Farmakologi Obat

Obat-obat kolinergik dan antikolinesterase

Obat otonom yang merangsang sel efektor yang dipersarafi serat dapat dibagi menjadi 3 yaitu 1. Ester kolin dalam golongan ini termasuk asetilkolin, metakolin, karbakol, beta karbakol. Indikasi obat kolinergik adalah iskemik perifer (penyakit Reynauld, trombofleibitis), meteorismus, retensi urin, feokromositoma 2. antikolinesterase, dalam golongan ini termasuk fsostigmin (eserin), prostigmin (neostigmin) dan diisopropilfluorofosfat (DFP). Obat antikolinesterase bekerja dengan menghambat kerja kolinesterase dan mengakibatkan suatu keadaan yang mirip dengan perangsangan saraf kolinergik secara terus menerus. Fisostigmin, prostigmin, piridostigmin menghambat secara reversibel, sebaliknya DFP, gas perang (tabun, sarin) dan insektisida organofosfat (paration, malation, tetraetilpirofosfat dan oktametilpirofosfortetramid (OMPA) menghambat secara irreversibel. Indikasi penggunaan obat ini adalah penyakit mata (glaukoma) biasanya digunakan fisostigmin,penyakit saluran cerna (meningkatkanperistalsis usus) basanya digunakan

prostigmin, penyakit miastenia gravis biasanya digunakan prostigmin. 3. Alkaloid termasuk didalamnya muskarin, pilokarpin dan arekolin. Golongan obat ini yang dipakai hanyalah pilokarpin sebagai obat tetes mata untuk menimbulkan efek miosis.

Obat Antikolinergik
Obat antikolinergik (dikenal juga sebagai obat antimuskatrinik, parasimpatolitik,

penghambat parasimpatis). Saat ini terdapat antikolinergik yang digunakan untuk (1). mendapatkan efek perifer tanpa efek sentral misalnya antispasmodik (2). Penggunaan lokal pada mata sebagai midriatikum (3). Memperoleh efek sentral, misalnya untuk mengobati penyakit parkinson. Contoh obat-obat antikolinergik adalah atropin, skopolamin, ekstrak beladona, oksifenonium bromida dan sebagainya. Indikasi penggunaan obat ini untuk merangsang susunan saraf pusat (merangsang nafas, pusat vasomotor dan sebagainya, antiparkinson), mata (midriasis dan sikloplegia), saluran nafas (mengurangi sekret hidung, mulut, faring dan bronkus, sistem kardiovaskular (meningkatkan frekuensi detak jantung, tak berpengaruh terhadap tekanan darah),

saluran cerna (menghambat peristaltik usus/antispasmodik, menghambat sekresi liur dan menghambat sekresi asam lambung) Obat antikolinergik sintetik dibuat dengan tujuan agar bekerja lebih selektif dan mengurangi efek sistemik yang tidak menyenangkan.

Beberapa jenis obat antikolinergik misalnya homatropin metilbromida dipakai sebagai antispasmodik, propantelin bromida dipakai untuk menghambat ulkus peptikum, karamifen digunakan untuk penyakit parkinson.

Obat Adrenergik

Obat ini disebut obat adrenergik karena efek yang ditimbulkannya mirip efek neurotransmitter norepinefrin dan epinefrin (dikenal juga sebagai obat noradrenergik dan adrenergik atau simpatik atau simpatomimetik). Kerja obat adrenergik dibagi dalam 6 jenis yaitu: 1. perangsangan perifer terhadap otot polos pembuluh darahn kulit dan mukosa, kelenjar liur dan keringat 2. penghambatan perifer terhadap otot polos usus, bronkus, dan pembuluh darah otot rangka 3. perangsangan jantung dengan akibat peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi 4. perangsangan SSP seperti peningkatan pernafasan, kewaspadaan, dan pengurangan nafsu makan 5. efek metabolik mislnya peningkatan glikogenolisisdi hati dan otot, lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak 6. efek endokrin misalnya mempengaruhi sekresi insulin, renin dan hormon hipofisis. Mekanisme kerja obat adrenergik adalah merangsang reseptor alfa () dan beta () pada sel efektor. Efek obat adrenergik dapat dilihat pada tabel-1 dibawah ini Penggunaan klinis epinefrin adalah pada 1. Sistem kardiovaskular: terjadinya vasokonstriksi (tekanan darah meningkat), meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung 2. Susunan Saraf Pusat: terjadinya kegelisahan, rasa kuatir, nyeri kepala dan tremor. 3. Otot polos : efeknya berbeda tergantung pada jenis reseptor yang terdapat pada organ tersebut. Pada saluran cerna terjadi relaksasi otot polos saluran cerna, pada uterus terjadi penghambatan tonus dan kontraksi uterus, pada kandung kemih terjadi relaksasi otot detrusor kandung kemih, pada pernafasan menimbulkan relaksasi otot polos bronkus. 4. Proses metabolik: menstimulasi glikogenolisis di sel-sel hati dan otot rangka, lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak 5. lain-lain : menhambat sekresi kelenjar , menurunkan tekanan intraokular, mempercepat pembekuan darah

. penghambat saraf adrenergik yaitu obat yang mengurangi respons sel efektor terhadap perangsangan saraf adrenergik. fentolamin). Efek samping betabloker adalah gagal jantung. Semua obat golongan ini umumnya dipakai sebagai antihipertensi. derivat imidazolin (tolazolin. ekstremitas dingin. Golongan katekolamin : epineprin. timolol. Obat yang termasuk alfa bloker adalah derivat haloalkilamin (dibenamid dan fenoksibenzamin). Golongan nonkatekolamin: amfetamin. khawatir. norepinefrin. dan reserpin. palpitasi. 2. terbutalin. tegang.  Obat Antiadrenergik Penghambat adrenergik atau adrenolitik ialah golongan obat yang menghambat perangsangan adrenergik. bronkospasm. efedrin dan sebagainya. asetabutolol. guanadrel. Indikasi alfabloker adalah hipertensi. fenomen Raynaud dan syok. metaproterenol (orsiprenalin). antihipertensi. menghambat glikogenolisis di sel hati dan otot rangka. bronkodilator. penghambat adrenoseptor (adrenoseptor bloker) yaitu obat yang menduduki adrenoseptor baik alfa (a) maupun beta (b) sehingga menghalanginya untuk berinteraksi dengan obat adrenergik. memperberat gejala penyakit Reynaud dan menyebabkan kambuhnya klaudikasio intermitten. Obat betabloker digunakan untuk mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. propanolol. feokromositoma. penghambat adrenergik sentral atau adrenolitik sentral yaitu obat yang menghambat perangsangan adrenergik di SSP. tremor. Berdasarkan cara kerjanya obat ini dibedakan menjadi 1. gelisah. kepala berdenyut. isoproterenol. dopamin. bradiaritmia.Efek samping epinefrin adalah perasaan takut. oksiprenolol dan sebagainya. dobutamin dan sebagainya 2. Obat yang termasuk beta bloker adalah isoproterenol. Obat-obat yang termasuk golongan adrenergik yaitu 1. fenilpropanolamin. atenolol. 3. prazosin dan alfa bloker lain misalnya derivat alkaloid ergot dan yohimbin. menhambat lipolisis menghambat sekresi renin. bretilium. metamfetamin. Obat yang termasuk penghambat saraf adrenergik adalah guanetidinbetanidin. Obat ini bekerja dengan cara menghambat sintesis. penyimpanan. dan pelepasan neurotransmitter.

sedangkan orang cina menggunakan Canabis indica dan pemukulan kepala dengan tongkat untuk menghilangkan kesadaran. penyimpanan.Obat penghambat saraf adrenergik bekerja dengan cara menghambat sintesis. Sejak dahulu sudah dikenal tindakan anestesi yang digunakan untuk mempermudah tindakan operasi. teori koloid zat anestesi akan menggumpalkan sel koloid yang menimbulkan anestesi yang bersifat reversibel diikuti dengan proses pemulihan. Semua obat golongan ini umumnya dipakai sebagai antihipertensi. teori lipid . Anestetik dibedkan menjadi 2 kelompok yaitu 1. dan pelepasan neurotransmitter. Obat penghambat adrenergik sentral atau adrenolitik sentral yaitu klonidin dan metildopa yang dipakai sebagai obat antihipertensi. Mekanisme kerja obat anestesi umum sampai sekarang belum jelas. dan reserpin. Holmes yang artinya tidak ada rasa sakit. Obat yang termasuk penghambat saraf adrenergik adalah guanetidinbetanidin. maka timbullah berbagai teori.W. Obat Anestetik Istilah anestetik dikemukakan pertama kali oleh O. bretilium. Hal ini tidak memberikan keuntungan. Beberapa teori yang dikemukan adalah 1. Anestetik lokal yaitu penghilang rasa sakit tanpa disertai hilang kesadaran 2. guanadrel. Christiansen (1965) membuktikan bahwa pemberian eter dan halotan akan menghambat gerakan dan aliran protoplasma dalam amuba 1.  Obat Anestetik dan Analgesik A. Tahun 1776 ditemukan anestetik gas pertama yaitu N2O. Anestetik umum yaitu penghilang rasa sakit yang disertai hilangnya kesadaran. meskipun mekanisme kerja susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer mengalami banyak kemajuan pesat. tetapi anestetik gas ini kurang efektif sehingga diusahakan mencari zat lain. Orang Mesir dahulu menggunakan narkotik.

teori biokimia pemberiaan zat anestesi invitro menghambat pengambilan oksigen di otak dengan cara menghambat sistem fosforilasi oksidatif. Makin tinggi klerutan dalam lemak makin kuat sifat anestestetiknya. 1. seperti tertawa. Semua zat anestesi umum menghambat susunan saraf secara bertahap. teori adsorpsi dan tegangan permukaan Pengumpulan zat anestesi pada permukaan sel menyebabkan proses metabolisma dan transmisi neural terganggu sehingga timbul anestesi. Akan tetapi hal ini mungkin hanya menyertai anestesi bukan penyebab anestesi. 1. mula-mula fungsi yang kompleks akan dihambat dan yang paling akhir adalah medula oblongata yang mengandung pusat vasomotor dan pusat pernafasan yang vital. teori neurofisiologi pemberian zat anestesi akan menurunkan transmisi sinaps di ganglion cervicalis superior dan menghambat formatio retikularis asenden untuk berfungsi mempertahankan kesadaran. Pada stadia ini penderita masih bisa mengikuti perintah tetapi rasa sakit sudah hilang 2. Stadium I (analgesia) yaitu stadia mulai dari saat pemberian zat anestesi hingga hilangnya kesadaran. gerakan pernafasan yang tak teratur. menangis. Pada stadium ini terlihat jelas adanya eksitasi dan gerakan yang tidak menurut kehendak. 1. takikardia. berteriak. teori fisika zat anestesi dengan air di dalam susunan saraf pusat dapat membentuk mikrokristal sehingga menggangu fungsi sel otak. sehingga harus segera dilewati . Teori ini cocok untk obat anestetik yang larut dalam lemak 1. menyanyi. hipertensi hingga terjadinya kematian.Ada hubungan kelarutan zat anestetik dalam lemak dan timbulnya anestesi. Stadium II (delirium/eksitasi) yaitu hilangnya kesadaran hingga permulaan stadium pembedahan. Guedel (1920) membagi anestesi umum dengan eter menjadi 4 stadia: 1.

trikoretilen. Misalnya pentobarbital dan sekobarbital. Belum tercapai relaksasi otot lurik yang sempurna b. 4. pupil sangat lebar dan refleks cahaya menghilang. mengurangi rasa sakit dan menghindari takipneu. tekanan darah mulai menurun. c. triflupromazin dan droperidol Obat-obat anestesi umum yang digunakan dapat dikelompokkan menjadi 1. Untuk tindakan ini dapat digunakan 1. analgesia narkotik untuk mengurangi kecemasan dan ketegangan. Obat penenang digunakan untuk efek sedasi. etil klorida. siklopropan. tekanan darah tak terukur. Tingkat IV: pernafasan perut sempurna karena kelumpuhan otot interkostal sempurna. Obat yang dapat digunakan misalnya sulfas atropin dan skopolamin. metoksifluran. spontan. anestesi parenteral (injeksi) dibagi menjadi beberapa golongan yaitu . hilangnya refleks kelopak mata dan dapat digerakkannya kepala ke kiri dan kekanan dengan mudah. gerakan bola mata tak teratur. halaotan. barbiturat biasanya diguankan untuk menimbulkan sedasi. pernafasan dada dan perut seimbang. Stadia ini ditandai oleh hilangnya pernafasan spontan. pupil melebar. c. enfluran. Antikolinergik untuk menghindari hipersekresi bronkus dan kelenjar liur terutama pada anestesi inhalasi. Sebelum diberikan zat anestesi pada pasien diberikan medikasi preanestesi dengan tujuan untuk mengurangi kecemasan. Misalnya prometazin. isofluran. Misalnya morfin atau derivatnya misalnya oksimorfin dan fentanil b. antihistamin dan enti emetik. Stadium III yaitu stadia sejak mulai teraturnya lagi pernafasan hingga hilangnya pernafasan spontan. eter. relaksasi otot sedang. memperlancar induksi. merngurangi keadaan gawat anestesi. a. mengurangi timbulnya hipersalivasi. Stadia ini dibagi lagi menjadi 4 tingkat yaitu a. bola mata tak bergerak. Tingkat III: pernafasan perut lebih nyata daripada pernafasan dada karena otot interkostal mulai mengalami paralisis. miosis. kelompok inhalasi (gas) : Nitrous oksida (N2O). fluroksen 2. bradikardia dan muntah sesudah atau selama anestesia. refleks laring hilang. Stadium IV (Paralisis mediula oblongata) yaitu stadium dimulai dengan melemahnya pernafasan perut dibanding stadoium III tingkat 4. antiaritmia. pupil lebih lebar tetatpi belum maksimal d. jantung berhenti berdenyut dan akhirnya penderita meninggal. relaksasi otot lurik sempurna. d. Tingkat I : pernafasn teratur. Tingkat II : pernafasan teratur tetapi kurang dalam dibandingkan tingkat I.3.

Kokain 2. . selaput lendir mulut. hipotermia dan menggigil pasca operasi. Tehnik pemberian anestetik lokal dapat berupa 1. lidokain . Contoh obatnya adalah natrium tiopental. Obat ini bekerja pada setiap bagian saraf. Cara anestesi infiltrasi yang sering digunakan adalah ring block. Droperidol dan Fentanil digunakan untuk menimbulkan analgesia neuroleptik dan anestesia neuroleptik (bila digunakan bersama N2O) c. dalam waktu 1 menit pasien sudah tidak sadar. sebaliknya pemberian anestetik lokal pada batang saraf menyebabkan paralisis sensorik dan motorik di daerah yang dipersarafinya. faring dan esofagus 2. Diazepam. tetrakain dan sebagainya. tetapi tidak berefek analgesia sehingga harus dikombinasi dengan obat-obat analgesia. anestetik infiltrasi yaitu penyuntikan untuk menimbulkan anestesi pada ujung saraf melalui kontak langsung dengan obat. Anestetik lokal sintetik seperti prokain. Efek samping yang dapat terjadi adalah depresi pusat nafas dan menurunnya kontraktilitas otot jantung. dibukain. Pemberian anestetik lokal pada kulit akan menghambat transmisi impuls sensorik.a. batuk dan spasme laring serta delirium selama masa pemulihan. anestetik permukaan yaitu penyuntikan obat anestetik secara permukaan misalnya pada kulit. butetamid. Efek samping anestesi umum yang dapat terjadi adalah depresi miokardium dan hipotensi (anestesi inhalasi). depresi nafas (terutama anestesi inhalasi). Etomidat merupakan anestetik non barbiturat yang digunakan untuk induksi anestesi tetapi tidak berefek analgesia. obat ini menyebabkan tidur dan penurunan kesadaran yang disertai nistagmus dan bicara lambat. gangguan fungsi ginjal. Tempat kerjanya terutama di membran sel. ketamin b. Barbiturat. bekerja dengan blokade sistem stimulus di formasio retikularis sehingga kesadaran akan hilang. Mekanisme kerja anestetik lokla adalah mencegah konduksi dan timbulnya impuls saraf. Etomidat hanya menimbulkan efek minimal terhadap sistem kardiovaskular dan pernafasan. Obat anestetik lokal adalah obat yang menghambat hantaran saraf bila dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup. Efek anestesinya berlangsung segera. gangguan fungsi hati ringan. Obat anestetik lokal dikelompokkan menjadi 1. mepivakain. d.

dipiron). indometasin. anestetik spinal yaitu anestesi blok yang lebih luas. gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesa tromboksan A2 (TXA2) dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek samping obat-obat analgesik yang paling sering adalah iritasi pada lambung hingga tukak lambung. Dalam fokus ini terdapat neuron epilepsi yang sensitif terhadap . Obat-obat analgesik ini juga mempunyai sifat antipiretik dan antiinflamasi. B. contohnya parasetamol bersifat antipiretik dan analgesik tetapi sifat antiinflamasinya lemah sekali. pirazolon (antipirin. Obat-obat yang tergolong analgesik adalah salisilat. gangguan sensorik atau psikis. paraaminofenol (fenasetin dan asetaminofen atau parasetamol). bahkan beberapa obat sangat berbeda secara kimia. dan selalu disertai gambaran letupan EEG (electroencephalogram) abnormal dan eksesif. nafroksen. ibuprofen.3. diklofenak. 4. terjadi disuatu fokus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Obat AINS yang lainnya adalah asam mefenamat dan meklofenamat. anestetik blok yaitu anestesi bertujuan untuk mempengaruhi konduksi saraf otonom maupun somatis dengan anestesi lokal. Obat Analgesik Obat analgesik antipiretik serta obat antiinflamasi non steroid (AINS) merupakan suatu kelompok obat yang heterogen. Bangkitan ini biasanya disertai dengan terjadinya kejang (konvulsi). Mekanisme kerja obat analgesik adalah menghambat ensim siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi PGG2 terganggu dan reaksi inflamasi akan tertekan. Epilepsi merupakan nama kolektif untuk sekelompok gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang timbul spontan dengan episode singkat (disebut bangkitan atau seizure) dan gejala utama berupa penurunan kesadaran menurun sampai hilang. fenbufen. hiperaktivitas otonom. piroksikam. sampai ke anestesia epidural dan spinal. gangguan fungsi ginjal dan fungsi hati pada pemamakaian lama dan reaksi alergi. aminopirin. Obat Antiepilepsi Antiepilepsi atau antikonvulsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure). tetapi ada perbedaan dari masing-masing obat. Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal dan ksesif. pleksus brachialis. Hal ini bervariasi dari blokade pada saraf tunggal misalnya saraf oksipital. ketoprofen. fenilbutazon dan oksifenbutazon.

Disamping itu dapat juga terjadi gangguan fungsi hati. Epilepsi fokal atau parsial. Efek samping ringan berupa ngantuk. nistagmus. Epilepsi umum yaitu epilepsi yang doitandai oleh terjadinya kejang menyeluruh (kejang umum) disemua bagian tubuh baik yang bersifat tonik. ataksia. Kulit (ruam morbiliform) dan hepatotoksik (ikterik) serta anemia megaloblastik. dan ruam kulit. anoreksia dan impotensi. saluran cerna dan gusi (nyeri ulu hati. obat ini juga digunakan sebagai hipnotik-sedatif. pusing. Primidon digunakan untuk semua bentuk bangkitan atau epilepsi. Fenobarbital digunakan untuk terapi bangkitan tonik-klonik atau berbagai bangkitan parsial atau fokal.rangsangan. kecuali epilepsi jenis petit mal. yaitu epilepsi yang ditandai oleh terjadinya kejang pada bagian tubuh tertentu misalnya tangan. misalnya fenobarbital dan primidon. 1. Obat epilepsi dibagi nejadi 8 kelompok yaitu 1. 2. Neuron epileptik inilah yang menjadi pencetus bangkitan epilepsi. Selain sebagai antikonvulsi. tremor dan ngantuk). dan etotoin Indikasi obat golongan ini adalah epilepsi umum tonik-klonik (grandmal epilepsi) dan bangkitan parsial atau fokal. Epilepsi dikelompokkan menjadi 2 yaitu 1. sakit kepala. Indikasi obat ini adalah epilepsi jenis petit mal (bangkitan lena). . mual dan muntah serta pembesaran gusi). dengan mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dalam fokus epilepsi 2. sukar bicara. misalnya trimetadion. Golongan barbiturat. mual. dengan mencegah terjadnya letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi. Obat antikonvulsi atau antiepilepsi berdasarkan cara kerjanya dibagi mnejadi 2 yaitu 1. Golongan Hidantoin. anoreksia. mefenitoin. Golongan Oksazolidindion. Efek samping fenobarbital relatif kecil berupa ruam kulit. 1. Disamping itu trimetadion juga bersifat hipnotik dan analgesik. muka dan sebagainya dan biasanya tanpa disertai dengan penurunan kesadaran. ruam kulit . darah dan ginjal. terdiri atas fenitoin. Efek samping yang dapat terjadi berupa kantuk. klonik ataupun tonik-klonik dan biasanya disertai dengan terjadinya penurunan kesadaran. Efek samping yang dapat terjadi adalah pada susunan saraf pusat (ataksia.

(3) penggunaan antikonvulsi. muntah dan gangguan darah. tidak menimbulkan gejala putus obat. kantuk. Golongan Suksimid. 4. Mekanisme kerja asam valproat didasarkan meningkatnya kadar asam gama aminobutirat (GABA) di otak. ruam kulit dan alopesia. Indiasi penggunaan obat ini adalah epilepsi tipe petit mal. 6. emosi dan kelelahan fisik maupun mental. dan ruam kulit. ataksia dan gangguan kepribadian. Golongan Benzodiazepin. tremor). (4) diberikan peroral dan masa kerja panjang. Selain untuk antikonvulsi obat ini uga dipakai sebagai antiansietas. . Efek samping yang dapat terjadi adalah obstruksi saluran nafas oleh lidah akibat relaksasi otot. Indikasi pemberian obat ini adalah epilepsi petit mal. sakit kepala. Efek samping yang dapat terjadi adalah pusing. misalnya diazepam. akinetik dan spasme. Golongan Karbamazepin. (2) memiliki batas keamanan yang lebar. Obat ini digunakan untuk mengatasi semua bangkitan epilepsi kecuali epilepsi tipe petit mal dan digunakan secara luas di Amerika Serikat. mual. Kriteria obat epilepsi yang baik adalah (1) dapat menekan bangkitan.2. metsuksimid. nitrazepam. Klonazepam dan nitrazepam digunakan untuk epilepsi tipe mioklonik. henti jantung dan ngantuk. berupa mual dan muntah susunan saraf pusat (ngantuk. Prinsip pengobatan epilepsi adalah (1) melakukan pengobatan kausal (penyebab) misalnya pembedahan pada tumor serebri. Efek samping berupa mual. Selain itu juga mempunyai efek analgesia selektif dan digunakan pada pengobatan tabes dorsalis dan neuropati lainnya. (3) satu jenis obat yang dapat menekan semua jenis bangkitan dan bekerjalangsung pada fokus bangkitan. ataksia. misalnya karbamazepin. dan fensuksimid. 3. misalnya etosuksimid. Efek samping berupa ngantuk. klonazepam. depresi nafas hingga apneu. Golongan Asam Valproat. mioklonik dan tonik-klonik. penglihatan kabur. gangguan fungsi hati. vertigo. (5) harganya murah. hipotensi. Efek samping yang terjadi adalah gangguan saluran cerna. Antiepilepsi lain misalnya fenasemid dan asetazolamid. Diazepam intravena merupakan obat terpilih untuk status epileptikus dan merupakan obat antikonvulsi yang paling banyak dipakai. Selain mempunyai efek antikonvulsif obat ini juga memperbaiki kewaspadaan dan perasaan. 5. misalnya alkohol. ataksia. (2) menghindari faktor pencetus suatu bangkitan. Obat ini digunakan untuk kejang umum maupun fokal. Efek antikonvulsi suksimid sama dengan trimetadion.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari taraf kesempurnaan. 3 oktober 2011 Kelompok 1 DAFTAR ISI Halaman judul Kata pengantar Daftar isi .Farmakologi Adrenergik KATA PENGANTAR Dengan mengucapkan puji dan syukur atas kehadirat ALLAH SWT. karena atas berkat. Kendari. rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini. Oleh karena itu materi ini memberi perhatian yang besar terhadap ilmu pengetahuan bagian farmakologi. dimana dalam makalah ini kami menyajikan materi mengenai obat otonom yakni Obat Adrenergik. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Bab I PENDAHULUAN Bab II PEMBAHASAN BAB III PENUTUP 1. Latar Belakang Dalam arti luas farmakologi ialah ilmu mengenai pengaruh senyawa terhadap sel hidup. lewat proses kimia khususnya lewat reseptor. Dalam ilmu kedokteran senyawa tersebut disebut . Saran Daftar pustaka BAB 1 PENDAHULUAN 1. Kesimpulan 2.

juga merupakan penyebab penyakit. yang tidak terjadi dengan obat. atau melumpuhkan otot rangka selama pembedahan. 3. or flight “ ( berkelahi. Selain itu. adrenergika memiliki daya yang bertujuan mencapai keadaan waspada tersebut. yaitu siap untuk suatu reaksi “ fight. 2. gatal sampai syok anafilaktik. 5. atau melarikan diri ). obat akan bermanfaat tanpa efek samping tidak diinginkan yang terlalu menggangu. Hanya dengan penggunaan yang cermat. Oleh karena itu. sekitar 5 % pasien masuk rumah sakit akibat obat. Tanpa pengetahuan farmakologi yang baik. SS berfungsi meningkatkan penggunaan zat oleh tubuh dan menyiapkannya untuk proses disimilasi. 2. Jadi obat selain bermanfaat dalam pengobatan penyakit. mengobati. Karena itu dikatakan farmakologi merupakan seni menimbang ( the art of weighing ). Menurut suatu survey di Amerika Serikat. merasa takut. Salah satu bagian dalam ilmu farmakologi yaitu obat otonom yakni obat adrenergic atau simpatomimetika yaitu zat – zat yang dapat menimbulkan ( sebagian ) efek yang sama dengan stimulasi susunan simpaticus ( SS ) dan melepaskan noradrenalin ( NA ) di ujung – ujung sarafnya. Organisme disiapkan agar dengan cepat dapat menghasilkan banyak energy. . Obat didefinisikan sebagai senyawa yang digunakan untuk mencegah. seorang dokter dapat merupakan sumber bencana bagi pasien karena tidak ada obat yang aman secara murni.obat. pentingnya pengetahuan obat bagi seorang dokter maupun apoteker tidak dapat diragukan. Rasio fatalitas kasus akibat obat dirumah sakit bervariasi antara 2 – 12%. Hampir tidak ada gejala dari demam. 4. mendiagnosis penyakit/gangguan atau menimbulkan suatu kondisi tertentu misalnya membuat seorang infertile. Efek samping obat meningkat sejalan dengan jumlah obat yang diminum. Tujuan Dapat menentukan jenis – jenis obat adrenergic Proses atau mekanisme kerja obatnya Indikasi obat adrenergic Kontraindikasi Efek samping Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : 1. pengetahuan mengenai efek samping obat memampukan dokter mengenal tanda dan gejala yang disebabkan obat. Melihat fakta tersebut. fright.

2. bronkus dan pembuluh darah otot rangka Perangsangan jantung : dengan akibat peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi . 3. serta kelenjar liur dan keringat. Penghambatan organ perifer : otot polos usus. Golongan obat ini disebut juga obat simpatik atau simpatomimetik yaitu zat – zat yang dapat menimbulkan ( sebagian ) efek yang sama dengan stimulasi susunan simpaticus ( SS ) dan melepaskan noradrenalin ( NA ) di ujung – ujung sarafnya. Perangsangan organ perifer : otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa. Kerja obat adrenergic dapat dikelompokkan dalam 7 jenis yaitu : 1.BAB 2 PEMBAHASAN Dikatakan obat adrenergic karena efek yang ditimbulkannya mirip perangsangan saraf adrenergic. atau mirip efek neurotransmitter norepinefrin dan epinefrin ( yang disebut juga noradrenalin dan adrenalin ).

sedangkan reseptor-beta lebih sensitive bagi isoprenalin. Mungkin pelepasan ACh di saraf kolinergis dalam usus pun terhambat sehingga antara lain menurunnya peristaltic.4. rennin. dan pengurangan nafsu makan 5.rahim. lipolisis dan penglepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak 6. Adrenergic dapat dibagi dalam dua kelompok menurut titik kerjanya di sel – sel efektor dari organ – ujung.Pada umumnya stimulasi dari masing-masing reseptor itu menghasilkan efek-efek sebagai berikut :   Alfa-1 : menimbulkan vasokonstriksi dari otot polos dan menstimulasi sel-sel kelenjar dengan bertambahnya antara lain sekresi liur dan keringat. dan hormone hipofisis Efek prasinaptik : dengan akibat hambatan atau peningkatan penglepasan neurotransmitter NE atau Ach ( acetyl colin ). Efek endokrin : misalnya modulasi sekresi insulin. Reseptor-alfa lebih peka bagi NA.dan pelat-pelat darah. Efek metabolic : misalnya peningkatan glikogenolisis di hati dan otot. aktivitas psikomotor. noradrenalin ( NA ). Contoh Obat Adrenergik antara lain : . Diferensiasi lebih lanjut dapat dilakukan menurut efek fisiologisnya yaitu dalam alfa-1 dan alfa-2 serta beta-1 dan beta-2. dan isoprenalin. Perbedaan antara kedua jenis reseptor didasarkan atas kepekaannya bagi adrenalin. Perangsangan SSP : misalnya perangsangan pernapasan. Beta-2 : bronchodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak.     Beta-1 : memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung ( efek inotrop dan kronotop ). Alfa-2 : menghambat pelepasan NA pada saraf-saraf adrenegis dengan turunnya tekanan darah. yakni reseptor-alfa dan reseptor-beta. Reseptor-a1 juga terdapat presinaptis. peningkatan kewaspadaan. Lokasi reseptor ini umumnya adalah sebagai berikut : alfa-1 dan beta-1 : postsinaptis artinya lewat sinaps di organ efektor alfa-2 dan beta-2 : presinaptis dan ekstrasi-naptis yaitu dimuka sinaps atau diluarnya antara lain dikulit otak. 7.

otot polos pembuluh darah dan otot polos lain. . tetapi efek betanya relative lebih kuat ( stimulasi jantung dan bronchodilatasi ). Adrenalin memiliki semua khasiat adrenergis alfa dan beta. epinefrin mengaktivasi reseptor β1 di otot jantung.  Jantung.               Epinefrin Norepinefrin Isoproterenol Dopamin Dobutamin Amfetamin Metamfenamin Efedrin Metoksamin Fenilefrin Mefentermin Metaraminol Fenilpropanolamin Hidroksiamfetamin Etilnorepineprin  EPINEFRIN Epinefrin merupakan prototype obat kelompok adrenergic. Efek yang paling menonjol adalah efek terhadap jantung. Zat ini dihasilkan juga oleh anak-ginjal dan berperan pada metabolisme hidrat-arang dan lemak. sel pacu jantung dan jaringan konduksi. Ini merupakan dasar efek inotropik dan kronotropik positif epinefrin pada jantung. Ada beberapa perbedaan karena neurotransmitter pada saraf adrenergic adalah NE. Mekanisme Kerja  Farmakodinamika Pada umumnya pemberian epinefrin menimbulkan efek mirip stimulasi saraf adrenergic. a.

maka pemberian epinefrin hanya menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Epinefrin juga mengurangi blok AV yang terjadi akibat penyakit. Epinefrin dosis tinggi bereaksi dengan kedua jenis reseptor tersebut. efek vascular epinefrin terutama pada arteriol kecil dan sfingter prekapiler.  Pembuluh darah. yakni depolarisasi lambat sewaktu diastole. dari nodus sino-atrial ( SA ) dan sel otomatik lainnya. epinefrin juga menyebabkan perpindahan pacu jantung ke sel yang mempunyai firing rate lebih cepat. Pembuluh darah otot rangka mengalami dilatasi oleh epinefrin dosis rendah. Dalam nodus SA. Dan menyebabkan hipotensi sekunder pada pemberian epinefrin secara sistemik. Gejala ini disebut epinefrin reversal yaitu suatu kenaikan tekanan darah yang tidak begitu jelas mungkin timbul sebelum penurunan tekanan darah ini. . Epinefrin memperkuat kontraksi dan mempercepat relaksasi. Epinefrin mempercepat konduksi sepanjang jaringan konduksi. Dalam mempercepat denyut jantung dalam kisaran fisiologis. Dominasi reseptor α di pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi perifer yang berakibat peningkatan tekanan darah. obat atau aktivitas vagal. Efek epinefrin terhadap reseptor β2 masih ada pada kadar yang rendah ini. efek terhadap reseptor α yang kurang sensitive lebih dulu menghilang. dengan demikian mempercepat firing rate pacu jantung dan merangsang pembentukan focus ektopik dalam ventrikel. tetapi vena dan arteri besar juga dipengaruhi.Epinefrin mempercepat depolarisasi fase 4. epinefrin memperpendek waktu sistolik tanpa mengurangi waktu diastolic. Akibatnya curah jantung bertambah tetapi kerja jantung dan pemakaian oksigen sangat bertambah sehingga efisiensi jantung ( kerja dibandingkan dengan pemakaian oksigen ) berkurang. Selain itu epinefrin memperpendek periode refrakter nodus AV dan berbagai bagian jantung lainnya. akibat aktivasi reseptor β2 yang mempunyai afinitas lebih besar pada epinefrin dibandingkan dengan reseptor α. kenaikan yang selintas ini akibat stimulsai jantung oleh epinefrin. Pada waktu kadar epinefrin menurun. Jika sebelum epinefrin telah diberikan suatu penghambat reseptor α. Dosis epinefrin yang berlebih disamping menyebabkan tekanan darah naik sangat tinggi juga menimbulkan kontraksi ventrikel premature diikuti takikardia ventrikel dan akhirnya fibrilasi ventrikel. mulai dari atrium ke nodus atrioventrikular ( AV ). mukosa dan ginjal mengalami konstriksi karena dalam organ – organ tersebut reseptor α dominan. Pembuluh darah kulit.

Ekskresi Na. bradikinin. Epinefrin dalam dosis yang tidak banyak mempengaruhi tekanan darah. epinefrin mempengaruhi pernapasan terutama dengan cara merelaksasi otot bronkus melalui reseptor β2. serta mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa melalui reseptor α1. Sekresi glucagon ditingkatkan melalui reseptor β pada sel α pancreas.Pada manusia pemberian epinefrin dalam dosis terapi yang menimbulkan kenaikan tekanan darah tidak menyebabkan konstriksi arteriol otak. glikogen diubah menjadi glukosa-1-fosfat dan kemudian glukosa-6-fosfat. epinefrin juga menghambat penglepasan mediator inflamasi dari sel – sel mast melalui reseptor β2. sehingga mempercepat pemecahan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol. ester kolin. epinefrin menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka melalui reseptor β2. berkurang atau tidak berubah. Hati mempunyai glukosa-6-fosfatase tetapi otot rangka tidak. zat penyebab anafilaksis yang bereaksi lambat dan lain – lain. terhadap aktivasi reseptor β2 yang menstimulasi sekresi insulin. Disini epinefrin bekerja sebagai antagonis fisiologik. efek bronkodilatasi ini jelas sekali bila sudah ada kontraksi otot polos bronkus karena asma bronchial. tetapi menimbulkan peningkatan aliran darah otak. Epinefrin melalui aktivasi reseptor β meningkatkan aktivasi lipase trigliserida dalam jaringan lemak. meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal dan mengurangi aliran darah ginjal sebanyak 40%. histamine. . Akibatnya kadar asam lemak bebas dalam darah meningkat.  Proses Metabolik. Epinefrin juga menyebabkan penghambatan sekresi insulin akibat dominasi aktivasi reseptor α2 yang menghambat. K dan Cl berkurang volume urin mungkin bertambah. pilokarpin. Selain itu epinefrin mengurangi ambilan glukosa oleh jaringan perifer. sebagian akibat efeknya pada sekresi insulin. Akibatnya terjadi peningkatan kadar glukosa dan laktat dalam darah dan penurunan kadar glikogen dalam hati dan otot rangka.  Pernapasan. sehingga hati melepas glukosa sedangkan otot rangka melepas asam laktat. tapi juga akibat efek langsung pada otot rangka. redistribusi darah yang berasal dari sirkulasi sistemik akibat konstriksi vena – vena besar juga berperan penting dalam menimbulkan kenaikan tekanan darah paru. Efek kalorigenik epinefrin terlihat sebagai peningkatan pemakaian oksigen sebanyak 20 sampai 30% pada pemberian dosis terapi. Dosis epinefrin yang berlebih dapat menimbulkan kematian karena adema paru. Pada asma. Tekanan darah arteri maupun vena paru meningkat oleh epinefrin meskipun terjadi konstriksi pembuluh darah paru.

sering kali ritmenya di ubah. epinefrin stabil dalam darah. asam 3-metoksi-4-hidroksimandelat. reduksi dan atau konyugasi. menjadi metanefrin. Pada pemberian local secara inhalasi. . mula – mula oleh COMT dan MAO.Efek ini terutama disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak. Metabolisme ditingkatkan dengan naiknya konsumsi O2 dengan ca 25%. efeknya terbatas terutama pada saluran napas. Sekresi insulin di hambat.  Farmakokinetik  Absorbsi. dapat dipercepat dengan memijat tempat suntikan. jumlah epinefrin yang utuh dalam urin hanya sedikit. Pada penyuntikan SK. yang menyediakan lebih banyak substrat untuk oksidasi. Pembuluh : vasokontriksi dengan naiknya tekanan darah. tetapi jaringan lain juga dapat merusak zat ini. 3-metoksi-4-hidroksifeniletilenglikol. kadar glukosa dan asam lemak darah ditingkatkan. absorbsi lambat karena vasokontriksi local. Pernapasan : bronchodilatasi kuat terutama bila ada konstriksi seperti pada asma atau akibat obat. epinefrin tidak mencapai dosis terapi karena sebagian besar dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak terdapat pada dinding usus dan hati. tetapi efek sistemik dapat terjadi. Metabolit – metabolit ini bersama epinefrin yang tidak diubah dikeluarkan dalam urin. Sebagian besar epinefrin mengalami biotransformasi. urin mengandung epinefrin dan NE utuh dalam jumlah besar bersama metabolitnya. Efek utamanya terhadap organ dan proses – proses tubuh penting dapat diikhtisarkan sebagai berikut :     Jantung : daya kontraksi diperkuat ( inotrop positif ). Degradasi epinefrin terutama terjadi dalam hati terutama yang banyak mengandung enzim COMT dan MAO. pada pemberian oral. frekuensi ditingkatkan ( chronotrop positif ). kemudian terjadi oksidasi. Pada pasien feokromositoma. dan bentuk konyugasi glukuronat dan sulfat. berdasarkan stimulasi pembakaran glikogen ( glycogenolysis ) dan lipolysis. Absorbsi yang lebih cepat terjadi dengan penyuntikan IM.  Biotransformasi dan ekskresi. Pada orang normal. terutama bila digunakan dosis besar.

Indikasi Terutama sebagai analepticum. tetapi hampir tidak memperlihatkan efek β2. a. Gejala – gejala ini mereda dengan cepat setelah istrahat. Karena efek sampingnya bersifat lebih ringan dan lebih jarang terjadi. Bentuk-dekstronya.  NOREPINEFRIN Norepinefrin adalah derivate tanpa gugus-metil pada atom-N. Kontraindikasi Epinefrin dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat β-bloker nonselektif. Pada pasien psikoneuretik epinefrin memperberat gejala – gejalanya.b. neurohormon ini khususnya berkhasiat langsung terhadap reseptor α dengan efek fasokontriksi dan naiknya tensi. Pasien hipertiroid dan hipertensi lebih peka terhadap efek – efek tersebut maupun terhadap efek pada system kardiovaskular. Atau sebagai obat tambahan pada injeksi anastetika local. Obat ini sangat efektif pada serangan asma akut. seperti epinefrin. nyeri kepala berdenyut. . seperti kolaps. d. Efek betanya hanya ringan kecuali kerja jantungnya ( β1 ). karena kerjanya yang tidak terimbangi pada reseptor α1 pembuluh darah dapat menyebabkan hipertensi yang berat dan perdarahan otak. tremor. NE mempunyai efek β1 pada jantung yang sebanding dengan epinefrin. shock anafilaktis. Mekanisme Kerja  Farmakodinamika NE bekerja terutama pada reseptor α. c. dan palpitasi. atau jantung berhenti. tetapi efeknya masih sedikit lebih lemah bila dibandingkan dengan epinefrin. tetapi harus sebagai injeksi karena per oral diuraikan oleh getah lambung. maka norepinefrin lebih disukai penggunaannya pada shok dan sebagainya. tidak digunakan karena ca 50 kali kurang aktif. yakni obat stimulan jantung yang aktif sekali pada keadaan darurat. Efek samping Pemberian epinefrin dapat menimbulkan gejala seperti gelisah.

tetapi NE menimbulkan peningkatan tekanan darah yang lebih tinggi. Juga dikontraindikasikan pada wanita hamil karena menimbulkan kontraksi uterus hamil. Aliran darah koroner meningkat. tekanan sistolik. Perpanjangan waktu pengisian jantung akibat perlambatan denyut jantung ini. pucat. dan muntah. Resistensi perifer meningkat sehingga aliran darah melalui ginjal. d. akibat peningkatan kerja jantung dan karena peningkatan tekanan darah. dan biasnya juga tekanan nadi.  ISOPROTERENOL . Berlainan dengan epinefrin. mengakibatkan peningkatan curah sekuncup. Dosis berlebih atau dosis biasa pada pasien yang hiper-reaktif ( misalnya pasien hipertiroid ) menyebabkan hipertensi berat dengan nyeri kepala yang hebat. Efek metabolic NE mirip epinefrin tetapi hanya timbul pada dosis yang lebih besar. Tetapi curah jantung tidak berubah atau bahkan berkurang. mengatasi efek langsung NE yang mempercepatnya. nyeri dada. disertai venokonstriksi dan peningkatan kerja jantung akibat efek langsung NE pada pembuluh darah dan jantung.Infus NE pada manusia menimbulkan peningkatan tekanan diastolic. Indikasi Pengobatan pada pasien shock atau sebagai obat tambahan pada injeksi pada anastetika local. sukar bernafas. Filtrasi glomerulus menurun hanya bila aliran darah ginjal sangat berkurang. karena NE boleh dikatakan tidak mempunyai efek terhadap reseptor β2 pada pembuluh darah otot rangka. fotofobia. mungkin karena dilatasi pembuluh darah koroner tidak lewat persarafan otonom tetapi dilepasnya mediator lain. hati dan juga otot rangka juga berkurang. Kontraindikasi Obat ini dikontraindikasikan pada anesthesia dengan obat – obat yang menyebabkan sensitisasi jantung karena dapat timbul aritmia. c. berkeringat banyak. b. dan nyeri kepala selintas. Efek Samping Efek samping NE serupa dengan efek samping epinefrin. denyut jantung yang lambat tetapi kuat. Reflex vagal memperlambat denyut jantung. NE dalam dosis kecil tidak menimbulkan vasodilatasi maupun penurunan tekanan darah. Efek samping yang paling umum berupa rasa kuatir. antara lain adenosin.

terutama pada pasien dengan penyakit . Efek ini jelas terlihat bila tonus otot tinggi. takikardia.Obat ini juga dikenal sebagai isopropilnorepinefrin. Isoproterenol lebih kuat dari epinefrin dalam menimbulkan efek penglepasan asam lemak bebas dan efek kalorigenik. d. Efek samping Efek samping yang umum berupa palpitasi. Efek isoproterenol terhadap jantung menimbulkan palpitasi. Isoproterenol melalui aktivasi reseptor β2. Pada asma. a. menimbulkan relaksasi hampir semua jenis otot polos. dan hampir tidak bekerja pada reseptor α. tetapi tekanan rata – rata menurun. antara lain karena obat ini menyebabkan sekresi insulin melalui aktivasi reseptor β2 pada sel – sel beta pancreas tanpa diimbangi dengan efek terhadap reseptor α yang menghambat sekresi insulin. isopropilarterenol dan isoprenalin. Indikasi Digunakan pada kejang bronchi ( asma ) dan sebagai stimulant sirkulasi darah.pada dosis isoproterenol yang biasa diberikan pada manusia. Kadang – kadang terjadi aritmia dan serangan angina. Kontraindikasi Pasien dengan penyakit arteri koroner menyebabkan aritmia dan serangan angina. Isoproterenol mencegah atau mengurangi bronkokonstriksi. takikardi. Infus isoproterenol pada manusia menurunkan resistensi perifer. dan paling jelas pada otot polos bronkus dan saluran cerna. sinus dan aritmia yang lebih serius. terutama pada otot rangka. c.akibat reaksi antigen-antibodi. tetapi juga pada ginjal dan mesenterium. nyeri kepala dan muka merah. efek ini juga dimiliki oleh β2-agonis yang selektif. Curah jantung meningkat karena efek inotropik dan kronotropik positif langsung dari obat. sehingga tekanan diastolic menurun. Mekanisme Kerja  Farmakodinamika Isoproterenol tersedia dalam bentuk campuran resemik. isoprotorenol juga menghambat penglepasan histamine dan mediator – mediator inflamasi lainnya. merupakan amin simpatomimetik yang kerjanya paling kuat pada semua reseptor β. selain menimbulkan bronkodilatasi. Efek hiperglikemik isoproterenol lebih lemah dibandingkan dengan epinefrin. b. peningkatan curah jantung umumnya cukup besar untuk mempertahankan atau meningkatkan tekanan sistolik.

arteriol aferen dan eferen ginjal dan arteri mesenteric. Akibatnya dopamin terutama berguna untuk keadaan curah jantung rendah disertai dengan gangguan fungsi ginjal. misalnya syok kardiogenik dan gagal jantung yang berat. resistensi perifer total tidak berubah. Inhalasi isoproterenol dosis berlebih dapat menimbulkan aritmia ventrikel yang fatal. Reseptor dopamin juga terdapat dalam otak. Pada kadar yang tinggi dopamin menyebabkan vasokontriksi akibat aktivasi reseptor α1 pembuluh darah. Stimulasi reseptor D1 menyebabkan vasodilatasi melalui aktivasi adenilsiklase. dan juga melepaskan NE endogen. Dopamin juga melepaskan NE endogen yang menambah efeknya pada jantung. dopamin bekerja pada reseptor dopaminergik D1 pembuluh darah. Fenoldopam merupakan agonis reseptor D1 perifer dan mengikat reseptor α2 dengan afinitas sedang. tidak menimbulkan efek sentral karena obat ini sukar melewati sawar darah-otak. Obat ini merupakan vasodilator kerja cepat untuk mengontrol hipertensi berat ( misalnya hipertensi maligna dengan kerusakan organ ) di rumah sakit untuk jangka pendek. Pada dosis yang sedikit lebih tinggi. Fenoldopam mendilatasi berbagai pembuluh darah. Masa paruh eliminasi fenoldopam intravena. laju filtrasi glomerulus dan ekskresi Na+ . Mekanisme Kerja  Farmakodinamik Precursor NE ini mempunyai kerja langsung pada reseptor dopaminergik dan adrenergic. termasuk arteri koroner. tekanan darah dan fungsi ginjal harus dimonitor. terutama di ginjal. afinitas terhadap reseptor D2. tetapi dopamin yang di berikan IV. α1 dan β tidak berarti. Pada kadar rendah.dengan demikian dopamin meningkatkan tekanan sistolik dan tekanan sistolik dan tekanan nadi tanda mengubah tekanan diastolic ( atau sedikit meningkat ). dopamin meningkatkan kontraktilitas miokard melalui aktivasi adrenoseptor β1. mesenterium dan pembuluh darah koroner. Hal ini karena dopamin mengurangi resistensi arterial di ginjal dan mesenterium dengan hanya sedikit peningkatan di tempat – tempat lain.  DOPAMIN a. Infus dopamin dosis rendah akan meningkatkan aliran darah ginjal. Karena itu bila dopamin di gunakan untuk syok yang mengancam jiwa. Pada dosis rendah sampai sedang.arteri koroner. tidak lebih dari 48 jam. setelah penghentian 2-jam .

Isomer d 10 kali lebih poten sebagai agonis reseptor β daripada isomer / dan lebih selektif untuk reseptor β1 daripada β2. Dobutamin menimbulkan efek inotropik yang lebih kuat daripada efek kronotropik dibandingkan isoproterenol. Sifat agonis isomer / dominan. Selama infuse dopamine dapat terjadi mual. Hal ini disebabkan karena resistensi perifer yang relative tidak berubah ( akibat vasokontriksi melalui reseptor α1 diimbangi oleh vasodilatasi melalui reseptor β2 ). Efek samping akibat vasodilatasi berupa sakit kepala. muntah. Dobutamin merupakan campuran resemik dari kedua isomer / dan d. Indikasi Pengobatan pada pasien syok dan hipovolemia. sepsis dan syok. nyeri kepala. nyeri dada. muka merah. atau karena reseptor α1 di jantung menambah . sehingga tidak menimbulkan reflex takikardi. infus dopeksamin meningkatkan curah sekuncup dan menurunkan resistensi vascular sistemik. hipertensi dan peningkatan tekanan diastolic. juga menghambat ambilan katekolamin. D2 dan β2. Kontraindikasi Dopamin harus dihindarkan pada pasien yang sedang diobati dengan penghambat MAO. Pada pasien dengan curah jantung rendah.infuse ialah 10 menit. Dopeksamin merupakan analog dopamin dengan aktivitas intrinsic pada reseptor D1. pusing. c. takikardia atau bradikardia. b. d. Isomer / adalah α1-agonis yang poten sedangkan isomer d α1-bloker yang poten.  DOBUTAMIN a. sehingga terjadi vasokontriksi yang lemah melalui aktivasi reseptor α1. Efek Samping Dosis belebih dapat menimbulkan efek adrenergic yang berlebihan. takikardia. tetapi dengan substitusi aromatic yang besar pada gugus amino. Obat ini agaknya memperlihatkan efek hemodinamik yang menguntungkan pada pasien gagal jantung berat. aritmia. Mekanisme Kerja  Farmakodinamika Struktur senyawa dobutamin mirip dopamin.

sedangkan resistensi perifer relative tidak berubah. Isoproterenol diabsorpsi dengan baik pada pemberian parenteral atau sebagai aerosol atau sublingual sehingga tidak dianjurkan. Nonkatekolamin yang digunakan dalam klinik pada umumnya efektif pada pemberian oral dan kerjanya lama. Isoproterenol diambil oleh ujung saraf adrenergic tetapi tidak sebaik epinefrin dan NE. hanya sedikit meningkatkan denyut jantung. Efek samping Tekanan darah dan denyut jantung dapat sangat meningkat selama pemberian dobutamin. infuse dobutamin akan meningkatkan kontraktilitas jantung dan curah jantung. Obat ini merupakan substrat yang baik untuk COMT tetapi bukan substrat yang baik unuk MAO. karena obat – obat ini resisten terhadap COMT dan MAO yang banyak terdapat pada dinding usus dan hati sehingga efektif per oral.  Farmakokinetik Norepinefrin. . tetapi peningkatan konduksi AV dan intraventrikular oleh ke-2 obat ini sebanding.efek inotropik obat ini. Dengan demikian. efek dobutamin dalam meningkatkan automatisitas nodus SA kurang dibanding isoproterenol. b. sehingga kerjanya sedikit lebih panjang daripada epinefrin. Pada dosis yang menimbulkan efek inotropik yang sebanding. d. NE tidak diabsorpsi dengan baik pada pemberian SK. isoproterenol dopamine dan dobutamin sebagai katekolamin tidak efektif pada pemberian oral. Indikasi Pengobatan pada jantung c. Kontraindikasi Pasien dengan fibrilasi atrium sebaiknya dihindarkan karena obat ini mempercepat konduksi AV.

. Metamfenamin. Metoksamin. Contoh Obat Adrenergik antara lain : Epinefrin. Amfetamin. serta efek samping yang berbeda – beda namun di khususkan untuk memacu adrenalin. Kesimpulan Salah satu bagian dari obat otonom yaitu obat adrenergic yakni obat dengan zat – zat yang dapat menimbulkan ( sebagian ) efek yang sama dengan stimulasi susunan simpaticus ( SS ) dan melepaskan noradrenalin ( NA ) di ujung – ujung sarafnya. Mefentermin. Isoproterenol. Semua contoh obat adrenergic tersebut memiliki mekanisme kerja dalam tubuh. Fenilefrin. B.kontraindikasi. Metaraminol. indikasi. Fenilpropanolamin. Hidroksiamfetamin dan Etilnorepineprin. Norepinefrin. Dopamin.BAB 3 PENUTUP A. SS berfungsi meningkatkan penggunaan zat oleh tubuh dan menyiapkannya untuk proses disimilasi. Saran Sebaiknya pada pembuatan makalah ini diperlukan pemahaman yang lebih mendalam mengingat isi dari makalah ini mengandung banyak istilah asing yang sulit dipahami maka diperlukan kamus kedokteran ataupun kamus keperawatan yang menunjang demi tercapainya hasil yang maksimal dari pembuatan makalah ini. Efedrin. Dobutamin. Sehingga pemakaiannya harus diperhatikan agar tidak menimbulkan efek yang tidak diinginkan dalam tubuh dengan tetap memperhatikan kontraindikasi pada pasien yang bersangkutan agar pemakaiannya maksimal.

New York : McGraw-Hill : 2004. Lazo JS.122-41. In : Brunton LL. Goodman & Gilman’s the pharmacological Basis of Theraupetics. mengenai suatu pembuluh/struktur berongga Fibrilasi . 9th ed. Ch 10. Westerveld Gj et al. paling sering setelah penyuntikan serum/penisilin. Eur J phermacol 1995. LAMPIRAN  ARTI DAN KETERANGAN ISTILAH :        Anafilaksis . editor. Diastole . editor. 291 : 27-31. Anti-oxidant actions of oxymethazoline and xylomethazoline. Adrenergic agonists and antagonists. khususnya kedua bilik jantung pada saat darah mengalir kedalamnya.DAFTAR PUSTAKA Hoffman BB. In : katzung BG. Ch 10. 11th ed. reaksi alergi systemic yang terjadi mendadak. Geref in NTvG 1997. dapat berakibat kematian.237-63. sifat mempengaruhi daya kerut otot. kerutan serat/berkas otot sendiri-sendiri secara spontan dengan kekerapan tinggi. Dilatasi . Westfall TC. Nr 41 p 1999. daya ikat Depolarisasi . proses netralisasi keadaan polar. Basic & Clinical pharmacology.p. relaksasi/masa relaksasi jantung.p. New York : McGraw-Hill : 2006. Inotropik . . Afinitas . Parker KL. Adrenoceptor-activating & other sympathomimetic drugs. Westfall DP.

nyeri dan gangguan fungsi seperti radang katar. Atenolol : tablet 50 dan 100 mg . Nadolol : tablet 40 dan 80 mg 12. Asebutulol : kapsul 200 mg dan tablet 400 mg 8. Karvedilol : tablet 6. reaksi tubuh terhadap mikroorganisme. Sotalol : tablet 80 mg 11. Betaksolol : tetes mata 0.5 % 5. Pindolol : tablet 5 mg dan 10 mg 9. Karteolol : tablet 5 mg 10. ditandai dengan panas. simpul.efek samping yang tidak berhubungan dengan reseptor β-bloker jarang terjadi. bengkak kemerahan. gumpalan kecil jaringan yang berbentuk simpul.5 % 6.5mg dan 5 mg 7.25 mg dan 25 mg 4. radang selaput lendir. Bisoprol : tablet 2. Inflamasi . pembengkakan atau penonjolan normal atau abnormal. Propraanolol : tablet 10 dan 40 mg 2. Metoprolol : tablet 50 dan 100 mg 3. bahan asing. Sediaan 1. Timolol : tetes mata 0. ruda-paksa.  Nodus . FEK SAMPING β-BLOKER  Kebanyakan efek samping β-bloker hambatan reseptor β.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful