ASKEP HIPOTIROID

A.DEFINISI HIPOTIROID Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah nilai optimal. Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid yang mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000) Hipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di akibatkan oleh kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat mengakibatkan kretinisme. Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan hormon-hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999) Hipotiroid dibagi menjadi 3 tipe:
  

Hipotiroid primer : kerusakan pada kelenjar tiroid Hipotiroid sekunder: akibat defisiensi sekresi TSH oleh hipofisis Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus

B.ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas, kelenjar ini terdiri dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi dari arteri tiroid superior dan inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang berbentuk folikel. Setiap folikel mempunyai dinding satu sel tebal dan mengandung koloid seperti jeli.

Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin asam amino, untuk membentuk suatu hormon tri-iodotironin (T3) aktif. Sebagian tiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4) diiubah menjaditri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini dan intermediat tertentu disimpan dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini penting, karena iodin mungkin tidak terdapat didalam diet. Dimana dalam keadaan ini kelenjar tiroid akan membesar yang disebut Goiter

Mekanisme pembentukan hormon Tiroid Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang (TRH). TRH akan

menghasilkan Thyroid menstimulasiHipofisis

Releasing anterior untuk

Hormone

menghasilkan Thyroid

Stimulating

Hormon (TSH). TSH akan menstimulasi pembentukan T3 dan T4 dalam folikel dengan menggabungkan iodin dalam darah dan tirosin asam amino. Pembentukan TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon tiroid. Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik dari semua jaringan, mungkin dengan meningkatkan sintesa enzim pernafasan dalam sel.

C.ETIOLOGI Hipotiroidisme biasanya terjadi pada pasien dengan riwayat hipertiroidisme yang mengalami terapi radioiodium, pembedahan, atau preparat antitiroid. Kejadian ini paling sering ditemukan pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan kanker kepala dan leher kini semakin sering menjadi penyebab hipotiroidime pada lansia laki-laki. Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu : 1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus 2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid 3. Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.

hormon pertumbuhan akromegali. Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin. dan TSH. Umumnya ditemukan pada program . PATOFISIOLOGI Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon tyroid.( Hotma Rumahorbo. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. sedang tyrodotironin (T3) merupakan hormon metabolik tidak aktif. Hipotiroidisme Primer (HP) Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Keadaan ini menyebabkan pembesaran kelenjar tyroid. Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi Tiroid Stimulating Hormon dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis. sakit kepala. tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).1999) Patofisiologi hipotiroidisme brdasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme. Jarang ditemukan. hormon hipofisis lain. Dalam kelenjar. iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid. maka disebut hipotiroidisme sekunder. ACTH.D. Hipotiroidisme sentral (HS) Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis. sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. Bahan yang mengandung iodium diserap usus. gangguan visus. pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid. yaitu : a. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diyodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3). 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. b. tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing. Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis.

6. Faktor predisposisi meliputi toksin. 5. yodium. menggigil. Tanpa kelainan lain. Akibat nekrosis jaringan. Pascaradiasi. hormon (estrogen meningkatkan respon imun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun. Strumektomi subtotal M. 3. Karsinoma. Dishormogenesis. hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. di mana berperan antibodi antitiroid. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Radiasi. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen. androgen dan supresi kortikosteroid). yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodiantitiroglobulin. 4. bersifat resesif. namun pada defek ringan. 2. Keadaan ini diturunkan. Atrofi Pascaoperasi. Etiologi yaitu virus. Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar. 1. dan 7. baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya. stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. baru pada usia lanjut.skrining massal. Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena. demam. Tiroiditis autoimun. subtotal atau total. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Atg-Ab). Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil). Tiroiditis autoimun. Tiroiditis Subakut. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi. . Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal. Tiroiditis subakut. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun. Operasi. namun tergantung juga dari dosis radiasi. Dishormogenesis.

Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves. Kedua hormon tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. lebih-lebih pada pemakaian oksigen. tetapi harus bekerja sama dengan growth hormone. karbimazol). Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme tiroksin di hepar. Kelenjar tiroid bekerja di bawah pengaruh kelenjar hipofisis.Karsinoma. . yodida dan yang meningkatkan katabolisme atau penghancuran hormon tiroid yaitu fenitoin. E. pasca tiroidektomi subtotalis. Untuk ini diperlukan yodium. Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat hormon tiroid di usus. amat jarang. dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf. Bahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu tionamid (MTU. tetapi sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT (iodine induced thyrotoxcisos). hormon ini sangat dibutuhkan. PTU. fenobarbital. yang menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid yaitu kolestipol dan kolestiramin. lemak dan vitamin. sulfonamid. Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis menyebabkan hipotiroidisme dan gondok. Misalnya pasca pengobatan RAI. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan. T3 dan T4 diperlukan dalam proses metabolik di dalam badan. Selain itu ia merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Hormon ini mengatur produksi hormon tiroid yaitu tiroksin dan tri-iodotironin. Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder. Hipotiroidisme sepintas. perklorat. Pengaruh Obat Farmakologis Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan hipotiroidisme. Untuk pertumbuhan badan. tempat diproduksi hormon tirotropik. Kasus ini sering dijumpai. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. sehingga jangan tergesagesa memberi substitusi.

maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid. Kerontokan pada rambut dan sebagian lagi mengalami kekeringan. Berkurangnya / menurunnya daya ingat dan konsentrasi. Penurunan CO Kebutuhan oksigen menurun Hiperlipidemia Hiperkolestrolemia Anemia Penurunan transportasi oksigen Penurunan peristaltik Anoreksia Peningkatan BB Konstipasi absorbsi glukosa lambat Pembesaran pada leher Apatis Berbicara lambat Sering berkeringat Udema Dispnea F. adalah :                        Depresi dan mudah stress.MANIFESTASI KLINIK Sering merasa kelelahan ketika bangun di pagi hari. Sembelit atau susah buang air besar.E. terkadang diikuti sakit kepala. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1.Pemeriksaan T3 dan T4 serum Jika kadar TSH meningkat. Nyeri / sakit pada seluruh anggota tubuh. · T3 serum(0. Adapun gejala umum hipotiroidisme yang lain. Insomnia atau susah tidur.6 – 1. kenaikan berat badan.85 mg/dl) . sering merasa kedinginan sepanjang waktu terutama tangan dan kaki merupakan gejala umum dari hipotiroid.

Yang perlu diperhatikan adalah : a.hipertiroid dan orang normal.4 – 6.0 mg/dl) 2. Pemeriksaan USG dan scan tiroid Memberikan informasi yang tepat tentang ukuran serta bentuk kelenjar tiroid dan nodul. Menormalkan metabolisme c. maka dapat dibedakan anatara pasien hipotiroid. Dengan mengetahui kadar TSH. Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan penyakit tiroid primer. Menormalkan TSH d. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid. 1999) G. Meringankan keluhan dan gejala b. Kadar TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid . Pemeriksaan TSH Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan mengeluarkan hormon tiroid.(Hotma Rumahorbo. Cara menaikan dosis tiroksin Tujuan pengobatannya : a. Dosis awal b.· T4 serum (4.0 mg/dl) · TSH (0. Saat kadar hormon tiroid menurun. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid) merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter nontoksik.8 – 12.PENATALAKSANAAN Tujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan metabolisme pasien kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara mengganti hormon yang hilang. 3. Menghindari komplikasi dan resiko . maka TSH akan menurun. Membuat T3 dan T4 normal e.

kalsium kalbronat dll) ( Aru W. sirosis. Geriatri dengan angina pektoris. gangguan irama. short bowel sindrome. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorsi. Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong dan tidak bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. makin rendah dosisi awal dan makin landai meningkatan dosis. b. ferosus. sudoyo:1939). b. Makin berat hipotiroidisme. CHF. Penatalaksanaan medis umum lainnya : a.Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi: a. Diet rendah kalori (Barbara Endang:569) . obat (sukralfat. kolestiramin. natrium liotironin (cytomel). alluminium hidroksida. formula kedele. sulfat. Farmakoligi: · Penggantian hormon tiroid seperti natrium levotiroksin(synthoroid). dosis harus hatihati.

Riwayat Pengalaman perubahan status sosial/ mental Mengalami sakit dada atau palpitasi Mengalami dispnea ketika melakukan aktivitas atau istirahat Riwayat perubahan pada kuku. Perubahan Muskuloskeletal : Otot lemah. 2009) . dan penglihatan kabur Perubahan Nutrisi / Metabolik : Berat badan menurun. Marry. Marry. tekanan diastolik menurun. hiperkinesia Perubahan Kardiovaskular : Tekanan darah sistolik meningkat. Perubahan menstruasi atau libido 11. 4. 7. 9. rambut. 4. 6. 5. dkk. pengobatan. kemerahan dan basah Perubahan pada Rambut : Halus dan menipis Perubahan pada Mata : Lidlag. 2009) Data Objektif 1. disritmia dan murmur 3. Pengetahuan tentang sifat penyakit. tremor. emosi labil. dan banyak keringat Mengeluh gangguan penglihatan dan mata cepat lelah Perubahan asupan makanan dan berat badan Perubahan eliminasi feses. 8. serta efek dan efek samping obat (Barddero.KONSEP TEORITIS KEPERAWATAN A. takikardi a walaupun waktu istirahat. kulit. tonus otot kurang dan sulit berdiri dari posisi duduk Hasil pemeriksaan diagnostik yang harus dikaji adalah peningkatan T3 dan T4serum dan penurunan TSH serum(Barddero. diplopia. nafsu makan dan asupan makan bertambah serta kolesterol dantrigliserida serum menurun 7. frekuensi dan banyaknya Intoleransi terhadap cuaca panas Mengeluh cepat lelah dan tidak mampu melakukan semua aktivitas hidup sehari-hari 10. glovelag. 3. dkk. 6. 5. 2. 2. PENGKAJIAN Data Subjektif 1. Status Mental : Perhatian pendek. Perubahan pada Kulit : Hangat.

R/Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan · Dorong dan ajarkan pasien untuk napas dalam dan batuk. · Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan. oksimetri denyut nadiR/Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi. peningkatan kecepatan metabolisme · Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun · Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.B. · Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif. .d. kedalaman. DIAGNOSA KEPERAWATAN · Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi · Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat brakikardi · Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal · Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh s. · Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati R/Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.INTERVENSI Diagnosa I : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal. C. Intervensi :  Observasi frekuensi. R/Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat. pola pernapasan.

R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri. · Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG. Intervensi : · Auskultasi bisisng Usus R/ mengetahui berapa frekuensi bising usus klien · Pantau fungsi usus R/ Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal. hipoksemia dan menurunnya curah jantung. · Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas. · Berikan makanan yang kaya akan serat R/Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar . R/ Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung · Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri. Membuat kulit pucat atau warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi · Auskultasi suara nafas dan Catat R/ S3. foto thorax. duduk dan tiduran jika memungkinkan). cemas. pemberian obatobatan anti disritmia. R/ Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut Diagnosa III : Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.Diagnosa II : Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat brakikardi Intervensi : · Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi R/ Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun.S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat(penyekat beta). Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung.

· Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan. R/Memenuhi kecukupan nutrisi yang tidak terpenuhi · Kolaborasi pembeian Suplemen vitamin B Compleks R/ Meningkatkan nafsu makan Klien. Diagnosa IV : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kecepatan metabolisme Tujuan : Untuk mencukupi kebutuhan nutrisi Intervensi · Observasi vital sign tiap 8 jam. Diagnosa V : Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal Intervensi: · Observasi suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien. R/Untuk mengencerkan fees. R/ Meminimalkan kehilangan panas .Nadi dan tekanan Darah Klien · Observasi bising usus tiap pagi R/Mengetahui Frekuensi Bising usus · Timbang berat badan tiap pagi. R/Untuk mengetahui Berat badan Klien · Anjurkan Klien untuk Diet tinggi kalori. tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air R/Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . R/Meningkatkan evakuasi feses · Ajarkan kepada klien. feses tidak keras · Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan. R/ mengetahui frekuensi Suhu. R/Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema · Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut. tinggi protein.

R/ Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler. · Lindungi Klien terhadap pajanan hawa. R/Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat · Kolaborasi dengan ahli Psikologi tentang terapy yang cocok untuk masalah Proses Berpikir R/ Memperbaiki proses berpikir Diagnosa VII : Intoleran aktivitas berhubungan dengan. . Intervensi : · Orientasikan pasien terhadap waktu. · Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . R/ meningkatkan pola pikir dan daya ingat klien tentang sesuatu · Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat mengancam. R/ Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres. dingin dan hembusan angin.· Berikan klien pengetahuan apa saja yang harus dihindari dan bagaimana cara pencegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya. selimut listrik atau penghangat). Tujuan : Perbaikan proses berpikir. . tempat. · Kolaborasi dalam pemberian Cairan Rl atau air hangat. R/ untuk menormalkan suhu tubuh. R/ Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas. Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian . tanggal dan kejadian disekitar dirinya. Diagnosa VI : Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. kelelahan dan penurunan proses kognitif. bantal pemanas.

kami dapat menyimpulkan definisi dari Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah nilai optimal. · Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah. R/Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien. Adapun diagnosa yang muncul Pada kasus Hipotiroid ini yaitu : · Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi . R/ Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri. BAB IV PENUTUP A. · Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.Intervensi · Observasi respons pasien terhadap peningkatan aktivitas R/ Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang. · Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditelerir. R/Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.KESIMPULAN Setelah kami menyusun Askep yang berjudul Hipotiroid.

http://www. Mortality and vascular outcomes in patients treated for thyroid dysfunction. · Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif. McDonald TM.aafp. DAFTAR PUSTAKA Flynn RW. Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien Hipotiroid.html last log in : December 1. Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Hipotiroid diperlukan pengkajian. et al. konsep dan teori oleh seorang perawat. Jung RT. B.2007 .· Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat brakikardi · · Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganpeningkatan kecepatan metabolisme · · Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.SARAN 1.org/afp/20071001/bmj. 2. 3.

Woodmansee WW. 201-220 .McDermott MT.Ridgway EC. Smart A. Thyroid 2004. Parma J. Tonacchera M. Haugen BR. The Management of subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists.2003. Dumont J.Vassart G. Somatic and clinical in thyroid diseases.90-110 Van Sande J. Swillens S.

Etiologi Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves. Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah : • Toksisitas pada strauma multinudular • Adenoma folikular fungsional .Asuhan Keperawatan Hipertiroid A. B.dimana tubuh menghasilkan antibodi pada TSHR ( antibodi terhadap thyroglobulin. PATOFISIOLOGI Grave’s disease adalah peny. tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat. hormon T3 dan T4 juga dapat dihasilkan).tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kenker tiroid. .Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves.suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang berlebihan.sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma .atau karsinoma(jarang) • Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis) • Tomor sel benih. misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional) • Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya dapat berhubungan Faktor resiko • Terjadi lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki • Pada usia lebih dari 50 tahun • Post trauma emosional • Peningkatan stress dengan hipertiroid sementara pada fase awal C. Pengertian Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Autoimun.

kedipan mata berkurang (Smeltzer C.Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme karena berikatan dengan TSHR dan menstimulasi pembentukan T3 dan T4 yang sangat banyak. Demikian pula pada orang usia lanjut. • Kulit lembab • Berat badan turun • Takikardi • Mata melotot. hal 1319 dan Price A.takikardi. 1995.dan tremor halus • Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik • Intoleransi panas dan banyak keringat • Papitasi. menurun pada tiriditis • T3 dan T4 serum : meningkat • T3 dan T4 bebas serum : meningkat • TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon) • Tiroglobulin : meningkat • Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH . Tergantung pada beratnya hipertiroid.dan gagal jantung. Manisfestasi klinis Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. 2002. maka keluhan bisa ringan sampai berat. gejala yang khas juga sering tidak tampak.Hal ini membuat timbulnya gejala klinik pada hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar (gondok) D. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah : • Kecemasan.aritmia jantung.ansietas. Suzanne.yang dapat terjadi akibat efek tiroksin pada sel-sel miokardium • Amenorea dan infertilitas • Kelemahan otot.terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal) • Osteoporosis disertai nyeri tulang. lebih dari 70 tahun. Sylvia. hal 1076) E.insomnia. Pemeriksaan Penunjang • Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler.

Marilynn. Suzanne.• Ambilan tiroid 131 : meningkat • Ikatan protein sodium : meningkat • Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal) • Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal) • Pemerksaan fungsi hepar : abnormal • Elektrolit : hponatremi akibat respon adrenal atau efe delusi terapi cairan. hal 1319) . 1995.   Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltiourasil prabedah Pengobatan dengan yodium radioaktif (Price A. hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI • Kateklamin serum : menurun • kreatinin urin : meningkat • EKG : fibrilasi atrium. waktu sistolik memendek kardiomegali (DoengesE. Sylvia. 2002. hal 1076) G. Penatalaksanaan Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau metimazol yang diberikan paling sedikit selama satu tahun. Obat – obat ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.2000 hal 711) F. Komplikasi     Penyakit jantung Gagal ginjal kronis Fraktur Krisis tiroid (Smeltzer C.

Pengkajian 1. goiter • Edema non pitting terutama daerah pretibial . takikardi saat istirahat • Sirkulasi kolaps 3. Integritas ego a) Data Subyektif: • Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik b) Data obyektif: • Emosi labil (euforia sampai delirium). sensitivitas meningkat • Otot lemah. Asuhan keperawatan A. Aktivitas dan istirahat a) Data Subyektif: • Insomnia. makan banyak. kehausan. depresi 4. Sirkulasi a) Data Subyektif: • Palpitasi • Nyeri dada b) Data obyektif: • Disritmia (fibrilasi atrium). Makan/ minum a) Data Subyektif: • Kehilangan BB yang mendadak • Nafsu makan meningkat. Mual muntah b) Data obyektif: • Pembesaran tiroid. gangguan koordinasi • Kelelahan berat b) Data obyektif: • Atrofi otot 2. Eliminasi • Urin dalam jumlah banyak • Perubahan dalam feses : diare 5. makan sering. murmur • Peningkatan tekanan darah. irama galop.H.

gangguan jantung trauma.4 C. tanpa tujuan. hipomenorea.2000 hal 708 -709) . sikosis. (DoengesE. Seksualitas Penurunan libido. mengkilat dan lurus • Eksoptalmus: retraksi. stupor. amenorea dan impoten 11. iritas pada kinjungtiva dan berair. • Takipnea • Dispnea 9. peka rangsang. delirium. Keamanan a) Data subyektif: • Tidak toleransi terhadap panas. diaphoresis • Kulit halus. Marilynn.koma • Tremor halus pada tanan. Respirasi • Frekuensi pernapasan meningkat. dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian • Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia. Nyeri / kenyamanan • Nyeri orbital. rambut tipis. Sensori neural • Bicara cepat dan parau • Ganggguan status mental dan perilaku seperti bingung. beberapa bagian tersentak-sentak • Hiperaktif reflekstenon dalam (RTD) 7.6. pemeriksaan rontgen dengan zat kontras. dihentikan terhadap pengobatan antitiroid. gelisah. keringat berlebihan • Alergi terhadapiodium 9 mungkin digunakan pada pemeriksaan) b) Data obyektif: • Suhu meningkat diatas 37. Penyuluhan/ pembelajaran • Riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid • Riwayat hipotiroidis. fotofobia 8. Pruritus. terapi hormontiroid atau pengobatan antitiroid. disorentai. hangat dan kemerahan. 10. lesi eritema ( sering terjadi pada pretibial yang menjadi sangat parah.

pengisian kaapiler lambat.sinus bradikardi/blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung • Kolaborasi • Berikan cairan melalui IV sesuai indikasi • Berikan obat sesuai dengan indkasi: • Penyekat beta seperti: propanolol (inderal0. mukosa membran kering. adanyairamagallop dan murmur sistolik • Pantau EKG. status mental baik. atenolol (tenormin). perhatikan adanya bunyi jantung tambahan. denyut nadi perifer normal.hipermetabolisme. • Mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan TTV stabil. Diagnosa Keperawatan 1. peningkatan beban kerja jantung Tujuan Pasien / criteria evaluasi .d hipertiroid tidak terkontrol. kehamilan. penurunan produksi urin dan hipotensi • Catat adnya riwayat asma/bronkokontriksi. metimazol (tapazole) • Natriun iodida (lugol) atau saturasi kalium iodide • RAI (131 InaL atau 125 InaL) • Kortikosteroid • Digoksin • Furosemid . • Perhatikan besarnya tekanan nadi • Periksa /teliti kemungkinan nyeri dada yang dikeluhkan pasien • Kaji nadi/denyut jantung saat pasien tidur • Auskultasi suara jantung. nadilemah.tidak ada disritmia Intervensi : Independen • Pantau TTV. Penurunan curah jantung b. pengisian kapiler normal. catat atau perhatikan kecepatan atu irama jantung dan adanya disritmia • Observasi tanda dan gejala kehausan yang hebat. nadolol (corgard) • Hormon tirid antagonis seperti propiltirourasil (PTU).I.

d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi. ruangan yang dingin. • Menungkapkan secara verbal tentang peningkatan energy • Menunjukkkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivits Intervensi Independen • Pantau TTV sebelum dan sesudah aktivitas • Catat perkembangan takipnea. bedak yang sejuk • Memberikan aktivits pengganti yang nyaman seperti membaca. penurunan penampilan Labilias/pekarangsang emsional. pucat dan sianosis • Ciptakan lingkungan yang tenang. dispnea. tegang Perilaku gelisah Kerusakan kemampuan untuk konsentrasi Tujuan Pasien / criteria evaluasi .peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh Dibuktikan oleh : Mengungkapkan sangat kurang kekurangan energi untuk mempertahankan utinitas umum. turunkan stimulasi sensori. Kelelahan b. warna-warna yang sejuk dan situasi yang tenang • Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat ditempat tidur jika memungkinkan • Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman seperti masage/sentuhan. kalsium serum.• Asetaminofen • Relaksan otot Pantau hasil pemeriksaan lab :kalium serum. mendengarkan radio • Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien.kultur sputum • Lakukan pemantauan EKG secara teratur • Berikan oksigen sesuai indikasi • Siapkan untuk pembedahan 2. gugup. • Diskusikan cara untuk berspon terhadap perasaan tersebut .

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b. munculnya mual-muntah • Pantau masukan makanan setiap hari. Dan timbang bb setipa hari serta laporkan adanya penurunan BB • Dorong pasien untuk makandan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna • Hindari pemberian makananyang dapat meningkatkan peristaltik usus (eh. glukosa. Kerusaka integritas jaringan mata b. terbebas dari ulkus . kelemahan umum/nyei.• Diskusikan dengan orang dekat tentang keadaan kelelahan dan emosi yang tidak stabil • Kolaborasi • Berikan obat sesuai indikasi sseperti sedatif : fenobarbital (luminal) 3.d perubahan mekanisme perlindungan dari mata Tujuan / criteria hasil : • Dapat mempertahakan kelembaban membran mukosa mata. Insulin (dengan dosis kecil) 4. kopi dan makanan berserat lainnya ) dan cairan yang menyebabkan diare • Bicara dengan nada normal • Kolaborasi : • Konsul dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori.nyeri abdomen.vit B kompleks b.d peningkatanmetaboisme ( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB) Tujuan pasien / criteria evaluasi • Menunjukkkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi Intervensi Independen • Auskultasi bising usus • Catat dan laporkan adanyaanoreksia. karbohidart dan vitamin • Berikan obat dengan indikasi: a. protein.

Obat antitiroid d. ACTH. status hipermetabolik (stimulasi SSP). Catat adanya fotofobia.• Mampu mengidentifikasi tindakan untuk memberkanperlindungan pada mata dan pencegahan komplikasi Intervensi Independen • Observasi edema peiorbital. obat tetes mata metilselulosa b. laporkan adanya pandangan yang kabur atau pandangan ganda( diplopia) • Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap ketika bangaundan tutup dengan peneutup mata selamatidur sesuai kebutuhan • Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemasukan garam jika ada indikasi • Berikan kesempatan pasian untuk mendiskusokan perasaaan tentang perubahanganbaran atau betuk tubuh untuk meningkatkan gambanran tubuh • Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika memungkinkan • Kolaborasi • berikan obat sesuai indikasi a. hilang konrol. Diuretik 5.d faktor fisiologis. rasa adanya benda diluar mata dan nyeri pada mata • Evaluasi ketajaman mata. panik. prednisone c. efek pseudokatekolamin dari hormon tiroid Ditandai dengan : Peningkatan perasaan kuatir. gemetar. gelisah. air ata yang berlebihan. gangguan penutupan kelopakmata. distosi rangsanglingkungan Gerakan ekstra. Lapang pandang penglihatan yang sempit. perubahan kognitif. Cemas b. tremor Kriteria hasil: • Tampak rileks • Melapokan ansietasberkurang sampai tingkat dapt dilatasi .

Mngakui atau menjawab kekuatiran dan mengijinkan perilaku pasien yang umum • Jelaskan prosedur.• Mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat untuk membagikan perasaannya Intervensi: Mandiri • Observasi tingkah laku pasien yang menunjukkan tingkat ansietas • Pantau respon fisik. mempertahankan sikap yang teang. kurangi lampu yang terang.d perubahan fisiologis. rentang perhatian. Tempatkan pada ruangan yang tenang. berikan kelembutan. orientasi terhadap tempat. hiperventilasidan insomnia • Tinggal bersama pasien. waktu atauorang • Catat adanya perubahan tingkahlaku • Hadirkan pada realita secara terusmenerus dansecara gamblang tanpa melawan pikiran yang tidak logis . • Berikan obat antiansietas • Rujukpada sistem penyokong sesuai dengan kebutuhan seperti konseling. gerakan yang berulang-ulang. ahli agama dan pelayanan social 6. lingkungan sekelilmn atau suara yang mungkindidengar oleh pasien • Bicara yang singkat dengan kata yang sederhana • Kurangi stimulasidari luar. kurangi jumlah orang yang berkunjuang • Diskusikan dengan pasien aau orang yang terdekat penyebab emosional yang labil/reaksi psikotik • Tekankan harapan bahwa pengendalian emosi itu harus tetap diberikan sesuai denagan perkembangan terapi obat • Kolaborasi. Perubahan prossespikir b. peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktivitas mental Kriteria hasil: • Mempertahankan orientasi realita umumya • Mengenali perubahan dalam berpikir/perilaku dan faktor penyebab Intervensi: • Kaji proses pikir pasienseperti memori. papitsi.

prognosis dan kebutuhan pengobatan Ditandai dengan: • Pertanyaan.E dan B6 • Rujuk ahli diit • Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral (Doenges E. pengikatan yang lembutsupervisi yang ketat • Anjurkan keluarga atau orang dekat lainnnya untuk mengunjungi paisen. • Berikan informasi yang tepat dengan keadaan individu • Berikan informasi tanda dan gejala dari hipertiroid • Diskusikan mengenai terapi obat termasuk ketaatan terhadap pengobatan dan tujuan terapi • Tinjau kebutuhan diiit makanan dan tinjau ulang mengenai nutrisi .• Memberikan tindakan yang aman seperti bantalan pada enghalang tempat tidur. Kurang pengetahuan mengenai kondisi. Mdnghindari kopi. • Memberikan dukungan dengan kebutuhan • Kolaborasi • Pemberian sedatif ssesuai indikasi 7. meminta informasi\ Kriteria evaluasi: • Pasien mengerti tentang proses penyakit dan pengobatannya • Mengidentifikasi hubungan antara tanda dan gejalapada prosses penyakit dan hubungan gejala dengan faktor penyebabnya Intervensi.D. Marilynn. makanan pengawet dan makanan pewarna • Kolaborasi: • Pemberian anti emetikdengan jadwal regular • Vitamin A. 2000 hal 710-719) .

Perawatan Medikal Bedah. Jakarta. Marilynn . Edisi 4. Barbara. Brunner & Suddarth. Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta. Keperawatan Kritis: Pendekaatan Holistik. Barbara 1996 hal 109) . Buku II. 1995. 1996 Price A. Sylvia dan Wilson M. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Sylvia. Volume II. Lorraine. hal 1074 dan Dongoes E.1995 Hudak & Gallo. EGC. 2000 hal 708) (Long C. Jilid 3. 2000 (Price A. Bandung. EGC. Jakarta. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Doengoes. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Suzanne. Jakarta. Edisi 3. Edisi 6.DAFTAR PUSTAKA Long C. Jilid 3. EGC .1996 Smeltzer C.2002 Marilynn E. EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful