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Enciclopedia de la

Nutricin
Clnica Canina
Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

Directora de Publicaciones cientcas, Grupo de Comunicacin de Royal Canin

Director del Programa de investigacin nutricional, Centro de Investigacin de Royal Canin

Directora de Comunicaciones cientcas, Royal Canin USA

Este libro es reproducido en el sitio web de IVIS con el permiso de Royal Canin. IVIS agradece a Royal Canin por su apoyo.

Carolien RUTGERS
Veterinaria, MS, Dipl del ACVIM, Dipl del ECVIM-CA, DSAM, MRCVS

Vincent BIOURGE
Veterinario, Doctor, Dipl del ACVN y del ECVCN

Manejo diettico de las alteraciones hepticas

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Diagnstico de las alteraciones hepticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fisiopatologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adaptacin de los aportes nutricionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manejo diettico adaptado al tipo de alteracin heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Preguntas frecuentes sobre la alimentacin de los perros que padecen alguna hepatopata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ejemplos de comidas caseras Adaptadas al tratamiento diettico de las alteraciones hepticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Informacin nutricional de Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Hgado

Manejo diettico de las alteraciones hepticas


Hgado

Carolien RUTGERS

Veterinaria, MS, Dipl. del ACVIM, Dipl del ECVIM-CA, DSAM, MRCVS
Licenciada en Veterinaria por la Universidad del Estado de Utrecht (Hons) en 1978, Carolien Rutgers fue interna en la Universidad de Pensilvania y residente en la Universidad del Estado de Ohio donde realiz el master. Simultneamente trabaj tanto en consultas generales como referidas en pequeos animales. Ha sido profesora de Medicina de Pequeos Animales en la Universidad de Liverpool. Ms tarde, se convirti en profesora en el Royal Veterinary College. Carolien ha publicado ms de un centenar de artculos cientcos y ha escrito varios captulos de libros, adems ha impartido conferencias por todo el Reino Unido y todo el mundo. Su principal tema de investigacin es la gastroenterologa. Es diplomada por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria (ACVIM), diplomada fundadora del Colegio Europeo de Medicina Veterinaria Interna para Animales de Compaa (ECVIM-CA) y diplomada en Medicina de Pequeos Animales por el Royal College of Veterinary Surgeon (RCVS). Carolien ha sido miembro del Consejo del ECVIM-CA y miembro del consejo del RCVS de Medicina y Ciruga en Pequeos Animales as como examinadora para estas dos organizaciones.

Vincent BIOURGE

Veterinario, Doctor, Dipl del ACVN y del ECVCN


Vincent Biourge se licenci en la Universidad Veterinaria de Lieja en 1985 (Blgica). Trabaj como asistente en el departamento de Nutricin de esta misma Universidad durante dos aos. Ha sido residente en nutricin clnica en los hospitales veterinarios de la Universidad de Pensilvania (Filadela, EE.UU.) y California (Davis, EE.UU.). Obtuvo su Doctorado en nutricin y se diplom por el Colegio Americano de Nutricin Veterinaria (ACVN) en 1993. En 1994, se traslad al Centro de Investigacin Royal Canin donde desempea las funciones de nutricionista y es responsable de comunicacin cientca. Desde 1999, Vincent es responsable de los programas de investigacin sobre nutricin para Royal Canin. Cuenta con ms de 30 publicaciones cientcas y regularmente imparte conferencias en las universidades y en congresos veterinarios. Vincent tambin es diplomado del Colegio Europeo de Nutricin Veterinaria Comparada (ECVCN).

l hgado cumple numerosas funciones. Esto se reeja en la multitud de alteraciones siopatolgicas que pueden ocurrir en un problema heptico. El hgado posee una considerable capacidad de reserva funcional y un gran potencial de regeneracin, por lo que los sntomas clnicos no se observan hasta que esta reserva est agotada debido a la progresin de la enfermedad.

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El hgado es imprescindible para la digestin, la absorcin, el metabolismo y el almacenamiento de la mayora de los nutrientes (Tabla 1). Por lo tanto, cuando existe una enfermedad heptica, la consecuente malnutricin es un factor agravante bastante comn de la propia enfermedad (Center, 1999b; Laamme, 1999). El apoyo diettico es clave en el manejo de los perros que padecen alguna hepatopata: es indispensable el mantenimiento de un estado nutricional correcto. En caso de afeccin aguda, el tratamiento se dirige sobre todo para favorecer el proceso de regeneracin heptica. El perro se puede recuperar totalmente si las lesiones hepticas no son demasiado graves. En caso de enfermedad crnica, el objetivo es optimizar las capacidades metablicas que an restan, minimizar las complicaciones y limitar el proceso de degeneracin heptica como por ejemplo, combatir contra los fenmenos oxidativos. Una intervencin diettica precoz para controlar la malnutricin, ascitis y encefalopata heptica (EH) es importante para reducir la morbilidad y la mortalidad.

1 - Diagnstico de las alteraciones hepticas

TABLA 1 - PRINCIPALES FUNCIONES DEL HGADO


Metabolismo de las protenas Sntesis de albmina, de mediadores de inamacin aguda y de los factores de la coagulacin Regulacin del metabolismo de los aminocidos Detoxicacin del amonaco y sntesis de la urea Metabolismo y almacenamiento de glucgeno Homeostasis de la glucosa Gluconeognesis Sntesis de triglicridos, de fosfolpidos y de colesterol Oxidacin de lpidos y produccin de cetonas Sntesis de lipoprotenas Excrecin de colesterol y de cidos biliares Almacenamiento y activacin de las vitaminas B, K Activacin de vitamina D Sntesis de vitamina C Degradacin de polipptidos y de hormonas esteroideas

Metabolismo de los carbohidratos

Metabolismo de los lpidos

Metabolismo de las vitaminas Metabolismo hormonal

Funciones de almacenamiento Vitaminas, lpidos, glucgeno, cobre, hierro, zinc Funciones digestivas Detoxicacin y excrecin Sntesis de los cidos biliares y ciclo enteroheptico Digestin o absorcin de lpidos Absorcin de vitaminas A, D, E, K Amonaco, medicamentos y toxinas

TABLA 2 - SIGNOS CLNICOS EN CASO


DE ALTERACIN HEPTICA

Sntomas precoces

1 - Diagnstico de las alteraciones hepticas


Historia y signos clnicos
La historia clnica de los perros afectados por enfermedad heptica suele ser imprecisa y nada especca; los sntomas clnicos raramente son evidentes hasta que la enfermedad haya avanzado. Un cuadro clnico agudo puede ser el resultado de una hepatopata que ha ido evolucionando desde hace muchas semanas o meses. Los hallazgos del examen fsico suelen ser variables y poco especcos. La ictericia, el tamao anormal del hgado y la ascitis son los signos ms caractersticos de alteracin heptica, pero tambin pueden observarse en enfermedades de origen extraheptico. Slo las heces aclicas (grises) representan un signo especco de alteracin heptica que se puede encontrar en caso de obstruccin biliar extraheptica completa (Tabla 2).
Insuciencia heptica grave

Anorexia Prdida de peso Letargia Vmitos Diarrea Polidipsia/poliuria Ictericia Ascitis Encefalopata heptica Coagulopata (hemorragias al extraer sangre, melena)

Obstruccin importante de las vas biliares

Heces aclicas (plidas)*

* Especco de alteracin heptica, pero raramente observado. 143

Hgado

1 - Diagnstico de las alteraciones hepticas

Diagnstico diferencial
> Ictericia La ictericia suele asociarse a una afeccin heptica y cuando se presenta signica que la enfermedad es grave. La ictericia puede igualmente deberse a una hemlisis o a trastornos extrahepticos (compresin de la vescula biliar o del canal coldoco cuando hay una pancreatitis aguda o una obstruccin debida a un tumor o a una colelitiasis) (Leveille-Webster, 2000).
C. Rutgers

> Alteracin del tamao heptico En el caso del perro, algunas alteraciones hepticas crnicas se traducen en una reduccin del tamao del hgado. Las enfermedades agudas probablemente slo producen pequeos cambios de tamao. No es muy frecuente la aparicin de una hepatomegalia, pero puede observarse en caso de neoplasia y de congestin heptica o como efecto secundario en caso de enfermedad metablica (como, p. ej., el hiperadrenocorticismo). > Ascitis La ascitis es habitual en los perros que sufren una alteracin heptica crnica grave: se debe sobre todo a una hipertensin portal. Por lo general, se trata de un transudado modicado que puede aparecer tambin en caso de insuciencia cardaca congestiva y de neoplasia. Debe diferenciarse del transudado puro (sin protenas) que se observa en las enfermedades que cursan con prdida de protenas, y del exudado presente en caso de peritonitis, de hemorragia y de ruptura de la vescula biliar.

Hgado

Biopsia heptica de un Bedlington Terrier afectado por una hepatitis crnica y que presenta una importante acumulacin de cobre. (Tincin con Rhodanina: los granos de cobre aparecen en negro).

C. Rutgers

Pruebas de laboratorio
Ictericia en un Doberman con hepatitis crnica grave.

Es indispensable un anlisis laboratorial para identicar una alteracin heptica, evaluar su gravedad y controlar su progresin; sin embargo, los anlisis de laboratorio no permiten identicar el origen especco y pueden verse inuenciados por una enfermedad extraheptica. Las pruebas bsicas (hematologa, bioqumica srica y anlisis de orina) son tiles cuando se requiere una orientacin inicial para buscar signos de alteracin heptica, as como de otras anomalas (Figura 1). El anlisis de los cidos biliares en suero, es un indicador sensible y especco de la funcin heptica, es til para el diagnostico de enfermedades subclnicas y de shunts portosistmicos. La medida del amonaco srico en ayunas puede documentar la presencia de una EH. Las pruebas de coagulacin estn indicadas en los animales que presentan una tendencia al sangrado, as como antes de realizar una biopsia exploratoria o una portografa mesentrica en caso de sospecha de shunt portosistmico.

FIGURA 1 - DIAGNSTICO DE LA ALTERACIN HEPTICA

Historia y examen clnico

Hematologa Perl bioqumico Anlisis de orina

Radiografa Ecografa

cidos biliares en ayunas postpandriales Amonaco

Diagnstico por imagen


Las radiografas abdominales de control dan una idea del tamao y la forma del hgado, pero la ecografa proporciona una informacin ms precisa del parnquima heptico, las vas biliares y los vasos sanguneos. La portografa mesentrica operatoria permite la visualizacin de anomalas vasculares; la escintigrafa nuclear heptica es no invasiva, pero necesita un equipamiento que permita la utilizacin de marcadores radioactivos.

Pruebas de coagulacin

Biopsia heptica

Escintigrafa nuclear heptica Portografa mesentrica (anomalas vasculares portosistmicas)

Biopsia
Normalmente, es indispensable realizar un examen histolgico del tejido heptico para esclarecer la causa de las alteraciones del perl heptico y/o del tamao del hgado y as concretar si se trata de un problema primario o secundario, adems

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de para determinar los niveles hepticos de cobre. Tambin puede utilizarse para controlar la progresin de la enfermedad o la respuesta al tratamiento cuando no son sucientes otras pruebas menos invasivas.

2 - Epidemiologa
Causas
> Enfermedades hepticas inamatorias no infecciosas Estas representan algunas de las hepatopatas ms frecuentes que puede padecer el perro (Tabla 3) (Center, 1996a; Watson, 2004). El hgado posee un sistema reticuloendotelial muy activo: desempea un importante papel de barrera frente a las sustancias que provienen del tracto digestivo a travs del sistema portal, especialmente cuando la mucosa intestinal est daada. El hgado est tambin expuesto a las toxinas endgenas y exgenas, as como a los medicamentos. Adems, los mecanismos inmunomediados, pueden prolongar la inamacin tras una lesin heptica sea cual sea la causa (Center, 1999b). La hepatitis primaria de origen autoinmune, tan importante en el hombre, no se ha conrmado que exista en el perro. > Enfermedades hepticas inamatorias de origen infeccioso Las hepatitis de origen viral son ms frecuentes en el perro que en el hombre. No obstante, las infecciones debidas a Leptospiras atpicas (no cubiertas por las vacunas clsicas) pueden ser una causa ms importante de hepatitis crnica de lo que se pensaba hasta ahora. (Adamus et al., 1997; Bishop et al., 1979). > Enfermedades hepticas no inamatorias La hepatopata vacuolar es un trmino muy general y poco preciso que describe una enfermedad heptica no inamatoria asociada a la presencia de vacuolas en los hepatocitos (Cullen, 2001). En general, la formacin de las vacuolas es una respuesta a una lesin heptica principalmente debida a un exceso de glucocorticoides de origen endgeno o exgeno.
Ejemplo de hepatopata vacuolar esteroidea.
C. Rutgers

2 - Epidemiologa
Enfermedades biliares

TABLA 3 - CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES HEPTICAS DEL PERRO


Enfermedades inamatorias No infecciosas Hepatitis crnica* Cirrosis/brosis* Txicas y yatrognicas* Enfermedades no inamatorias Hepatopatas vacuolares Enfermedades degenerativas o de sobrepeso Tratamiento con glucocorticoides* Diabetes mellitus Sndrome hepatocutneo Enfermedades crnicas*

Enfermedad qustica congnita Colestasis - Intraheptica (secundaria a un problema hepatocelular)* - Extraheptica (obstruccin de las vas biliares debido a una colelitiasis, una neoplasia o una compresin causada por una alteracin pancretica*)

Colangitis/colecistitis
Infecciosas Bacterianas (leptospirosis, abscesos, colangiohepatitis) Virales (hepatitis infecciosa canina) Anomalas vasculares Shunts portosistmicos congnitos* Hipoplasia de la vena porta (displasia microvascular y brosis heptica juvenil)* Hepatitis lobular disecante Fstula arteriovenosa intraheptica Neoplasia (primarias o metastsicas*)

* Enfermedades frecuentes en el perro. 145

Hgado

2 - Epidemiologa

TABLA 4 - PREDISPOSICIN RACIAL


A DETERMINADAS ENFERMEDADES HEPTICAS

Las anomalas vasculares son clnicamente ms importantes, como los shunts portosistmicos congnitos y la hipoplasia portal (p. ej., la displasia microvascular y la brosis heptica juvenil). Una neoplasia, por lo general secundaria, es menos frecuente.

Enfermedad heptica asociada al cobre Bedlington Terrier* West Highland White Terrier Sky Terrier Dlmata Doberman Pinscher Hepatitis crnica Cocker Spaniel Doberman Pinscher Labrador Retriever Caniche Estndar Shunts portosistmicos congnitos Lebrel Irlands* Cairn Terrier* Yorkshire Terrier* Malts

Predisposicin y factores de riesgo


> Hepatitis crnica Generalmente se desconocen las causas. Algunas razas suelen estar ms predispuestas a sufrir una enfermedad heptica crnica que otras (Tabla 4). Se han identicado predisposiciones familiares en el Bedlington Terrier, el West Highland White Terrier, el Skye Terrier, el Doberman, el Cocker Spaniel y el Labrador Retriever (Johnson, 2000). La mayor incidencia de la hepatitis crnica en ciertas razas sugiere una posible base gentica. Por el momento, esta hiptesis slo se ha conrmado con la hepatopata asociada a la acumulacin de cobre en el caso del Bedlington Terrier (Johnson et al., 1980). En esta raza, el cobre se acumula en el hgado debido a un defecto metablico hereditario en la excrecin biliar de cobre. El exceso de cobre almacenado en el hgado causa lesin heptica, hepatitis crnica y cirrosis (Twedt et al., 1979). Inicialmente, el carcter gentico de la enfermedad se demostr mediante un marcador de ADN (Yuzbasiyan-Gurkan et al., 1997; Holmes et al., 1998; Rothuizen et al., 1999) y recientemente se ha identicado el locus del gen anormal de la toxicosis al cobre (Van De Sluijs et al., 2002). La biopsia y la medicin del cobre siguen siendo indispensables para el diagnstico, aunque actualmente se dispone de una prueba gentica (Animal Health Trust, Newmarket) para detectar a los perros afectados y a los portadores, tan numerosos en esta raza. La prueba no es able al 100% debido a la posibilidad de recombinacin gentica, pero constituye una herramienta interesante para los criadores que desean reducir la incidencia de esta enfermedad. En ocasiones es difcil saber si la acumulacin de cobre en los hepatocitos es la causa de la afeccin heptica o la consecuencia de una excrecin biliar reducida (Rolfe & Twedt, 1995; Thornburg, 2000). La enfermedad heptica asociada a la acumulacin de cobre ha demostrado su evidencia especialmente en el Doberman, el Dlmata, el West Highland White Terrier y el Skye Terrier (Rolfe & Twedt, 1995). Todava se desconoce el modo de transmisin en estas razas (Rolfe & Twedt, 1995; Webb et al., 2002). En el caso del Doberman, la hepatitis crnica est asociada a un aumento de los niveles hepticos de hierro y cobre, sin embargo el mecanismo todava no est claro. (Speeti et al., 1999; Mandigers et al., 2004). En el caso del Cocker Spaniel, la hepatitis crnica suele asociarse a una acumulacin de cobre (Johnson, 2000). Una enfermedad heptica asociada al cobre, similar a la del Bedlington, se ha descrito en los Dlmatas jvenes, pero se necesitan estudios con mayor profundidad. (Webb et al., 2002). > Anomalas del sistema vascular portal

Hgado

* Componente hereditario probado.

DA Elliott

En el Doberman Pinscher la hepatitis crnica est asociada con el aumento de los niveles de cobre y de hierro en el hgado, resultado de la reduccin de la excrecin biliar del cobre. Tiene, por lo tanto, una base gentica distinta a la del Bedlington Terrier. (Speeti et al., 2005).

Los shunts portosistmicos intrahepticos congnitos son ms frecuentes en las razas grandes; en el caso del Lebrel Irlands se transmiten de un modo autosmico recesivo (Rothuizen et al., 2001). Por el contrario, la mayora de los shunts extrahepticos congnitos se observan en las razas pequeas; se transmiten de un modo polignico en el caso del Cairn Terrier (Rothuizen et al., 2001) y son susceptibles de ser hereditarios en el Yorkshire Terrier (Tobias, 2003; Tobias & Rohrbach, 2003). La hipoplasia de la vena porta (displasia microvascular) aparece ms frecuentemente en los perros pequeos (Van den Ingh et al., 1995). El Yorkshire y el Cairn Terrier son dos razas predispuestas a los shunts portosistmicos congnitos y a la displasia microvascular. > Medicamentos Ciertos tratamientos con medicamentos constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una enfermedad heptica aguda o crnica. La hepatitis crnica est frecuentemente asociada a medicamentos anticonvulsivos (primidona, fenobarbital, fenitona) y al uso de dietilcarbamazina oxibendazol. Se ha descrito un sndrome txico agudo con diversos medicamentos como el carprofeno, el mebendazol y las sulfonamidas potenciadas (trimetoprim-sulfadiazina) (Hooser, 2000; Trepanier et al., 2003). Por otra
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parte, un exceso de glucocorticoides exgenos o endgenos como en el hiperadrenocorticismo provocan frecuentemente una hepatopata vacuolar tpica (hepatopata esteroidea).

3 - Fisiopatologa
Una disfuncin hepatocelular puede provocar trastornos metablicos mltiples que se agravan con la malnutricin. La disfuncin hepatocelular se asocia a un determinado nmero de trastornos metablicos que alteran la utilizacin de los nutrientes (Tabla 5). Las alteraciones del metabolismo de las protenas, carbohidratos y grasas reejan la inuencia de los mediadores neuroendocrinos que se intensican en caso de ayuno. Las concentraciones sricas de glucagn y de insulina aumentan debido a la reduccin de su degradacin heptica por lo que son los efectos de la hiperglucagonemia los que predominan. La deplecin del almacenamiento heptico de glucgeno se activa, lo que conlleva un catabolismo acelerado de las protenas para proveer de aminocidos la gluconeognesis. En numerosos casos, la hipoglucemia en ayunas se previene mediante una disminucin compensatoria de la oxidacin de la glucosa y un aumento de la gluconeognesis. La lipolisis est igualmente aumentada, generando cidos grasos para la produccin de energa (Marks et al., 1994). En un perro con insuciencia heptica cr-

3 - Fisiopatologa 147
Hgado

TABLA 5 - CONSECUENCIAS NUTRICIONALES DE LAS ALTERACIONES HEPTICAS


Sustrato Metabolismo de los carbohidratos Disminucin del almacenamiento heptico del glucgeno Gluconeognesis aumentada Intolerancia a la glucosa e insulinorresistencia Efecto clnico

Hipoglucemia (enfermedad heptica aguda) Prdida muscular, malnutricin Hiperglucemia (estado terminal de la insuciencia heptica)

Metabolismo de los lpidos Lipolisis aumentada Disminucin de la excrecin de los cidos biliares

Malnutricin Malabsorcin de materias grasas y de vitaminas liposolubles Esteatorrea Coagulopata

Metabolismo de las protenas Aumento del catabolismo Aumento de la utilizacin perifrica de los aminocidos de cadena ramicada Alteracin del ciclo de la urea Disminucin de la sntesis de la albmina Disminucin de la sntesis de los factores de coagulacin Metabolismo de las vitaminas Disminucin del almacenamiento Disminucin de la absorcin de las vitaminas A, D, E, K (colestasis) Minerales y oligoelementos Aumento de las concentraciones de cobre (hepatotoxicosis asociada al cobre)

Malnutricin, EH* Contribucin a la EH** EH* Hipoalbuminemia Coagulopata

Lesiones oxidativas (vitamina E) Coagulopata (vitamina K)

Lesin oxidativa, hepatitis Disminucin de la concentracin de zinc Disminucin de la proteccin antioxidante

Detoxicacin y excrecin Disminucin de la excrecin de la bilirrubina Disminucin de la detoxicacin (medicamentos, amonaco) * EH: encefalopata heptica.

Ictericia EH*

3 - Fisiopatologa

FIGURA 2 - ETIOLOGA DE LA MALNUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA:


Consumo alimentario disminuido Anorexia, nuseas, vmitos Dieta poco palatable

nica, un consumo alimentario insuciente y prolongado se traducir en una prdida progresiva de masa grasa y masa magra, lo que contribuye a la malnutricin que se observa con tanta frecuencia en caso de enfermedad heptica (Figura 2). El hgado posee una importante reserva funcional y es capaz de preservar la homeostasis y de minimizar el catabolismo durante un periodo prolongado, a pesar de tener una lesin importante. La aparicin de alteraciones metablicas y de signos clnicos de disfuncin heptica signican en general que la enfermedad se encuentra ya en un estado avanzado.

Hgado

Malabsorcin Colestasis Enteropata (hipertensin portal)

Necesidades aumentadas Hipermetabolismo Catabolismo proteico acelerado

Metabolismo de los carbohidratos, de los lpidos y de las protenas

Servicio de anatomopatologa de la ENVN

Carbohidratos El hgado participa en el mantenimiento de la glucemia ya que es el principal rgano encargado de almacenar la glucosa (en forma de glucgeno) y de liberarla durante el ayuno (mediante la glucogenolisis). Una alteracin heptica provoca una deplecin ms rpida de la reserva heptica de glucgeno. Las necesidades de glucosa se cubren a travs del catabolismo de las protenas musculares hacia aminocidos. Esto favorece la prdida muscular y aumenta la carga nitrogenada, lo que puede potenciar una hiperamonemia y una EH (Bauer, 1996). Cuando existe una alteracin heptica aguda grave y un shunt portosistmico, puede producirse una hipoglucemia en ayunas si el almacenamiento de glucgeno o la gluconeognesis estn alterados. Por el contrario, una ligera hiperglucemia puede producirse en caso de cirrosis, debido a la reduccin del aclaramiento heptico de los glucocorticosteroides.
Vista microscpica de las reservas de glucgeno heptico (PAS X 40).

Lpidos El hgado tiene una funcin esencial en la sntesis, oxidacin y transporte de los lpidos. Una alteracin heptica estimula la lipolisis con el n de generar cidos grasos para producir energa, lo que se traduce en un descenso de las reservas de grasas, al mismo tiempo que la tasa de oxidacin heptica de los cidos grasos aumenta (Bauer, 1996).

A travs de la sntesis de los cidos biliares y la secrecin de la bilis, el hgado desempea un importante papel en la digestin y absorcin de los lpidos y las vitaminas liposolubles (A, D, E, K). Sin embargo, la mala absorcin de la materia grasa no es algo sistemtico en caso de alteracin heptica, ya que algunos triglicridos de los alimentos pueden seguir siendo absorbidos en ausencia total de cidos biliares (Gallagher et al., 1965). nicamente en caso de colestasis grave la disponibilidad reducida de cidos biliares a nivel intestinal provoca una mala absorcin de las materias grasas, de las vitaminas liposolubles y de ciertos minerales. El hgado es el principal rgano en el que se sintetiza el colesterol. Se puede observar una hipocolesterolemia en caso de insuciencia heptica aguda y de shunt portosistmico, mientras que la hipercolesterolemia es ms frecuente si existe ictericia obstructiva. Protenas El hgado desempea un papel esencial en la sntesis y la degradacin de las protenas. Controla las concentraciones sricas de la mayora de los aminocidos, a excepcin de los aminocidos de cadena ramicada (AACR) que son regulados por el msculo estriado. El hgado sintetiza la mayor parte de las protenas plasmticas circulantes, es el nico lugar donde se sintetiza la albmina. La sntesis de la albmina es una funcin prioritaria. La hipoalbuminemia no se produce salvo en casos de enfermedad crnica y de malnutricin. El hgado sintetiza la mayora de los factores de coagulacin. En caso de insuciencia heptica, si los factores se reducen a menos del 30% de su concentracin normal, se puede alargar el tiempo de coagulacin ( PT, PTT). La coagulacin intravascular diseminada (CID) es la coagulopata ms frecuentemente asociada a una alteracin heptica y la ms susceptible de provocar una hemorragia espontnea (Center, 1999b). Un mayor tiempo de coagulacin puede explicarse por la reduccin de la absorcin de la vitamina K en caso de obstruccin biliar crnica. Este dcit puede corregirse con la admi148

La L-carnitina es un cofactor esencial para transportar los cidos grasos de cadena larga desde el citoplasma a las mitocondrias (Figura 3). El hgado es un rgano fundamental para la homeostasis de la L-carnitina, por lo que el metabolismo de sta puede estar alterado si existe una alteracin heptica crnica. Una deciencia de L-carnitina puede aparecer debido a un consumo insuciente de carnitina o de sus precursores, a una disminucin de la sntesis heptica o a un aumento de su utilizacin (Krahenbuhl & Reichen, 1997). En animales de investigacin, los suplementos de L-carnitina tienen un efecto protector frente al desarrollo de una EH inducida por el amonaco (Therrien et al., 1997). Un suplemento de L-carnitina puede proteger del riesgo de lipidosis heptica al gato (Twedt, 2004), pero su utilidad en el perro todava no est conrmada.

Metabolismo de los micronutrientes


> Vitaminas

El catabolismo de las protenas se intensica en todas las alteracines hepticas. La degradacin de las protenas se acelera en los perros que presentan infecciones o hemorragias gastrointestinales, lo que puede conducir a una encefalopata heptica relacionada con un aumento de la produccin de amonaco.

El hgado almacena numerosas vitaminas y las convierte en sus formas metablicamente activas. Por lo tanto, una insuciencia heptica conlleva una deciencia vitamnica, por ejemplo de vitaminas del grupo B. El riesgo de dcit se intensica debido a un aumento de la demanda de regeneracin de los hepatocitos, a una activacin metablica reducida y a un aumento de las prdidas urinarias. La carencia de vitaminas del grupo B es frecuente en personas que padecen alteracines hepticas y es probable que tambin suceda en el perro. El perro sintetiza la vitamina C, pero no la almacena. Esta sntesis puede verse afectada afectada en caso de insuciencia heptica (Center, 1996a).

FIGURA 3 - MODO DE ACCIN DE LA L-CARNITINA


1 - Membrana de la mitocondria 2 - L-carnitina 3 - cidos grasos

Mitocondria

La L-carnitina se incorpora a la cadena enzimtica necesaria para el transporte de los cidos grasos de cadena larga a travs de la membrana mitocondrial. De este modo permite el paso de los cidos grasos al interior de las mitocondrias. En caso de carencia, el sistema de transporte se altera y la produccin de energa se ve comprometida.

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Hgado

nistracin parenteral de vitamina K1. En caso de alteracin aguda, las protenas funcionales de los msculos estriados y de otros tejidos se catabolizan para responder a la necesidad de sintetizar protenas de defensa. Si existe insuciencia heptica crnica, la etiologa del estado catablico es multifactorial (Mizock, 1999). Las concentraciones plasmticas de aminocidos aromticos (AAA) se incrementan debido a un aumento de la liberacin perifrica y a una disminucin del aclaramiento heptico, pero los niveles de AACR se reducen al usarlos el msculo en mayor medida como fuente de energa. Este desequilibrio entre los AAA y los AACR se ha visto implicado en la patogenia de la EH pero, actualmente, su importancia est siendo cuestionada (Mizock, 1999).

EL HGADO CONTROLA NUMEROSAS FUNCIONES METABLICAS. LAS PRINCIPALES SON:


- el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa, de los aminocidos y de los oligoelementos en la sangre, - la sntesis de la albmina y de los factores de coagulacin, - la detoxicacin y la excrecin de desechos endgenos y exgenos (p. ej., NH3, medicamentos y toxinas), - la regulacin de la inmunidad, - la regulacin del equilibrio hormonal.

3 - Fisiopatologa

3 - Fisiopatologa

La carencia de vitaminas liposolubles A, D, E y K puede producirse en cualquier afeccin que altere el ciclo enteroheptico de los cidos biliares o a la absorcin de las grasas. Las carencias de las vitaminas E y K tienen importantes consecuencias. La vitamina E es un antioxidante importante que protege las lipoprotenas y las membranas celulares de la peroxidacin lipdica. Un dcit de vitamina E, frecuente en caso de insuciencia heptica crnica (Sokol, 1994), acenta la sensibilidad al estrs oxidativo, lo que agrava las lesiones hepticas en curso. La deciencia de vitamina K se reconoce mejor en los perros, ya que se desarrolla rpidamente y se detecta fcilmente con la medida de los tiempos de coagulacin (Leveille-Webster, 2000). > Minerales y oligoelementos El hierro, el zinc y el cobre son los principales oligoelementos almacenados en el hgado. Tanto el hierro como el cobre pueden ser hepatotxicos en dosis elevadas, pero tan slo el cobre parece tener un potencial hepatotxico en el perro. El hgado desempea un papel fundamental en la homeostasis del cobre, ya que capta la mayor parte del cobre absorbido y regula la cantidad que se retiene para controlar su excrecin a travs de las vas biliares. El cobre puede acumularse en el hgado debido a un dcit metablico primario o secundariamente a una disminucin de la excrecin heptica del cobre asociada a una colestasis de larga duracin (Thornburg, 2000). Un perro que presente un trastorno primario del almacenamiento del cobre, lo acumular en el hgado antes de desarrollar una lesin heptica o una colestasis. Una acumulacin heptica excesiva de cobre en el Bedlington Terrier se traduce en lesiones mitocondriales, en la produccin de radicales libres y en lesiones hepatocelulares (Sokol et al., 1994).

Hgado

Una deciencia de zinc es frecuente en caso de insuciencia heptica crnica, debido a una subalimentacin, a una reduccin de la absorcin intestinal y a un aumento de las prdidas urinarias. La carencia produce una dbil resistencia al estrs oxidativo y frena la transformacin del amonaco en urea favoreciendo as la encefalopata heptica.

El zinc es un cofactor esencial en numerosos procesos biolgicos. Tiene efecto antioxidante, posee propiedades antibrticas y estimula la sntesis de urea (Dhawan y Goel, 1995; Marchesini et al., 1996). El manganeso es otro oligoelemento dotado de propiedades antioxidantes que puede ser decitario en caso de cirrosis. > Antioxidantes Cada vez est ms claro que los radicales libres desempean un importante papel en numerosas alteraciones hepticas. Provocan lesiones celulares a travs de la peroxidacin lipdica, adems de iniciar y perpetuar la lesin del hgado. Su produccin est aumentada en caso de inamacin, de colestasis, de estimulacin del sistema inmunitario y de exposicin a metales pesados o a toxinas (Sokol et al., 1994; Feher et al., 1998). El organismo posee una gran cantidad de medios para defenderse de los ataques de los radicales libres gracias a los mecanismos enzimticos y a sustancias antioxidantes tanto de origen endgeno como alimentario. Un trastorno de este sistema de defensa natural se traduce en un estrs oxidativo (Figura 4). Este tipo de trastorno puede ocurrir durante una alteracin heptica (Tabla 6).

Detoxicacin y excrecin
TABLA 6 - DEFENSAS ANTIOXIDANTES
Antioxidantes de los alimentos Vitamina E Vitamina C Taurina Carotenoides Sistemas enzimticos endgenos

Superxido dismutasa Glutation peroxidasa Catalasa

El hgado es el principal lugar de detoxicacin de los productos intermediarios del catabolismo (p. ej., el amonaco) y de las sustancias exgenas absorbidas desde el tracto digestivo. Todas estas sustancias pueden tener su importancia en la etiologa de la EH. La patogenia es probablemente multifactorial, basada en la combinacin del descenso del aclaramiento heptico de las sustancias absorbidas a nivel intestinal (como el amonaco) y la alteracin de la sntesis de los aminocidos neurotransmisores y de las benzodiacepinas endgenas (Maddison, 2000). El amonaco es la sustancia que ms se suele asociar a la EH, aunque los niveles de amonio en sangre presenten una mala correlacin con el grado de EH (Figura 5).

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FIGURA 4 - ETIOLOGA DEL ESTRS OXIDATIVO EN LA ENFERMEDAD HEPTICA

Enfermedades hepticas inamatorias o inmunomediadas

Acumulacin heptica de cobre y/o hierro

Colestasis

4 - Adaptacin de los aportes nutricionales


Glutamina Aminocidos Aminas

ESTRS oxidativo Dcit de antioxidantes: vitaminas E y C, superxido dismutasa (SOD), D, glutatin, zinc... Producccin endgena de antioxidantes insuciente

Lesin heptica

FIGURA 5 - METABOLISMO DEL AMONACO


Hgado

Rin

Excrecin renal

Urea Urea

Protenas Bacterias NH3

Excrecin fecal

Una parte importante del amonaco es producido en el tubo digestivo por las bacterias productoras de ureasa.

tracto GI

4 - Adaptacin de los aportes nutricionales


La alimentacin de los animales con enfermedad heptica debe ser individualizada teniendo en cuenta el tipo y origen de la alteracin as como la importancia de la disfuncin (Laamme, 1999). No se deben sobrepasar las capacidades metablicas residuales del hgado enfermo. La dieta debe ser muy palatable y proporcionar suciente energa, protenas, materia grasa y todos los micronutrientes esenciales. Cada vez es ms evidente la posibilidad de modular los procesos metablicos y patolgicos utilizando nutrientes y metabolitos especcos.

LOS OBJETIVOS DEL CONTROL DIETTICO CUANDO HAY ALTERACINES HEPTICAS SON:
(1) suministrar una cantidad adecuada de energa y nutrientes para responder a las necesidades bsicas y prevenir la malnutricin. (2) limitar las lesiones hepticas posteriores previniendo la acumulacin de cobre y de radicales libres. (3) asegurar la regeneracin hepatocelular. (4) prevenir o minimizar las complicaciones metablicas, como la encefalopata heptica o la ascitis.

151

Hgado

4 - Adaptacin de los aportes nutricionales

Los perros con alteracin heptica suelen presentar un incremento del catabolismo y, por lo tanto, sus necesidades energticas son mayores.

Un aporte suciente de energa y protenas de alta calidad es esencial para asegurar un balance proteico positivo y permitir la regeneracin heptica. A veces se restringe la ingestin proteica a los perros que sufren una alteracin heptica debido a una posible hiperamonemia. Sin embrago, las necesidades proteicas son normales e incluso mayores y muchos perros con insuciencia heptica no padecen hiperamonemia.

Hgado

La correccin y la prevencin de la malnutricin son indispensables en el control de los perros que sufren una alteracin heptica. Una alteracin de la ingestin de alimentos, una malabsorcin asociada a una colestasis grave o a una hipertensin portal y el catabolismo son algunos de los elementos que contribuyen a una malnutricin proteica que se traduce en una prdida de masa muscular y una hipoalbuminemia. Un balance protico y energtico negativo favorece la EH, disminuye la respuesta inmunitaria y aumenta la mortalidad (Center, 1998). La administracin de pequeas cantidades de comida al da mejora el balance del nitrgeno y la disponibilidad de los carbohidratos. Una alimentacin forzada mediante sonda nasogstrica, esofgica o gstrica puede ser necesaria en perros anorxicos desde hace ms de 3-5 das.

Energa

Un aporte adecuado de energa y protenas es imprescindible para prevenir la prdida de peso. El aporte de caloras no proteicas es importante para limitar el uso de los aminocidos en el metabolismo energtico y reducir la necesidad de la gluconeognesis. La dieta debe ser concentrada en energa, ya que los perros que padecen alguna alteracin heptica generalmente tienen el apetito reducido. En el perro, las necesidades de mantenimiento diarias son, normalmente, del orden de entre 110 y 130 kcal/kg PV 0,75 (Tabla 7) (Bauer, 1996). Normalmente, la mejor forma de aportar energa es en forma de grasa, ya que esta constituye una fuente de energa concentrada y de palatabilidad. La densidad calrica de una dieta es proporcional a su contenido en materia grasa. Los perros que sufren alguna alteracin heptica pueden tolerar cantidades ms importantes de materia grasa en su alimentacin (de un 30 a un 50% de caloras) de lo que antes se supona (Biourge, 1997). TABLA 7 - ESCALA INDICATIVA DE LAS NECESIDADES ENERGTICAS DE MANTENIMIENTO DEL PERRO SEGN SU PESO
Peso del perro (kg) 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 NE (kcal) = 110 kcal/kg PV0.75 110 368 619 838 1 040 1 230 1 410 1 583 1 750 1 911 2 068 2 222 2 371 2 518 2 662 2 803 2 942 NE (kcal) = 130 kcal/kg PV0.75 130 435 731 991 1 229 1 453 1 666 1 871 2 068 2 259 2 444 2 626 2 803 2 976 3 146 3 313 3 477

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Una restriccin de la materia grasa slo debera considerarse en aquellos casos de colestasis heptica grave en los que pueda haber una mala absorcin lipdica. En cualquier caso, siempre debe existir un aporte suciente en cidos grasos esenciales. El metabolismo de carbohidratos alterado en perros con enfermedad heptica puede inducir tanto hiperglucemia como hipoglucemia, segn el caso. La hipoglucemia se observa en algunos casos de hepatopata fulminante, mientras que la hiperglucemia puede aparecer en caso de cirrosis. Los carbohidratos no deberan representar ms del 45% de las caloras de los alimentos, en particular en los perros con cirrosis ya que se pueden mostrar intolerancia a la glucosa. El arroz blanco hervido y, en menor medida, la pasta se pueden utilizar por su elevada digestibilidad. Las bras solubles son interesantes en caso de cirrosis y tambin cuando los perros presentan una tendencia a la hiperglucemia porque atenan el pico glucmico pospandrial y prolongan la liberacin de glucosa al hgado (Center, 1998).

4 - Adaptacin de los aportes nutricionales


90 100 %

Protenas
> Nivel de aporte proteico Si un perro con insuciencia heptica sufre una restriccin proteica importante, se activa el catabolismo de las protenas endgenas y se produce una prdida muscular, ambos procesos aumentan el riesgo de sufrir EH. Del mismo modo, debe evitarse dar protenas en exceso y/o de calidad mediocre porque esto puede agravar los sntomas de EH. En el perro, las protenas deben representar un mnimo de un 10 a un 14% de las caloras alimentarias y, preferiblemente, al menos un 20%, aunque la mayora de los perros pueden tolerar cantidades todava ms elevadas (Biourge, 1997; Laamme, 1999). El objetivo es aumentar progresivamente la cantidad de protenas en la dieta, manteniendo el consumo de dichas protenas en un nivel lo ms cercano posible al normal, pero sin provocar sntomas de EH (Michel, 1995). > Tipos de protenas La calidad y la procedencia de las protenas son importantes. Las protenas de alta calidad son las que ofrecen la mejor digestibilidad (Figura 6) y la composicin de aminocidos ms cercana a las necesidades del animal. Hasta ahora, se consideraba que las protenas de origen animal eran de mayor calidad que las de origen vegetal, pero las protenas obtenidas del extracto de protenas de soja, del gluten de maz o de productos lcteos son mejor toleradas por las personas que sufren EH que las de origen

FIGURA 6 - CANTIDADES COMPARADAS DE INDIGESTIBLE PROTEICO EN DIFERENTES


FUENTES DE PROTENA UTILIZADAS EN LOS ALIMENTOS PARA PERROS (Fuente: Royal Canin)

Gluten de maz Protenas de ave deshidratadas Protenas de cerdo deshidratadas Huevo deshidratado Hidrolizado de soja Gluten de trigo Casena lctea
0

13 12 8 5 4 1 1 10 20 30 40

87 88 92 95 96 99 99 50 60 70 80

Indigestible proteico Protenas digestibles

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Hgado

4 - Adaptacin de los aportes nutricionales

crnico. Es probable que lo mismo suceda en el perro (Strombeck et al., 1983). El posible benecio de las fuentes de protena vegetal se atribuye a su gran contenido en bra, lo que conlleva una disminucin del tiempo de trnsito intestinal y favorece la incorporacin y la excrecin del nitrgeno por las bacterias fecales. El efecto positivo de los productos lcteos se debe, probablemente, a la inuencia de la lactosa en el trnsito y el pH intestinal (Center, 1998). Las ventajas de las protenas de soja y de las protenas lcteas no se debe a su composicin de aminocidos, ya que esta es similar a la de las protenas de la carne y el pescado. No se recomiendan para el perro dietas basadas nicamente en protenas de la leche o en las de las semillas de soja porque estas dietas no son muy palatables y pueden provocar diarrea, aunque es menos signicativa si las protenas estn puricadas. > El papel de los aminocidos de cadena ramicada (AACR) Se ha probado el suplemento de AACR con personas que sufren insuciencia heptica avanzada para mejorar la utilizacin de las protenas y de la energa y, por tanto, limitar la EH. La disminucin de la relacin plasmtica entre los AACR y los AAA se considera un factor patognico importante para la EH. Sin embargo, los resultados son poco convincentes (Als-Nielsen et al., 2003; Marchesini et al., 2003). Un estudio realizado con perros tampoco ha demostrado ms ecacia para la EH con una dieta rica en AACR y baja en AAA: la conclusin es que la ingestin proteica total es ms importante que el perl de los aminocidos de la dieta (Meyer et al., 1999). En la actualidad, los suplementos de AACR no se recomiendan en el tratamiento diettico de la insuciencia heptica del perro debido a su coste y a que su ecacia no est establecida.

Hgado

Fibras
Un aporte moderado de bras alimentarias presenta varias caractersticas interesantes en caso de alteracin heptica. Las bras fermentables (fructo-oligosacridos, pulpa de remolacha, gomas) son tiles para el tratamiento de la EH. La fermentacin clica reduce el pH intraluminal y, de esta forma, disminuye la produccin y absorcin del amonaco, creando un efecto similar al de la lactulosa. Asimismo, la fermentacin clica favorece el crecimiento de las bacterias acidlas (p. ej., la Lactobacillus spp) que producen menos amonaco y favorecen la incorporacin de este a las bacterias fecales y su excrecin. Las bras (tanto las fermentables como las no fermentables) se unen a los cidos biliares en la luz intestinal y estimulan su excrecin. Las bras no fermentables (lignina, celulosa, hemicelulosa) actan regulando el tiempo de trnsito intestinal, previniendo el estreimiento y absorbiendo las toxinas. Por lo tanto, las bras fermentables y no fermentables son muy tiles en el tratamiento diettico a largo plazo de perros con EH (Marks et al., 1994; Center, 1998).

Minerales
> Potasio La hipokalemia es un factor que favorece la aparicin de EH y que frecuentemente aparece en los perros con alteracin heptica (Center, 1998). Se produce debido al efecto conjugado de la anorexia, los vmitos y la diarrea o al utilizar excesivos diurticos para el tratamiento de la ascitis. Por lo tanto, estos perros necesitan un alimento enriquecido en potasio. En caso de anorexia, el cloruro potsico puede administrarse por va intravenosa (entre 10 y 40 mEq/500 ml de uido, en funcin del potasio srico) o el gluconato potsico por va oral (0,5 mEq/kg, entre 1 y 2 veces al da). El citrato potsico debe evitarse por sus propiedades alcalinizantes, ya que una alcalosis puede agravar la EH. > Sodio Las alteraciones del sodio son menos frecuentes, pero se recomienda una restriccin moderada del sodio alimentario (menos de 0,5 g/1000 kcal) en los perros con ascitis y/o hipertensin portal.

Oligoelementos
> Zinc El zinc es un oligoelemento esencial implicado en numerosas reacciones metablicas del organismo. Es benecioso para el ciclo de la urea y la neurotransmisin a nivel del sistema nervioso central, posee efectos hepatoprotectores frente a diversos agentes hepatotxicos y tiene funciones antioxidantes (Mar154

chesini et al., 1996). Las dietas ricas en zinc (> de 43 mg/1000 kcal) son tiles para cualquier perro con alteracin heptica. Los suplementos de zinc tambin son tiles para prevenir la acumulacin heptica de cobre en caso de hepatotoxicosis producida por este. En efecto, el zinc inhibe la absorcin intestinal del cobre ya que favorece la sntesis de metalotionena, una protena intestinal con una gran anidad por el cobre. El cobre procedente del alimento se unir a la metalotionena, limitando as su paso desde el intestino a la circulacin sangunea. DuranLa mayora de las alteraciones hepticas te la eliminacin de las clulas intestinales muertas, el cobre unido con la metalotionena conllevan una mayor produccin de radicales libres que originan un estrs oxidativo. es eliminado por va fecal evitando as su absorcin (Sokol, 1996). En el caso de perros con insuciencia heptica severa, los suplementos de zinc se administran de manera emprica, con dosis similares a las utilizadas para perros que presentan hepatopatas asociadas al cobre. El zinc est disponible en forma de acetato de zinc (2-4 mg/kg/da), de sulfato, de gluconato (3 mg/kg/da) y de metionina. La administracin se hace por va oral en dos o tres tomas diarias como suplemento nutricional (Brewer et al., 1992), no debera suministrarse con las comidas ni con posibles quelantes de cobre. Los efectos secundarios (vmitos) son raros, aunque las sales de acetato pueden ocasionar algunos trastornos gastrointestinales. > Cobre
La suplementacin con antioxidantes ayudar, por lo tanto, a limitar las lesiones hepticas.

4 - Adaptacin de los aportes nutricionales

Las dietas bajas en cobre se recomiendan a los perros con predisposicin a la acumulacin heptica de cobre y a aquellos en los que la acumulacin heptica de cobre ya se ha hecho evidente (Tabla 8). Restringir el cobre de los alimentos, es una medida poco ecaz para reducir la concentracin heptica de cobre, pero forma parte del tratamiento diettico como adyuvante de los tratamientos de eliminacin del cobre, tales como la penicilamina y el zinc.

Un suplemento de zinc puede reducir la peroxidacin de los lpidos, tiene propiedades antibrticas, previene la acumulacin heptica de cobre y puede reducir la gravedad de la encefalopata heptica.

Vitaminas
> Vitaminas del grupo B El aporte de vitaminas del grupo B suele doblarse de manera emprica basndose en las recomendaciones hechas para las personas con alteracin heptica.

TABLA 8 - CLASIFICACIN DE LOS PRINCIPALES ALIMENTOS SEGN SU RIQUEZA EN COBRE


Alimentos ricos en cobre Cordero, cerdo, pato, vsceras, salmn, moluscos y crustceos Judas, guisantes, lentejas, semillas de soja, cebada, germen de trigo, salvado Championes, brcoli Alimentos con contenido moderado de cobre Pavo pollo otros pescados Alimentos bajos en cobre Vaca queso huevos

Fuentes de protenas animales

Fuentes de almidn

Pan integral patatas

Vegetales

Remolacha, espinacas, brotes de soja

Tomates

> Vitamina C La dieta debe contener niveles adecuados de vitamina C para compensar la disminucin de su sntesis y beneciarse de sus propiedades antioxidantes. La mayor parte de los alimentos preparados contienen suciente cantidad de esta vitamina y un suplemento slo est justicado cuando existe una malabsorcin severa de las grasas (Laamme, 1999). En el caso de los perros que padezcan una acumulacin heptica de cobre deben evitarse dosis muy elevadas de vitamina C porque esta suplementacin podra favorecer la oxidacin en presencia de concentraciones elevadas de metales pesados (Sokol, 1996).
155

Hgado

4 - Adaptacin de los aportes nutricionales

> Vitamina E

La vitamina E es un importante antirradical endgeno que protege de los ataques oxidativos. Las lesiones oxidativas desempean un importante papel en el desarrollo de las hepatopatas. Las anomalas de la concentracin de cidos biliares, la acumulacin de metales pesados como el cobre y el hierro y las inamaciones en general son el origen del incremento de la produccin de radicales libres y del estrs oxidativo. Un suplemento de vitamina E (entre 400 y 600 UI/da) est particularmente indicado en caso de alteracin heptica colesttica o de alteracin asociada al cobre, pero probablemente es igual de importante en otras formas de insuciencia heptica crnica. En caso de colestasis grave es preferible la administracin parenteral o una forma oral hidrosoluble porque se necesitan unos niveles mnimos de cidos biliares en el intestino para que pueda ser absorbida.
Los suplementos de vitamina E pueden limitar las lesiones provocadas por los radicales libres o por los oxidantes en numerosos casos de insuciencia heptica y pueden frenar la progresin de la enfermedad.

Hgado

> Vitamina K

Una deciencia de vitamina K se produce sobre todo en los trastornos colestticos, aunque la vitamina K puede igualmente presentar una disminucin en caso de una alteracin heptica crnica grave. La deciencia vitamnica se maniesta con tiempos de coagulacin prolongados, volviendo a la normalidad tras la administracin parenteral de vitamina K1. Las coagulopatas secundarias a una deciencia de vitamina K deben tratarse con dos o tres dosis de vitamina K1 (entre 0,5 y 1,0 mg/kg por va subcutnea cada 12 horas) (Laamme, 1999). Se puede administrar la misma dosis cada dos semanas o una vez al mes cuando existan trastornos crnicos en los que se requiera una administracin continuada de vitamina K.

Antioxidantes
La hepatitis crnica, la brosis, la colestasis y la hepatotoxicidad debida a metales pesados estn asociadas a un aumento de la produccin de radicales libres y, aparentemente, tambin es as en otros tipos de alteracin heptica (Britton & Baccon, 1994; Feher et al., 1998). Un aporte adecuado de antioxidantes, como las vitaminas E y C, la 7 - CAPTADORES DE RADICALES taurina, es indispensable para minimizar el proceso oxidativo. Es preLIBRES CELULARES ferible la combinacin de varios antioxidantes a uno solo, ya que estas molculas actan de manera sinrgica (Figura 7). De igual modo, una dieta bien equilibrada debe contener zinc, manganeso y selenio que Vitaminas C y E normalmente se incorporan en los sistemas antioxidantes enzimticos (Sokol, 1996). La S-adenosilmetionina (SAMe) puede ser interesante para limitar los procesos oxidativos (Davidson, 2002). Es un precursor del glutatin, una importante enzima heptica antioxidante que suele estar reducida en el organismo de los perros con insuciencia heptica. Su administracin oral ayuda a reconstituir las reservas hepticas de glutatin y mejorar as la funcin antioxidante. Adems, la SAMe posee propiedades antiinamatorias (Center et al., 2002). La fosfatidilcolina (FC) es un fosfolpido que forma parte de la composicin de la bilis, necesaria para transportar los cidos biliares. Es tambin un elemento estructural de las membranas celulares. Desempeara un papel hepatoprotector favoreciendo el mantenimiento de la integridad de la membrana (Twedt, 2004). Este nutriente podra tambin destacar en la lucha contra el estrs oxidativo cuando existe una insuciencia heptica crnica, pero el inters de su utilizacin en perros debe ser conrmado. El silimarn es un principio activo del ltex de cardo. Sera interesante utilizar sus propiedades antioxidantes a nivel de proteccin heptica (Saller et al., 2001). Los estudios referentes a su ecacia en perros que sufren una alteracin heptica son todava limitados. La dosis de empleo aconsejada vara entre los 50 y los 250 mg/da (Twedt, 2004).

FIGURA

Carotenoides

Vitamina E Taurina Vitamina E

Vitamina E + carotenoides 1 - ADN 2 - Mitocondria 3 - Lisosomas 4 - Membrana celular 5 - Retculo endoplasmtico

Un aporte muy variado de antioxidantes actuando sinrgicamente permite proteger mejor los diferentes puntos dbiles de la clula y optimizar la proteccin contra la oxidacin.

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5 - Manejo diettico adaptado al tipo de alteracin heptica


Insuciencia heptica aguda
La insuciencia heptica aguda suele tener ms frecuentemente un origen txico, que un origen infeccioso (hepatitis infecciosa del perro, septicemia), un traumatismo, un golpe de calor o una afeccin vascular (Center, 1996b). Los sntomas clnicos de la enfermedad varan mucho entre el estado de la insuciencia heptica moderada y el de la hepatitis fulminante. Los principales sntomas son los vmitos y diarrea y la coagulacin intravascular diseminada (CID). Estabilizacin - La uidoterapia con ayuda de una solucin electroltica equilibrada, con un suplemento de glucosa y potasio si fuera necesario, suele ser imprescindible para obtener la estabilizacin inicial. Los vmitos pueden controlarse administrando antiemticos (metoclopramida: entre 0,2 y 0,5 mg/kg 3-4 veces/da; IV, IM, PO), mientras que los protectores gstricos (ranitidina: 2 mg/kg 2-3 veces/da; IV, PO) estn indicados para perros con vmitos con sangre y/o diarrea. El tratamiento de la EH (vase ms abajo) puede necesitar la administracin de lactulosa y antibiticos por va oral. > Nutricin enteral

5 - Manejo diettico adaptado al tipo de alteracin heptica


Royal Canin

Los perros con insuciencia heptica aguda habitualmente presentan hipercatabolismo y precisan una intervencin nutricional rpida para impedir que la malnutricin comprometa el pronstico. El hgado posee una capacidad de regeneracin sorprendente, aunque debe disponer de un abastecimiento nutricional suciente.

Si el perro est anorxico desde 48-72 horas, debe instaurarse inmediatamente una alimentacin por sonda con comidas frecuentes (entre cada 3 y 6 h) de poco volumen (Michel, 1995), a condicin de que no presente vmitos incoercibles. Por lo general, la alimentacin debe administrarse, en primer lugar, por va nasoesofgica. Las vas esofgica y gstrica pueden considerarse ms tarde si la anorexia persiste (ver captulo 14). > Recomendaciones dietticas La alimentacin oral debe introducirse gradualmente, cubriendo la mitad de las necesidades por va oral el primer da, despus, las cantidades se aumentan un 10% cada da y se ajustan segn la respuesta del perro. La dieta debera contener al menos un 20% de caloras de origen proteico, ya que un balance nitrogenado positivo es esencial para la regeneracin heptica. La tolerancia a las protenas puede mejorarse aumentando la concentracin energtica del alimento (mezclando, p. ej., un alimento para perros convalecientes con el alimento especco para la alteracin heptica) y/o utilizando medicamentos que prevengan la EH reduciendo la concentracin o la absorcin digestiva de NH3 (lactulosa o antibiticos por va oral). Puede resultar necesaria realizar una restriccin proteica moderada en el caso de los perros que padecen EH persistente. Sin embargo, es importante evitar una restriccin demasiado drstica, sobre todo cuando haya una alteracin aguda, ya que esto puede favorecer la amoniogenesis endgena a partir del catabolismo proteico y reducir la disponibilidad de las protenas para la regeneracin celular. El origen de las protenas es tambin importante: las protenas lcteas y las de la soja son las que mejor se toleran. Adems, la dieta debe incluir antioxidantes, como las vitaminas E y C o la S-adenosilmetionina (SAMe), para combatir los radicales libres. El cido ursodesoxiclico (10-15 mg/kg, 1 vez/da PO) puede darse como hepatoprotector en los estadios subagudos si el nivel srico de los cidos biliares permanece alto.

Alteracin heptica crnica


La hepatitis crnica reagrupa trastornos de muy diversa ndole caracterizados por inltrados celulares inamatorios mixtos en los que predominan los linfocitos y los plasmocitos (Center, 1996b; Johnson, 2000). Su etiologa suele ser indeterminada. Entre las posibles causas, guran la acumulacin heptica de cobre y las lesiones hepticas de origen iatrognico o txico (anticonvulsivos). La presencia de inltrados linfoplasmacitarios puede sugerir un mecanismo de mediacin inmunitaria que podra desarrollarse como consecuencia de una lesin hepatocelular que conlleva la liberacin de antgenos hepticos y la formacin de anticuerpos. El tratamiento inmunosupresor debe reservarse para los casos en los que existe un inltrado linfoplasmacitario de origen desconocido (Center, 1999a,b), ya que el tratamiento puede perturbar la funcin heptica.

En caso de insuciencia heptica aguda, la alimentacin oral debe reinstaurarse progresivamente mediante pequeas comidas frecuentes para no sobrecargar la capacidad metablica del hgado. 157

Hgado

5 - Manejo diettico adaptado al tipo de alteracin heptica

Hay que recordar que los glucocorticoides pueden inuir en las necesidades nutricionales y agravar la EH, la ascitis, la intolerancia a la glucosa y/o las lceras gstricas (Laamme, 1999). Normalmente, este tipo de afeccin se encuentra ya en un estado avanzado cuando se diagnostica y el pronstico es reservado. Recomendaciones dietticas El cuidado de la dieta es particularmente importante en caso de insuciencia heptica crnica. La cantidad de alimento a suministrar al principio debe basarse en una estimacin de las necesidades energticas del animal (Tabla 7). > Energa Todos los esfuerzos deben realizarse para animar al perro a comer de manera espontnea. Los alimentos deben ser palatables y administrarse en pequeas comidas: entre 3 y 6 al da. Los perros que rechazan la comida o que consumen cantidades insucientes para hacer frente a sus necesidades deben alimentarse por sonda, en principio una sonda nasogstrica, para poner n al crculo vicioso del catabolismo muscular excesivo que agrava el malfuncionamiento heptico. Si la anorexia persiste, puede resultar necesaria una sonda esofgica o gstrica para continuar una nutricin adecuada (ver captulo 14). > Protenas En condiciones ideales las protenas alimentarias deben representar por lo menos entre un 17 y un 20% de las caloras metabolizables. Adems, deben ser muy digestibles y de un alto valor biolgico. La restriccin protica slo se realiza cuando existen sntomas de EH. La tolerancia a las protenas puede mejorarse con la administracin de lactulosa (0,5 ml/kg por va oral 3 veces al da), con o sin tratamiento antibitico (metronidazol 7,5 mg/kg, 2 veces al da, o ampicilina 20 mg/kg, 3 veces al da). La utilizacin de protenas lcteas o de soja tambin puede ayudar a luchar contra la EH. Por regla general, la evaluacin del equilibrio entre las protenas y la energa de la dieta se basa en un seguimiento al menos semanal del peso y de la albuminemia. Una hipoalbuminemia progresiva (en ausencia de proteinuria), es indicativo de que existe malnutricin proteica o de que sigue evolucionando la alteracin heptica. > Fibra El alimento debe contener al mismo tiempo bras fermentables para acidicar el pH del colon y limitar la absorcin del amonaco y bras no fermentables para regular el trnsito intestinal, prevenir el estreimiento y adsorber las toxinas. Las dietas bajas en bra pueden complementarse con psillium (1 cucharilla de caf para de 5 a 10 kg de peso en cada comida). > Minerales y vitaminas Es esencial que la dieta se enriquezca con zinc y antioxidantes, especialmente con vitaminas E y C. Un suplemento oral de acetato de zinc (2 mg/kg/da) puede ser interesante por sus propiedades antioxidantes, antibrticas y porque puede reducir la gravedad de la EH.

Hgado

C. Rutgers

Biopsia heptica de un perro afectado por hepatitis crnica que presenta una inamacin periportal con clulas inamatorias mononucleadas (H&E).

REVERSIBILIDAD DE LOS TRASTORNOS


El control de la nutricin de los perros que sufren hepatitis crnica tiene como objetivo mantener el estado corporal, facilitar la regeneracin del hgado y reducir los signos de la encefalopata heptica.

Intoxicacin por cobre


Sin tratamiento, los perros afectados desarrollan una insuciencia heptica que evoluciona y mueren en pocos aos. Esta enfermedad del Bedlington Terrier presenta similitudes con la enfermedad de Wilson que sufre el ser humano, aunque diere clnica y genticamente (Brewer, 1998; Muller et al., 2003). Sin embargo, el tratamiento es similar. El papel del cobre est menos claro en otras razas, pero se sospecha en ciertos casos de alteracin heptica del West Highland White Terrier, el Doberman y el Dlmata (Rolfe & Twedt, 1995; Speeti et al., 1999; Webb et al., 2002). Una determinacin cuantitativa de la concentracin heptica de cobre y un examen histopatolgico son importantes para diferenciar una enfermedad primaria de una retencin secundaria de cobre debido a una colestasis. En el segundo de los casos, los perros tienden a presentar concentraciones hepticas ms dbiles que raramente sobrepasan los 2.000 ppm y el cobre se reparte de manera diferente en el interior de los lbulos (Center, 1996b; Rolfe & Twedt, 1995).

158

Recomendaciones dietticas Las dietas para perros con hepatotoxicosis por cobre deben ser bajas en cobre, ricas en zinc y contener niveles adecuados de protenas de alta calidad. Numerosos alimentos para perros contienen bastante ms cobre de la cantidad mnima requerida, por lo que conviene escoger uno que contenga lo menos posible. Una alimentacin baja en cobre hace ms lenta la acumulacin heptica pero no reduce apenas la concentracin en los perros ya enfermos que presentan cantidades importantes de cobre en el hgado. Los perros que presentan una concentracin heptica de cobre muy elevada (> de 2000 ppm en lugar de menos de 400 ppm que sera lo normal) deben seguir un tratamiento de desintoxicacin durante 2 - 4 meses utilizando un quelante de cobre, como la D-penicilamina (de 10 a 15 mg/kg por va oral 2 veces/da). Posteriormente, se contina el tratamiento de por vida con zinc por va oral, lo que bloquea la absorcin intestinal del cobre e induce la sntesis de metalotionena que es un quelante del cobre (Brewer et al., 1992). En los perros que presenten una retencin secundaria de cobre tambin deben tomarse medidas que traten la causa primaria. Prevencin Las dietas bajas en cobre son indispensables para los perros con predisposicin a la intoxicacin o que presentan un aumento de las concentraciones de cobre en la biopsia. Los Bedlington Terriers con riesgo debieran utilizar la dieta desde una edad temprana, ya que la acumulacin de cobre se produce de forma precoz. Deben evitarse los alimentos ricos en cobre (p. ej., el hgado, vsceras en general), as como los suplementos minerales o aguas con gran contenido en cobre (Tabla 8). Una prueba gentica puede ayudar a identicar a los Bedlington enfermos o portadores de la enfermedad (Newmarket, Reino Unido).

5 - Manejo diettico adaptado al tipo de alteracin heptica El mantenimiento de la masa magra y de un balance nitrogenado positivo es esencial para reducir el riesgo de la encefalopata heptica (EH). La restriccin proteica debe adaptarse a la tolerancia del perro. El tratamiento de las hemorragias digestivas, el estreimiento, las infecciones, la alcalosis, la hipokalemia y la azotemia son maneras de ayudar a la prevencin de la EH. 159

Encefalopata heptica
Es un trastorno metablico que afecta al sistema nervioso central y se desarrolla secundariamente a una alteracin heptica (Maddison, 2000). Normalmente, es el resultado de anomalas portovasculares congnitas (shunts portosistmicos, displasia microvascular) y, con menos frecuencia, de una alteracin hepatocelular grave. Los shunts adquiridos pueden desarrollarse como respuesta a una hipertensin portal debida a una hepatitis crnica grave, una cirrosis y una brosis que tambin favorecern el desarrollo de una EH. Esta EH pocas veces se debe a una deciencia del ciclo de la urea, tal y como se ha demostrado en el Lebrel Irlands (Rothuizen et al., 2001). Los sntomas son tpicamente intermitentes provocados por una comida rica en protenas, y varan segn el caso, desde la anorexia, vmitos, diarrea, poliuria/polidipsia, hasta trastornos nerviosos como la desorientacin, una aparente ceguera y convulsiones. Los perros jvenes que padecen shunts congnitos pueden mostrar un retraso en el crecimiento o una prdida de peso. Conviene detectar estos sntomas rpidamente, porque el tratamiento apropiado de la EH mejora en gran medida el comportamiento del animal y puede restaurar su apetito. > Modicaciones de la dieta

Nivel proteico
Inicialmente, los perros que presenten sntomas de EH deben seguir una dieta muy digestible, que no aporte ms del 15% de las caloras en forma proteica, y asociada a un tratamiento que disminuya la absorcin clica del amonaco (lactulosa, antibiticos orales como el metronidazol o la ampicilina) (Figura 8). Una alta digestibilidad unida a cantidades moderadas de bras fermentables favorecen el control de la ora intestinal. El fraccionamiento de la comida en varias raciones pequeas mejora el estado nutricional reduciendo el catabolismo (Laamme, 1999). Si el perro no maniesta trastornos nerviosos, el aporte proteico se puede aumentar de manera progresiva con intervalos de una o dos semanas intentando aproximarse lo ms posible a un nivel proteico normal para mantenimiento. Si la EH reaparece, el tratamiento mdico debe restituirse y/o intensicarse. Las protenas sricas deben controlarse para prevenir una hipoalbuminemia, sntoma de que el contenido proteico de la alimentacin debe incrementarse y asociarse a un tratamiento complementario ms enrgico. Si la EH persiste, las protenas animales de la racin deben sustituirse por protenas vegetales (soja) y/o lcteas.

Calidad proteica
Es til reemplazar las protenas crnicas por protenas vegetales (extracto de soja) y/o protenas lcteas (casena, queso blanco) porque son altamente digestibles (Strombeck et al., 1983; Center, 1998).

Hgado

5 - Manejo diettico adaptado al tipo de alteracin heptica

FIGURA 8 - RESUMEN DEL CUIDADO NUTRICIONAL


DE UNA ALTERACIN HEPTICA

Fibras solubles
La adicin de bras fermentables puede ser beneciosa al acidicar el contenido del colon y minimizar as la absorcin del amonaco. El psyllium (de 1 a 3 cucharillas de caf por cada 5 a 10 kg de peso en cada comida) puede ayudar a prevenir el estreimiento actuando como lastre.

Anamnesis y examen clnico

Antecedentes alimentarios

Tratamiento mdico
Energa Nutrientes Reformulacin del rgimen alimentario Vitaminas Micronutrientes

ENCEFALOPATA HEPTICA

Su objetivo es aumentar la tolerancia a las protenas. La lactulosa es un disacrido de sntesis que fermenta en el colon provocando la acidicacin de su contenido y reduciendo la absorcin de amonaco. La dosis inicial es de 0,25 a 0,5 ml/kg, 2 o 3 veces al da, con ella las heces que se producen son ms blandas. Los antibiticos por va oral (p. ej., metronidazol a razn de 7,5 mg/kg, 2 o 3 veces al da o ampicilina: 20 mg/kg, 3 veces al da) se prescriben cuando hay episodios graves de EH para que acten en la ora intestinal responsable de la produccin de amonaco y toxinas.

Hgado

Tratamiento complementario Modicar el tipo de protenas Restriccin proteica

Comida casera frente a alimentos preparados

Los alimentos preparados son preferibles a la comida casera porque son nutricionalmente ms completos. Actualmente, las dietas formuladas para los perros con insuciencia heptica estn disponibles en los centros veterinarios y estn realizadas segn las necesidades nutricionales especcas del paciente enfermo heptico. Es complicado preparar una dieta casera que sea lo sucientemente equilibrada como para poder utilizarla durante un periodo prolongado de tiempo (Laamme, 1999). Las dietas para perros con insuciencia heptica deben ser muy digestibles y concentradas energticamente (Tabla 9). En el caso de los perros con EH maniesta puede ser necesaria una restriccin proteica moderada, pero esto debe compensarse con una calidad proteica ms elevada. Adems, el alimento debe contener niveles elevados de vitaminas hidrosolubles, de zinc (> de 43 mg/1 000 kcal), bajos niveles de cobre y de sodio en caso de ascitis (< de 0,5 g de Na/1 000 kcal), as como una cantidad moderada de bras fermentables. Debe evitarse la restriccin proteica en la medida en que sea posible, especialmente cuando los perros presentan una hepatitis inamatoria aguda o una necrosis.

160

TABLA 9 - RECOMENDACIONES DIETTICAS PARA EL CUIDADO


DE LAS ALTERACIONES HEPTICAS DEL PERRO

Proporcionar suciente energa Mnimo de (110-130 kcal EM/kg de PV0,75) Proporcionar energa en forma de caloras proteicas y no proteicas Dieta muy palatable y con una densidad energtica elevada Fraccionamiento de la racin diaria en pequeas comidas Permite aumentar el consumo total de alimentos Mantiene un aporte regular de nutrientes y energa Previene la sobrecarga de la capacidad metablica del hgado Materia grasa: del 30 al 50 % de las caloras totales debe restringirse nicamente en caso de colestasis grave, hiperlipidemia o hepatopata vacuolar Carbohidratos: < del 45 % de las caloras totales En caso de intolerancia a la glucosa: evitar los azcares simples y aumentar los carbohidratos complejos

5 - Manejo diettico adaptado al tipo de alteracin heptica 161

Proporcionar sucientes protenas Las protenas deben ser de alta calidad y presentar una digestibilidad elevada No limitar las protenas (> del 14 % de la EM, preferiblemente > del 20%) Adaptar el nivel proteico a la condicin fsica y a la albuminemia Slo se debe restringir el aporte proteico en caso de EH e, incluso en este caso, la tolerancia a la protena puede mejorarse aumentando la concentracin energtica, optimizando las fuentes proteicas (p. ej., hidrolizado de extracto de soja...) y complementando con un tratamiento mdico Fibra Cantidades moderadas, proporcionar bras fermentables Proporcionar sucientes vitaminas y minerales Doblar el aporte medio de vitaminas del grupo B Aumentar el aporte de vitamina E Restringir de forma moderada el sodio Enriquecer con potasio Restringir el cobre Incluir un cctel de antioxidantes Aumento del zinc (> 43 mg/1000 kcal) Aumento del nivel de vitamina E (10 a 100 IU/kg) Aumento del nivel de vitamina C Aporte de taurina Manejo de las complicaciones a) Encefalopata heptica: corregir los factores agravantes (p. ej., hipokalemia, infeccin, hemorragias digestivas) limitar el aporte proteico (12 a 16 % de las caloras, con un mnimo de 2,1 g/kg/da) aumentar la tolerancia a las protenas de los alimentos mediante un tratamiento complementario - Aumento de la concentracin energtica - Lactulosa: 0,25-0,5 ml/kg, 3 veces al da - Metronidazol: 7,5 mg/kg, 2 veces al da PO - Ampicilina: 20 mg/kg, 3 veces por PO - Fibras fermentables modicar el origen de las protenas: protenas vegetales y/o lcteas b) Ascitis restriccin del sodio alimentario (< de 0,5 g de Na/1 000 kcal) tratamiento diurtico (espironolactona: 1-2 mg/kg 2 veces al da; furosemida 2-4 mg/kg 2 o 3 veces al da PO)

Hgado

Preguntas frecuentes

Preguntas frecuentes sobre la alimentacin de los perros que padecen alguna hepatopata

P
Los perros con alguna hepatopata tienen poco apetito o anorexia. Cmo se les puede estimular a comer?

R
Los alimentos deben ser muy palatables, muy energticos y proporcionar todos los nutrientes en cantidad suciente: protenas, lpidos y micronutrientes esenciales. La palatabilidad se puede incrementar proporcionando el alimento en pequeas cantidades de manera frecuente y calentando ligeramente los alimentos hmedos. La alimentacin asistida se utilizar en los perros cuya anorexia se prolonga ms de 3 o 5 das. Es imprescindible tratar o prevenir la malnutricin para interrumpir el crculo vicioso del catabolismo muscular excesivo que agrava los sntomas de la disfuncin heptica.

Hgado

Una biopsia heptica realizada a un Golden Retriever de 7 aos ha revelado una hepatitis crnica por acumulacin de cobre. Qu papel desempea el cobre en esta enfermedad?

No se tienen noticias de que el Golden Retriever tenga predisposicin a la hepatotoxicosis primaria por cobre. Probablemente, la acumulacin de cobre se debe a una colestasis heptica y a la reduccin de la excrecin biliar de cobre. Estos niveles de cobre son insucientes para producir lesiones hepatocelulares. No obstante, un tratamiento con zinc junto con el tratamiento de la hepatitis crnica evitar que el cobre contine acumulndose.

Son importantes los antioxidantes en el tratamiento de las hepatitis?

S. Existen pruebas cada vez ms numerosas de que se produce un incremento de los radicales libres en un gran nmero de enfermedades hepticas. Parece que desempean un papel importante en el desarrollo y mantenimiento de las lesiones hepticas. Adems, las alteraciones hepticas deprimen los sistemas antioxidantes endgenos, lo que agrava el estrs oxidativo. Los suplementos de antioxidantes, como las vitaminas E y C y la S-adenosilmetionina (SAMe) contribuyen a reducir las lesiones oxidativas. Una combinacin de antioxidantes es mejor que uno slo, ya que actan sinrgicamente.

Los perros que sufren hepatitis, deben seguir una dieta baja en protenas?

No necesariamente. A menudo se suele reducir equivocadamente el nivel proteico para prevenir un riesgo de hiperamonemia, mientras que, por lo general, esta es inexistente y las necesidades de protenas son normales o incluso mayores. Es esencial proporcionar protenas de alta calidad y unos niveles energticos adecuados para mantener un balance nitrogenado positivo y permitir la regeneracin del hgado. El objetivo es mantener el aporte proteico prximo al nivel normal en ausencia de sntomas de encefalopata heptica (EH). El nivel proteico slo debe reducirse cuando existan sntomas de EH. En ese caso, adems se administrar lactulosa o antibiticos por va oral ya que aumentan la tolerancia a las protenas.

Un perro con alteracin heptica aguda precisa un aporte de energa y protenas suciente para permitir la regeneracin del hgado. Nunca se deben reducir las protenas. Si es necesario, se puede increCmo se debe alimentar a un perro mentar la tolerancia a las protenas aumentando la concentracin energtica de la dieta y/o mediante medicamentos (lactulosa, antibiticos por va oral). Se debe alimentar al perro con pequeas comicon alteracin heptica aguda? das de manera frecuente para no sobrecargar la capacidad metablica del hgado. Utilizar la alimentacin por sonda si el perro contina sin comer durante ms de 72 horas.

162

R
El alimento debe ser altamente palatable y concentrado en energa, con niveles normales de grasa (que proporcionan a la vez energa y palatabilidad) y niveles adecuados de protenas de alta calidad (>14% de la EM, preferiblemente > del 20%). Debe ser baja en cobre y en sodio y contener cantidades moderadas de bras fermentables. Adems debiera tener incrementados los niveles de vitaminas B y de zinc y una buena combinacin de antioxidantes (Vitaminas E y C y S-adenosilmetionina). La suplementacin con zinc es interesante porque es antioxidante, reduce la acumulacin de cobre en el hgado, tiene propiedades antibrticas y puede reducir la gravedad de la EH. El alimento debe ser bajo en cobre, rico en zinc y contener niveles apropiados de protenas de alta calidad. Muchos alimentos para perros tienen un contenido de cobre superior a los niveles mnimos requeridos. Es importante elegir un alimento que contenga el menor porcentaje posible. Las dietas bajas en cobre ralentizan la acumulacin del mismo en el hgado, pero en realidad no contribuyen a reducir los niveles presentes en los perros gravemente enfermos. Es necesario un tratamiento con un quelante de cobre (D-penicilamina) y un suplemento de zinc de por vida, para prevenir que el cobre se acumule posteriormente.

Qu dieta se recomienda para los perros que tienen una hepatitis crnica?

Preguntas frecuentes 163


Hgado

Cul es la dieta recomendada para un Bedlington Terrrier con hepatotoxicosis por cobre?

En primer lugar, es conveniente determinar las causa: anastomosis portosistmica congnita o enfermedad heptica grave. La dieta debe proporcionar los sucientes niveles de energa y protenas para favorecer la regeneracin heptica evitando cualquier agravamiento de la EH. A los perros que presentan sntomas de EH se les prescribe, en primer lugar, una dieta baja en protenas junto con un tratamiento mdico para intentar reducir la absorcin de amonaco en el colon (lactulosa, antibiticos por va oral). Qu tratamiento debe seguir un perro con encefalopata heptica? Cada semana o cada quince das, se va aumentando progresivamente el contenido de protenas hasta que el perro ya no presente ms sntomas neurolgicos. Conviene controlar el nivel de protenas sricas para evitar una hipoalbuminemia y si se produce, debe aumentarse el contenido de protenas y ser ms agresivo con el tratamiento complementario. Si a pesar de la dieta baja en protenas y el tratamiento mdico persiste la EH, deben reemplazarse las protenas crnicas por protenas vegetales y/o lcteas, que sean altamente digestibles. La adicin de bras solubles (de 1 a 3 cucharillas de caf de psillium al da en cada comida) puede tener tambin un efecto benecioso al acidicar el contenido del colon y reducir la absorcin de amonaco.

Bibliografa

Bibliografa
Adamus C, Buggin-Daubie M, Izembart A et al. Chronic hepatitis associated with leptospiral infection in vaccinated beagles. J Comp Path 1997; 117: 311328. Als-Nielsen B, Koretz RL, Kjaergard LL et al. Branched-chain amino acids for hepatic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev 2003; 2: CD001939. Bauer JE - Hepatic disease, nutritional therapy, and the metabolic environment. J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 1850-1853. Bianchi G, Marzocchi R, Agostini F et al. - Update on branched-chain amino acid supplementation in liver diseases. Curr Opin Gastroenterol 2005; 21: 197200. Biourge V - Nutrition and liver disease. Semin Vet Med Surg 1997; 12: 34-44. Bishop L, Strandberg JD, Adams RJ et al. - Chronic active hepatitis in dogs associated with leptospires. Am J Vet Res 1979; 40: 839-844. Brewer GJ, Dick RD, Schall W et al. - Use of zinc acetate to treat copper toxicosis in dogs. J Am Vet Med Assoc 1992; 201: 564-568. Brewer GJ - Wilson disease and canine copper toxicosis. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1087S-1090S. Britton RS, Bacon BR - Role of free radicals in liver diseases and hepatic brosis. Hepatogastroenterology 1994; 1: 343-348. Center SA - Nutritional support for dogs and cats with hepatobiliary disease. J Nutr 1998; 128: 2733S2746S. Center SA - Balanced therapy for chronic liver disease. Eur J Com Gastroent 1999a; 4: 25-36. Center SA - Chronic liver disease: current concepts of disease mechanisms. J Sm Anim Pr 1999b; 40: 106114. Center SA - Pathophysiology of liver disease: Normal and abnormal function. In: Strombecks Small animal gastroenterology. 3rd ed, 1996a; W. Grant Guilford et al., WB Saunders Co, Philadelphia: 553-632. Center SA - Chronic liver disease. In: Guilford WG, Center SA, Strombeck DR et al. (eds). Strombecks Small Animal Gastroenterology. 3rd edition. WB Saunders, Philadelphia, 1996b: 705- 765. Center SA, Warner KL, Erb HN - Liver glutathione concentrations in dogs and cats with naturally occurring liver disease. Am J Vet Res 2002; 63: 11871197. Cullen JM - Vacuolar hepatopathies. In: Proceedings 19th Annual Vet Forum Am College Vet Intern Med, Denver 2001; 769-771. Davidson G - S-Adenosylmethionine. Com Cont Educ 2002; 24: 600-603. Dhawan D, Goel A - Further evidence for zinc as a hepatoprotective agent in rat liver toxicity. Exp Mol Pathol 1995; 63: 110-117. Feher J, Lengyel G, Blazovics A - Oxidative stress in the liver and biliary tract diseases. Scand J Gastroenterol Suppl 1998: 38-46. Gallagher N, Webb J, Dawson AM - The absorption of 14C oleic acids and 14C triolein in bile stula rats. Clin Sci 1965; 29: 73-80. Hooser SB - Hepatotoxins. In: Bonagura JD (ed). Kirks Current Veterinary Therapy XIII. WB Saunders Co, Philadelphia, 2000: 217-219. Holmes NG, Herrtage ME, Ryder EJ et al. - DNA marker CO4107 for copper toxicosis in a population of Bedlington terriers in the United Kingdom. Vet Rec 1998; 142: 351-352. Johnson J, Sternlieb I, Twedt DC et al. - Inheritance of copper toxicosis in Bedlington terriers. Am J Vet Res 1980; 41: 1865-1866. Johnson SE - Chronic hepatic disorders. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine Diseases of the Dog and Cat. 5th edition. WB Saunders Co, Philadelphia, 2000: 1298-1325. Krahenbuhl S, Reichen J - Carnitine metabolism in patients with chronic liver disease. Hepatology 1997; 25: 148-153. Laamme DP - Nutritional management of liver disease. In: Kirks Current Veterinary Therapy XIII, Bonagura JW (ed). WB Saunders Co, Philadelphia, 1999: 693-697. Leveille-Webster CR - Laboratory diagnosis of hepatobiliary disease. In: Ettinger SJ, Feldman E (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine Diseases of the Dog and Cat. 5th edition. WB Saunders Co, Philadelphia, 2000: 277-293. Maddison JE - Newest insights into hepatic encephalopathy. Eur J Comp Gastroent 2000; 5: 17-21. Marchesini G, Bianchi G, Merli M et al. Nutritional supplementation with branched-chain amino acids in advanced cirrhosis: a double-blind, randomized trial. Gastroenterology 2003; 124: 1792-801. Marchesini G, Fabbri A, Bianchi G et al. - Zincsupplementation and amino-acid-nitrogen metabolism in patients with advanced cirrhosis. Hepatology 1996; 23: 1084-1092. Marks SL, Rogers QR, Strombeck DR - Nutritional support in hepatic disease. Part I. Metabolic alterations and nutritional considerations in dogs and cats. Comp Cont Educ Pract Vet (Small Anim) 1994: 971-978. Meyer HP, Chamuleau RA, Legemate DA et al. Effects of a branched-chain amino acid-enriched diet on chronic hepatic encephalopathy in dogs. Metab Brain Dis 1999; 14: 103-105. Michel KE - Nutritional management of liver disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995; 25: 485-501. Mizock BA - Nutritional support in hepatic encephalopathy. Nutrition 1999; 15: 220-228. Muller T, Van de Sluis B, Zhernakova A et al. - The canine copper toxicosis gene MURR1 does not cause non-Wilsonian hepatic copper toxicosis. J Hepatol 2003; 38: 164-168. Rolfe DS, Twedt DC - Copper-associated hepatopathies in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995; 25: 399-417. Rothuizen J, Ubbink GJ, Meyer HP et al. - Inherited liver diseases: New ndings in portosystemic shunts, hyperammonaemia syndromes, and copper toxicosis in Bedlington terriers. In: Proceedings 19th Annu Vet Forum Am Coll Vet Int Med 2001; Denver: 637- 639. Rothuizen J, Ubbink GJ, Van Zon P et al. - Diagnostic value of a microsatellite DNA marker for copper toxicosis in West European Bedlington terriers and incidence of the disease. Anim Genet 1999; 30: 190-194. Saller R, Meier R, Brignol R - The use of sylmarin in the treatment of liver disease. Drugs 2001; 61: 2035-2063. Sokol RJ, Twedt DJ, McKim J et al. - Oxidant injury to hepatic mitochondria in patients with Wilsons disease and Bedlington terriers with copper toxicosis. Gastroenterology 1994; 107: 1788-1798.

Hgado

164

Sokol RJ - Antioxidant defenses in metal induced liver damage. Semin Liver Dis 1996; 16: 39-46. Sokol RJ - Fat-soluble vitamins and their importance in patients with cholestatic liver disease. Pediatr Gastroenterol 1994; 23: 673-705. Spee B, Mandigers PJ, Arends B et al. - Differential expression of copper-associated and oxidative stress related proteins in a new variant of copper toxicosis in Doberman pinschers. Comp Hepatol 2005: 24 (4): 3. Strombeck DR, Schaeffer ME, Rogers QR - Dietary therapy for dogs with chronic hepatic insufciency. In: Kirks Current Veterinary Therapy VIII, Kirk RW (ed). WB Saunders, Philadelphia, 1983: 817821. Therrien G, Ross C, Butterworth J et al. - Protective effect of L-Carnitine in ammonia-precipitated encephalopathy in the portocaval shunted rat. Hepatology 1997; 25: 551-556. Thornburg LP - A perspective on copper and liver disease in the dog. J Vet Diagn Invest 2000; 12: 101-110.

Tobias KM, Rohrbach BW - Association of breed with the diagnosis of congenital portosystemic shunts in dogs: 2,400 cases (1980-2002). J Am Vet Med Assoc 2003; 223: 1636-1639. Tobias KM - Determination of inheritance of single congenital portosystemic shunts in Yorkshire terriers. J Am Anim Hosp Assoc 2003; 39: 385-389. Trepanier LA, Danhoff R, Toll J et al. - Clinical ndings in 40 dogs with hypersensitivity associated with administration of potentiated sulfonamides. J Vet Int Med 2003; 17: 647-652. Twedt DC, Sternlieb I, Gilbertson SR - Clinical, morphologic and chemical studies on copper toxicosis of Bedlington terriers. J Am Vet Med Assoc 1979; 175: 269-275. Twedt DC - Nutraceuticals in liver disease. Proceedings 22nd ACVIM Forum, Minneapolis 2004; 678-680. Van den Ingh TS, Rothuizen J, Meyer HP - Portal hypertension associated with primary hypoplasia of the hepatic portal vein in dogs. Vet Rec 1995; 137: 424-427.

Van De Sluijs B, Rothuizen J, Pearson PL et al. Identication of a new copper metabolism gene by positional cloning in purebred dogs. Hum Mol Genet 2002; 11: 165-173. Watson PJ - Chronic hepatitis in dogs: a review of current understanding of the aetiology, progression and treatment. Vet J 2004; 167: 228-241. Webb CB, Twedt DC, Meyer DJ - Copper-associated liver disease in Dalmatians: a review of 10 dogs (1998-2001). J Vet Intern Med 2002; 16: 665668. Yuzbasiyan-Gurkan V, Halloran Blanton S, Cao Y et al. - Linkage of a microsatellite marker to the canine copper toxicosis locus in Bedlington terriers. Am J Vet Res 1997; 58: 23-27.

Bibliografa 165
Hgado

Comidas caseras

EJEMPLOS DE COMIDAS AL TRATAMIENTO DIETTICO


Ejemplo 1

Hgado

COMPOSICIN (para 1000 g de racin)


Carne de pollo, pechuga con piel . . . . . . . . . . . 220 g Arroz cocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680 g Zanahorias cocida, escurrida . . . . . . . . . . . . . . . . 60 g Salvado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g Aceite vegetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g

Aadir suplemento vitamnico mineral bajo en sodio y en cobre

ANLISIS
La racin preparada de este modo contiene un 31% de materia seca y un 69% de agua % de materia seca Protenas Materia grasa
Carbohidratos disponibles

RACIONAMIENTO INDICATIVO
Valor energtico (energa metabolizable) 1355 kcal/1000 g de racin preparada (es decir, 2380 kcal/1000 g de materia seca) Peso del perro (kg)* Cantidad diaria (en g)** 2 4 6 10 15 20 160 270 370 540 730 910 1070 1230 1380 1530 Peso del perro (kg)* Cantidad diaria (en g)** 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 1 670 1 800 1 940 2 070 2 200 2 320 2 450 2 570 2 690 2 800

g/1000 kcal 50 27 136 10

22 12 60 4

Fibra

Puntos clave
- Nivel de cobre reducido para limitar el riesgo de acumulacin de cobre en el hgado - Nivel de sodio reducido para disminuir la hipertensin portal y limitar la ltracin de lquidos al espacio extravascular - Nivel energtico elevado para prevenir el riesgo de catabolismo proteico excesivo y, de este modo, luchar contra la encefalopata heptica

25 30 35 40

* Racionamiento propuesto en funcin del peso del perro. En caso de obesidad, el racionamiento debe ser prescrito en funcin del peso ideal y no del peso real del perro. ** Se aconseja dividir la racin diaria en varias comidas pequeas para limitar la carga heptica postpandrial.

166

CASERAS ADAPTADAS DE LAS ALTERACIONES HEPTICAS


Ejemplo 2

Comidas caseras

COMPOSICIN (para 1000 g de racin)


Carne picada de ternera 15 % grasa . . . . . . . . 100 g Tofu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 g Arroz cocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 g Zanahorias (cocida, escurrida) . . . . . . . . . . . . . . 30 g Salvado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 g Aceite vegetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g

Aadir suplemento vitamnico mineral bajo en sodio y en cobre

RACIONAMIENTO INDICATIVO
Valor energtico (energa metabolizable) 1265 kcal/1000 g de racin preparada (es decir, 1900 kcal/1000 g de MS) Peso del perro (kg)* Cantidad diaria (en g)** Peso del perro (kg)* Cantidad diaria (en g)** 2 4 6 10 15 20 25 30 35 40 170 290 390 580 780 970 1 150 1 320 1 480 1 630 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 1 790 1 930 2 080 2 220 2 350 2 490 2 620 2 750 2 880 3 000 Protenas Materia grasa
Carbohidratos disponibles

ANLISIS
La racin preparada de este modo contiene un 26% de materia seca y un 74% de agua % materia seca 25 21 49 3 g/1000 kcal 51 43 100 6

Fibra

Contraindicaciones de esta dieta


Gestacin Lactancia Crecimiento

Ejemplos de dietas caseras propuestas por el Profesor Patrick Nguyen (Unidad de Nutricin y Endocrinologa; Departamento de Biologa y Patologa de la Facultad Veterinaria de Nantes)

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Hgado

Informacin nutricional de Royal Canin

Hgado

La distribucin de varias comidas pequeas al da y el respeto del racionamiento diario son importantes para limitar la carga heptica postpandrial.

UMES

Puntos clave
en relacion con:

La nutricin en el tratamiento y la prevencin de las enfermedades hepticas


Los cuatro objetivos del soporte nutricional de las enfermedades hepticas son los siguientes: - Tratar la malnutricin respondiendo a las necesidades de energa y de nutrientes esenciales. - Favorecer la regeneracin de los hepatocitos asegurando el aporte de nutrientes limitantes, especialmente de protenas. - Limitar las lesiones hepticas previniendo la acumulacin de cobre y combatiendo contra los radicales libres. - Prevenir o minimizar las complicaciones, como la encefalopata heptica, la hipertensin portal o la ascitis. La anorexia constituye una complicacin habitual de las hepatopatas. La alimentacin por sonda debe considerarse para asegurar un aporte conveniente de energa y de nutrientes. Los perros con encefalopata heptica toleran mejor las protenas de origen vegetal o lcteo, altamente digestibles, que las protenas animales. El soporte nutricional debe adaptarse en cada caso dependiendo del tipo de hepatopata, de la importancia de la disfuncin heptica, de la tolerancia a las protenas de los alimentos y del estado nutricional del animal. La duracin del tratamiento diettico est en funcin del origen de la alteracin y de la capacidad de regeneracin del tejido heptico. Para las alteraciones crnicas puede resultar necesaria una prescripcin de por vida.

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Informacin nutricional de Royal Canin

Centrando nuestra atencin en:

EL COBRE
Aunque est presente en muy baja cantidad en el organismo (< de 10 mg/kg de peso corporal), el cobre desempea el papel de coenzima en numerosas reacciones metablicas. - El cobre forma parte de los factores antianmicos entre los que guran tambin los folatos, la vitamina B12 y el hierro. El cobre facilita la incorporacin del hierro en la hemoglobina. - El cobre favorece la sntesis del colgeno y de mielina. - El cobre interviene tambin en la sntesis de la melanina, debido a su funcin de coenzima para la tirosinasa. - Como cofactor de la superxido dismutasa (SOD), el cobre es parte integrante de los mecanismos de defensa contra el estrs oxidativo. El cobre se absorbe y almacena gracias a los enlaces con las protenas hepticas: la mayor parte del cobre presente en el organismo est almacenado en el hgado. Sin embargo, esta capacidad de almacenamiento est normalmente limitada y el cobre en exceso se elimina a travs de la bilis. A veces puede resultar txico cuando su acumulacin es excesiva como sucede en algunas razas con predisposicin a ello. Las absorciones intestinales del cobre, del zinc y del hierro son interdependientes. Un nivel excesivo de hierro o de zinc puede disminuir la disponibilidad de cobre. En el interior de los enterocitos, el zinc provoca la sntesis de la metalotionena, metaloprotena que se une fuertemente al cobre en las clulas epiteliales del intestino e impide su absorcin. Por lo tanto, los alimentos ricos en zinc (> de 40 mg/1 000 kcal) se recomiendan para los perros con insuciencia heptica.
Hgado

RAZAS CANINAS QUE PRESENTAN UN AUMENTO DEL COBRE HEPTICO COMO CONSECUENCIA DE UNA HEPATOPATA (segn Johnson, 2000)
Airedale Terrier Bedlington Terrier* Bobtail Bxer Bull Terrier Bulldog Cocker Spaniel Collie Teckel Dlmata Doberman Pinscher Pastor Alemn Golden Retriever Keeshond Kerry Blue Terrier Pequins Caniche Samoyedo Schnauzer Skye Terrier* West Highland White Terrier* Fox Terrier de pelo duro

EJEMPLOS DE FUNCIONES IMPORTANTES EN LAS QUE EL COBRE DESEMPEA UN PAPEL ESENCIAL

CU
Color de la piel y del pelaje

Sntesis de la hemoglobina

Oxidaciones celulares

En caso de acumulacin patolgica, los niveles de cobre en el hgado alcanzan concentraciones de varios miles de mg/g de tejido heptico seco, es decir diez veces ms que en un hgado sano.

* acumulacin heptica del cobre relacionada con un componente hereditario

Bibliografa
Biourge V - Nutritional support, a key factor in the management of liver disease. Waltham Focus 2004; 14(2): 22-27. Johnson SE - Chronic hepatic disorders. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. WB Saunders, Philadephia, 2000: 1298-1325.

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