Laporan Kasus Interna III Di Rumah Sakit Prof. Dr.

Tabrani

I.

Identitas pasien No rekam medik Tanggal masuk RS Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Alamat Agama Status perkawinan : 07.96.82 : 19 Desember 2012 : Tn.B : 20 tahun : pria : karyawan swasta : Jl. Pasir putih, Gg. Al-fajri : Islam : belum menikah

II.

Anamnesis Keluhan Utama : Pasien mengeluhkan demam, mual, muntah dan merasa mata dan badan berwarna kuning. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien mengeluhkan demam, mual dan muntah secara bersamaan sejak 1 minggu sebelum masuk kerumah sakit. Demam terus-menerus, tidak terlalu tinggi, tanpa disertai menggigil dan berkeringat. Saat demam pasien mengaku mengkonsumsi obat penurun panas, tapi hanya sebentar saja panasnya turun. Pasien mengaku BAB cair dan warna BAK seperti air teh atau pekat. Pasien merasa badan dan matanya berubah warna menjadi kuning, nyeri kepala memberat saat satu hari sebelum masuk RS, nyeri kepala dirasakan dikepala bagian depan berdenyut terutama sebelah kanan. Perut terasa sakit dibagian kanan atas jika ditekan maupun tidak ditekan. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Pasien mengaku belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat hipertensi, kecing manis, penyakit jantung, riwayat tranfusi darah, riwayat memakai obat-obatan lewat jarum suntik disangkal pasien.

porsi sedang. Pemeriksaan fisik Keadan umum : tampak sakit sedang Kesadaran Vital sign : Compos mentis : Tekanan Darah : 130/90mmHg Nadi Pernafasan Suhu Status general Kepala   Mata     Tidak terdapat ptosis pada palpebra dan tidak terdapat oedem Conjunctiva anemis Sklera ikterik +/+ Pupil: isokor Normochepali Tidak tampak adanya deformitas : : 78 x/menit : 28 x/menit : 38°C Hidung     Bagian luar Septum Mukosa hidung Cavum nasi : normal. Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi (RSE) : Pasien sehari-hari makan nasi diwarung.Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) : Pasien menyatakan bahwa tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama. III. tetapi pasien mengaku dilingkungan kerjanya ada yang mengalami gejala seperti ini. tidak terdapat deformitas : terletak ditengah dan simetris : tidak hiperemis : tidak ada tanda perdarahan Telinga  Daun telinga : normal . Lingkungan tempat tinggalnya kurang bersih. Makan 2 kali sehari.

    Lieng telinga Membrana timpani : lapang : intake Nyeri tekan mastoid : tidak nyeri tekan Sekret : tidak ada Mulut dan tenggorokan       Leher    JVP Kelenjar tiroid Trakea : (5+2) cm H2O : tidak teraba membesar : letak di tengah Bibir Gigi geligi Palatum Lidah Tonsil Faring : tidak pucat dan tidak sianosis : lengkap. ICS 5 Perkusi : Batas atas Batas kanan Batas kiri : ICS 2 linea parasternalis sinistra : ICS 3-4 linea sternalis dextra : ICS 5. gallop (-) : pergerakan nafas statis dan dinamis : vocal fremitus sama pada kedua paru : sonor pada seluruh lapangan paru : suara nafas vesikuler. 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra Auskultasi : S1 S2 reguler. wheezing -/- . ronkhi -/-. ada karies : tidak ditemukan torus : normoglosia : T1/T1 tenang : tidak hiperemis Thorax  Paru-Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi  Jantung Inspeksi Palpasi : ictus cordis terlihat : ictus cordis teraba 1 jari linea midclavicularis sinistra. murmur (-).

jaringan parut (-).Hb . pigmentasi normal.8% : 8700/μl : 279. Pemeriksaan Penunjang  Hematologi . IV. tidak terdapat pelebaran vena : bising usus (+) normal : timpani.Trombosit .6 mg% : 48.SGOT . edema pretibia dan pergelangan kaki (-). turgor kembali lambat (-).Diff count : 13. jaringan parut (-). sianosis (-). nyeri ketok (-). telapak tangan pucat (-).83 jt/mm3 : Eosinophil : 2 Basophil Batang Segmen Limfosit Monosit  Kimia darah .000/ μl : 5.Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : datar. jari tabuh (-).SGPT  Urinalisa Warna pH : kuning pekat seperti air teh :6 : 102 μl : 340 μl :0 :2 : 66 : 22 :8 . edema (-). hepar teraba (+).Ht . turgor kembali lambat (-).Eritrosit . benjolan (-) Ekstremitas atas : gerakan bebas.Leukosit . pigmentasi normal. shifting dullnes (-) : nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas. telapak kaki pucat (-). Ekstremitas Bawah : gerakan bebas.

DHF VII. IV Methioson 3x1 tab Ibuprofen 3x500 mg VIII. Bj Protein Bilirubin Glukosa Hemoglobin : 1.025 : negatif : positif : negatif : negatif : positif HbSAg V. malaria. Ranitidine 1 amp Inj. Diagnosa kerja Susp Hepatitis B VI. Penatalaksanaan   Fisioterapi Medikamentosa IVFD RL 20 tpm Inj. Ondansetron 2x1 amp. Diagnosa Banding Demam tifoid. Prognosis Ad vitam Ad sanationam Ad fungsionam : ad bonam : ad bonam : ad bonam .

b.TINJAUAN KEPUSTAKAAN 1. Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. termasuk manusia. ayw dan ayr. Subtipe ini secara epidemiologis penting. rata-rata 80-90 hari. Non Parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e antigen (HBeAg). Cara penularan virus hepatitis B Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu: a. Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw. Etiologi Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut "Partikel Dane". Parenteral: dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo. Definisi Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis. pisau cukur. 2. Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga penghisap darah. alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. karena menyebabkan perbedaan geogmfik dan rasial dalam penyebarannya. Sumber penularan virus hepatitis B Sumber penularan virus Hepatitis B berupa:      Darah Saliva Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B Feces dan urine Lain-lain: Sisir. selimut. alat makan. . adr. Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi hati hominoidae.

yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. Bila penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara lobulus masih utuh. Penularan vertikal. Gambaran patologis hepatitis akut tipe A. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat. misalnya: melalui hubungan seksual. Patofisiologi Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. 3. sehingga melepaskan nukleokapsid. yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya. . Di dalam inti asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi. tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif. Virus Hepatitis B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik. pada DNA tersebut. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Penularan horizontal. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya. maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi.Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu: a. b. Sedangkan bila daerah portal melebar. B dan Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi selsel hati dengan histiosit. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati.

3. Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik. manifestasi klinis hepatitis B dibangi 2 yaitu : 1) Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes. mual. nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil. Hepatitis Fulminan c. pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri. anoreksia. permulaan penyakit tidak jelas. lima puluh persen akan berakhir dengan kematian. Hepatitis B akut yang khas Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Hepatitis B akut yang khas b. untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu : a. Fase lkterik Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. pemeriksaan laboratorium menjadi normal. Hepatitis Fulminan Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari. . Fosfatose alkali. demam tinggi. setelah timbul ikterus. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu : 1. meningkat). gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat. Hepatitis Subklinik 2) Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua.4. SGOT dan SGPT. Fase Penyembuhan Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum. 2. Manifestasi klinis Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis.

kemungkinan terjadi > 6 bulan yang lalu. b) Diet. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. diberikan makanan cukup kalori (30-35 kalori/kg BB) dengan protein cukup (1 gr/kg BB). masih aktif Terinfeksi. atau surface. yang diberikan secara berangsur – angsur . dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. Diagnosis Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen tertentu dan antibodi. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap. kemungkinan dalam 6 bulan terakhir. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus. dan dalam proses pemulihan Terinfeksi. Berikut adalah arti dari kombinasi antigen dan antibodi: HBsAg + + AntiHBc IgM + + AntiHBc IgG + + + + AntiHBs + + Status hepatitis B Tidak pernah terinfeksi (pertimbangkan divaksinasikan) Terinfeksi. Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen-HbsAg (antigen permukaan. dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Pernah divaksinasikan terhadap infeksi HBV secara sukses Infeksi HBV kronis 6. sebaiknya diberikan infus. atau core. 5. tidak ada nafsu makan atau muntah – muntah. mual dan muntah yang hebat disertai gelisah. akan tetapi secara umum penatalaksanaan pengobatan hepatitis adalah sebagai berikut: a) Istirahat. Hepatitis Kronik Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. HBV). hepatitis B) dan dua antibodi-anti HBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti.kesadaran cepat menurun hingga koma. Jika tidak mual lagi. Kecuali mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk. kemungkinan dalam 6 bulan terakhir. Jika pasien mual. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.

walaupun terdapat kelainan biokimiawi. Secara keseluruhan. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. . c) Medikamentosa. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 – 3 tahun. Bila pasien dalam keadaan perkoma atau koma. Pada keadaan ini dapat dberikan prednisone 3 x 10 mg selama 7 hari. bahkan berlanjut menjadi sirosis. hepatitis kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius. jika perlu sekali dapat diberikan fenotiazin. pasien tetap asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati. Prognosis Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat. jangan diberikan antimetik.675 kasus dalam satu kelompok. Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestatis yang berkepanjangan. penanganan seperti pada koma hepatic. Di seluruh dunia ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia. 7. tertnyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena tranfusi (B dan C) meninggal sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal dunia. dimana transaiminase serum sudah kembali normal tetapi billburin masih tinggal.disesuaikan dengan nafsu makan klien yang mudah dicerna dan tidak merangsang serta rendah garam (bila ada resistensi garam/air). Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan billiburin darah. prognosisnya baik dan tidak sampai menyebabkan kematian. Pada suatu survey dari 1. Pada sebagian kasus lainnya.

FKM USU. Kowalak. . Buku ajar patofisiologi. FA. Green. 2005 2. CW. Jakarta. Siregar. 2005 3. Yayasan Spiritia.REFERENSI 1. Hepatitis B ditinjau dari kesehatan masyarakat dan upaya pencegahan. Hepatitis virus dan HIV. Jakarta: 2011 4. mayer. EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful