COLEGIUL DE TIIN E "GRIGORE ANTIPA" Ș Ț

DIN BRA OV Ș
COALA POSTLICEALĂ SANITARĂ Ș
ASISTENT MEDICAL GENERALIST
NEUROLOGIE

PROFESOR COORDONATOR:
Dr. Cocuz Maria
ELEV:
Mailat Lavinia Cătălina
Grupa: III C
2012-2013
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
CUPRINS
1 NO IUNI ELEMENTARE DE ANATOMIE A SISTEMULUI NERVOS Ț ......................................3
2 NEUROLOGIE............................................................................................................4
3 COORDONAREA MIȘCȘRILOR ȘI TULBURȘRILOR DE COORDONARE................................6
4 TULBURȘRI DE VORBIRE............................................................................................7
5 EPILEPSIA................................................................................................................8
6 SINDROMUL DE NEURON-MOTOR.............................................................................10
7 PATOLOGIA NERVILOR PERIFERICI...........................................................................11
8 POLINEVRITELE.......................................................................................................15
9 MIASTENIA GRAVIS.................................................................................................15
10 ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE – AVC ............................................................16
2
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
1 NO IUNI ELEMENTARE DE ANATOMIE A SISTEMULUI NERVOS Ț
Sistemul nervos comandă, reglează i asigură condi ii optime pentru reactivitate, adaptabilitate i ș ț ș
comportament la excita iile i solocitările mediului biologic i social. ț ș ș
Celula nervoasă se nume te neuron i se găse te în substan a cenu ie a SNC; are rol în ș ș ș ț ș
transmiterea influxului nervos, există neuroni: motori i ș senzitivi.
1. Neuronii motori sunt de 2 tipuri:
º Periferici
º Centrali
Neuronul motor periferic enervează fibre musculare i formează împreună cu acesta o unitate ș
motorie.
Transmiterea influxului nervos între neuron i de la neuron la organul efector se realizează la ș
nivelul sinapselor.
Excita iile culese de la receptori periferici se transmit la creier prin intermediul neuronilor senzitivi. ț
Receptori periferici pot fi exteroceptori adică de la nivelul organelor de sim i proprioceptori de la ț ș
nivelul organelor, mu chilor, tendoanelor, articula iilor i oaselor. ș ț ș
Măduva spinării este o coloană cilindrică de esut nervos situat în canalul rahidian de la gaura ț
occipitală până la vertebra 2 lombară; este formată din substan a albă constituită din prelungirile axonice ț
ale neuronilor i din substan a cenu ie formată din corpi neuronilor. ș ț ș
La nivelul măduvei există căi de conducere a influxurilor nervoase de la periferie spre segmentele
superioare i de la creier spre periferie. ș
Calea nervoasă descendentă cea mai importantă se nume te fascicolul piramidal. ș
Cele mai importante func ii ale măduvei spinării: ț
¬ Func ia de conducere prin căile de transmitere ascendentă de tip senzitiv spre ț
creier i prin căile de transmitere de tip motor către neuroni motori; ș
¬ Func ia reflexă prin care se asigură automatismul unor func ii vitale; ț ț
¬ Func ia de asigurare a sensibilită ii organismului. ț ț
3
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
2 NEUROLOGIE
NEUROLOGIA = studiază suferin a organică a sistemului nervos de diferite cauze: vasculare, ț
tumorale, infec ioase, traumatice, metabolice, etc. ț
Simptome:
1. Cefaleea / durerea de cap
Poate avea cauze multiple:
× Generale
× Extra-craniene
× Intra-craniene
× Migrena
a. Cefaleea de cauză generală – apare în:
= HTA
= Diferite afec iuni digestive – colecistopatiile, colite cronice, constipa ia rebelă; ț ț
= Anemii
= Intoxica ii acute i cronice ț ș
= Febră
= Afec iuni endocrine – insuficien ă ovariană i hipertiroidia ț ț ș
b. Cauze extra-craniene ale cefaleei:
 Cauză din sfera ORL: otite, otomastoiditele, amigdalitele, vegeta iile adenoidiene; ț
 Sfera oftalmologică: glaucomul, defectele de acomodare vizuală;
 Nevralgii pe traiectul nervilor crainieni în care durerea se accentuează la presiunea
anumitor puncte nervoase;
 Spondiloza cervicală.
Cefaleea din nevroze este variabilă de la o zi la alta fără localizare precisă, asociază insomnie i ș
astenie i are varietate aspecte clinice: apăsare, impresia de cască, impresia de vid la nivelul capului. ș
c. Cauze intra-craniene de cefalee
‒ Hiper tensiunea intracraniană (HIC) este permanentă se accentuează la efort, este
ameliorată de vărsătură i se asociază cu modificări ale fundului de ochi de tip stază pavilară ș
Apare în:
• Tumori cerebrale
• Hematoame intra-craniene
• Meningite
• Apcese cerebrale
4
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
• AVC
d. Migrena
‒ Este o cefalee cu aspect particular de tip hemicrani asociată cu manifestări oculare
de tip tulburări de vedere, este violentă, pulsativă, asociază gre uri i vărsături; ț ș
‒ Poate dura ore sau zile;
‒ Nu are o cauză precisă;
‒ Nu este ameliorată de antialgice uzuale;
‒ Apare mai frecvent la sexul feminin.
2. CONVULSIILE = sunt mi cări involuntare, bru te, neregulate, intermitente sub ș ș
formă de contractură musculară.
Convulsiile sunt de 2 feluri:
f Tonice
f Clonice
Convulsiile tonice constau în stare de contractură musculară intensă i durabilă care determină ș
imobilizarea i rigiditatea segmentelor de corp interesate. ș
Convulsiile clonice sunt mi cări bru te, explozive, de scurtă durată, separate prin scurte perioade ș ș
de relaxare musculară.
3. TREMURĂTURI = sunt mi cări involuntare sub formă de mici oscila ii ritmice de ș ț
mică amplitudine care duc la deplasări ale segmentelor corpului de o parte i de alta a pozi iei ș ț
de repaus.
Tremurăturile pot fi:
 Fiziologice
 Patologice
Tremurăturile fiziologice apar după efort la emo ii sau la frig. ț
Tremurăturile patologice pot fi:
 Statice
 Chinetice
 Ereditare
Tremurătura statică apare în repaus i este caracteristică bolii parkinson, unor afec iuni ale ș ț
cerebelului în special la nivelul capului i în alcoolism. ș
Tremurătura chinetică apare cu ocazia mi cării voluntare, se întâlne te în afec iuni ale ș ș ț
cerebelului.
Tremurătura ereditară / esen ială este o mi care involuntară, regulată ce apare în repaus în ț ș
special la mâini; nu asociază alte simptome i are caracter ereditar familiar. ș
5
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
3 COORDONAREA MI CĂRILOR I TULBURĂRILOR DE COORDONARE Ș Ș
Pentru ca o mi care să se producă în bune condi i i să fie folositoare, ea trebuie să fie ș ț ș
coordonată. Un rol important în coordonarea mi cărilor îl are cerebelul. ș
De la nivelul:
 Mu chiilor ș
 Articula iilor ț
 Ligamentelor
 Tendoanelor
Pornesc excitan i care ajung pe calea sensibilită ii proprio-ceptive la analizatorul motor de la nivelul ț ț
scoar ei cerebrale de la acest nivel prin mecanism reflex condi ionat se comandă mi cări active. ț ț ș
Tulburările de coordonare duc la ataxie.
Ataxia poate fi de tip:
f Cerebelos
f Tabetic
1. Ataxia cerebeloasă se caracterizează prin:
‒ Dismetrie cu hipermetrie
‒ Asinergie
‒ Adiadococinezia
‒ Tremurătura cerebeloasă
‒ Hipotonie musculară
a. HIPERMETRIA = reprezintă amplitudinea crescută a mi cărilor datorită lipsei de mi cări i ș ș ș
contrac ie a mu chilor antagoni ti. ț ș ș
 Se pune în eviden ă prin proba indice-nas i prin proba călcâi-genunchi. ț ș
 La proba indice-nas bolnavul nu atinge nasul cu degetul arătător ci îl depă e te i ș ș ș
atinge obrazul opus.
 La proba călcâi-genunchi bolnavul nu nimere te cu călcâiul geninchiul opus ci îl ș
depă e te. ș ș
b. ASINERGIA = este lipsa de coordonare a mi cărilor simultane care participă la ș
executarea unei mi cări mari. ș
c. ADIADOCOCINEZIA = este imposibilitatea de a efectua mi cări repezi succesive i de ș ș
sens contrar
Se poate eviden ia prin mai multe probe: ț
¬ Proba marionetelor – efectuarea rapidă a mi cărilor de prona ie i supina ie ale mâinilor ș ț ș ț
¬ Închiderea i deschiderea rapidă a pumnului ș
6
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
d. TREMURĂTURA CEREBELOASĂ poate fi:
C Tremurătura statică apare în timpul sta iuni i mersului, cuprinde în special capul, ț ș
dispare în decubit.
C Tremurătura chinetică / inten ională ț – apare la mi cări voluntare i se pune în ș ș
eviden ă prin probele indice-nas i călcâi-genunchi. ț ș
e. TULBURĂRILE TONUSULUI MUSCULAR se manifestă prin hipotonie musculară i ș
reflexe osteotendinoase modificate. Ataxia cerebeloasă apare în leziuni ale cerebelului i ș
ale căilor cerebeloase
2. Ataxia tabetică – apare în tulburări de sensibilitate profundă în general de la nivelul
articula iilor, tendoanelor i ligamentelor. ț ș
Se caracterizează prin:
= Mers cu baza lărgită – pacientul privindu- i mersul ș
= Probele indice-nas i călcâi-genunchi sunt alterate ș
= Musculatura este hipotonă
= Reflexe osteotendinoase sunt abolite
Apare în:
M Polinevrite
M Poliradiculonevrite
M Lues sau sifilis ter iar sau tardiv ț
M Leziuni de trunchi cerebral
4 TULBURĂRI DE VORBIRE
Limbajul normal se realizează cu participarea integrată a sistemului motor, auditiv, vizual, a
mi cărilor care permit fona ia i grafia i a mecanismelor de recep ie a informa iilor dependente de ș ț ș ș ț ț
anumite regiuni ale scoar ei. ț
Tulburările de vorbire sunt:
O Disfonia
O Dizartria
O Dislexia
O Disfazia
1. DISFONIA = este tulburarea emiterii sunetelor i cuvintelor datorate paraliziei ș
elementelor cu rol în forma ie i anume: ț ș
f Laringele
f Vălul
f Palatin
7
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
f Limba
f Buzele
Această tulburare apare în:
+ Paraliziile de nervi cranieni
+ Leziuni ale bulbului i pun ii ș ț
+ Unele polinevrite i polinadicolonevrite ș
+ Isterie
+ Tulburare anxioasă
2. DIZARTRIA = este o tulburare în articula ia cuvintelor, în ritmul i în accentul tonic ț ș
al vorbirii; limbajul este monoton cu cuvinte indistincte, imprecise i prost ritmate. ș
Apare în:
‒ Parkinson
‒ Leziuni cerebeloase
‒ Leziuni bulbare
3. DISLEXIA = este defectul în însu irea scrisului i cititului. ș ș
Se manifestă prin:
+ Inversiuni ale literelor sau omisiuni ale acestora
+ Este mai frecvent la băie i ț
4. DISFAZIA / BÂLBÂIALA = este tulburarea debitului verbal cu repetarea involuntară
i explozivă a unei silabe. ș Apare de obicei pe teren nevrotic în special la băie i. ț
5 EPILEPSIA
EPILEPSIA = este o afec iune cronică caracterizată prin apcese convulsive ce apar în crize ț
paroxistice cu declan area bruscă, durată limitată i tendin ă la repetare. ș ș ț
Din punct de vedere al cauzei există 2 tipuri de epilepsie:
1. Epilespia simptomatică
2. Epilespia esen ială ț
1. Epilepsia simptomatică apare în diferite boli neurologice:
‒ Neuroinfec iile ț
‒ AVC
‒ Screloza cerebrală
‒ Intoxica ii cu alcool sau monoxid de Carbon ț
‒ Traumatisme cranio-cerebrale
‒ Tumori cerebrale
‒ Apcese cerebrale
8
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
‒ Hipoglicemie
‒ Hipocalcemie
2. Epilepsia esen ială ț
‒ Este considerată o boală de sine stătătoare i nu are o cauză determinată ș
După tabloul clinic există 2 tipuri de epilepsie:
o Epilepsie cu crize generalizate
o Epilepsie cu crize localizate
EPILEPSIA CU CRIZA MAJORA GENERALIZATA / EPILEPSIA GRAND MAL
¬ Criza de Grand Mal se declan ează brusc, fără o cauză aparentă i parcurge mai multe ș ș
etape:
1. Etapa predomală
• Apare cu câteva ore sau zile înainte de criza propriu-zisă
• Bolnavul poate acuza stare de rău, poate prezenta o tulburare de
comportament adică este mai retras, indiferent sau agresiv i irascibil i ș ș
poate avea tulburări ale ritmului somn-veghe
¬ Criza propriu-zisă
o Pentru câteva clipe bolnavul prezintă o a a zisă aură epileptică i se ș ș
manifestă prin:
º Tresări la nivelul unui segment
º Amor eală într-un segment ț
º Halucina ii ț
o Durata aurei este de 4-6 secunde i preveste te iminen a pierderi stării de ș ș ț
con tien ă ș ț
o Pacientul este astfel avizat i de obicei se a ează pentru a nu cădea ș ș
o Imediat după aură bolnavul cade, î i pierde starea de con tien ă i apar ș ș ț ș
convulsiile; acestea sunt ini ial tonice, adică cu toată musculatura contractată, cu ț
cianoza fe ei i respira ia oprită iar după 15-20 secunde apar convulsile clonice ț ș ț
generalizate.
o Respira ia revine, este stertoroasă, este amplă cu secre i bron ice, se ț ț ș
asociază tahicardie, cre terea TA, transpira i i emisie spontană de urină. ș ț ș
¬ Ultima fază a crizei este cea de dispari ie treptată a convulsiilor i post-criză ț ș
o În timpul crizei pacientul î i poate mu ca limba sau se poate accidenta ș ș
Revenirea la starea de con tien ă este lentă, cu confuzie i amnezie asupra perioadei crizei. ș ț ș
CRIZA PETIT MAL / COMITIALITATE / MICUL RAU EPILEPTIC
Manifestări clinice:
9
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
 Pierderea stări de con tien ă pentru câteva secunde în care bolnavul devine imobil dar nu ș ț
cade, nu prezintă convulsii
 După câteva secunde î i reia activitatea de unde a rămas dar prezintă amnezie totală ș
asupra perioadei crizei
STAREA DE RAU EPILEPTIC
Clinic:
· Se manifestă prin criză majoră generalizată cu persisten a convulsiilor tonico-clonice i ț ș
stare de comă; poate dura ore sau zile.
· Fără tratament adecvat poate evolua spre aprofundarea comei de cerebrale i stop ș
cardio-respirator
· Electroencefalograma în epilepsie are rol esen ial în diagnosticul de boală i prezintă ț ș
modificări caracteristice
Tratamentul crizei convulsive:
C Pacientul se a ează pe un plan moale pentru a evita traumatism cranian sau ș
traumatismele membrelor în timpul convulsilor
C Se introdece între maxilare un sul de cauciuc / tifon pentru evitarea mu cării limbi ș
C Se administrează:
• Fenobarbital I.M.
• Fenitoin I.V.
• Diazepam I.V.
C După ies irea din criză pacientul trebuie să facă tartament anticonvulsivant cronic ș
• Fenobarbital per os
• Carbamazepină sau alte convulsivante timp de ani de zile
C Tratamentul poate fi întrerupt doar de medic neurolog i numai dacă crizele nu se mai ș
repetă cel pu in 2 ani. ț
6 SINDROMUL DE NEURON-MOTOR
Mi carea voluntară sau controlată i con tientă necesită o comandă centrală adică creierul, o cale ș ș ș
de transmitere a comenzii → calea piramidală i un mu chi capabil să execute actul motor respectiv. ș ș
Din punct de vedere anatomic structura care realizează mi carea voluntară sunt: ș
+ Căile piramidale
+ Neuroni motori periferici
+ Mu chi stria i ș ț
10
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
NEURONI MOTORI PERIFERICI = reprezintă legătura dintre SNC i mu chi. Afectarea neuronilor ș ș
motori periferici duce la sindrom de neuron motor periferic întâlnit în:
 Poliomielită
 Screloza laterală amiotrofică
 Tumori intramedulare
 Traumatisme medulare
Se caracterizează clinic prin:
 Paralizie totală segmentară localizată doar la un grup de mu chi inerva i de neuroni ș ț
motorii periferici afecta i ț
 Mi carea voluntară este abolită complet ș
 Reflexele osteo-tendinoase locale sunt abolite
 În teritoriul muscular respectiv se instalează atrofia musculară
CALEA PIRAMIDALĂ / CALEA MI CĂRILOR VOLUNTARE Ș
‒ Este calea anatomică de transmitere a comenzii de mi care voluntară ș
‒ Se întinde de la cortexul frontal până la nivelul de formare a nervilor periferici
‒ Afectarea căii piramidale determină apari ia sindromului piramidal sau a sindromului de ț
neuron motor central întâlnită în:
• Leziuni vasculare
• Leziuni tumorale
• Leziuni infec ioase ț
Se caracterizează clinic prin:
 Deficit motor de tip pareză sau paralizie
 Reflexe osteotendinoase vi i hiperactive la nivelul membrelor paralizate ș
 Dispari ia reflexelor cutanate abdominale ț
 Modificarea de tonus muscular în membrele paralizate adică hipotonie în faza acută i ș
hipotonie în faza sechelară
 Semnul Bavinki este prezent adică la atingerea fe ei plantare a piciorului paralizat se ț
produce extensia halucelui.
7 PATOLOGIA NERVILOR PERIFERICI
Nervi periferici au rol în transmiterea influxului nervos de la centru la periferie i invers; afectarea ș
nervilor periferici duce la paralizie.
PARALIZIILE MEMBRULUI SUPERIOR
1. Paralizia de plex brahial
11
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
‒ Apare prin afectarea ultimelor 4 rădăcini nerviase cervicale i a primei rădăcini ș
toracale
12
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
Se caracterizează clinic prin:
O Umăr inert cu mi cări abolite ș
O Bra inert ț
O Reflex osteo-tendinoase abolite
Apare în:
M Traumatisme supra-claviculare
M Leziuni chirurgicale ale plexului brahial
M Leziuni obstetricale ale plexului brahial la na tere ș
2. Paralizie de nerv radial
‒ Apare în Fractura de humerus
Fractura de cap de radius
Se manifestă clinic prin:
¬ Paralizie a pumnului i a mâini ș
¬ Mână cu aspect balant în gât de lebădă
¬ Reflexe osteo-tendinoase abolite
¬ Tulburări de sensibilitate
3. Paralizie de nerv cubital
Apare în:
 Traumatisme
 Prin compresiune prelungită, situa ie întâlnită frecvent la cicli ti, telefoni ti ț ș ș
Se manifestă clinic prin:
= Paralizia mâinii cu aspect de mână în gheară
= Tulburări locale de sensibilitate
PARALIZIA NERVULUI SCIATIC
Nervul sciatic este cel mai mare i mai lung nerv periferic, porne te din nervul sacrat i este ș ș ș
format din rădăcina 5 lombară i rădăcina 5 sacrate 1, 2, 3. ș
În regiunea poplitee se împart în 2 nervi:
 Sciatic politeu extern
 Sciatic politeu intern
Nervul sciatic are func ii complexe, motorii, senzitive i trofice. ț ș
Comandă flexia gambei pe coapsă, extensia dorsală a piciorului i a degetelor i flexia plantară a ș ș
piciorului i degetelor. ș
× Paralizia totală de nerv sciatic determină imposibilitatea flexiei gambei pe coapsă i picior ș
balant.
13
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
× Paralizia par ială ț de nerv sciatic este precedată de obicei de durere numită nevralgia
sciatică; durerea se instalează brusc, este situată pe fa a posterioară a coapsei în spa iul ț ț
popliteu în molet i la nervul piciorului. Mersul este dificil i există hipoextezie sau ș ș
anestezie cutanată la nivelul tegumentelor membrului inferior.
Aceste 2 paralizii pot să apară:
C În traumatisme
C În compresi ale nervului din fracturile de coloană sau din inflama ii locale ț
C Tuberculoza osoasă vertebrală
C Tumori vertebrale
C Unele boli infec ioase ț
º Sifilis
º Herpesul zoster cu localizare lombo-sacrată
PARALIZIA DE SCIATIC POPLITEU INTERN
Se manifestă clinic prin:
C Dispari ia bol i piciorului ț ț
C Imposibilitatea ridicării pe vârfuri
C Abolirea refluxului ahilian i se produce anestezia margini interne a piciorului ș
PARALIZIA DE SCIATIC POPLITEU
Se caracterizează prin:
× Mers stepat
× Nu poate sta pe călcâie
× Nu poate bate tactul cu vârful piciorului
Tratamentul paraliziilor nervilor periferici:
• Se realizează cu AINS i la nevoie steroidiene: Dexametazonă, Predninson, Medrol ș
• Antialgice: Algocalmin, Piafen, Tramadol, Lyrica sau Gabaran
• Vitamina B: B1, B6, B12
• Fizioterapie
14
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
8 POLINEVRITELE
POLINEVRITELE = sunt afec iuni ale nervilor periferici caracteriza i prin atingerea simetrică a ț ț
acestora.
Cauzele sunt multiple:
 Cauze infec ioase: în botulism, în difterie ț
 Intoxica ii cu plumb, arsenic, alcool, medicamente: Hidrazida ț
Pot apărea:
 Diabet zaharat
 Gută
 Sau după seroterapii: Seroterapia antitetanica, antirabică, antidifterică
Se manifestă clinic prin:
 Pareze sau paralizi distale i simetrice ș
 Hipotonie musculară
 Abolirea reflexelor osteotendinoase
 Mialgii
 Senza ie de arsură ț
 Parestezii
 Hipoestezie sau anestezie la nivelul tegumentelor extremită ilor membrelor ț
Tratament:
· Tratamentul cauzei acolo unde este posibil
· Vitamina B1 i B ș 6
· AINS sau steroidiene
· Fizioterapie
9 MIASTENIA GRAVIS
MIASTENIA GRAVIS = disfunc ie neuro-musculară caracterizată prin: ț
= Întreruperea transmiterii impulsurilor nervoase la nivelul jonc iunii neuro-musculare ț
= Caracteristica principală clinică este slăbiciunea i oboseala musculară ș
Debutul bolii:
o Poate fi la orice vârstă, dar boala este mai frecventă la adult
Manifestări clinice:
+ Principala simptomă este slăbiciunea musculară
15
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
+ Gradul slăbiciunii musculare variază de la pacient la pacient se agravează spre sfâr itul ș
zilei în cursul activită ilor fizice, la stres sau când se asociază i alte boli. Slăbiciunea ț ș
musculară poate fi: localizată i ș generalizată.
+ Cel mai frecvent forma localizată se exprimă clinic la nivelul ochiului; pacientul prezintă
ptoză palpebrală i diplopie. ș
Localizarea la alte grupe musculare poate determina:
¬ Dificultate de mastica ie ț
¬ Dificultate de înghi ire ț
¬ Dificultate de vorbire
¬ Dificultate de urcare a scărilor
¬ Dificultate de spălare, pieptănare
¬ Tulburări respiratorii care pot pune în pericol via a bolnavului ț
Forma generalizată evoluează de obicei sever, pe prim plan situându-se tulburările respiratorii
Confirmarea bolii se face prin electro-miogramă (EMG) care măsoară activitatea electrică a
mu chilor în timpul contrac iei post-stimulare nervoasă. ș ț
La pacien ii cu miastie contrac iile devin din ce în ce mai slabe pe măsura desfă urării testului. ț ț ș
Tratament:
 Tratamentul medicamentos controlează eficient simptmatologia bolii prin îmbunătă irea ț
legăturii între sistemul muscular i cel nervos. ș
 Efectele medica iei scade în câteva ore astfel încât tratamentul trebuie făcut constant. ț
 Cele mai utilizat emedicamente sunt: Prostigmina i Miostin ș
 La uni pacien i există hipertrofie de timus ( ț → este caracteristic copilăriei) care are rol în
apari ia miastiniei se practică timectomie. ț
 Foarte important pentru pacien i este odihna zilnică în special fizică i adoptarea unei ț ș
diete sănătoase.
10 ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE – AVC
După mecanismul de producere există 2 tipuri de AVC-uri:
‒ Ischemic
‒ Hemoragic
1. Ischemia cerebrală = este un aport insuficient de sânge într-un anumit teritoriu al
creierului ce determină aprovizionarea deficitară cu O2, cu alterarea morfo-func ională a ț
celulelor nervoase din teritoriul ischemiat.
Cauzele ischemiei sunt multiple:
 Spasmele vasculare
16
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
 Tulburări de ritm cardiac
 Blocurile cardiace
 Ateromatoza
 Tromboembolia – blocarea totală sau par ială a circula iei printr-un tromb sau printr-un ț ț
embol. Apare de obicei în ateromatovă, valvulopatii cardiace, tromboflebite profunde
Accidentul ischemic are 2 tipuri:
a. Accidentul ischemic tranzitoriu (AIT) = reprezintă o perturbare neurologică produsă prin
suferin ă circulatorie de scurtă durată de obicei sub 24h. este total reversibil, fără sechele ț
dar cu tendin ă la repetare. ț
Se caracterizează clinic prin instalarea bruscă a unei simptomatologii extrem de variate:
M Tulburări de vedere la un ochi
M Afazie
M Deficit motor
M Tulburare segmentară de sensibilitate
M Cădere bruscă fără pierderea stări de con tien ă ș ț
M Paralizia de nervi cranieni
M Vertij brusc
M Tulburări de mers
M Tulburări de coordonare
M Tulburări de echilibru
b. Accidentul vascular constituit / definitiv – în care leziunile produse la nivelul creierului sunt
definitive
Se carcterizează clinic prin:
 Paralizi cu diferite localizări
 Tulburări de sensibilitate la nivelul segmentelor paralizate
 Uneori comă
 Tulburări de degluti ie i de fona ie ț ș ț
 Formele grave evoluează spre deces; în formele cu supravie uire pot rămâne sechele ț
grave, motorii tip pareze sau paralizii i / sau tulburări senzoriale. ș
2. AVC-ul hemoragic = cauza principală este ruptura de vase sanguine la nivelul
creierului.
După localizare hemoragiei AVC-ul hemoragic se împarte în 2:
a. Hemoragia subarahnoidiană
b. Hemoragia cerebrală
Cauze:
17
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
‒ Ruptura unor malforma ii vasculare ț
‒ Puseu de HTA
‒ În tumorile i metastazele cerebrale ș
‒ Boli de sânge → trombocitopeniile i leucemiile sau în cazuri cu supradozare de ș
anticoagulante
Manifestări clinice:
a. Hemoragia subarahnoidiană – pacientul prezintă:
• Cefalee intensă
• Vărsături
• Redoare de ceafă
• Agita ie psiho-motorie ț
• Alterarea stării de con tien ă de la obnubilare până la comă ș ț
• Tulburări vegetative respiratorii
• Tulburări de ritm i frecven ă cardiacă ș ț
• Varia ii ale TA care pot duce la deces ț
Investiga ii paraclinice: ț
C Se recomandă CT care eviden iază prezen a sângelui în spa iile lichidiene i locul unde ț ț ț ș
s-a produs sângerarea
C Arteriografia cu substan ă de contrast care eviden iază acelea i modificări ca CT-ul ț ț ș
C La punc ia lombară LCR-ul este hemoragic ț
Evolu ie: ț
 Formele severe cu sângerare masivă evoluând spre deces
 În formele cu sângerare medie supravie uirea este posibilă de obicei fără sechele dar cu ț
risc de resângerare
 Pot apărea complica ii ulterioare de tip epilepsie ț
 Tulburări psihice sau diverse tulburări vegetative
b. Hemoragia cerebrală
 Apare prin sângerare în parenchimul cerebral, având localizări multiple respectiv
emisferele cerebrale, trunchiul cerebral sau cerebelul
 Apare cel mai frecvent la pacien ii cu HTA în puseu sau la pacien ii cu ț ț
ateroscreloză cerebrală
Manifestări clinice:
= Există forme clinice cu debut supra-acut cu hemoragie fulgerătoare, comă de la început,
tulburări vegetative severe de tip respirator, valorile crescute ale TA, tulburări de ritm
cardiac, cianoză cu deces în câteva ore până la 1-2 zile
18
COLEGIUL DE TIIN E Ș Ț “GRIGORE ANTIPA” DIN
BRAŞOV
Asistent Medical Generalist
Neurologie
Anul III Semestrul I – 2012 -2013
Mailat Lavinia Cătălina
= În formele cu debut acut pacientul prezintă:
º Alterarea stări de con tien ă până la comă ș ț
º Paralizi de obicei hemiplegii
º Diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase
º Tulburări vegetative
º LCR-ul este hemoragic
º Iar CT-ul eviden iază prezen a sângelui la nivelul creierului ț ț
În hemoragia de trunchi cerebral pacientul prezintă:
‒ Comă
‒ Moză biliară
‒ Tulburări respiratorii grave
‒ Paralizii de nervi cranieni
‒ Frecvent stop cardiac
Tratamentul AVC:
M Este o urgen ă medicală i uneori i chirurgicală ț ș ș
M Pe prim plan stau măsurile de sus inere a func iilor vitale i de prevenire a complica iilor ț ț ș ț
astfel se asigură libertatea căilor respiratorii superioare la nevoie pacientul este ventilat
artificial, se aspiră secre iile traheobron ice i se administrează O ț ș ș 2
M În AVC-ul hemoragic se opre te sângerarea cu administrarea de anitihemoragice de tip ș
Adrenostazin, Etamsilat, Venostat
M În AVC-ul ischemic datorat valvulopatiilor cardiace, tulburări de ritm cardiac sau
tromboflebite profunde se administrează anticoagulante de tip Heparină, Clexane sau
Fraxiparină. Se combate edemul cerebral cu Manitol în perfuzie, Glucoză hipertonă i ș
Sulfat de Magneziu la nevoie se asociază Furosemid. Se mai administrează trofice
cerebrale – Piracetam, Vitamine din grupa B – B6
M Iar în AVC-ul hemoragic prin ruptură de malformatii vasculare se intervine neuro-
chirurgical pentru înlăturarea malforma iei care a sângerat. ț
19

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful