingtquatre heures aprs le dbut de la douleur. b) Myoglobine Cest la protine dont le taux slve le plus prcocement (entre deux et trois heures). Le seuil de positivit est de 90 g/l. Il existe cependant de nombreux faux positifs (enzyme musculaire non spcifique). c) Autres marqueurs La CK-MB na plus dintrt depuis le dveloppement du dosage de la troponine. LDH et ASAT slvent galement aprs un IDM, avec un pic plus tardif et une dcroissance retarde permettant parfois un diagnostic rtrospectif. d) Au total La myoglobine permet une orientation trs prcoce en cas de syndrome coronarien aigu. Actuellement, la troponine est le dosage enzymatique de rfrence pour le diagnostic positif dIDM.

2. Bilan de coagulation complet


TP TCA, TT. , Plaquettes sanguines. Fibrinogne, D-dimres. Groupe, Rhsus, RA I.

3. Autres examens
NFS, CRP : signes inflammatoires non spcifiques. Ionogramme sanguin la recherche dune dyskalimie susceptible de favoriser un trouble rythmique. Fonction rnale. Le bilan des facteurs de risque (lipides, glycmie) sera ralis distance de la phase aigu.

F/ Radiographie thoracique

Au lit systmatique : elle apprcie le volume cardiaque, la transparence pulmonaire ; elle a un intrt volutif.

G/ chographie

Elle a un intrt en urgence pour liminer un autre diagnostic (dissection de laorte) ou pour faire le diagnostic de complications.

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL

Dissection aortique et pricardite aigu doivent tre reconnues, car elles contre-indiquent les anticoagulants et la thrombolyse.
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A/ Dissection aortique
Douleur thoracique irradiation dorsale, souffle diastolique dIA, asymtrie des pouls. largissement du mdiastin sur les radios thoraciques. Absence de signe lectrique ou enzymatique de ncrose. Valeur de lchocardiogramme sophagien, du scanner thoracique ou de laortographie.

B/ Pricardite aigu
Douleur inspiratoire, fivre et frottement prcoce. Signes lectriques diffus, sans onde Q ni miroir. Absence dlvation enzymatique. Valeur fondamentale de lchocardiogramme.

C/ Embolie pulmonaire (QS) D/ Angor instable

Il doit tre distingu dun infarctus (en particulier sous-endocardique) par labsence dlvation enzymatique.

E/ En cas de symptmes abdominaux (douleurs, vomissements)


On discute une urgence chirurgicale : pancratite aigu, infarctus msentrique. Toute chirurgie serait trs prjudiciable sur ce terrain. L ECG est systmatique.

F/ En cas donde Q

On discute aussi une squelle dIDM, une onde Q positionnelle variant avec linspiration en D3, un bloc de branche gauche, une cardiomyopathie obstructive ou non obstructive.

PRONOSTIC
1. Il est principalement li :
L tendue de linfarctus. L tat anatomique des coronaires irriguant les zones myocardiques prsumes saines, la valeur fonctionnelle du myocarde restant. Le terrain (ge, infarctus ancien, HTA, facteurs de risque).

2. Il faut cependant souligner que le pronostic reste imprvisible, des complications gravissimes
(troubles du rythme grave) pouvant survenir de faon inopine, notamment avant larrive du patient en unit de soins intensifs (un patient sur trois environ meurt avant lhospitalisation).

3. Certains lments sont demble dfavorables en unit de soins intensifs ou dans la phase hospitalire
a) Sur le plan clinique : insuffisance ventriculaire gauche ; rcidive dIDM ; complication mcanique ; terrain dfavorable (polypathologie, ge lev) ; fivre et syndrome inflammatoire prolong. b) Sur le plan lectrique : sige antrieur tendu ;
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un sus-dcalage important et persistant de ST ; un trouble conductif au cours dune ncrose antrieure ; salves de TV au Holter. c) Sur le plan biologique : lvation importante de la troponine. d) Sur le plan chographique : tendue de la ncrose ; hypokinsie du myocarde restant ; dilatation VG.

4. La mortalit hospitalire a chut de 16 moins de 8 % depuis la thrombolyse et langioplastie


Par la suite, le pronostic est dfavorable en prsence : dun angor ou dune ischmie rsiduelle dtecte sur lECG deffort sous-maximal prcoce, sur les preuves scintigraphiques ; de labsence de viabilit dans le territoire de lIDM ; de troubles du rythme ventriculaire graves sur lenregistrement Holter et de la positivit des potentiels tardifs ; dune altration de la fonction ventriculaire dtecte lchographie ou langiographie ventriculaire isotopique. 5 10 % des patients meurent au cours de la premire anne, puis 5 % par an. Les thrapeutiques rcentes de revascularisation (thrombolyse, angioplastie) tendent diminuer ces chiffres.

COMPLICATIONS PRCOCES

Elles sont imprvisibles et parfois rvlatrices. Certaines peuvent entraner une mort subite, parfois mme avant lhospitalisation.

A/ Troubles des rythmes auriculaire et ventriculaire

Trs frquents dans les premires heures, parfois rvlateurs, ils peuvent mettre en jeu le pronostic vital de tout infarctus myocardique, mme minime. Surtout en cas dinfarctus infrieur, avec sueurs, pleur, chute tensionnelle (syndrome vagal), rversible sous atropine et remplissage vasculaire. Elle est frquente, faisant craindre une insuffisance ventriculaire gauche, une ncrose tendue.

1. Bradycardie sinusale

2. Tachycardie sinusale

3. Arythmie complte par fibrillation auriculaire (AC/FA)


Elle est parfois prcde dextrasystoles auriculaires. Elle est frquente, paroxystique et transitoire. Parfois lie lextension auriculaire de la ncrose ou une raction pricardique. Elle a un risque emboligne et de dcompensation hmodynamique.

4. Autres troubles du rythme supraventriculaire

Extrasystoles auriculaires (le plus souvent bnignes).


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Tachysystolie auriculaire. Flutter auriculaire. Tachycardie jonctionnelle.

5. Extrasystoles ventriculaires
Trs frquentes, en particulier au dcours de la thrombolyse ou de langioplastie. Ncessitant un traitement immdiat si elles sont nombreuses, polymorphes, en salves, prs de londe T (aspect R/T). Du fait du risque majeur de tachycardie et de fibrillation ventriculaire.

6. Tachycardie ventriculaire
Tachycardie rgulire, complexes QRS larges, avec ondes P dissocies, moins nombreuses que les QRS, et phnomnes de fusion et capture. Risque de mort subite par collapsus ou FV, rclamant un traitement urgent.

7. Fibrillation ventriculaire
Complexes dforms, anarchiques entranant un arrt cardio-respiratoire pouvant compliquer tout infarctus ; responsable dun grand nombre de morts subites prhospitalires, elle ncessite une cardioversion immdiate.

8. Rythme idioventriculaire acclr (RIVA)


Ralise un aspect de tachycardie QRS larges frquence ventriculaire infrieure 120/min. Habituellement bien tolr et sans signification pronostique dfavorable. Associe dans les minutes qui suivent la reperfusion (thrombolyse ou angioplastie) : ESV, TV ; RIVA ; parfois bradycardie.

9. Syndrome de perfusion coronaire

B/ Troubles de la conduction 1. Bloc sino-auriculaire


Surtout en cas dinfarctus infrieur, favoris par le traitement btabloquant. Souvent mal tolr.

2. Bloc auriculo-ventriculaire au cours dune ncrose infrieure


Dinstallation progressive. Avec chappement haut situ, complexes QRS fins, bien tolrs. Hmodynamiquement efficace car frquence cardiaque relativement rapide. Transitoire, de bon pronostic.

3. Bloc auriculo-ventriculaire au cours dune ncrose antrieure


Dinstallation brutale, parfois prcde dun bloc de branche, dun hmibloc ou dun bloc bifasciculaire. Traduisant un chappement bas situ, complexes QRS larges. Peu efficace car lent, avec risque de syncope. De pronostic svre (malgr llectro-stimulation), car traduisant un infarctus tendu.

4. Troubles de conduction intraventriculaire


Bloc complet droit, surtout dans les IDM antrieurs. Sinon HBAG, HBPG.
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C/ Insuffisance cardiaque

Cause majeure de mortalit hospitalire et facteur essentiel du pronostic. L IVG est en relation avec ltendue de la masse ncrose, mais peut tre considrablement aggrave par une complication (rythmique, de conduction, mcanique).

1. Diagnostic clinique

Tachycardie, galop gauche, crpitants pulmonaires. La classification de Killip permet une approche de la gravit : classe I : absence de crpitants et de B3 ; classe II : crpitants remontant jusqu mi-champs pulmonaires ou B3 ; classe III : crpitants remontant au-del des mi-champs pulmonaires avec OAP ; classe IV : choc cardiognique.

2. Examens complmentaires
Radiographie de thorax : OAP . Gaz du sang : hypoxmie avec hypocapnie. chodoppler cardiaque : recherche une complication mcanique, value laltration de la cintique segmentaire.

3. Hmodynamique droite par sonde ballonnet de Swan-Ganz

Pratique surtout en cas de choc cardiognique, elle permet la surveillance et ladaptation du schma thrapeutique.

4. Le choc cardiognique
a) Clinique PAS < 90 mmHg, tachycardie, marbrures cutanes, extrmits froides, sueurs, oligo-anurie, obnubilation, signes congestifs damont. b) Lhmodynamique Elle confirme lOAP et lhypoperfusion priphrique (IC < 2,2 ; PAPO > 18) ; elle prcise le mcanisme du choc. c) Mcanisme Choc secondaire une complication mcanique, un trouble du rythme, une embolie pulmonaire, accessibles la thrapeutique. Choc primaire, li limportance de la ncrose (> 40 %), de pronostic gravissime. On le diffrencie dun choc hypovolmique (iatrogne, hmorragique) pression capillaire basse ou dune tamponnade (POD leve, Pc basse, DC effondr). L chodoppler est fondamentale pour le diagnostic tiologique du choc cardiognique. d) volution La mortalit hospitalire est voisine de 80 % du fait de la gravit de latteinte cardiaque et de lirrversibilit des lsions. e) Insuffisance ventriculaire droite, rare Elle fait rechercher : * une rupture du septum interventriculaire ; * une embolie pulmonaire ; * une tamponnade pricardique (rupture dun faux anvrisme) ; * lextension ventriculaire droite dun infarctus infrieur, marque par : tat de choc frquent, sans signe dOAP ,
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sus-dcalage de ST en infrieur et en V3R V4R ; frquence des BAV et des troubles du rythme auriculaire, lvation enzymatique importante, akinsie et dilatation du ventricule droit lcho, adiastolie avec lvation importante des pressions de remplissage droites ltude hmodynamique (rarement ralise, en fait).

D/ Complications mcaniques

Souvent annonces par une rcidive douloureuse.

1. Rupture septale avec CIV


Survenant le plus souvent dans la premire semaine, elle complique les infarctus antrieurs ou infro-basaux. tat de choc avec souffle holosystolique en rayon de roue, et signes dinsuffisance cardiaque globale aigu avec des signes droits. L chocardiographie bidimensionnelle (avec preuve de contraste ou couple au Doppler) visualise la rupture et apprcie la taille de la ncrose. Le cathtrisme montre lenrichissement en oxygne du ventricule droit, diagnostique et quantifie le shunt gauche-droit, et permet la coronarographie.

2. Rupture ou dysfonction ischmique dun pilier de la mitrale


Surtout en cas dinfarctus infrieur. tat de choc, souffle systolique apexo-axillaire, OAP . L chographie Doppler confirme lIM et son mcanisme. Au cathtrisme droit : onde V capillaire et absence denrichissement du ventricule droit en oxygne.

3. Rupture de la paroi libre du ventricule gauche


Douleur, tat de choc, rapparition dun courant de lsion sus-picardique (syndrome de fissuration). Dissociation lectromcanique et mort subite. Rarement, cration dun faux anvrisme, cloisonn dans la cavit pricardique, dont la tendance la rupture spontane impose lintervention aprs bilan coronarographique. La mise en place dun ballon de contre-pulsion diastolique intra-aortique permet de mener les explorations invasives et de rtablir souvent une situation hmodynamique avant la chirurgie rparatrice.

E/ Autres complications
1. Pricardite aigu
Rvle par un frottement, la persistance de la fivre. L chographie assure le diagnostic et value son importance.

2. Complications thromboemboliques
Embolies pulmonaires et phlbites favorises par lalitement (anticoagulants titre prventif). Embolies systmiques provenant dun thrombus ventriculaire gauche (cf. figure n 5). Rle favorisant de lAC/FA et de linsuffisance cardiaque.

3. Extension ou rcidive de la ncrose


Rapparition des signes cliniques, lectriques et biologiques. Leur pronostic est svre du fait de laggravation hmodynamique. La menace dextension peut imposer en urgence la coronarographie en vue dune angioplastie ou dun pontage.
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4. Arrt circulatoire et mort subite menacent tout infarctus


Par asystolie ou fibrillation ventriculaire. Par rupture paritale du cur. Plus rarement, par embolie pulmonaire massive.

COMPLICATIONS TARDIVES
1. Syndrome de Dressler (aprs la troisime semaine)
Douleur inspiratoire et fivre rcidivante, arthralgies. Frottement pricardique, panchement pleural frquent. volution bnigne mais longue sous traitement anti-inflammatoire, avec possibilit de rechutes.

2. Anvrisme ventriculaire, surtout aprs infarctus antro-apical


Diagnostiqu par : double choc de pointe la palpation, tout fait inconstant ; persistance dun courant de lsion sous-picardique sur lECG aprs trois semaines ; contour cardiaque dform sur la radio (dans les anvrismes antrieurs) ; confirm par chographie bidimensionnelle. Risque de : thrombus adhrent ; embolies priphriques ; troubles du rythme ventriculaire graves ; insuffisance cardiaque ; rupture. ls peuvent ncessiter, aprs angiographie ventriculaire gauche et coronarographie, une intervention chirurgicale (rsection de lanvrisme).

3. Rapparition dun angor

Ncessitant habituellement une coronarographie en vue dun ventuel pontage, largement indique chez le sujet jeune.

4. Rcidive dun infarctus

Grave (frquence de lIVG et risque de choc cardiognique).

5. Insuffisance cardiaque ischmique, de causes multiples


Cardiopathie ischmique diffuse. Anvrisme ventriculaire gauche. Infarctus itratifs. Dysfonction du pilier de la mitrale (traitement chirurgical discuter aprs exploration angiographique et coronarographique).

6. Mort subite par troubles du rythme ventriculaire 7. Priarthrite scapulo-humrale uni- ou bilatrale, tardive
Syndrome paule-main. Douleur et rigidit de lpaule (souvent gauche) et de la main. Prsence de signes vasomoteurs cutans.
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TRAITEMENT DE LIDM NON COMPLIQU


A/ Gnralits
Cest une urgence mdicale. Le diagnostic est tabli sur lassociation dune douleur thoracique typique trinitro-rsistante et dun sus-dcalage de ST dans deux drivations concordantes. Une fois le diagnostic tabli, il faut dbuter le traitement mdical et pratiquer la revascularisation coronaire le plus rapidement possible. Le type de revascularisation dpend du dlai ncessaire pour amener le patient un centre pratiquant langioplastie coronaire en urgence : si ce dlai est infrieur quarante-cinq minutes, il faut amener le patient au centre et pratiquer une coronarographie avec angioplastie de lartre responsable de lIDM en urgence ; sinon, il faut raliser une thrombolyse intraveineuse le plus rapidement possible. La revascularisation est rserve aux IDM dont la douleur a dbut depuis moins de douze heures.

B/ Avant larrive en USIC


1. Rassurer le patient et calmer la douleur (morphiniques)

viter toute injection IM.

2. Traitement immdiat dune complication si elle est accessible au traitement (OAP syndrome vagal) , 3. Transfert rapide par SAMU en USIC dun patient dchoqu, perfus, scop, oxygn. 4. Aspirine

250 500 mg en intraveineux, en labsence de contre-indication. Souvent base de morphine (5 10 mg en injection sous cutane ou intraveineuse).

5. Antalgie

6. Drivs nitrs
Par voie sublinguale : Natispray. (Test diagnostique) Ou trinitrine intraveineuse, 1 2 mg/h en surveillant la pression artrielle. Contre-indiqus en cas dinfarctus du VD, et peu indiqus si IDM infrieur.

7. Thrombolyse prhospitalire (si pas daccs un centre dangioplastie)


Trs efficace en termes de temps gagn par rapport au dbut de la douleur. Mais rserve aux quipes entranes, possdant une solide exprience de cardiologie durgence.

C/ Angioplastie directe

Le patient est amen en salle de cathtrisme cardiaque le plus rapidement possible. Le traitement mdical immdiat associe : oxygnothrapie ; aspirine : 250 mg ; clopidogrel (Plavix) 75 mg : 2 comprims. noxaparine : 1 mg/kg toutes les douze heures.
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abciximab (RoPro) : antiagrgeant antiglycoprotine IIb3a ; btabloquant (IV au dbut, puis relais per os) (esmolol, atnolol). On pratique une angioplastie de la lsion responsable de linfarctus, avec mise en place dun stent (le plus souvent actif). Le patient est ensuite surveill en USIC au moins quarante-huit heures.

D/ La thrombolyse
1. Mcanisme daction des agents thrombolytiques
Ce sont des enzymes activatrices du plasminogne qui convertissent le plasminogne en plasmine. La plasmine a une action protolytique la fois sur la fibrine et sur le fibrinogne. La lyse de la fibrine et du fibrinogne entrane un effondrement progressif du fibrinogne srique, une augmentation des produits de dgradation de la fibrine (PDF), ainsi quune chute partielle des facteurs V et VIII.

2. Indications

Douleur thoracique typique prolonge, associe un sus-dcalage de ST, concordant dans au moins deux drivations contigus, les symptmes voluant depuis moins de douze heures. Il est fondamental daller le plus vite possible, le bnfice maximal de la thrombolyse tant obtenu dans les toutes premires heures de lIDM.

3. Les diffrents produits disponibles


Il existe deux familles de thrombolytiques disponibles classs en premire et deuxime gnration. Cependant, le thrombolytique idal nexiste pas. On prfre actuellement les produits de deuxime gnration, surtout ceux sadministrant en bolus unique (Tnectplase, Rtplase). Thrombolytiques de premire gnration : streptokinase : streptase, kabikinase. Thrombolytiques de deuxime gnration : rt-PA : Actilyse ; anistreplase : minase ; tenecteplase : Mtalyse ; rtplase : Rapilysin. Les produits sont employs par voie intraveineuse. minase et streptase sont obtenues partir denzymes dorigine streptococcique.

4. Contre-indications lutilisation des thrombolytiques


a) Contre-indications absolues Pathologie intracrnienne : noplasie, anvrisme, chirurgie ou traumatisme rcent, AVC < 2 mois. Pricardite. HTA non contrle. Rtinopathie prolifrante, chirurgie oculaire rcente. Intervention chirurgicale < dix jours (chirurgie crbro-mdullaire < deux mois). Ulcre gastro-duodnal volutif. Ponction rcente (< vingt-quatre quarante-huit heures) dune artre ou dun organe sans possibilit de compression. Prsence dune hmorragie extriorise. Tumeur maligne. Dissection aortique. Insuffisance hpatocellulaire.
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Troubles importants de la crase sanguine. Post-partum immdiat, grossesse. Spcifiques la streptokinase et lAPSAC : * traitement par la mme molcule < six mois ; * infection streptococcique < six mois ; * allergie connue. b) Contre-indications relatives ge > 75 80 ans : en fait, on juge surtout le terrain et ltat physique du patient. Chirurgie assez rcente (quinze jours). Ponction assez rcente (< vingt-quatre quarante-huit heures) dans un territoire compressible. Antcdent dhmorragie digestive ou dulcre gastro-duodnal. Massage cardiaque externe vigoureux. Prothse vasculaire en Dacron. Dysfonction hpatique.

5. Complications
Le risque est essentiellement hmorragique avec saignements aux points de ponction (parfois hmatomes trs importants), hmatmse, hmorragies intracrniennes. Streptase et minase peuvent provoquer des allergies.

6. Le syndrome de reperfusion

L efficacit de la thrombolyse peut se manifester par : un arrt de la douleur, mais parfois, au contraire, une augmentation brutale de cette douleur avant une sdation rapide ; une diminution du sus-dcalage du ST ou au contraire une accentuation passagre suivie dune diminution ; une arythmie ventriculaire de reperfusion (ESV, TV, rythme idioventriculaire acclr = RIVA) ; des troubles conductifs ; un pic de troponine plus prcoce.

7. Surveillance
Un ECG est enregistr pendant la perfusion des thrombolytiques, la fin de la perfusion, puis tous les quatre heures pendant vingt-quatre heures. Crase sanguine complte (en particulier PDF et fibrinogne) toutes les douze heures.

8. Traitement mdical concomitant


Aspirine. Hparine (HNF ou HBPM). Btabloquants. Nitrs (sauf IDM tendu au VD).

9. Rsultats
La repermabilisation coronaire est obtenue dans 70 80 % des cas. La mortalit immdiate est diminue de 30 50 %. En cas dchec, il faut diriger le patient au plus vite vers un centre dangioplastie durgence.

E/ Traitements associes dans les premiers jours


1. Anticoagulant

Une hparinothrapie dose hypocoagulante (par HNF ou HBPM) est dbute quel que soit le type de revascularisation utilis.
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Elle est maintenue au moins quarante-huit heures.

2. Antiagrgeant plaquettaire
Aspirine, 100 300 mg/j, en labsence de contre-indication, succdant la dose de charge IV du premier jour. Clopidogrel, 1 comprim par jour si un stent a t pos.

3. Btabloquants (en dehors des contre-indications)


Administrs dans les premires heures. Ils diminuent la mortalit prcoce et distance, ainsi que les troubles du rythme ventriculaire. Ex. : atnolol : Tnormine, 1 demi-comprim 100 mg matin et soir.

4. IEC
Leurs indications tendent slargir. Actuellement, ils sont indiqus ds les premiers jours en cas de signes cliniques dIVG, en cas dIDM antrieur tendu, ou de FE , 40 %. La posologie sera faible au dpart, avec augmentation progressive des doses sous surveillance tensionnelle et de la fonction rnale.

5. Les statines

Elles sont aujourdhui prescrites dans les 24 48 heures suivant ladmission, chez tous les malades.

6. Nitrs
Surtout pour les IDM antrieurs, ou avec IVG Trinitrine : 1 4 mg/h IV la seringue lectrique, pendant 24 48 heures. Contre-indiqus en cas dIDM tendu au VD, dhypotension.

7. Autres
Il ny a pas dindication aux anticalciques, sauf pour le vrapamil en cas de contre-indication aux btabloquants. Anxiolytiques. Antalgiques majeurs morphiniques. Repos absolu au lit pendant vingt-quatre quarante-huit heures. Oxygnothrapie nasale les premires heures. Rgime normosod, normolipmique. Lutte contre la constipation.

F/ Prise en charge aprs la phase aigu


1. Gnralits

Deux situations radicalement diffrentes sopposent : soit le malade a bnfici dune angioplastie immdiate, donc le bilan coronarographique de la maladie coronaire est fait et lartre responsable de lIDM est rouverte (situation frquente actuellement) ; soit le malade a bnfici dune thrombolyse intraveineuse et a volu favorablement (signes cliniques et lectriques de reperfusion). Il faut, dans un deuxime temps, faire le bilan de la maladie coronaire (recherche dischmie ou de viabilit rsiduelle, dcision ventuelle de revascularisation).
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2. Bilan systmatique, quelle que soit la prise en charge initiale


a) chographie Doppler cardiaque Ralise en urgence larrive en USIC, elle est rpte quelques jours plus tard au laboratoire dchographie. Elle permet : * une valuation de la fonction VG systolique segmentaire (cotation par segment en hyperkintique, normokintique, hypokintique et akintique) et globale (fraction djection), la recherche dun anvrisme VG ; * la recherche dune complication mcanique (IM, CIV) ; * la recherche dun thrombus ; * lvaluation de la PAP systolique sil existe une IT ; * la recherche et la quantification dun panchement pricardique. b) Bilan rythmique Un holter-ECG sur 24 heures est ralis pour dtecter des troubles du rythme asymptomatiques. Un enregistrement ECG avec moyennage et haute amplification : recherche des potentiels tardifs qui, sils existent, tmoignent dun risque accru de survenue dpisodes ultrieurs darythmie (TV surtout). Cet examen est ralis aprs le dixime jour.

3. Stratgie des examens complmentaires si une thrombolyse a t ralise initialement


a) En cas de rcidive ischmique prcoce, une coronarographie est ralise rapidement. b) Dans les autres cas, il faut rechercher une viabilit rsiduelle dans le territoire de linfarctus et une ischmie myocardique deffort associe. Viabilit : * recherche par scintigraphie au thallium de repos ; * ou par chographie de stress. Ischmie : * recherche par preuve deffort (sous maximale ds J6, ou limite par les symptmes vers J10 J14), souvent couple une scintigraphie ; * ou par chographie de stress. c) La coronarographie Elle est dindication large aujourdhui, surtout chez un patient jeune, ou prsentant des facteurs de gravit (insuffisance cardiaque initiale par exemple ou IDM tendu). Elle est systmatique si on met en vidence viabilit et/ou ischmie rsiduelle. Elle permet alors de poser une ventuelle indication de revascularisation (pontage et/ou angioplastie).

4. L ordonnance de sortie (voir annexe)


La sortie est envisage entre le septime et le quinzime jour en fonction de la svrit de la maladie et de la prise en charge initiale. Elle comporte systmatiquement : aspirine. btabloquant. statine. driv nitr daction rapide (en spray utiliser seulement en cas de douleurs). Elle comporte parfois : clopidrogel (Plavix) si un stent a t pos ; IEC, sil existe une dysfonction VG ; drivs nitrs, calcium bloqueurs en cas dischmie persistante avec revascularisation impossible.
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5. Bilan et contrle des facteurs de risque


Arrt dfinitif du tabac. Traitement dune hypertension artrielle. Prise en charge dun ventuel diabte. Rduction pondrale. Contrle dune hypercholestrolmie (il faut abaisser le cholestrol total sous 2 g/l et le HDL cholestrol sous 1,20 g/l).

6. Autres mesures aprs la sortie


a) Radaptation leffort Entre J15 et J30, en collaboration avec un centre de rducation spcialis en cardiologie. b) Rinsertion professionnelle Aprs trois six semaines si IDM non compliqu. Reclassement professionnel en cas dinaptitude dfinitive. c) Hygine de vie Alimentation allge, suppression des graisses satures, arrt de lalcool et du tabac. Vie calme, repos (huit heures de sommeil). Activit physique modre, mais rgulire. Soutien psychologique. Le meilleur traitement de lIDM est prventif : * dpistage et traitement des facteurs de risque ; * traitement adapt langine de poitrine ; * hospitalisation en USIC en prsence de tout syndrome de menace. d) Prise en charge 100 %

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS


A/ Troubles du rythme
1. Correction des facteurs favorisants
Hypokalimie. Hypoxmie. Acidose.

2. Troubles du rythme supraventriculaire


Anticoagulation efficace. Cordarone injectable ou per os. En cas de mauvaise tolrance hmodynamique : cardioversion lectrique.

3. Troubles du rythme ventriculaire


a) ESV frquentes Lidocane : Xylocard 1 mg/kg en perfusion IV lente, puis 2 g/j en IV. Cordarone. b) RIVA Abstention le plus souvent.
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c) TV Bien tolr : Xylocard IV (ou Cordarone). Mal tolre : cardioversion lectrique rapide, puis traitement antiarythmique (Xylocane ou Cordarone). d) FV Massage cardiaque externe. Cardioversion par choc lectrique externe en urgence absolue. Prise en charge en milieu de ranimation.

B/ Troubles conductifs
1. Infarctus infrieur

Bonne tolrance habituelle, parfois injection datropine 1 demi- 1 mg IVD. Sonde dentranement lectrosystolique (SEES) temporaire en cas de bradycardie trs importante ou de mauvaise tolrance hmodynamique.

2. Infarctus antrieur

Mise en place systmatique dune SEES temporaire en cas de troubles conductifs.

C/ IVG et choc cardiognique 1. Prise en charge en USIC avec :


Rgime dsod. Oxygne nasal, au besoin ventilation assiste. Adaptation hydrolectrolytique prcise. Vasodilatateurs veineux (nitrs). De plus en plus rarement, surveillance hmodynamique par sonde de Swan-Ganz et adaptation thrapeutique.

Adaptation thrapeutique en fonction de ltat hmodynamique Index cardiaque l/min/m2 >3 < 2,5 < 2,5 < 1,8 PAPO mmHg < 15 < 15 > 18 > 25 tat clinique Syndrome hyperkintique choc hypovolmique Insuffisance cardiaque modre IVG svre ou choc cardiognique Traitement btabloquants Remplissage vasculaire Nitrs + diurtiques Diurtiques, tonicardiaques, voire assistance par CPBIA, ou cur artificiel

Valeurs normales : IC : 3 3,5 l/min/m2 PAPO : 10-12 mmHg Tonicardiaques : dopamine, dobutamine (Dobutrex) CPBIA : contre-pulsion par ballonnet intra-aortique qui permet daugmenter la perfusion coronaire et de suppler la dfaillance du VG. Lorsque la CPBIA est dpasse, une assistance mcanique du VG (pompe biventriculaire externe, cur artificiel total) peut tre discute si le jeune ge permet denvisager une transplantation en urgence.
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Ordonnance de sortie aprs un IDM non compliqu 1. Aspirine/Aspgic 250 mg/j. 2. Btabloquant, par exemple : atnolol/ Tnormine, 1 comprim par jour. 3. Simvastatine/Zocor : 1 comprim par jour, 4. + driv nitr daction rapide, par exemple : Nastispray, 1 bouffe si douleur. 5. Contrle des facteurs de risque : contrle dune HTA ; hygine de vie saine ; arrt du tabac ; rgime adapt (hypolipidique, amaigrissant, diabtique) selon les cas.

2. Adaptation thrapeutique en fonction de ltat hmodynamique 3. IEC


Lopril 6,25 mg/j per os, progressivement augment pendant quelques semaines jusqu 100 150 mg/j en surveillant attentivement la tolrance tensionnelle et rnale. Dbut dans les 24 48 heures dvolution, en prsence dIVG ou de ncrose massive. Indications de plus en plus larges actuellement.

4. Cas particulier : ncrose du VD

Elle impose : larrt du traitement diurtique et nitr ; un remplissage vasculaire, sous contrle hmodynamique ; Prescription pour un IDM non compliqu trait par la thrombolyse Hospitalisation en USIC, sous scope. Pose de 2 voies veineuses, de bonne qualit, perfusion de glucos 5 %. ECG 17 drivations/ radio de thorax/ biologie complte. Aspirine 250 500 mg IVD (si non fait par le SAMU). rt-PA/Actilyse. Hparine dose hypocoagulante, IV la seringue lectrique, ds le dbut de la thrombolyse. Btabloquants : atnolol/ Tnormine, 1 demi-comprim 2 fois par jour. Autres traitements : trinitrine IV, 1 mg/h (sauf infarctus du VD) ou hypotension, prudence si IDM infrieur ; antalgiques, majeurs si ncessaire ; anxiolytique type benzodiazpine ; IEC en cas dIDM tendu, dautant plus sil y a dysfonction VG, aprs les premires vingt-quatre heures ; statines ; laxatifs si besoin ; oxygnothrapie nasale les premires heures. Surveillance rapproche : clinique, lectrique, enzymatique, de lhmostase.
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lutilisation de drogues inotropes positives ; parfois un entranement lectrosystolique (bradycardie sinusale, trouble conductif) ; cest une indication formelle langioplastie de premire intention.

D/ Complications mcaniques
Elles ncessitent une prise en charge par traitement chirurgical en urgence ds le diagnostic pos. Une assistance circulatoire par CPBIA est le plus souvent mise en place dans lattente de la chirurgie.

E/ Autres complications
Raction pricardique prcoce : aspirine 2 3 g/j. Dressler : AINS. Traitement dun accident thromboembolique. Un traitement anticoagulant sera maintenu distance de linfarctus en cas de : ecstasie paritale ; fibrillation auriculaire persistante ; thrombus intra-VG ; pathologie thromboembolique.

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Fig. 2. IDM aigu antro-septo-apical et latral haut. Onde Q de ncrose de V1 V4, sus-dcalage de ST (onde de Pardee) de V1 V4 et en D1 et VL, miroir type de sous-dcalage de ST en D2, D3 et VF.

Fig. 1. volution des lsions ECG lors de lIDM.

Fig. 3. IDM aigu infro-latro-basal. Onde Q de ncrose en D2, D3, VF, V5, V6, grande onde R en V1, V2, signant lextension basale (miroir de londe Q en V7, V8, V9), enfin signes en miroir (sous-dcalage du ST de V1 V4 et en VL).

Fig. 4. IDM aigu infrieur, avec BAV du troisime degr. Onde de Pardee en D2, D3, VF, miroir type de sous-dcalage de ST de V1 V6 et en D1 et VL. Dissociation auriculo-ventriculaire complte.

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Fig. 5. Thrombus mural apical compliquant un IDM antrieur tendu.

POINTS FORTS

IDM = occlusion coronaire suite fissuration de la plaque athromateuse avec thrombose in situ dans la majorit des cas. Diagnostic = douleur typique prolonge + onde de Pardee systmatise (2 drivations contigus) avec images en miroir. Territoire IDM = territoire du sus-dcalage. Aspirine 250 500 mg, IVD demble. Angioplastie de premire intention avec stent si salle de cathtrisme mois de 45 minutes (Plavix et ReoPro associs). Sinon thrombolyse. Btabloquants si possible ds les premires heures. IEC doses faibles au dpart si IVG ou ncrose tendue. Statines dbuter ds les premiers jours. Surveillance rapproche en USIC pour dtecter les complications rythmiques, de conduction ou mcaniques. Mort subite possible tout instant. Prise en charge des facteurs de risque primordiale (arrt du tabac, contrle du diabte, de lHTA, de lhypercholestrolmie).

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