BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2005). Stroke merupakan penyakit utama yang menyebabkan kematian di seluruh dunia dan penyebab utama ketiga kematian di Amerika Serikat, di belakang penyakit jantung dan semua kanker. Meskipun terjadi perbaikan di tingkat kematian stroke dipertengahan abad kedua puluh, stroke terjadi pada lebih dari 700.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian 150.000. Akhir-akhir ini terjadi kemajuan dalam pengetahuan tentang patofisiologi stroke yang memberikan rekomendasi berdasarkan bukti-pengelolaan pasien stroke (Dipiro, 2005). Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang semakin sering dijumpai. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyebab kematian terbesar ketiga, dan menyebabkan kematian 90.000 wanita dan 60.000 pria setiap tahun. Selain menyebabkan kematian, stoke juga merupakan penyebab utama kecacatan dan penyebab seseorang dirawat di rumah sakit dalam waktu lama. Di samping itu stroke merupakan penyebab tersering kedua kepikunan setelah penyakit Alzheimer. Pada tahun 2000, penderita stroke di Amerika Serikat menghabiskan biaya sebesar 30 milyar dolar Amerika untuk perawatan (Adam, et al., 2000). Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2010). Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemia) adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida maupun keduanya) dalam darah. Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk

1

proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu (Balai Informasi Teknologi Lipi, 2009). B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana klasifikasi stroke dan hiperlipidemia?

2. Bagaimana patofisiologi stroke dan hiperlipidemia? 3. Bagaimana etiologi stroke dan hiperlipidemia? 4. Bagaimana tata laksana terapi bagi penyakit stroke dan hiperlipidemia? C. Tujuan 1. Mengetahui klasifikasi stroke dan hiperlipidemia 2. Mengetahui patofisiologi stroke dan hiperlipidemia 3. Mengetahui etiologi stroke dan hiperlipidemia 4. Mengetahui tata laksana terapi bagi penyakit stroke dan hiperlipidemia

2

BAB II STROKE A. Klasifikasi Stroke 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke tersebut (WHO, 2005). 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging dan lumbal puncture (WHO, 2005).

3

Gambar 1. Stroke hemoragik intra serebral dan ekstra serebral (subarachnoid). b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabakan iskemik (Japardi, 2002). Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal (Caplan, 2000). 2) Emboli serebri Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri serebral, infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi atheromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalangumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal

4

2010). Gejala umum yang sering terjadi contohnya serangan singkat. Transient Ischemic Attack (TIA) Serangan iskemik transient sering disebut TIA atau stroke mini kadang-kadang. lengan atau kaki pada satu sisi tubuh. 5 . 3) Hipoperfusi sistemik Pengurangan perfusi sistemik dapat mengakibatkan kondisi iskemik karena kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik (Caplan. 2010). TIA biasanya tidak menyebabkan pingsan atau kehilangan kesadaran (Denns.karena kurangnya nutrisi dan oksigen. kehilangan penglihatan singkat dalam salah satu atau kedua mata. 2000). 2. Stroke Trombotik dan Stroke Emboli. Gambar 2. Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke (Anonim. Berdasarkan waktu terjadinya a. Gejala tersebut sangat mirip dengan stroke tetapi tidak bertahan lama. slurring pembicaraan atau kesulitan menemukan kata-kata atau. seperti mati rasa atau kesemutan dari wajah. Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. jika pembuluh darah di mata terpengaruh. Pada gejala TIA tergantung pada tersumbatnya pembuluh darah ke otak dan bagian mana dari otak yang kekurangan darah.

Completed stroke Completed Stroke merupakan kelainan neurologis yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi (Junaidi. basilaris. d. System vertebrobasiler Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang arteri karotis interna dan arteri Vertobralis yang di daerah basis cranii akan membentuk circulus Wallisi. Sistem karotis akan memperdarahi 2/3 bagian depan serebrum termasuk sebagian besar ganglia basalis dan capsula interna (Japardi. 6 . Arteri vertebralis memasuki rongga tengkorak melalui foramen megnum dan bersatu di bagian ventral batang otak membentuk A. System karotis Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang arteri karotis interna dan arteri vertobralis yang di daerah basis cranii akan membentuk circulus Wallisi. sebagian besar thalamus dan 1/3 bagian belakang cerebrum (Japardi. Sistem ini biasa disebut sistem vertebrobasiler. tetapi dapat sembuh setelah 2 minggu tanpa ada gejala stroke yang tertinggal (Sunaryo. dan biasa disebut sistem anerior atau sistem karotis. b. SIE merupakaan perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. 2002). 2002). 2001). Arteri karotis interna masuk ke dalam rongga tengkorak melalui canalis karotikus dan setinggi chiasma opticus akan bercabang menjadi arteri cerebri media dan anterior. Sistem ini memperdarahi cerebellum. 3. Stroke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat (Gautier. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). c. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) terjadi selama lebih dari 24 jam. 2006).b. 2007). batang otak. Berdasarkan lokasi (system pembuluh darah) a.

Mekanisme yang biasa terjadi dianggap sebagai kebocoran dari arteri intraserebral kecil yang rusak oleh hipertensi kronis. nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. dan batang otak. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan. Patofisiologi stroke 1. Berdasarkan kelainan patologis a. putamen. serebelum. dan batang otak. Pada kebanyakan pasien. Kenaikan umum dalam tekanan intrakranial dapat terjadi (Aini. 2007).B. Mekanisme lainnya termasuk diatesis pendarahan. sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah. otak kecil. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM) (Caplan. peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. daerah sekitar otak dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek gumpalan hematoma. termasuk talamus. amiloidosis otak. antikoagulasi iatrogenik. 7 . Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. perdarahan terjadi secara langsung ke dalam parenkim otak. Selain daerah otak yang terluka oleh pendarahan. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral Pada perdarahan intraserebral (ICH). Perdarahan intraserebral terjadi di beberapa lokasi dalam otak. 2000). 2000). dan penyalahgunaan kokain.

yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. terdapatnya bagian lemah pada dinding arteri. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total. hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel. akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik. Pada saat tertentu bagian tersebut meregang atau menggembung pada tekanan darah yang tinggi. dalam 5 8 . lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar.Mekanisme perdarahan karena aneurisma. Ballooning aneurisma dinding arteri ini dapat mengalami rupture dan darah keluar ke ruang di sekitar sel-sel otak (Harjono Putro. b. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa. sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah. dan memerlukan oksigen untuk metabolism tersebut. sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Pada endotel yang mengalami kerusakan. darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah. menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. 2004). kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. infark otak. dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti.

Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel. Selain gumpalan darah. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membrane depolarisasi. dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. akan terjadi penurunan Na-K ATP ase. manusia akan meninggal. dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.menit. agregasi trombosit . terutama bagian atas (Shah. 2002). bakteri. 2) Emboli serebri Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat dari berbagai sumber. dan benda asing. tergantung pada ukuran. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan. sehingga membran potensial akan menurun. fibrin. yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. karena tingginya ion H. udara. tumor atau metastasis. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. 2005). Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel. konsistensi dan umur plak tersebut.menit maka kerusakan jaringan otak dimulai. dan potongan-potongan plak atheromatous. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik (Japardi. bahan-bahan emboli yang diketahui masuk ke sirkulasi pusat termasuk lemak. Emboli akan lisis.10 ml/100 gr. dan lebih dari 9 menit. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama 9 . komposisi. pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal. terutama jaringan glia.

Gambar 3. hal ini disebabkan karena tekanan vena maupun tekanan intracranial dapat diabaikan. dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat (Japardi. 2005). 2. Dua sumber yang paling umum emboli adalah: bilik-bilik sisi kiri jantung dan arteri besar. 2002). 2. Berdasarkan waktu terjadinya a. Penurunan aliran darah ke otak Jantung sebagai pompa akan menghasilkan tekanan darah arteri rata – rata yang merupakan tekanan darah perfusi ke otak. Pembentukan thrombus arterial 10 . (misalnya "arteri ke arteri" emboli bahwa hasil dari thrombus dari arteri karotid internal di lokasi dari plak ulserasi). Trombus dan Emboli. Cerebral Blood Flow adalah hasil pengurangan tekanan perfusi dengan resistensi vaskular. Transient Ischemic Attack (TIA) Pada prinsipnya patofisiologi TIA dapat ditinjau dari 4 sudut. mungkin karena pembuluh lebih lentur dan kurang aterosklerotik (Shah. Hasil neurologis dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada wilayah vaskular tetapi juga pada kemampuan embolus menyebabkan vasospasm dengan bertindak sebagai iritan vaskular. yaitu : 1.pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak. Vasospasm cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda.

dan konstituen seluler. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam pathogenesis stroke iskhemik. Dalam keadaan fisiologis. Lokasi thrombosis sangat menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya. misalnya thrombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung. 3. termasuk TIA. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang iskhemik. 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas diastolic. tekanan arterial rata – rata adalah 50 – 150 mmHg pada penderita normotensi. bila tekanan sistolik 60 – 200 mmHg dan tekanan diastolic 60 – 120 mmHg. terutama platelet dan sel endotel. sedangkan thrombosis vena dapat menyebabkan emboli paru. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli. stroke (TIA). Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. maupun claudicatio intermitten.Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Metabolisme otak 11 . Autoregulasi otak Yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan ADO tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. aliran darah. permukaan vaskuler. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik. protein plasma. Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan. 4. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui reflex miogenik intrinsic dari dinding arteriol dan melalui peranan dari system saraf otonom.

10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat ( metabolism anaerob ). Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Patofisiologi sama seperti stroke iskhemik pada umumnya. Ketika arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak lemak 12 . 2006).5 ml/100 gr/menit dan ADO sekitar 50 ml/100 gram/menit. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3. 3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke Patofisiologi sama seperti stroke iskhemik pada umumnya. Completed stroke Patofisiologi sama seperti stroke iskhemik pada umumnya. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolism oksidatif secara komplit. namun yang membedakan dengan stroke yang lain Stroke In Evolution (SIE) merupakan kelainan atau defisit neurologis yang berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat (Junaidi.Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. tetapi dapat sembuh setelah 2 minggu tanpa ada gejala stroke yang tertinggal (Sunaryo. 2006). b. 2003). Bila ADO turun menjadi 20 – 25 ml/100 gr otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi – fungsi neuron dapat dipertahankan (Marpaung. c. System karotis Arteri karotis adalah arteri utama yang memasok darah ke otak. Berdasarkan lokasi (system pembuluh darah) a. namun yang membedakan dengan stroke yang lain Completed Stroke merupakan kelainan neurologis yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi (Junaidi. bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. 2007). namun yang membedakan dengan stroke yang lain Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) terjadi selama lebih dari 24 jam. d. Glukosa merupakan sumber energy yang dibutuhkan otak. Mereka membawa darah dari jantung di kedua sisi bagian depan leher.

Kondisi ini. atau "pengerasan arteri. mengambil pasokan oksigen otak. Sementara kebanyakan orang berpikir dari arteriosclerosis sebagai penyakit koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung. menciptakan puingpuing atheroembolic." hasilnya. Ketika aliran darah ke otak terganggu dan pasokan oksigen otak berkurang bahkan untuk jangka waktu yang singkat. kurang menyadari bahwa itu juga merupakan penyebab utama stroke. Arteri carotid. jaringan otak dapat menjadi rusak dan daerah kecil kematian otak dapat terjadi. Stroke terjadi ketika salah satu atau kedua arteri karotis tersumbat dan aliran darah ke otak terganggu. Gambar 4. Sel-sel otak membutuhkan pasokan konstan oksigen agar tetap sehat dan berfungsi dengan baik. tetapi tidak dapat menyimpan oksigen. yang dikenal sebagai stroke. 13 . Kurangnya oksigen dapat merusak atau membunuh sel-sel otak. menyebabkan berbagai cacat fisik dan mental atau kematian. dan potongan plak dapat menjadi bersarang di arteri kecil di dalam otak. Plak yang dapat menumpuk di arteri karotid. kondisi yang dikenal sebagai arteriosclerosis.seperti kolesterol. Stroke berdasarkan lokasi sistem karotis merupakan akibat dari perubahan proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri karotis. Otak menerima sekitar 25% dari suplai darah tubuh.

seperti : amaurosis fugax. basal ganglia. afasia 14 . apraksia. 2010). seperti : disfasia. bicara pelo. Tekanan darah bisaanya tinggi karena hipertensi merupakan factkor resiko stroke pada lebih dari 70% penderita. Kesadaran biasanya kompos mentis kecuali pada stroke yang luas karena struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran (formasio reticularis) di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. 2009). dan lobus temporalis. hemihipestesi. dan lain-lain (Yulinda. Pada fase akut reflex fisiologis pada sisi tubuh yang lumpuh akan menghilang. Gangguan pada sistim karotis menyebabkan (Mangunsong dan Hadinoto. 1992): • • Gangguan penglihatan. Setelah beberapa hari reflex patologis. Seperti kita ketahui. visual. daerah otak yang mendapat darah dari arteri karotis interna terutama lobus frontalis.dapat mengakibatkan berbagai gangguan motorik. parietalis. Jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dapat dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Karena bangunan anatomic yang terpisah. agnosia. Gangguan saraf otak yang sering adalah paresis nervus fasialis (mulut mencong) dan nervus hipoglosus (bicara pelo disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut). Gejala-gejalanya timbul mendadak berupa hemiparesis. dan lain-lain. Fungsi vital lain umumnya baik. hemianopsi homonim. fungsi berbicara dan kognitif (Anonim. gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau sebaliknya (hemisensoris tubuh). Gangguan bicara. Kelainan yang sering tampak adalah disfasia campuran. sedangkan jika kelumpuhan sama berat maka gangguan aliran darah terjadi di subkortikal atau daerah vertebrobasiler. Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis).

misalnya arteri serebelar inferior yang jika tersumbat akan memberikan gejala-gejala sindrom Wallenberg. o Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan stroke vertebra-basiler. yaitu infark di daerah bagian dorsolateral tegmentum medulla oblongata. parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujumg distal).• • Gangguan motorik. System vertebrobasiler Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan tiga bagian: • Cabang-cabang panjang. • di bagian proksimal pembuluh arteri vertebrobasilar. gangguan bulbar. Secara anatomic percabangan arteri basilaris digolongkan Cabang-cabang tembus (perforating branches) memberi gejala-gejala sangat fokal seperti internuclear ophtalmoplegie. 15 . • Cabang-cabang paramedian. seperti : hemiplegi. seperti : hemihipestesia b. o Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo. Gangguan sensorik. menimbulkan sindrom Weber. Jika ditemukan long tract signs kedua sisi hamper pasti stroke vertebrabasiler. buta. seperti : pandangan kabur. diplopia. Cara mendiagnosis kelainan system vertebrobasiler adalah: o Penurunan kesadaran yang cukup berat. hemiparesis kontralateral. hemiparesis alternans dari berbagai saraf cranial dari mesensepfalon atau pons. o Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long-tract signs: vertigo. (Yulinda. 2009) Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan : • Gangguan penglihatan.

Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. • Kombinasi. 2005) 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Stroke hemorage subaraknoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di pangkal otak. C. dan merupakan bencana. • Gangguan motorik. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. • Gangguan kesadaran. (WHO. Penggunaan kokain atau kadangkadang obat simptomatik lainnya dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan. infark otak (infark hemoragik). 1992). • Gangguan sensorik. Berdasarkan kelainan patologis a. antikoagulasi berlebihan. aneurisma mycotic. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral Perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah. (Mangunsong dan Hadinoto. arteriovenosa atau kelainan vaskular lainnya. Etiologi Stroke 1. Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%). Perdarahan lazimnya besar. 5% berikutnya 16 . tunggal. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. dyscrasia darah. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik. primer atau metastasis tumor otak. seperti: hemianestesia kontralateral. perdarahan atau gangguan vasculitic jarang terjadi.• Gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak. terutama oleh hipertensi arterial kronik. seperti: hemiparesis kontralateral. yang dinamakan aneurisma serebral. kerusakan dinding arteri pada otak. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma kongenital. • Gangguan koordinasi. trauma.

hati. antara lain merokok (aktif & pasif). Membedakan antara emboli kardiogenik dan penyebab lain dari stroke iskemik adalah penting dalam menentukan jangka panjang farmakoterapi pada pasien yang diberikan (Dipiro. narkoba. penyakit jantung katup. aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah). makanan tidak sehat (junk food. kontrasepsi oral. Emboli kardiogenik dianggap telah terjadi jika pasien bersamaan menderita fibrilasi atrium. Menurut statistik. alkohol. obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis. Transient Ischemic Attack (TIA) Faktor resiko medis. terlalu banyak minum alkohol. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 17 . diabetes. terutama dari vaskular serebral. merupakan faktor penyebab pada kebanyakan kasus stroke iskemik. kurang olahraga. Pemicu stroke pada dasarnya adalah. 2. gangguan lain yang mempengaruhi vessels. b. b. riwayat stroke dalam keluarga. 2005). 2010). walaupun 30% adalah kriptogenik. penyumbatan) Stroke iskemik dapat dikarenakan oleh pembentukan trombus lokal atau fenomena embolic. Emboli bisa muncul baik dari arteri intra-atau ekstrakranial (termasuk lengkungan aorta) atau. fast food). mengakibatkan oklusi dari arteri otak. seperti yang terjadi dalam 20% dari semua stroke iskemik. Faktor resiko perilaku. Kolesterol. Aterosklerosis. gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor (Irga. Berdasarkan waktu terjadinya a. suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah). mendengkur. merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak. atau berbagai kondisi lain dari jantung yang dapat menyebabkan pembentukan gumpalan. migrain. antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi). gangguan jantung.berkaitan dengan kerusakan rongga arteri. infark otak. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.

Completed stroke Pada dasarnya etiologi completed stroke sama seperti stroke tipe yang lain hanya berbeda pada waktu terjadinya stroke tersebut menetap. Infeksi dan Hipotensi. 2009). Edema otak yang tersebar di mode konsentris dan semakin mengurangi fungsi klinis tanpa perluasan daerah infark asli. 4. Sasaran terapi: c. Penyebaran trombus secara progresif lokasi asal dalam arteri primer sehingga mengganggu sirkulasi anastomotic dan memperluas wilayah kerusakan jaringan 2. Terapi non farmakologi: 18 . Keterlibatan maximal atherosclerotic dengan atau tanpa ulkus dan / atau stenosis. atau akuisisi infeksi sistemik) dapat memperluas daerah infark. perubahan regulasi cairan dan elektrolit. Tatalaksana terapi stroke hemoragik a.RIND disebabkan oleh Aterosklerosis. Emboli. Tatalaksana Terapi Stroke 1. Tujuan terapi: • • • • • Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan penyebabnya Mengatasi perdarahan (Ikawati. Kondisi umum pasien (kardiorespirasi. awalnya ada trombus cukup untuk menghasilkan penyumbatan lama – kelamaan akan menambahkan daerah iskemia otak. 3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke Etiologi SIE terdiri dari: 1. keseimbangan asam-basa. Obat–obatan. c. D. Penyebab stroke hemoragik Perdarahan Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi) b. d.

2005) d. Terapi farmakologi 1) Vitamin K Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan darah yaitu protombin. factor VII. • . Trombin kemudian mengaktivasi factor XIII menjadi XIIIa perubahan fibrinogen menjadi fibrin. X di hepar.aktivasi tomboplastin .pembentukan trombin dari protrombin . • Vitamin K ada 2 jenis: Menadiol Sodium Fosfat yyang bersifat larut dalam air dan Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak. Menadiol Sodium Fosfat yang akan mengkatalisis 19 . Tidak merokok Kontrol diabetes dan berat badan Olah raga teratur dan mengurangi stress Konsumsi makanan kaya serat Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak (Dipiro. 1. IX. Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja : . Kemudian Faktor Xa dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa. VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. TF dan Ca2+ dari jalur ekstrinsic dan factor IXa.• • • • • • Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh.pembentukan fibrin dari fibrinogen.

namun jika digunakan berlebihan memiliki efek antikoagulan. o Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion 2) Protamin • Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit). hamil tua o Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari. o Sediaan: tablet 10 mg o Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion 2. ewasa 10-40 mg per hari. Hati-hati pada kehamilan. o Dosis: dosis tunggal 1 mg intramuskular saat lahir. 1 mg menetralkan 80-100unit heparin bila diberikan dalam waktu 15 menit setelah heparin.o Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati) o Kontra Indikasi: neonatus. jika jangka waktunya lebih panjang. bayi. 20 . Vitamin K1 o Indikasi: mencegah perdarahan pada neonatus o Perhatian: injeksi intravena harus diberikan secara sangat perlahan. maksimal 50 mg • Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya ringan. • Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin. o Sediaan: tablet 10 mg. diperlukan protamin lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat . injeksi 10 mg/ml. protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam beberapa jam. 12-18 tahun 10-20 mg per hari.

• Dosis: Dosis oral : 1-1. Dosis anak : 25 kg/mg melalui oral atau 10 mg/kg melalui intra vena setiap 2 atau 3 kali sehari. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas. anafilaksis) pernah dilaporkan. plak erithemathosus. bekerja sebagai antagonis heparin pada in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat asam kuat menjadi bentuk garam stabil. • Efek samping: Sakit dada. Asam traneksamat • Mekanisme Kerja : asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen sehingga mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin). • Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat. demam. enzim yang dapat mendegradasi gumpalan fibrin. reaksi hipersensitif (termasuk angiodema. muntah. muka merah. fibrinogen. dan protein plasma lainnya.5 gram (atau 15-25 mg/kg) 2 sampai 4 kali sehari. sakit kepala. 21 . konstipasi. purpura. bradikardi.5 -1 g (atau 10 mg/kg) 3 kali sehari. • • Bentuk sediaan: Injeksi Intravena. 3). kedinginan.• Efek samping: Mual. dysesthesia pedis.2006). syok hemoragi.urtikaria. 2009). alopesia. nekrosis kutan. Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan benang fibrin. hiperlipidemia. Dosis injeksi intravena perlahan : 0. vasospasmus. hipotensi. Dosis infus kontinyu : 25-50 mg/kg setiap hari. termasuk faktor prokoagulan V dan VIII. muntah. hiperkalemia. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai efek antikoaulan (Daniel. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan (Anonim. dispnea. mual. ekzema.

neuropati perifer. hemoragi adrenal. Pembentukan trombus akan meningkat dengan adanya oestrogen. Injeksi 50 ml. hemoragi retriperitonial. • Interaksi: Dengan Obat Lain : Obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak diberikan bersamaan dengan obat antifibrinolitik. Calsium Chanel Blocker : Nimodipin Indikasi : Merupakan Ca Chanel Blocker dengan aktivitas serebrovaskular preferensial. Tablet 500 mg. hemoragi pulmonari. nekrosis kutan yang disebabkan oleh injeksi sub kutan. ulserasi. bronkospasma. yang 22 . • Mekanisme Kerja : Nimodipine milik kelas agen farmakologis sebagai Calcium Channel Blockers. Hal ini ditandai efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler. reaksi alergi. asma. • Bentuk: sediaan Kapsul 250 mg. inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu.hemorage. Nimodipine dengan untuk peningkatan hasil neurologis dikenal diindikasikan mengurangi insiden dan keparahan defisit iskemik pada pasien dengan perdarahan subarachnoid dari pecahnya aneurisma. konjungtivitis. Nimodipine menghambat transfer ion kalsium ke dalam sel dan dengan demikian menghambat kontraksi otot polos vaskular. epistaksis. hemoptisis. artritis. • Mekanisme kerja: Asam traneksamat bekerja dengan cara memblok ikatan plasminogen dan plasmin terhadap fibrin . reaksi anafilaktik. atau mekanisme antifibrinolitk diantagonis oleh senyawa trombolisis. trombositopenia. SGPT. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada ion kalsium. ditemukan darah pada urin. • 4). rinitis. Dalam percobaan binatang. nimodipine memiliki efek lebih besar pada arteri cerebral dari pada arteri di tempat lain dalam tubuh mungkin karena sangat lipofilik. yang masuk sel selama depolarisasi sebagai memperlambat arus transmembran ion. peningkatan enzim SGOT. osteoporosis.

mengakibatkan peningkatan aliran air dari jaringan. Manitol bekerja untuk meningkatkan osmolalitas plasma darah. • Dosis : PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selama 21 hari berturut- turut. atau 25% larutan selama 30-60 menit . Menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia (Ikawati. Tujuan terapi: • • Melancarkan aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan/clots.V dalam 15. 2. b. termasuk otak dan cairan cerebrospinal. cara dan lama pemberian : Tekanan intracranial . Sasaran terapi: • • Sumbatan aliran darah Kerusakan seluler 23 . 2009). • Dosis. 2004). edema serebral . 0. 5). 2009). Memulai terapi dalam waktu 96 jam perdarahan subarachnoid. Terapi suportif: Infus manitol • Indikasi : Menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral. 1.memungkinkan untuk melintasi blood brain barrier (Anonim. 2009). pertahankan osmolalitas serum 310 sampai <320 mOsm/kg (AHFS. peningkatan tekanan intrakranial. serta volume dan tekanan cairan serebrospinal dapat dikurangi (Anonim. ke dalam cairan interstisial dan plasma. • Mekanisme Kerja : Kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada hemoragik dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. edema otak. 20.5-2 g/kg dosis I. Tatalaksana terapi stroke iskhemik a. Akibatnya.

d. Terapi farmakologi: Dewan Stroke dari American Stroke Association telah menciptakan dan menerbitkan panduan yang membahas pengelolaan stroke iskemik akut . Secara umum. hanya dua agen farmakologis direkomendasikan yaitu plasminogen aktivator (tPA) dalam waktu 3 jam onset dan aspirin dalam 48 jam onset. Awal reperfusi (<3 jam dari onset) dengan tPA intravena mengurangi kecacatan utama karena iskemik stroke. • Mekanisme telah terbukti Kerja : Adanya mekanisme tubuh untuk menghancurkan fibrin atau thrombus yang ada didalam tubuh dikenal sebagai fibrinolysis atau trombolisis .c. 1) Tissue Plasminogen Activator (tPA) • Indikasi : tPA sebagai obat untuk menghilangkan bekuan darah untuk memecahkan bekuan darah penyebab stroke. Terapi non farmakologi: • • • • • • • Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi) Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. 24 . Tidak merokok Kontrol diabetes dan berat badan Olah raga teratur dan mengurangi stress Konsumsi makanan kaya serat Pembedahan (surgical therapy): Carotid endarterectomy (baik untuk pasien dgn stenosis ≥ 70%) (Dipiro. 2005). komponen utama dari trombolisis ini adalah plasminogen yang kemudian diaktifkan dan dikenal sebagai plasmin oleh tissue plasminogen activator (t-PA).

(6) menghindari antithrombotik (antikoagulan atau antiplatelet) untuk terapi 24 jam.9 mg/kg lebih dari 1 jam. dan kepatuhan terhadap protokol yang ketat sangat penting untuk mencapai outcomes positif. t-PA mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin dan selanjutnya plasmin akan merusak fibrin yang ada pada bekuan darah sehingga bekuan darah itu menjadi lysis. (3) CT scan untuk menyingkirkan perdarahan. (2) timbulnya gejala dalam waktu 3 jam. 2008). factor VIII dan menimbulkan gangguan fungsi trombosit ( platelet dysfunction ). • Dosis : tPA 0. Plasmin disamping merusak fibrin juga menurunkan factor pembekuan darah lain seperti fibrinogen.9 mg/kg lebih dari 1 jam. dengan 10% diberikan sebagai bolus awal lebih dari 1 menit Perhatian harus dilakukan bila menggunakan terapi ini. factor V. 2) Antiplatelet a) Aspirin 25 . dan (7) memantau respon pasien (Dipiro. Adanya t-PA dan plasmin dalam sirkulasi akan secepatnya diantisipasi oleh tubuh dengan mengeluarkan plasminogen activator inhibition ( PAI-1) yang akan menghambat tissue plasminogen activator atau t-PA dan ₤2-antiplasmin (₤2-AP) agar aktipitas kedua zat tersebut dapat berhenti karena dapat menimbulkan gangguan pada sistim pembekuan darah apabila terus berada didalam aliran darah (Anonim. 2005). yang penting dari protokol perawatan dapat diringkas sebagai (1) stroke tim aktivasi. dengan 10% diberikan sebagai bolus awal lebih dari 1 menit.Adanya kerusakan jaringan /endothel disamping akan mengaktifkan proses thrombosis juga terjadi pengeluaran t-PA dari endothel dan jaringan sekitar . (4) menemukan inklusi dan kriteria pengecualian (5) mengelola tPA 0.

Pada International Stroke Trial (IST). 26 . aspirin 160 mg/hari dapat mengurangi risiko kekambuhan dan kematian dalam 28 hari pertama. Awal terapi aspirin juga telah terbukti mengurangi kematian dan kecatatan tetapi tidak boleh diberikan dalam waktu 24 jam administrasi tPA karena dapat meningkatkan risiko pendarahan pada pasien.lndikasi digunakannya aspirin yaitu untuk menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita iskemi otak yang diakibatkan embolus. efek menguntungkan aspirin awal telah diadopsi ke dalam pedoman klinis (Dipiro. 2004. kecil tapi signifikan menunjukkan peningkatan transformasi hemoragik dari infark itu. Mekanisme kerja aspirin yaitu sebagai anti platelet dengan menghambat secara irreversibel siklooksigenase sehingga mencegah konversi asam arakhidonat menjadi tromboxan A2 yang merupakan vasokonstriktor kuat dan stimulator agregasi platelet. Secara keseluruhan. aspirin 300 mg/hari secara signifikan dapat mengurangi kekambuhan stroke dalam 2 minggu pertama tanpa berpengaruh terhadap kematian dini. Jelas bahwa terapi antiplatelet merupakan hal terpenting dalam pencegahan sekunder stroke iskemik dan harus digunakan dalam noncardioembolic stroke. maka aspirin dapat menurunkan agregasi platelet sehingga dapat mencegah terjadinya penyumbatan aliran darah ke otak yang merupakan penyebab penyakit stroke (Rambe. Dalam kedua percobaan. Menurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti pada penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa diberikan anti koagulan. namun jangka panjang kematian dan cacat tidak berbeda dibandingkan dengan plasebo. Koda-Kimble. 2009). 2005). menghasilkan penurunan kematian signifikan dan ketergantungan pada 6 bulan. Dalam Chinese Acute Stroke Trial (Cast). Penggunaan aspirin dini untuk mengurangi kematian jangka panjang dan cacat stroke iskemik karena didukung oleh dua uji klinis acak.

002). ketiga kelompok perlakuan yang akan ditampilkan secara unggul plasebo-aspirin sendiri. Mekanisme kerjanya dengan menghambat pengeluaran asam arakhidonat dari membrane fosfolipid dan mengurangi aktivitas tromboksan A2 sehingga menurunkan terjadinya agregasi platelet yang dapat menyumbat aliran darah ke otak yang merupakan penyebab penyakit stroke. jauh lebih beresiko pendarahan daripada kelompok lain. p = 0. Kombinasi aspirin 25 mg dan ERDP 200 mg dua kali sehari adalah perawatan yang sangat efektif untuk mencegah kekambuhan pada pasien dengan stroke atau TIA (Dipiro. aspirin 25 mg dan dipiridamol extended release (ERDP) 200 mg dua kali sehari dibandingkan sendirian dan dalam kombinasi dengan plasebo untuk melihat kemampuannya dalam mengurangi kekambuhan stroke lebih dari 2 tahun.006) dan kelompok ERDP sendiri (24 RRR %. dan pasien yang diobati aspirin. 16 RRR %. dengan kombinasi menunjukkan keuntungan yang signifikan atas kelompok aspirin sendiri (23 RRR%. Sakit kepala yang mengakibatkan penghentian terjadi pada sekitar 15% dari kelompok ERDP (empat kali lebih umum daripada pada kelompok plasebo). Pada Eropa Stroke Prevention Study 2 (ESPS-2). bahkan pada dosis rendah 50 mg / hari. 2004). 18% RRR (relative risk reduction). p = 0. 27 . 2005). dan kombinasi. ERDP sendirian. Yang penting dalam penelitian ini adalah yang pertama menunjukkan manfaat yang signifikan dari terapi kombinasi antiplatelet dalam pencegahan stroke.600 pasien. 37% RRR. Dalam total lebih dari 6.b) Dipiridamol Dipiridamol digunakan sebagai terapi tambahan atau kombinasi dengan aspirin dalam bentuk extended release. Efek samping yang kadang menyebabkan obat harus dihentikan adalah efek pada gastrointestinal dan sakit kepala (AHFS.

gangguan aktivasi fibrinogen mencegah pengikatan trombosit dan menghambat agregasi trombosit. komplek GPIIb / IIIa adalah reseptor utama untuk fibrinogen. digunakan untuk menurunkan kejadian aterosklerosis seperti stroke. Klopidogrel merupakan golongan tienopiridin seperti tiklopidin dengan efek samping yang lebih rendah. Klopidogrel memerlukan 28 .c) Klopidogrel Klopidogrel merupakan agen antiplatelet struktural dan farmakologis mirip dengan Tiklopidine. Sebagai glikoprotein. Dosis lazim 75 mg/hari memiliki efikasi yang sama dengan aspirin 325 mg dengan efek pendarahan GIT yang lebih sedikit. Mekanisme kerjanya dengan mencegah pengikatan adenosin difosfat (ADP) pada reseptor platelet nya. agregasi platelet diinduksi oleh agonis selain ADP juga dihambat oleh metabolit aktif klopidogrel. Dengan menghalangi amplifikasi aktivasi platelet oleh ADP dirilis. mempengaruhi aktivasi ADP-mediated dari glikoprotein GPIIb / IIIa kompleks.

Dosis 250mg 2x sehari dapat digunakan sebagai alternative antiplatelet pada pasien yang mengalami intoleransi aspirin. dan tidak menyebabkan neutropenia (Dipiro. Ticlopidine merupakan pertahanan ketiga dalam pencegahan stroke efek sampingnya yang merugikan (Dipiro. Warfarin juga digunakan untuk terapi sekunder mencegah kardioembolik stroke. infark miokard baru). thrombus mural dalam ventrikel. diare dan kenaikan serum kolesterol. d) Tiklopidin Tiklopidin adalah produk tienopiridin. 2005). Efek samping klopidogrel adalah diare dan rash. a) Warfarin Warfarin merupakan antikoagulan yang efektif mencegah stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi. katup jantung buatan. 2005). Efek sampingnya lebih besar daripada klopidogrel yaitu menekan sumsum tulang yang menyebabkan neutropenia.biotransformasi oleh hati menjadi metabolit aktif menggunakan enzim sitokrom P450 3A4 (CYP3A4). Cara kerjanya dengan menghambat jalan adenosine difosfat (ADP) pada agregasi platelet dan menghambat factor-faktor yang diketahui merupakan stimuli agregasi platelet. 3) Antikoagulan Fungsi antikoagulan dalam terapi stroke yaitu: − Antikoagulan digunakan untuk mencegah perluasan thrombus yang menyebabkan bertambahnya deficit neurologic dan untuk mencegah kambuhnya episode gangguan serebrovaskular − Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok resiko tinggi untuk emboli otak berulang (fibrilasi atrium non valvuler. Warfarin menghambat reduktase vitamin K maupun epoksidanya sehingga 29 . rash.

. lebih efektif.karboksilasi residu glutamat menjadi gamakarboksiglutamat (Gla) yang tergantung dari vitamin K terhambat dan hal ini meyebabkan modifikasi factor VII.000-40. 2009). b) Heparin Heparin adalah asam mukopolisakada dengan berat molekul (4. 2005). IX. 30 .LMWH lebih aman penggunaannya daripada heparin standar atau tak tefraksinasi dilihat dari kenaikan komplikasi pendarahan (Pirmin et al. LMWH lebih aman. Monitor harus dilakukan karena resiko pendarahan.0) dengan dosis pemeliharaan 5 mg/hari. 2005). tidak/jarang menibulkan heparin standar serta mudah cara pemberiannya dan tidak perlu pemantauan laboratorium.0 – 3. Jenis heparin adalah Low Molecular Weight Heparins (LMWH) dan Unfractionated Heparin. Selain itu juga heparin menghambat pembentukan factor Xa dan factor lainnya yang penting dalam pembekuan darah (Neal Michael J. Ketika terjadi trombolisis biasanya digunakan untuk mencegah pembekuan darah daripada melisis pembekuan darah yang sudah terbentuk.5 (2. 2009). (Pirmin et al. Dibandingkan heparin standar. Perubahan berat molekul mengakibatkan beberapa perubahan farmakodinamik bila dibanding dengan perdarahan akibat heparin standar. LMWH merupakan hasil fraksinasi atau depolimerisasi heparin. X dan protombin (II) (Neal Michael J. Heparin berat molekul rendah memunyai waktu paruh lebih panjang daripada heparin standar Heparin ini mempunyai keuntungan karena hanya membutuhkan dosis tunggal harian melalui suntikan subkutan dan dosis profilaktif tidak membutuhkan pemantauan. Warfarin diberikan sampai tercapai target INR (International Normalized Ratio) = 2. Heparin bekerja dengan mempercepat pembentukan kompleks thrombin-antitrombin III sehingga menginaktivasi thrombin.000 daltons) yang pertama kali diambil dari hati..

kolesterol tinggi atau kadar gula dalam darah tinggi. 3. dan secara signifikan meningkatkan risiko intraserebral hemorrhage. harus berhenti sama sekali Diet sehat untuk pasien yang memiliki tekanan darah tinggi.Penggunaan heparin dosis penuh pada periode stroke akut belum pernah terbukti positif mempengaruhi hasil stroke. Walaupun heparin mampu mencegah stroke berikutnya tetapi efek pendarahan intracranial meningkat sehingga tidak direkomendasikan pada periode akut serangan stroke (Dipiro. 2005). Tabel 1. Rekomendasi Farmakoterapi Stroke Iskhemik. 31 . Terapi non farmakologi: • • Menghentikan merokok. Tatalaksana terapi Transient Ischemic Attack (TIA) a. Uji dari heparin berat molekul rendah atau heparinoids telah banyak negatif dan tidak mendukung penggunaan rutin pada pasien stroke.

• Pembedahan: direkomendasikan carotid enderectomy karena TIA disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah di leher. terutama kesehatan jantung dan pembuluh darah (Dorland. Hiperlipidemia herediter mempengaruhi sistem tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang lemak (Balai Informasi Teknologi Lipi. 2009). Hiperlipidemia herediter Hiperlipidemia Herediter (Hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolesterol dan trigliserida yang sangat tinggi. Terapi Farmakologi: Aspirin untuk mengurangi risiko stroke dan serangan jantung BAB III HIPERLIPIDEMIA A. trigliserida maupun keduanya) dalam darah. Hipelipidemia Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol. b. Hal ini berkaitan dengan intake lemak dan karbohidrat dalam jumlah yang berlebihan dalam tubuh (Balai Informasi Teknologi Lipi. 2000). 32 . Hiperlipidemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan konsentrasi setiap atau semua lipid dalam darah. Sekarang ini pola hidup masyarakat cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan rendah serat yang berdampak buruk bagi kesehatan. Klasifikasi Hiperlipidemia 1. 2. yang sifatnya diturunkan. 2009).

Kolesterol akan diserap sebagai kolesterol. VLDL (very low density LP) adalah LP yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL (low density LP). sehingga dapat digunakan di kemudian hari. terutama di hati. Dibentuk di usus dan hati. 2008). Bentuk LP ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan akan membawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah (Jeffry Tenggara. Lipid dalam darah terdiri atas kolesterol. kolesterol ester. HDL. Kolesterol dan trigliserid dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Patofisiologi Hiperlipidemia Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lipid yamg disimpan berfungsi untuk melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. total kolesterol dan trigliserida. dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas. Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya 33 . Lemak diperoleh dari makanan dan dibentuk di dalam tubuh. Makanan kaya lipid yang kita makan terdiri atas kolesterol dan trigliserid. atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag. trigliserid. Dalam mukosa usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid dan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel.B. Dari hati. Selain koleterol yang berasal dari makanan. kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL (Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan. fosfolipid. selubung yang membungkus sel-sel saraf serta eksresi empedu. termasuk ke sel otot jantung. kemudian membawanya ke hati. HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki komponen kolesterol paling sedikit. Lemak disimpan dalam selsel lemak tubuh. otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. dan asam lemak bebas. Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL. HDL ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah.

HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi kolesterol pada High-Dendity Lipoprotein (HDL) dan LowDensity (LDL)/Very-Low-Density (VLDL) Lipoprotein adalah predictor kuat untuk penyakit jantung koroner. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo-A (apolipoprotein). LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat. HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. tetapi dapat dirubah dengan pengobatan. LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardiovaskular karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis.akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal. Kadar laboratorium : • Kolesterol total: <200 : optimal 200-239 : diinginkan >240 : tinggi • LDL <100 : optimal 100-129 : mendekati optimal >130 : tinggi • HDL >40/>50 : optimal (pria/wanita) • Trigliserida 34 . Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). pemilihan makanan dan factor lainnya (Anonim. 2008). Sebaliknya.

<150 : optimal 150-200 : medekati optimal >200 : tinggi Seperti yang telah disebutkan di atas lipid memiliki banyak manfaat bagi tubuh. Kelainan metabolisme lipid pada keadaan hiperlipidemia dapat terjadi pada tapak-tapak produksi atau penggunaan lipoprotein yang menyebabkan keadaan hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia (Murray. Plaque yang stabil merupakan hasil langsung dari kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap. Plaque yang stabil adalah plaque yang memiliki fibrous cap yang tebal yang menghalangi inti lemak kontak dengan darah. Adanya flow shear stress. Proses selanjutnya sama seperti stroke system karotis. Sel otot halus ini kemudian secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di atas inti lemak dari lesi. Namun. hipertensi dan 35 ." hasilnya. Setelah berbulan-bulan akan terjadi penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel ini dan disebut foam cell. Sedangkan plaque yang tidak stabil adalah plaque yang mengandung inti lemak yang tebal atau banyak ditutupi oleh fibrous cap yang tipis. kondisi yang dikenal sebagai arteriosclerosis. Foam sell yang bertumpuk kemudian akan menimbulkan fatty streak. sejumlah monosit akan melekat pada permukaan endotel arteri dan selanjutnya melakukan migrasi kedalam ruangan subendotel. atau "pengerasan arteri. sejumlah sel otot halus muncul pada permukaan subendotel. apabila terjadi keadaan hiperlipidemia. Kestabilan plaque sangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini akan menimbulkan kelainan kardiovaskuler. Patofisiologi hubungan hiperlipidemia dengan stroke terdiri dari 2 yaitu pertama. Sesaat setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol. akan menyebabkan kelainan metabolisme lipid. ketika arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak lemak seperti kolesterol. 2003). Sementara kebanyakan orang berpikir dari arteriosclerosis sebagai penyakit koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung. Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol. Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan bentuk athresclerotik yang disebut fibrous plaque. kurang menyadari bahwa itu juga merupakan penyebab utama stroke. Kedua.

2009). Kadar kolesterol total > 220 mg/dl meningkatkan risiko stroke antara 1.9 kali (Junaidi. sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL. 2009). Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang. dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Etiologi Hiperlipidemia Hiperlipidemia biasanya disebabkan oleh: • Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia • Obesitas • Diet kaya lemak • Kurang melakukan olah raga • Penggunaan alkohol • Merokok sigaret • Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik • Kelenjar tiroid yang kurang aktif. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang signifikan terhadap vaskularisasi koroner dan menimbulkan manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler (Chien. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda.hiperlipidemia akan mengiritasi atau menimbulkan fissura/rupture dari plaque yang ada dan selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi platelet dan trombus. 2003). Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat. Terapi non farmakologi: 36 .31 – 2. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL. C. Kadar trigliserida ideal 10160 mg/dL darah (Balai Informasi Teknologi Lipi. Idealnya. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah (Balai Informasi Teknologi Lipi. Tatalaksana Terapi Hiperlipidemia 1. 2003). kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. D.

maka dicari penyebabnya yang spesifik dengan melakukan pemeriksaan darah khusus sehingga bisa diberikan pengobatan yang khusus (Balai Informasi Teknologi Lipi.Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL. 2009). Terapi farmakologi: Tabel 2. Jenis Obat Hiperlipidemia. Penyerap Asam Empedu 37 . a. • Berhenti merokok. 2. Jika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan respon terhadap tindakan diatas. 2009).. Biasanya pengobatan terbaik untuk orangorang yang memiliki kadar kolesterol atau trigliserida tinggi adalah : • Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan. • Menambah porsi olah raga. • Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Jenis obat Penyerap asam empedu Contoh • Kolestiramin • Kolestipol Cara kerja • Mengikat asam empedu di usus •Meningkatkan Penghambat sintesa protein Niasin pembuangan LDL dari aliran darah Mengurangi kecepatan pembentukan VLDL (VLDL merupakan prekursos dari Penghambat koenzim A reduktase Derivat asam fibrat • adrenalin. fluvastatin • Lovastatin • Pravastatin • Simvastatin • Klofibrat • Fenofibrat LDL) •Menghambat kolesterol •Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah meningkatkan pemecahan lemak pembentukan • Gemfibrosil (Balai Informasi Teknologi Lipi. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah kadar kolesterol HDL. • Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).

dengan demikian kadar LDL plasma menurun. Asam empedu akan diikat oleh resin ini. Mekanisme kerja : obat ini merupakan resin (damar) penukar ion yang bersifat basa. yang mempunyai afinitas tinggi terhadap asam empedu. dapat ditingkatkan hampir 10 kalinya. 38 .Termasuk golongan ini adalah Kolesteramin dan Kolestipol. Penggunaan : obat ini (yang biasa dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat-obat pilihan dalam mengobati hiperlipidemia tipe IIa dan IIb. Kekurangan asam empedu didapat dari sintesis baru dari kolesterol (yang terdapat dalam LDL). Dengan demikian ekskresi asam empedu yang biasanya sedikit akibat peredaran darah enterohepatik. membentuk senyawa yang tidak larut dan tak dapat direabsorbsi untuk selanjutnya diekskresi melalui feses.

D. Warfarin. Efek samping : kemerahan pada kulit (disertai perasaan 39 .K) pada resin dosis tinggi. Digoksin. Pravastatin. Fluvastatin. Gangguan absorbsi : mengganggu absorbsi vitamin larut Efek gastrointestinal : konstipasi. maka digunakan pada hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV dengan VLDL dan LDL yang meningkat. Aspirin dan Diuretik Tiazid dengan mengganggu absorbsinya dalam usus. (flatulen) 2. Karena itu. b. Penghambat Sintesa Protein / Niasin Obat ini mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas. Penggunaan : berdasarkan atas kemampuannya menurunkan kadar plasma kolesterol dan trigliserida. mual dan kembung lemak (A. Di hati. tetapi penggunaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak menyenangkan Mekanisme kerja : menghambat lipolisis trigiliserida menjadi asam lemak bebas. obat-obat tersebut harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam setelah obat resin pengikat empedu diminum.Efek samping : 1. asam lemak bebas digunakan sebagai bahan sintesis trigliserida yang selanjutnya senyawa ini diperlukan untuk sintesis VLDL.E. Interaksi obat : berinteraksi dengan Tetrasiklin. Dengan demikian obat ini dapat menurunkan kadar trigiliserida (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL dan LDL). Fenobarbital. VLDL selanjutnya digunakan untuk sintesis LDL. Niasin juga merupakan obat antihiperlipisemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma.

Kontra indikasi : ibu hamil dan menyusui. 40 . toleransi glukosa dan hepatotoksik. pada sebagian pasien mengalami mual dan sakit pada abdomen. anak-anak dan remaja.panas) dan pruritus (rasa gatal pada kulit). c. dengan demikian akan meningkatkan penguraian kolesterol intrasel sehingga mengurangi simpanan kolesterol intrasel. Digunakan terutama untuk menurunkan VLDL pada hiperlipidemia tipe IIb. Efek samping : kelainan biokimiawi fungsi hati dan gangguan oto (miopati) Interaksi obat : meningkatkan kadar Kumarin (antikoagulan) sehingga meningkatkan risiko pendarahan. Penggunaan : efektif untuk menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis hiperlipidemia. Derivat Asam Fibrat Termasuk golongan ini adalah Fibrat-Klofibrat-Bezafibrat dan Gemfibrozil yang menurunkan kadar trigliserida darah. Obat ini sedikit menurunkan kadar kolesterol. Simvastatin dan Fluvastatin. d. dengan meningkatkan kadar asam urat (hiperurikemia) menghambat sekresi tubular asam urat. Mekanisme kerja : menghambat enzim HMG Co A reduktase dalam sintesis kolesterol. Penghambat Koenzim A Reduktase Termasuk golongan ini adalah Lovastatin. III dan V. Pravastatin.

Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Emboli serebri dan Hipoperfusi 41 . berdasarkan kelainan patologis yaitu Stroke hemoragik (Perdarahan intra serebral dan Perdarahan ekstra serebral) dan Stroke Iskhemik (Stroke akibat trombosis serebri. Stroke diklasifikasikan. trigliserida maupun keduanya) dalam darah. Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan Litiasis : pembentukan batu empedu Keganasan : terutama Klofibrat yang dapat menyebabkan keganasan terkait dengan kematian BAB IV SIMPULAN Penjelasan di atas dapat disimpulkan. Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol. sehingga menghidrolisis trigliserida pada kilomikron dan VLDL. 3. bahwa: 1. Efek samping : 1. 2.Mekanisme kerja : memacu aktivitas lipase lipoprotein. 2.

strokecenter. infark otak. Hiperlipidemia diklasifikasika menjadi Hipelipidemia dan Hiperlipidemia herediter. AHFS Drugs Information. Tatalaksana terapi untuk stroke menggunakan Vitamin K. Completed stroke. reduktase. del Zoppo GJ.Reversible Ischemic Neurologic Deficit. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND). asam traneksamat. Caddo US: Professional Communications Inc. Cerebral Embolism Diakses pada Formation. Berdasarkan kelainan patologis antara lain perdarahan intra serebral. 42 . protamin. von Kummer R. penggunaan alcohol. 3. diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dan kelenjar tiroid yang kurang aktif. Berdasarkan lokasi (system pembuluh darah) yaitu System karotis dan System vertebrobasiler. diet kaya lemak. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke. USA : American Society of Health-System Pharmacist. penghambat koenzim A . Stroke In Evolution / Progressing Stroke dan Completed stroke. Sedangkan etiologi hiperlipidemia antara lain obesitas.htm. Anonim. merokok sigaret. 2010. Evaluation and Treatment of Acute Stroke. 1st ed. berdasarkan waktu terjadinya yaitu Transient Ischemic Attack (TIA). penyumbatan untuk stoke non hemoraige. Etiologi stroke terdiri atas beberapa penyebab antara lain kelainan patologis dan berdasarkan waktu terjadinya. September 2010.org/education /aispathogenesis/14_cerebral_embolism. 4.sistemik). penghambat sintesa protein. Calsium Chanel Blocker Nimodipin. DAFTAR PUSTAKA Adams HP Jr. 2004. perdarahan ekstra serebral. Berdasarkan watu terjadinya dibagi menjadi Transient Ischemic Attack . 2000. dan stroke iskemik. tanggal 8 http://www. derivat asam fibrat. American Society of Health-System Pharmacist. kurang melakukan olah raga. Management of Stroke: A Practical Guide for the Prevention. infus manitol sedangkan tataklasana terapi untuk hiperlipidemia menggunakan penyerap asam empedu.

Anonim. Reproduced with permission from “The Stroke Association” (U K)) http://stroke.org.New York 2003.nyu. University of Edinburgh. Jakarta : EGC. United States of America : McGraw-Hill Companies.med. Manfaat Antitrombosis dan Trombolisis. Diakses pada tanggal 24 September 2010. 43 . JC .Stroke in Evolution. Daniel. Diakses pada tanggal 24 September 2010. Diakses pada tanggal 24 September 2010.ed. Martin MD MRCP. 2005 . Senior Lecturer in Stroke Medicine. Diakses pada tanggal 15 September 2010. Newman.edu/conditions-wetreat/conditions/carotid-artery-disease#A. http://www.ca/drugs/DB00393. 29th ed. 2010. Vol. http://drugbank. 2010.Crawford M. http://www. 2000. http://stroke. Kamus kedokteran Dorland.. Joseph T.php?view=article&id=71:manfaatobat-antitrombosis-dan-trombolisis&option=com_content&Itemid=63. Journal Vol 16.Frishman WH:Lipid disorder in Current diagnosis and treatment in cardiology.drugbank.K. 729-733. Nimodipine. Boston: ButterworthHeinemann. 2001. Stroke a Clinical Approach.Anonim.2nd edition. Chien PC. p. Hartanto Huriawati dkk. http://perdossijaya.ca/drugs/DB00742. Pharmacotheraphy a Pathophysiologic Approach 1 Fifth Edition. editor. Blood Coagulation : reaction Leading to Protrombin Activation.1045.1242 Gautier. Diakses pada tanggal 24 September 2010. 2006. Caplan LR. 2008.drugbank.au/pdf/TIA.org/perdossijaya/index. Anonim. Dorland W. 2009.Lange medical book. Yale University School of Medicine. L. Dipiro. Anonim. http://cvi. Anonim.dkk. 27:285-306.org/cgi/content/abstract/16/4/729. Tranexamic Acid.ca/drugs/DB00302. Carotid Artery Disease. Departement of Physiology.pdf. Inc. Diakses pada tanggal 8 September 2010. 2000. Diakses pada tanggal 8 September 2010. A. 2009. Denns. American Heart Association. Robert L Talbert.ahajournals. 2009. 3rd ed. Mannitol.

http://www. Bani Anna P. Edison. Tesis Dokter Spesialis saraf.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi35.usu..anestesiadolor. 2010.org/patients/sah. Irga.. 2002. Iskandar. N Engl J Med . Stroke. Hubungan antara Kerusakan Otak pada Stroke Akut dengan Peningkatan Creatine Phosphokinase. Panduan Praktis Pencegahan Dan Pengobatan Stroke.id/handle/123456789/3458. Dr. Jakarta.usu. 2010. 2004. H Hunt. 2003. Dr. Wuillemina Walter. editor.edu/com/ ferne/pdf/pathophys0501.org/repositorio/Farmacologia/Heparina%20de%20bajo%20peso 44 Subarachnoid Hemorrhage Diakses Stroke pada Centre.. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Diakses pada tanggal 24 September 2010.. Tesis Fakultas Kedokteran UNDIP Semarang.strokecenter. 2003. Broderick. http://library. Hemorrhagic. I. Joseph P. Hondo. Junaidi. Adnan I. Stanley. Mount Sinai Medical Center.. Departement of Emergency Medicine.ac. 2004. Biokimia Harper.pdf.. 2002. Kelompok Gramedia. Spontaneous Intracebral Hemorrhage.pdf pada tanggal 15 September 2010. Jakarta : EGC. Obat-obat Penyakit Serebrovaskular. Adly. MD.usu. Iskandar. 2009. Yunanto..254-281 Nassisi D. 344: 19 Rambe. Pathophysiology of Stroke. Batjer. http://repository . Japardi.Harjono Putro. tanggal 8 http://www.. http://library. Granner Daryl K. Diakses . SWISS MED WKLY Vol. japardi31.id/download/fk/bedah-iskandar%20 Diakses pada tanggal 8 September 2010. http://www. Patomekanisme Stroke Infark Aterotrombotik. Mayes Peter A. Hiteki.ac.. Daniel F. Marpaung. Rodwell Victor W. Hubungan Kadar fibrinogen dengan factor risiko pada stroke iskhemik. 25th ed. 2005. Universitas Dipenogoro. Sid. Shah.uic. 2003. Low-MolecularWeight Heparin in Patients with Renal Insufficiency .htm. september 2010. Schmida Pirmin. Tuhrim. Sikumbang Tiara M. 2001. N. Hanley. Qureshi. Fischerb Andreas G. Diakses pada tanggal 8 September 2010. p. 1 3 9 ( 3 1 – 3 2 ) : 4 3 8 – 4 5 2.pdf. Bhuana Ilmu Populer.ac. Murray Robert K. Japardi.

ac. 2009.pdf. September 2010.id/bitstream/123456789/14271/1/10E00027. Wina. http: //repository.usu. Diakses pada tanggal 24 Yulinda. pada tanggal 15 September 2010.%20molecular%20en%20falla%20renal. Adam Malik Medan. Pengaruh Empat Minggu Terapi Latihan Kemampuan Motorik Penderita Stroke Iskemia di RSUP H.pdf. Diakses 45 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful