DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................... 2 BAB I.......................................................................................................... 3 PENDAHULUAN .................................................................................... 3 I.1 LATAR BELAKANG........................................................................ 3 I.2 RUMUSAN MASALAH ................................................................... 3 I.3 TUJUAN ......................................................................................... 4 BAB II ......................................................................................................... 5 PEMBAHASAN ....................................................................................... 5 II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG ........................................ 5 II.2 DEFINISI ULKUS PEPTIKUM ..................................................... 13 II.3 ETIOLOGI ................................................................................... 13 II.4 EPIDEMIOLOGI .......................................................................... 16 II.5 PATOFISIOLOGI ......................................................................... 18 II.6 PENATALAKSANAAN................................................................. 27 BAB III ...................................................................................................... 34 PENUTUP ............................................................................................ 35 III.1 KESIMPULAN ............................................................................ 35 III.2 SARAN ....................................................................................... 36 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 37

1

KATA PENGANTAR

Pertama-tama, kami ucapkan puji dan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa yang telah memberikan hidayah dan petunjuk-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Ulkus Peptikum Pada Lambung”. Makalah ini kami buat sebagai syarat untuk mengikuti ujian pasif dan aktif.

Kami juga ingin mengucapkan terima kasih bagi seluruh pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini. Kami menyadari bahwa kami hanyalah manusia biasa yang mempunyai keterbatasan dalam berbagai hal. Oleh karena itu tidak ada hal yang dapat diselesaikan dengan sangat sempurna begitu pula dengan makalah ini. Tidak semua hal dapat kami deskripsikan dengan sempurna. Namun kami melakukannya semaksimal mungkin dengan kemampuan dan pengetahuan yang kami miliki.

Kami akan menerima semua kritik dan saran tersebut sebagai batu loncatan yang dapat memperbaiki penulisan makalah kami selanjutnya di masa mendatang. Akhir kata jika ada sesuatu, khususnya pada kata-kata yang tidak berkenan pada hati pembaca mohon dimaklumi. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Amin.

Penulis 3 Desember 2012

2

BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak (misalnya tukak karena stress). Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun tetapi relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Prialebih seringterkena daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Diperkirakan bahwa 5 sampai 15% dari populasi di Amerika Serikat mengalami ulkus, tetapi hanya kira-kira setengahnya yang diketahui. Kejadian ini menurun sebanyak 50% selama 20 tahun terakhir. (11) Dengan penjelasan tersebut, untuk itu kelompok kami ingin membahas lebih jauh mengenai patofisiologi dan farmakoterapi ulkus peptikum dalam makalah ini.

3

patofisiologi ulkus peptikum. etiologi ulkus peptikum. etiologi (proses pembentukan dan faktor pencetus) dan epidemiologi (kasus dan penyebaran) ulkus peptikum. patofisiologi penyakit ulkus peptikum. dan penatalaksanaan ulkus peptikum. I. epidomiologi ulkus peptikum.2 RUMUSAN MASALAH Berdasarkan uraian latar belakang di atas.I. seperti anatomi dan fisiologi lambung pada keadaan normal.3 TUJUAN Makalah ini ditulis agar penulis dan pembaca dapat mengetahui anatomi dan fisiologi lambung. 4 . muncul beberapa masalah yang akan dibahas.

1. akan tetapi lebih mirip kantung yang memanjang dari esofagus sampai ke usus kecil. Berbeda dengan organ pencernaan makanan lainnya. Karena berbentuk kantung. Lipatan-lipatan ini disebut rugae. lambung merupakan tempat menampung makanan sehingga proses pencernaan makanan terjadi secara perlahan-lahan dan membuat kita tidak mesti makan terus menerus.1 ANATOMI LAMBUNG Lambung berada di kuadran bagian atas kiri dari rongga perut. Ketika lambung dalam keadaan kosong. berbentuk seperti hurufJ dan merupakan lanjutan dari esofagus pada bagian atas. diameternya bervariasi. daya tampung lambung sekitar 4 liter (1 galon). Ukuran panjang dari lambung sekitar 25 cm (10 inchi). lapisan mukosa lambung mengerut atau terlipat. dan kembali melurus ketika lambung terisi dengan makanan dan dapat memanjangkan lapisannya tanpa merobeknya. Pencernaan mekanik dan kimia. keduanya terjadi di dalam lambung. lambung tidaklah berbentuk tabung. bergantung seberapa penuh makanan yang ditampung.tepat pada bagian bawah otot diafragma. bergantung pada daya tampung makanan. Dalam keadaan penuh. dan duodenum pada bagian bawahnya. Lambung berdinding tebal.BAB II PEMBAHASAN II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG II. 5 . sebelah kiri dari hati dan terletak di depan limpa.

Daerah pylorus 6 . (A) Bagian anterior lambung. disekitar sfingter esofagus daerah bawah dan merupakan tempat masuknya makanan dari esofagus ke lambung. Badan lambung adalah bagian pusat yang besar. adalah bagian perluasan daerah superior ke daerah kardia. Bagian pylorus berdekatan dengan duodenum pada usus halus dan sfingter pylorus mengelilingi persimpangan antara kedua organ tersebut. Irisan dinding lambung yang memperlihatkan lapisan otot dan mukosa rugae.Sel mukosa Sel parietal Sel Chiief Sel goblet Fundus lambung esofagus Lapisan otot longitudinal Kardiak Lapisan otot sirkular Kurvatura kecil Sfingter pilorus Lapsan otot oblik Tubuh Kuravatura besar duodenum Rugae Pylorus Gambar 1. Bagian kardia yang berdekatan dengan hati. yang menampung makanan sementara. Gambar. Lambung terdiri atas empat bagian. Bagian badan lambung. secara menyamping dibatasi oleh kurvatura besar dan bagian tengah dibatasi oleh kurvatura kecil. (B) Kelenjar lambung memperlihatkan adanya tipe-tipe sel. Bagian fundus.1 Anatomilambung. adalah lanjutan daerah fundus yang merupakan bagian utama lambung.

Kelenjar lambung meproduksi cairan lambung.2 FISIOLOGI LAMBUNG Lambung berperan dalam pencernaan mekanik dan kimiawi makanan. yaitu lapisan longitudinal. mencampur makanan dengan cairan gastrin dan memecahnya menjadi bagian-bagian yang kecil. HCl membuat lambung dalam keadaan sangat asam dengan pH sekitar 2. HCl. Meskipun HCl tidak mencerna makanan.yang menyempit dan membentuk kanal menuju ke sfingter pylorus yang meneruskan makanan untuk masuk kedalam duodenum. dan keadaan ini menguntungkan karena dapat membunuh sebagian besar bakteri yang terdapat pada makanan. sirkular. II. Lapisan otot ini tidak hanya mengerrakkan makanan sepanjang lambung. yang berubah menjadi enzim pepsin ketika terpapar oleh Asam Hidroklorida (HCl) yang di sekresi oleh sel-sel Parietal. yang menuju ke kelenjar gastrik. akan tetapi. bagian pertama dari usus halus. juga mengaduk-aduk. yang mengandung pepsinogen.1. Lapisan epitel kolumnar lambung memilki jutaan gastric pit (lubang pada lambung). dan lapisan oblik yang teratur. 7 . Istilah gaster selalu merujuk kepada lambung. Dinding lambung terdiri atas 3 lapisan otot. Sel-sel Chief mensekresi pepsinogen. serta mucus. akan tetapi HCl merembes ke jaringan ikat dan mengaktifkan pepsin.

Konsentrasi ion hidrogen dalam lumen lambung 8 . Lambung mengeluarkan sekitar 2 liter HCL/hari. sel-sel ini memiliki enzim yang disebut pompa proton. yang kemudian memulai proses pencernaan makanan di lambung dan menyebabkan sel G mensekresi gastrin. sebuah prekursor dari enzim pepsin. Sel Parietal memproduksi asam hidroklorida (HCl). longitudinal dan lapisan oblik. Lapisan luar dari otot lambung terdiri dari 3 lapisan otot polos.yang berdifusi dari sel parietal untuk membentuk HCl di lumen lambung. Sel mukosa.Bagian lubang/saluran lambung adalah kelenjar dari lambung yang terdiri dari beberapa jenis sel. sebuah hormon yang menstimulasi sekresi cairan lambung yanglebih banyak. mensekresikan mukus yang melapisi lapisan lambung dan mencegah terjadinya erosi oleh cairan lambung. Ion H+ berikatan dengan ion Cl. yaitu sirkular. yang mensekresi ion H+ ke dalam rongga lambung. Ketiga lapisan ini diinervasi oleh pleksus myenterik dari sistem nervus enterik. Sel Chief mensekresikan pepsinogen. bersama-sama mensekresi getah lambung (cairan lambung). HCl mengubah pepsinogen menjadi pepsin.

Kemudian. 3 jt kali lebih besar dari konsentrasi di darah. Somatostatin menghambat sekresi asam. kebocoran kembali ke lumen melalui saluran kalium. K-ATPase dalam membran luminal sel-sel parietal memompa gen hidrogen kedalam lumen lambung. Gambar. nomor daripompa protein pada membran plasma meningkat. Sekresi Asam klorida oleh sel parietal (1) Hasil dari transfer H. Membran sel parietal mengandung reseptor untuk semua agen ini. protein-protein dari membran vesikel intra seluler kedalam membran plasma oleh difusi vesikel tersebut. asetilkolin. 9 . Jadi.Transporter aktif utama ini juga memompa kalium ke dalam sel. K-ATPase ke dalam membran plasma dan karena itu sekresi asam gastrin (hormon GI). histamin dan somatostatin. K-ATPase.H primer.dapat mencapai 150 mM. Dalam pertukaran untuk ion klorida penambahan ion bikarbonat menurunkan keasaman dalam vena darah lambung. Empat pengantar kimia mengatur penyisipan dari H.

Sistem 10 . mereka juga mempengaruhi sekresi satu sama lain. sefalik lambung. Tidak hanya bertindak langsung pada pengantaran kimia pada sel parietal. gastrin dan AcH. laju sekresi asam meningkat nyata sebagai rangsangan yang timbul dari. dan fase usus mengubah pelepasan empat bahan kimia pengantar. K-ATPase pompa dalam membran vesikel sitoplasma ke membran plasma. Selama fase sefalik. peningkatan aktivitas parasimpatis saraf ke saraf enterik lambung. Gambar.efek potentiating histamin adalah alasan bahwa obat yang menghalangi reseptor histamin di lambung menekan sekresi asam. Empat pengantar kimia (neurotransmitter) yang mengatur sekresi asam dengan mengontrol transfer H. (1) Selama makan. Histamin adalah bagian yang penting dalam menstimulasi sekresi asam dalam hal itu nyata potentiates respon terhadap dua rangsangan lainnya.sementara tiga lainnya menstimulasi sekresi.

ion hidrogen (asam) merangsang pelepasan somatostatin dari endokrin sel di dinding lambung. keasaman tinggi dalam duodenum memicu refleks 11 . itu mematikan rangsangan yang mendorong sekresi asam. Setelah makanan telah mencapai lambung. Pertama. somatostatin kemudian bekerja pada sel parietal untuk menghambat sekresi asam. fase rangsangandistensi lambung oleh volume material yang ditelan dan kehadiran peptida dan asam aminodirilis oleh pencernaan protein-luminal selanjutnya menghasilkan peningkatan sekresi asam.histamin-pelepas sel. Selain itu. fase dimana rangsangan pada bagian awal dari sekresi asam mempengaruhi usus kecil oleh lambung.hasil dalam pelepasan AcH daripleksus neuron. dan sel-sel parietal. Konsentrasi asam dalam lumen lambung sendiri merupakan penentu penting dari tingkat sekresi asam karena alasan berikut. dan histamin dari sel ECL.Hasil akhirnya adalah kontrol umpan balik-negatif sekresi asam. dapat menyampaikan sinyal ke sel gastrin-releasing. peptida dan asam amino dapat bertindak langsung pada gastrin-releasing sel endokrin untuk mempromosikan sekresi gastrin. juga menghambat pelepasan gastrin dan histamin. seperti peningkatan keasaman lumen lambung. gastrin dari gastrinreleasing sel. yang pada gilirannya. Fase usus mengendalikan sekresi asam. Rangsangan menggunakan beberapa jalur saraf yang sama yang digunakan selama fase sefalik. dalam ujung saraf di mukos perut menanggapi rangsangan luminal dan mengirim potensial aksi ke sistem saraf enterik.

larutan hipertonik. Itu hormon yang dilepaskan oleh saluran usus yang secara refleks menghambat aktivitas lambung secara kolektif disebut enterogastrones dan termasuk secretin. distensi.yang menghambat sekresi asam lambung. dan solusi yang mengandung asam amino. sejauh mana sekresi asam terhambat selama fase usus bervariasi. Penghambatan sekresi asam lambung selama fase usus dimediasi oleh saraf pendek dan jangka panjang refleks dan oleh hormon yang menghambat sekresi asam dengan mempengaruhi empat sinyal langsung mengendalikan sekresi asam: AcH. dan tambahan hormon tak dikenal. Dengan demikian. Asam. histamin. dan somatostatin. dan asam lemak dalam usus kecil refleks menghambat sekresi asam lambung. namun hasil bersih adalah samamenyeimbangkan aktivitas sekretori dari lambung dengan pencernaan dan serap kapasitas dari usus kecil. tergantung pada volume dan komposisi isi usus. gastrin. penghambatan ini sangat bermanfaat karena pencernaan aktivitas enzim dan garam empedu di usus kecil sangat dihambat oleh larutan asam. (1) 12 . CCK. dan refleks ini memastikan bahwa sekresi asam oleh lambung akan berkurang setiap kali getah lambung yg menghancurkan makanan memasuki usus kecil dari lambung mengandung asam sehingga tidak dapat dengan cepat dinetralisir oleh bikarbonat yang kaya cairan bersamaan disekresikan ke dalam usus oleh hati dan pankreas.

tak ada ulkus”. dan setelah gastroenterostomi. juga jejunum. lambung. dan setelah gastroduodenal.(3) Ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung. ulkus dapat diterjemahkan sebagai sebuah lubang pada mukosa. lambung. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting. (5) 13 . lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel.II.(4) Secara kasar. terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum.2 DEFINISI ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esofagus. Menurut definisi. Dari sini timbul ucapan: “tak ada asam. yaitu esofagus. duodenum. dapat mengenai semua bagian dari traktus gastrointestinalis karena terekspose oleh sekresi asam pepsin. juga jejenum. yaitu esofagus. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. duodenum.

Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. dapat juga menjadi meningkat.II. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1).3 ETIOLOGI Sekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa.maupun aklorida. Sintesis mukosa dipengaruhi oleh prostaglandin. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo. yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. meskipun telah terbentuk antibodi. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus 14 . gastrin dan asetilkolin. Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter pylori yang paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Asam lambung sebagaimana halnya Helicobacter pylori dan NSAIDs merupakan faktor penyebab yang independen yang merusak dinding mukosa. Penyebab utama yang lain ialah NSAIDs. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin.

 Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan ulkus peptikum. Laki-laki adalah yang banyak terkena ulkus peptikum karena pengguna rokok lebih cenderung pada laki-laki. 15 . namun lebih tampak pada ulkus duodeni.pada mukosa lambung. (3) II. Peran alkohol sebagai ulserogenik lebih banyak dilaporkan pada ulkus lambung. terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis.  Penggunaan alkohol. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi ulkus. ia dikenal merangsang sel parietal lambung untuk mensekresi asam. Aspirin telah diketahui dapat menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan bebrapa dapat menimbulkan gastritis.4 FAKTOR RISIKO Beberapa faktor risiko yang menyebabkan ulkus peptikum ini diantaranya adalah:  Genetik. Meningkatnya angka kejadian Helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis. Perubahan genetik memegang peranan sebagai faktor redisposisi dari macam ulkus. dan ini penyebab gastritis akut.  Faktor jenis kelamin.  Penggunaan obat nyeri atau aspirin yang regular.

namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. namun dilemahkan oleh pentingnya infeksi H.Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan fisiologis dalam lambung. dalam perkembangan ulkus.  Golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa. (5) II. pendudukan. atau setidaknya komplikasi. pylori dan menggunakan NSAID. Individu dengan golongan darah O mempunyai kemungkinan 30% lebih besar dari pada golongan darah lain untuk ulkus duoeni. Ras. Umur. dan lokasi geografis. ini karena kegagalan tubuh untuk mensekresi antigen golongan darah. Sejalan dengan itu. Faktor umur. jenis kelamin. Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin.  Stres psikologi.5 EPIDEMIOLOGI Sekitar 10% dari penduduk Amerika berkembang Penyakit Ulkus Peptikum kronis selama masa hidup mereka. Pada orang yang lebih berusia lebih cenderung terkena ulkus peptikum karena adanya peningkatan penggunaan NSAID pada orang dewasa yang lebih tua. Prevalensi Penyakit Ulkus Peptikum di Amerika Serikat telah bergeser dari dominasi pada pria untuk hampir sebanding prevalensi pada pria dan wanita. kecenderungan genetik dan faktor-faktor sosial mungkin memainkan peran kecil dalam patogenesis ulkus. Kejadian bervariasi dengan tipe ulkus. Baru-baru ini 16 .

Meskipun kecendrungan ini. kehilangan pekerjaan. Pasien dengan ulkus lambung memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi daripada pasien dengan ulkus duodenum karena ulkus lambung lebih umum terjadi pada pada orang tua. Penurunan rawat inap telah dihasilkan dari pengurangan penerimaan rumah sakit untuk tidak rumit ulkus duodenum. dan kematian telah menurun di Amerika Serikat lebih dari 50%. kemungkinan besar hasil dari peningkatan konsumsi NSAID ( Non-Steroidal AntiInflamentory Drugs) dan populasi yang menua.(7) 17 . tingkat kematian telah meningkat pada pasien yang lebih tua dari 75 tahun. Sejak 1960. Namun. dan biaya tinggi perawatan medis. penyakit Ulkus Peptikum tetap menjadi salah satu yang paling umum penyakit lambung. kunjungan dokter terkait ulkus. operasi. Faktor-faktor yang mempengaruhi kecenderungan ini mencakupmenurunnya angka merokok pada pria yang lebih muda dan peningkatan penggunaan NSAID pada orang dewasa yang lebih tua.kecenderungan tingkatan menurun untuk laki-laki yang lebih muda dan meningkat untuk wanita yang lebih tua. terutama karena penurunan tingkat penyakit Ulkus Peptikum antara pria. rawat inap orang dewasa yang lebih tua untuk komplikasi terkait ulkus (perdarahan dan perforasi) telah meningkat. mengakibatkan gangguan kualitas hidup. Meskipun kematian keseluruhan dari Penyakit Ulkus Peptikum menurun. rawat inap.

dan rusak pada pH 7. prekursor inaktif dari pepsin yang disekresi oleh sel Chief pada lokasi fundus lambung. tak aktif pada pH 4.8 sampai 3. termasuk respon dari tubuh inang dan peningkatan jumlah asam yang disekresi oleh Sel Parietal.6 PATOFISIOLOGI Ulkus terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (gastrik dan pepsin) dan mekanisme yang menjaga keutuhan lapisan mukosa (ketahanan dan perbaikan mukosa). H.Mekanisme pertahanan meliputi sekresi mukus dan bikarbonat. dan aliran darah pada lapisan mukosa. pertahanan intrinsik sel epitel.II.  Ulkus peptikum sering ditemui pada orang yang terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori. Berbagai faktor mempengaruhi hasil dari infeksi H.  Potensi yang menyebabkan kerusakan pada mukosa berkaitan dengan sekresi asam lambung dan pepsin.5). pylori. Asam (serta infeksi HP dan penggunaan NSAID) adalah faktor yang memberikan kontribusi peluruhan pada lapisan mukosa. Sekresi asam lambung yang meningkat dan dapat juga karena akibat infeksi Helicobacter pylori ditemukan pada pasien yang menderita ulkus duodenum.  Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi lapisan mukosa lambung dan usus dari substansi endogen dan eksogen yang berbahaya.  Pepsinogen. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung pada penderita ulkus duodenum. produksi asam yang 18 . Pepsin diaktifkan oleh pH asam (pH optimal pada 1. Pepsin tampak memegang peranan dalam aktivitas proteolitik yang menyebabkan terbentuknya ulkus.

serta sel Parietal. Sel G. Gastrin yang berperan pada Sel yang mirip-Enterochromaffin (Enterochromaffinlike cells) yang terletak pada badan lambung untuk melepaskan histamin yang menstimulasi Sel Parietal untuk mensekresi asam lambung serta meningkatkan kinerja Enterochromaffin-like cell dan Sel Parietal. Gastrin menstimulasi Enterochromaffin-like cells (ECL) untuk melepaskan histamin yang akan menstimulasi sel-sel Parietal pada badan lambung untuk mensekresi asam. Makanan menstimulasi pengeluaran gastrin dari antrum Sel G. (4) 19 . Autoregulasi sekresi asam lambung. Sel G yang terletak pada bagian antrum untuk melepaskan hormon gastrin. Asam kemudian menstimulasi pelepasan somatostatin dari sel-sel Somatostatin pada antrum.  Antagonist reseptor H2 Histamin bekerja dengan menghalangi efek dari histamin Sel Parietal.berkurang melalui atrofi lambung pada penderita kanker atau ulkus lambung. menghambat pelepasan gastrin lebih lanjut.  Sel pada mukosa lambung mengontrol sekresi asam lambung. PPI bekerja dengan menginhibisi enzim pada Sel Parietal yang mengkatalisis produksi asam lambung untuk dilepaskan ke lumen lambung. sel yang mirip-Enterochromaffin.

terdapat bukti bahwa asam mempunyai peranan yang besar dalam pembentukan ulkus. Keadaan ini memiliki beberapa akibat : 20 . pylori berkembang di badan lambung. pylori. memiliki pengeluaran asam dan jumlah sel Parietal yang normal. yang kemudian menyebabkan inflamasi. sebagai contoh. pylori.  Ulkus duodenum tidak terjadi pada orang yang mengalami Ahidroklorida atau pada keadaan sekresi asam <15 mmol/h.  Penderita ulkus lambung dan yang mengalami dispepsia fungsional.  Hubungan antara sekresi asam dan gastritis berupa umpan balik positif dapat membuat pola gastritis yang berbeda-beda.semuanya diatur (diregulasi) dengan pelepasan dari somatostatin penghambat peptida oleh Sel Somatostatin yang terdapat pada lambung. penekanan sekresi asam oleh PPI mengurangi gastritis pada antrum. pylori. Daerah pada metaplasia lambung dapat menjadi tempat berkembangnya H. Meski demikian. yang menyebabkan inflamasi dan selanjutnya mengarah pada kerusakan mukosa. akan tetapi membuat H. Hipersekresi asam pada ulkus duodenum sebagian besar karena infeksi H. Metaplasia lambung yang meluas berkaitan dengan jumlah asam yang memasuki duodenum. Ini menunjukkan sekresi asam lambung yang normal melindungi badan lambung dari infeksi H.

pylori Infansi Faktor diet: Kurangnya Vit. Efek utama H pylori pada gastritis yang mempengaruhi bdan lambung untuk menekan produksi sel parietal.pylori Peningkatan Sekresi asam INFLAMASI Produksi gastrin meningkat Penurunan Produksi somatostatin Inflamasi Penurunan Produksi somatostatin Produksi gastrin meningkat Sekresi asam menurun Metaplasia Kanker Lambung Metaplasia usus Gastritis Atrofi Infeksi H. 21 . pylori Asam berlebih Ulserasi INFLAMASI Hiposekresi asam Hipersekresi asam  Hiposekresi asam (kiri). pylori Inflamasi H.C dan E Berkembang biak Tanpa Gejala INFLAMASI H. Hipersekresi asam pada ulkus duodenum dapat menguntungkan karena mencegah terjadinya gastritis pada antrum. Infeksi H.

inhibisi sitemik pada prostaglandin pelindung memegang peranan penting pada perkembangan ulkus peptikum.menyebabkan penurunan sekresi asam. meningkatkan risiko ulkus duodenum. Inhibisi sistemik pada sintesis endogen prostaglandin lapisan mukosa. atau individu yang mempengaruhi pengeluaran asam ataupun tingkat keparahan gastritis dapat mengontrol infeksi H. pylori pada keadaan hipersekresi (sebagian besar pada gastritis antrum) atau hiposekresi (sebagian besar pada gastritis badan lambung). selanjutnya menyebabkan kanker lambung. pylori meningkatkan sekresi asam dengan menekan somatostatin dan meningkatkan pelepasan gastrin.  Aspek dari lingkungan.  Hipersekresi asam (kanan). Iritasi Langsung atau iritasi topical pada epitel lambung 2.  Meski pada awalnya luka dimulai oleh keasaman yang terdapat pada obat NSAID. 22 . bakteri.  NSAIDs non-selektif termasuk aspirin menyebabkan kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme penting: 1. Cyclooxygenase (COX) adalah enzim dengan kosentrasi yang dibatasi dalam pengubahan asam arakidonat menjadi prostaglandin dan diinhibisi oleh obat NSAID. gastritis antrum oleh H. Daerah warna orange menandakan lokasi gastritis.

usus. akan tetapi ekspresinya akan timbul selama peradangan akut dan arthritis. ginjal. demam. 23 . dan saluran reproduksi. termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. dan menghasilkan prostaglandin yang berperan dalam inflamasi. Terdapat dua factor yang melindungi lambung dari autodigesti .7 PATOGENESIS Getah lambung murni mampu mencerna semua jaringan hidup. dan nyeri. yaitu mukus lambung dan sawar epitel. COX-2 terpicu sendiri oleh stimulus peradangan seperti sitokinin. homeostasis platelet. COX-1 memproduksi prostaglandin pelindung yang mengatur proses fisiologis. dan fungsi ginjal. NSAID. dan platelet. seperti keutuhan mukosa. COX-2 juga terdapat pada organ-organ. ginjal. akan tetapi lambung tidak mencerna jaringannya sendiri. termasuk lambung. seperti otak. cyclooxygenase-2 tidak terlacak pada jaringan-jaringan normal.  Sawar mukosa lambung Lapisan mukus lambung yang tebal merupakan garis depan pertahanan terhadap autodigesti dan memberikan perlindungan terhadap trauma mekanis dan agen kimia. (7) II. Dua COX isoform yang telah dikenal: Cyclooxygenase-1 (COX-1) ditemukan hampir disemua jaringan.

dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel sehingga memungkinkan difusi balik asam hidroklorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan. Walaupun sifat sebenarnya dari sawar ini tidak diketahui. walaupun terdapat selisih konsentrasi yang besar (pH asam lambung 1. Dalam keadaan normal. Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan dengan fundus. tetapi dufusi balik dihambat oleh gastrin. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropin. garam empedu. dan persambungan yang erat pada apeks sel-sel ini. Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum.0 versus pH darah 7.4).  Destruksi sawar mukosa lambung Aspirin.Sawar mukosa lambung berperan penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. sawar mukosa ini memungkinkan sedikit difusi balik ion Hidrogen dari lumen ke dalam darah. Histamin dikeluarkan. dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnya difusi 24 . namun agaknya melibatkan peran lapisan mukus. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeablitas kapiler terhadap protein. alkohol. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan pendarahan. yang menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak di antrum. Selain itu. Mukosa menjadi edema. lumen sel epitel toraks. terutama pembuluh darah. Mukosa kapiler dapat rusak.

dan stres berat. Kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi Kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali (pH 8) dan kental. yang tampaknya merupakan faktor patogenetik yang penting. daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal berganti tiap 3 hari).8 GEJALA KLINIS Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:    Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan Perut kembung dan sering merasa kenyang Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih   Mual dan muntah Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan 25 . II. Mekanisme patogenesis mungkin juga penting pada penderita gastritik hemoragik akut yang disebabkan oleh alkohol. aspirin . untuk menetralkan kimus asam. Selain untuk sawar mukosa dan epitel. Penderita ulkus duodenum sering mengalami sekresi asam berlebihhan. bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang.balik.

namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan sedikitjumlah asam lambung. Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus  Melena. Faktor agresif meliputi: 1. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar. 2. Menurunnya faktor defensif 26 . Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. infeksi bakteri Helicobacter pylori. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. Faktor defensif. 4. Meningkatnya faktor agresif 2. Regenerasi mukosa yang baik 3. Aliran darah mukosa yang adekuat 6. Lapisan mukus yang melapisi lambung. meliputi: 1. Prostaglandin Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh: 1. kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung  Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Lapisan mukosa yang utuh 2.

Metroidazol 5. Metronidazol 5. Simetidin 2. Umumnya menggunakan terapi kombinasi. Hiosciam 2. pirenzepin Antasida: 1. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan. Bismuth koloidal 2. atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. Sukralfat  Pengobatan Akibat HP (Helycobacter pylori) Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. Komponen bismuth 3. Natrium bikarbonat Pelindung mukosa lambung: 1. Aluminium hidroksida 2. tetrasiklin Inhibitor pompa proton: 1. Komponen bismuth 3. Lansoprazole 2. Omeprazole Prostaglandin: 1. (12) II. Klaritromisin 4.9PENATALAKSANAAN II.9. yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate). Amoksisillin 2. Tetrasiklin Anti muskarinik: 1.3.  Pengobatan Akibat Induksi NSAID 27 . Kalsium karbonat 3. Klaritromisin 4. Misoprosto l Penyekat reseptor H2 histamin: 1.1 FARMAKOTERAPI Obat-obat yang digunakan untuk ulkus peptikum Anti Mikroba: 1. Mepenzolat 3.

dan esomeprazole (Nexium). mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. dan nizatidine. Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan peptic ulcer disease yaitu cimetidine. Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Antagonis reseptor Histamin H2 Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. Penghambat Pompa Proton (PPI/Proton Pumb Inhibitor). antimuskarinik.Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak. dan antimikroba. ranitidine. lansoprazole (Prevacid). Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA. famotidine. kelator dan senyawa kompleks. PPI. mengobati ulkus. rabeprazole (Aciphex). 1. analog PG. Obat golongan ini digunakan dalam kasus-kasus esofagitis berat dan pada pasien yang kondisinya tidak menanggapi terapi antagonis reseptor H2. PPI merupakan obat yang paling kuat yang tersedia untuk 28 . Pilihan termasuk omeprazole (Prilosec). Inhibitor pompa proton (PPI) menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat sistem + / K + H enzim ATPase dalam sel parietal lambung. 2.

S-isomer dari Esomeprazole omeprazol. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesiesofagus. 29 . pertimbangkan Esomeprazole 8-minggu adalah tambahan.mengobati GERD. bahkan pada esofagitis erosif derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonist reseptor H2. Lansoprazole (Prevacid) Lansoprazole menghambat sekresi asam lambung. Menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat sistem + / K +-ATPase H enzim pada permukaan sekresi sel parietal lambung. Pada pasien yang kursus (Nexium) tidak sembuh setelah 8 minggu. Omeprazole (Prilosec) Omeprazole digunakan untuk sampai 4 minggu untuk mengobati dan meringankan gejala ulkus duodenum aktif. Rabeprazole (Aciphex) Rabeprazole adalah untuk jangka pendek (4 – untuk 8-minggu) dan bantuan pengobatan GERD erosif atau ulseratif gejala. Saya dapat digunakan hingga 8 minggu untuk mengobati semua nilai esofagitis erosif. Agen ini harus digunakan hanya ketika kondisi ini telah didokumentasikan secara obyektif. Hal ini digunakan hingga 8 minggu untuk mengobati semua nilai esofagitis erosif. K-ATPase yang dianggap tahap akhir sebagai proses pembentukan asam lambung. Golongan obat ini bekerja secara langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H.

Penggunaan persiapan intravena hanya telah dipelajari untuk penggunaan jangka pendek (yaitu. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum.Pantoprazole (Protonix) Pantoprazole menekan sekresi asam lambung dengan secara khusus menghambat + / K +-ATPase H sistem enzim pada permukaan sekresi sel parietal lambung. dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. 5. mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. 4. 7-10 d). 3. Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. 30 . Pelindung mukosa lambung Sukralfat merupakan obatlain untuk tukak lambung dan usus.

6. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida. Antimikroba  Amoksisilin Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas. Mekanisme kerjanya menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom.  Klaritromisin Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. 31 .  Metronidazol Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati.  Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri.

sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darahdan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. yang efeknyadirasakan segera setelah obat diminum. Antasida Antasid mengurangi gejala. efek terhadap saluran pencernaan. mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angkakekambuhan dari ulkus. Obat ini diserap oleh aliran darah. Tablet mungkin lebih disukai.7. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa. tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung.Kemampuanantasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yangdiminum. tetapi tidak seefektif obat sirup  Antasid yang dapat diserap. mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan danmengurangi gejala ulkus tanpa 32 .  Antasid yang tidak dapat diserap. Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebihsedikit. Karena itu obat ini biasanyatidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari. harga danefektivitasnya. Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung.

Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan. Pilihan operasi untuk penyakit ulkus peptikum jarang dilakukan hari ini karena manajemen medis sangat seperti pemberantasan HP dan penggunanaan inhibitor asam kuat. Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.9.menyebabkan alkalosis. Meski tak ada “diet anti-ulkus”. zat besi) ke dalam darah.  Alumunium Hidroksida. Namun subset dari pasien mungkin 33 . digoxin. makanan pedas. Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Jika dimungkinkan.2 NON-FARMOKOTERAPI Pasien dengan penyakit ulkus peptikum harus mengurangi stress fisik. (6) II. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin. Salsalate). dan alkohol) yang dapat menyebabkan dispepsia atau yang dapat menimbulkan gejala ulkus. atau inhibitor COX-2 dapat digunakan sebagai pereda nyeri. media alternatif seperti acetaminophen. dan Resiko timbulnyaefek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal(termasuk yang menjalani hemodialisa). kafein. mengakibatkan sehingga hilangnya mengurangikadar nafsu makan fosfat dan darah lemas. nonasetil salisilat (mis. merokok. pasien harus menghindari konsumsi makanan-makanan dan minuman (misalnya. dan penggunaan obat-obatan anti-inflamasi non-selektif (NSAIDs) termasuk aspirin.

anemia. Efek pasca operasi yang karena prosedur ini meliputi diare pasca-vagotomi. Vagotomi menghambat stimulasi vagus pada asam lambung. perforasi. atau obstruksi.memerlukan operasi darurat untuk pendarahan. Panduan Untuk Evaluasi Dan Penatalaksanaan Kepada Pasien Yang Menderita Gejala-Gejala Seperti COX-2. NSAID. H2RA. Dulu. prosedur pembedahan dilakukan untuk kegagalan perawatan medis dan termasuk vagotomi dengan pyroplasty atau vagotomi dengan antrektomi. dan kekambuhan ulkus. PPI. sindrom dumping. 34 . Algoritma. H2-Receptor Antagonist. Vagotomi tidaklah diperlukan ketika antrektomi dilakukan pada penatalaksanaan ulkus lambung. HP. & NUD. Gambar. GERD.

yaitu daerah cardia. obat-obatan (OAINS). perokok berat. asam lambung dan pepsin. Kelenjar lambung meproduksi cairan lambung. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah. HCl. dan stres fisiologik. Sel-sel Chief mensekresi pepsinogen. pengguna alkohol.Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan. infeksi bakteri H. yang mengandung pepsinogen. 35 .1 KESIMPULAN Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma yang berbentuk huruf J. Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. muscularis. serta mucus. lymphoma). yang berubah menjadi enzim pepsin ketika terpapar oleh Asam Hidroklorida (HCl) yang di sekresi oleh sel-sel Parietal.tumor (kanker. yaitu riwayat keluarga dengan ulkus peptikum. Fungsi lambung secara umum adalah tempat dimana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. pylori. Etiologi penyakit ulkus peptikum.BAB III PENUTUP III. submukosa. dan serosa. fundus dan pylorus. yakni mukosa.

Pengetahuan ini bisa didapatkan melalui pembuatan makalah. janganlah malas untuk berbagi dan mencari ilmu itu. Mekanisme klinis terjadinya ulkus peptikum lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). penyuluhan kesehatan. 36 . dan intervensi bedah. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin. pirosis.Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Antibiotik. konstipasi dan pendarahan. pengetahuan tentang kesehatan sangat dibutuhkan. bahkan dalam dunia maya. non medis.2 SARAN Kami berharap presentasi dari kasus ulkus petikum ini dapat mengalami penurunan dengan bersama-sama menjaga kesehatan lambung dan mengetahui gejala-gaejala penyakit lambung khususnya pada penyakit ulkus peptikum sehingga apabila kita merasakan gejalanya maka kita dapatmelakukan penaganan/pengobatan secepatnya dan jangan menganggap sepele. Antagonis H2. Jadi. Sucralfate. Misoprostol). Omeprazole dan Iansoprazole. Oleh karena itu. III. muntah. yaitu nyeri. Penatalaksanaan ulkus peptikum dapat dilakukan secara medis (seperti antasida.

JosephDiPiro.2007. 4. Wilson.2000. Robert P.ABC of the Upper Gastrointestinal Tract BMJ Books : Navarra. Richard S. The McgrawHill. 205. Price. Jakarta: EGC 7. Sylvia A dan Lorraine M. Sukandar.Jakarta :PT ISFI 11.FarmakologiUlasanBergambar. 1995. Jakarta: EGC 4. Burnner & Suddrath. 9.DAFTAR PUSTAKA 1. Donald C. Valerie C. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 13.2008. Gastroenterology. Elin Yulinah. America: United States of America. Buku kedokteran EGC.2006. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition. 10. 12. Jakarta: EGC 6. T. 5.2001. Jakarta: PT. Patofisiologi. Rizzo.Elizabeth. Hawkey CJ. IsoFarmakoterapi.3. 37 . 2009. ISFI 8. Corwin. Snell.Delmar’s Fundamental Anatomy and Physiology. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Elin Yulinah et al. 14.2001. Patologi II Ed.H. Logan. Keperawatan Medikal Bedah.Mary. McGraw-Hill eBooks. Scanlon.Jakarta:Widya Medika 3. Physiology Human and Mechanism of Body Function. Buku Saku Patofisiologi Ed. Iso Farmakoterapi. Mycek. Spanyol. 1997. Gary Yee. Essentials of anatomy and physiology. Robbins dan Kumar.Robert Talbert.2001.L. Sukandar.2002.Anatomi Klinik. the United States of America. 2.

38 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful