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Question mise jour le 11 fvrier 2005

INSTITUT

LA

CONFRENCE

H I P P O C R AT E

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La Collection Hippocrate
preuves Classantes Nationales

CARDIOLOGIE NEPHROLOGIE REANIMATION - URGENCES Hypertension artrielle de ladulte


1-9-130

Dr Charles-Edouard LUYT Praticien Hospitalier


L institut la Confrence Hippocrate, grce au mcnat des Laboratoires SERVIER, contribue la formation des jeunes mdecins depuis 1982. Les rsultats obtenus par nos tudiants depuis plus de 20 annes (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de russite et plus de 50% des 100 premiers aux preuves Classantes Nationales) tmoignent du srieux et de la valeur de lenseignement dispens par les confrenciers Paris et en Province, dans chaque spcialit mdicale ou chirurgicale. La collection Hippocrate, labore par lquipe pdagogique de la Confrence Hippocrate, constitue le support thorique indispensable la russite aux preuves Classantes Nationales pour laccs au 3me cycle des tudes mdicales. Lintgralit de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site laconferencehippocrate.com. Nous esprons que cet accs facilit rpondra lattente des tudiants, mais aussi des internes et des praticiens, dsireux de parfaire leur expertise mdicale. A tous, bon travail et bonne chance !

Alain COMBES, Secrtaire de rdaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, mme partielle, de cet ouvrage est interdite. Une copie ou reproduction par quelque procd que ce soit, microfilm, bande magntique, disque ou autre, constitue une contrefaon passible des peines prvues par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits dauteurs.
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Hypertension artrielle de ladulte


Objectifs : Expliquer lpidmiologie, les principales causes et lhistoire naturelle de lhypertension artrielle de ladulte. Raliser le bilan initial dune hypertension artrielle de ladulte. Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours.

DFINITION ET CLASSIFICATION (OMS 1999)


La pression artrielle (PA) normale est infrieure 140/90 mmHg. On distingue : La PA normale haute : PA systolique (PAS) entre 130 et 139 mmHg et PA diastolique (PAD) entre 85 et 89 mmHg. La PA normale stricte : PAS < 130 mmHg et PAD < 85 mmHg. La PA optimale : PAS < 120 mmHg et PAD < 80 mmHg. On distingue : L HTA stade 1 : PAS entre 140-159 mmHg et/ou PAD entre 90-99 mmHg. L HTA stade 2 : PAS entre 160 et 179 mmHg et/ou PAD entre 100 et 109 mmHg. L HTA stade 3 : PAS 180 mmHg et/ou PAD 110 mmHg. Si PAS et PAD sont classes dans deux catgories diffrentes, la catgorie la plus leve est retenue.

A/ PIDMIOLOGIE
1. Gnralits
L HTA est frquente (10 15 % de la population gnrale). La frquence est plus forte chez lhomme que chez la femme avant 65 ans, puis cette tendance sinverse au-del de 65 ans. Elle augmente avec lge (surtout la composante systolique). Elle est le plus souvent essentielle : y participent lge, le surpoids, une consommation en sel exagre, basse en potassium et calcium, des facteurs gntiques et familiaux, le stress. Les HTA secondaires sont plus rares et peuvent souvent bnficier dun traitement spcifique, gage defficacit.
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2. HTA, un problme de sant publique majeur


Cest la premire cause de consultation du gnraliste et du cardiologue. Cest un des facteurs de risque majeur de maladie cardio-vasculaire : plus le niveau de PA est lev, plus le risque CV est fort. 30 % des patients hypertendus prsenteront une complication athrosclreuse. Il multiplie par 3 le risque coronarien, par 7 le risque dAVC, par 2 le risque dartriopathie MI.

3. La coexistence de certains facteurs de risque accrot la mortalit :


Hypercholestrolmie. Diabte. Tabagisme. Antcdents familiaux cardiovasculaires chez un ascendant direct.

B/ Physiopathologie
1. La pression artrielle
Elle est le produit du dbit cardiaque par les rsistances artrielles systmiques : PA = QC RAS PA = pression artrielle QC = dbit cardiaque RAS = rsistances artrielles systmiques

a) Le dbit cardiaque Il est le produit de la frquence cardiaque par le volume djection systolique. Il est donc troitement fonction de la volmie, qui dpend du stock sod et du niveau daldostrone et dADH. * QC = fc VES fc = frquence cardiaque, VES = volume djection systolique. b) Les rsistances priphriques Elles sont contrles par 3 mcanismes souvent intriqus : * contrle local, par la gomtrie artrielle, les concentrations ioniques locales, les diffrents systmes endocrines tissulaires (systme rnine-angiotensine tissulaire, oxyde nitrique (NO), endothlines) ; * contrle humoral avec des substances vasodilatatrices (prostaglandines, kinines) et des substances vasoconstrictrices (angiotensine II, catcholamines, srotonine) ; * contrle sympathique : Bta : vasodilatation, Alpha : vasoconstriction.

2. Elle est rgule en permanence


a) court terme Les barorcepteurs permettent lautorgulation court terme de la PA. Les catcholamines plasmatiques, dorigine centrale ou priphrique, interviennent par stimulation des rcepteurs alpha, bta ; leur rle est vident dans le phochromocytome, suppos dans lHTA hyperkintique du sujet jeune. b) Rgulation moyen terme Systme rnine-angiotensine aldostrone (SRAA) circulant et tissulaire. * la rnine, enzyme produite par la cellule juxtaglomrulaire rnale, transforme langio 2003-2005 - Association Institut La Confrence Hippocrate - Tous droits rservs Les droits dexploitation de ces textes sont gracieusement mis votre disposition par les Laboratoires Servier

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tensinogne en angiotensine 1, qui est ensuite transforme en angiotensine II par lenzyme de conversion ; * langiotensine II est un puissant vasoconstricteur endogne (contrle du contenant) ; * langiotensine II stimule la formation daldostrone par la corticosurrnale ; * laldostrone assure le contrle de la volmie (contrle du contenu) entranant une rabsorption sode en change dion potassium au niveau rnal ; * elle exerce aussi un rtrocontrle ngatif sur la production de rnine ; * ce systme est prsent la fois dans le sang circulant o il agit selon un mode endocrine, mais galement dans les tissus (vaisseaux, cur, rein, cerveau) o sexerce une fonction autocrine et paracrine. Interactions du SRAA avec les autres systmes hormonaux et substances endognes : * le facteur atrial natriurtique (FAN), produit par loreillette humaine a des effets diurtiques et natriurtiques puissants et soppose au SRAA ; * les kinines sont des substances vasodilatatrices dorigine rnale, qui sont inactives par lenzyme de conversion de langiotensine ; * les prostaglandines interfrent galement avec le SRAA. La prostacycline PGI2 est le plus puissant vasodilatateur connu, ayant aussi une action natriurtique et antiagrgeante plaquettaire ; * loxyde nitrique, scrt par la cellule endothliale, a un effet vasorelaxant et antiagrgeant plaquettaire agissant en synergie avec la PGI2 ; * les endothlines, scrtes par les cellules endothliales, sont de trs puissants vasoconstricteurs. c) Rgulation long terme Cest la rgulation de la volmie par le rein, par lintermdiaire de laldostrone et de lADH (vasopressine).

3. Hypothses physiopathologiques du mcanisme de lHTA essentielle

Aucune hypothse uniciste ne peut expliquer lHTA essentielle, qui est une maladie probablement polygnique aggrave par les facteurs environnementaux.

a) Rle de linn et de lacquis Facteurs gntiques : ils expliquent environ 30 % de la variabilit de la pression artrielle. Les gnes candidats sont ceux du systme rnine-angiotensine-aldostrone, du systme rgulant la production et le catabolisme des catcholamines, lhyperinsulinisme de lobsit, les gnes contrlant lhormone de croissance, les gnes contrlant le tonus vasodilatateur, (NO, prostaglandines, kinines, FAN). Il peut exister des anomalies au niveau de la libration dhormone, du rcepteur, du second messager intracellulaire ou du catabolisme (catcholamines). Les prdispositions gntiques sont rvles ou aggraves par des facteurs environnementaux (excs de sel, dficit en K+, alcoolisme, surpoids). b) La paroi artrielle, cible commune de nombreux facteurs Les systmes cits ci-dessus convergent vers la paroi artrielle et sont tous des systmes vasopresseurs qui induisent court terme la contraction des cellules musculaires lisses et long terme lhypertrophie paritale responsable de laugmentation des rsistances priphriques, lorigine de lHTA (PA = Q x RAS).

C/ Diagnostic
1. Circonstances de dcouverte
La latence de lHTA explique sa dcouverte frquente au cours dun examen systmatique. Ailleurs, les signes non spcifiques tmoignent dun retentissement viscral de lHTA.
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Certains signes sont vocateurs dune HTA maligne : amaigrissement, adynamie, soif, oligurie, encphalopathie, insuffisance cardiaque, OAP . L HTA peut tre rvle par une complication : AVC, infarctus du myocarde, dme pulmonaire. La prise de la PA doit accompagner tout examen clinique.

2. Mthodes de mesure
a) Mthode de rfrence L appareil de rfrence reste le sphygmomanomtre colonne de mercure. Patient dvtu, couch ou assis, au repos depuis dix minutes dans de bonnes conditions de confort et de calme, distance dune prise de tabac, dalcool ou de caf. Il est essentiel de maintenir le bras au niveau du cur. Le brassard est plac la face antro-interne du bras en regard de lartre humrale, le stthoscope est plac en regard de lartre humrale, distance du brassard. Son diamtre est adapt la largeur du bras (il entoure les 2/3 du bras en longueur et en largeur). La mesure est effectue aux deux bras en position couche, puis debout (recherche dune hypotension orthostatique, 1 puis 3 minutes) ; elle est rpte ventuellement en fin de consultation. Le brassard est gonfl une premire fois en ttant le pouls pour reprer la PAS, dgonfl puis regonfl 20 30 mmHg au-dessus de cette premire estimation. Puis il est dgonfl progressivement. Le premier bruit peru dfinit la PAS. Le dernier entendu au stthoscope dfinit la PAD (phase V de Korotkoff). Respecter un repos de 2 minutes entre deux prises de PA. L HTA doit tre confirme trois moments diffrents au cours de deux consultations au moins, et mme six mesures en cas dHTA lgre : il faut affirmer la permanence de lHTA. b) Autres mthodes En dehors du cabinet mdical, la mesure de pression artrielle par MAPA (mesure ambulatoire de pression artrielle) et automesure peut tre utile dans les cas suivants : * suspicion dHTA par effet blouse blanche ; * prise en charge de lHTA rsistante ; * symptme dhypotension sous traitement.

3. Typer lhypertension artrielle


HTA permanente. HTA labile. HTA survenant spcifiquement leffort. HTA paroxystique : HTA aigu pouvant tre associe un pisode de sueur, palpitations, tachycardie. HTA systolique isole : chez le sujet g (grande rigidit artrielle). Fausse HTA : effet blouse blanche . HTA maligne : urgence mdicale. PAD > 120-130 mmHg. Signes fonctionnels : cphales, troubles digestifs, soif. Atteinte viscrale menaante : dme aigu du poumon, infarctus du myocarde, insuffisance rnale aigu, encphalopathie hypertensive et atteinte oculaire stade IV au fond dil). L insuffisance rnale est, dans ce contexte, lie une nphroangiosclrose (maligne) rapidement volutive avec prsence danmie avec schizocytes.
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4. Bilan tiologique (cf. schma 1)

Il vise opposer lHTA un traitement spcifique.

a) Lenqute de dpistage Elle sadresse la majorit. L interrogatoire : * prise de toxique : rglisse (antsite, pastis sans alcool), destroprogestatifs, minralocorticodes, sympathomimtiques (vasoconstricteurs nasaux), ciclosporine A, rythropotine, AINS ; * antcdents : autres atteintes vasculaires documentes, maladie uronphrologique, protinurie, hmaturie ; * facteurs de risque vasculaire : diabte, hypercholestrolmie (HDL cholestrol < 0,35 g/l, LDL > 1,9 g/l), tabac, obsit abdominale, antcdents familiaux cardio-vasculaires avant 55 ans chez le pre, 65 ans chez la mre ; * indicateurs de risque cardio-vasculaire : ge > 45 ans homme, et 55 ans femme, consommation excessive dalcool, absence dactivit physique rgulire, catgorie risque particulier (groupe socioprofessionnel dfavoris, Afro-Amricains et Antillais, atteinte dun organe cible) ; * signes fonctionnels : cphales, acouphnes, troubles visuels, claudication la marche, dyspne deffort, orthopne, angor. lexamen : * poids ; Schma I. Bilan tiologique Il vise opposer lHTA un traitement spcifique
HTA HTA rapidement volutive menaante

Examen clinique + bilan biologique OMS

Normal = HTA essentielle 90 % des cas

Anormal

Rgles hyginodittiques Traitement

Enqute diagnostique approfondie

Succs

checs rpts des traitements Traitement dune ventuelle tiologie secondaire

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* PA couch-debout ; * asymtrie des pouls et auscultations des trajets artriels ; * souffle para-ombilical ; * auscultation cardiaque ; * gros rein palpable ; * facis cushingode, acromgalie. Le bilan biologique OMS . Le bilan minimal de lOMS Dans le sang : Cratinine Kalimie Glycmie jeun Uricmie Cholestrol Hmatocrite Dans un chantillon durines : Recherche dhmaturie Ou de protinurie par des bandelettes ractives N.B. : LECG ne figure pas dans le bilan minimal OMS ; mais il est conseill de manire systmatique en France. De mme, le bilan lipidique doit tre complet en France (cholestrol total, HDL, LDL, triglycrides).

b) Le bilan diagnostique Il sadresse une minorit de patients slectionns par lenqute de dpistage : * en cas dHTA rcente, rapidement volutive, grave demble ; * surtout chez un sujet jeune (infrieur 30 ans) ; * HTA paroxystique ; * sujet polyvasculaire ; * en cas dHTA rfractaire toute thrapeutique (trithrapie bien conduite doses efficaces et comportant un diurtique) ; * anomalies du bilan clinique ou biologique initial. Les examens sont pratiqus chez un sujet en rgime normosod en dehors de tout traitement (sauf calcium bloqueur si ncessaire.) c) La mise en vidence dune tiologie secondaire Elle est parfois difficile et relve dun service spcialis. 90 % des HTA sont essentielles.

5. Dpister lurgence hypertensive


a) Quatre situations constituent une urgence vitale Infarctus du myocarde. dme pulmonaire. HTA maligne. HTA gravidique (une seule mesure suffit alors au diagnostic et impose le traitement demble en raison du risque maternel et ftal). b) En fait, le plus souvent L induction thrapeutique nest pas une urgence. Les bilans de retentissement et tiologique sont rapidement pratiqus, au mieux en rgime normosod et en labsence de traitement
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antihypertenseur. Une monothrapie squentielle par la nifdipine permet en cas de chiffres menaants dabaisser les chiffres tensionnels sans fausser les dosages hormonaux biologiques (ARP Aldo, drivs mthoxyls urinaires). ,

6. Le bilan de retentissement viscral


L HTA est un facteur de risque majeur de lathrosclrose avec toutes ses complications. Elle est de plus directement responsable de complications cardiovasculaires, rnales et neurologiques, le risque tant proportionnel aux chiffres du PA. Individualiser un retentissement viscral est un argument supplmentaire pour traiter une HTA. Le bilan minimal comprend : Un interrogatoire (accidents familiaux cardiovasculaires). Un examen clinique. Un bilan minimal dit de lOMS. Il est largi en fonction de ces rsultats ou demble chez le sujet jeune, en cas dHTA svre, symptomatique.

a) Cardio-vasculaire L insuffisance cardiaque et la maladie artrielle athromateuse (angor, artriopathie des membres infrieurs). linterrogatoire : dyspne, angor, infarctus ancien. lexamen : * recherche dune tachycardie, dun 4e bruit (B4) ; * auscultation dun souffle dIA ; * palpation des pouls, chaleur cutane ; * recherche dun anvrisme de laorte abdominale ; * auscultation des axes artriels ; * apprciation de ltat veineux (varices, dermite ocre). L ECG est indispensable si PAD > 115 mmHg ou si on envisage un traitement btabloquant. Il recherche : * des signes dHVG systolique (Sokoloff > 35 mm) ; * des squelles de ncrose, une fibrillation auriculaire. La radio thoracique permet : * le calcul de lindex cardiothoracique (VG globuleux, non dilat) ; * recherche une dilatation de laorte thoracique ; * des signes de surcharge vasculaire pulmonaire. L chocardiographie Doppler dpiste : * des troubles de la compliance du VG (fonction diastolique) ; * plus prcoces quune hypertrophie myocardique, symtrique et non obstructive (augmentation de la masse myocardique) ; * la dilatation du VG tmoigne dune dysfonction systolique svre (HTA ancienne, nglige). Autres examens possibles : * chographie et Doppler vasculaire ; * coronarographie, artriographie au besoin. b) Neurosensoriel Atteinte directement due lHTA (lacune, hmorragie crbrale ou mninge) ou secondaire lathrome carotidien (AVC ischmique). linterrogatoire : * recherche de cphales, acouphnes, phosphnes, fourmillements des extrmits, vertiges ; * notion de dficits passs souvent transitoires : ccit monoculaire, hmiparsie, tmoignant dun accident vasculaire crbral : lacune, hmorragie mninge, ou crbrale, dme crbral.
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lexamen : * auscultation des vaisseaux du cou, examen neurologique. Examens complmentaires : * Doppler et chographie cervicale, scanner crbral (recherche de squelles dAVC), recherche de cicatrices de lacunes si ncessaire. * lexamen ophtalmologique fondamental : linterrogatoire : recherche dune baisse de lacuit visuelle, lexamen : tude du champ visuel, prise de pression de lartre centrale de la rtine, prise de pression des globes oculaires, * le fond dil : il dfinit quatre stades de gravit croissante. La rtinopathie hypertensive peut rgresser avec le traitement : stade 1 : artres grles, brillantes, reflet cuivr, stade 2 : stade 1 plus signe du croisement, stade 3 : stade 2 plus dilatation veineuse, avec hmorragies et exsudats (en amont du croisement de la veine par lartre), stade 4 : stade 3 plus dme papillaire. c) Retentissement rnal Atteinte directement due une athrosclrose progressive des vaisseaux de moyen calibre, aboutissant une ischmie glomrulaire (nphroangiosclrose bnigne) ou secondaire lathrome (stnose de lartre rnale, infarctus rnal). linterrogatoire : * nycturie, brlure urinaire, dmes des membres infrieurs. lexamen : * recherche dun gros rein palpable, dun obstacle prostatique. Examens complmentaires : * ECBU, recherche dune leucocyturie (HLM), dune protinurie (urines de 24 heures), dune insuffisance rnale (cratinmie). Physiopathologie : * on parle de nphroangiosclrose (nphropathie induite par lhypertension intraglomrulaire), avec glomrulosclrose progressive et extensive ; * lvolution se fait vers linsuffisance rnale terminale, si la pression artrielle nest pas contrle. d) Classifications selon latteinte viscrale (OMS) Stade I : pas de signes objectifs datteinte organique. Stade II : au moins un des signes suivants : * hypertrophie ventriculaire gauche ; * artres grles au fond dil ; * protinurie et/ou lgre lvation de la cratininmie (106-177 (mol/l) ; * plaque dathrome sur laorte, les artres carotides ou fmorales (radiologie, chographie). Stade III : ensemble des symptmes et signes prouvant une atteint des organes cibles : * atteinte crbrale : accident ischmique transitoire, accident vasculaire crbral, encphalopathie hypertensive ; * oculaire : FO stade III ou IV ; * cardiaque : angor, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque ; * vasculaire : artrite des membres infrieurs symptomatique, anvrisme et dissection aortique ; * insuffisance rnale : dfinie par lOMS par une cratininmie > 177 mmol/l. e) Bilan parallle des facteurs de risque vasculaire +++ traiter pour leur propre compte :
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* tabagisme ; * dyslipoprotinmie ; * diabte ; * sdentarit ; * obsit ; * antcdents familiaux. Leur prsence en cas dHTA limite est un argument pour traiter lHTA.

D/ Causes des HTA secondaires


1. Coarctation de laorte
a) rechercher systmatiquement On la recherche de premire intention devant tout enfant ou sujet jeune hypertendu. voquer quand les pouls fmoraux sont diminus ou abolis. b) Lexamen Il recherche : * un souffle systolique parasternal gauche, intense, irradiant dans le dos ; * une hypotension aux membres infrieurs avec hypertension aux membres suprieurs ; * un effacement (inconstant) du bouton aortique et des rosions costales (arcs postrieurs de la 3e la 6e cte) la radio de thorax qui tmoignent dune circulation de supplance intercostale et mammaire. c) Le diagnostic Il est confirm par lchographie cardiaque, le scanner et lIRM thoraciques et surtout langiographie qui apprcie : * le sige de la coarctation (souvent situ aprs lorigine de la sous-clavire gauche) ; * son tendue ; * ltat de laorte sus et sous-jacente, du canal artriel. d) Le mcanisme de lHTA L HTA est probablement secondaire lobstacle mcanique. e) Les risques volutifs Rupture, endocardite, insuffisance cardiaque, accidents crbro-mnings imposent une chirurgie prcoce, au mieux dans lenfance. Une prparation mdicale soigneuse par btabloquants vite les rebonds hypertensifs postopratoires dus des concentrations leves de rnine, angiotensine et de catcholamines.

2. Les causes rnales


La dcouverte dune atteinte de la fonction rnale doit faire discuter son mcanisme : cause ou consquence de lHTA ? Il faut penser une nphropathie devant des antcdents dhmaturie, de colique nphrtique, des dmes ou un syndrome polyurodypsique. Le recours lUIV ou langiographie numrise des artres rnales sera dautant plus large que lHTA est svre, rcente ou survenant chez un sujet jeune.

2.1. Nphropathie unilatrale par stnose de lartre rnale = HTA rno-vasculaire


Sa recherche est systmatique, car cest une cause potentiellement curable. Elle nest pas rare : 5 10 % de toutes les HTA.
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a) Physiopathologie La stnose dune artre rnale va entraner une diminution du flux sanguin rnal du ct de la stnose, et donc une diminution de pression dans les artrioles affrentes du glomrule. Si la chute de la pression est importante, les cellules de lappareil juxta-glomrulaire vont augmenter de manire significative la production de rnine du ct stnos (alors que la production de rnine va chuter dans le rein controlatral). Cette augmentation de rnine circulante a pour consquence laugmentation de synthse dangiotensine II, qui entrane : * une vasoconstriction artrielle directe ; * une augmentation de production daldostrone, responsable dune augmentation de la volmie par rtention hydrosode ; * une augmentation de lADH. Il sagit donc dune HTA rnine-dpendante, lautre rein, sain, maintenant la natriurse. Lors dune stnose bilatrale ou dune stnose sur rein unique, il ny a pas de possibilit dexcrtion rnale du sodium : une hypervolmie se constitue rapidement. b) Causes 2 types de causes sont distingues : * stnose athromateuse (2/3 des cas), souvent proximale ou ostiale, chez un homme de 50 ans ou plus, volontiers fumeur. Les lsions peuvent tre bilatrales et saccompagner de thrombose de lartre ; * dysplasie fibromusculaire (1/3 des cas), ralisant des lsions plus distales (2/3 distal et branches de division de lartre rnale), touchant plus volontiers la femme entre 20 et 40 ans. Beaucoup plus rarement, HTA rnovasculaire due une maladie de Takayashu, une dissection ou un anvrisme de lartre, une stnose aortique. c) Mode de prsentation L HTA : 2 types de profils sont distingus : * HTA rcente ou daggravation brutale chez un homme de 50 60 ans, prsentant un souffle abdominal para-ombilical pigastrique ou lombaire et prsentant des facteurs de risque dathrome (tabac, cholestrol) ou qui est connu comme tant vasculaire. * HTA rcente de la femme jeune de 30 40 ans, sans antcdent familial, parfois rvle par la prise de contraceptif oral et rpondant de manire spectaculaire aux IEC. Sur le plan clinique, un souffle abdominal ou lombaire est recherch. Hyperaldostronisme secondaire : hypokalimie en labsence de traitement diurtique et de rgime sans sel, avec kaliurse inadapte (> 30 mmol/j). d) Diagnostic morphologique chographie Doppler des artres rnales et chographie rnale : * permet le plus souvent une excellente approximation du niveau de ltendue de la stnose (dautant quelle est proximale), en montrant une stnose morphologique en cho et une acclration des flux Doppler ; * examine la taille des reins ; * inconvnients : impossible chez lobse, limite de loprateur Scintigraphie rnale (DTPA, MAG 3) avec test de sensibilisation aux inhibiteurs de lenzyme de conversion (Captopril 50 mg une heure avant lexamen). Angiographie conventionnelle ou IRM : * examen de rfrence ; * technique : actuellement, lartriographie des artres rnales avec digitalisation des images ou lIRM permettent le diagnostic dans 90 % des cas : elle est demande en premire intention en cas de suspicion dHTA rnovasculaire, car elle permet un bilan de laor 2003-2005 - Association Institut La Confrence Hippocrate - Tous droits rservs Les droits dexploitation de ces textes sont gracieusement mis votre disposition par les Laboratoires Servier

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te, de ses branches ; grce aux clichs prcoces centrs sur le rein, elle permet un nphrogramme ; du temps tardif, elle permet un bilan des voies excrtrices ; * rsultats : sige unilatral ou bilatral des lsions, dans 2/3 des cas : stnose athromateuse, ostiale, parfois bilatrale, plus frquente chez lhomme de 50 ans, haut risque de thrombose, dans 1/3 des cas : stnose plus distale, dans le cadre dune maladie fibromusculaire, englobant parfois les branches de division des artres rnales : lartriographie, aspect en collier de perles ou tubul. Elle survient en priorit chez la femme jeune ; * avantages : apporte la preuve du rtrcissement, prcise la cause et le sige exact ; * inconvnients : cet examen ne permet pas daffirmer que lHTA est bien due la stnose (il existe des SAR chez des sujets normotendus), Autres examens : * lurographie intraveineuse : rarement utilise de nos jours pour le dpistage, Schma II. Prise en charge de lHTA rno-vasculaire
Signes cliniques vocateurs dHTA rno-vasculaire chodoppler des artres rnales

Scintigraphie rnale

Artriographie digitalise

Positive

Ngative

Scintigraphie rnale Activit rnine plasmatique


+

Dosage rnine dans les veines rnales

Traitement mdical

Asymtrie

Pas dasymtrie

Angioplastie

Chirurgie

Succs
+ Positif Ngatif

Persistance de lHTA

Traitement mdical + surveillance

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a une sensibilit mdiocre : 20 30 % de faux ngatifs pour les stnoses unilatrales, ignore les stnoses bilatrales, technique : aprs ASP en labsence de restriction hydrique, sans compression, avec dose de produit , de contraste adapte la fonction rnale ; clichs minuts prcoces ; preuve de lavage au furosmide, * du ct de la stnose, on observe en gnral : diminution de la taille du rein stnos suprieure 1,5 cm, retard de scrtion rnale du ct atteint suprieur 1 minute, augmentation de densit du pylogramme (hyperconcentration du produit de contraste) avec aspect de trop belle image , retard llimination du produit de contraste lors de lpreuve de lavage au furosmide ; * langiographie rnale numrise par voie veineuse : ncessite ladministration de plus grandes quantits de produit de contraste que lartriographie conventionnelle avec un plus grand risque de nphrotoxicit, des faux positifs et faux ngatifs restent possibles : elle mconnat un nombre non ngligeable de stnoses,

e) Diagnostic dimputabilit de lHTA la stnose artrielle Buts : * lventualit dune revascularisation sera discute aprs avoir dtermin la responsabilit de la lsion dans la gense de lHTA, ainsi que ltat du rein controlatral ; * cette responsabilit est dtermine par lexploration du systme rnine-angiotensine ; * le bilan est ralis en rgime normosod, en dehors de tout traitement antihypertenseur ; aucun de ces tests dimputabilit nest parfait. Dosage de lactivit rnine plasmatique : * effectu ltat basal, puis aprs administration dune faible dose de Captopril (infrieure 25 mg) ; * on observe une rponse explosive de la rnine aprs 1 heure avec paralllement une baisse tensionnelle. Scintigraphie rnale avant et aprs IEC : * scintigraphie au DTPA (filtr) ou MAG 3 (scrt) ; * ventuellement, sensibilise par administration de Captopril ; * fait apparatre une perturbation du nphrogramme isotopique du ct stnos : diminution de la pente du segment de captation et retard du pic dactivit maximale. Dosage spar de la rnine dans les veines rnales : peut tre sensibilis par la prise de Captopril ou dpltion sode ; montre une franche asymtrie entre les 2 veines rnales (gradient > 1,5 en faveur du ct atteint), le rein ischmique a une scrtion de rnine plus importante que le rein controlatral. Imagerie chographie rnale et Doppler des artres rnales : diminution de la taille du rein ischmi : chographie rnale ; augmentation des rsistances artrielles distales (> 0,8 ) : Doppler ; stnose > 75 % : artriographie. f) Traitement L angioplastie de lartre stnose par voie percutane : dans les stnoses fibrodysplasiques et athromateuses unilatrales. Les rsultats sont bons en cas de stnose athromateuse non ostiale et de dysplasie fibreuse. La stnose peut se reproduire et pourra ncessiter de nouvelles dilatations ou la pose dune endoprothse par voie percutane (stent) ou une intervention chirurgicale. Le risque de restnose est particulirement important dans les stnoses athromateuses ostiales, parfois avec mise en place de stent.
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Chirurgie rparatrice (rsection de la stnose et/ou pontage), beaucoup plus rarement nphrectomie. La revascularisation permet desprer deux types de bnfice : meilleur contrle tensionnel et une protection de la fonction rnale. Les rsultats sont toujours meilleurs en cas de dysplasie quen cas dathrome. La surveillance ultrieure est attentive (fonction rnale, TA). Le traitement mdical simpose en cas de lsion inoprable ou en cas de persistance de lHTA aprs correction. Les b-bloquants, les inhibiteurs calciques et les diurtiques sont les plus utiliss. Les IEC sont interdits en cas datteinte bilatrale et utiliss avec prudence en cas de stnose unilatrale (risque de thrombose). Ne pas oublier la prise en charge des facteurs de risque vasculaires : mesure hyginodittique, correction de dyslipidmie.

2.2. Nphropathies unilatrales (sans stnose de lartre rnale)


L HTA y est plus rare. Il ny a pas de lsions de lartre rnale mais des altrations du parenchyme rnal. voquer devant des antcdents de colique nphrtique, dhmaturie. Le systme rnine-angiotensine nest pas toujours en cause. a) gros rein Toutes les causes de distension pylocalicielle par un obstacle urtral : malformation, tuberculose, tumeurs, lithiase, syndrome de la jonction pylo-urtrale. b) petit rein Toutes les causes datrophie rnale unilatrale : pylonphrite chronique unilatrale surtout ; hypoplasie rnale congnitale globale ; petit rein postradiothrapie ; prinphrite succdant un hmatome prinal ; atrophie cortico-capillaire rnale segmentaire de la femme jeune (favorise par un reflux intra-urtral et un trouble du dveloppement du rein : hypoplasie segmentaire) ; exceptionnelles tumeurs rnine juxta-glomrulaires. Il existe une frquente lvation de la rnine du ct atrophi. c) Le bilan et le traitement Il apprcie ltat du rein controlatral (hypertrophie compensatrice, scintigraphie rnale avec exploration des fonctions rnales spares). La chirurgie (nphrectomie unilatrale) est souvent dcevante. Elle est plus efficace : * chez le sujet jeune ; * en cas dHTA rcente ; * de rein controlatral sain ; * dactivit rnine leve du ct atrophi. Le traitement mdical est le plus souvent ncessaire (IEC ou autres thrapeutiques).

2.3 Nphropathies bilatrales


Traitement a priori mdical. a) Maladies aigus ou subaigus Au cours des glomrulonphrites aigus post-streptococciques, linsuffisance rnale est rare, progressive, souvent mconnue. Au cours de linsuffisance rnale oligo-anurique des tats de choc. Au cours des pousses de collagnose (sclrodermie). L HTA est souvent rversible avec le traitement tiologique.
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b) Maladies chroniques Glomrulonphrites chroniques : * secondaires (lupus, diabte, amylose) ; * primitives pouvant conduire la PBR diagnostique aprs reprage des reins lchographie : y penser devant une protinurie, une hmaturie, un syndrome nphrotique, lHTA et linsuffisance rnale y sont prcoces ; * le recours lhmodialyse au stade terminal doit tre retard : par le traitement de la maladie gnrale (diabte, collagnose), par lquilibre strict de lHTA (volodpendante), par le dpistage dlments aggravants : mdicaments nphrotoxiques, obstacle, infection urinaire, dshydratation. Nphrites interstitielles chroniques : * causes : intoxication la phnactine, infections urinaires rptition (pylonphrite chronique), lithiase calcique ou urique, le reflux vsico-urtral est toujours un lment aggravant (douleurs ascendantes, cystographie rtrograde) ; * biologiquement : protinurie modre, acidose hyperchlormique, leucocyturie, fuite sode obligatoire ; * lchographie : 2 petits reins avec atrophie corticale ; * lUIV recherche un obstacle et un reflux vsico-urtral. Polykystose rnale : * valeur des antcdents familiaux, de la palpation de deux gros reins ; * lchographie : 2 gros reins irrguliers kystiques ; * dans ce cas, lHTA et linsuffisance rnale sont tardives et doivent faire rechercher une cause rnovasculaire associe (compression de lartre par un kyste, en particulier). Nphro-angiosclrose : * par altration des artres et artrioles intrarnales en particulier glomrulaires (responsable dune protinurie) ; * au cours des HTA malignes ou acclres, lischmie rnale cre par les lsions vasculaires diffuses et svres contribue maintenir et aggraver lHTA, quel que soit son mcanisme initial.

3. Causes endocriniennes 3.1. Phochromocytome


Tumeur rare de la mdullosurrnale, scrtant des catcholamines. Cause rare : 1 cas pour 1 000 HTA explores. a) Anatomopathologie Cest une tumeur dveloppe aux dpens du tissu chromaffine de la mdullosurrnale. Les formes extra-surrnaliennes sont nommes paragangliomes. Il sagit typiquement dune tumeur rouge sang, htrogne. Cest une tumeur gnralement bnigne (dans 90 % des cas), mais des formes malignes sont possibles (mtastases ganglionnaires, hpatiques, pulmonaires, osseuses). Le phochromocytome sintgre parfois dans le cadre des noplasies endocriniennes multiples (type I ou type II). Association possible une maladie de Reckling-Hausen b) Physiopathologie Les tumeurs scrtent la noradrnaline, ladrnaline et la dopamine. Les catcholamines sont responsables des manifestations cliniques par stimulation des rcepteurs adrnergiques. Il existe lors de lvolution une dsensibilisation des rcepteurs,
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responsables dhypotension orthostatique. Paralllement, le catabolisme des catcholamines (MAO, COMT) est rduit, favorisant laccumulation des produits actifs. c) Signes dappel cliniques : isols ou associs Brefs accs hypertensifs, paroxystiques, alternant avec des priodes dhypotension, voire de collapsus sur un fond dHTA permanente. Il est possible que la PA soit normale dans lintervalle des crises. Sy associent cphales, sueurs, palpitations, anxit, pleur. Il existe une frquente tachycardie de repos, parfois des troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire, douleurs abdominales ou thoraciques constrictives. Une triade symptomatique est vocatrice quel que soit le tableau clinique : cphales, sueurs abondantes et palpitations rapides. d) Biologie Sont vocateurs mais non spcifiques : polyglobulie (par rduction du volume plasmatique), hyperleucocytose, hyperglycmie. Examen de rfrence : drivs mthoxyls : mtanphrine et normtanphrine urinaires leves. * sur les urines de 24 heures ; * distance de prise de vanille, chocolat, tabac, caf, traitement a ou b-bloquants ; * plus rentable si ralis au dcours immdiat dune crise. Autres examens (beaucoup moins sensibles, moins utiliss) : * acide vanylmandlique (VMA) urinaire ; * dosage plasmatique des catcholamines au dcours immdiat dune crise. Interprtation : * rsultats levs et HTA : forte prsomption ; * rsultats normaux et HTA : pas de phochromocytome ; * rsultats normaux et pas dHTA : hypothse ne peut tre carte. e) La localisation de la tumeur (aprs confirmation biologique) UIV avec tomographies, chographie. Scanner et IRM surrnaliens surtout. Scintigraphie la mta-iodo-benzylguanidine (MIBG) surtout utile pour dpister les tumeurs extra-surrnaliennes (chane ganglionnaire sympathique). Le plus souvent, il sagit dune tumeur surrnalienne, unilatrale, bnigne. La mise en vidence des localisations extrasurrnaliennes peut faire appel : * la cystoscopie (si accs hypertensifs permictionnels) ; * lchographie cardiaque, au scanner thoracique ou abdominal (malaise hypertensif la palpation de labdomen). f) Traitement Le traitement chirurgical simpose en raison des risques volutifs. L exrse de la tumeur doit tre effectue en milieu spcialis, aprs stabilisation de la PA par labtolol, sous couvert dun bon remplissage vasculaire, dun contrle sanglant de la PA peropratoire, pour viter les -coups tensionnels au cours des manipulations et de lexrse de la glande. La surveillance de la PA la premire anne et les dosages urinaires dpisteront 10 % de rechutes par localisation passe inaperue ou mtastase.

3.2. Hyperaldostronisme primaire (syndrome de Conn)


Il est d la scrtion inapproprie daldostrone par un adnome cortico-surrnalien ou une hyperplasie bilatrale des surrnales.
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a) Physiopathologie L aldostrone est un strode en C 21 scrt par la zone glomrule de la cortico-surrnale et qui agit sur le tube contourn distal du nphron en provoquant une rabsorption de sodium qui est chang contre du potassium et de lhydrogne. Sa scrtion est rgule par le systme rnine-angiotensine. L augmentation de scrtion daldostrone entrane une positivation du bilan sod, avec augmentation de la volmie. L HTA est sodium et volume-dpendante. Il existe cependant un phnomne dchappement la rtention sode, maintenant une natriurse gale aux apports et expliquant labsence ddme et la natrmie normale. L hyperaldostronisme explique directement lhypokalimie, due aux pertes rnales de potassium. La rnine plasmatique est effondre, en raison du rtrocontrle ngatif exerc par lhyperaldostronisme. b) Signes dappel Cest lassociation dune HTA et dune hypokalimie infrieure 3,2 mEg/l, dpiste par le bilan OMS. L hypokalimie : * elle est vraie, en dehors dun contexte de diarrhes, vomissements, prise de diurtiques ou de rglisse ; * elle est le plus souvent cliniquement latente. Dans les formes volues, elle peut tre rvle par une asthnie, une polyurie, des pseudocrampes, une constipation (syndrome pseudo-occlusif), des troubles neurologiques (pseudoparalysie), des modifications de lECG. L HTA : * elle est souvent svre et na pas de caractre spcifique. c) Bilan biologique Il est effectu dans des conditions prcises : * en rgime normosod (confirm par une natriurse > 100 mEq/jour) ; * en labsence de prise de diurtiques, AINS, btabloquants, IEC 2 semaines avant et des antialdostrones 6 semaines avant ; * prlvement de sang sans pose de garrot. L hypokalimie : * elle sassocie une kaliurse leve suprieure 30 mEq par jour, ce qui limine les fuites potassiques digestives, ou les sujets dplts aprs traitement diurtique ancien ; * elle saccompagne dune alcalose mtabolique et dune hyperchlormie ; * la natrmie est normale ou basse, ce qui explique la rtention hydrosode lorigine de cette HTA volodpendante ; * la natriurse est leve, proportionnelle aux apports. L activit rnine plasmatique * elle est effondre en position couche, non stimulable par le rgime dsod ou lorthostatisme. lvation de laldostrone plasmatique : * laldostrone plasmatique et ses mtabolites urinaires sont levs en dcubitus, non abaisss par la prise de Lopril ou la perfusion de 2 litres de srum sal (en 4 heures) : il y a donc scrtion inapproprie, non freinable, daldostrone. N.B. : Le tableau biologique dadnome de CONN est plus complet que celui de lhyperplasie bilatrale, o la rnine est basse mais lgrement stimulable, laldostrone leve, en partie stimulable par lorthostatisme et en partie freinable par le Captopril ou la charge sale. d) Bilan morphologique Scanner et IRM des surrnales :
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* examen de premire intention, mais pouvant tre pris en dfaut, en cas de microadnome ; * la dcouverte fortuite au scanner dune masse surrnalienne dans le bilan dune HTA ne prouve en aucun cas sa responsabilit (incidentalome !). Il faut une preuve biologique pour conclure. Scintigraphie au iodomthyl-norcholestrol : * examen de deuxime intention ; * montre une fixation intense unilatrale en cas dadnome et pas de fixation en cas dhyperplasie bilatrale. Phlbographie des surrnales : * examen de troisime intention, dangereux ; * permet de mesurer la concentration daldostrone dans les 2 veines et de mettre en vidence un gradient ; * permet galement des images radiologiques, montrant parfois indirectement ladnome. e) Diagnostic tiologique Il faut distinguer ladnome de Conn, unilatral, donc a priori chirurgical, bnin : * le tableau clinique et biologique est souvent complet ; * limagerie permet la localisation tumorale ; * la spironolactone permet de stabiliser lHTA avant la chirurgie, ce qui constitue en cas defficacit un test prdictif des rsultats opratoires ; * nanmoins, dans 25 % des cas, lHTA persiste aprs la chirurgie (nphroangiosclrose, stnose associe de lartre rnale) ; * en cas de doute, lintervention chirurgicale simpose. L hyperplasie bilatrale des surrnales : * le traitement est mdical : (spironolactone), parfois associ un thiazidique ou un inhibiteur calcique. f) Cette dmarche diagnostique permet dliminer : Les autres causes dhypokalimie chez lhypertendu : * rgime dsod ; * HTA et hyperaldostronisme secondaire (ARP leve) : estrognothrapie, grossesse, HTA maligne, nphropathie avec perte obligatoire de sel, HTA rnovasculaire ; * HTA avec diminution de laldostrone et de la rnine plasmatique : syndrome de Liddle, intoxication la glycyrrhizine (rglisse), excs de prcurseurs de laldostrone. Les autres causes dhyperaldostronisme primaire : * Cushing ; * carcinome surrnalien ; * blocs enzymatiques congnitaux de la synthse de cortisol (11 bta, 17 hydroxylase) avec scrtion augmente de DOC, aldostronmie basse, hypokalimie.

3.3. Le syndrome de Cushing


L HTA est un des lments dun tableau clinique caractristique et est estim 80 % des cas. Concerne plus volontiers le carcinome surrnalien ou la scrtion ectopique de corticostimuline. Le diagnostic est confirm par le dosage lev du cortisol (cycle cortisolmique, cortisolurie des 24 heures, 17 cto et 17 OH strodes urinaires), non freinable par le test la dexamthasone.
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Le bilan tiologique recherche : * une tumeur hypophysaire avec hyperplasie bilatrale des surrnales ; * une tumeur isole cortico-surrnalienne grce au scanner surrnalien, hypophysaire, et la scintigraphie surrnalienne. L HTA ne rgresse pas toujours avec le traitement tiologique. Le traitement est mdical (OPPDDD) ou chirurgical (rsection trans-sphnodale de ladnome hypophysaire).

3.4. Lacromgalie (QS) 3.5. Lhyperparathyrodie (QS)


L hyperparathyrodie et toutes les causes dhypercalcmie lvent la pression artrielle.

3.6. Les rares tumeurs secrtantes de rnine 4. HTA et grossesse


a) Dfinition L HTA gravidique est dfinie par une PAS suprieure ou gale 140 mmHg, ou une PA diastolique suprieure ou gale 85 mmHg. b) Le bilan En milieu spcialis, il permet de dfinir 3 types dHTA. HTA rvle par la grossesse : * elle survient aprs la 20e semaine de grossesse, chez une primipare, sans antcdent rnal connu, et disparat aprs laccouchement ; la rcidive au cours des grossesses ultrieures est inconstante ; * la toxmie gravidique associe lHTA une protinurie, des oedmes, une hyperuricmie, facteurs de mauvais pronostic prdictifs de la survenue dune clampsie ; * des chiffres levs de PA pendant la premire partie de la grossesse augmentent le risque dclampsie et de retentissement ftal, et ce malgr un traitement intensif. HTA prexistante la grossesse : * rvle ou aggrave par la grossesse ; * ou HTA sur nphropathie antrieure ; * lHTA ne disparat pas toujours aprs la grossesse. Formes de passage frquentes : * ex. : HTA chronique aggrave par la toxmie gravidique.

Tableau : stratification du risque selon lANAES


Facteur de risque et histoire de la maladie Grade 1 Grade 2 Grade 3

HTA lgre PAS 140-159 ou PAD 90-99 Pas dautre facteur de risque 1-2 facteurs de risque 3 facteurs de risque ou plus ou atteinte dun organe cible, ou diabte Risque faible Risque moyen Risque lev

HTA modre PAS 160-179 ou PAD 100-109 Moyen Moyen lev

HTA svre PAS 180 ou PAD 110 lev lev lev

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c) Cette affection prsente Un risque maternel (crise dclampsie avec HTA maligne, convulsions, risque dinsuffisance rnale aigu, CIVD, hmatome rtroplacentaire). Un risque ftal (retard de croissance intra-utrin, mort in utero, ou nonatale). La dcouverte de chiffres levs de PA chez une femme enceinte implique une prise en charge thrapeutique immdiate (repos mdicaments).

5. HTA mdicamenteuse et toxique


a) Intoxication la glycyrrhizine (rglisse, antsite, coco, pastis sans alcool) Elle simule un hyperminralocorticisme ; elle est responsable dune inhibition enzymatique de la 11 b-hydroxy-dshydrognase. Diagnostic dinterrogatoire. HTA avec hypokalimie. b) HTA et estroprogestatifs La pilule peut rvler lHTA mconnue ; le risque est augment chez les femmes de plus de 35 ans, obses, tabagiques, buvant de lalcool, et prenant la pilule depuis plusieurs annes. Mcanisme : * les estrognes par stimulation hpatique de la synthse de la rnine ; * les progestatifs de synthse induisent une rtention hydrosode. L HTA ne rgresse pas toujours aprs larrt de la pilule. Les estroprogestatifs sont donc contre-indiqus chez une hypertendue. La surveillance de la PA fait partie de la surveillance de toute femme prenant la pilule, surtout en cas dantcdent de toxmie gravidique. c) Autres mdicaments (QS) Cortisol et corticodes. Vasoconstricteurs nasaux. Amphtamines IMAO. AINS. Cyclosporine. rythropotine.

E/ Traitement
1. Objectifs
Rduire la morbidit et la mortalit cardiovasculaire et en particulier laccident vasculaire crbral et linfarctus du myocarde. Maintenir les chiffres de pression artrielle au-dessous de 140 mmHg pour la PAS et de 90 mmHg pour la PAD (ANAES 2000), < 130/85 mmHg (OMS 1999). Il existe des arguments pour abaisser davantage encore la PA chez des patients haut risque cardio-vasculaire, comme les diabtiques et les insuffisants rnaux. Le seuil dune PA < 130/85 mmHg est propos chez ces patients, et plus bas encore en cas de protinurie : <125/75 mmHg. Prvenir, dpister et traiter les complications de lHTA. Le traitement doit tre inscrit dans le cadre dune prvention cardiovasculaire globale et impose donc le dpistage et le traitement les facteurs de risque modifiables. Suppose une valuation pralable du risque cardiovasculaire absolu du patient (tableau). Favoriser lobservance. Le traitement doit tre simple en une seule prise matinale avec un mdicament dpourvu deffets secondaires.

2. Bnfices du traitement

tabli avec les btabloquants et les diurtiques.


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Rduction du risque dAVC de 42 % (35 % chez le sujet g) et de linsuffisance coronarienne de 14 %. Les rsultats des grands essais plaident pour le maintien de lusage des btabloquants et diurtiques mais tablissent galement le bnfice de nouvelles classes dantihypertenseurs, comme les IEC et les inhibiteurs calciques.

3. Les rgles hyginodittiques


Toujours utiles, et pralables tout traitement Rduire le poids en cas de surcharge pondrale. Diminuer la consommation dalcool. Limiter les apports sods 5-6 grammes de sel par jour. Augmentation raisonne de lactivit physique arobie lorsquelle est insuffisante. Une rduction de lapport de lipides alimentaires saturs (mme en labsence dune hyperlipidmie) et daliments riches en cholestrol. Au terme de 6 mois dune dittique approprie, la valeur du LDL-cholestrol sert de rfrence pour instaurer un traitement mdicamenteux hypolipmiant. L arrt du tabac. L quilibre dun diabte sucr constitue un objectif impratif. L adoption de ces changements de mode de vie ne doit en aucun cas retarder la mise en route dun traitement efficace par les antihypertenseurs chez les patients risque lev.

4. Les classes mdicamenteuses


a) Btabloquants Diminution du dbit cardiaque, du systme rnine angiotensine. Effet cardioprotecteur, mais quelques effets mtaboliques dltres (lipides). b) Diurtiques Diminution de la surcharge hydrosode, amlioration de la distensibilit artrielle, renforcement des effets des autres antihypertenseurs. Faible cot, efficacit, mais des effets secondaires mtaboliques. c) Inhibiteurs de lenzyme de conversion Vasodilatateurs mixtes, avec effet favorable sur la structure cardiovasculaire. Pas deffet dltre mtabolique. Idal dans lHTA du diabte. Mais cot lev et toux. d) Antagonistes des rcepteurs AT1 de langiotensine II Losartan : Cozaar 50 mg/jour en 1 prise. Defficacit et de proprits trs proches des IEC. Mmes prcautions demploi que pour les IEC. Frquence moindre de la toux. e) Inhibiteurs calciques Molcules vasodilatatrices, certaines tant antiangineuses. Pas deffet mtabolique dltre. Mais autres effets indsirables (dmes, flushs, cphales). f) Autres mdicaments De premire intention : * 1-bloquant type urapidil (Mdiatensyl, Eupressyl), dpourvus deffets secondaires graves, pouvant tre utiliss dans lurgence de lHTA. De deuxime intention :
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* [1-bloquant type prazozine (Minipress, Alpress) ; * vasodilatateurs artriels directs : hydralazines (Npressol) et minoxidil (Lonoten) ; le minoxidil est un traitement de dernire intention ; * antihypertenseurs centraux (QS) : rilmnidine, clonidine et a-mthyldopa.

5. Les principes
a) valuer le degr durgence HTA lgre avec risque faible : * un dlai de confirmation est requis avant toute introduction mdicamenteuse ; * dbuter un traitement non mdicamenteux seul ; * une surveillance tous les 3 6 mois ; * le traitement mdicamenteux sera dbut en cas de persistance de chiffres levs au bout de 6 12 mois. Risque moyen : * ncessite un contrle et une valuation plus prcoce afin de dterminer les stratgies de prise en charge immdiate ; * dbuter un traitement non mdicamenteux seul pendant environ 6 mois ; * prendre en charge les autres facteurs de risque ; * revaluer tous les mois. Risque lev : * une priode dobservation devient inutile ; * dbuter un traitement mdicamenteux dans le mois avec un traitement non mdicamenteux ; * prendre en charge les autres facteurs de risque ou pathologies associes ; * rvaluer un mois. b) Choix du traitement mdicamenteux Individualisation de la prescription : * adapte la situation clinique de chaque patient et les effets favorables ou dfavorables attendus pour certaines indications ou pathologies associes. Les recommandations (ANAES 2000) accordent la priorit 4 classes de mdicaments dont lefficacit a t juge quivalente. En dehors dindications spcifiques ou formelles, le choix doit se porter sur une classe mdicamenteuse ayant fait lobjet dessais probants : * diurtique thiazidique faible dose ; * btabloquant ; * dihydropyridine de longue dure daction ; * inhibiteurs de lenzyme de conversion. Le choix initial pourra tenir compte du fait que les donnes les plus probantes concernant les diurtiques et les btabloquants sont encore actuellement les plus nombreuses et ces classes mdicamenteuses correspondent la prise en charge la moins coteuse. c) Monothrapie en monoprise ou association ? Il est recommand de dbuter par une monothrapie ou par une association fixe pouvant tre prescrite en premire intention et de prfrence en une seule prise quotidienne pour une meilleure observance. L association de produits de classes diffrentes permet la rduction de chacun des produits actifs et minimise ainsi leurs effets indsirables dose-dpendantes. Les associations suivantes sont logiques : * btabloquants + thiazidique ; * thiazidique + IEC ; * IEC + antagoniste calcique ; * btabloquants + antagonistes calciques (dihydropyridines).
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d) Conduite du traitement L objectif est de maintenir la PA au-dessous de 140/90 mmHg. Dlai dapprciation : * leffet antihypertenseur sinstalle en deux temps. Une baisse tensionnelle importante survient au cours des premiers jours et se prolonge les semaines suivantes pour un abaissement plus lent ; * lefficacit et la tolrance du traitement doivent tre values aprs un dlai de 4 8 semaines selon le niveau de risque estim. Rvaluation du traitement : * se rvle ncessaire en prsence deffets secondaires dont lintensit peut obliger au changement de classe thrapeutique ou en prsence de rsistance au traitement ; * Une tentative de diminution des doses et du nombre dantihypertenseurs prescrits peut tre envisage lorsque les chiffres tensionnels sont redevenus normaux depuis au moins 6 12 mois. Cette rduction doit tre lente et progressive. Les chances de russite sont dautant plus grandes que lHTA est modre ou quil y a eu de notables changements de mode de vie (rduction pondrale, rduction de la consommation dalcool, de sel ou augmentation de lactivit physique). Reconnatre les fausses rsistances : * posologie initiale trop faible ; * pseudo-rsistance par effet blouse blanche : contribution dans ce contexte de la MAPA ou de lautomesure de la PA ; * la non-observance : marqueur sensible de la tolrance. Adaptation du traitement en cas de vraie rsistance : * lorsque le premier mdicament est bien tolr, mais leffet antihypertenseur insuffisant, laddition dun deuxime principe actif doit tre prfr, en privilgiant un diurtique thiazidique si le premier principe actif ne ltait pas ; * en cas de non-rponse au premier traitement ou de prsence deffets indsirables gnants : remplacer par une autre classe (diurtique si non encore utilis) ; * en cas dHTA rfractaire malgr un renforcement thrapeutique : voquer une HTA secondaire. Une consultation spcialise est requise pour enqute tiologique et/ou adaptation thrapeutique si lHTA se montre rsistante au traitement malgr lassociation adapte de 3 mdicaments de classes diffrentes, dont obligatoirement un diurtique. e) Les situations particulires Diabte de type 2 : * un objectif tensionnel de 140/80 mmHg est recommand ; * utiliser en premire intention soit un btabloquant cardioslectif, soit un diurtique faible dose, soit un IEC. Diabte de type 1 : * avec protinurie > 0,5 g/24h, la prescription dun IEC est recommande. Insuffisance rnale : * lobjectif tensionnel se situe au-dessous de 135/85 mmHg et 125/75 mmHg sil existe une protinurie suprieure 1 g/24h ; * les IEC ou les antagonistes des rcepteurs de langiotensine II sont recommands en absence de contre-indication et sous surveillance biologique rapproche de la cratinine srique et de la kalimie. Ce traitement est le plus souvent associ un diurtique thiazidique ou de lanse. Atteinte myocardique : * les IEC et les diurtiques (dont la spironolactone) sont recommands en cas dhypertrophie ventriculaire gauche ; * indication de btabloquant ou dun antogoniste calcique en cas dinsuffisance coronarienne. L HTA du sujet g :
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* mme lorsquelle ne concerne que la PAS, prsente un risque cardio-vasculaire plus lev que chez le sujet jeune ; * il est recommand de prendre en charge efficacement toute lvation de PAS au-dessus de 160 mmHg. L objectif est de labaisser au-dessous de 150 mmHg ; * chez le sujet de plus de 65 ans, dont la PAS reste au-dessus de 160 mmHg aprs 3 mois de traitement non mdicamenteux, un traitement mdicamenteux est indiqu ; * en dehors dindications spcifiques, le choix du traitement doit se porter sur un diurtique thiazidique faible dose et en cas de contre-indication ou dchec les btabloquants, les IEC et les dihydropyridines de longue dure daction sont une alternative possible ; * en cas de dcouverte dune HTA aprs 80 ans, le respect de la qualit de vie et lapprciation de lge physiologique sont les lments dcisionnels ; * recherche systmatique dhypotension orthostatique sous traitement. Grossesse : * repos en dcubitus latral gauche, au lit ; * contre-indication aux IEC et aux diurtiques ; * emploi possible des btabloquants, des anti- HTA centraux, de la dihydralazine. HTA labiles : * mesures hyginodittiques ; * surveillance rgulire de la PA ; * btabloquants si tachycardie, signes fonctionnels gnants, facteurs de risque associs, HTA devenant permanente. Anesthsie : * continuer le traitement antrieur, mme btabloquant.

6. La surveillance
Rgulire, vigilante, dun traitement qui sera souvent dfinitif. La frquence des consultations chez un hypertendu quilibr dpend de son niveau de risque cardio-vasculaire. Un rythme annuel de 3 4 est habituel. La frquence sera plus leve en cas dHTA svre ou de complications viscrales.

a) Observance, effets secondaires (confort de vie, troubles sexuels, hypotension orthostatique), efficacit, retentissement, apparition de nouveaux facteurs de risque ou de maladies cardiovasculaires associes. Surveillance clinico-biologique. b) Causes dune rponse insuffisante au traitement Mauvaise observance. Absence de rgime , de restriction sode. Surcharge de volume (renforcer les diurtiques). Dpltion hydrosode excessive (activant la SRA). Pathologie associe (HTA rnovasculaire, insuffisance rnale, phochromocytome). c) Systme cardio-vasculaire Il est recommand une fois par an de procder lexamen clinique suivant : * interrogatoire : signes typiques ou vocateurs dangor, dinsuffisance cardiaque et/ou de claudication intermittente et/ou daccident vasculaire ischmique transitoire ; * palpation : pouls priphriques, abdomen ; * auscultation : souffles carotidiens, fmoraux ou abdominaux ; * lECG : est recommand en cas de signes dappel au cours du suivi et peut tre propos titre systmatique tous les trois ans ; * aucune autre exploration (chographie) nest recommande chez le patient asymptomatique dont lECG de repos est normal.
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d) Anomalies mtaboliques Le dosage de la glycmie et des paramtres lipidiques est recommand au moins tous les 3 ans lorsque le premier dosage est normal ou quil ny a pas eu de modification de poids ou de mode de vie. e) Rein Il est recommand de doser tous les 3 ans la cratininmie et la kalimie jeun et de calculer la clairance de la cratinine par la formule de Cockroft lorsque le premier dosage est normal. Chez les patients dont le traitement peut induire des modifications de la cratininmie (IEC, AAII ou diurtiques), un dosage annuel de la cratinine et de lionogramme sanguin est recommand. La protinurie doit tre recherche par bandelette urinaire standard tous les 5 ans lorsque la premire recherche est ngative. La recherche systmatique de microalbuminurie est recommande que chez le diabtique non protinurique. Un ECBU systmatique annuel nest pas utile.

HTA : exemples dordonnances 1. Homme de 35 ans, neurotonique, 4 mois aprs chec des mesures hyginodittiques : Atnolol Tnormine 1 cp 100 mg le matin. Ne pas interrompre le traitement. Continuer dobserver les rgles hygino-dittiques. 2. Femme de 40 ans, diabtique insulino-dpendante : Perindopril Coversyl : 2 mg le matin. Mesures hyginodittiques et prise en charge du diabte. 3. Homme de 55 ans, pont sur lIVA et la coronaire droite il y a un an : Atnolol Tnormine 1 cp 100 mg le matin. Aspgic 250 mg le matin. Si insuffisant : ajouter amlodipine : Amlor 5 mg le matin. Contrle des facteurs de risque. 4. Femme de 75 ans, de race noire : Amiloride + thiazidique : Moduretic 1 cp/jour. Si insuffisant : Ajouter nicardipine : Loxen 20 mg matin, midi et soir. Ou remplacer par Preterax (association prindopril et indapamide) 1 cp le matin.

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POINTS FORTS La dfinition de lHTA rsulte de lattribution du risque cardio-vasculaire un niveau de PA donn. La PA normale est < 140/90 mmHg. Un bilan minimal : interrogatoire, examen clinique, bilan biologique (OMS) doit rpondre au triple objectif : valuer le retentissement, ne pas mconnatre une cause et identifier les facteurs de risque associs. 90 % des HTA sont essentielles. Causes secondaires (coarctation de laorte, HTA rnovasculaire, nphropathies, causes surrnaliennes, mdicaments et toxiques). L objectif du traitement de lHTA est dassurer la prvention des complications cardio-vasculaires tels que laccident vasculaire crbral et linfarctus du myocarde et suppose une valuation pralable du risque cardio-vasculaire absolu du patient Traitement : fond sur les recommandations de lOMS (1999) et de lANAES (2000) : Rgles hyginodittiques toujours. btabloquants, diurtiques, IEC, calcium bloqueurs en premire intention, en monothrapie, adapter au cas par cas. Surveillance rgulire. L chec dune monothrapie conduit au changement ou une association de 2 classes diffrentes dantihypertenseurs aprs analyse de lefficacit et de la tolrance de la monothrapie initiale. Le diagnostic tiologique peut tre reconsidr en cas chec dun traitement efficace avec trois principes actifs (dont un diurtique). L objectif tensionnel (ANAES 2000) est lobtention dune PA 140/90 mmHg chez tout hypertendu, 150/90 mmHg chez lhypertendu g, 140/80 mmHg chez le diabtique, 130/85 mmHg chez linsuffisant rnal et plus basse encore 125/75 mmHg en prsence dune protinurie 1 g/24 h.

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