Laporan Kasus Interna III Di Rumah Sakit Prof. Dr.

Tabrani

I.

Identitas pasien No rekam medik Tanggal masuk RS Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Alamat Agama Status perkawinan : 07.96.82 : 19 Desember 2012 : Tn.B : 20 tahun : pria : karyawan swasta : Jl. Pasir putih, Gg. Al-fajri : Islam : belum menikah

II.

Anamnesis Keluhan Utama : Pasien mengeluhkan demam, mual, muntah dan merasa mata dan badan berwarna kuning. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien mengeluhkan demam, mual dan muntah secara bersamaan sejak 1 minggu sebelum masuk kerumah sakit. Demam terus-menerus, tidak terlalu tinggi, tanpa disertai menggigil dan berkeringat. Saat demam pasien mengaku mengkonsumsi obat penurun panas, tapi hanya sebentar saja panasnya turun. Pasien mengaku BAB cair dan warna BAK seperti air teh atau pekat. Pasien merasa badan dan matanya berubah warna menjadi kuning, nyeri kepala memberat saat satu hari sebelum masuk RS, nyeri kepala dirasakan dikepala bagian depan berdenyut terutama sebelah kanan. Perut terasa sakit dibagian kanan atas jika ditekan maupun tidak ditekan. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Pasien mengaku belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat hipertensi, kecing manis, penyakit jantung, riwayat tranfusi darah, riwayat memakai obat-obatan lewat jarum suntik disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) : Pasien menyatakan bahwa tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama, tetapi pasien mengaku dilingkungan kerjanya ada yang mengalami gejala seperti ini. Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi (RSE) : Pasien sehari-hari makan nasi diwarung. Makan 2 kali sehari, porsi sedang. Lingkungan tempat tinggalnya kurang bersih.

III.

Pemeriksaan fisik Keadan umum : tampak sakit sedang Kesadaran Vital sign : Compos mentis : Tekanan Darah : 130/90mmHg Nadi Pernafasan Suhu Status general Kepala Mata Tidak terdapat ptosis pada palpebra dan tidak terdapat oedem Conjunctiva anemis Sklera ikterik +/+ Pupil: isokor Normochepali Tidak tampak adanya deformitas : : 78 x/menit : 28 x/menit : 38C

Hidung Bagian luar Septum Mukosa hidung Cavum nasi : normal, tidak terdapat deformitas : terletak ditengah dan simetris : tidak hiperemis : tidak ada tanda perdarahan

Telinga Daun telinga : normal

Lieng telinga Membrana timpani

: lapang : intake

Nyeri tekan mastoid : tidak nyeri tekan Sekret : tidak ada

Mulut dan tenggorokan Leher JVP Kelenjar tiroid Trakea : (5+2) cm H2O : tidak teraba membesar : letak di tengah Bibir Gigi geligi Palatum Lidah Tonsil Faring : tidak pucat dan tidak sianosis : lengkap, ada karies : tidak ditemukan torus : normoglosia : T1/T1 tenang : tidak hiperemis

Thorax Paru-Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi : ictus cordis terlihat : ictus cordis teraba 1 jari linea midclavicularis sinistra, ICS 5 Perkusi : Batas atas Batas kanan Batas kiri : ICS 2 linea parasternalis sinistra : ICS 3-4 linea sternalis dextra : ICS 5, 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-) : pergerakan nafas statis dan dinamis : vocal fremitus sama pada kedua paru : sonor pada seluruh lapangan paru : suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : datar, tidak terdapat pelebaran vena : bising usus (+) normal : timpani, nyeri ketok (-), shifting dullnes (-) : nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas, hepar teraba (+), benjolan (-) Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), turgor kembali lambat (-), sianosis (-). Ekstremitas Bawah : gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), edema pretibia dan pergelangan kaki (-).

IV.

Pemeriksaan Penunjang Hematologi - Hb - Ht - Leukosit - Trombosit - Eritrosit - Diff count : 13,6 mg% : 48,8% : 8700/l : 279.000/ l : 5,83 jt/mm3 : Eosinophil : 2 Basophil Batang Segmen Limfosit Monosit Kimia darah - SGOT - SGPT Urinalisa Warna pH : kuning pekat seperti air teh :6 : 102 l : 340 l :0 :2 : 66 : 22 :8

Bj Protein Bilirubin Glukosa Hemoglobin

: 1,025 : negatif : positif : negatif : negatif : positif

HbSAg

V.

Diagnosa kerja Susp Hepatitis B

VI.

Diagnosa Banding Demam tifoid, malaria, DHF

VII.

Penatalaksanaan Fisioterapi Medikamentosa IVFD RL 20 tpm Inj. Ranitidine 1 amp Inj. Ondansetron 2x1 amp. IV Methioson 3x1 tab Ibuprofen 3x500 mg

VIII.

Prognosis Ad vitam Ad sanationam Ad fungsionam : ad bonam : ad bonam : ad bonam

TINJAUAN KEPUSTAKAAN 1. Definisi Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang menginfeksi hati hominoidae, termasuk manusia, dan menyebabkan peradangan yang disebut hepatitis.

2.

Etiologi Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut "Partikel

Dane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw dan ayr. Subtipe ini secara epidemiologis penting, karena menyebabkan perbedaan geogmfik dan rasial dalam penyebarannya. Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari, rata-rata 80-90 hari. Sumber penularan virus hepatitis B Sumber penularan virus Hepatitis B berupa: Darah Saliva Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B Feces dan urine Lain-lain: Sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. Selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga penghisap darah.

Cara penularan virus hepatitis B Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu: a. Parenteral: dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo. b. Non Parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B.

Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu: a. Penularan vertikal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik. b. Penularan horizontal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya, misalnya: melalui hubungan seksual.

3.

Patofisiologi Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B

(VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam inti asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat. Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B dan Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi selsel hati dengan histiosit. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi hepatitis akut fulminan. Bila penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara lobulus masih utuh, maka akan terjadi hepatitis kronik persisten. Sedangkan bila daerah portal melebar, tidak teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan dan pembentukan septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif.

4.

Manifestasi klinis Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B

dibangi 2 yaitu : 1) Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu : a. Hepatitis B akut yang khas b. Hepatitis Fulminan c. Hepatitis Subklinik 2) Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. Hepatitis B akut yang khas Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu : 1. Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat). 2. Fase lkterik Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. 3. Fase Penyembuhan Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal. Hepatitis Fulminan Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil,

kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. Hepatitis Kronik Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap.

5.

Diagnosis Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen tertentu dan antibodi.

Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen-HbsAg (antigen permukaan, atau surface, hepatitis B) dan dua antibodi-anti HBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti, atau core, HBV). Berikut adalah arti dari kombinasi antigen dan antibodi: HBsAg + + AntiHBc IgM + + AntiHBc IgG + + + + AntiHBs + + Status hepatitis B Tidak pernah terinfeksi (pertimbangkan divaksinasikan) Terinfeksi, kemungkinan dalam 6 bulan terakhir, masih aktif Terinfeksi, kemungkinan dalam 6 bulan terakhir, dan dalam proses pemulihan Terinfeksi, kemungkinan terjadi > 6 bulan yang lalu, dan dikendalikan secara sukses oleh sistem kekebalan tubuh Pernah divaksinasikan terhadap infeksi HBV secara sukses Infeksi HBV kronis

6.

Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus, akan tetapi secara umum

penatalaksanaan pengobatan hepatitis adalah sebagai berikut: a) Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kecuali mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk. b) Diet. Jika pasien mual, tidak ada nafsu makan atau muntah muntah, sebaiknya diberikan infus. Jika tidak mual lagi, diberikan makanan cukup kalori (30-35 kalori/kg BB) dengan protein cukup (1 gr/kg BB), yang diberikan secara berangsur angsur

disesuaikan dengan nafsu makan klien yang mudah dicerna dan tidak merangsang serta rendah garam (bila ada resistensi garam/air). c) Medikamentosa. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan billiburin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestatis yang berkepanjangan, dimana transaiminase serum sudah kembali normal tetapi billburin masih tinggal. Pada keadaan ini dapat dberikan prednisone 3 x 10 mg selama 7 hari, jangan diberikan antimetik, jika perlu sekali dapat diberikan fenotiazin. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila pasien dalam keadaan perkoma atau koma, penanganan seperti pada koma hepatic.

7.

Prognosis Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan tidak sampai

menyebabkan kematian. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya, hepatitis kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut menjadi sirosis. Secara keseluruhan, walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati. Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu survey dari 1.675 kasus dalam satu kelompok, tertnyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena tranfusi (B dan C) meninggal sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal dunia. Di seluruh dunia ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia.

REFERENSI 1. Green, CW. Hepatitis virus dan HIV. Yayasan Spiritia. Jakarta, 2005 2. Siregar, FA. Hepatitis B ditinjau dari kesehatan masyarakat dan upaya pencegahan. FKM USU. 2005 3. Kowalak, mayer. Buku ajar patofisiologi, EGC. Jakarta: 2011 4.