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Fisiologia Cardiovascular Dr.

Jorge Horacio Bahena Cuevas  Introducción o Función del corazón: enviar sangre suficiente para cumplir las necesidades metabolicas del organismo en un momento dado o La sangre por la contracción de los ventrículos fluye a través de los pulmones y el corazón y es bombeada a todo el cuerpo en forma continua o Los epidemiólogos informan que para el 2020 las enfermedades cardiovasculares serán responsables de 25 millones de muertes anualmente, 36% de todas las muertes y la causa mas común de mortalidad o Avances en cardiología:  Desfibrilador implantable ICD Anatomía o Localización: mediastino anterior, en la parte central del torax, en continuidad con los pulmones a través de la pleura y el pericardio, descansa sobre el diafragma, detrás de él la tráquea y más posteriormente el esófago… o Cavidades: 2 aurículas, 2 ventrículos o Aurícula derecha: vena cava inferior y superior, aquí desemboca el seno coronario o Ventrículos izquierdo y derecho divididos por el tabique interventricular… o Pericardio: sostiene el corazón, y permite su libre movimiento, existe liquido entre las dos capas del pericardio (visceral y parietal)… 50 ml… en condiciones patológicos puede inflamarse y producir liquido de forma importante que limita el movimiento del corazón y en casos extremos cuando el liquido se forma muy rápido o volúmenes mayores de 500 ml, se produce un evento llamado taponamiento cardiaco… o Aurícula derecha:  Orejuela de la auricula  Válvula tricúspide  Remanente de foramen ovale  Desembecadura de vena cava inferior, superior y seno coronario  Valvula de Eustaquio o Ventrículo derecho:  Valvula tricúspide  Cuerdas tendinosas  Musculos papilares  Desemboca hacia arteria pulmonar: infundíbulo derecho  Valvula pulmonar o Ventrículo izquierdo  Miocardio mas grueso (1cm)  Desembocadura hacia la aorta: valvula sigmoidea o aortica  Valvula mitral  Cuerdas tendinosas de primero, segundo, y tercer grado o Auricula izquierda

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 Remanente de foramen ovale  Orejuela Ciclo cardiaco  Diastole: los ventrículos se llenan; válvulas auriculoventriculares están abiertas, aortica y pulmonar cerradas  Sístole: el corazón se vacia; valvula aortica y pulmonar están abiertas, sangre pasa a circulación pulmonar; cerradas valvula mitral y tricuspidea  84,000 veces al día ocurre este ciclo Sistema de Conducción  Circuito para iniciar una contracción sincronizada  Inicia en el nodo sinusal (estructura de tejido especializado, de 2 mm de longitud, que produce estimulos de forma automática 60-100 veces por minuto), y coordina toda la contracción cardiaca, que inicia en las aurículas, por fasciulos internodales (vasiculo de Vath), velocidad de 1 metro por segundo  Luego llega a otra porción de tejido especializado, nodo auriculoventricular (Frecuencia de 40 veces por minuto), entonces el nodo sinusal, al tener una frecuencia mas rápida de estimulación toma el mando, pero en situaciones patológicas que el sinusal no funciona, el nodo auriculoventricular puede tomar el mando; el impulso tiene un retardo de 20 centesimas de segundo, que permite que las aurículas se contraigan primero, los ventrículos sean despolarizados por medio del haz de his (que se divide en 2 ramas y distribuyen la carga a los ventrículos por las fibras de Purkinje), velocidad de 4 metros por segundo a este nivel, ocasionando una contracción vigorosa  Si falla el nodo auriculoventricular, los ventrículos aun pueden funcionar con las fibras de Purkinje, pero a una frecuencia aun mas baja Electrocardiograma normal  Despolarizacion de nodo sinusal: ONDA P  Quiere decir que hay actividad (contracción) auricular  Nodo auriculoventricular, pausa, retardo en la conducción: INTERVALO PR  Se mide desde el inicio de la onda P, hasta el complejo QRS  Contraccion ventricular: COMPLEJO QRS  Despolarizacion, a veces se ocula por el complejo QRS…  Repolarizacion: ONDA T Ondas normales y segmentos:  Cuadricula: cada cuadrito mide 0.2 segundos  Onda P  No mas de 2 mm de altura  Intervalo PR  Mide entre 0.12-0.2 segundos  Complejo QRS

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 Onda negativa: Q  Una grande: R  Otra negativa: S  Linea isoeléctrica que debe estar al mismo nivel que segmento PR: SEGMENTO ST…  En caso de isquemia o pericarditis puede elevarse esta línea…  Onda T de repolarizacion…  En casos de hipokalemia puede ocurrir la ONDA U… Electrocardiograma normal en las distintas derivaciones Arterias coronarias  Nacen de prolongaciones saculares por arriba de la valvula aortica, en los senos de valsalva  Izquierda  En 2 cm se subdivide… o Circunfleja izquierda  Rodea hacia la cara posterior del ventrículo izquierdo o Descendente anterior  Cara anterior del ventrículo izquierdo  Derecha  Irriga el ventrículo derecho y la parte posterior de ambos ventrículos y la auricula derecha  Da la arteria descendente posterior (en el 90%; en el otro 10% esta la da la circunfleja) Forma mas exacta de evaluar las coronarias; de hecho enfermedad mas común de cardiología y la mas severa: ATEROESCLEROSIS (obstrucciones de algún segmento de estas arterias coronarias); evaluada por la ANGIOGRAFIA CORONARIA Por TAC de fase rápida se puede hacer ANGIOGRAFIA POR TOMOGRAFIA sin meter catéteres; pero para tomar decisiones terapéuticas es necesaria la ANGIOGRAFIA CORONARIA SNA: simpático y parasimpático  Simpático:  Cadena cervical y torácica  Contractilidad  Conducción (se traduce en TAQUICARDIA) o Nodo SA o Nodo AV  Vasoconstriccion (POR ADRENALINA)  Parasimpático:  Nervio vago  Conducción (BRADICARDIA) o Nodo SA o Nodo AV

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Hay que aprender todos los días como si fuera el primero de nuestra vida, y vivir cada dia como si fuera el ultimo… Horacio… Fisiología Cardiaca o Ciclo cardiaco  Tiempo transcurrido entre el inicio de una contracción cardiaca y el inicio de la siguiente  Se divide en sístole y diástole  Existen eventos mecánicos (contracción y movimientos valvulares), eléctricos (conducción eléctrica) y hemodinámicos (flujos y presiones dentro del corazón) en cada una de las fases o Normal Left Heart Pressures and the carotid pulse: BLAUFUSS/HSM/Sub/019_sub…  Representa los eventos del ventrículo en sístole:  Ascenso de la presión (Contracción isovolumétrica)  Periodo eyectivo (del ventrículo izquierdo a aorta)  Relajacion isovolumetrica del ventriculo izquierdo  En diástole:  Vaciamiento pasiva  Contracción auricular  Presiones en el ventrículo izquierdo  Presión de llenado o diastólica final 8-12 mmHg  Aorta: 120/80  Localización de los ruidos  1ero: sístole  2ndo: inicio de diástole  Dados por los movimientos valvulares o Otro esquema  Hay diferentes presiones  Las del lado izquierdo son mayores que las del lado derecho  La presión del ventrículo izquierdo alcanza 120 mmHg  Presión de llenado o diastólica final 8-12 mmHg  Aorta: 120/80  Presion normal del ventrículo derecho: 25 mmHg  Presión diastólica del ventrículo derecho: 0-4 mmHg  Arteria pulmonar: 25 mmHg en sístole; y en diástole 10+/-2  Auricula derecha: 2-4 mmHg  Ruido S3 (patológico): ventrículo izquierdo dilatado  4to ruido (patológico): ventrículo rigido, se oye antes del 1er ruido  1er ruido cardiaco se oye mejor en el 4to espacio intercostal izquierdo  2ndo ruido: base del corazón: 2ndo espacio intercostal derecho o 3er espacio intercostal izquierdo  Otros ruidos patológicos: chasquidos en casos de estenosis mitral, entre otros…

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Actualmente con el ecocardiograma hay quien piensa que esto no es importante, pero siempre hay que auscultar al paciente Factores determinantes de la función cardiaca  Precarga  Postcarga  Inotropismo  Frecuencia cardiaca Introducción  Gasto cardiaco: cantidad de sangre que bombea el corazón en cada minuto  GC = Volumen latido x FC  Volumen latido: el volumen que expulsa el corazón en cada latido (entre 60-70ml)  Índice cardiaco = GC / superficie corporal  El corazón cambia el gasto cardiaco por medio de la precarga, postcarga, inotropismo y frecuencia cardiaca Definiciones  Gasto cardiaco (L/min)  Indice cardiaco (L/min/m2) 2.6-4.2  Volumen latido: volumen sanguíneo expulsado en cada latido 45-65 ml/m2  Fracción de expulsión: fracción del volumen diastólico final expulsado en cada latido = 50-80%  F. de E. = volumen diastólico – volumen sistólico / volumen diastólico  Biplane Cineangiogram with Left Heart Pressures: BLAUFUSS/HSM/Sub/024_sub  Ventriculograma…  PRECARGA: volumen de llenado al final de la diastole. PDFVI = 8-12 mmHg  Depende del volumen intravascular  Ley de Frank-Starling: a mayor elongación de la fibra miocárdica, mayor es la contracción  El gasto cardiaco depende del retorno venoso; paciente con sangrado agudo o deshidratado por vómito; su volumen intravascular va a estar reducido; por lo tanto el volumen de llenado va a estar bajo; GC bajo = paciente hipotenso…  En sentido contrario; paciente retiene líquidos (insuficiencia cardiaca o renal); aumenta la presión de llenado ventricular; mayor contracción (pero tiene su límite, hasta 15-16mmHg el corazón responde de esta manera, pero si se sobrepasa empieza a haber congestión a nivel pulmonar primero y luego sistémico); a mayor precarga, mayor GC = Congestión…  POSTCARGA: impedancia al vaciamiento del ventrículo izquierdo  Depende de la presión aortica, la resistencia vascular sistémica y del diámetro y grosor del ventrículo izquierdo 

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A mayor postcarga, menor gasto cardiaco Condiciones patológicas: paciente con presión elevada o normal, GC bajo, podemos incrementar este GC reduciendo la presión de la aorta y la resistencia vascular sistémica por ende (factores influyendes: diámetro de los vasos sanguíneos, viscosidad de la sangre, presión, entre otros) INOTROPISMO: contractilidad  Depende de la actividad adrenérgica, agentes inotrópicos (glicosidos (digoxina), isopreterenol, dopamina, dobutamina, cageína, calcio)  Depresores fisiológicos: hipoxia, isquemia, hipercapnia, acidosis  Depresores farmacológicos: quinidina, beta-bloqueadores, alcohol, calcioantagonistas FRECUENCIA CARDIACA: 60-100 l/min  Determina el GC a cualquier volumen latido siempre y cuando los otros 3 factores se mantengan  GC = Frec. Card. X Vol. latido  Afectado en bradiarritimias y taquiarritmias o En el caso de taquiarritmia: frecuencias arriba de 120 l/min  Se reduce el tiempo de llenado diastólico, no alcanza a llenarse el ventrículo izquierdo, y por eso se reduce el GC En un atleta, el GC puede aumentar hasta 4-6 veces del estado en reposo; el ejercicio afecta los 4 factores Presiones (mmHg)  Arterial sistémica: 100-140 / 60-90 media 70-105 (presión de perfusión) o Presión media 1/3 de presión diferencial (diferencia entre sistólica y diastólica) + 60  Ventrículo izquierdo: 100-140 / 4-12 df  Auricula izquierda: m. 4-12  Arteria pulmonar: 15-30 / 4-12  Ventrículo derecho: 15-30 / 2-6  Auricula derecha m. 2-8  Cuña pulmonar (PCP): 4-12 o Presión en cuña o presión capilar pulmonar, es la presión de los capilares pulmonares, se obtiene metiendo un catéter a la arteria pulmonar, como no hay válvulas entre la auricula izquierda y los capilares pulmonares, es un reflejo de esta presión auricular izquierda, y de esta manera obtenemos una idea de la presión de la auricula izquierda

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Sirve para pacientes con datos de insuficiencia cardiaca en los que es NECESARIO saber la presión en cuña… CATETER DE SWAN-GANZ  Resistencias vasculares (dinas . Seg / Cm-5)  Resistencia vascular sistémica = 700-1600 o RVS = 80 (PAM – AD) Flujo sistémico  Resistencia vascular pulmonar = 20-130 o RVP = 80 (PPM – AI o PCP) Flujo pulmonar  T.A. proporcional a (GC * Resistencia vascular sistémica) Predilatation  Mean mitral gradient (mmHg) 15  Cardiac output (L/min) 3.0  Mitral valve area (cm2) 0.6 Postdilatation  Mean mitral gradient (mmHg) 3  Cardiac output (L/min) 3.8  Mitral valve area (cm2) *** Caso  Ventrículo  Presión sistólica : 160 mmHg  Presión diastólica: 50 mmHg (SUMAMENTE ALTA: VENTRICULO ISUFICIENTE O MUY HIPERTROFIADO)  Aorta  Sístole: 160  Diástole: 60 mmHg (Baja; hay una presión diferencial muy aumentada, de casi 100…)  Diagnóstico: está afectado el cierre de la válvula aórtica = INSUFICIENCIA AORTICA VALVULAR A parte de las presiones, podemos medir la saturación de oxigeno por cateterismo  Ventriculo izquierdo 95%  Ventrículo derecho 75% Ejemplos:  Tetralogía de fallot  VD y VI con presiones muy equiparables…  VD sangre al 70%  Hay estenosis pulmonar y encabalgamiento de la aorta  Disminuye saturación aortica 80%  Baja presión de arteria pulmonar 15/6  Estenosis mitral  22 mmHg de gradiente entre auricula izquierda (~30) y ventrículo izquierdo 120/8  Presión pulmonar 70/30 aumentada…  Estenosis aortica 

 Aumento de presión de ventrículo izquierdo 200/8  No hay alteraciones de saturación “Y al final el amor que te llevas, es igual al amor que hiciste”…

Métodos Diagnósticos en Cardiología Dr. Mario A. Benavides G.  Fisiologia o Sistole  Sístole arterial  Contracción isovolumetrica  Eyección rápida  Eyección reducida o Diástole  Relajación isovolumetrica  Llenado ventricular rápido  Diastasis o Effectmatrix.com? o Presiones importantes  Presión hidrostática = 17 mmHg  Presión coloidosmotica = 28 mmHg Eje eléctrico > eje mecánico > flujo sanguíneo > elemento perfusión Energía o Oxígeno o Nutrimentos Métodos diagnósticos en cardiología o Historia clínica o Exploración física Métodos diagnosticos en cardiología o No invasivos  EKG  Unica contraindicación: alergia  Ecocardiograma  Única contraindicación: alergia o No invasivos (parcialmente invasivos)  EKG con paciente corriendo (de esfuerzo)  Que puede causar algún problema en el paciente, dependiendo de la condición patológica de éste  Ecocardiograma transesofagico o Invasivos  Cateterismo cardiaco  Puedo producir arritmia, trombo, sangrado Electrocardiografia o EKG de 12 derivaciones o EKG de esfuerzo o EKG ambulatorio (Holter)  De 24 horas o EKG telefónico (YA NO SE USA) o EKG de mapeo corporal

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Estudio electrofisiologico  Introduciendo electrodos por medio de catéteres a las cavidades o Potenciales tardíos o Etc. Electrocardiografia o Se basa en la despolarización iniciada por el nodo sinusal, que llegará al nodo auriculoventricular, retraso fisiológico, luego al has de his, etc… o 3 electrodos:  Positivo  Negativo  Indiferente Electrocardiograma: registro de la actividad eléctrica del corazón Electrocardiógrafos: o Reciben la señal, la amplifican, la grafican por medio de una variable o Si se acerca el estimulo eléctrico al electrodo dan una señal positiva, y si se alejan dan una señal negativa o Medirán:  Intensidad  Tiempo o Pueden ser de 1, 3, 6, 12 canales… Sistema de conducción de impulsos o Dan el orden o Esta formado por nodo sinusal, haces internodales, nodo auriculoventricular, has de his, rama izquierda y derecha que termina en el sistema de Purkinje o Tiene que haber un orden, para que una estructura se repolariee necesita estar despolarizada, y viceversa… Teoría vectorial o En base a esto se mide este sistema de conducción o Plano frontal:  D1, D2 y D3  Derivaciones bipolares o Requieren un electrodo positivo y uno negativo  AVR, AVL, AVF  Derivaciones unipolares o Aumentado voltaje que necesitan un solo polo o Plano transversal:  V1-V6 o Los electrodos que se colocan, uno de ellos será el electrodo explorador o Vector: corriente derivada de una suma algebraica o Tenemos una estructura, un paciente, la primera estructura que se despolariza son las aurículas, que te van a generar un vector (de arriba-abajo, atrásadelante y derecha-izquierda), se activa el has de his, generara vector septal (arriba-abajo, atrás-adelante, izquierda-derecha), posteriormente el resto del ventrículo, primero el izquierdo (vector que invariablemente irá a la izquierda), luego el derecho

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o Cuando el paciente inspira el vector se va hacia abajo o Cuando el paciente espira el vector se va hacia arriba Derivaciones EKG o V1: 4to espacio intercostal, borde derecho del esternón o V2: 4to espacio intercostal, borde izquierdo del esternón o V4: 5to espacio intercostal, línea medioclavicular (cerca de la areola) o V3: Entre V2 y V4 o V5: 5to espacio intercostal, línea axilar anterior o V6: 5to espacio intercostal, línea axilar media EKG: Nomenclatura o Onda P: despolarización auricular o Segmento PR: retraso fisiológico del nodo auriculoventricular o Complejo QRS: despolarización ventricular o Segmento ST: repolarizacion ventricular o Onda T: repolarizacion ventricular o *La repolarizacion auricular se enmascara en el complejo QRS o Sistole eléctrica: final de la onda Q a final de la onda T o Diastole eléctrica: final de la onda T a final de la onda Q o Sistole mecánica: la distancia entre el primer ruido cardiaco y el segundo EKG: le medimos: o Ritmo  Sinusal: complejo QRS precedido de onda P  Nodal: sin onda P o Eje eléctrico  +/- ventricular: 0-90º  Revisarlo en Guyton: Ley de Eindoven  Si D1 es positivo esta a la izquierda  Si aVF es positivo esta hacia abajo  Si los dos son positivos, el eje esta en el cuadrante inferior izquierdo o Frecuencia  Cada mm (cuadrito) = 0.1 mV  10 cuadritos = 1 mV  De izquierda a derecha: 25mm/seg  1 minuto = cuentas los complejos, y sabes la frecuencia  Hay 1500 cuadritos (mm)  Haces una división  Una onda R cae en una línea divisora, cuentas los cuadritos a la próxima onda R  1500 / 5 = 300  1500 / 10 = 150  1500 / 15 = 100  1500 / 20 = 75  1500 / 25 = 60  1500 / 30 = 50  Debajo de esto ya no aplica

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Necesitamos que el ritmo sea regular

EKG: trazo normal o Ritmo sinusal o Frecuencia de 75 o El EKG mide electricidad no estructura  Es mentira que puedas decir por un EKG que el paciente tiene hipertrofia ventricular (aumento del volumen de un órgano a expensas del aumento del tamaño celular) o UN EKG NORMAL NO EXCLUYE PATOLOGIA CARDIACA BCRDHH o Onda P = SI = RITMO SINUSAL o Frecuencia = 53 / min o SE LLAMA BRADICARDIA SINUSAL o Onda S ensanchada en V1  Ejemplificado por la rama derecha; bloqueo en la rama derecha del has de his BCRIHH o Onda P = RITMO SINUSAL o Frecuencia = 74 / min o Onda R ensanchada en V1  Bloqueo completo de la rama izquierda del has de his EKG de esfuerzo o Paciente corriendo en una banda o Sirve para ver el estado físico desde el punto de vista de la condición física, a través de un MET (una unidad energética para valorar la función física) o Valorar cardiopatía isquémica = INDICACION MAS COMUN DE ESTA PRUEBA o Cambio que indica positividad para cardiopatía isquémica = infradesnivel del segmento ST (ARRIBA DE 1 MM, O UN CUADRITO) o Prueba de esfuerzo en mujeres tiene sensibilidad y especificidad muy bajas, por lo tanto en ellas no es conveniente usar esta prueba, hay 50% probabilidades de equivocarte, no es útil para diagnosticar cardiopatía isquémica en la mujer… EKG ambulatorio (Holter) o Grabadora de 3-12 canales, el paciente hace una bitácora de sus actividades en el día… si sintió palpitaciones, a qué hora… si tuvo síncope, igual… y todo se correlaciona con los datos grabados en la grabadora… Estudio electrofisiologico o Metiendo catéteres o Fenómeno de reentrada = GENERA TAQUIARRITMIAS o Por este estudio se puede usar la quimioablación para quemar estímulos eléctricos o vías eléctricas anómalas Anatomía radiológica (Tórax) o Orden de atrás a adelante:  Venas pulmonares  Auricula izquierda

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 Ventrículo izquierdo  Aorta  Auticula derecha  Ventrículo derecho  Arterias pulmonares  costillas o El borde izquierdo del corazón  Arriba-abajo  Botón aórtico  Orejuela izquierda (en condiciones patológicas)  Ventrículo izquierdo (representa la mayoría) o Hemicardio derecho  Vena cava superior  Vena cava inferior  Auricula derecha (representa la mayoría) o Silueta cardiaca  Grados de cardiomegalia según índice cardiotoracico  1: > 50%  4: llega al reborde costal  Normal: < 50% o Caso  Paciente con índice cardiotorácico normal  Pero que en la lateral se observan multiples calcificaciones en la valvula aortica, TENIA UNA ESTENOSIS DE LA VALVULA AORTICA QUE PONIA EN PELIGRO SU VIDA… siempre hacer buena HC y exploración! Metodos diagnosticos en cardiología invasivos o Cateterismo cardiaco  Se introducen catéteres para obtener informacion  Mide presión  Aortica  Ventrículo izquierdo  Ventrículo derecho  Etc.  Oximetría  Si le metes medio de contraste ya es otro estudio…  Coronariografia o En las coronarias  Ventriculograma o En el ventriculo  Arteriografías  Etc. Estudio hemodinámico Hablar de que la coronaria derecha es dominante (90% de las veces) implica que irriga el nodo auriculoventricular

Intervencionismo o Eco intravascular  Por medio de un catéter Conclusiones o Angioplastia primaria  Si el trafico lo permite

Métodos de diagnostico paraclínicos en cardiología II (Ecocardiografia) Dr. Alfredo Nacoud Askar  Antecedentes o Las técnicas de imagen cardiovascular han facilitado notablemente la practica de la cardiología en las ultimas décadas Metodos de diagnostico no invasivos o Ecocardiografia o Cardiología nuclear o Cardiorresonancia o Angio-tac Metodos de diagnostico invasivos o Angiografía coronaria o Aortograma o Ventriculografía o Cateterismo cardiaco izquierdo o Cateterismo cardiaco derecho Ecocardiograma o Utiliza las ondas de ultrasonido para obtener imágenes de las estructuras cardiovasculares que nos permiten evaluar su anatomía y su función Ecocardiograma o Bidimensional  Convencional, se ve el corazón en movimiento o Modo m o Doppler color o Doppler pulsado o Transesofagico o Ecocardiograma estrés Ecocardiograma bidimensional o La ecocardiografia bidimensional se basa en la reflexión de los ultrasonidos sobre las estructuras cardiacas o Casi toda la información se obtiene a partir del análisis visual que se adquiere en tiempo real de todo el corazón y de los grandes vasos o Utiliza las llamadas “ventanas acústicas” VENTANAS ecocardiograficas o Básicamente son 2  El transductor hace un escaneo en forma de abanico, colocan una serie de pequeños elementos de material isoeléctrico a lo largo del transductor y luego hace el barrido electrónicamente, 150Hz/segundo barridos es de los mejores que hay  VENTANA paraesternal  Eje largo (primer corte) o Pasa por las aurículas y parte del ventrículo  Eje corto o Giro de 90º

A nivel de grandes vasos  Aorta  Arteria pulmonar (rodeando la aorta)  Auricula derecha (rodeando la aorta)  Una parte de la tricúspide (rodeando la aorta)  Auricula derecha (debajo de la aorta)  Arteria pulmonar A nivel del ventrículo izquierdo (rotando el transductor más cercano al ápice cardiaco)  Ventrículo izquierdo  Parte del ventrículo derecho  Banda moderadora o Tejido fibroso que distingue el ventrículo izquierdo

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VENTANA apical  En el ápex cardiaco  El corazón se ve al revés  Ves las 4 cavidades cardiacas  A veces es difícil de adquirir esta vista por las características del paciente Revisar su pagina de facebook para ver los videos Ecocardiografia Modo M o También llamada unidimensional, nos permite estableces con precisión las dimensiones de las cavidades cardiacas en los distintos periodos del ciclo cardiaco o EL CICLO CARDIACO ES LO QUE INTERESA AQUÍ  Tanto en sístole como en diástole se quiere observar el corazón o Es como un corte Efecto doppler o Llamado asi por el físico austriaco Christian Andreas Doppler  No es medico  El sonido o las ondas sonoras, no son mas que una compresión en el aire o parte solida, y conforme se acercan va aumentando la frecuencia del sonido, y conforme se aleja va disminuyendo esa frecuencia o Es el aparente cambio de frecuencia de una onda producido por el movimiento relativo entre la fuente, el emisor y/o el medio Ecocardiograma doppler color o Utiliza un sector de muestras de ultrasonido que se reflejan en la sangre posteriormente codifica en colores permitiendonos de esta manera conocer la dirección de los flujos intravasculares o Usualmente el color rojo codifica un flujo que se acerca al transductor y el color azul un flujo que se aleja 

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Si esta el color rojo se esta acercando el flujo al transductor, si esta en color azul se esta alejando; SOLO REFLEJA LA DIRECCION DE FLUJO (EL TRANSDUCTOR); NO SI ES ARTERIAL O VENOSA Ecocardiograma doppler pulsado y continuo o Permite obtener una imagen espectral con la que se puede establecer la direccion y la velocidad de los flujos y las características del flujo (SI ES LAMINAR O TURBULENTO) Doppler continuo o Nos permite tomar la sumatoria de todos los flujos, no distingue un punto en particular, y nos permite medir velocidades altas (El doppler pulsado no lo permite) Ecocardiograma de estrés o Se utiliza principalmente para el diagnostico de cardiopatía isquémica intentando elevar la frecuencia cardiaca hasta el 85% o mas de la máxima esperada o Un territorio inadecuadamente irrigado presentara alteraciones de la contractilidad ventricular o Puede hacerse farmacológico (dobutamina, adenosina, dipiridamol?) o con esfuerzo o SU PRINCIPAL INDICACION ES LA SOSPECHA DE CARDIOPATIA ISQUEMICA (que en el EKG se refleja en el segmento ST) o 90% de la cardiopatía isquémica ocurre en el ventrículo izquierdo, que es el que nos interesa observar Ecocardiograma transesofagico o Utiliza una sonda que en la punta lleva un transductor o Aprovecha las relaciones del esófago, el cual pasa inmediatamente detrás de la auricula izquierda o Es el método de leeccion para encontrar fuentes embolicas de origen cardiaco o Valora adecuadamente las prótesis valvulares Sondas transesofagicas o Son las que se pasan para hacer el ecocardiograma transesofagico o Incluso pueden llegar a hacer cortes transgastricos A PARTIR DE AQUÍ, ESTO ES “EXTRA”, NO TAN NECESARIO DE QUE LO SEPAS A NIVEL PREGRADO Cardiologia nuclear o Todos los estudios de cardiología nuclear se basan en la inyección de un radionúclido que produce fotones o Por lo general, las radiaciones gamma son generadas durante la desintegración radioactiva, cuando el nucleo de dicho isotopo pasa de un nivel energético superior a otro inferior o Los dos isotopos mas utilizados son el TC 99m (sestamibi, se puede pedir como mibi simplemente) y el talio (TI201) o En general su principal utilidad radica en el estudio de la perfusión miocardica y en el estudio de la función ventricular o Se puede utilizar el ejercicio o el reto farmacológico para valorar resultados

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Cardiorresonancia o Permite evaluar las estructuras cardiovasculares con gran nitidez o Es capaz de detectar alteraciones de la función cardiaca o En conjunto con medio de contraste (Gadolinio) permite clarificar diagnosticos y estratificar a los pacientes o NO es tan común encontrarlo en hospitales, nosotros SI lo tenemos Cardiorresonancia con contrate tardio o Permite definir con precisión las areas de necrosis miocardicas aportando, de esta manera, información con la cual se puede definir las regiones que son viables, es decir, susceptibles de ser rescatadas mediante procedimientos de revascularización o Se usa el gadolinio, para ver si el miocardio está vivo o no, si es viable o no o Si hay cicatrices el gadolinio se retiene, sino normalmente se va… Angio-TAC o Permite de una manera rápida y precisa obtener la imagen de la anatomía coronaria, determinar la presencia de lesiones obstructivas, asi como la cantidad proporcional de calcio en el lecho vascular coronario o Permite, además, evaluar la anatomía de los vasos grandes y medianos intra y extra torácicos o Angio-TAC coronaria derecha o Angio-TAC puentes coronarios o Angio-TAC aorta torácica o Angio-TAC arterias pulmonares o Angio-TAC stents Reconstrucción coronaria Navegación intracoronaria Conclusiones o Los métodos de imagen cardiovascular se han constituido en una poderosa herramienta que permite ayudar al clínico a establecer el diagnostico o Los avances en los últimos años han sido sobresalientes Lecturas adicionales o Facebook.com: Clases de Cardio

Insuficiencia cardiaca aguda y crónica Dr. Bahena  Introducción o Consultar la presentación en la página web: www.medicina-interna.org  Sección: pre-grado  Especialidad: cardiología  Tema: insuficiencia cardiaca o Es el estadio final de todas las patologías cardiovasculares más importantes o Causa más frecuente de administración al servicio de Medicina Interna (en pacientes > 65 años) o Causa muy importante de mortalidad y morbilidad o Cuando un paciente llega a IC., no nomás implica disnea, implica también que su corazón ya no tiene suficiente energía (ya se le está agotando), y el final casi siempre es el mismo o Reconocemos los sintomas y lo clasificamos de acuerdo a fases funcionales y en base a eso se trata al paciente Definición: insuficiencia cardiaca o Es el estado nosológico en el cual el corazón es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas debido a una alteración intrínseca, muscular, valvular, obstrucción coronaria o Entre las causas más comunes se encuentran las hipertensión arterial sistémica, la aterosclerosis coronaria, cardiomiopatías, valvulopatías o ATEROSCLEROSIS E HIPERTENSION ARTERIAL SON LAS CAUSAS MAS COMUNES HOY EN DÍA Estadísticas o 4.6 (5 el día de hoy) millones de pacientes reciben tratamiento para insuficiencia cardiaca. 550,000 casos nuevos son diagnosticados anualmente  Sobrevida a 1 año – 76%  Sobrevida a 5 años – 35% o En 1998: 260,000 muertes debido a la insuficiencia cardiaca Clasificación o De alto gasto cardiaco  La disfunción cardiaca no abastece las necesidades/demandas metabólicas del resto del organismo, y esto desencadena muchos mecanismos compensadores que mantienen la función por un momento pero a la larga afecta al corazón  Es muy poco común pero muy interesante, el corazón produce 8-10-12 litros, porque el organismo anémico le pide más sangre, hipertiroidismo, fistulas arteriovenosas, deficiencias vitamínicas, todas están dentro de las causas más comunes de insuficiencia cardiaca de alto gasto  El tratamiento no va contra el corazón sino contra las causas de base o De bajo gasto cardiaco

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La que padece el del infarto, de la angina de pecho, de valvulopatía, cardiomiopatía  Hay una lesión intrínseca en el corazón Insuficiencia cardiaca izquierda (con este cuadro empieza a manifestarse el deterioro del corazón inicialmente: fatiga, congestión pulmonar (presión sistólica pulmonar > 40), etc.) Insuficiencia cardiaca derecha (es un cuadro más tardío: hepatomegalia, ascitis, edema en miembros inferiores, etc.) Global (izquierda y derecha)  Expectativa de vida a 2 años es menor a 50%  Estar conscientes de esta realidad y pronóstico POR DISFUNCION SISTOLICA Y POR DISFUNCION DIASTOLICA (ES LO QUE ESTA EN BOGA).  Sistólica: pérdida de contractilidad del ventrículo izquierdo  Presión final diastólica es de 16 y ésta se transmite a la aurícula izquierda, luego a los vasos pulmonares, luego a los pulmones, luego al ventrículo derecho (antes se le llamaba retrógrada)  La fracción de expulsión nunca es al 100%, entre más lejano sea del 40% más sano es el corazón; 100ml pasan de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo normalmente, y esto se espera que sea expulsado a la aorta, pero no es así… si es menor de 40% esta fracción es disfunción sistólica  Es la disfunción más frecuente: 60-70%  Responde bien a diuréticos e inotrópicos  Diastólica: pérdida de elasticidad del ventrículo izquierdo  Sustitución de fibras musculares por tejido fibroso  El corazón no se distiende  Al perder función diastólica, la presión del corazón se eleva  No responde bien a diuréticos, puede empeorar el cuadro  Usar vasodilatadores, IECAs, reposo (responden bien a esto) Gasto cardiaco: la cantidad de sangre que el corazón expulsa en un minuto: 46 litros por minuto. Índice cardiaco: cantidad de sangre que el corazón expulsa en un minuto/m2 de superficie corporal 2.6-4.2 litros/minuto/m2 de superficie corporal. Presión en “cuña” (alveolocapilar) 10-12 mm de Hg  Estuvo muy de moda  Es lo mismo que la presión final del ventrículo izquierdo, se requería pasar un catéter por arteria humeral por ejemplo y medirla, (lo cual no es lo habitual porque implica puncionar arteria)  Sabemos que era igual a la presión pulmonar, entonces mejor se puncionaba una vena, catéter a auricula derecha, inflaba un globito, llegabas a arteria pulmonar… etc…  Edema agudo pulmonar (vence la presión hidrostática, que es arriba de 25) en urgencias era indicación para medir la presión en “cuña” 

Si llegaba con 30, le medias gasto cardiaco, cuando empezaba a bajarse le bajabas también los diuréticos…  Esto se hacía a los 80’s, ahora ya no, por los riesgos y costos, cuando no es necesario porque se conoce este mecanismo fisiológico  Presiones iguales a la presión en “cuña”:  Presión media pulmonar 10-12 mm de Hg  Presión pulmonar diastólica 10-12 mm de Hg  Como existen estas presiones alternativas, NO SE PUNCIONA EL VENTRICULO IZQUIERDO, puedes irte a pulmón, u otra parte del corazón  TODOS LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA DEBEN TENER ESTAS PRESIONES MAYORES A 12!  Mas de 25 está en edema agudo pulmonar o Fracción de expulsión normal, del ventrículo izquierdo del 40-70% Estadio final de la insuficiencia cardiaca o Cardiomegalia MUY IMPORTANTE o Congestión pulmonar o Disnea o Ortopnea o Respiración cheyne-stoke o ICC derecha: cianosis, ingurgitación de las venas yugulares, dilatación del hígado, ascitis, edema, presión venosa elevada; signos tardíos importantes, atrofia de los músculos, miopatía genuina, signos de inflamación (A ESTA ETAPA NO QUEREMOS LLEGAR, HABLA DE INSUFICIENCIA GLOBAL) Déficit permanente de energía en la insuficiencia cardiaca o Aunque aumentan las mitocondrias para intentar abastecer estas necesidades energéticas, las miofibrillas aumentan mucho más sus demandas, y existe este déficit Mecanismos compensadores o Angiotensina II, norepinefrina, vasopresina  DAN VASOCONSTRICCION, RETENCION DE SODIO Y AGUA o Prostaglandinas, péptido atrial natriuretico, dopamina  DAN VASODILATACION Y EXCRESION DE SODIO o A final de cuentas, en esta balanza, se causará daño al corazón Insuficiencia cardiaca o Sistólica  Fracción de expulsión: < 40%; contractilidad disminuida  Cardiomegalia II-III, flujo pulmonar aumentado (pulmones congestionados)  Responde bien a dosis de diuréticos, inotrópicos positivos y vasodilatadores  Presión de pulso 100/70  Responde a diuréticos, digoxina, vasodilatadores  60-80% de todos los casos  “EVOLUCION TORPIDA”: de meses a años, ya t 

Diastólica  Fracción de expulsión “normal”; contractilidad normal  Corazón normal – o grado I, flujo pulmonar aumentado (pulmones congestionados, característica compartida)  Sexo femenino, estatura corta, delgada, hipertensión, diabetes; es lo característico; se dice que hay “fragilidad”  Presión del pulso amplia (ejemplo: 150/90)  Puede empeorar con diuréticos y digoxina; mejora con inhibidores del influjo del calcio  20-40% de los casos  “FLASH; FLASE; o algo asi”: presenta las manifestaciones rápidamente, no hay edema de miembros inferiores, no hay congestión o LAS CAUSAS DE AMBAS SON LAS MISMAS Congestion SI (sistólica) o Ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de miembros inferiores o Evolución lenta, meses o años con sintomatología o Al tratarlo, en días mejora Congestion NO (diastólica) o Evolución rápida, de semanas a meses o Sufre más hipertensión arterial, alguna descompensación metabolica por diabetes, o isquemia, de las 1000 fibras, bajan su función metabolica, hay aturdimiento en 40-60% de éstas, e inmediatamente cae en insuficiencia cardiaca Determinación de Péptido Natriurético B: o Se produce cuando la fibra miocárdica está sufriendo (insuficiencia cardiaca, infarto, etc.) o Muchas veces la insuficiencia cardiaca se produce en pacientes que fuman mucho, al ver la radiografía no sabes si son secreciones retenidas o si es congestión, y aquí ayuda mucho este examen de péptido natriurético B, y te ahorra el ecocardiograma, entre otras pruebas o > 500 picogramos Signos radiológicos o Tumor fantasma o Angulo costofrenico borroso en lado derecho, y claro en el izquierdo Diagnostico de insuficiencia cardiaca: criterios de framingham (vienen en cecil de acuerdo a sensibilidad y especificidad) o Criterios mayores  Corazón:  Cardiomegalia  Galope ventricular (R3)  Pulmones:  Disnea paroxística nocturna  Edema agudo pulmonar  Crepitantes finos a la inspiración en las bases pulmonares  Sistema venoso:

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Reflujo hepatoyugular positivo o Paciente en decúbito dorsal, cabecera elevada, por arriba de clavícula se observan 2 cm de ingurgitación yugular, inflas el manguito del esfigmomanómetro y lo apachurras encima del hígado a 30mmHg, si en los siguientes 10-15 minutos sube un cm tiene reflujo hepatoyugular positivo  Ingurgitación yugular  P.V.C mayor de 16 cms de H20 o Criterios menores  Cardiaco:  Frecuencia cardiaca mayor de 125 por minuto  Pulmonares:  Tos nocturna  Disnea de esfuerzo  Derrame pleural derecho o bilateral  Capacidad vital disminuida en 1/3  Otros:  Edema de miembros inferiores  Hepatomegalia (dolorosa) o SE REQUIERE DE 1 CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES Utilidad de métodos paradiagnósticos o Electrocardiograma nunca es normal… o Ecocardiograma tiene mayor utilidad clínica Causas precipitantes o 20% de los pacientes se agravan porque alteran el tratamiento o Excesiva actividad física o Consumo excesivo de sal o Aumento de peso o DE LO MAS IMPORTANTE  CONSUMO DE AINES  Infecciones pulmonares  Infecciones del tracto urinario  Anemia  Embolismo pulmonar  Tirotoxicosis  Fibrilación auricular

Cardiopatias congénitas acianogenas Dr. Joaquin Moxica del Angel  4 principales o Comunicación interauricular o Comunicación interventricular o Persistencia del conducto arterioso o Coartación de aorta Otras o Defecto del canal auriculoventricular o … Comunicación interauricular o Introduccion  Contribuye del 30-40% de las cardiopatías congénitas vistas en el adulto  Mas en mujer 2:1  Ostium secundum localización mas frecuente 75% (es la porción media)  Ostium primum 15% (porción mas anterior e inferior del tabique???)  Seno venoso 10%  En la adultez se puede resolver siendo de izquierda-derecha, a derecha-izquierda o Lesiones asociadas  Prolapso mitral 10-20%  Valva mitral anterior hendida  Drenaje anómalo parcial de venas pulmonares  Cuando hay involucro de la parte mas posterior del tabique  Es importante porque de existir, el cirujano debe estar consciente que tiene que reconectar las venas donde deben de ir, pueden estar drenando en la auricula o en la cava (en la parte mas posterior de la auricula izquierda)  Insuficiencia mitral  Prolapso mitral  Valva anterior hendida  …  Síndrome de Holt-Oram  Alteraciones en las extremidades superiores (focomelia, entre otras)  Comunicación interauricular  … o Manifestaciones clínicas  Asintomático y se descubre por estudios anormales (ECG, ecocardiograma, tele de torax)  Disnea de esfuerzo (de lo mas frecuente)

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Taquiarritmias, insuficiencia cardiaca derecha, embolismo paradójico o infecciones pulmonares y recurrentes Exploración física  Pulsación de la arteria pulmonar (4to espacio intercostal borde esternal, 2ndo espacio intercostal)  Primer ruido normal  Desdoblamiento amplio y persistente del 2ndo ruido  Soplo sistólico en diamante de baja intensidad en foco pulmonar Radiografia  Desde normal hasta la presencia de cardiomegalia EKG  Desde normal hasta eje eléctrico desviado a la derecha, alteraciones en la repolarizacion ventricular, flutter, fibrilación auricular, etc… Diagnostico  Lo mas importante, nadie puede hacer el diagnostico SIN ecocardiograma Cateterismo cardiaco  Resistencias pulmonares  Presion en la arteria pulmonar (cardiopatía congénita mas hipertensión pulmonar fija YA NO SE OPERA, es un escape; por eso es importante hacer este cateterismo cardiaco en estos pacientes)  QP/QS (flujo pulmonar/flujo sistémico; se incrementa en las cardiopatías congénitas)  Angiografía coronaria  Ventriculograma  RVPT > 15 woods aumento mortalidad  RVPT < 7 woods mejor sobrevida  QP: VO2/PVO2(cont)–MVO2(cont)  PS: VO2/PSAO2(cont)-MVO2(cont)  QE: VO2/PVO2(cont)-MVO2(cont) Pronostico  Expectativa de vida es alrededor de la 3-4ta década  Sobrevida después de los 40 años < 50%  La cirugía antes de los 25 años mejora la sobrevida a casi igual que un paciente sin cardiopatía congénita A quien tratar?  CIA asintomático pero con corto circuito significativo  ***… Tratamiento  AMPLATZER? Los discos que tapan el hueco de ambos lados de las aurículas Pronóstico  Mortalidad anual 10% > 60 años  Hipertensión pulmonar 50% > 40 años  Sindrome de Eisenmenger… 

Comunicación interventricular o Cortocircuito de izquierda-derecha o Defecto en el tabique interventricular o Porción superior es lo mas común  También conocida como perimembranosa o También hay localización vascular (Sub-pulmonar; 5-10%) y muscular (20%) o Introduccion  Defecto cardiaco congénito mas común al nacimiento  Incidencia de 1.5-2,5 por 1000 nacidos vivos  Responsable de 25% de todas las cardiopatías congénitas  Restrictiva (si hay diferentes presiones) y no restrictiva (son muy grandes y prácticamente los ventrículos tienen la misma presión)  Primeras semanas del nacimiento al descubrir un soplo  La gran mayoría de los defectos cierran en los primeros 2 años de vida, hay migración de tejido de los cojinetes endocardicos o tejido de valvula tricúspide o Exploración física  CIV pequeñas: soplo sistólico en borde esternal izquierdo  CIV moderadas: soplo sistólico con thrill, choque de la punta desplazado… o Tele torax  Normal  Cardiomegalia  Crecimiento de la arteria pulmonar  Incremento en el flujo pulmonar o Diagnostico  Puede hacerse también con una ventriculografía o Tratamiento  Quirúrgico en gran medida y de forma standard  Parche… Persistencia del conducto arterioso o Sobreflujo pulmonar o Introducción  Deriva del 6to arco arortico  Contribuye al 10% de los casos de cardiopatías congénitas  Mas frecuentes en prematuros  … o Forma de presentación  Pre-termino:…  Adulto:… o Signos:  Presión de pulso amplio  Pulso salton  Soplo continuo (fistula auriculoventricular, etc…)  Soplos sistólicos

 Datos de síndrome de Eisenmenger o LA CAVIDAD QUE SE DILATA ES EL VENTRICULO IZQUIERDO o Tratamiento  Operarlo o por medio de dispositivo de cierre tanto venoso como arterial (actualmente se hace con mucha frecuencia), causan trombosis en el conducto…  AMPLATZER para CIA, CIV y para CONDUCTO… (los dos discos)  Debe operarse aun con conductos pequeños, condicionan a crecimiento del ventrículo izquierdo o endocarditis bacteriana Coartación de aorta o Falta de continuidad del arco aórtico generalmente después de la subclavia o Se desarrolla circulacion colateral por torácicas o mamarias o Cuando el paciente tiene mucha evolución, no vamos a encontrar diferencia de pulsos ni gradiente de presión en extremidades superiores e inferiores por tantas colaterales o Introduccion  Sitio de unión del ligamento arterioso es la localización mas frecuente  Lesiones mas asociadas  Aorta bicudpide (70%)  Aneurisma del polígono de willis  … o Datos clínicos  Síndrome de insuficiencia cardiaca  Retardo del crecimiento  Hipertensión arterial. Soplo en hueco supraesternal. Soplo sistólico en región de espalda  … o Diagnostico  Cardiomegalia  Ensanchamiento de mediastino  Erosiones en las costillas o Tratamiento  Operarlos, quitar el pedazo coartado, y hacer una anastomosis  O técnica percutánea: stent o Sobrevida  De acuerdo a la edad de la cirugía; antes de los 20 (80%)…  En general, todas las cardiopatías congénitas, entre antes se resuelva mejor… EXAMEN: DEL LIBRO, vienen como 3 preguntas de esto… pensar en paciente adulto…

Cardiopatías congénitas cianógenas  Detección del niño cardiópata o Cardiopatías cianogenas  TGA (trasposición de grandes arterias o discordancia ventrículo arterial)  Si hay tabicación adecuada de tronco cono pero no hay una rotación adecuada…  A las 8 semanas el corazón y la gran mayoría de sus estructuras ya están formadas  Muy frecuente  Tetralogia de Fallot  Mas frecuente del preescolar y escolar  Atresia pulmonar con septum integro  También frecuente  Falta de arteria pulmonar (está tapada)  Cómo está vivo?  Asplenia-polisplenia  Falta el bazo o hay pequeños lobulos en lugar de un bazo completo, hay alteración del situs (qué es?)  Atresia tricuspidea  No es rara  Cianosis importante y EKG con ausencia de fuerzas derechas y eje hipervolteado al lado izquierdo?  Ventrículo único  Canal AV  Típico en Sd. Down, hay una sola valvula AV común  CATVP-DVSVD  Conección anómala total de venas pulmonares, en lugar de estar conectadas a la auricula izquierda están conectadas al circuito derecho  Aorta y pulmonar emergen del ventrículo derecho  Tronco arterioso  No se formo el tabique adecuadamente, sale un solo vaso con valvula sigmoidea (aortica y pulmonar, es la valvula troncal)  CIV obligada Atresia pulmonar con septum integro o Defecto congénito o Debido al desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8 semanas o 1% de enfermedades congénitas del corazón o No muy frecuente o En los recién nacidos el flujo pulmonar depende de la permeabilidad del conducto arterioso

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Cuando se empieza a tapar hay cianosis grave Raramente sobreviven a la tercera década de vida, incluso el primer año =S Existe conexión ventrículoarterial concordante Existe completa obstruccion en el sitio de implantación de las sigmoideas pulmonares impidiendo la comunicación directa entre la cámara ventricular y la arteria pulmonar En 90% la obstruccion es exclusivamente valvular Generalmente el tamaño del VD es normal o con cierto grado de hipoplasia La presión del ventrículo derecho esta suprasistemica (muy aumentada), las paredes están sumamente engrosadas, la sangre regresa a la auricula derecha o se infiltra a las paredes del ventrículo derecho y se va a las coronarias (lo cual es de MUY MAL PRONOSTICO) El anillo pulmonar esta hipoplasico y la valvula pulmonar presente con sus comisuras fusionadas o con una membrana imperforada  Importante al momento de plantear la cirugía Fisiopatologia  Durante la sístole ventricular la sangre regresa a la AD o escapa por los sinusoides intramiocardicos  Hipertensión atrial derecha por cortocircuitos de derecha a izquierda (foramen oval permeable o CIA)  La perfusión pulmonar es a través del conducto arterioso  Hay instauración periférica  Saturación normal en RN es >95%; un feto puede estar 45% (maneja esas saturaciones  La insuficiencia tricuspidea agrava el cuadro de insuficiencia cardiaca Diagnostico  Sospechar en caso de  Cianosis  Insuficiencia cardiaca en casos graves  Silueta cardiaca normal con oligohemia pulmonar  Soplo continuo  Datos de sobrecarga ventricular izquierda o biventricular  El 50% de los pacientes no tratados mueren en los tres primeros meses de vida  Taquicardia  Soplo holosistolico por insuficiencia tricuspidea  En EU muchos de estos casos pasan directamente a trasplante cardiaco Rx  Corazón ligeramente dilatado  Pulmonar totalmente sin flujo  MUY CARACTERISTICO Dx  Se sospecha desde la tele de torax  Ecocardiograma (DX DEFINITIVO)

 Tamaño del VD  Grado de disfunción de la valvula tricúspide  Sitio de obstruccion vavlular o arterial  …  Sí son candidatos para cateterismo cardiaco  No hay flujo hacia pulmones  Al tomar presión, sumamente elevada  Pueden verse las infiltraciones a las coronarias o A la hora de descomprimir el ventrículo derecho baja la presión de manera brusca y habrá isquemia aguda del miocardio, no son raros los infartos agudos en cirugía, por eso es CONTRAINDICACION DE CIRUGIA o Tratamiento  Objetivos:  Descomprimir el VD  Incrementar al gasto pulmonar  Mejorar la saturación periférica  Cuando no es posible, se hacen cirugías paliativas de tipo comunicaciones o puentes entre subclavia y pulmonar  Fistula Blakokc-Taussing (nombre de la cirugía)  Ahora se hace modificada sin cortar la subclavia completamente, nomas se conecta con la pulmonar con un puente  VD y la valvule tricúspide de buen tamaño  Se pone un parche para comunicar VD con pulmonar  Con VD hipoplasico:  Derivación cavo-pulmonar total tipo Fontan (cirugía de ventrículo único) o Conectar la circulación derecha o retorno derecho (venas cavas) directamente a la pulmonar (brincándonos el corazón) o En el periodo neonatal una fistula entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar que hara el papel que hacia el ducto o A los 2-4 meses de vida se hara un Glenn? o … Tetralogía de Fallot o CIV o Cabalgamiento Ao. o Hipertrofia VD (puede llevar a isquemia con displasia al VD y fibrosis) o Estenosis SUB pulmonar o Preescolar y escolar o Poco frecuente que se manifieste en etapa neonatal o Implica obstruccion severa

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Cianosis progresiva (incluso hasta la atresia pulmonar, pacientitos muy morados mayorsitos que nunca fueron detectados en lugares donde no hay atención a la salud) Nacen bien NO insuficiencia cardiaca Soplo cardiaco presente (entre mas severa la obstruccion, menos intenso el soplo) Crisis de hipoxia* La causa mas común de cianosis en el pre escolar El soplo es inversamente proporcional a la severidad del cuadro La posición en cuclillas es típica de la enfermedad Arco Ao. Der., Estenosis de ramas pulmonares y anomalías coronarias se pueden asociar Rx  Muy orientadora  Corazón con la punta levantada (característica) debido a la hipertrofia del VD  Hipoflujo pulmonar  No se ve convexidad de la arteria pulmonar (muy común) Mientras la pulmonar esta pequeña en su salida, la aorta esta muy dilatada, por eso la cianosis, toda la sangre se va para la aorta Tratamiento  Cianosis temprana: fistula de B-T modificada  Cirugía definitiva al año y medio aprox.  Si el paciente está estable podemos esperarnos al año, año y medio, para la cirugía definitiva  Hay lugares en Boston donde se opera a los niños a los 3 meses de edad o antes, es la tendencia… Fistula de Blacock Taussig  Aumenta el flujo pulmonar  Reduce la cianosis  Puede inicialmente causar IC  Puede deformar arterias pulmonares  Se debe tratar de evitar Cirugía definitiva  Cierre del defecto  Ampliación de TSVD  Anomalía coronaria?  Estenosis de ramas pulmonares?  Otros defectos? Complicaciones  Endocarditis bacteriana (A veces es antes de la operación)  Policitemia (por la hipoxemia crónica)  Absceso cerebral (cuando lo ves y encaja con el cuadro de cianosis, casi siempre es Fallot)

 Disfunción ventricular derecha  Arritmias graves  Atresia pulmonar  Crisis de hipoxia o Crisis de hipoxia  Situación critica, inicia con llanto incontrolable en lactante, dificultad respiratoria, incremento de la cianosis, irritabilidad creciente, diaforesis, alteración de la conciencia y que puede terminar en muerte del paciente  Siempre que van a tomarle muestras de sangre, que la mamá esté cerca tranquilizándolo y con oxigeno continuo  Cuando ocurre esto la cirugía es NECESARIA  Sedacion, ventilación, carga de liquidos, posición rodilla-torax, manejo de acidosis, morfina (dilata el ventrículo derecho), propanolol, cirugía definitiva o El pronostico es bueno en la actualidad Transposición de Grandes vasos o Discordancia A-V o Concordancia Atrio ventricular o Son circulaciones paralelas incompatibles con la vida (VD-Aorta, VIA.pulmonar) o La causa mas frecuente de cianosis RN o Mas frecuente en varones 3:1 o No defectos extracardiacos asociados o Fisiológicamente son 2 circuitos separados o Requieren de corto circuito o TGA  Cianosis severa (Sat. Oxigeno <= 50%)  Acidosis metabolica  Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar asociados  No soplos  Muerte temprana sin tratamiento  En un buen hospital es difícil que se te vayan, se les hace saturación de oxigeno antes de darlos de alta  El diagnostico debe ser temprano y sospecharse en todo RN que presente cianosis, aun sin otro síntoma o Rx  Mediastino angosto  Cardiomegalia o Eco  Simple  Con CIV  Con estenosis pulmonar  IMAGEN EN ESCOPETA (de los vasos: aorta y pulmonar en corte transversal)

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Cateterismo  Con el fin de ampliar el foramen oval, no es con fines diagnosticos  Para estabilizarlo para la cirugía Manejo  Oxigeno a bajas concentraciones (30%, luego se cierra el conducto arterioso si esta muy elevado)  Prostaglandinas (importantes)  Manejo de insuficiencia cardiaca  Ecocardiograma doppler color  Cateterismo cardiaco y septostomia  Cirugía temprana (reparación temprana)  *Factor tiempo Septostomia  Disminuye la presión en AI  Aumenta el flujo bidireccional  Se reduce el edema pulmonar  Mejora la oxigenación tisular Manejo quirúrgico  Reparación anatomica  Antes de las 2 semanas de vida  Antes de que disminuyan las RP (resistencias pulmonares; en el neonato son altas)  Antes de que disminuya la PVI (presión de ventrículo izquierdo, permite que al conectar la aorta el ventrículo izquierdo pueda sacarlo adelante; cuando ya disminuyó hay que hacer un bandaje de la pulmonar para preparar al ventrículo izquierdo, pero no es lo ideal)  Hay que devolver los vasos a su lugar, el problema mas importante y severo es que hay que también cambiar o trasplantar las coronarias =S (si alguna queda doblada o estirada, el paciente no sale adelante) Complicaciones  Falla cardiaca aguda  Isquemia-infarto miocardico  Arritmias graves  Estenosis aortica o pulmonar Reparación fisiológica  No es lo ideal, cuando no se puede la quirúrgica  Las venas pulmonares se conectan al atrio derecho  Las venas cavas al izquierdo (cirugías de Senning-Mustard)  A la larga el VD va a fallar  Complicaciones  Arritmias  Obstruccion al retorno venoso  Disfunción ventricular derecha

Valvulopatías mitrales y tricuspídeas Dr. Alfredo Nacoud Askar   Valvulopatías tricuspídeas son muy raras en la práctica diaria, por eso veremos más que nada mitrales… Patología mitral: o Estenosis mitral o Insuficiencia mitral  Insuficiencia mitral aguda  Insuficiencia mitral crónica Estenosis mitral o Definición  El area valvular mitral en el adulto promedio se encuentra en el rango de 4-6 cm2  El area valvular es menor de 2 cm2 se establece el diagnóstico  Areas valvulares menores de 1 cm2 se consideran estenosis mitrales severas  1.5-2 cm2 es leve  1-1.5 cm2 es moderada  <1 cm2 es severa o Etiología  Fiebre reumática (Con mucho la mas frecuente)  Congénita  Carcinoide maligno  Lupus  Artritis reumatoide  Síndrome de Lutembacher (asociación con comunicación interauricular) o Componentes del aparato valvular mitral  Valvas anteromedial y posteromedial  Anillo valvular mitral  Musculos papilares  Cuerdas tendinosas o Aparato valvular mitral  Con esos 4 componentes, actuarán en conjunto para que la valva funcione correctamente  El anillo también tiene una contractilidad importante que coacta las valvas y evita las fugas  Musculos y cuerdas evitan que la valva se vaya al otro lado con la presión en sístole o Valvula mitral y sus relaciones anatómicas  La ubicación de las valvas varía en las personas o Estenosis valvular reumática

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El orificio que debe estar suficientemente grande, se va cerrando, se forma una especie de embudo, por el cual tiene que pasar una cantidad de volumen determinado que se ve restringido  Se compensa con dilatación de la aurícula izquierda  También aumento de presión que se pasa a la circulación pulmonar  En una estenosis valvular mitral pura no se dilata el ventrículo, sí la aurícula Presiones intracardiacas  Al irse acumulando el volumen, las presiones van aumentando también  Gradiente es la diferencia de presión entre una cavidad y otra  Cuando se abre la válvula mitral el gradiente normalmente es 0  10-20mmHg es el gradiente cuando es severo Patología  Aproximadamente el 25% de los pacientes con enfermedad valvular reumática tienen estenosis mitral pura y un 40% adicional padecen insuficiencia y estenosis mitral en forma combinada (se le llamará enfermedad mixta de la válvula mitral)  Pueda estar calcificada y rígida la válvula, no se abre ni se cierra completamente  Probablemente toma un mínimo de 2 años después del inicio de la fiebre reumática aguda para que se desarrolle estenosis mitral severa y la mayoría de los pacientes en climas templados permaneces asintomáticos por lo menos una década más Fisiopatología  En la estenosis mitral severa se eleva considerablemente el gradiente de presión auriculoventricular y la presión media de la auricula izquierda transimitiendose en forma retrograda al hecho vascular pulmonar Hipertensión pulmonar: causas en estenosis mitral  Transmisión retrograda pasiva de la presión auricular izquierda incrementada  Constricción arterial pulmonar (hipertensión pulmonar reactiva)  HASTA AQUÍ AUN ES REVERSIBLE  Cambios orgánicos obliterativos (aquí ya no) Efectos de la estenosis mitral en la circulación pulmonar  Ventrículos sin diferencia  Valvula en forma de embudo y engrosada en estensois  Aurícula aumentada de tamaño  Vasos pulmonares aumentados de tamaó  Presión aumentada  Cuando hay cambios orgánicos obliterativos pueden haber signos y síntomas de hipertensión pulmonar y falla cardiaca derecha (ya estos casos no son comunes) Presiones intracardiacas 

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La presión ventricular diastólica es normal en pacientes con estenosis mitral pura, sin embargo la coexistencia de insuficiencia mitral, lesiones valvulares aorticas, hipertensión sistémica o cardiopatía isquémica puede originar elevaciones importantes en dicha presión Sintomas  Disnea (consecuencia en  Hemoptisis (es importante considerarlo, ya que las principales causas son respiratorias y no se considera lo cardiaco)  Dolor precordial (raramente el paciente lo tiene)  Embolismo (obvio)  En el momento que la auricula se dilata, las fibras que transmiten la conducción eléctrica se trastorna completamente, hay focos autónomos, y llega a haber fibrilación auricular, que es una arritmia trombogénica, habrá estasis sanguínea…  A veces pacientes de neurología que llegan con embolismo, tienen una patología cardiaca de fondo  Es común encontrar estenosis mitral con FA, y viceversa  HACER ECO en cualquier caso  Endocarditis infecciosa  Insuficiencia cardiaca derecha Exploración física  S1 acentuado y en ocasiones palpable  Componente pulmonar del segundo ruido en ocasiones acentuado y ampliamente transmitido  Chasquido de apertura  Soplo rudo diastólico (ES LO MAS COMUN DE OIR) apical que se ausculta mejor con la campana por ser de baja frecuencia  El chasquido de apertura y el soplo diastólico frecuentemente se reducen con la inspiración profunda o con la maniobra de Valsalva  Los ruidos en la vida real VARIAN! Electrocardiograma  Crecimiento de auricula izquierda (Duracion de la onda P en DII > 0.12 seg. Con onda terminal en V1 > 0.003 mV/seg)  En general, los hallazgos EKG son poco sensibles y poco específicos para el diagnostico de estenosis mitral  DII: doble curva  V1: se prolonga la onda P Ecocardiograma  Es la forma mas conveniente de evaluar la patología valvular pudiendo determinar su presencia, severidad y la coexistencia de complicaciones  La ecografía transesofagica es el método de elección cuando se sospecha la presencia de trombos intracavitarios  Es muy evidente la forma de embudo y el aumento de tamaño de auricula inclusive mayor que el ventrículo izquierdo 

Ecocardiograma doppler  Flujo turbulento de alta densidad, que llega a ser retrógrado o Complicaciones trombóticas  Pueden llegar a formarse de buen tamaño  Contraste espontáneo? Es una nube de humito… o Trombo auricular gigante o Cateterismo cardiaco  Permite evaluar las presiones intracavitarias y la función ventricular  Es la forma mas confiable de evaluar la presión arterial pulmonar cuando se sospecha hipertensión  Y si tiene hipertensión pulmonar ver si es reversible o no o Tratamiento medico  Restricción de sodio  Direticos  Digoxina cuando se ha complicado con FA  Los betabloqueadores pueden ser de utilidad al disminuir la frecuencia cardiaca aun en pacientes con ritmo sinusal  En pacientes con FA e insuficencia cardiaca o antecedente de embolismo esta indicada la anticoagulacion  LO QUE SE PRETENDE ES PROLONGAR EL TIEMPO DE LA DIASTOLE PARA PERMITIR EL LLENADO DEL VENTRICULO: ESTO DISMINUYENDO LA FRECUENCIA CARDIACA  Los sintomas vienen al esfuerzo, cuando por taquicardia el llenado y gasto cardiaco disminuyen, la sangre se acumula y aumenta la presión pulmonar o Tratamiento quirúrgico  Esta indicado en pacientes con estenosis mitral severa o embolismo recurrentes  Puede utilizarse el reemplazo valvular  Prótesis valvulares  Mecanicas o Unidiscales o Bidiscales (Más común)  Biológicas o Para pacientes con anticoagulacion contraindicada (ya que no requiere anticoagulación)  Comisurotomia mitral cerrada o abierta o Valvuloplastia con balón  Esta indicada en los pacientes con estenosis valvular pura y sin afectación significativa del aparato subvalvular mitral y sin trombos intracavitarios (con consensado)  Éxito cuando se duplica el area de la valvula Insuficienca mitral  Aguda  Crónica

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 Prolapso valvula mitral Etiología de la IMA  Lo más común:  Endocarditis infecciosa (Formacion de absceso)  Traumatica (cirugía valvular)  Ruptura de musculo papilar  Hay prolapso y genera un chorro de insuficiencia valvular  Es una causa aguda Etiología de la IMC  Inflamatoria  Reumatismo cardiaco es lo mas común Presentación clínica  Insuficiencia mitral aguda  Clínica de congestion pulmonar (disnea, ortopnea, DPN)  Shock cardiogenico  Insuficiencia mitral crónica  Sd de Insuficiencia Cardiaca de carácter progresivo  Hipertensión pulmonar – insuficiencia cardiaca derecha  palpitaciones hallazgos físicos  impulso apical desplazado e hiperdinamico  Trill sistólico apical  S1 disminuido  Soplo HOLOSISTÓLICO de alta frecuencia en el ápex, con irradiación hacia la axila (se oye mejor con el diafragma)  Desdoblamiento amplio del S2  P2 intenso > hipertensión pulmonar  Signos de ICD  AUMENTA DE TAMAÑO EL VENTRICULO EKG  FA en 60-70%  Datos de HVI (Hipertrofia ventricular izquierda) con anormalidades en el ST-T  La HVD (derecha) es mucho menos común  Pacientes con IMA puede el EKG ser completamente normal Hallazgos radiológicos  IMC  Crecimiento de cavidades izquierdas  Crecimiento de cavidades derechas, en casos de insuficiencias mitrales severas! NO TE CLAVES SI NO ESTÁN DILATADAS, EL PACIENTE NO HA ALCANZADO LA HIPERTENSION PULMONAR, SOLO TIENE LA INSUFICIENCIA CARDIACA!  Signos de hipertensión pulmonar  Derrame pleural

IMA  Signos de congestion pulmonar sin crecimiento de cavidades o Tratamiento medico  IMC  El papel del tratamiento medico en la IMC asintomática no se encuentra plenamente establecido  No ha demostrado que pueda prefenir la disfunción ventricular ni retrasar la aparición de sintomas  Parecido al resto del tratamiento de valvulopatias  Diuréticos o Tratamiento quirúrgico  Reemplazo valvular  O valvuloplastía Prolapso de válvula mitral o Definición  Desplazamiento superior de las valvas mitrales de mas de 2 cm o Epidemiologia  Alteración común con prevalencia aproximada de 5% (ES LA ANOMALIA CARDIACA MAS FRECUENTE DE TODAS), QUE NO QUIERE DECIR QUE SEA SINTOMÁTICA  Se le ha asociado a complicaciones serias que incluyen embolismos, FA, insuficiencia cardiaca e insuficiencia mitral que requiere cirugía o Auscultación  Click meso o tele sistólico y soplo tele sistólico en el ápex cardiaco  Primer ruido cardiaco intenso con un soplo sistólico apical o Síntomas  Suelen ser atípicos: Fatiga hasta palpitaciones y dolor precordial o Diagnostico  Como en toda patologia valvular, EL ECOCARDIOGRAMA o Tratamiento  Seguimientos cada 2-4 años  Cuando sintomas, manejar betabloqueadores  Valvuloplastías también Estenosis valvular tricuspidea o Origen casi siempre reumático o Semejan una insuficiencia o Casi nunca ocurre como lesión aislada, acompaña otras enfermedades causadas por la fiebre reumática (enfermedad valvular mitral) o Fisiopatología  Presión diastólica entre AD y VD se encuentra aumentada, dilatación de AI o Manifestaciones clínicas  Historia crónica y progresiva de fatiga, edema, anorexia o Tratamiento  Medico: Restricción de sodio y diuréticos 

Quirurgico: reemplazo valvular, valvulotomía abierta, comisurotomía (se prefiere al reemplazo valvular) Insuficiencia tricuspídea o La causa mas común es un involucro no intrínseco de la valvula por si misma, sino por dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspideo como resultado de insuficiencia ventricular derecha de cualquier causa LAS VALVULAS NO SON PERFECTAS: la más imperfecta es la tricuspídea (se le puede ver hasta al 80% de los pacientes) o Etiología y patologia  La regurgitación tricuspidea se ha observado asociada con hipertensión ventricular derecha o Manifestaciones clínicas  Es bien tolerada, cuando coexiste con hipertensión pulmonar es peor… o Tratamiento  En general no requiere tratamiento  Cuando lo requiere es quirúrgico  Ponerle un anillo que coapte la valva, NO REEMPLAZARLA! 

Factores de riesgo coronario Dr. Azpiri    42% de la población regia muere por enfermedades cardiovasculares 12 personas por hora Las enfermedades cardiovasculares son un problema de salud publica en Mexico o Hipertension arterial o Tabaquismo o Sedentarismo o Obesidad o DM o Sindrome metabolico o Dislipidemias o Proteinuria Principales causas de mortalidad general en México o Diabetes Mellitus 12%  CUIDADO: Las personas diabéticas no mueren tanto por la diabetes, mueren por causas cardiovasculares, insuficiencia renal, complicaciones de las amputaciones, etc… o Le sigue Enfermedades cardiovasculares Definiciones o Cardiopatía isquémica  Enfermedad del corazón producida por una disminución del aporte sanguíneo al miocardio en relación a la demanda  Tipos:  Isquemia miocárdica “silenciosa”  Angina de pecho o Estable: es predecible o Inestable: se pierde la predictibilidad de las manifestaciones. Una angina que acaba de empezar es, per se, inestable  Progresiva  En reposo  Post-infarto  Infarto agudo del miocardio (sintomático o “silencioso”)  Muerte cardiaco súbita Factores independientes o Mayores de riesgo coronario o Tabaquismo (cualquier cantidad) o Hipertensión arterial sistémica o Elevación del colesterol total o Elevación del colesterol de baja densidad (LDL-colesterol) o Disminución del colesterol de alta densidad (HDL-colesterol) o Diabetes mellitus o Edad avanzada

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Análisis de regresión multivariada: fórmula matemática para evaluar los riesgos independientes. EL CAFÉ NO CAUSA ATEROESCLEROSIS Factores de riesgo coronario tipo 2 (menores) o Condicionales:  Elevación de triglicéridos sericos  Particular LDL pequeñas  Elevación de homocisteina serica  Elevación de lipoproteína (a) sérica  Factores protrombóticos (protrombina)  Factores inflamatorios (PCR) o Predisponentes:  Obesidad  Obesidad abdominal  Inactividad física  Historia familiar de cardiopatía isquémica temprana (Padres y hermanos antes de 55, sexo femenino antes de los 65)  Características étnicas  Factores psicosociales Prevalencia de HTA o Encuesta ENSA  Arriba de 50 años, 50% de la población mexicana tiene HTA  La prevalencia general es de 30.4  2/3 partes el diagnostico se hizo al momento de la encuesta, 1/3 el paciente ya se conocía, y de este tercio la mitad la tenía controlada nada más La realidad de la HTA o 15.2 millones tienen HTa o 1 de cada 2 mexicanos > 50 años = HTA o 61% De personas con HTA lo ignoran o … Efectos nocivos de HTA o Cardiopatía hipertensiva – ICC o ECV hemorrágico e isquémico o Retinopatía hipertensiva (Ceguera) o Cardiopatía isquémica aguda y crónica o Aneurisma y disección de aorta o Nefropatía hipertensiva – IRC o Enf. Arterial oclusiva de miembros inferiores Bajar la presión arterial aunque sea poquito tiene gran impacto en enfermedades importantes El tabaquismo o 25% de población fuma o 400,000 muertes anuales en EUA o Relacionado con las muertes de 20-25% de las personas de 35 a 64 años de edad

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100,000 muertes anuales por cardiopatía isquémica Fumar 1-4 cigarros es suficiente para causar enfermedad En México  40,000 muertes anuales atribuibles directamente al tabaquismo  El que fuma tiene 2 veces más probabilidades de tener enfermedad coronaria Efectos del tabaquismo o … La buena noticia o Dejar de fumar disminuye 41 % el riesgo o … DM o Es una enfermedad cardiovascular por sí misma o Cuando a alguien le da un infarto, es muy probable que se repite en comparación con la población general y si tienes diabetes es aún mayor la frecuencia de participación Sindrome metabolico o Obseidad o Resistencia a la insulina o Hipertensión o Intolerancia a la glucosa o Hiperinsulinemia o Hipertrigliceridema o HDL bajo Colesterol o Hace 10 años aproximadamente lo normal es 200, entre menos tengas mejor es para que no tengas enfermedad coronaria Causas de HDL-C bajo o Elevación de triglicéridos o Sobrepeso y obesidad o Inactividad física o Tabaquismo o Ingesta de CHO alta o DM II o Factores genéticos o Etc… Efecto del ejercicio sobre la mortalidad o Una mala condición física esta asociada a mayor mortalidad Sedentarismo o Hacer ejercicio durante 20 minutos 3 días a la semana, el que hace menos que eso es sedentario o La prevalencia en México es 65-80% Somos líderes en el mundo en obesidad infantil Top ten de consumo de refresco Efectos adversos de la obesidad

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IMC y su clasificación Considerar perímetro abdominal (<102 cm hombre, <88 cm mujer) e índice cadera:cintura mayor de 1 (gallinas) o Eleva PA, disminuye HDL-C, resistencia a insulina, diabetes, hipertrigliceridemia y factores protrombóticos Riesgo a 10 años de acuerdo al IMC o >35 aumenta la probabilidad 41.2x (DM), 4.2x (HTA), 2.4x (cardiopatía isquémica), 2.1x (EVC) Alto riesgo o Probabilidad de desarrollar cardiopatía isquémica mayor a 20% en 10 años Calculo de riesgo coronario o EDAD o COLESTEROL o HDL o PRESION ARTERIAL SISTOLICA o DIABETES o TABAQUISMO La forma más sencilla que hay es meterte a internet: coronary risk calculator Es muy importante saber si un paciente tiene alto o bajo riesgo coronario Contribución del tratamiento moderno y los cambios en los factores de riesgos para la disminución de la mortalidad en Escocia o Estudio de cohorte epidemiológica buscando cambios en la mortalidad entre 1975 y 1994, correlacionado con diferentes variables o Población: “toda Escocia” N= 5.1 millones o Medición: muerte de origen cardiovascular o Resultado: “Hubo 15,234 muertes CV en 1994, 6205 menos de las esperadas” Efectos sobre la mortalidad o Efecto de tratamientos (40%)  Tx para IAM: 10%  Tx para HTA: 9%  Prevencion secundaria: 8%  Tx de ICC: 8%  Angioplastía coronaria: 0.1% o Efecto de la modificación de factores de riesgo medibles (51%)  Suspensión del tabaquismo: 36%  Control del colesterol: 6%  Control de la presión arterial: 6%  Control del peso: 3% o Otros (9%)

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Cardiopatía isquémica – consideraciones diagnosticas Dr. Alfredo Nacoud Askar  Generalidades o Causa más importante de IAM es enfermedad aterosclerótica coronaria, que contribuye a un estrechamiento hemodinámicamente significativo de la luz arterial, a un descontrol del tono vasomotor y a un riesgo de ruptura con la formación de un trombo o IAM = Trombo intravascular! o Todo el tratamiento en la etapa aguda y el intervencionismo va dirigido contra este trombo o La isquemia o el infarto subsecuente que siguen a la oclusión total de cualquiera de las arterias coronarias o de sus ramos, usualmente empieza en el endocardio y se continua hacia el epicardio (los infartos ocurren de adentro hacia afuera) Fisiopatología o Clasicos  Colesterol LDL  Diabetes  Hipertensión  Tabaquismo o Otros  Infección / inflamación  Homocisteina  Estrés  Retiro de estrógenos o Cambios endoteliales  LDL transportada a la capa media intima de la pared arterial  Se oxida y lo convierte en factor quimiotactico potente  Monocitos migran y empiezan a fagocitar el LDL oxidado, volviéndose macrófagos, y finalmente células espumosas  Se producen factores de crecimiento que hacen que haya mayor musculo liso, división celular, contenido inflamatorio  Se forma la placa ateromatosa  Puede ser una placa estable o una vulnerable  Solo se puede saber esto por un medio invasivo y es solo para fines académicos  Placa estable: da oportunidad a la neovascularizacion  Ramas colaterales que aportan oxigeno a areas isquémicas del corazón  Tienen mayor contenido de material fibroso  Menor contenido de lípidos  Manifestaciones: angina crónica  Vulnerable  Alto contenido de lípidos

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Aumento en el numero de macrófagos Capa fibrosa frágil Este contenido lipídico tiene mucha capacidad trombótica

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Espectro clínico o Angina estable o Angina inestable o Infarto sin onda Q (Ahora infarto coronario agudo sin elevación del ST) o Infarto con onda Q (Ahora infarto coronario agudo con elevación del ST) o Probabilidad de Trombo angiográfico se dispara arriba de 75% de ser angina a infarto o Actividad plaquetaria >70% o Oclusión 10-25 en infarto sin elevación ST y >90% en infarto con elevación ST o Mortalidad de infarto con elevación ST es 6-15%, sin elevación ST 3-8% o Mortalidad en el HU: 4-5% de 43-44 pacientes con infartos trombolizados (en el estudio) Ulceración de la placa o Manifestaciones eléctricas (EKG útil) o Manifestaciones mecánicas: menor contractilidad del miocardio por falta de circulación (observable por otros métodos de imagen) o El tapon será de plaquetas, habrá activación de éstas o Habría ruptura de la placa y formaría finalmente un trombo Te va a cargar el payaso Anatomía de la lesión o Los vasos coronarios van por el epicardio y penetran el miocardio hasta el endocardio o Debido a esta disposición, la zona de necrosis será en el endocardio inicialmente o 90% de infartos agudos de miocardio ocurren en ventrículo izquierdo IAM – generalidades o El daño cardiaco irreversible ocurre si la oclusión arterial es completa por un mínimo de 15-20 minutos o La mayor parte del daño ocurre en las primeras 2-3 horas y alcanza su máximo de cuatro a seis horas o Inicio de infarto = inicio del dolor o Tiempo ventana es de 6 horas PARA LA REVASCULARIZACION o Una determinante mayor de la mortalidad y la morbilidad es la extensión del daño miocárdico (tamaño del infarto): es bien difícil de medirlo, sobre todo en la fase aguda, en la tardía sí se puede valorar o El inicio de los infartos miocardicos con onda Q usualmente es en las primeras horas de la mañana, un periodo de actividad adrenérgica incrementada, altos niveles de fibrinógeno plasmático y adhesividad plaquetaria aumentada IAM – historia clínica o El dolor característico es opresivo, intenso, retroesternal, típicamente se desencadena por actividad física y se acompaña de una “sensación inminente de muerte”

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Náusea, vómito, palidez y diaforesis son síntomas y signos típicos acompañantes (estado hiperadrenérgico) o Es importante identificar los factores de riesgo cardiovascular Diagnostico diferencial del dolor torácico o Cardiaco o Vascular (aneurisma aórtico) o Pulmonar (neumonía o embolia pulmonar) o Gastrointestinal (espasmo esofágico) o Musculoesqueletico o Infeccioso (neumonías) o Psicológico (la intensidad del dolor no es tanta) Exploración física o Apariencia general del paciente o Signos vitales (TAQUICARDIA IMPORTANTE porque extiende el área de necrosis por eso dar betabloqueadores, Hipertenso, hipotensión en casos de shock cardiogénico) o Auscultación  S3  S4  Crepitantes pulmonares  Soplos  Frote pericárdico Exámenes de laboratorio y gabinete o ELECTROCARDIOGRAMA o Marcadores de necrosis miocárdica (enzimas cardiacas, troponina no es enzima, por eso no pueden llamarse enzimas cardiacas) o Cateterismo cardiaco (coronariografía) Secuencia de cambios electrocardiograficos o Durante los primeros minutos a horas (2-3) se eleva el segmento ST o Después de un día, hay ondas Q (necrosis transmural) y la elevación del segmento ST va bajando o Después de algunos meses lo único que queda de evidencia de que hubo un infarto es la onda Q Cuando queremos localizar el infarto o Pared anterior: segmento ST elevado en V1, V2, V3 y hasta V4 o Pared inferior: D2, D3, AVF  En estos es más común que haya extensión en ventrículo derecho En Ecocardiograma se aprecia que no hay contractilidad Infarto subendocardico (síndrome coronario agudo sin elevación de segmento ST) o Infradesnivel de segmento ST o Incluso puede no dejar ninguna huella o Enzimas cardiacas elevadas Marcadores de necrosis miocárdica o Perfil cardiaco agudo  Troponinas

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 CPK-Mb  Mioglobina o La primera que se eleva es la mioglobina pero es menos especifica o Troponina y CPK-MB son muy útiles entonces o A una hora de evolución las enzimas son normales o Cuadro clínico y EKG es lo único que harán el diagnostico o Troponinas se reportan como valor absoluto (positivo o negativo) o cuantitativo (lo normal es 0, por encima es anormal) Tiempos de respuesta o Metas ideales  Paciente identifica problema a los 5 minutos  Transporte al hospital a los 30  En hospital de 30-90 min  Reperfusión a la hora y media  Flujo restaurado en una hora o Fibrinólisis o Angioplastia primaria o CONCEPTO: NO BASTA HACER EL DIAGNOSTICO, SINO HACERLO A TIEMPO o Aspirina en el rancho o A medida que transcurre el tiempo rápidamente disminuye el porcentaje de reducción de mortalidad, ya a las 4 horas es 20%

Angina de pecho Diagnóstico y Tratamiento Dr. Miguel Esteban Estrella  Clasificación según la sociedad de cardiología de NY Clase funcional Aparicion de Tolerancia al sintomas ejercicio (METS) I Con actividad 7-8 o más inusual II Conaumento 5-6 ligero o prolongado de la actividad usual III Con actividad 3-4 usual de la vida diaria IV En reposo 1-2

Alteracion funcional Mínima o ninguna Leve

Moderada Severa incapacitante

Clasificacion según la sociedad canadiense de cardiología Clase funcional Actividad Limitación I Ejercicio prolongadoi Ninguna II Caminando mas de dos Leve cuadras III Caminando menos de Moderada dos cuadras IV Actividad minima o en Severa reposo Metodos diagnosticos o Cuadro clínico o EKG o Prueba de esfuerzo o Gammagrama cardiaco o AngioTAC o AngioResonancia o Angiografía coronaria Examen físico o Signos de dislipidemia (xantomas) o Búsqueda de hipertensión o Presencia de S4 (Galope auricular, implica rigidez ventricular secundaria a isquemia) o Búsqueda de soplos de insuficiencia mitral (transitoria) por isquemia de músculos papilares Electrocardiograma o Depresión del segmento ST (Lesion subendocardica) o Elevacion del segmento ST (Lesion subepicardica) o Onda T invertida (isquemia subepicardica) o Onda T “picuda” o de carácter primario (Con ramas simetricas)

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Prueba de esfuerzo o Induce la angina o busca los cambios EKG cuando está isquémico el miocardico o Al poner al paciente a caminar aumenta frecuencia cardiaca y determinantes mayores del consumo de oxigeno del miocardio (FC, contractilidad de la pared, precarga) o FC máxima = 220 – edad…. 85% Criterios de positividad de la prueba de esfuerzo o Depresión del segmento ST de 1 mm o mayor o Presencia de dolor tipo anginoso o Hipotensión durante el ejercicio o Arritmias ventriculares Signos de severidad en la prueba de esfuerzo o Depresión del segmento ST a partir de la primera o segunda etapa o Desarrollo de hipotensión o Persistencia de los cambios electrocardiográficos por más de 5 minutos de reposo (en 1 o 2 minutos de reposo ya debería mostrarse la recuperación en el EKG) o Desarrollo de depresión del ST de más de 5 mm o 85% de certeza Gammagrama cardiaco o Para pacientes con angina de pecho es necesario provocar la isquemia o Se induce isquemia con ejercicio, con dobutamina (Estimulante betaadrenergico) o con dipiridamol (vasodilatador, debería de mejorar el paciente, pero no es así porque el dipiridamol dilata los vasos sanos, los enfermos se quedan igual y así se induce la isquemia por el síndrome de robo coronario) o Se utiliza radioisótopos como el Talio 201 o el Tecnesio 99 o Se utiliza la técnica SPECT para procesar las imágenes o Para pacientes que por alguna razón no se puede realizar la prueba de esfuerzo o 92-95% de certeza Ecocardiograma de stress o El principio básico es que el area isquémica muestra alteraciones en la contractilidad o Se induce isquemia mediante ejercicio, dobutamina o adenosina o Se requiere un software que capte imágenes digitalizadas o La infusión de dobutamina es lo mas frecuente de usar si el paciente no puede hacer ejercicio TAC o Se ve muy bonita la imagen pero no siempre da toda la información necesaria Tratamiento de la angina o Evaluar  Expectativas y objetivos  Control de sintomas  Prevención de consecuencias Plan terapéutico de la angina

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o Evaluación y actitud tranquilizadora o Identificación y tratamiento de factores agravantes o Adaptación de la actividad o Tratamiento farmacológico o Revascularización coronaria Tratamiento farmacológico o Antiagregantes plaquetarios (aspirina, sobretodo si es de reciente inicio) o NITRATOS (Nitroglicerina, nitrato de isorbide, etc.) (Son dilatadores venosos, solo vasodilatan las arterias si se tan intravenosos; Son la piedra angular; bajan la precarga) o Beta-bloqueadores (bajan la presión arterial, la contractilidad, y la frecuencia cardiaca) o Calcioantagonistas (Vasodilatadores; grupo verapamil es adecuado, diltiacem es el más adecuado) Fármacos frecuentemente utilizados en la angina de pecho o NTG; rubor, cefalea; 0.3-06 mg o Dinitrato de isosorbide de LL; rubor, cefalea, tolerancia después de 24 horas; 80-120 mg o NTG transdermica; rubor, cefalea, tolerancia después de 24 horas; 0.4-1.2 mg/h durante 12-14 horas o 5-mononitrato de isosorbide; rubor, cefalea, tolerancia después de 24 horas o Beta-bloqueadores  Propranolol; 20-80 mg, 4 veces al día  Metoprolol  Atenolol o Bloqueantes de calcio  Nifedipino XL (liberación prolongada); 30-90 mg, 1 vez al día; hipotensión, rubor, edema, empeoramiento de la angina  Diltiazem LL; 60-120 mg, 2 veces al día; estreñimiento, bloqueo de la conducción AV, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca  Verapamilo LL; 180-240 mg, 1 vez al día; estreñimiento, bloqueo de la conducción AV, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca  Amlodipino; 5-10 mg, 1 vez al día; edema Revascularización coronaria o Angioplastia o Angioplastia y STENT o Cirugía de derivación coronaria – Bypass o Braquiterapia Catéteres o Pig tail: infiltración ventricular Problemas con la angioplastia coronaria o Alto índice de reestenosis (hasta 50%) en el territorio de la D.A. o Con los Stent coronarios se tenia la posibilidad de reducir la reestenosis o Los primeros Stent producían un alto porcentaje de trombosis o Complicaciones:

Fistula arteriovenosa que se resuelve con cirugía local Oclusión aguda (menos del 0.1%) Dependen de si es un centro que tiene más o menos de 100 angioplastías al año Uso del ultrasonido intravascular (IVUS) o Se detecto que los stent requerían mayor expansión o Se determina las características de la placa o Se optimiza la aplicación del stent Otras utilidades del IVUS o Se detectan lesiones que con angiografía no aparentan severidad o También se determina la verdadera longitud de la lesión y el diámetro Cirugía de By Pass o Es la aplicación quirúrgica de injertos de arteria o vena desde la aorta hasta un sitio distal a las obstrucciones o Requiere la aplicación de By-Pass cardiopulmonar (bomba de circulación extracorpórea) o Está indicada en enfermedad del tronco y en enfermedad de múltiples vasos o Cardioplejia: se da para inducir la inmovilidad cardiaca y que se pueda operar o Complicaciones  Alto costo  Recuperación en 5-10 días  Recuperación de reintegración a vida diaria en 1 mes  Posibilidad de complicaciones: Atelectasias, infección en foco de herida (poco frecuente), insuficiencia renal, neumonía intrahospitalaria   

Infarto del miocardio Dr. Estrella  IAM o

Es la necrosis de las células miocardicas, mayormente producida por una oclusión completa de una arteria coronaria Aspectos epidemiológicos o La cardiopatía isquémica permanece como la principal causa demuerte en el mundo occidental o Cerca del 50% de als muertes porIAM ocurren en la primera hora del evento y son causadas por arritmias, mas frecuentemente fibrilación ventricular o Con el advenimiento de nuevas técnicas y tecnologías la mortalidad ha disminuido Mecanismos determinantes de la isquemia o Trombo o Espasmo coronario o Progresión de placa o Desequilibrio de oxígeno Factores de riesgo cardiaco o >40 años hombres o >50 años mujeres o Sexo masculino o Antecedentes familiares de infarto o DM o HTA o Dislipidemia o Tabaquismo o Etc. Fisiopatología: IAM o Placa de esclerosis, puede haber trombosis, taponamiento u oclusión coronaria, isquemia, necrosis en 6 horas más tardar Alteración histológica irreversible – necrosis celular – o No genera potencial de acción o No produce vectores o No se despolariza ni se repolariza o No se contrae, apenas conduce un estimulo o Promueve reacciones residuales con liberación de mediadores de dolor o Libera proteínas celulares (marcadores) Diagnostico de infarto del miocardio o Historia clínica o EKG o Ecocardiograma o Gammagrama o Elevación de enzimas cardiacas Cuadro clínico

o Dolor precordial de reposo o Irradiación a mandíbula o a brazo izquierdo o De gran intensidad o Acompañado de disnea, diaforesis o palpitaciones o Puede ocurrir con taquicardia o con bradicardia o Infartos de pared inferior: causan reflejo vagal y bradicardia Presentaciones menos comunes o Diaforesis y fatiga intensa posterior a ejercicio o Hipo persistente o Dolor epigástrico urente, semejante a un síndrome ulceroso o Odontalgia o 10% de diabéticos no sentirán dolor en infarto Diagnostico diferencial o Tromboembolismo pulmonar o Espasmo esofágico (con antiácidos puede quitarse y el infarto no) o Diseccion de aorta (duele hacia la espalda, historia de hipertensión severa) o Problemas musculares o Síndrome de Tietze (costocondritis) o Radiculitis cervical o Pancreatitis Areas afectadas y alteraciones electrocardiográficas del IAM o Area de necrosis: ondas Q o Area periférica de lesión: elevación de ST o Area periférica de isquemia: ondas T invertidas EKG en infarto o Útil para el diagnostico o Para valorar el tiempo de evolución o Para determinar la región y la arteria obstruida o Para valorar la severidad del infarto o Para detectar arritmias Problemas con el EKG o En ocasiones en fase muy temprana, los cambios son mínimos o No se puede diagnosticar en presencia de bloqueo de rama izquierda (cuando es de derecha si se puede diagnosticar) o El síndrome de Wolf-Parkinson-White puede confundir y parecer infarto sin existir o La pericarditis y la angina de prinzmetal producen elevaciones del ST Alteraciones EKG en IAM o Fases del IAM  Hiperagudo: ondas T aumentadas, simulando hipercalemia  Aguda: elevación del ST, disminución de T y aparición de Q  … Localización del infarto por las derivaciones o Anterior: V1-4 o Anterior extenso: V1-V6 (D1, AVL)

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o Inferior: D2, D3, AVF o Posterior: V8-8 e infra de ST en pared anterior o … Evaluar los hallazgos en el EKG de 12 derivaciones inicial o Clasifique a los pacientes con dolor torácico isquémico agudo en 1 de los 3 grupos siguientes dentro de los 10 minutos de su llegada  Elevación del ST o BRI nuevo o presuntamente nuevo: fuerte sospecha de lesión  IAM con elevación del ST  Angina inestable de alto riesgo  Angina inestable de bajo riesgo Reconocimiento del IAM o Sepa qué buscar:  Elevación del ST >= 1mm  3 derivaciones contiguas  Ondas T invertidas  Presencia de ondas Q Como medir la desviación o Punto “J” inicia la elevación del ST Variaciones del EKG de 12 derivaciones en el IAM y la angina o Línea isoelectica: … o Isquemia: onda T alta o invertida (infarto)… o Lesión: segmento ST elevado, la onda T se puede invertir o Infarto (agudo): onda Q anormal, el segmento ST puede estar elevado y la onda T invertida o Infarto (edad desconocida): onda Q anormal, el segmento St y la onda T se normalizaron Localización del IAM o … Marcadores bioquímicos de IAM o Mioglobina; inicio: 2-3 horas (la más temprana pero inespecífica) o Troponina; inicio: 3-12 horas (la más temprana y más específica) o CK-MB; inicio: 3-12 horas pero un poquito después de troponina Gammagrama cardiaco o Utiliza un radioisótopo que tiene afinidad por tejido cardiaco o Talio 201 o Tecnesio 99 (sestamibi es el nombre comercial) o Se detecta el radioisótopo con una gammacamara o Se procesacon la técnica SPECT Ecocardiograma o Muestra areas de hipoquinesia o aquinesia o Inicialmente muestra engrosamiento del miocardio afectado por edema y hemorragia o En fase crónica muestra adelgazamiento del segmento afectado o Si hay engrosamiento del lado derecho sería tromboembolismo pulmonar Consecuencias del infarto

Arritmias cardiacas Muerte súbita Insuficiencia cardiaca Ruptura de  Musculos papilares  Septum  Pared libre o Pericarditis o 50% de pacientes se mueren en las primeras 2 horas si no se atiende Arritmias en infarto o Extrasístoles ventriculares o Taquicardia ventricular o Fibrilación ventricular (muy frecuentes cuando 5/min; multiformes; muy prematuras R/T) o Fibrilación auricular (cuando hay insuficiencia cardiaca) o Bloqueo AV o Asistolia Cardioversión eléctrica o Es necesaria en fibrilaciones ventriculares que de ser gruesas se volverán finas y conducirán a la muerte Insuficiencia cardiaca o Cuando la afeccion del miocardio involucra el 25% del musculo ventricular izquierdo o Cuando esta afectado el 40% de la masa del ventrículo izquierdo, se produce shock cardiogenico Clasificación de Killip o I: infarto sin evidencia clínica de insuficiencia cardiaca o II: infarto con estertores crepitantes en menos del 50% de los campos pulmonares o III: infarto con estertores crepitantes diseminados en ambos pulmones (edema pulmonar) o IV: lo anterior + hipotensión Opciones terapéuticas o Trombolisis o fibrinólisis o Angioplastia primaria o Angioplastia de rescate o Angioplastia retardada o Antiplaquetarios o Nitroglicerina o Analgésicos narcoticos Opciones terapéuticas o Heparina sódica o de bajo peso molecular o Estatina o Betabloqueador o Inhibidor de la ECA

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Uso de marcapasos

Tratamiento y complicaciones de los SICA (sindromes coronarios agudos) Dr. José Ramón Azpiri López  SICA o

Sin elevación de ST  La mayoría evoluciona a angina inestable o infarto sin elevación del segmento ST (antiguamente sin onda Q) o Con elevación de ST  En su gran mayoría evolucionarán a infarto del miocardio, la mayoría de las veces con ondas Q, la minoría sin ondas Q o Es importante hacer esta división de urgencias por medio de un EKG, ya que el manejo es muy distinto  Con elevación de ST se lleva inmediatamente a hemodinamia (si no se puede se da trombolítico)  Sin elevación de ST se da anticoagulante y en un segundo tiempo se lleva a hemodinamia SICA-SEST o Metas del tratamiento  Controlar los sintomas  Prevenir la progresión a infarto  Limitar el daño miocárdico Tratamientos para reducir la progresión o tamaño del IAM  Aspirina  Clopidogrel  Inhibidores de glucoproteinas IIb/IIIa  Heparina o Aspirina  Inhibe irreversiblemente la cicloxigenasa y reduce el tromboxano A2  Reduce el riesgo de IAM 50-67% en angina inestable  Dosis inicial 325 mg, luego 81 mg diarios por toda la vida o Clopidogrel  Tienopiridina; inhibe la agregación mediada por ADP  Sinergiza con aspirina por actuar por vía diferente (se les da la combinación)  Menos efectos colaterales y mas rápida acción que al ticlopidina (ticlid, ya no se usa)  Agregarlo a ASA por 3-12 meses, menor riesgo de muerte, IAM y EVC 20% (RRA 2.1%)  No debe administrarse en candidatos a cirugía o Inhibidores IIb/IIIa de las plaquedas  El receptor plaquetario cambia cuando se activa la plaqueta y sirve de receptor para FIBRINOGENO y factor de VON WILLEBRAND  Inhiben agregación en respuesta a todos los estimulos  ABCIXIMAB: superior durante angioplastia; más efectiva, más sangrado

EITPIFIBATIDE TIROFIBAN: preferible en casos para tx medico; menos efectiva, menos sangrado  Deben continuarse por 12-24 horas después de PCI  Debe disminuirse la dosis de heparina en PCI  Debe suspenderse la heparina después de PCI o Heparina no fraccionada  Inhibidor indirecto de la trombina por la via intrínseca (fact. V y VIII)  Reduce 1/3 mas los eventos, cuando se usajunto con aspirina  Sangrado mayor 6.8% usado en infusión y 14.2% intermitente  Produce “rebote” al suspenderla si no se usa con aspirina  Trombocitopenia leve 10-20% y “HIT” (heparin induced trombocytopenia) en 2-10% > secuelas tromboembólicas  Bolo 60-70 U/K, infusión 16 U/k/hr, para mantener TTP 1.5-2.5 x control (50-70 seg)  Continuar 24 hrs después de estabilizado o hasta la revascularización o Heparinas de bajo peso molecular  Fragmentos de 5000 daltons  Anticoagulacion mas predecible y vida media mas larga (3-6hrs)  No requiere monitoreo  Mas costosas que la HNF* (el medicamento, en la práctica no)  La mas efectiva: ENOXAPARINA 1 mg/k cada 12 hrs SC  En varios estudios ha demostrado ser superior que la HNF o Otros tratamientos  Tromboliticos: CONTRAINDICADOS  Inhibidor directo de trombina: BIVALIDURINA – puede usarse en lugar de la heparina en angioplastia o “HIT”  No se recomienda usar WARFARINA o anticoagulantes orales  ESTATINAS (Lipitor, crestor, vitorin, etc.) iniciadas tempranamente disminuyen los eventos coronarios recurrentes Control de signos y sintomas de isquemia  Betabloqueadores + NTG IV en pacientes de riesgo moderado y alto  Betabloqueadores y nitratos (cutáneos u orales) en pacientes de riesgo bajo  Calcioantagonistas (diltiazem o verapamil): alternativa a betabloqueadores o Nitratos  Venodilatador a dosis baja, arteriodilatador a dosis altas  Reduce precarga y poscarga y vasodilata coronarias epicardicas y colaterales  Mecanismo: libera oxido nítrico en pared vascular  Crisis anginosa: NTG SL (SUBLINGUAL!)  Desarrolla tolerancia en uso crónico  

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Debe usarse intermitentemente, cuando se da en parches para uso crónico se pone en la mañana y se descansa en la noche  No hay evidencia de que reduzca el riesgo de IAM en angina inestable o Betabloquadores  Disminuyen el consumo de O2  Iniciar con uno de acción rápida (esmolol o metoprolol)  Contraindicaciones: EPOC, asma (BRONCOESPASMO), enf. Del nodo sinusal (BRADICARDIAS), bloqueo AV, ICC  No hay evidencia de que disminuyan el riesgo de desarrollar IAM en angina de pecho inestable o Calcioantagonistas  Vasodilatadores…  Dihinipiridinas están contraindicadas por causar taquicardia Balón intra-aortico de contrapulso o Indicaciones:  Angina refractaria  ICC + SICA  PCI alto riesgo o < precarga, < poscarga, > perfusión o Genera aumentación diastólica en la presión arterial Revascularización o Uno de los mejores métodos para el manejo de la cardiopatía isquémica o Se pone al paciente en hipotermia o Se le llama cirugía de puentes aorto coronarios por las anastomosis que haces o Cardioplejia  Soluciones ricas en Cloruro de potasio (detienen el corazón en diástole) o Revascularización miocárdica quirúrgica vs. Médica  En algunos pacientes a 8 años se ven mas beneficiados por lo quirúrgico, en otros pacientes no hay diferencia evidente… Tratamiento alternativo: angioplastias Con elevación de ST Fase prehospitalaria o Mas de la mitad de las muertes por IAM ocurren dentro de la primera hora de iniciados los sintomas o La mayoría de las muertes son por fibrilación ventricular o Mas de 60% de las FV pueden revertirse con un desfibrilador o Debe transportarse al paciente a un hospital con capacidad de recanalizar la arteria responsable del infarto Depto. De urgencias – metas o Identificar el SICA o Estratificación o Iniciar estrategia de revascularización o Canalizar al paciente al servicio pertinente

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Fibrinolíticos vs ATCP (angioplastia) en IAM > ST o Con fibrinólisis baja la mortalidad de 7.5 a 5.1% o Reinfartos son menos probables, al igual que los ECV Hay 20 laboratorios en MTY que hacen canalización coronaria con STENT aproximadamente 1er problema: disponibilidad, 2ndo problema: costos (300,000 pesos colocación de un STENT)

Enfermedades de la aorta Dr. Azpiri Caps. 71,72,73?  Anatomía o Aorta y sus principales ramas  Tronco braquiocefálico  Carótida izquierda  Subclavia izquierda  Arterias bronquiales  A. frénica inferior  Tronco celiaco  Arteria hepática  A. esplénica  A. gástrica izquierda  Arteria mesentérica superior  A. renal derecha e izquierda  A. lumbares  A. mesentérica inferior  A. sacra media  A. iliaca primitiva izquierda y derecha  A. iliacas internas y externas  A. femoral profunda y superficial  A. poplítea  Tronco tibioperoneo  Tibial posterior  …. Capas vasculares o Intima  Endotelio  Subendotelio  Lamina elástica interna o Media  Cels. Musculo liso  Fibras de colagena  Fibras elásticas o Adventicia  Nervi vascularis (el nervio está fuera, no debe haber dolor en cateterismo)  Vasa vasorum Fisiología o Ley de laplace  WS (wall stress) = rp (radio y presión intracavitaria) / h (grosor de la pared) o El engrosamiento es la reacción natural al aumento de presión

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Mitos de la enfermedad arterial oclusiva periférica o 100 pacientes con claudicación intermitente que van a ver al medico o Otros 100 con claudicación NO van al médico o Al menos otros 300 tienen EAOP asintomática  Desenlace de la extremidad  75 se estabilizan o mejoran de la claudicación  25 se deterioran o 5> intervención o 2> amputación “mayor”  Desenlace sistémico  5-10 eventos CV no fatales en 5 años  30 muertes en 5 años o 16 cardiacas, 4 cerebrales, 3 otras vasculares, 7 no vasculares  55-60 vivos SIN nuevos eventos CV a 5 años Métodos de diagnostico o No invasivo  Evaluación arterial no invasiva de miembros inferiores  Se mide la presión arterial del brazo como referencia y la presión en las piernas  El flujo normal es trifásico  Anormal: bifásico o monofásico que indican endurecimiento de la arteria  También puedes usar los índices de pulsatilidad (neumopletismografía) Examen post-ejercicio o Caminata en la banda 1.7 mph, 5ª inclinación o Suspender por dolor o disnea o Identifica pacientes con enfermedad limítrofe o Determina la severidad de la enfermedad o Diferenciación entre claudicación vascular o de otra etiología Radiografía de tórax o No olvidarla o Aneurismas aórticos o Etc. o Diseccion aortica  DOLOR SUMAMENTE INTENSO  EKG sin alteraciones TAC o También ayuda para aneurismas y disección Angiorresonancia Aortografia o Medio de diagnostico mas preciso Patologias

Etiología de las enfermedades aorticas  Envejecimiento  Ateroesclerosis*  HTA (neccrosis quística de la media)*  Infecciones  Traumatismos  Enfermedades inflamatorias (artritis, lupus, Crohn, etc.)  Enfermedades degenerativas  Neoplasias Enf. Oclusiva de la aorta o localización habitual debajo de renales y se extiende a las iliacas o CC: claudicación de espalda, glúteos y muslos. Impotencia (Leriche) o Afecta hombres > mujeres o Tx. Medico: manejo integral de aterotrombosis y factores de riesgo o El cardiólogo es el que maneja esto o Revascularización: Cx bypass aortoiliaco o aorto-bifemoral vs endovascular EN ALGUNOS CASOS Datos clínicos o 6 “P” de Pratt  Pain (dolor)  Pallor (palidez)  Pulse loss (perdida de pulsos)  Parestesia  Paralysis  Polar sensation (hipotermia) Examen físico o Piel seca o Engrosamiento ungueal o Ulceras o Rubor o Gangrena o Piel fría o Perdida de vello Índice tobillo brazo es la forma de explorarlo o Divides la presión del tobillo entre la presión mas alta de los brazos o Normalmente se hace con doppler sobre la tibial posterior o Entonces la forma mas sencilla de hacerlo es con los baumas automáticos o Interpretación  >1.3: no compresible  0.91-1.3: normal  0.41-0.9: EAOP leve-mod  0-0.4: EAOP severa Datos clave en historia clínica o El síntoma pivote es la claudicación intermitente, con un índice de claudicación progresivo

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Documentar: lugar anatomico del dolor, distancia de inicio de claudicación, distancia a la suspensión de la marcha y tiempo de recuperación*** o Debe buscarse evidencia y marcadores de ateroesclerosis sistémica: cardiopatía isquémica, enf. Cerebrovascular, hipertensión arterial, diabetes mellitus (Estas personas no se mueren de las piernas, sí del corazón y ECV) o Inspeccionar: coloración, fenómenos tróficos, perdida de tejido, deformación osteoligamentaria Clasificación de Fontaine o Etapa I: Asintomatico, pulsos disminuidos, ITB < 0.9 o Etapa II: claudicación intermitente o Etapa III: dolor en reposo o Etapa IV: necrosis tisular focal (gangrena) Clasificación clínica de Rutherford o Es mas clavada o Pone datos específicos Claudicación intermitente – diagnostico diferencial o Ateroesclerosis o Embolismo trombótico / ateromatoso o Arteritis / vasculitis o Atrapamiento de la arteria poplítea o Estenosis del canal lumbar (al sentarse y pararse duele, caminando ya no) o Neuropatía periférica somatosensorial (dolor con el roce de la sábana) o Radiculopatía o Enfermedad articular degenerativa o Quiste de Backer o Medicamentos (ergotamina) o Gangrena venosa (flegmasía) Diseccion aortica o Ruptura de la intima (der = Ao asc; a nivel del lig. Arterioso= Ao desc.) o Incidencia: 2.9 / 100,000 habitantes / año; 1/10,000 admisiones hospitalarias; 1/350 autopsias; 2000 casos nuevos / año o Hombre>mujer 2:1; 5-6ta década de vida o Variantes: hematoma intramural y ulcera penetrante o Condicionantes: HTA (70%) NQM o CC= Dolor + Sx oclusivos o Dx: angioTAC vs RNM y a veces por eco o Tx medico: betabloqueador + vasodilatador cuando el paciente está estable o Mortalidad aún así de 15-20% Aneurisma de aorta o Dilatación patológica de un segmento vascular o Normal: Ao asc. = 3 cm; Ao torácica desc. = 2.5 cm; Ao abdominal = 1.8-2 cm o A. verdadero= Afecta 3 capas vs. o Pseudoaneurisma= ruptura contenida por la adventicia; mas peligroso o Clasificación morfológica: fusiforme o sacular o Tendencia familiar 20%: mutacion del gen de procolágena III

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Aneurismas de aorta o Etiología  Necrosis quística de la media o Otras  Sífilis: 90% arco o Ao ascendente  TB: diseminación ganglionar hiliar o abscesos  Micóticos: estafilococo, estreptococo, salmonella; saculares en placas  Vasculítides: Takayasu, arteritis células gigantes – arco y Ao torácica descendante  Espondiloartropatias: EA, AR, Behcet, retier, artritis psoriasica – Ao ascenden.  Traumaticos: Ao torácica, distales al ligamento arterioso  Congénitos Aneurisma de aorta torácica o AAT: 10% de autopsias o Etiología mas frecuente: Degeneracion quística de la media o Dos tipos:  Aneurismas verdaderos 70%: ateroesclerosis  Pseudoaneurismas 30%: traumaticos, infecciosos “micoticos” o Indicación para tratamiento  > 5.5 cm  > 4.5 cm en Marfán Aneurisma de aorta abdominal o Etiología mas frecuente: Ateroesclerosis o Afecta 1-2% hombres > 50 años, mas frecuente sexo masculino o 75% de los aneurismas ateroescleróticos están localizados por debajo de renales *** o Riesgo impuesto x cardiopatía isquémica y enf. cerebrovascular o Ruptura a 5 años: < 5 cm = 1-2%; > 5 cm = 20-40% *** ARRIBA DE 5 CM NO SE OPERA o CC= Asx; masa pulsatil; hallazgo o Dolor = EMERGENCIA o Mortalidad por ruptura = >70% Las prótesis endovasculares son tan buenas como la cirugía y tienen un menor mortalidad que la cirugía abierta

Cardiomiopatias Dra.  Clasificacion o 1900 se introdujo el termino de enfermedad miocardica primaria o 1995 OMS: “Enfermedades del miocardio asociadas a una disfunción cardiaca” o … Clasificacion de CMP (OMS 1995) o MCP DILATADA  Dilatación/deterioro del VI o ambos. Factores genéticos, familiares, virales/inmunológicos, alcohol, toxicos, desconocidos, etiología cardiovascular conocida o MCP HIPERTROFICA  Izquierda y/o derecha. Septum. Asimétrica relacionada al ápex. Mutaciones en proteínas sarcoplasmicas. o MCP RESTRICTIVA  Llenado restringido y tamaño diastólico reducido. Uni o biventricular, Fx sistólica normal o casi normal. Idiopática o enfermedades especificas (amiloidosis, enf. Endomiocardica) o MCP ARRITMOGENICA DEL VD  Infiltracion grasa VD. Familiar frecuente. o MCP NO CLASIFICADA  No incluidas en ninguna otra categoría. Disfx sistólica con minima dilatación, enf. Mitocondrial o fibroelastosis. o Miocardías específicas  MCP ISQUEMICA  Más frecuente  MCP dilatada con FE reducida  MCP VALVULAR  Disfuncion ventricular desproporcionada  MCP HIPERTENSIVA  También es frecuente  HVI, disfunción sistólica o diastolica  MCP INFLAMATORIA  Secundaria a miocarditis  MCP METABOLICA  Secundaria a enfermedad endocrina, depósitos de glucógeno, hipopotasemia, nutricionales  …

Clasificacion Funcional Sintomas EF Eco KT Dilatada ICC Restrictiva Hipertrofica IC der./sintomas Disnea, sincope, sistémicos angos, palpitaciones Cardiomegalia Cardiomegalia Cardiomegalia mod. – severa, IM leve a moderada, leve, pulsos Kussmaul hiperdinámicos Dilatacion y Aumento de masa HSA, SAM disfunción VI VI, FEVI normal Disfunción y Signo de la raíz Hipercontractil, crecimiento VI, cuadrada, IM, aumento de GC reducido disminución de gradiente de *** distensibilidad del VI

Ecografías o Dilatada  Cámaras dilatadas o Hipertrofica  Miocardio hipertrófico o Restrictiva  Cámaras disminuidas Biopsia endomiocardica (VERLO SIN PROFUNDIDAD) o Indicaciones clínicas de la BEM  Definitiva  Monitorización de rechazo de aloinjerto cardiaco  Monitorización de cardiotoxicidad por antraciclinas  Posible  Detección y monitorización de miocarditis o Miocarditis es común aquí o Pero para detectarla es muy difícil, consecuentes de varios virus que no se consideran, cuando haces el panel viral sólo ves la memoria inmunológica, pero esta biopsia puede servir cuando hay inclusiones virales  Diagnostico de miocardiopatias secundarias  Diferenciación entre enfermedad cardiaca restrictiva y constrictiva  Incierta  Taquiarritmias ventriculares inexplicadas con riesgo vital  SIDA  Pronostico de cardiomiopatía dilatada idiopática Nueva clasificación de las cardiomiopatías (NO NECESARIAMENTE APRENDERLO) (Circulation 2006, 113, 1807-1816: Contemporary definitions and classificacion of the cardiomyopathies) o Definicion

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Las cardiomiopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfunción mecánica y/o eléctrica que usualmente (pero no invariablemente) exhibe una hipertrofia o dilatación ventricular inapropiada debidas a gran variedad de causas que frecuentemente son genéticas  Las CMP están confinadas al corazón o son parte de alteraciones sistémicas generalizadas, que frecuentemente conducen a la muerte o progresión a insuficiencia cardiaca relacionada a discapacidad Primaria  Son aquellas solo o principalmente confinadas al musculo cardiaco y son relativamente pocas en numero  Genéticas  Hipertrófica ***  Displasia arritmogenica del VD *** o Se observa un infiltrado fibrograso a nivel del VD, el problema con esta enfermedad es que es arritmogénica, jóvenes en 3era o 4ta decada  No compactada o Puede o no estar dilatada, muchas veces no la detectas adecuadamente, es altamente trombogénica  Enfermedades del sistema de conducción  Depósitos de glucógeno miopatía mitocontrial o Poco frecuentes, asociadas también a arritmias  Alteración de los canales de iones o Sd. De Brugada (es interesante)  Hay 3 hermanos Brugada, observaron en un grupo de pacientes resucitados un bloqueo de rama derecha, si algún familiar de estas personas ha tenido muerte repentina/súbita, tienes que pensar en este síndrome, tiene pruebas específicas o QT largo, QT corto, TaquicardiaVentricularParoxistica catecolaminergica (es la causa de cuando dicen que se murió de un “susto”), Asian  Mixtas  Dilatada o Que ya esté ahí o O familiar (sí hay factores genéticos) o Por eso se llama mixta o Es la que todos conocemos o No se conoce la etiología clara  Restrictiva. No hipertrófica y no dilatada. o También tiene ciertos patrones genéticos  Adquiridas (por un trastorno no genético)  Inflamatoria (miocarditis)*** 

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Multiples virus la dan: Cocksackie virus y adenovirus son causas frecuentes Stress “Tako-Tusbo” o Asociada al estrés o Inicialmente encontrada por japoneses o Personalidad A o A veces se confunden con infartos Peripartum Inducidas por taquicardia Hijos de madres con DM insulinodependiente

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Secundaria  Muestran patológicamente incolucro miocardico como parte de un grna numero y variedad de desordenes sistémicos generalizados (multiorgano)  Infiltrativas  Amiolidosis (primaria, familiar aut. Dom., senil, formas secundarias) (ES LA TIPICA) ***  Enfermedad de Gaucher  Enf. De Hurler  Enf. De Hunter  Enfermedades por deposito  Hemocromatosis (TIPICA) ***  Enfermedad de Fabry  Enfermedad por depósitos de glucógeno  …  Toxicidad  Tetraciclinas ***  Drogas  Metales pesados  Agentes químicos  Endomiocardica  Fibrosis endiomiocardica  Síndrome hipereosinofilico (endocarditis de loeffler)  Inflamatoria (granulomatosa)  Sarcoidosis  Endócrino  DM  Hipertiroidismo  Hipotiroidismo  Hiperparatiroidismo  Feocromocitoma  Acromegalia  Cardiofacial  Síndrome de noonan

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 Lentiginosis  Misceláneas  Desequilibrio electrolítico  Antraciclinas  Ciclofosfamida  Radiación  Enfermedad autoinmune o de la colagena  LES  Dermatomiositis  AR  Escleroderma  Poliarteritis nodosa  Neuromuscular/neurológica  Deficiencias nutricionales  Etc! El tratamiento sigue siendo básicamente el mismo: para arritmias o insuficiencias cardiacas Cardiomiopatías o CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPATICA  3-10 casos por 100,000  20,000 nuevos casos por año en EU  Mortalidad por insuficiencia cardiaca  1 año – 25%  2 años – 35-40%  5 años – 40-80%  Se estabilizan un 20-50% de los pacientes  La recuperación completa es rara o Evaluacion por ecocardiografía  FraccionEyeccionVentriculoIzquierdo  Funcion valvular  Función del VD  Presión de la arteria pulmonar  Función diatolica  Presión de la AI o Tratamiento  Dado que la causa de la MCD idiopática se desconoce, por definición, no es posible un tx especifico  Tratamiento de la ICC, antiarritmicos (como la AMIODARONA, los betabloqueadores pueden ser utiles pero cuidado por el efecto deletéreo en la función ventricular, asi como con los demás antiarritmicos)  Anticoagulacion. Cuando haya Fibrilacion Auricular, trombo, EVC  Marcapasos tricameral (resincronizacion), DAI  Anuloplastía mitral

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No tiene muy buenos resultados, se deja cuando no hay otra opcion  Trasplante cardiaco CMP HIPERTROFICA  Poco frecuente, baja incidencia  VI no dilatado e HVI en ausencia de otras causas  Cavidad VI pequeña, hipertrofia septal asimétrica, movimiento sistólico anterior de la valva mitral  No está asociada a hipertensión o enfermedad valvular (DEJARIA DE SER PRIMARIA) CM HIPERTROFICA FAMILIAR  Autosomica dominante  Px asintomáticos, hallazgo ecocardiografico  Sintomática  Disnea  Angina  Tratamiento  Betabloqueador  Antagonistas de los canales de calcio (verapamil)  Disopiramida  Amiodarona, ablación, DAI, marcapasos DDD  Procedimiento de Morrow (miectomía) o ULTIMA OPCION, ALTO RIESGO, POBRES RESULTADOS CM RESTRICTIVA  Disfunción diastólica  Pared ventricular rigida  Diagnostico diferencial con pericarditis constrictiva  Sintomas de IC izq y der  PVY descenso x y y predominantes  Ecocardiografia  Disfunción de llenado en VI  Patrón constrictivo: SIGNO DE LA RAIZ CUADRADA AMILOIDOSIS  Puede ser autosomica dominante  Puede haber involucro hepático  A veces se cura con trasplante de medula osea  Aurículas dilatadas con ventrículos casi normales DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VD  Perdida de células miocardicas por sustitución parcial o total por tejido adiposo o fibroso  Se asocia por taquiarritmias ventriculares por reentrada con riesgo de muerte subida  Tx antiarritmico. Betabloqueo o amiodarona  Ablación por radiofrecuencia o colocar un DAI

Impacto del ejercicio físico sobre los factores de riesgo cardiovascular (obesidad, diabetes y tabaquismo) Rehabilitacion cardiovascular Dr. Med. Raúl Reyes Araiza  Ejercicio o Conjunto de movimientos corporales que se realizan para mantener o mejorar la forma física Perspectiva evolutiva o Consumo de energía en la prehistoria: 21.8 Kcal/kg o Ahora: 8.7 Kcal/kg o Comemos 3 veces más y quemamos 2 veces menos calorías Por qué hacer ejercicio según Hipócrates? o Todas las partes del cuerpo que tienen una función, si se usan con moderación y son ejercitadas en labores en las cuales cada una esta acostumbrada bla bla bla, sino la usas adecuadamente envejece prontamente y enferma… Respuesta fisiológica al ejercicio o Aumento de FC  Activación del SNC ante estimulos de mecanorreceptores musculares  Supresión de tono vagal  Etc… o Incremento del GC  Dependiente de FC vs aumento del VSVI  Aumento del volumen sistólico VI a expensas del aumento del retorno venoso y al aumento del inotropismo secundario a… o Lecho vascular en general constreñido excepto musculos ejercitados, circulación coronaria y cerebral o En reposo, el miocardio extrae 75% del contenido arterial del O2 en el lecho coronario o Demanda incrementada de O2 con ejercicio Tipos de ejercicio o Isotónico o dinamico  Contracción de grupos musculares grandes, producen movimiento  Requiere aumento de volumen en la carga de trabajo sobre el corazón  Aumento del GC y consumo de O2 con disminución RVS  Natación, ejercicios que mueven grandes cantidades de músculos o Isométrico o estático  Contracción muscular constante de pequeños grupos musculares sin movimiento  Carga mas de presión que de volumen sobre corazón  Aumento de la RVS y tensión arterial  Cambios minimos en el GC y el consumo de O2  Pesitas, aparatos en gimnasio, etc… Mecanismos cardioprotectores o Mejora la función cardio-respiratoria

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 Aumenta circulación miocardica o Mejora las propiedades mecanicas y contráctiles del miocardio  Disminuye el trabajo del corazón en reposo  Disminuye la resistencia vascular periférica y la frecuencia cardiaca  Mejora la eficiencia o Menor PA y FC con trabajos sub-máximos o Aumento de la densidad capilar en musculos esqueléticos o Aumenta el umbral de inicio de signos para angina, entre otros… o Promueve cambios favorables en:  Sistema fibrinolitico  Perfil lipidico  Composición corporal o Mejora la función endotelial o Mejroa la síntesis y liberación de ON o Reducción de niveles plasmáticos de PCR o Disminución del peso y adiposidad o Disminución del colesterol (LDL) y TGL o Incremento HDL o Aumenta la sensibilidad a la insulina o Mejora la homeostasis de la glucosa o Efectos anti-isquemicos cardiacos  Mejora la distensibilidad y elasticidad coronaria  Aumenta el area transversal del lecho coronario  Remodelamiento o arteriogenesis  Aumenta la capacidad coronaria o Disminuye el riesgo de muerte cardiaca subida  Disminuye actividad simpatica o Efectos homeostáticos favorables  Aumento de volumen plasmático  Disminuye la viscosidad sanguínea  Disminuye la agregabilidad plaquetaria  Favorece la fibrinólisis Ejercicio y ECV en mujeres o Muchos miles de mujeres estudiadas, seguidas entre 5-8 años, las adheridas a programa de ejercicio (entre mas intenso mejor), había menor riesgo de muerte súbita, EVC, CI, menores episodios CV Varones obesos que hacen ejercicio o Frecuencia menor de mortalidad cardiovascular Obesidad y ejercicio físico o Impacto sobre el peso  El que hace mas ejercicio mantenido, mantiene la pérdida de peso o Para mantener la perdida de peso  > 200 minutos a la semana  30 minutos diarios de ejercicio de lunes a domingo Mantenimiento de la perdida de peso

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Aumento de VO2 max, independientemente de la reducción de peso Disminuye moderadamente la grasa abdominal, y el peso independientemente de la dieta

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Receta o Reducir 500 calorias al dia, controlando la sporciones de alimento o Incrementar gradualmente la actividad física 10-20 min por semana hasta alcanzar (ideal) >200 min/sem Aumento de la actividad física rutinaria o Intensidad moderada (50-80% FC max) o Frecuencia: iniciar con 3 hasta 7 días/ semana o Duración: 30-60 min/dia (una o varias sesiones) o Tipo: isotónico (el que deseé la persona en ausencia de contraindicación) o Progresión: gradual (Según las características del paciente) Ejercicio y DM2 o Enfermedad hipocinetica o Relacionada con avances tecnológicos Actividad física y riesgo de eventos coronarios o Riesgos disminuyen hasta 50% en mujeres activas Programa con dieta y ejercicio impacta mas favorablemente en la DM2 Ejercicio aerobico y control glucemico en DM1 realmente ni empeora ni favorece (AGUAS CON LO QUE LE DICES AL PACIENTE) Para DM2 si favorece el ejercicio aerobico o Aumenta la utilización periférica de glucosa o Aumenta el flujo sanguíneo a los musculos o El efecto dura hasta 24 horas post-ejercicio o HbA1c disminuye 0.5-1% o Reduce en 58% la progresión a diabetes en individuos con alteración de la tolerancia a la glucosa Ejercicios y complicaciones de DM o Si tiene enfermedad vascular, neuropatía periférica, etc., aguas con las contraindicaciones de ejercicio Ejercicios con bajo impacto para población con necesidades especiales o Retinopatía o Polineuropatía o N. autonómica Prevención hiperglucemia o Ejercicio no recomendado si glucemia > 240 mg/dL DM y ejercicio o Riesgos  Lesión  Complicaciones pre-existentes  Hiperglucemia  Hipoglucemia Unico inconveniente o BAJA ADHERENCIA!!!

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Personal de salud o Baja prescripción o Percepción de baja utilidad o Escasa formación o No marketing o Etc… Tabaquismo o Daño oxidativo severo o Disfunción endotelial o Aumento de tono adrenérgico o Hipoxemia y vasoconstricción o Hipercoagulabilidad o Dislipidemia o Aumento de la TA y la FC o TODOS CONTRAVENIDOS CON EL EJERCICIO Ejercicio y tabaquismo o Mayores tasas de abandono del tabaco Rehabilitación cardiovascular o Llevar en lo posible al paciente cardiovascular, a las mejores condiciones fiscas, mentales (psicológicas/espirituales) y sociales o El paciente, bajo su propio esfuerzo y responsabilidad, recobra su sitio en la economía, llevando una vida activa y productivo, recuperando así, su lugar en su ambiente, como individuo, como miembro de una familia y de la sociedad o Conjunto de intervenciones coordinadas y multidisciplinarias Evaluación cardiovascular o HC y examen físico y ECG en reposo Metas o Reducir factores de riesgo de enfermedad coronaria o Mejorar lípidos, peso, masa corporal o Disminuir riesgo de infarto, inclusive post revascularizados o En insuficiencia cardiaca COMPENSADA tmbn es muy benéfico el ejercicio Ejercicio: Bueno, bonito y barato Pensamiento de hoy: o Tiene mas merito quien compone un mal habito, que quien compone una sinfonía o Una formula para alcanzar la celebridad puede ser esta: expresar ideas sencillas con claridad, ingenio y cortesía

Hipertensión Arterial (HTA) Introducción, Definición, Diagnóstico y Manejo Dr. Med. Raúl Reyes Araiza   Problema es una percepción personal e intransferible de que algo no está bien… Dr. Piñeyro López… Los mexicanos se mueren porque quieren (2008) o 1. DM, 2. Enfermedades isquémicas del corazón, 3. Enfermedad cerebrovascular, 4. Cirrosis, 5. EPOC, 6. Accidentes de vehículo de motor, 7. Enfermedades hipertensivas, 8. Infecciones respiratorias agudas bajas, 9. Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal, 10. Agresiones (homicidios), 11. Nefritis y nefrosis, 12. Desnutrición calórico protéica, 13. Tumor maligno de tráquea, bronquios y pulmón, 14. Tumor maligno del estómago, 15. VIH/SIDA, 16. Tumor maligno de la próstata, 17. Tumor maligno del hígado, etc… o Hombres:  Enfermedad isquémica del corazón, EVC, DM, CA Pulmón, CA Hígado, etc… o Mujeres:  DM, Enf. Isq. Corazón, EVC, EPOC, HTA, Infecc. Resp. Ag., cirrosis hepática, etc… o Resumen:  DM, HTA, tabaquismo, Obesidad/sobrepeso, dislipidemia, sedentarismo, drogas, alcohol, violencia/accidentes HTA – definición o Trastorno de los mecanismo homeostáticas que mantienen la presión arterial dentro de los límites definidos actualmente como normales Fisiopatología: estilo de vida o Ingesta incrementada de sodio o Relación de la ingesta sodio > potasio o Obesidad o Sedentarismo Prevalencia o Más edad, más HTA o 20 añeros: prevalencia 10-20% o 40-50 añeros: 40-50% o >69 años: 50-60% o NL: Top ten de México o En total, prevalencia: 30.8% o Mayores de 60 años, hombre 50%, mujeres 60%; antes, el hombre es más hipertenso o Otros factores de riesgo muy prevalentes:  Tabaquismo, HTA, obesidad, DM, Glucosa anormal, proteinuria

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De 100 pacientes con HTA, 60 no saben que la padecen; De los 40 que sí saben, sólo 20 reciben tratamiento; De los 20 pacientes, sólo entre 1-5 están controlados o 50% de diabéticos son hipertensos o 16.4% de hipertensos son diabéticos o Hay incremento notable de riesgo de eventos cardiovasculares (aterosclerosis, enf. Art. Coronaria, EVC, IM, IC, etc.) en hipertensos o Tener 175/105 es un riesgo de muerte multiplicado por 8 o Costo anual por paciente: 7,000 – 10,000 o Gasto anual en HTA corresponde a 14-15% del presupuesto total de salud que representa cerca del 0.71% del PIB Guías JNC VII o Normal: <120 (s) y <80 (d) o Pre-hipertensión: 120-139 (s) u 80-89 (d) o Hipertensión 1: 140-159 (s) o 90-99 (d) o Hipertensión 2: >= 160 (s) o >= 100 (d) o HA sistólica aislada: >= 140 (s) y <90 (d) PA en Adultos de Europa: Guías ESH-ESC 2007 o Óptima: <120 y <80 o Normal: 120-129 y 80-84 o Normal alta: 130-139 u 85-89 o Hipertensión  Hipertensión 1: 140-159 (s) o 90-99 (d)  Hipertensión 2: 160-179 (s) o 100-109 (d)  Hipertensión 3: >=180 o >=110  HA sistólica aislada: >= 140 (s) y <90 (d) III Consenso Mexicano o Es igual al europeo Metas de presión arterial o Hipertensión no complicada: <140/90 o Complicada  DM: <130/80  Enfermedad renal/proteinuria: <125/75 Reducción de 2 mmHg en la PA disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares en 710% HTA – fisiopatología y daño a órgano blanco o Fisiología dela angiotensina II o Efectos tisulares de la angiotensina II  Arterial  Vasoconstrictor  Estimula el crecimiento  Suprarrenales  Zona glomerulosa  Estimula secreción de aldosterona  Riñón

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     SNS

Inhibe liberación de renina Incrementa reabsorción de Na+ Estimula vasoconstricción renal Libera prostaglandinas

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 Incrementa el tono simpatico  Estimula vasoconstricción periférica  Incrementa liberación adrenal de epinefrina  Cerebro  Estimula la sed  Libera vasopresina  Corazón  Incrementa la contractilidad  Induce HVI (hipertrofia ventricular izquierda) o Daño a órgano blanco  Cerebro  ACV  Vasos periféricos  Aterosclerosis  Vasoconstricción  Hipertrofia vascular  Disfunción endotelial  Corazón  HVI  Fibrosis  Remodelación  Apoptosis  Riñón  <TFG  Proteinuria  >liberación aldosterona  Esclerosis glomerular  Desencadena: hipertensión arterial, hipertensión renal, infarto, IC, etc... hasta la muerte Historia natural 90% de px hipertenso no tienen síntomas Síndrome hipertensión arterial o Aterogenesis acelerada o Metabolismo anormal lípidos o HVI o Coagulación o Factores genéticos o Etc… Cardiopatía hipertensiva

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Remodelación  Muerte celular  Proliferación  Migración  Cambios en la matriz del ventrículo o El tratamiento puede revertir HVI y mejorar el pronóstico HTA y cardiopatía isquémica o Aterogénesis o Vasa vasorum hemorragia intraplaca Reserva coronaria está disminuida en la cardiopatía hipertensiva HTA e insuficiencia cardiaca o Al principio, función sistólica conservada (disfunción diastólica asociada) o Función sistólica disminuida HTA y EVC o Isquémico 71% o Hemorrágico 26% o Otros 3% Nefropatía hipertensiva o Lesión renal fase inicial  >filtración glomerular  Aparición de microalbuminuria o proteinuria o Lesión renal fase tardia  < filtración glomerular  Etc… Generalidades de tratmaiento o Meta: disminuir morbimortalidad renal y cardiovascular o TA recomendada < 140/90 o En presencia de enfermedad renal o diabetes < 120/80 o Modificacion del estilo de vida (dieta, baja de peso, ejercici) o La mayoría de los pacientes requerirá 2 o más medicamentos HTA: prioridad de tratamiento en México

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Resucitación Cardiopulmonar Dr. Miguel Esteban Estrella Garza  Generalidades o Técnicas encaminadas a restablecer las funciones respiratoria y cardiaca cuando han cesado o El cerebro tarda alrededor de 9 min en cesar sus funciones Modos de RCP o Básica: cualquier persona con voluntad de aprender y con la capacidad de compasión por sus semejantes puede tomar el curso y aplicar las técnicas o Avanzada: pueden aplicarla las personas involucradas en urgencias medicas o cuidados intensivos como los Intensivistas, Urgenciologos, Cardiologos, Neumologos, Enfermeros y Técnicos intensivistas, etc… Examen ABCD Primario o Enfoque: RCP básica y disfibrilacion  Verifique si hay respuesta  Active el sistema de respuesta a emergencias  Solicite un desfibrilador o A: abrir la via aérea o B: verifique la respiración, suministre ventilaciones con presión positiva o C: circulación: verifique la circulación, practique compresiones torácicas o D: evalue si hay FV/TV sin pulso desfibrile Nueva secuencia RCP o Cambiar  De A-b-c a C-A-B  Iniciar compresiones en torax antes de dar respiraciones o Meta: reducir el retardo en el inicio de la RCP o Enfatizar la importancia primaria de las compresiones torácicas para rescatadores profesionales Soporte vital básico en el adulto o Compruebe si hay respuesta de la victima o El paciente SI responde  Descartar hemorragia profusa… colocarlo de lado o NO responde  Pedir ayuda y prepararse a resucitar o Ante la sospecha de que esta en paro: INICIA LA COMPRESION Secuencia compresiones / ventilaciones = 30/2 e interrumpidamente o 4-5cms a ritmo de 100/minuto seguidas de dos ventilaciones de 1 segundo cada una RCP inicia con compresiones torácicas o Muchos adultos con paro cardiaco no presenciado tienen fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso, y requieren  Compresiones torácicas  Desfibrilación temprana

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Las compresiones pueden iniciarse inmediatamente y no se requiere equipo para realizarlas Calidad de RCP o Parámetros mecanicos  Comprimir profundo (>= 2 pulgadas)  Comprimir rápido (>= 100/min)  Permitir recuperación completa de torax  Evitar excesiva ventilación Secuencia de RCP básica o Reconocer un paciente que no responde, no respira o tiene una respiración anormal o Activar el sistema de emergencias o Checar el pulso (no mas de 10 segundos) o Si no hay pulso, iniciar secuencia de 30 compresiones y 2 respiraciones o Use desfibrilador tan pronto como sea posible Vía aérea o Obstruccionde la via aérea  Causa mas frecuente: lengua y/o epiglotis o Apertura de la via aérea  Tracción de la mandibula  Extensión de la cabeza – elevación del mentón ABCD Secundario o A: colocar lo antes posible un dispositivo avanzado para la via aérea o B: confirmar la posición del Tubo Transtraqueal por examen físico, confirmar con un DDE o detector de CO2 al final de la espiración o ambos, utilizar un fijador para tubos comerciales, confirmar la oxigenación/ventilación… Describir y demostrar la “jerarquía de la via aérea” o Oxigeno suplementario o Dispositivos no invasivos o Dispositivos invasivos para la via aérea o Confirmación primaria/secundaria de la posición del TT o Dispositivos para evitar el desplazamiento del TT Canulas orofaringeas Canulas nasofaríngeas Ventilación boca-mascarilla o Elimina el contacto directo o Permite la ventilación con presión positiva o Oxigena bien si hay una fuente de O2 conectada o Mas fácil de realizar que la ventilación con bolsa-mascarilla o El mejor método para los reanimadores de manos pequeñas Ventilación con bolsa-mascarilla (Ambu) o Suministra ventilación y oxigenación inmediatas o El operador percibe la distensibilidad y la resistencia de la via aérea o Puede servir de excelente apoyo ventilatorio a corto plazo o Permitir suministrar altas concentraciones de oxígeno

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o Se puede usar para apoyar las respiraciones espontáneas o Complicaciones: hipoventilacion, distensión gástrica Presión cricoidea Equipo para intubacion … Desfibrilador/cardiovertor Medicamentos o Epinefrina: c/5min o Atropina: c/5 min max 15 min o Lidocaína: impregnación 1mg/kg IV; 2nda carga a 20 min por .5 mg/kg; 1g 250 cc fisiológico 30-60 ml/min o Adenosina: taq supraventriculares, 6mg, si no revirtió, 12mg, si no, verapamil… o Vasopresina o Amiodarona: arritmias ventriculares, mejor que lidocaina o Dopamina: para hipotensión también o Dobutamina: simpaticomimento para hipotensión, mejor para px con hipotensión secundaria a infarto, no tiene efecto dopaminérgico, solo efecto beta y alfa, dosis >10microgramos/kg/min efecto alfa; menor que eso es beta o NGL: para insuficiencia cardiaca, angina, IAM, se prefiere IV; sublingual baja la precarga o Furosemida: diurético de asa, px con edema pulmonar o Bicarbonato: Acidosis metabolica o Norepinefrina: simpaticomimético, vasocontrictor efecto principal, efecto alfa, px con shock séptico, RVP totalmente abatidas o Verapamil: antiarrítmico para taquicardias supraventriculares, cuando no hay adenosina se utiliza

Endocarditis infecciosa  Definición o Infección de cualquier superficie del endocardio o La vegetación es la lesión característica o Sitio mas común de afecccion son las válvulas, puede afectar endocardio mural, cuerdas tendinosas, senos de valsalva Epidemiologia o Afecta mas a los hombres y aumenta con la edad o Factores predisponentes:  Portadores de valvula protésica  Usuario de droga IV  Hemodiálisis  Catéteres  Prolapso mitral  Cardiopatía reumática  Cardiopatías congénitas  PCA, CIV, aorta bicúspide  VIH  Marcapaso  Líneas centrales  Bacteremias Lesión característica es la VEGETACION o Buscarla en la superficie ventricular de la valvula aortica y pulmonar o en la superficie auricular de la tricuspidea o mitral o Puede haber en cuerdas tendinosas Fisiopatología o ¾ partes de las endocarditis suceden en valvas previamente dañadas o 10-20% de los pacientes con endocarditis presentan cardiopatías congénitas o Vegetación conlleva a inflamación local con perforación valvular, insuficiencia valvular y extensión fuera de la misma o Valvular protésicas (20%): gran problema o Vegetaciones infectadas > insuficiencia valvular > insuficiencia cardiaca o Vegetaciones infectadas > embolizacion o Vegetaciones infectadas > extensión fuera de la valvula o Vegetaciones infectadas > dehiscencia de valvula protésica NO ES FACIL hacer el diagnostico de endocarditis Signo y síntoma mas frecuente: FIEBRE Duke: criterios mayores o A) microbiológico  Hemocultivos de microorganismos típicos  Hemocultivo único para Coxiella burneti o B) evidencia de afeccion endocardica  Insuficiencia valvular de reciente aparición  Ecocardiograma positivo

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Vegetación, absceso, fistula, aneurisma, perforación valvular y dehiscencia valvular

Criterios menores o Factores predisponentes o Fiebre o Baceteriemia o Fenómenos inmunológicos o Fenómenos vasculares Streptococco viridians o Responsable3 de 30-60% de endocarditis de valvula nativas o Flora normal orofaringe o Streptococco Bovis (2 frec. De El por streptococco) habitante tracto GI se socia a EI y pólipos Staphylococci o Causa al menos 30-40% casos de endocarditis infecciosa. La gran mayoría por S. aureus o Curso agudo, toxico y alta tasa de complicaciones o Puede afectar válvulas normales durante una bacteriemia (10-15%) o Problemas de salud (líneas centrales, marcapaso, infección nosocomiales) Bacterias gran negativas: HACEK o Flora normal de la orofaringe o Crecimiento lento o No tan invasivos o Cultivos esperarlos 2-3 semanas Bacilos gram negativos o Suelen ser usuarios de drogas IV, válvulas protésicas y pacientes con cirrosis o Especies de salmonella suelen afectar Hongos o Candida, histoplasma, aspergillus son los agentes mas común en relación a endocarditis o No son la causa mas común, pero cuando es la causa hay que ser agresivos en el tratamiento o Anfotericina B o fluconazol por tiempo largo o indefinido Tratamiento o Depende del agente causal o Tratamiento empirico: orientado a paciente de la comunidad con valvula nativa: piensa en streptococco viridians  Penicilina mas gentamicina  Ceftriaxona o Endocarditis protésica: aminoglucosidos con inhibidor de beta lactamasa: ampicilina con sulbactam o Staphylococo: vancomicina Complicaciones o Insuficiencia cardiaca*** (mas común) o Embolizacion

o Glomerulonefritis o Abscesos del anillo o Aneurisma micotico o Afeccion del sistema de conducción o Infección SNC o Otras… Indicaciones para cirugía en endocarditis o Cirugía de emergencia (<24hrs)  Insuficiencia aortica severa con ICC  Ruptura del seno valsalva  Fistula cardiaca o Cirugia urgente (2-4dias)  ICC en clase funcional 3-4  Absceso peri valvular  Disfunción protésica o Cirugía temprana (4-10 dias)  Fiebre persistente  Persistencia de cultivos positivos  Embolismo recurrente  Organismos altamente virulentos  (hongos, brucela, pseudomona, enterococo resistentes)  Vegetaciones de > 10 mm  Recaída rápida posterior al antibiótico o