CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup Curah

jantung atau cardiac output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa olhe jantung). Selama setiap periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekuivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml per menit atau mendekati 5 L per menit. Curah jantung = kecepatan denyut jantung x volume sekuncup CO = 70 denyut per menit x 70 ml per denyut = 4.900 ml/menit atau sekitar 5 L per menit

Karena volume darah total di tubuh adalah sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua belakahn jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dnegan volume dat=rah total setiap menitnya. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan memompa sekitar 2,5 juta liter darah hanya dalam setahun. Padahal ini baru curah jantung dalam keadaan istirahat. Selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah jantung sebasar 40 liter per menit dapat dicatat pada atlet terlatih selama olahraga berat. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit disebut sebagai cadangan jantung (cardiac reserve). Dengan demikian, control curah jantung bergantung pada control terhadap kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Penurunan gradual potensial membrane secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Ketika nodus Sa mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh

penurunan perlambatan nodus AV Peningkatan kecepatan depolarisasi ke ambang. meningkatkan hantaran melalui berkas His dan serat Purkinje Otot atrium Penurunan kontraktilitas.. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi system saraf otonom. peningkatan perlambatan nodus AV Jalur penghantar ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilias. Saraf parasimatis ke jantung. peningkatan kecepatan denyut jantung Efek stimulasi parasimpatis Efek stimulasi simpatis . Hal ini berlangsung ekitar 70 kali per menit. Memperkuat konraksi Medulla adrenal (kelenjar endokrin) Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin. walaupun untuk memulai kontraksi tidak diperlukan stimulasi saraf. yaitu saraf vagus. sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit. yang meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung melalui mekanisme FrankStarling Peningkatan eksitabilitas. suatu hormone yang memperkuat efek system saraf simpatis pada jantung. oleh medulla adrenal Vena Tidak ada efek Meingkatkan aliran balik vena. Stimulasi simpatis dan parasimpatis menimbulkan efek-efek berikut pada jantung : Tabel 1. yang dapat memodifikasi kecepatan serta kekuatan kontraksi. penurunan kecepatan denyut jantung Nodus AV Penurunan eksitabilitas.jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut. memperkuat kontraksi Meingkatkan kontraktilitas. melemahkan kontraksi Otot ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas. termasuk nodus SA dan AV. serta banyak mempersarafi ventrikel. Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung Daerah yang terpengaruh Nodus SA Penurunan kecepatan depolarisasi ke ambang. terutama mempersarafi atrium.

maka makin tinggi tekanan darah. norepinefrin menyebabkan penurunan permeabilitas terhadap K+ sehingga hanya sedikit K+ yang keluar dari sel dan akan terjadi depolarisasi cepat yang diikuti dengan potensial aksi yang cepat. CO adalah Cardiac Output. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi yang menyebabkan fase datar berkurang. Pada sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel akan terjadi peningkatan permeabillitas Ca ++ sehingga influks Ca++ meningkat yang menyebabkan kontraksi atrium dan ventrikel lebih kuat. 2. waktu antara kontraksi atrium-ventrikel memanjang. dan kontraksi atrium serta ventrikel meningkat. Efek-efek yang dihasilkan oleh parasimpatis antara lain: 1. 3. Akibatnya kontraksi atrium melemah. begitu pun sebaliknya.Sistem saraf parasimpatis memiliki pusat pengaturan pada medulla oblongata (cardio inhibitory centre). maka dapat dilihat bahwa perubahan pada cardiac output akan menimbulkan perubahan yang sebanding pada tekanan darah. Pada nodus SA akan terjadi peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ oleh asetilkolin dan menyebabkan lebih banyak K+ yang keluar dari sel sehingga terjadi hiperpolarisasi yang membuat potensial aksi lama tercapai. Pada nodus AV dan pacemaker lain akan terjadi peningkatan transmisi impuls. Efek-efek yang ditimbulkan pada stimulasi saraf simpatis adalah: 1. jumlah darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel sekali berdenyut. Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung meningkat. Volume sekuncup ditentuukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis Komponen lain yang mennetukan curah jantung adalah volume sekuncup. dan akan mempersarafi atrium terutama nodus SA dan AV. Sistem simpatis dengan pusat pengaturan cardio-acceleratory centre pada medula oblongata dan melalui torakal medula spinalis akan mempersarafi atrium termasuk nodus SA dan AV. serta banyak mempersarafi ventrikel. dan TPR adalah Total Perifer Resisten. mengatur jantung melalui saraf vagus. Semua hal diatas akan menyebabkan denyut jantung menurun. dimana BP adalah Blood Pressure. 2. Terdapat dua jenis control yang mempengaruhi volume sekuncup: . Pada nodus SA. Sesuai dengan formula BP = CO x TPR. Makin besar curah jantung. waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memendek. 3. Pada nodus AV akan terjadi penurunan kecepatan penghantaran impuls ke ventrikel. dan kontraksi atrium menjadi lemah.

Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin.1. peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Kedua factor terseut meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung. Control intrinsic yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya. sehingga meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan volum sekuncup. sehingga darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. ↑ volume sekuncup + Control ekstrinsik ↑ kekuatan kontraksi jantung + Control ekstrinsik ↑ aktivitas simpatis dan epinefrin ↑ volume diastolic akhir Control intrinsik ↑ aliran balik vena + Gambar 1. Tambahan Ca++ sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat. Control ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Kontrol ekstrinsik dan intrinsik volume sekuncup . 2.

Hubungan langsung antara volume diastolic akhir dan volume sekuncup membentuk control intrinsic atas volume sekuncup. kedua . Panjang otot rangka sebelum kontraksi dapat berubah-ubah akibat posisi bagianbagian rangka tempat otot tersebut melekat. Peningkatan volume diasto akhir akan secara otomatis meningkatkan volum sekuncup. tetapi ototo jantung tidak melekat pada tulang apapun. Panjang otot serat jantung dapat berubah-ubah sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian volume sekuncup yang lebih besar. Peningkatan volume diatol akhir ini di sisi kiri janutng menyebabkan sisi kiri tersebut berkontraksi lebih kuat. yang mengacu pada kemampua inheren jantung untuk mengubah-ubanh volume sekuncup. Hubungan inheren antara volume sekuncup dan aliran balik vena memberikan dua keuntungan: 1. Tingkat pengisian (preload) merupakan beban kerja yang diberikan ke jantung sebelum beban kontraksi dimulai.Peningkatan volume diastolic akhir menyebabkan peningkatan volume sekuncup Semakin banyak darah yang dikembalikan ke jantung. sehingga bagian tersebut juga memompa bagian volume sekuncupyanga lebih besar. Untuk otot jantung. berbeda dengan otot rangka. Penentu utama panjang serta otot jantung adalah tingkat pengisian diastole. Hubungan ini dikenal sebagai hokum frank-Starling pda jantung yang menyatkan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah yang dikembalilkan kepadanya. misalnya sewaktu berolahraga. semakin makin meningkat panjang serat otot awala sebelum konraksi. semakin besar volume diastolic akhir dan jantung semakin teregang. yang serupa dengan yang terdapat di otot rangka. semakin banyak darah yang dipompa oleh jantung. panjang serat otot jantung pada keadaan istirahat lebih kecil daripada panjang optimum. Control intrinsic ini bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung. meningkatakan ketegangan kontraksi otot jantung pada sistol berikutnya.. Semakin besar pengisian saat diastole. 2. peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Karena olahraga juga menignkatakna kecepatan denyut jantung. Semakin teregang jantung. Penyetaraan curah jantugn antara sisi kanan dan kiri sehingga darah yang dipompa keluar oleh jantung secara setara didistribusiakan ke sirkulasi paru dan sistemik. penimbunan darah berlebihan akan terjadi di system ven yang mengalir ke ventrikel dengan curah janutng yang lebih rendah. Apabila diperlukan curah jantung yang lebih besar. aliran balik vena ditingkatkan melalui kerja system saraf simpatis dan mekanisme lain. Apabila tidak terdapat kesetaraan tersebut.

factor tersebut bekerja sama untuk meningkatkan curah jantung. awhingg terjadi peningkatan volume diastolic akhir dan akhirnya peningkatan volume sekuncup lebih lanjut. Stimulasi simpatis meningkatkan volume sekuncup tidak hanya dengan memperkuat kontraktilitas jantung. jantung berkontraksi secara lebih kuat da memeras lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga ejeksinya lebih sempurna. sehingga lebih banyak darah yang dialirkan ke otot yang berolahraga. dengan kata lain. apabila mendapat stimulasi simpatis. tetapi juga dengan maningkatkan aliran balik vena. yang mengacu kepada kekuatan kontraksi pada setiap volume diatolik akhir. yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung. Kontraktilitas jantung meningkat oleh stimulasi simpatis Stimulasi simpatis dan epinefrin menignkatkan kontraktilitas janutung. Control curah jantung . Curah jantung + + Kecepatan denyut jantung + + + Volume sekuncup + Aktivitas parasimpatis ↑ Aktivitas simpatis dan epinefrin ↑ Volume diastolic akhir ↑ Control intrinsik + Aliran balik vena ↑ Gambar 2. Stimulasi simpatis menyebabkan konsttriksi vena.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful