BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan karena terjadinya inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak nafas, batuk dan produksi sputum.1 Akhir-akhir ini penyakit ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat.2 Meningkatnya usia hidup manusia dan dapat diatasinya penyakit degeneratif lainnya PPOK sangat mengganggu kualitas hidup diusia lanjut. Bidang industri yang tidak dapat dipisahkan dengan polusi udara dan lingkungan serta kebiasaan merokok merupakan penyebab utama.

1

000 meninggal selama tahun 2000. bersifat progresif. WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat.3 2 . faktor genetik dan lain-lainnya. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel.1. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. PPOK bersama asma bronchial menduduki peringkat ke enam. dan partikel gas berbahaya. kanker dan penyakti serebro vascular.5 juta. Kes. yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai $24 milyar per tahunnya. Definisi PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan. RI tahun 1992.1. asap polusi dari pembakaran. kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1.2. Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari ke duabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga. biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik.2 2. Sebagai penyebab kematian. Prevalensi Di Amerika. Merok merupakan farktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara. Penyebab utama PPOK adalah rokok. 726. PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung.

Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikelpartikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin. mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru-paru dan perkembangan janin dalam kandungan. gas beracun)  Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan 3 . bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda. seperti umur orang tersebut mulai merokok. dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut. Merokok selama masa kehamilan juga dapat mewariskan faktor resiko kepada janin. abnormalitas fungsi paru.3. zat iritan. Etiologi Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya.2. oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Setiap partikel. dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang tidak merokok.  Polusi tempat kerja (bahan kimia.1 Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting.3 Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya :4  Asap rokok Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik. Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada “dosis merokok”nya. bahkan mungkin juga dapat mengganggu sistem imun dari janin tersebut. yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin. jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok.

PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Sehingga IAP memiliki tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. terutama ekspirasi terhambat.  Polusi di luar ruangan. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan selsel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas.  Status sosio ekonomi dan status nutrisi  Asma  Usia Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan 2. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan perokok pria. Ventilasi. Selain itu. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang 4 .  Infeksi saluran nafas berulang  Jenis kelamin Dahulu. lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Patogenesis Seperti telah dijelaskan sebelumnya.Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. arang. seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan. IAP diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-anak setiap tahunnya. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan.4. kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak. pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. bahwa faktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok.

50% < VEP1 < 80%). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma. maka ventilasi berkurang. dibagi atas 4 derajat :4 1. apabila tidak terjadi recoil pasif. Pada derajat ini. disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. dinding saluran nafas.5.memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Dengan demikian. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi.4 Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK. 3. 2.4 Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. 30%  VEP1 < 50% prediksi). makrofag (lumen saluran nafas.5 2. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. Derajat III: PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%. Derajat I: PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Klasifikasi Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007. yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas). maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. VEP1 > 80% Prediksi). Terjadi 5 . Derajat II: PPOK sedang Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%. dan parenkim). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%. limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

Dapat ditegakkan dengan cara :1 1. Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala.6. Pemeriksaan Foto Toraks. 4. curiga PPOK bila dijumpai kelainan:       Hiperinflasi Hiperlusen Diafragma mendatar Corakan bronkovaskuler meningkat Bulla Jantung pendulum 6 . riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya. Pemeriksaan Fisik. faktor resiko (+). komorbiditas. VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. dampak penyakit terhadap aktivitas. Derajat IV: PPOK sangat berat Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%. 2. riwayat penyakit sebelumnya. 2.sesak nafas yang semakin memberat. dijumpai adanya :  Pernafasan pursed lips  Takipnea  Dada emfisematous atu barrel chest  Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater  Pelebaran sela iga  Hipertropi otot bantu nafas  Bunyi nafas vesikuler melemah  Ekspirasi memanjang  Ronki kering atau wheezing  Bunyi jantung jauh 3. penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. dll. batuk-batuk kronis. sputum yang produktif. Anamnesis Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko. riwayat keluarga PPOK. Diagnosa Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas.

5 Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana. Diagnosa Banding PPOK didiagnosa banding dengan :1 1. Analisis gas darah   Semua pasien dengan VEP1 < 40% prediksi Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kanan 2. dijumpai :  VEP1 < KVP < 70%  Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator < 80% prediksi 5. Penatalaksanaan Adapun tujuan dari penatalaksanaan PPOK ini adalah :1  Mencegah progesifitas penyakit  Mengurangi gejala  Meningkatkan toleransi latihan  Mencegah dan mengobati komplikasi  Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang  Mencegah atau meminimalkan efek samping obat  Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru  Meningkatkan kualitas hidup penderita  Menurunkan angka kematian Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tatalaksana PPOK. yaitu :1 7 .8.4. Asma Bronkial 2. Tuberkulosis 2. yang merupakan diagnosis pasti. Uji Spirometri. Uji Coba kortikosteroid 6. Bronkiektasis 4. Gagal jantung kongestif 3.7.

perasaan depresi / cemas   Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok Dukungan dari keluarga 2. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru.1. artinya fungsi paru akan menurun seiring berjalannya waktu. jenis zat dan lamanya terpajan Riwayat timbulnya gejala atau penyakit Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain. Ask (Tanyakan) Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan 8 . rematik. misalnya asma. tb paru Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik lainnya Penyakit komorbid yang ada. misal penyakit jantung. kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi. Menurunkan faktor resiko Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit. atau penyakit-penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas. Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok – 5 A : 1). monitor merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Evaluasi dan monitor penyakit PPOK merupakan penyakit yang progresif. Oleh karena itu. Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :        Pajanan faktor resiko.

bila kombinasi -2 dan steroid belum memuaskan  Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi b. Advise (Nasehati) Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok 3). salmeterol o Antikolinergik: ipratropium bromid. Obat-obat tambahan lain 9 . merekomendasikan penggunaan farmakoterapi 5). Arrange (Atur) Jadwal kontak lebih lanjut 3. terbutalin. Bronkodilator    Secara inhalasi (MDI). Assess (Nilai) Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok 4). Assist (Bantu) Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok. albuterol. menyediakan konseling praktis. salbutamol. oksitroprium bromid o Metilxantin: teofilin lepas lambat.2). kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten) 3 golongan : o Agonis -2: fenopterol. formoterol. Tatalaksana PPOK stabil  Terapi Farmakologis a. Steroid PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV) Eksaserbasi akut c.

Ventimask adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. latihan endurance. rehabilitasi psikososial b. latihan pernapasan. Rehabilitasi : latihan fisik. edema perifer karena gagal jantung. Mukolitik (mukokinetik. Oleh karena. bahwa pemberian oksigen harus dipantau secara ketat. maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptorkemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. mukoregulator) : ambroksol. AGD=  PaO2 < 55 mmHg. gliserol iodida  Antioksidan : N-Asetil-sistein  Imunoregulator (imunostimulator. karbosistein. polisitemia Pada pasien PPOK. pneumokokus  Terapi Non-Farmakologis a. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK derajat IV. atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. atau SO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia  PaO2 55-60 mmHg. imunomodulator): tidak rutin  Antitusif : tidak rutin  Vaksinasi : influenza. c. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg. harus di ingat. Nutrisi 10 .

dengan 1 atau lebih inhalasi bila uji bronkodilator: a. a. 30%  VEP1  50% prediksi Dengan gejala atau tanpa 1. LABA Simptomatik Rehabilitasi Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: a. VEP1 < 30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan 1. Antikolinergik kerja steroid positif lama sebagai terapi pemeliharaan b. (bila dapat memperbaiki fungís paru atau gerakan mekanik paru)  Penatalaksanaan menurut derajat PPOK1 DERAJAT Semua derajat Derajat I (PPOK Ringan) KARAKTERISTIK   VEP1 / KVP < 70 % VEP1  80% Prediksi REKOMENDASI PENGOBATAN Hindari faktor pencetus Vaksinasi influenza kerja singkat (SABA. c. Pengobatan reguler Kortikosteroid inhalasi bila uji dengan bronkodilator: a. 2. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan Derajat II (PPOK sedang) VEP1 / KVP < 70 % 50%  VEP1  80% Prediksi dengan atau tanpa gejala 1. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan 11 . Bronkodilator antikolinergik kerja pendek) bila perlu b. Pembedahan: pada PPOK berat. steroid positif Antikolinergik atau eksaserbasi kerja lama sebagai berulang terapi pemeliharaan b. 2.d. Derajat IV (PPOK sangat berat) VEP1 / KVP < 70%. c. LABA Simptomatik Rehabilitasi Pengobatan reguler Kortikosteroid Derajat III (PPOK Berat) VEP1 / KVP < 70%.

H influenzae. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 ahri. dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. H influenza. Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S. Tatalaksana PPOK eksaserbasi Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rujmah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil.b. M catarrhalis). Rehabilitasi Terapi oksigen jangka panjang bila gagal nafas pertimbangkan terapi bedah 4. LABA Pengobatan komplikasi Kortikosteroid memberikan inhalasi respons klinis bila atau eksaserbasi berulang 2.pneumonie. Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:   Terapi oksigen terkontrol. melalui kanul nasal atau venturi mask Bronkodilator: inhalasi agonis 2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) + antikolinergik.  Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik Indikasi rawat inap :  Eksaserbasi sedang dan berat  Terdapat komplikasi  Infeksi saluran napas berat  Gagal napas akut pada gagal napas kronik  Gagal jantung kanan Indikasi rawat ICU : 12 . d. c.5 mg/kgBB/jam)  Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari. 3. M catarrhalis. Steroid intravena: pada keadaan berat Antibiotika terhadap S pneumonie.

Komplikasi Gagal nafas. penyakit komorbid lain. tergantung dari stage / derajat.  Kesadaran menurun. kor pulmonal. atau kelemahan otot-otot respirasi  Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif) 2.9.Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat. letargi. penyakit paru komorbid. Prognosa Dubia. septikemia6 13 .10.6 2.

11 : Protestan : Kawin : Tamat SMP : 50 tahun : Laki-laki : Petani : Paraduan : 05 Desember 2012 ANAMNESIS Keluhan Utama Telaah : Nyeri Dada : Hal ini dialami os sejak beberapa bulan ini dan paling memberat sejak hari ini.MR Agama Status Pendidikan Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Tanggal Masuk : Tn.16.mmHg : 120 x/menit. mual (-). pembesaran KGB (-). saat terakhir dirawat os meminta pulang sendiri. ikterus (-) Leher : TVJ R+2 cmH2O. CPC RPO : tidak jelas Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Status Present Tekanan Darah HR RR Temp : Lemah : CM : 150/.5 °C Cyanosis Orthopnoe Dyspnoe Ikterus Oedema : (-) : (-) : (+) : (-) : (-) Kepala : mata : anemis (-). batuk (+) berdahak.BAB III LAPORAN KASUS REKAM MEDIS Nama No. Regiel Sitanggang : 05. Os merupakan pasien lama dan terakhir kali dirawat beberapa hari sebelum os masuk lagi hari ini. Nyeri dada (-). RPT : PPOK. Keringat dingin (+). riw. struma (-) 14 . reg : 60 x/menit : 36. muntah (-).

pulsasi arteri : (+/+). t/v cukup Hasil Lab (7 Juli 2010) Darah Lengkap: Hb: 14.900/mm3 Ht: / 43.Thorax : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris fusiformis : SF Ki=Ka : sonor pada kedua lapangan paru : SP : ekspirasi memanjang ST : wheezing (+) pada seluruh lapangan kedua paru ronki basah (-) Abdomen: Palpasi : Soepel.6 % WBC: 12.000/mm3 Metabolisme Karbohidrat: Glukosa darah: 241 mg/dL Ginjal: Ureum: 58 mg/dL Kreatinin: 1. reguler.IVFD RL 20 gtt/i 15 .2 mg/dL Hati: SGOT : 69 u/l SGPT : 60 u/l Diagnosis Kerja : PPOK eksaserbasi akut + CPC Pengobatan : . Akral : dingin.O2 3 l/i .7 % PLT: 207. FN 120 x/i. H/L/R tidak teraba Auskultasi : peristaltik (+) N Extremitas: Superior : sianosis (-).Tirah baring . clubbing (-) Inferior : oedema pretibial (-) .

Anjuran → Rujuk ke RS dengan fasilitas ventilator FOLLOW UP PASIEN Pukul 01.Inj.Inj. Epinepin 2 amp Tindakan RJPO Pasien dinyatakan exit dihadapan dokter. Aminofilin → 1 amp (bolus) → dihentikan karena HR 160 x/i . Furosemide 1 amp/24 jam .9% 10 gtt/i . Dexamethasone 2 amp .Digoxin 1 x 0.Inj.15 01.Dopamine 1 amp dalam 50 cc NaCl 0.Clopidogel 4 tab → selanjutnya 1 x 75 mg .9% → mulai 3 gtt/i sampai 5 gtt/i . Furosemide 1 amp Pasien kemudian dikonsulkan ke dr.25 S Apnoe Apnoe Apnoe Apnoe TD -/-/-/-/FN RR RC -/-/-/-/RK +/+ +/+ -/-/Pupil 3 mm 3 mm 3 mm 4 mm Inj..Tirah baring .Aspilet 1 tab → selanjutnya 1 x 80 mg .Inj.IVFD NaCl 0.20 01.10 01.Pasang kateter urine . penyakit dalam : Diagnosis : CPC ec PPOK eksaserbasi akut + CAD Pengobatan : .25 mg .05 01.Laxadine 1 x C1 . perawat dan keluarga pasien 16 .Ventolin nebul → pasien tidak tahan .

pemeriksaan laboratorium sangat mendukung diagnosis PPOK eksaserbasi akut. namun tidak dapat dilakukan di rumah sakit ini. 17 . pemeriksaan fisik. Pada pasien ini dapat terlihat adanya infeksi berdasarkan pemeriksaan darah rutin yaitu leukosit pasien 12. Sesak nafas yang dialami pasien tidak mengalami perbaikan setelah dikonsulkan ke dr penyakit dalam dan diberikan terapi tambahan seperti furosemide. ISDN.BAB IV PEMBAHASAN Hasil Pembelajaran 1. untuk itu pelu diberikan antibiotik yang kuat tehadap pasien ini. namun pada saat dilakukan nebulisasi pasien tidak tahan dan semakin sesak sehingga nebulisasi dihentikan dan sebagai terapi pengganti diberikan aminofilin. Frekuensi nafas pasien tetap tinggi dan seharusnya dilakukan pemeriksaan analisa gas darah arteri. dopamine.900/mm3. Selama beberapa tahun terakhir pasien memang sudah mengalami sesak nafas dan telah berulang kali berobat ke rumah sakit. clopidogrel. Assessment Eksaserbasi yang terjadi pada pasien PPOK biasanya disebabkan oleh infeksi pada saluran nafas baik atas maupun bawah. Obyektif Hasil anamnesa. namun saat diberikan frekuensi nadi pasien semakin meningkat menjadi 160 x/i sehingga pemberian dihentikan. namun rumah sakit ini tidak memiliki fasilitas tersebut. Berdasarkan teori juga pasien seharusnya dilakukan pemasangan intubasi dengan pemberian obat pelemas otot pernafasan dan dihubungkan dengan mesin bantu nafas. aspilet. 3. Subyektif Pasien mengeluhkan sesak nafas hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Pemberian nebulisasi beta agonis sepeti formeterol sangat diperlukan pada pasien ini. 2.

pasien dengan kondisi ini selayaknya mendapat perawatan di ICU dan menggunakan ventilator. Plan Diagnosis: kematian pada pasien ini disebabkan oleh terjadinya gagal nafas akibat PPOK yang telah dialami pasien selama ini. Konsultasi: dilakukan konsultasi dengan bagian penyakit dalam untuk konfirmasi diagnosis dan penanganan yang lebih mendalam. Pengobatan: telah diberikan pengobatan yang dapat dilakukan di RS ini. Pendidikan: menjelaskan kepada keluarga mengenai penyebab kematian pasien. lalu dilakukan tindakan resusitasi selama 20 menit dan akhirnya pasien dinyatakan meninggal. pasien akhirnya mengalami fatik jalan nafas dan akhinya mengalami apnoe dan henti jantung. 18 . 4.Oleh karena tidak ada lagi yang bisa dilakukan di rumah sakit ini. Namun demikian.

Jakarta: 2006. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. 1-18. 2001. 6. p. Panduan Pelayanan Medik.goldPPOK. [Cited] 20 Juni 2008.com/Guidelineitem. GOLD. GOLD. p. 2. [Cited] 20 Juni 2008. USA: 2007. [serial online] 2007. [serial online] 2007. PDPI. 105-8 19 . Riyanto BS. Didapat dari : http://www. 6.DAFTAR PUSTAKA 1.goldPPOK. Jakarta: EGC. p. PB PAPDI.com/Guidelineitem. p. 16-19. 2006. Buku Saku Patofisiologi. USA: 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. p. Pocket Guide to PPOK Diagnosis. Global Strategy for the Diagnosis. and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Corwin EJ. 984-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI.asp?l1=2&l2=1&intId=1116 5. p. 3. Didapat dari : http://www. 2006. Management and Prevention. Hisyam B.asp?l1=2&l2=1&intId=989 4. 437-8. Management. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.