BAB I LAPORAN KASUS

I.

IDENTIFIKASI Nama : By. S Umur : 0 hari Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Desa Batun Baru dusun 4 kecamatan Sira Pulau Padang Kabupaten OKI Kebangsaan : Indonesia Agama : Islam No. RM : 082286 Pav/kelas : Neonatus / III MRS Tanggal : 30 Juli 2012 pukul 12.50 WIB

ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita pada tanggal 31 Agustus 2012) Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0, Aterm dengan kala I lama, hamil 38 minggu, ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari, saat lahir langsung menangis, APGAR Score 7/8 dilakukan pembersihan jalan nafas , Riwayat KPSW (-) , ketuban hijau (-), bau (-), kental (-), mekonium (-) LK : 33 cm, anus (+), BB= 2800 gram, PB 50 cm.
II.

Riwayat kehamilan Riwayat ibu demam (-) Riwayat ibu Hipertensi (-) Riwayat ibu diabetes melitus (-) Riwayat ibu anemia (-) Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga (-) Pedigree Keluarga: Tn. J 23 thn, Buruh

Ny. S 22 thn, ibu rumah tangga

Os
1

Riwayat Sosial Ekonomi Os adalah anak Pertama dari Tn.J yang bekerja sebagai Buruh, dan Ny K seorang ibu rumah tangga. Secara ekonomi, keluarga Os tergolong ekonomi menengah ke bawah. III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak sakit sedang, Aktifitas: kurang aktif Refleks hisap: sedang Tangis: merintih Nadi Pernapasan Suhu badan Berat badan Panjang badan Lingkar kepala : 120 x/menit, isi dan tegangan cukup : 68 x/menit : 36,00C : 2800 gram : 50 cm : 33 cm Kesan: Gizi Baik

Pemeriksaan Khusus Kepala : caput (+), normocephali Rambut : hitam Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup. Muka Mata Hidung Mulut Telinga Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi : bentuk simetris, pergerakan simetris, retraksi (+) : stemfremitus kanan = kiri
2

: tidak ada kelainan bentuk, muka oval. : simetris, sklera tidak icterus, conjungtiva, tidak anemis. : NCH (+), sekret (-), epistaksis (-) : Sianosis (-), bibir kering (-) : simetris, bersih, tidak ada serumen. : Tidak ada pembesaran KGB

Aterm. irama regular.9 g/dl Ht : 46 % Leukosit : 15. gallop (-) Abdomen Inspeksi : datar Palpasi : lemas. hamil 38 minggu. iktus (-). berkebangsaan Indonesia. saat lahir langsung menangis. sianosis (-). ronchi (-).Perkusi Auskultasi Jantung : sonor di kedua lapangan paru : vesikuler (+) normal. Radang (-). thrill (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : HR= 118 x/menit. DIAGNOSA SEMENTARA lahir spontan ibu G1P0A0 Neo aterm/AGA. shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Tali pusat : Belum lepas. RESUME Pada tanggal 30 Juli 2012 pukul 12. voussur cardiaque (-) Palpasi : iktus (-). sindactyly -/-.50 WIB lahir seorang bayi perempuan. berusia 0 hari. wheezing (-) Inspeksi : pulsasi (-). beralamat di Desa Batun Baru dusun 4 kecamatan Sira Pulau Padang Kabupaten OKI. beragama Islam. murmur (-). hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani .800/mm3 Trombosit : 227. 3 . bau busuk (-) Lipat paha dan genitalia : Anus (+) Ekstremitas : akral dingin (-). Asfiksia ringan + RDS +Tersangka infeksi VI. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. polidactily -/- IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (30 Agustus 2012) Hb : 15. lahir spontan dari ibu G1P0A0. CRT < 3 detik.000/mm3 Diff count : 0/2/3/70/19/6 CRP : (-) V.

mekonium (-).0 oC. DIAGNOSIS KERJA Asfiksia ringan + RDS + Tersangka Infeksi IX. leukosit 15.000/mm3. Riwayat KPSW (-) . tangis: sedang. dilakukan pemeriksaan darah rutin. BB= 2800 gram.APGAR Score 7/8 dilakukan pembersihan jalan nafas. CRP (-). Cek Laboratorium (darah rutin dan CRP) 8. Ampicilin 2 x 140 mg 6. Hisap: Kuat HR : 120x/m RR : 58 x/mnt Suhu : 36. isi dan tegangan cukup. LK : 33 cm. Oksigenasi (O2 1 L/menit) X. Ceftazidime 2 x 140 mg 7.9 g/dl. VII.4oC 4 XI. Inj. ht 46 %. suhu badan 36. Inj. Vit K 1 strip (i. pernapasan 68 x/menit. ketuban hijau (-). PENATALAKSANAAN 1.800/mm3 trombosit 227. anus (+). DIAGNOSIS BANDING Asfiksia ringan + RDS + Tersangka Infeksi VIII. Stop Oral 4. PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam Quo ad fungsional : bonam FOLLOW UP (Tanggal 31 Agustus 2012) S : (-) O: KU= Sens: CM Aktifitas: Aktif Tangis: Kuat R. PB 50 cm. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan.m) 2. nadi 120 x/menit. Inj. BBL: 2800 gr BBS: 2800 gr U: 1 hr . IVFD D10 % 5:1 gtt 6x/m 5. refleks hisap: sedang. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit berat. aktifitas: kurang aktif. kental (-). bau (-). diff count : 0/2/3/70/19/6. didapatkan hasil: hb 15. Zalf mata Kloramfenicol 1 % 3.

BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia ringan + T. m(-). g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.KS: Kepala : NCH (-) Leher : t.a.2oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia ringan + T. Infeksi + RDS Penatalaksanaan • Kebutuhan cairan: 232 cc/hr • Asi/Pasi 12x10 cc (Oral) • IVFD D10% 5 : 1 gtt 6x/m • Inj. Ceftazidime 2 x 140 mg • O2 k/p (Tanggal 1 Agustus 2012) S : (-) BBL: 2800 gr O: KU= Sens: CM BBS: 2900 gr Aktifitas: Aktif U: 2 hr Tangis: Kuat R. Hisap: Kuat HR : 116x/m RR : 50 x/mnt Suhu : 36. Ceftazidime 2 x 140 mg (Tanggal 2 Agustus 2012) 5 . rh(-) Abdomen: Datar. lemas. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N. Ampicilin 2 x 140 mg • Inj. Ampicilin 2 x 140 mg • Inj. wh (-).a. wh (-). lemas.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. m(-). rh(-) Abdomen: Datar. Infeksi + RDS Penatalaksanaan • Kebutuhan cairan: 168 cc/hr • Asi/Pasi 12x5 cc (Oral) • IVFD D10% 5:1 gtt 6 x/m • Inj.

Ceftazidime 2 x 140 mg (3 Agustus 2012) S : (-) BBL: 2800 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 4 hr Tangis: Kuat R. rh(-) Abdomen: Datar. Hisap: Kuat HR : 122x/m RR : 60 x/mnt Suhu : 36.8oC KS: Kepala : NCH (-) Leher : t. Infeksi + RDS Penatalaksanaan • Kebutuhan cairan: 320 cc/hr • Asi/Pasi 12x10 cc • IVFD D10 % 5:1 gtt 6x/m • Inj.S : (-) BBL: 2800 gr O: KU= Sens: CM BBS: 3100 gr Aktifitas: Aktif U: 3 hr Tangis: Kuat R. BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-). m(-). sianosis (-) Leher : t. CRT < 3 dtk A: Asfiksia ringan + T. m(-). lemas. wh (-). lemas. g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.a. Hisap: Kuat HR : 114x/m RR : 52 x/mnt Suhu : 36. wh (-). dyspneu (-).a. Ampicilin 2 x 140 mg • Inj. Infeksi + RDS Penatalaksanaan • Kebutuhan cairan: 360 cc/hr • Asi/Pasi 12x10 cc • IVFD D10% 5:1 gtt 10x/m 6 . g(-) Pulmo: Vesikular (+) N.8oC KS: Kepala : NCH (-). BU (+) N Extremitas: Akral dingin (-) A: Asfiksia ringan + T.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N. rh(-) Abdomen: Datar.k Thorax : Cor : BJ I/II (+) N.

• • Inj. Ceftazidime 2 x 140 mg 7 . Ampicilin 2 x 140 mg Inj.

1. b. d. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan neurologis (misalnya: kejang. 2007). serta asidemia metabolik. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ. Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit . Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi. atau sistem renal). pulmoner.1. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. persalinan atau segera setelah lahir (McGuire. B. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular. seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam. dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. Nilai Apgar menit kelima 0-3. Gangguan aliran darah uterus 8 . hematologi. Faktor ibu a. c.menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir1. b. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7.gastrointestinal.0). Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP). kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik. yang terdiri dari : 1. Asfiksia Neonatorum A. hipotonia atau koma). e. 2008). Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ. a. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan.

Faktor Neonatus Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. dan lain-lain. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. tali pusat melilit leher. 2. c). (Abdoerrachman dkk. Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernapasan janin. misalnya hipertoni. b. perdarahan plasenta. sebagai berikut. b). Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir. hipoplasia paru. kompresi tali pusat janin dan jalan lahir. Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. a. sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang 9 . c. dan lain-lain. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta. misalnya solusio plasenta. Trauma yang terjadi pada persalinan. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum 1. Gangguan kontraksi uterus. 1985) C. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : a). 3. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung. misalnya perdarahan intrakranial.Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. Kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika. dan lain-lain. 4. paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. atresi/stenosis saluran pernapasan.

Pada akhir masa transisi normal. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi. udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru. 2. menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi 10 . duktus arteriosus mulai menyempit. Setelah lahir. pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. 2008). Pada saat bayi mengambil napas pertama. bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli. Pada kebanyakan keadaan. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri. Pada napas kedua dan berikutnya. Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir.bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. warna kulit bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru.

Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir. alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. otot dan kulit. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. 3. sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. Pada saat pasokan oksigen berkurang. Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. 2008). Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi 11 . Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru. baik sebelum atau selama persalinan. menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus. selama persalinan atau setelah lahir. akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus. Kesulitan yang terjadi dalam kandungan. Aliran darah paru meningkat secara dramatis. keduanya. Walaupun demikian. namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen.Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir. ginjal. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli.

tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung. otot dan organ lain. depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen. 2008). bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak. yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible. takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan.kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung. penurunan tekanan darah. atau kematian. kerusakan organ tubuh lain. 12 . kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan. dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI.

Laktat dan as. Faktor Risiko Asfiksia Neonatorum 13 . Organik tubuh PH menurun ↓ tekanan darah Depresi pernafasan Kerusakan jaringan tubuh Asidosis metabolik Tonus otot buruk D.FR asfiksia Bayi baru lahir Arteri pulmonal tetap berkontraksi Alveoli tetap berisi cairan Nonatus ekspirasi Pembuluh darah sistemik tidak mendapat O2 Kontraksi arteriol pada organ-organ tubuh Autoregulasi otak/ reretribusi organ O2<< Kegagalan fungsi miokard takipneu grunting Glikolisis anaerob sianosis ↓ curah jantung As. piruvat ↑as.

maka lilitan tali pusat menjadi semakin erat akibat terkompresi sehingga dapat mengakibatkan hipoksia. dimana saat mulai timbul kontraksi dan kepala janin mulai turun. yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian ataupun seluruh pembukaan jalan lahir. Faktor Risiko Intrapartum a. Seksio sesarea 14 . 1. b. f. Mekoneum dalam ketuban Kondisi hipoksia pada janin akan menyebabkan reaksi pengurangan aliran darah ke beberapa organ untuk mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung.Beberapa faktor risiko yang berperan dalam menimbulkan asfiksia neonatorum diuraikan sebagai berikut. c. Kelainan tali pusat Adanya lilitan pusat pada bayi dapat menyebabkan asfiksia. Induksi oksitosin ini dapat menyebabkan meningkatnya risiko kelahiran dengan seksio sesaria. Faktor Risiko Ibu a. Induksi Oksitosin Induksi oksitosin adalah pemberian oksitosin pada ibu yang bertujuan untuk merangsang atau menginduksi terjadinya persalinan. Penyakit pada ibu Penyakit pada ibu seperti Pregnancy Induced Hypertension/PIH yang apabila telah timbul gejala kejang dan disusul dengan koma akan menyebabkan gangguan aliran darah ke uterus sehingga berakibat terjadinya asfiksia berat. e. b. 2. Plasenta Previa Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal. d. Partus lama Kala II lama akan menyebabkan kompresi tali pusat dan kontraksi uterus yang berlangsung lama sehingga transportasi oksigen ke janin berkurang. Primigravida dan primiparitas Gravida dan paritas turut menjadi faktor risiko terjadinya asfiksia neonatorum karena persalinan yang lama biasanya terjadi pada wanita yang baru menjalani kehamilan dan persalinan anak pertama. Vasokontriksi pembuluh darah usus yang diikuti relaksasi sfingter ani akan mengakibatkan pengeluaran mekonium dalam air ketuban sehingga bercampurnya air ketuban dalam mekonium merupakan kondisi yang dapat menunjukkan terjadinya gawat janin dan apabila teraspirasi oleh janin akan menyebabkan asfiksia.

BBLR Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah neonatus dengan berat badan lahir pada saat kelahiran kurang dari 2.499 gram) tanpa memandang masa kehamilan.500 gram (1500 gram sampai dengan 2. c. Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap. Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr. Prematuritas Preterm adalah kelahiran yang terjadi sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. Skor apgar 1 menit 15 . yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. Prematuritas memiliki risiko yang lebih besar terhadap kematian akibat asfiksia neomatorum.Seksio sesarea adalah operasi untuk melahirkan atau mengeluarkan bayi dari rahim ibu dengan cara membuat sayatan pada perut dan rahim ibu. Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women. Bayi BBLR sering mengalami defisiensi surfaktan akibat paru yang belum sempurna sehingga tegangan membran permukaan udara-air (darah) menjadi tinggi dan risiko alveoli kolaps pada saat ekspirasi sangat besar yang menyebabkan alveoli akan menguncup selama ekspirasi (atelektasis) dan paru kolaps yang pada akhirnya akan menyebabkan asfiksia. Pada saat persalinan terjadi pengurangan aliran oksigen ke plasenta sebagai akibat kontraksi dinding uterus sehingga kekurangan oksigen yang terjadi akan bertambah menjadi lebih berat. E. Faktor Risiko Janin a. b. Hal ini dapat mengakibatkan asfiksia neonatorum karena tidak adanya kompresi bayi seperti pada persalinan normal 3. Keterlambatan pertumbuhan dalam rahim/IUGR Janin tidak mendapat dukungan plasenta secara adekuat karena terjadi insufisiensi uteroplasenta sehingga masukan nutrisi dan oksigenisasi menjadi sangat terbatas. Bayi prematur mempunyai organ tubuh yang belum berfungsi dengan baik termasuk pada organ paru-paru sehingga mengalami kesulitan untuk beradaptasi dengan lingkungan yang baru. New York. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. Pada bayi BBLR biasanya disertai dengan prematuritas maupun dismaturitas termasuk organ-organ seperti sistem respirasi.

4. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir.7. asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: Tidak asfiksia. 16 .4. 2. yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 . 3.10. Denyut jantung kurang dari 100x/menit. yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 . Tonus otot menurun. Bayi tidak bernafas atau menangis. Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1. d.ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. 2. Pemeriksaan Fisik a. 1985). yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 . yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 . Skor Apgar Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha bernafas (Respiration) Tidak ada Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Lambat Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan.2. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi. Asfiksia berat. b. Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia. Asfiksia sedang. Asfiksia ringan. karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk. ekstremitas biru <100x/menit Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit Menangis kuat 1. F. c. Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang.

Darah perifer lengkap b. Analisis gas darah sesudah lahir c. pH < 7.30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif. pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi. PaO2 < 50 mm H2O b. Pemeriksaan USG kepala j. Ureum kreatinin f. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a. Bila memungkinkan tim resusitasi dapat terdiri dari dua. Ronsen abdomen tiga posisi i. Saat bayi diperkirakan mengalami depresi pernapasan. Laktat g. tiga atau empat orang dengan berbagai tingkat kemampuan dalam resusitasi. ventilasi tekanan positif dan memberikan obat-obatan serta seorang yang lain menjadi pembantu resusitasi yang dapat membantu keefektifan proses resusitas. Semua bayi dengan depresi pernapasan harus mendapat resusitasi yang adekuat. Natrium. Ronsen dada h. PaCO2 > 55 mm H2 c. Bila bayi kemudian terdiagnosa sebagai asfiksia neonatorum sesuai dengan definisi AAP/ACOG.e. berupa : a. hendaknya ada tim resusitasi yang minimal terdiri dari 2 orang. Tim resusitasi mampu membagi 17 . Gula darah sewaktu d. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Penatalaksanaan segera asfiksia adalah resusitasi bayi. yaitu salah seorang sebagai pimpinan tim yang memiliki kemampuan resusitasi yang lengkap termasuk sanggup melakukan intubasi endotrakeal. 3. Elektrolit darah (Kalsium. kompresi dada. Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala (IDAI. maka diperlukan tindakan medis lanjutan yang komprehensif sesuai dengan kondisinya. BBLR. G. 2004). Kalium) e.

000 (0. memberikan kompresi dada. o Natrium bikarbonat 4. c. Pada saat bayi memerlukan resusitasi maka peralatan harus siap digunakan. Peralatan balon dan sungkup o Balon resusitasi neonatus yang dapat memberikan oksigen 90% sampai 100%. dengan volume balon resusitasi ± 250 ml o Sungkup ukuran bayi cukup bulan dan bayi kurang Sumber oksigen dengan pengatur aliran (ukuran bulan (dianjurkan yang memiliki bantalan pada pinggirnya) o sampai 10 L/m) dan tabung.1 mg/ml) – 3 ml atau ampul 10 ml Kristaloid isotonik (NaCl 0. Peralatan yang diperlukan pada resusitasi neonatus adalah sebagai berikut : a.2% (5mEq/10 ml)—ampul 10 ml. o o Peralatan intubasi Laringoskop Selang endotrakeal (endotracheal tube) dan stilet (bila tersedia) yang cocok dengan pipa endotrakeal yang ada d. Alat Resusitasi Semua peralatan yang diperlukan untuk tindakan resusitasi harus tersedia di dalam kamar bersalin dan dipastikan dapat berfungsi baik.9% atau Ringer Laktat) untuk penambah volume—100 atau 250 ml. Obat-obatan o o Epinefrin 1:10. dan mencatat. 18 .pekerjaan seperti melakukan ventilasi. Perlengkapan penghisap o Balon penghisap (bulb syringe) o o o Penghisap mekanik dan tabung Kateter penghisap Pipa lambung b. memberikan obat-obatan.

Pada bayi ini segera dilakukan 19 . Untuk bayi sangat prematur o o o o Sumber udara tekan (CPAP. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai.o Naloxon hidroklorida 0. berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. neopuff) Blender oksigen oksimeter Kantung plastik makanan (ukuran 1 galon) atau Alas pemanas Inkubator transport untuk mempertahankan suhu pembungkus plastik yang dapat ditutup o o bayi bila dipindahkan ke ruang perawatan Resusitasi neonatus Secara garis besar pelaksanaan resusitasi mengikuti algoritma resusitasi neonatal. o o f. Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? 3. Lain-lain o Alat pemancar panas (radiant warmer) atau sumber panas lainnya o Monitor jantung dengan probe serta elektrodanya Oropharyngeal airways Selang orogastrik (bila tersedia di kamar bersalin. Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? 4.4 mg/ml . Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas ‘Ya’. atau 1.0 mg/ml Dextrose 10%. 250 ml Kateter umbilikal (ada dua konsentrasi) o o e. Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1. Apakah bayi lahir cukup bulan ? 2.

penghisapan sekret dan pengeringan. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan. ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings. Bila setelah posisi yang benar. Pemberian Oksigen 20 . b. Asuhan Bayi Normal. pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. d. Bila salah satu atau lebih jawaban ‘tidak’.1). dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. 2). larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Bila setelah ini bayi tetap sianosis. maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar. bayi belum bernapas adekuat. c. Mengeringkan bayi. atau dengan menggosok punggung. Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi. dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar. Langkah awal dalam stabilisasi Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. menghisap sekret. tubuh dan ekstremitas bayi. a. 3). bayi diberi oksigen aliran bebas.

Nalokson Dosis : 0.3 ml/kg berat badan atau 0. maka diberikan tambahan oksigen.1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular. Bila bayi kembali sianosis. diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani. Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai. dilarutkan dengan larutan NaCl 0. Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. 5).000 Dosis : 0. Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. b. 4). sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri.9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea.1-0. T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen.03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat. Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen. d. c. Epinefrin 1:10. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal. maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. Terapi Medikamentosa a. dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan. 21 .01-0.Bila bayi masih terlihat sianosis sentral. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik). Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah pemberian dosis pertama. 2008).

rangsang. maupun cairan plasenta Lakukan stimulasi taktil tid ak • Cukup bulan? • Cairan amnion jernih? • Bernapas atau menangis? • Tonus otot naik? Berikan kehangatan Posisikan. warna kulit kemerahan sianosis Apnu atau FJ <100 Berikan O2 sianosis ventilasi efektif FJ >100 & kemerahan Perawatan Pasca Resusitasi Berikan Ventilasi Tekanan Positif FJ <60 FJ<60 Berikan epinefrin •Berikan Ventilasi Tekanan Positif •Lakukan kompresi dada 22 . FJ >100x/menit kemerahan Perawat an observas si Evaluasi pernapasan. FJ. maupun mekonium. bersihkan jalan napas (bila perlu) Keringkan.Algoritma Penangangan Bayi Baru Lahir LAHIR Ya Perawatan Rutin Letakkan bayi di bawah pemancar panas Bersihkan mulut dan hidung Keringkan seluruh tubuh bayi Ganti linen basah dengan yang kering Letakkan bayi dalam posisi yang benar Bersihkan saluran napas bayi (trakea) dari lendir. reposisi Bernapas.

H. dan sebagian hati. hipoglikemia. retardasi mental dan kesulitan belajar. termasuk cerebral palsy. 23 . 2008). Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik. sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik. paru. Namun. Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah. I. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung. Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI. enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal.

isi dan tegangan cukup. yang dapat disebabkan gangguan pada traktus respiratorius seperti HMD. refleks hisap: sedang. Pada saat lahir bayi langsung menangis dan nilai APGAR SCORE menit pertama 7. gagal jantung maupun infeksi sistemik. mekonium (-) LK : 33 cm. ataupun gangguan dari luar traktus respiratorius seperti kelainan jantung kongenital. TTN. didapatkan hasil: hb 15. suhu badan 36. menit kelima 8 yang menandakan bahwa bayi Ny. nadi 120 x/menit. S mengalami asfiksia ringan.9 g/dl. anemia. pneumonia. anus (+). BB= 2800 gram.800/mm3 trombosit 227.BAB III ANALISIS KASUS Bayi perempuan lahir spontan dari ibu G1P0A0. ditolong oleh bidan di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari. Aterm dengan kala I lama. bau (-). Sehingga dalam kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan persalinan. diff count : 0/2/3/70/19/6. Riwayat KPSW (-) . aktifitas: kurang aktif. kental (-) dan tidak terdapat mekonium. hamil 38 minggu. CRP (-). bau busuk (-). kelainan metabolik. Sedangkan TTN biasanya terjadi pada bayi dengan sectio cessaria. aktifitas: kurang aktif. kental (-). Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit sedang. faktor persalinan maupun faktor janin. ketuban hijau (-). Hal ini dapat disebabkan dari faktor ibu. dapat disimpulkan bayi tersebut juga mengalami gangguan ventilasi pernafasan / respiratory distres syndrom. PB 50 cm. Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit sedang. Dari anamnesis didapatkan bahwa ibu tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi. retraksi otot-otot penafasan dan NCH (+). pernapasan 68 x/menit. ht 46 %. sehingga diagnosis 24 . saat lahir langsung menangis. karena riwayat bayi yang aterm usia kehamilan 38 minggu dan berat badan lahir yang normal. Riwayat KPSW (-). Pada kasus ini HMD. dilakukan pemeriksaan darah rutin. yaitu umur bayi yang 38 minggu aterm dan kala I lama. maupun hernia diafragmatica. APGAR Score 7/8 dilakukan pembersihan jalan nafas . frekuensi nafas bayi 68 x/menit.000/mm3. darah dan SSP.0 oC. ketuban hijau (-). sindrom aspirasi. leukosit 15. dapat disingkirkan. tangis: tidak kuat. OS lalu dikirim ke NICU (Neonatal Intensive Care) RSUD Palembang bari untuk dilakukan perawatan.

Sedangkan untuk gangguan pada luar traktus respiratorius. kelainan jantung kongenital. Tetapi bila terdapat gangguan ventilasi pernafasan yang menetap dalam jangka waktu lama. Sehingga diagnosis yang paling mungkin dalam kasus ini adalah RDS akibat persalinan kala I lama. kelainan metabolik. 25 . belum sepenuhnya dapat disingkirkan. pada pemeriksaan rontgen thorax tidak dilakukan pemeriksaan.TTN juga dapat disingkirkan. perlu dipertimbangkan pemeriksaan penunjang lainnya. Sehingga hernia diafragmatica dan pneumonia belum dapat disingkirkan. darah dan SSP belum sepenuhnya dapat disingkirkan dan diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Tetapi kelainan tersebut jarang terjadi.

26 . berusia 0 hari. perempuan.BAB IV KESIMPULAN Bayi Ny S. Persalinan kala I lama. lahir spontan mengalami asfiksia ringan + tersangka infeksi + RDS ec.

int/reproductivehealth/publications/newborn _resus_citation/ index. 4. 1985. Pencegahan & penatalaksanaan asfiksia neonatorum. Palembang. Health Technology Assesment Indonesia Depkes RI. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jurusan Kedokteran Unsri (tidak dipublikasikan). 10. dkk.31 Desember 2008. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak.id.who. Situs Departemen Kesehatan R I. 2005. 771 .id/index.go. dkk. 2. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Departemen Kesehatan Republik Indonesia. hal. Vol. Jilid 3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. 5. Dewi.go. 1999. Jakarta.depkes. Elvi. hal. Indonesia. 1072-1081.Faktor yang Mempengaruhi Kejadian Asfiksia Neonatorum di Instalasi Rawat Inap Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari . 2008. Basic Newborn Resuscitation: A Practical Guide-Revision. Available at www. Abdoerrachman. 272. 2010.php%3foption%3dcom_docman%26task %3ddoc_download%26gid%3d276%26itemid %3d142&sa=u&ei=vm4eunqug8w3rafyyyhqcg&ved=0ca4qfjaa&usg= afqjcnfzyuzcm06cvz0getjavkzodlu0tg 8. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum pada Bayi Cukup Bulan. 7. IDAI. 3. No. Indonesia. 1.DAFTAR PUSTAKA 1. RSMH. hal. Indahwati. 9.html. Wiknjosastro.784. Ilmu Kebidanan : “Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah”. Geneva: World Health Organization. Novita. Available at http://buk.276. 2010. hal. Berkala Ilmu Kedokteran. 2005. Faktor. Jakarta. 143-149. Jakarta. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. hal. Asfiksia Neonatorum. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Diunduh dari: www. 3. 6. World Health Organization. 27 . Indonesia. dkk. Accesed 3 Agustus 2012 . Skripsi.depkes. Ilmu Kesehatan Anak : “Asfiksia Neonatorum”. 2004. 37. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

28 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful