You are on page 1of 12

LI LBM 2 SGD 12 1. Mengapa nafsu makan berkurang?

2. Mengapa perut tidak nyaman? 3. Mengapa semakin mual muntah dan demam tidak terlalu tinggi? peradangan disekitar hepatobiliar yang mengeluarkan enzim-enzim SGOT dan SGPT, menyebabkan peningkatan SGOT dan SGPT yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan pusat muntah di medula oblongata dan pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan muntah. (Mansjoer,Arif M.2001.Kapita Selekta Kedokteran .Jakarta :Media Aesculapius) 4. Mengapa urin kecoklatan spt air teh? warna urin seperti air teh (merah kecoklatan) bisa karena adanya peningkatan bilirubin dan urobilinogen. Adanya bilirubin menunjukkan kerusakan (sumbatan) pada saluran kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak bisa keluar, yang akhirnya mengalir masuk ke pembuluh darah menuju ginjal. Adanya urobilinogen dalam urin menunjukkan urin normal tapi karena kadarnya yang meningkat sehingga terjadi oksidasi berlebih yang akhirnya urin menjadi merah kecoklatan. 5. Mengapa sklera ikterik dan konjungtiva tdk anemis? warna mata yang kuning terjadi karena adanya B1 yang meningkat dan larut dalam mukosa di sklera mata (dinding sel tersusun atas lemak) atau kadar B1 yang berlebih sehingga akhirnya keluar dari pembuluh darah masuk ke ekstrasel (jaringan ikat dan jaringan longgar mata). 6. Mengapa ada nyeri tekan di kanan atas? 7. Bagaimana px enzim transaminase dan mengapa? 8. Selain enzim transaminase apakah ada yg lain? 9. Macam macam ikterik Metabolisme bilirubin normal Metabolisme bilirubin dalam tubuh berlangsung 5 langkah: 1. Fase Prahepatik: Pembentukan bilirubin dan Transpor Plasma

1

Sedangkan 15% bilirubin berasal dari destruksi eritrosit matang dalam sumsum tulang (hematopoiesis tak efektif) dan dari hemoprotein lain. Gangguan pengambilan B₁ oleh hati Pengambilan B₁ yang terikat albumin dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkan pada protein penerima. Dengan enzim biliverdin reduktase. Tiap hari 50 ml darah dihancurkan. Penurunan ekskresi B₂ dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstahepatik (obstruktif fungsional atau mekanik) Pembentukan bilirubin secara berlebih Hal ini karena pemecahan eritrosit yang meningkat. Transpor Plasma. sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam kemih. B₁ tidak diekskresikan dalam empedu kecuali setelah proses fotooksidasi. Reaksi katalisis ini. mengubah sifat B1 yang larut lemak.2. Sterkobilinogen mengalami proses oksidasi menjadi sterkobilin yang menyebabkan feses berwarna coklat. Gangguan konjugasi bilirubin 4. maka tidak dapat disalurkan dalam kemih. Mekanisme Patofisiologik Kondisi Ikterik 1. yang selanjutnya peningkatan ekskresi dalam feses dan kemih (berwarna gelap). 2 . sehingga terbentuk bilirubin berlebih. Konjugasi. Dalam pembuluh darah. Tapi pembentukan urobilinogen menjadi meningkat (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi dan ekskresi). Agar dapat diekskresi dalam empedu. salisilat. Sekitar 10%-20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik. terutama dari hati. hemoglobin dipecah menjadi heme dan globulin.albumin melemah pada keadaan asidosis. Pada katabolisme bilirubin (terutama terjadi dalam limpa. setelah itu heme diubah menjadi biliverdin. Pembentukan bilirubin secara berlebih 2. Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua (rata-rata berumur 120 hari) dalam sistem monosit makrofag. tapi suplai B₁ melampaui kemampuan hati sehingga kadar B₁ dalam darah meningkat. tak dapat diekskresi dalam kemih menjadi B2 yang larut air. Ikatan B1. menghasilkan 250-350 mg bilirubin atau 4 mg/kgBB/hari. B1 juga tidak dapat melewati membran glomerulus. Fase pasca hepatik: Ekskresi Bilirubin Pembentukan Bilirubin. karenanya tidak muncul dalam air seni. Pengambilan B₁ oleh hepatosit memerlukan protein sitoplasma (protein penerima ) “protein Y” dan “protein Z”. Ekskresi Bilirubin. biliverdin diubah menjadi biirubin tak terkonjugasi (B₁). dan seperti antibiotic. berlomba pada temapat ikatan dengan albumin. B2 kemudian diekskresi melalui saluran empedu ke usus halus. Transport B2 melalui membran sel dan sekresi ke dalam kanalikuli empedu oleh proses aktif yamg merupakan langkah akhir metabolisme bilirubin dalam hati. Gangguan terjadi ketika terganggunya ikatan antara B₁-albumin. Konjugasi bilirubin berlangsung dalam reticulum endoplasma sel hati dengan asam glukuronat (dengan bantuan enzim glukuronil transferase) sehingga menjadi bilirubin terkonjugasi (B2). Fase Intrahepatik: Liver Uptake dan Konjugasi 3. Bakteri usus mereduksi B2 menjadi urobilinogen dan sterkobilinogen. Liver Uptake. Sering disebut ikterus hemolitik. bilirubin harus dikonjugasi. dan dapat diekskresi dalam kemih. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal. B₁ berikatan dengan albumin (karena sifat B₁ yang tak larut air) untuk dibawa ke hati. Gangguan pengambilan B₁ oleh hati 3. sebagai sistem retikuloendotelial). Karena B₁ tidak larut air.

salisilat). Karena adanya penyumbatan. karena kurangnya enzim glukuronil transferase (pematangan sampai minggu ke 3). perawat dan terapis respiratorik. N. Namun bisa juga ditemukan defisiensi glukuronil tranferase. dan urin gelap). (Sujono Hadi. A. karena sifatnya yang larut air. kontak antara manusia. Gangguan konjugasi bilirubin Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi mulai terjadi pada hari kelima lahir. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 1999). dokter gigi. Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya. Referensi Baron D. Hall J. 2008. 1995. Jakarta : EGC Price S. Pada keadaan yang parah bisa terjadi kernikterus (bilirubin ensefalopati).rata 70 – 80 hari. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. DD Definisi Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. M. Hepatitis C (HCV) Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil.. C. 2007.. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4. maka bilirubin ini dapat dieksresikan lewat kemih (bilrubinuria.. sanitasi yang jelek. Hepatitis B (HBV) Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita infeksi akut. beberapa zat warna kolesistografik. Masa inkubasi 26 – 160 hari dengan rata. Penurunan ekskresi B₂ dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstahepatik (obstruktif fungsional atau mekanik) Defek bagian ini meningkatkan kadar B₂. E. kontak antara manusia. Kapita Selekta Patologi Klinik Edisi 4. 3 . Faktor resiko bagi para dokter bedah. Hepatitis B (HBV) Ditularkan melalui jalur fekal – oral. terbungkus lemak yang diameternya 30 – 60 nm. Wilson L. dibawah oleh air dan makanan Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. Jakarta : EGC Guyton A. akibat penimbunan B₁ di jaringan lemak ganglia basalis. Peningkatan garam empedu dalam darah menimbulkan gatal pada ikterus. Etiologi ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Hepatitis A Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm Ditularkan melalui jalur fekal – oral. kontak seksual dan fekal-oral. 1995. novobiosin.Jakarta : EGC 10. pekerja laboratorium.misal karena obat (sulfonamide. kejadian tersering berkurangnya urobilinogen feses (feses pucat). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. selain itu juga asam flavaspidat. sanitasi yang jelek. staf dan pasien dalam unit hemodialisis serta onkologi laki-laki biseksual serta homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV juga beresiko. misal kolestasis (baik intra-ekstrahepatik). dibawah oleh air dan makanan Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. Jakarta : EGC.

Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B Hepatitis D (HDV) Virus hepatitis B (HDP) merupakan virus RNA berukuran 35 nm Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemovilia Masa inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata 35 hari Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B. perinatal Menyebar luas. sehingga lebih larut air dan diekskresi dalam urin atau empedu. sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis aku Hepatotoksisitas Imbas Obat Sebagian besar obat memasuki saluran cerna. minum minuman yang terkontaminasi. semen. Type A Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Tak ikterik dan asimtomati k Darah. dapat berkemban g sampai kronis Terutama melalui darah Type D Parenteral perinatal. Hepattitis E (HEV) Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya+ 32 – 36 nm. Mekanisme Hepatotoksisitas Cedera pada hepatosit dapat terjadi akibat toksisitas langsung. saliva Type B Parenteral seksual. terjadi melalui konversi xenobiotik menjadi toksin aktif oleh hati. feces. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan.Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga oleh kontak seksual. Walaupun kejadian jejas hati jarang terjadi. dan hati sebagai organ diantara permukaan absorptif dari saluran cerna dan organ target obat dimana hati berperan penting dalam metabolisme obat. orang ke orang. Sehingga hati rawan mengalami cedera akibat bahan kimia terapeutik. saliva. Kemudian obat di ubah menjadi hidrofilik melalui proses biokimiawi dalam hepatosit. tapi efek yang ditimbulkan bisa fatal. Sebagian besar obat bersifat lipofilik sehingga mampu menembus membran sel intestinal. Biotransformasi hepatic ini melibatkan jalur oksidatif terutama melalui system enzim sitokrom P-450. atau ditimbulkan oleh mekanisme imunologik (biasanya oleh obat atau metabolitnya berlaku sebagai hapten untuk mengubah protein sel menjadi immunogen). kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah. feces. Hepatotoksisitas imbas obat merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap obat. Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari. sekresi vagina Type C Parenteral jarang seksual. 4 . • Obat-obatan Menyebabkan toksik untuk hati. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral. perinatal Keparahan Parah Darah. memerlukan koinfeksi dengan type B Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut Melalui darah Type E Type G air perenteral Sama dengan Tidak D menjadi kronis Darah. saliva darah Sumber virus • Alkohol Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

gagal hati akut terutama jika masih meminum obat setelah awitan hepatotoksisitas. status nutrisi buruk. hipoalbumin. E dan/atau Z) dengan syarat pengawasan tes fungsi hati dilakukan tiap bulan 5. ditunjukkan adanya peningkatan aminotransferase dapat meningkat lima kali normal. pemulihan setelah obat dihentikan. Pada kerusakan hepatosit. termasuk biosi hati 4. Pirazinamid (Z) dan etambutol (E)/ streptomisin (S) (3 obat pertama bersifat hepatotoksik) 2. Sekitar 10% pasien TBC yang mendapat (H) mengalami kenaikan aminotransferase dalam minggu pertama terapi menunjukkan respon adaptif terhadap metabolit toksik obat. disfungsi hati. gejalanya dapat berupa malaise. prevalensi tinggi di negara berkembang. sehingga pemeriksaan serologis virus sering dipakai untuk mengetahui perbedaannya. (H) dilanjutkan atau tidak tetap akan terjadi penurunan konsentrasi aminotransferase sampai batas normal dalam beberapa minggu. pasien wanita. Alternatif sebab lain dari reaksi telah dieksklusi dengan pemeriksaan teliti. ikterus. Pada pasien TBC dengan karier HBsAg (+) dan HBeAg (-) yang inaktif dapat diberikan obat standar jangka pendek (R. diharapkan. Awitan umumnya cepat. karier HBV. tidak dapat dibedakan dengan hepatitis kronis akibat obat. Pajanan ke suatu toksin atau obat harus selalu dimasukkan dalam diagnosis banding setiap bentuk penyakit hati. Implikasi Klinis Cedera hati mungkin timbul atau memerlukan waktu beberapa minggu dan bulan. dan kecepatan pejamu memetabolisme penyebab). pemakaian obat tidak sesuai aturan dan status asetilatornya) dan Faktor Genetik 3. TBC lanjut. Diagnosis Drug Related jika 3 kriteria pertama atau 2 dari 3 kriteria pertama dengan paparan ulang obat positif Hepatotoksisitas Obat Anti Tuberkulosis (OAT) 1. Diagnosis berdasarkan International Consensus Criteria. dan dapat berupa nekrosis hepatosit. Gambaran klinis pada hepatitis kronis akibat virus atau autoimun. 4. Waktu mulai dari minum dan berhentinya minum obat sampai awitan reaksi nyata adalahsugestif (5-90 hari dari awal minum obat) atau kompatibel ( <5 hari atau >90 hari sejak mulai minum obat dan <15 hari dari penghentian obat untuk reaksi hepatoseluler dan <30 hari dari penghentian obat untuk reaksi kolestasis) dengan hepatotoksisitas obat. Perjalanan reaksi sesudah penghentian obat adalah sangat sugestif (enzim hati turun 50% dari konsentrasi diatas batas atas normal dalam 8 hari) atau sugestif (enzim hati turun 50% dalam 30 hari untuk reaksi hepatoseluler dan 180 hari untuk reaksi kolestatik) dari reaksi obat 3. dikombinasi dengan penyingkiran penyebab lain yang mungkin. 50% kasus terjadi pada bulan pertama dan sisanya muncul dalam beberapa bulan kemudian. Rifampisin (R). 2. Isoniazid (H). Hanya ± 1% berkembang menjadi hepatitis virus. Factor risiko hepatotoksisitas: Faktor Klinis (usia lanjut. 5 .Reaksi obat diklasifikasikan sebagai reaksi yang dapat diduga (intrinsic) dan yang tidak dapat diduga (idiosinkratik). yaitu: 1. alcohol. kolestasis. Reaksi Intrinsik terjadi pada semua orang yang mengalami akumulasi obat pada jumlah tertentu. Sedangkan pada kolestasis. Reaksi idiosinkratik tergantung pada idiosinkrasi pejamu (terutama pasien yang menghasilkan respon imun terhadap antigen. punya penyakit dasar hati. alkali fosfatase dan bilirubin lebih menonjol Diagnosis Dapat ditegakkan berdasarkan keterkaitan kerusakan hati dan pemberian obat serta. Adanya respon positif pada paparan ulang obat yang sama paling tidak kenaikan 2 x lipat enzim hati. H. baik secara klinis maupun histologist. Risiko hepatotoksisitas pasien TBC dengan HCV atau HIV yang memakai OAT adalah 4-5 x lipat.

meskipun belum ada bukti penelitian klinis dengan control 5. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal. memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama. Kortikosteroid dapat digunakan pada alergi berat . 2007.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien. yang sering mengalami titer ANF atau antibodi anti-smooth muscle. Tes funsi hati dapat kembali normal dalam 4-8 minggu sejak penghentian obat penyebab. Obat yang banyak diresepkan tapi tidak selalu tepat sasaran 2. Masa inkubasi 30 hari. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. limfadenopati. tumor. (a) hepatitis akut dengan ikterus. kadar transaminase tinggi. 6. Jakarta : EGC Patogenesis Hepatitis A Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala. 8. misalnya makan buah-buahan. melalui meaknisme imunologik atau respon pada metabolic pejamu. (kadang) eosinofilia. mual.Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pasien yang mengalami hepatotoksisitas OAINS harus dianjurkan tidak minum OAINS lagi selamanya. termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A. analgesic. Harus diperhatikan pula seperti reaksi terhadap antibiotic.Hepatotoksisitas Obat Kemoterapi Jejas hati yang timbul selama kemoterapi kanker tidak selalu akibat kemoterapi itu sendiri. Dua mekanisme utama yang berperan dalam hepatotoksisitas OAINS. imunosupresi. Risiko epidemiologic hepatotoksisitas rendah (1-8 kasus per 100000 pasien pengguna OAIN) 3. Hepatotoksisitas Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) 1. demam. 4. Aspirin dapat digunakan sebagai pengganti OAINS (karena toksisitas OAINS berhubungan dengan struktur molecular cincindiphenylamine yang tidak dimiliki aspirin) Pengobatan Reaksi Obat 1. untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Prognosis gagal hati akut karena idiosinkratik obat buruk. angka mortalitas > 80% Referensi Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. tapi efek samping berat sangat sering terjadi dalam 6-12 minggu dari awal pengobatan. Terdapat 2 pola klinis utama pada hepatotoksisitas OAINS. sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. mual. diare. dal lainnya. Terapi efek hepatotoksik dengan penghentian obat yang dicurigai 4. nyeri perut. Hal ini perlu penyesuaian dosis bagi obat-obat kemoterapi tertentu. karena polimorfisisme genetic yang dapat mengubah kerentanan terhadap bermacam-macam obat) 7. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. N – acetyl cystein merupakan antidotum asetaminofen (Paracetamol) 2. (b) gambaran serologic (Anti Nuclear Factor /ANF-positif) dan histologik (inflamasi periportal dengan infiltrasi plasma dan limfosit serta fibrosis yang meluas ke dalam lobus hepatic) dari hepatitis kronik aktif 5. demam. Parasetamol merupakan oabat pilihan untuk analgesic. [2] 6 . rasa lelah. Berbeda dengan hepatitis B dan C. Sebagian besar reaksi hepatotoksisitas bersifat idiosinkrasi. sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu.eosinofilia dan (b) Aberasi metabolic. infeksi mungkin mempengaruhi kerentanan hospes terhadap terjadinya jejas hati. yaitu (a)Hipersensitivitas. antiemetic. Hepatotoksisitas OAINS dapat terjadi kapan saja setelah obat diminum. Tidak ada antidotum lain yang spesifik terhadap setiap obat 3. Selain itu. mata kuning dan hilangnya nafsu makan.

v . Sel hati yang terinfeksi VHB memproduksi protein LSP ( Liver Specific Protein ) yang bersifat antigenik.Seksual . . Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu 7 .Saliva Patofis Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous.Parenteral : transfusi darah (darah. LSP menempel pada dinding sel hati dan dapat berperan sebagai antigen sasaran (target antigen ) oleh sel T-sitotoksik. Mekanisme terjadinya HVB akut : Pada infeksi HVB akut reaksi imunologi di dalam tubuh dapat bersifat humoral maupun seluler. sel hati memproduksi MHC dalam jumlah banyak bersamaan dengan produksi alfa interform (α IFN) Interform dapat mengaktifkan ensim 2-5 asam oligoadenilat yang mempunyai peran menghambat sintesa protein. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati. infeksi HVB akut akan terjadi penyembuhan.[4][5] Hepatitis C Cara penularan . alat cukur . sehingga terjadi destruksi pada sel hati. komponen darah). virus dan diduga melindungi sel hati yang masih sehat terhadap VHB. Reaksi humural dapat dilihat dengan timbulnya anti HBc dan anti HBe.[7] Hepatitis B Proses perjalanan infeksi VHB tergantung pada aktivitas terpadu sistem pertahanan tubuh yang terdiri dari : • Interferon • Respon imun Kalau aktivitas sistem pertahanan ini baik.Kontak personal (belum jelas) : sikat gigi. obat-obat i. hemodialisa. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. Reaksi seluler ditandai dengan aktivasi sel sitotoksi yang dapat menghancurkan HBcAg atau HBsAg yang terdapat pada dinding sel hati yang telah dikenal dengan bantuan MHC kelas I ( Mayor Histo Comtability ) Pada infeksi akut. pekerja medis.Neonatal . sebaliknya kalau salah satu sistem pertahanan ini terganggu akan terjadi proses infeksi HVB kronik.

penderita mulai merasa segar kembali. vomitus. rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu. sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia. Warna urine tampak normal. pusing. lekas capek terutama sore hari. rasa sakit di ulu hati. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang. rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B. Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat. suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari. bahu dan malaise. Stadium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh :  Malaise umum  Rasa lelah  Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas  Miolgia (nyeri otot) 8 . d. tinja berwarna pucat. dimulai setelah periode masa tunas virus selesai dan pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I. rasa mual. Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi.tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul). dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan. Stadium prodomal/periode praikterus. kegagalan hati & kemakan. Manifestasi klinis dapat berkisar dari asimtomatik sampai penyakit yang mencolok. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Individu akan sangat infeksius pada stadium ini. Terdapat 3 stadium pada semua jenis hepatitis yaitu : a. perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. c. Fase penyembuhan Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus. nyeri persendian. nausea. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. disusul bertambahnya nafsu makan. namun lemas dan lekas capai. Masa tunas Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari) Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari) b. Antibodi terhadap virus biasanya belum di jumpai. Disebut stadium praikterus karena ikterus belum muncul. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati Gejala a.

dimana SGOT lebih meningkat daripada SGPT. Hepatitis D ditularkan seperti hepatitis B. 3. dan pemeriksaan penunjang ( pemeriksaan laboratorium/serologi. Gamma GT dan CHE. GLDH.prognosis penyakit ini biasanya baik. Stadium pemulihan adalah stadium ketiga hepatitis virus. Pada keadaan infeksi akut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT dari pada SGOT. gamma GT untuk melihat adanya kolestasis dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. Antigen & antibody hepatitis D dapat diperiksa pada donor darah. 2000 . Hepatitis C/ hepatitis non-A non-B. Hepatitis A/ hepatitis infeksiosa merupakan penyakit yang ditularkan melalui kontaminasi oral-pekal akibat hygiene yang buruk/makanan yang tercemar. Keengganan terhadap sebagian besar makanan b. 2. 2000 . Apabila terjadi kerusakan mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah SGOT. Pada hepatitis kronis aktif SGOT dan SGPT dapat 9 . Stadium inkerus adalah stadium kedua hepatitis virus dapat berlangsung 2-3 minggu/lebih :  Memburuknya segala/semua gejala yang ada pada stadium prodoral  Pembesaran & nyeri hati  Splenomegali  Mungkin gatal (pruritus) c. 4. Hepatitis C ditularkan sama dengan hepatitis B terutama melalui transfusi darah. termasuk interus  Nafsu makan pulih (Corwin. (Corwin. Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan SGPT meningkat sampai 2-3 nilai normal. CHE dan enzim koagulasi masih dalam batas normal. Sebagian besar kasus yang dilaporkan ditemukan di negara yang sedang berkembang. biasanya timbul dalam 4 bulan untuk hepatitis B & C dalam 2-3 bulan untuk hepatitis A. Hepatitis B/ hepatitis serum merupakan penyakit yang bersifat serius & biasanya menular melalui kontak dengan darah yang mengandung virus. 581) Klasifikasi 1. 579) Diagnosis Diagnosis hepatitis ditegakkan dari gejala klinis. 5. selama periode ini :  Gejala-gejala mereda. pemeriksaan fisik. Virus ini merupakan penyebab tersering infeksi kepada yang ditularkan melalui supali darah komersial. patologi anatomi) Untuk pemeriksaan penyaring yang paling diperlukan adalah enzim SGPT. SGPT digunakan untuk melihat adanya kerusakan sel. Virus ini adalah suatu virus yang ditularkan melalui ingesti air yang tercemar. Penyakit ini juga ditularkan melalui hubungan kelamin & dapat ditemukan oleh semen cairan tubuh lainnya. Hepatitis D/ hepatitis delta & sebenarnya adalah suatu virus defektif yang ia sendiri tidak dapat menginfeksi hipatosit untuk menimbulkan hepatitis. Hepatitis E diidentifikasikan tahun 1990. gamma GT lebih kecil dari SGOT.

Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus. permukaan. Saat ini. Evidence Based Paediatric. hepatomegali. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. Petanda serologis : a. tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. kolesistitis . gejala prodromal berkurang. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin 4. eosinofilia : infestasi cacing. Immunization. subklinis atau kronis. Urin : bilirubin urin 3. kultur darah-empedu (Gal) 5. Canada: BC Decker Inc. IgM anti HBc. Anti HDV. b. Albumin. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurangkurangnya dua pertanda serologis. Biokimia : a. Glukosa darah e. HbsAg. nyeri tekan di daerah hati. sklera ikterik. batu saluran empedu. perhatikan tepi. In : Wiliam F. IgM Leptospira.. 2nd Edition. Serum bilirubin direk dan indirek b. dan konsistensinya. ALT (SGPT) dan AST (SGOT) c. parenkim hati. leukositosis : infeksi bakteri. globulin d.[8] Ronald G.meningkat sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal. Kulit. muntah dan demam. 2000. kultur urin untuk leptospira. Pola serologis untuk HBV lebih kompleks daripada untuk HAV dan berbeda tergantung pada apakah penyakit akut. USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus. Pemeriksaan penunjang 1. 2. Editor. Algoritme diagnosis hepatitis akut 10 . mual. Anti HCV. IgM antiHAV. Anamnesis Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia. p.. c. besar limpa. Pemeriksaan fisis Keadaan umum: sebagian besar sakit ringan. Dalam beberapa hariminggu timbul ikterus.62-4 a.

protein 1 gr/kg BB 3. tergantung berat badan < 55 kg à 800 mg/hr 56 – 75 kg à 1000 mg/hr > 75 kg à 1200 mg/hr [6] Asaad R.com/article/175248-overview Hepatitis A . Methioson. obat-obat yang memperbaiki motilitas lambung [6][7] Asaad R.Memperpendek perjalanan penyakit . Mencegah replikasi virus /anti virus : IFN. bahkan berbahaya sebab dapat menyebabkan: . namun bersifat sementara. dosis IV diberikan 6 bulan setelah dosis ke V.  Penkes mengenai cara penularan kepada mitra seksual dan anggota keluarga.  Keluraga dari pasien hepatitis ditawarkan untuk menerima gema globulin murni yang spesifik terhadap hepatitis virus A /hepatitis virus B. menghilangkan virus 1.Mengurangi angka kematian . Kortikosteroit : penyakit hati yang klasik sebaiknya jangan diberikan. Available from: Bahan Kuliah Fakultas Kedokteran Unhas.dapat berkembang menjadi kronik b. Lesichol.Penatalaksanaan Tujuan .A.Terapi simptomatik Hepatitis B Tujuan : penyembuhan total. Lipofood. dosis I & II diberikan terpisah satu bulan. Available from : http://www. serta penurunan tes faal hati d. Available from: Bahan Kuliah Fakultas Kedokteran Unhas.masa prodromal yg panjang . sistem imun (imunomodulasi): Levamisole. Imune RNA 3. 2008-2009.Ribafirin diberikan tiap hari. misalnya sistanol. Samy A.menyebabkan komplikasi berat . Cursil. Modulasi.emedicine. Urdafalk. Acyclovir.  Vaksin hepatitis B virus melalui IM sebanyak 3 kali pada interval yang ditentukan. yang dapat memberikan imunitas pasif terhadap infeksi. Tirah baring 2.medscape.Terapi anti virus diberikan bila SGPT > 2 x N .  Penkes mengenai menghindari pemakaian alcohol /obat-obatan. Curcuma. 2010 [19/05/2010]. obat-obatan : a.Tidak ada terapi spesifik . 2008-2009. Biological Response Modifiers : Thymosin alfa [6][7] Hepatitis C . Obat-obat non spesifik : Methicol.Mencegah terjadinya komplikasi/mencegah perkembangan kearah penyakit hati kronis Pada dasarnya ada 3 cara untuk Hepatitis Virus akut : 1. Obat-obat simptomatik menghilangkan gejala dan keluhan penderita.Menghilangkan keluhan dan gejala klinik . Pengobatan hepatitis virus terutama bersifat suporsif & mencakup :  Istirahat sesuai kebutuhan. 11 . Imunomudulator : belum terbukti khasiatnya c. Adenin Arabinos3 2.Kombinasi IFN dan Ribafirin selama 12 bulan . dapat memberikan rasa enak. Diet : 30-35 kalori/kg BB.lebih banyak kambuh . Ribavirin.

Gagal hepar .  Gangguan fungsi hati  Cirrhosis  Kematian karena gagal fungsi hati 12 .  Sirosis Hepatitis.Sirosis hepatis .Hepatitis kronis . coma hepatikum.Liver cancer .  Hepatitis Foliminan.Gangguan ginjal .Gagal hepar [6] Asaad R.  Hepatitis Agresif  Karsinoma Hepatoseluler.Hepatitis Fulminant (jarang) Hepatitis B . 2.Infeksi hepatitis D . Hepatoma. Komplikasi akut : Kern Ikterik pada bayi dan anak.Sirosis . Komplikasi yang menahun : Serosis Hepatis.  Hepatitis kronik persisten. 2008-2009. Available from: Bahan Kuliah Fakultas Kedokteran Unhas.Vasculitis Hepatitis C .Obstruksi biliari .Kanker hepar . Hematemesis Melena Hepatitis A .komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi adalah : 1.