Skenario 1

B. 15

Rinda putri anggraini (1102009248)

TIU 1. Memahami dan Menjelaskan Eritrosit Tik 1. Definisi Eritrosit merupakan sel yang telah berdiferensiasi jauh dan mempunyai fungsi khusus untuk transfer oksigen. Pada mamalia, eritrosit adalah sel yang telah melepaskan inti dan organel-organel sitoplasma lain selama perkembangan. Fungsi Fungsi eritrosit yaitu mengangkut oksigen dalam darah dan membantu mengeluarkan karbon dioksida serta proton yang terbentuk oleh metabolisme jaringan. (Murray et al, 2003) Jumlah Normal Eritrosit total : laki-laki : 4,5 – 5,5 juta/mm3 Perempuan : 4,5 – 5 juta/mm3 Usia Eritrosit 120 hari (Sherwood, 2001) Tik 2. Morfologi dan Sifat Morfologi Eritrosit merupakan lempeng bikonkaf berbentuk bulat dengan lengkungan dan berdiameter 8um. eritrosit memiliki kelenturan (fleksibilitas) membran yang memungkinkan eritrosit berjalan pada tempat sempit tanpa mengalami ruptur. Sel ini mampu mengalami deformasi, selain itu juga memiliki Hb yang berperan penting dalam kelenturan O2. Eritrosit terbungkus dalam membran sel dengan permeabilitas tinggi. (Sherwood ,2001) Pada sediaan darah kering tampak: terpulas merah (asidofil) dengan pulasan leisman/giemsa, sitoplasma homogen dan tidak berinti, dibatasi oleh membran plasma yang merupakan suatu kompleks lipoprotein, dibawah membran plasma terdapat kerangka sel (cytoskeletal). Sifat Elastis dan dapat berubah bentuk. Eritrosit mempunyai kecenderungan menempel satu sama lain pada permukaan-permukaan konkafnya sehingga membentuk bangunan tumpukan, fenomena ini disebut “fenomena rouleaux”. Bila plasma bertambah pekat konsentrasinya karena penguapan atau karena penambahan pelarut hipertonik pada darah, maka akan terjadi krenasi.

1

Ada juga pulasan vital yang digunakan untuk membuat sediaan basah dan kering. Nilai normal retikulosit adalah 0. Retikulosit .5% dari jumlah eritrosit.kadar dalam darah tepi: 1 .Skenario 1 Tik 3. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Sel induk hematopoietik (HSC. Jumlah retikulosit menggambarkan produksi eritrosit disumsum tulang.hapusan darah: makrosit & polikromasi . hematopoietic stem cell) adalah sel sumsum tulang yang mampu membentuk semua jenis sel darah dan berasal dari sel induk totipotentuncommitted. Tampak agak lebih besar daripada sel darah merah dan tampak kebiruan dengan pulasan romanousky karena adanya sisa-sisa sintesis protein (RNA residu) dengan pulasan supravital dengan “brilliant cresyl blue”. Mekanisme B. Tik 5.masih mempunyai ribosom & mitokondria . Sediaan basah dipakai dalam laboratorium rutin sedangkan sediaan kering dipakai jika ingin menyimpan sediaan retikulosit. Sel ini berdiferensiasi menjadi sel induk khusus/ committed stem cell (sel progenitor). Cara yang lebih baik menyebut jumlah eritrosit per ul darah.5% Retikulosit merupakan tahap perkembangan sel darah merah. Tik 4. Nilai normal 25000-75000 retikulosit per ul darah.Sitokin ® faktor pertumbuhan hemopoietik 2 .pewarnaan supravital: retikulum . Eritropoiesis Prekursor eritroid → Pronormoblas → normoblas basofil → normoblas polikromatofil → normoblas asidofil → retikulosit → Eritrosit 1 pronormoblas → 16 sel darah merah matur Komponen dasar eritropoiesis: . Eritropoietin dihasilkan dalam ginjal dan merangsang sel progenitor untuk berdiferensiasi menjadi proeritroblast dan eritroblast.pematangan retikulosit eritrosit: 24-48 jam . Selanjutnya berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel darah.1.5-1.Progenitor eritroid . material tersebut tampak sebagai jala-jala atau retikulum.

dan Hb A juga HbA2 yang merupakan karakteristik dari hemoglobin orang dewasa.. 2005) TIU 2. (Price. Bersama-sama dengan eritrosit. dengan kecepatan luar biasa 2-3 juta per detik untuk mengimbangi musnahnya sel-sel tua. hemoglobin dibentuk dari 2 pasang rantai globin yang diikat oleh satu molekul hem. perdarahan) c)intergritas proses pematangan eritrosit Faktor diet essensial untuk produksi eritrosit:    zat besi tembaga vitamin tertentu seperti as. vit c dan b12. hemoglobin dengan Co2 menjadi karboxy hemoglobin dan warnanya merah tua. 3 . Memahami dan Menjelaskan biosintesis.mengurangi waktu pematangan prekursor . tiroksin Asam amino Vitamin (terutama B12 & asam folat) Mineral (terutama besi) Kecepatan eritropoiesis transpor O2 ke jaringan Rangsangan eritropoiesis menyebabkan: . suatu proses yang dikenal sebagai eritropoiesis. Menjelaskan tentang biosintesis oksigen dan hemoglobin Hemoglobin adalah suatu senyawa protein dengan Fe yang dinamakan “protein konjugasi”.folat. Ada enam macam bentuk normal hemoglobin yaitu hb gower 1.peningkatan sintesis Hb (pronormoblas ® retikulosit) . Oleh karena itu hemoglobin dinamakan zat warna darah. fungsi hemoglobin dan reaksi antara oksigen dan hemoglobin Tik 1. Hemoglobin kaya akan zat besi. juga Hb f yang dominan pada kehidupan janin.Sylvia A . Setiap molekul hemoglobin dawasa normal (HbA) terdiri atas 4 rantai polipeptida α2β2. sebagai intinya Fe dengan rangka protoporphyrin dan globin (tetraphirin).melepaskan sel darah merah mudah ke darah tepi Faktor-Faktor Eritropoiesis Sumsum tulang dalam keadaaan normal menghasilkan sel darah merah. zat besi ini menyebabkan warna darah merah.Skenario 1 - B.meningkatnya jumlah progenitor eritroid . yang masing-masing dengan gugus hemnya sendiri . Ada 3 faktor yang mempengaruhi eritropoiesis: a)eritropoietin b)kemampuan respon sumsum tulang (anemia . Eritropoiesis harus diatur secara ketat untuk menjaga jumlah eritrosit. hb potland yang termasuk hb embrional. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Hormon: eritropoietin. androgen. hb gower 2.

Heme + Polipeptida → Rantai hemoglobin (α atauß ) V. Tik 2. terutama di hati (sel-sel kupffer).5 gr/dL pada pria dan 12-15. Sintesis hemoglobin banyak terjadi dalam mitokondria oleh sederet reaksi biokimia yang dimulai dengan kondensasi glisin dan suksinil. yang masuk kembali ke dalam darah dan diangkut oleh transferin menuju sumsum tulang untuk membentu sel darah merah baru. maka retikulosit tetap membentuk sedikit mungkin haemoglobin selama beberapa hari berikutnya. Koenzim A dibawah aksi enzim kunci delta amino laevulicic acid (ALA). 4 pirol → protoporfirin I III. untuk metabolisme Membawa Co2 dari jaringan tubuh hasil metabolisme ke paru-paru untuk dibuang Hemoglobin pada eritrosit vertebrata berperan penting dalam 4 . karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah. Biosintesis Hemoglobin dan Katabolisme Hemoglobin Sintesis haemoglobin dimulai dalam pro eritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit. Bagian porfirin dari molekul hemoglobin diubah oleh sel-sel makrofag menjadi bilirubin yang disekresikan hati ke dalam empedu. atau menuju hati dari jaringan lain untuk disimpan dalam bentuk faritin. kemudian tetramer empat rantai globin dengan masing-masing gugus hemnya sendiri terbentuk dalam kantong untuk membangun molekul hemoglobin. (Guyton & Hall.Skenario 1 B. Selama beberapa jam atau beberapa hari sesudahnya.5 gr/dL pada wanita. limpa dan sumsum tulang. Jika terjadi penurunan kadar hemoglobin maka akan menyebabkan adanya anemia. 2 rantai α + 2 rantai ß →hemoglobin A Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah. akan segera difagosit oleh sel-sel makrofag di hampir seluruh tubuh. makrofag akan melepaskan besi yang didapat dari hemoglobin. Kadar hemoglobin normal adalah 13-17. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) 65% hemoglobin disintesis pada stadium eritroblast dan 35% pada stadium retikulosit. 1997). I. Sintase yang membatasi kecepatan vitamin B6 adalah koenzim. Akhirnya protoporphyrin bergabung dengan besi untuk membentuk hem yang masing-masing molekulnya bergabung dengan rantai globin yang terbuat pada poliribosom. Untuk reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoetin dan dihambat oleh hem. Fungsi hemoglobin    Mengatur pertukaran O2 dan Co2 dalam jaringan tubuh Mengambil O2 dari paru-paru kemudian dibawa keseluruh jaringan tubuh.protoporfirin IX + Fe++ → Heme IV. 2 Suksinil-KoA + 2 glisin II.

apabila tubuh kekurangan zat besi akan menyebabkan system pengantaran O2 dalam tubuh yang akan menyebabkan gejalagejala sulit bernafas & kondisi kelelahan yang merupakan gejala klasik anemia. Reaksi Hemoglobin dan Oksigen hem adalah suatu kompleks yang dibentuk dari satu porfirin dan satu atom besi fero. et al. (Murray. dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8. TIU 3. bukan reaksi oksidasi. 2003) Tik 3. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) 1) pengangkutan oksigen dari organ respirasi ke jaringan perifer 2) pengangkutan karbon dioksida dan berbagai proton dari jaringan perifer ke organ respirasi untyk selanjutnya diekskresikan ke luar 3) menentukan kapasitas penyangga darah. Reaksinya lazim ditulis Hb + O2 HbO2. Peran Fe terhadap Hb Zat besi merupakan komponen kunci dari HB.Skenario 1 B. Memahami dan Menjelaskan Terjadinya Anemia Tik 1. molekul ini dapat dinyatakan sebagai Hb4. Atom besi tetap ada dalam bentuk fero sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi. Definisi Anemia adalah keadaan dimana masa eritrosit atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Karena setiap molekul hemoglobin mengandung empat unit Hb. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Hb4 + O2  Hb4O2 Hb4O6 + O2  Hb4O8 KURVA DISOSIASI HEMOGLOBIN-OKSIGEN: Tik 4. 5 .

Macam – macam anemia berdasarkan morfologi eritrosit: A. Kerusakan jaringan sumsum tulang a.Skenario 1 B. Anemia akibat penyakit kronik 5. MCH < 27 pg) 1. Anemia pada leukemia akut C. Anemia defisiensi besi 2. Anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80 fl. 25-35% : hemoglobin < 11 g/dl. MCH 27-34 pg) 1. Kekurangan bahan utuk eritrosit a. Ganguaan utilisasi besi a. Anemia defisiensi vitamin B12 2. Anemia makrositer (MCV > 95 fl) 1. Fungsi sumsum tulang berkurang baik karena tidak diketahui B. Anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl. Vit B. Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak : anemia aplastik/hipoplastik b. Kehilangan eritrosit dari tubuh 1. Anemia pascaperdarahan akut 6 . Anemia pada sindrom mielodisplastik 9.12 dan asam folat : anemia megaloblastik 2. Anemia pada gagal ginjal kronik 7. Klasifikasi  Klasifikasi morfologi Berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit. Anemia aplastik – hipoplastik 3. Produksi eritrosit ↓ 1. Anemia siderblastik 3. Anemia akibat penyakit kronik 4. Besi : anemia defisiensi besi b. 50-70% : hemoglobin < 12 g/dl. Anemia sideroblastik B. Anemia pascaperdarahan akut 2. dinyatakan anemia bila: Laki-laki dewasa Perempuan dewasa tak hamil Perempuan hamil Anak umur 6-14 tahun Anak umur 6 bulan – 6 tahun Rinda putri anggraini (1102009248) : hemoglobin < 13 g/dl. Anemia pada mielofibrosis 8. Thalassemia 3. Anemia pada sindroma mielodisplastik  Klasifikasi etiopatogenesis A. 20-30% : hemoglobin < 12 g/dl. Megaloblastik a. 30-40% Tik 2. Anemia defisiensi folat b. Anemia mieloptisik 6. Dengan pemakaian alat hitung hematologi automatic yang semakin luas maka validitas klasifikasi morfologik ini menjadi lebih baik. Anemia pada hipotiroid c. Penggantian oleh jaringan fibrotic/tumor : anemia leukoeritroblastik / mieloptisik 4. Anemia hemolitik – terutama bentuk yang didapat 4. 15 Kriteria WHO. Non-meganoblastik a. Anemia akibat penyakit kronik b. 30-40% : hemoglobin < 11 g/dl. Anemia pada penyakit hati kronik b.

Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis) Beberapa dari penyebab-penyabab yang paling umum termasuk:    Kekurangan vitamin B12. Autoantibody – AIHA II. o Contohnya. berakibat pada anemia. kanker-kanker yang menyebar (metastasize) ke sumsum tulang (bone marrow). Hipersplenisme c. Isoantibodi . Gangguan hemoglobin I. Hereditary elliptocytosis b. Defisiensi pyruvate kinase II. atau o peminum-peminum alkohol jangka panjang. Hereditary spherocytosis II. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) 2. berakibat pada anemia. Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan) 3. Dapat terjadi rupture dari sel-sel darah merah (hemolytic anemia) yang disebabkan oleh antibodi-antibodi yang melekat pada permukaan dari sel-sel marah (contohnya. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas Tik 3. Gangguan enzim I.HDN b. Faktor ekstralorpuskuler a. Faktor intrakorpuskuler a. Anemia pascapendaran kronik C. Tipe anemia ini dapat terjadi pada orang-orang yang tidak mampu menyerap vitamin B12 dari usus-usus mereka yang disebabkan oleh sejumlah sebab-sebab: o vegetarian-vegetarian yang ketat yang mungkin tidak mengambil suplemensuplemen vitamin yang cukup. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis) 1. Akibat infeksi bakteri/parasit d. penyakit hemolytic dari bayi yang baru dilahirkan dan pada banyak kondisi-kondisi lain). 7 .Skenario 1 B. o Kemoterapi tertentu untuk kanker-kanker dapat juga menyebabkan kerusakan pada sumsum tulang dan mengurangi produksi sel darah merah. Etiologi Pada dasarnya anemia disebabkan oleh: 1. Defisiensi G6PD c. Antibody terhadap eritrosit I. Hemoglobinopati structural II. Gangguan membran I. Bermacam-macam penyakit-penyakit sumsum tulang yang luas dapat menyebabkan anemia. Kerusakan mekanik 2. atau kanker-kanker dari sumsum tulang (seperti leukemia atau multiple myeloma) dapat menyebabkan sumsum tulang menghasilkan secara tidak cukup sel-sel darah merah. o Infeksi-infeksi tertentu mungkin melibatkan sumsum tulang dan berakibat pada perusakan sumsum tulang dan anemia. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang 2. Bentuk campuran E. thalassemia D.

adaptasi orang tua lebih jelek. Meningkatkan curah jantung (COP=cardiac output) c. Redistribusi aliran darah d. 15 Rinda putri anggraini (1102009248)   Pasien-pasien dengan gagal ginjal mungkin kekurangan hormon yang diperlukan untuk menstimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang (bone marrow). Umur. Tik 4. Human immunodeficiency virus (HIV) dan acquired immune deficiency syndrome (AIDS) dapat menyebabkan anemia. Patofisiologi Eritrosit/hemoglobin ↓ Kapasitas angkut oksigen ↓ Anoksia Organ Target (gejala tergantung pada organ yang terkena) Mekanisme adaptasi (kompensasi) terhadap anemia: a. Penurunan afinitas Hb terhadap O2 dengan meningkatkan enzim 2. Kecepatan penurunan hemoglobin c. a. Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya 8 . gejala lebih cepat timbul d.Skenario 1 o  B. Berat ringannya gejala tergantung pada berikut . Menurunkan tekanan O2 vena Gejala Anemia Gejala anemia biasanya timbul apabila hemoglobin menurun kurang dari 7 atau 8 g/dl. Ini dapat secara khas terjadi pada individu-individu dengan penyakit-penyakit kronis yang berkepanjangan. Beberapa obat-obat dapat menyebabkan anemia dalam keberagaman cara-cara. Penyebab umum lain dari anemia disebut anemia dari penyakit kronis. Beratnya penurunan kadar hemoglobin b.3 DPG (disphospho glycerate) b.

15 Rinda putri anggraini (1102009248) Gejala anemia dapat bervariasi. cepat lelah. Diagnosis Anamnesis 1. mata berkunang-kunang. colitis ulserativa) 9 . pasien tampak pucat pada konjungtiva. malaise (perasaan umum dari tidak enak badan). timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Tik 6. dan kuku sendok (koilonychia) Anemia megaloblastik : glositis.Skenario 1 Tik 5. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah. Gejala-gejala tambahan mungkin termasuk:    kehilangan rambut. Gejala penyakit dasar Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut. sesak nafas dan dispepsia. mukosa mulut. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :          Kebutuhan meningkat secara fisiologis masa pertumbuhan yang cepat menstruasi infeksi kronis Kurangnya besi yang diserap asupan besi dari makanan tidak adekuat malabsorpsi besi Perdarahan Perdarahan saluran cerna (tukak lambung. gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12 Anemia hemolitik : ikterus. Manifestasi B. telinga mendenging (tinnitus). penyakit Crohn. Gejala khas masing-masing anemia     Anemia defisiensi besi : disfagia. kaki terasa dingin. lesu. dibagi menjadi 3 golongan : Gejala umum Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia. Pada pemeriksaan. stomatitis angularis. telapak tangan dan jaringan di baah kuku. dan perburukan persoalan-persoalan jantung. Misalnya. pada anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala : pembesaran parotis dan warna kuning pada telapak tangan. splenomegali dan hepatomegali Anemia aplastik : pendarahan dan tanda-tanda infeksi. atrofi papil lidah.

saturasi transferin dan feritin serum  Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit.murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium merupakan penunjang diagnostik pokok dalam diagnosis anemia. gejala pika Pemeriksaan fisik    Rinda putri anggraini (1102009248) anemis. Pemeriksaan yang dikerjakan :  LED  Hitung diferensial  Hitung leukosit 3. 4. atrofi papil lidah ditemukan takikardi . elektroforesis Hb  Anemia pada leukimia akut : pemeriksaan sitokimia  Anemia aplastik : biopsi sumsum tulang 5. lesu. Pemeriksaan ini meliputi :  Kadar hemoglobin  Indeks eritrosit (MCV. Tes penyaring Tes ini dikerjakan pada tahap awal setiap kasus anemia. dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. MCH.Skenario 1 B. organomegali dan limphadenopati stomatitis angularis. vitamin B12  Anemia hemolitik : hitung retikulosit. Pemeriksaan sumsum tulang Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis definitif meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang. Pemeriksaan non-hematologik Pemeriksaan yang diperlukan adalah :  Faal ginjal  Faal endokrin  Asam urat  Faal hati  Biakan kuman. meliputi : 1. Pucat. Pemeriksaan khusus Pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusus. 15 2. tidak disertai ikterus. Dengan pemeriksaan ini. Pemeriksaan rutin Untuk mengetahui kelainan pada leukosit dan trombosit. 10 . MCHC)  Apusan darah tepi 2. lemah. misalnya :  Anemia defisiensi besi : serum iron. TIBC (total iron binding capacity). Pemeriksaan yang dilakukan. dll. tes Coombs.

15 Rinda putri anggraini (1102009248) Anemia sideroblastik Anemia penyakit kronik Normal Perdarahan akut 11 .Skenario 1 B.

Misalnya anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing 12 . Jika tidak. anemia akan kambuh kembali. Terapi untuk mengobati penyakit dasar Penyakit dasar anemia harus diobati dengan baik. Terapi untuk mengatasi keadaan gawat darurat Pada anemia dengan payah jantung atau ancaman payah jantung maka harus segera diberikan terapi darurat dengan transfusi sel darah merah yang dimampatkan (packed red cell) untuk mencegah perburukan payah jantung tersebut. Terapi khas untuk masing-masing anemia Terapi ini bergantung pada jenis anemia yang dijumpai. c.asam folat untuk defisiensi asam folat.Skenario 1 B. Misla’y preparat besi untuk anemia defisiensi besi. Penatalaksanaan Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia ialah : Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah ditegakkan terlebih dahulu. b. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan Pengobatan anemia dapat berupa a. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Tik 7.

abortus. dan kesehatan keseluruhan pasien. Tik 10. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung. secara bersamaan juga bisa terjadi kerusakan saraf dan gangguan fungsi otak. kurangnya konsentrasi. serta kacang-kacangan. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk mengkompensasi kekurangan oksigen di dalam darah akibat anemia. jika terapi ini berhasil berarti diagnosis dapat dilakukan. Akan tetapi.shock. Pada pemberian terapi jenis ini penderita harus diawasi dengan ketat. Prognosis keseluruhan tergantung pada penyebab yang mendasari anemia. keparahannya. Komplikasi Komplikasi anemia pada umumnya yang ringan dapat berupa . Pencegahan Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. terganggunya perkembangan koordinasi mental maupun motorik serta mempengaruhi emosi bayi sehingga lebih penakut. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. Perlu kita perhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. TIU 4. tidak semua penyebab anemia dapat dikoreksi. Terapi ex juvantivus Terapi ini terpaksa diberikan sebelum diagnosis dapat dipastikan.waktu bersalin yang berkepanjangan/lama.kelahiran prematur. prematur. Memahami dan Menjelaskan Anemia Penyakit Kronis Tik 1. daya tahan tubuh yang berkurang.kematian janin. seperti anemia yang bersifat familier/herediter. ragu. Karena Vitamin B12 juga dibutuhkan untuk kesehatan saraf dan fungsi otak. sampai yang berat bisa menyebabkan gagal jantung Anemia pada kehamilan dapat memberikan komplikasi o pada ibu berupa . Jika anemia yang terjadi akibat defisiensi B12. Prognosis Anemia umumnya mempunyai prognosis yang sangat baik dan ia mungkin dapat disembuhkan pada banyak kejadian-kejadian.gagal jantung o Pada anak beruoa . Definisi 13 . 15 Rinda putri anggraini (1102009248) tambang harus diberikan obat anti cacing tambang. Jika terdapat respons yang baik terapi diteruskan.pendarahan persalinan. - - - - Tik 9. d. pada akhirnya dapat mengakibatkan serangan jantung atau stroke. Merasa cepat lelah saat bekerja se1 hingga produktivitas juga menurun.Skenario 1 B. kacang polong.ragu.tetapi jika tidak terdapat respons maka harus dilakukan evaluasi kembali.cadangan besi yang kurang Komplikasi anemia pada anak dapat berupa penurunan kecerdasan. buncis.cacat bawaan. Tik 8.

Biasanya berupa anemia normositik normokromik tetapi dapat pula memberi gambaran anemia hipokromik karena berhubungan dengan defisiensi besi. Anemia pada penyakit hati Karakteristik anemia yang terjadi adalah adanya gambaran makrositosis ringan.Pada pemeriksaan sumsum tulang biasanya berlemak dengan gambaran hiposelular. dan eritropoiesis yang normoblastik. Beberapa karakteristik anemia yang terjadi adalah: 1) normositik normokronik. Gagal ginjal yang progresif dengan nilai BUN lebih dari 50 mg/dl dan kreatinin serum lebih dari 2 mg/dl dihubungkan dengan lebih beratnya tingkat anemia (<7 g%). Tingkat keparaha anemia dihubungkan dengan keparahan dari kegagalan ginjal sendiri. Klasifikasi anemia penyakit kronis Anemia pada penyakit ginjal kronik Beberapa penyakit ginjal kronik sering disertai dengan gagalnya respons eritropoitein normal. Anemia pada kelainan endokrin Hipotiroid Anemia cukup sering terjadi pada kasus hipotiroid. Pemeriksaan besi sangat penting baik untuk diagnosis maupun untuk terapi pasien anemia karena penyakit ginjal. 2) MCV normal 3) kadar Hb bisa rendah sampai 4-5 g/dl. maupun gambaran anemia makrositik karena kekurangan vitamin B12. 5) leukositosis. 7) hiperselular sumsum tulangdari seri myeloid. 2. 3. Terapi yang disarankan pada anemia akibat penyakit hati adalah pemberiaan transfusi trombosit dan darah apabila terjadi perdarahan gastrointestinal. dan 8) tidak adanya polikromasi yang terlihat pada sediaan apus darah tepi. 4. 4) jumlah retikulosit rendah.Skenario 1 B. Pasien yang disertai dengan uremia sering dihubungkan dengan terjadinya anemia kronik dan pada keadaan tersebut bias terjadi pansitopenia disebabkan depresi atau penekanan semua elemen sumsum tulang. Anemia ini umumnya ringan atau sedang disertai oleh lemah dan penurunan berat badan. Anemia karena infiltrasi sumsum tulang 14 . 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Anemia pada penyakit kronik adalah anemia yang sering dijumpai pada pasien dengan infeksi atau inflamasi kronik maupun keganasan.hasil pemeriksaan sumsum tulang lebih mengarah pada gambaran makronormoblastik daripada megaloblastik. Gagal ginjal akut dengan nekrosis tubuler akut dihubungkan dengan cepatnya perkembangan anemia sedang sampai berat . Kadar hemoglobin darah berkisar antara 7-11 g/dL Kadar fe serum menurun disertai dengan TIBC yang rendah Cadangan fe meningkat didalam jaringan Produksi sel darah merah berkurang Tik 2. Umumnya anemia pada penyakit kronik ditandai dengan: 1. dengan kadar Hb 7-9%. 6) jumlah trombosit yang normal.

Derajat anemia sebanding dengan berat ringannya gejala seperti demam. setelah terjadi keseimbangan antara produksi dan penghancuran eritrosit dan hemoglobin menjadi stabil.Sitokin tersebut dapat menyebabkan sekuestrasi makrofag sehingga mengikat lebih banyak zat besi. Anemia sideroblastik jarang terjadi pada pasien dengan anemia defisiensi vitamin B6. penghancuran eritrosit beberapa penelitian membuktikan bahwa masa hidup eritrosit memendek sekitar 20-30% pada pasien. Hal ini dapat terjadi pada sejumlah pasien yang mengkonsumsi piridoksin secara adekuat. Pada storage disease. terdapat riwayat tidak respons terhadat terapi besi jangka lama. a. 15 . meningkatkan destruksi eritrosit di limpa. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Sumsum tulang biasa diinfiltrasi oleh penyakit non-neoplastik (storage disease) atau neoplastik. terdapat gambaran yang berhubungan dengan penyakit (seperti leukemia. Hal ini memberikan konsep bahwa anemia disebabkan oleh penurunan kemampuan fe dalam sintesis hemoglobin. keracunan obat). dimana terjadi produksi sitokin berlebih karena kerusakan jaringan akibat infeksi. timbul hepatosplenomegali. Anemia sideroblastik Anemia jenis ini merupakan kelompok anemia yang heterogen. Gambaran klinis yang terjadi pada anemia jenis ini biasanya bervariasi dari ringan sampai berat. Produksi eritrosit . penurunan berat badan dan debilitas umum. menyebabkan hipotiroid fungsional dimana terjadi penurunan kebutuhan hemoglobin yang mengangkut oksigen sehingga sintesis eritopoietin pun akhirnya berkurang. b. menjadi kurang toleran terhadap perubahan /kerusakan minor dari eritrosit. diagnosis sangat mudah ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yaitu adanya splenomegali. dan hasil pemeriksaan aspirasi sumsum tulang.Gangguan metabolisme zat besi Kadar zat besi yang rendah meskipun cadangan besi cukup menunjukan adanya gangguan metabolisme zat besi pada penyakit kronik.pada keadaan lebih lanjut. Tik 3.Skenario 1 B. mal nutrisi dapat menyebabkan penurunan transformasi T4 menjadi T3. Pemendekan masa hidup eritrosit Anemia yang terjadi diduga merupakan bagian dari sindrom stress hematologik. karna kalau eritrosit pasien ditransfusikan ke resipien maka dapat hidup normal.defek ini terjadi di ekstrakorpuskular. dan tibul penumpukan besi yang progresif pada saat transfuse. Etiologi dan Patogenesis Hampir semua infeksi supuratif kronis berkaitan dengan anemia. penyakit general. c. inflamasi atau keganasan.Aktifitas makrofag oleh sitokin menyebabkan daya fagositosis makrofag tersebut meningkat dan sebagai bagian dari filter limpa (complusive screening). Untuk terjadinya anemia memerlukan waktu 1-2 bulan setelah infeksi terjadi dan menetap. menekan produksi eritropoietin oleh ginjal dan menyebabkan perangsangan yang inadekutat pada eritopoiesis di sumsum tulang.

Fungsi sumsum tulang Meskipun sumsum tulang normal dapat mengkonpensasi pemendekan masa hidup eritrosit. penelitian terkini menunjukan efek TNF-α ini melalui TNF-δ yang di induksi oleh TNF dari sel stroma.penelitian pada eritopoietin menunjukan hasil yang berbeda-beda beberapa penelitian mengungkapkan bahwa kadar eritopoietin tidak berbeda makna pada pasien anemia tanpa kelainan kronis. Arthritis rematoid b. IL-1 berperan dalam berbagai manifestasi inflamasi juga terdapatdalam serum penderita penyakit kronik. Limfoma maligna : limfoma Hodgkin dan limfoma non-hodgkin 16 . TNF-α dihasianlkan oleh makrofag aktif dan kalau di kultur pada sumsum tulang manusia ia akan menekan eritopoiesis pada pembentukan BFU-E dan CFU-E.Skenario 1 B. Karsinoma : ginjal. hati. Kolitis kronik 2. Inflammatory bowel disease d. dan penelitian yang lain mengatakan bahwa penurunan produksi eritopoietin sebagai respon terhadap anemia sedang hingga berat. Tuberculosis paru b. Penelitian in vitro pada sel hepatoma menunjukan bahwa sitokin-sitokin ini mengurangi sintesis eritopoietin. Bronkhiektasis d. IL-1 dan TNF-δ ditemukan didalam plasma pasien dengan penyakit inflamasi/kanker dan mempunyai hubungan langsung antara kadar sitokin ini dengan beratnya anemia. Infeksi kronik a. Penyebab Anemia penyakit Kronik 1. Lupus eritematosus sistemik c. Penyakit radang panggul kronik e. Pada kultur sumsum tulang IL-1 menekan pembentukan CFU-E. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) . dll b. Osteomielitis kronik f. kolon. uterus. tetapi tetap dibutuhkan stimulus eritopoietin oleh hipoksia akibat anemia. Neoplasma ganas a. Infeksi saluran kemih kronik g. pancreas. Sarkoidosis e. Infeksi jamur kronik c. Penyakit kolagen lain 3. Inflamasi kronik a. Penurunan produksi eritopoietin disebabkan oleh sitokin seperti IL-1 dan TNF-α yang dikeluarkan oleh sel-sel yang cedra. Pada penyakit kronik kompensasi yang dilakukan tidak sesuai karena berkurangnya penglepasan / menurunnya respon terhadap eritopoietin. Sitokin ada tiga jenis yaitu TNF-α.

Tik 5. kadar besi serum dan TIBC rendah. Metastasis pada sumsum tulang. Gangguan ginjal  umur eritrosit memendek dan terdapat kegagalan sumsum tulang. Penatalaksanaan a. Pada penyakit kronis terutama pada keganasan stadium lanjut. 6. Thalasemia minor. Gambaran klinik Anemia penyakit kronik umumnya terjadi pada derajat ringan-sedang. Penyebab anemia yang merupakan diagnosis banding: 1. 5. kadar besi dalam makrofag dalam sumsum tulang normal atau meningkat. 4.Skenario 1 B. Diganosis banding Meskipun banyak pasien dengan infeksi kronik. Anemia dilusional. Sering kali gejalanya tertutup oleh gejala penyakit dasarnya. 3. haptoglobin. Pemeriksaan hitung retikulosit. 15 Rinda putri anggraini (1102009248) Tik 4. MCV <80fL Nilai retikulosit absolut: normal atau sedikit meningkat Fe serum turun (hipoferemia)  kondisi sine qua non untuk dignosis anemia penyakit kronis Konsentrasi transferin menurun Penurunan kadar transferin setelah sesuatu jejas terjadi lebih lambat daripada penurunan kadar Fe serum karena waktu paruh transferin lenih lama (8-12 hari) dibandingkan dengan Fe (90 menit) dan karena fungsi metabolik yang berbeda. kadar besi serum tinggi. karna kadar hemoglobin sekitar 7-11 gr/dL umumnya asimtomatik. Pada pemeriksaan fisik umumnya hanya dijumpai konjungtiva yang pucat tanpa kelainan yang khas. pengurangan kapasitas transport oksigen jaringan akan memperjelas gejala anemia atau akan memperberat keluhan sebelumnya. Perdarahan kronis. 17 . Tetapi kalu terdapat demam atau debilitas fisik tinggi. anemia tersebut disebut anemia pada penyakit kronis hanya jika anemia sedang. serta feritin serum yang meningkat. 2. selularitas sumsum tulang normal. bilirubin LDH dan tes Coombs harus dilakukan untuk menyingkirkan hemolisis. inflamasi dan keganasan menderita anemia. Tik 6. Diagnosis Pemeriksaan Laboratorium      Umumnya normokrom-normositer (banyak juga yg hipokrom) MCHC <31 g/dL. Drug-induced marrow suppression atau drug-induced hemolysis. Pada penekanan sumsum tulang akibat obat. Transfusi  Merupakan pilihan pada kasus yang disertai gangguan hemodinamik.

Bakta.com/gejala-anemia-pencegahan-anemia-dan-obat-anemia. c. transfusi dapat menurunkan angka kematian secara bermakna. 2007. Waspadji S. mieloma multipel. dan waktu paruhnya. Lauralee. DAFTAR PUSTAKA Murray. dan darbopoietin. afinitas terhadap reseptor. Preparat besi   Beberapa berpendapat bahwa dapat mencegah pembentukan TNF-α. 2006.html http://community. Hematologi Klinik Ringkasan.php?kategori=anemia&idartikel=0 http://mediatangsel. Eritoprotein    Bermanfaat untuk pasien anemi akibat kanker.com/artikel. Terdapat tiga jenis eritropoietin: eritropoietin alfa.Skenario 1  B. EGC: Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid II. Menambah proliferasi sel-sel kanker ginjal serta meningkatkan rekurensi pada kanker kepala dan leher.php?54419-Anemia-karena-penyakit-kronis 18 . b. Mempunyai efek anti inflmasi dengan cara menekan produk TNF-α dan interferon-ɣ. gagal ginjal.um. Soeparman. Biokimia Harper Edisi 25. I Made. EGC : Jakarta. artritis reumatoid dan pasien HIV. RK et al. Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Masing-masing berbeda struktur kimiawi. Pada penyakit inflamasi usus dan gagal ginjal  dapat meningkatkan kadar Hb. 2003. FKUI Jakarta. eritropoietin beta. EGC : Jakarta http://sehatkita. 15 Rinda putri anggraini (1102009248)  Beberapa literatur disebutkan bahwa pasien anemia penyakit kronik yang terkena infark miokard.id/showthread.ac. Pada pasien anemia akibat kanker  kadar Hb dipertahankan 10-11 gr/dL.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful