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Associação Brasileira de Odontologia Seção Espírito Santo Curso de Especialização em Odontopediatria

PATOLOGIA
doenç "pathos" = sofrimento, doença pathos" "logia" = estudo logia"
Estudo das alterações estruturais e funcionais das células, órgãos e tecidos que estão associados as “doenças”

Patologia Geral
Profa. Dra.

FERNANDA CAMPOS ROSETTI LESSA

Doenç Doenças
Causa (s)

Aspectos etiopatogênicos e fisiopatogênicos das doenças

Alterações morfológicas e/ou moleculares nos tecidos

Diagnóstico
Alterações funcionais no organismo ou em parte dele

Terapêutica

Manifestações subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais)

Prevenção

Lesão Orgânica

Alterações moleculares ou estruturais nas células (Rudolf Virchow)

Elementos de doenç uma doença
Profa. Dra.

Macroscópicas, microscópicas e submicroscópicas Podem ser detectadas com métodos bioquímicos e de biologia molecular.

FERNANDA CAMPOS ROSETTI LESSA

Lesão ou processo patológico é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões.

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CAUSAS DA LESÃO E ADAPTAÇÃO CELULAR
A célula se mantém em estado de equilíbrio para suportar as demandas fisiológicas normais

Estímulos fisiológicos e/ou patológicos podem causar variadas “adaptações celulares”. Ex: halterofilista (hipertrofia) Falta de estímulo pode causar atrofia, a qual também é uma resposta adaptativa celular

ESTÍMULO

SOBRE A CÉLULA (ESTRESSE)

CAUSAS DA LESÃO
1. HIPÓXIA 2. AGENTES FÍSICOS

RESPOSTA ADAPTIVA LESÃO REVERSÍVEL LESÃO IRREVERSÍVEL
A resposta celular dependerá da natureza e/ou gravidade do estresse e do estado intrínseco da própria célula

3. AGENTES QUÍMICOS E DROGAS 4. AGENTES INFECCIOSOS 5. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS 6. DISTÚRBIOS GENÉTICOS 7. DESEQUILÍBRIO NUTRICIONAL

H I P Ó X I A

DIMINUIÇÃO DA OXIGENAÇÃO DAS CÉLULAS PERTURBANDO SUA RESPIRAÇÃO AERÓBICA OXIDATIVA

CAUSAS
PERDA SE SUPRIMENTO SANGUÍNEO (isquemia) INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATÓRIA FALTA DE TRANSPORTE DE OXIGÊNIO PELO SANGUE

A G E N T E S

Traumatismo Extremos de temperatura Alterações repentinas de pressão atmosférica Radiação Choque elétrico

F Í S I C O S

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drogas narcóticas e terapêuticas) AGENTES INFECCIOSOS Vírus. estado e adaptabilidade I R R E V E R S Í V E L Tumefação celular Perda de microvilosidades Bolhas Tumefação do RE Figuras de mielina Deposição lipídica Aglomeração da cromatina nuclear Liberação intracelular de enzimas lisossômicas Lesão da membrana Influxo de Ca Basofilia Alterações nucleares Digestão protéica Saída de enzimas Ca nas mitocôndrias 3 . cianeto. fungos e formas superiores de parasitas REAÇÕES IMUNOLÓGICAS Reação anafilática a uma proteína exógena ou a uma droga Reações aos auto-antígenos endógenos (doenças auto-imune) DISTÚRBIOS GENÉTICOS Alterações genéticas que causam malformações congênitas Anormalidades enzimáticas causam lesão celular devido a alterações sutis no DNA DESEQUELIBRIOS NUTRICIONAIS Deficiência calórico-protéicas (morte) Deficiência de vitaminas específicas Excessos alimentares (sobrecarga de células do corpo com gorduras) Etiopatogênese geral das lesões FERNANDA CAMPOS ROSETTI LESSA Profa. herbicidas. monóxido de carbono. Dra. bactérias. duração e gravidade CÉLULA: tipo. álcool.AGENTES QUÍMICOS E DROGAS Glicose ou sal em concentrações hipertônicas (degeneração hidrópica) Arsênio. sais de mercúrio (morte) Substâncias de contato diário (inseticidas. LESÃO E MORTE CELULAR ALTERAÇÕES ULTRA-ESTRUTURAIS X ALTERAÇÕES A MICROSCOPIA ÓPTICA R E V E R S Í V E L ISQUEMIA Fosforilação oxidativa ATP Bomba de sódio Glicólise Influxo de Ca e H2O Efluxo de K Glicogênio pH Síntese protéica Outros efeitos (destacamento dos ribossomos) RESPOSTA CELULAR LESÃO: tipo.

ALTERAÇÕES ULTRA-ESTRUTURAIS DA LESÃO CELULAR REVERSÍVEL Célula Normal Lesão Isquêmica e Hipóxica Alteração da membrana celular Alterações mitocondriais Dilatação do retículo endoplasmático Alterações nucleares ISQUEMIA Fosforilação oxidativa ATP Bomba de sódio R E V E R S Í V E L Glicólise Influxo de Ca e H2O Efluxo de K Glicogênio pH Outros efeitos (destacamento dos ribossomos) Síntese protéica Tumefação celular Perda de microvilosidades Bolhas Tumefação do RE Figuras de mielina Deposição lipídica Aglomeração da cromatina nuclear I R R E V E R S Í V E L Liberação intracelular de enzimas lisossômicas Lesão da membrana Influxo de Ca Basofilia Alterações nucleares Digestão protéica Saída de enzimas Ca nas mitocôndrias LESÃO IRREVERSÍVEL Grave vacuolização das mitocôndrias Lesão extensa das membranas plasmáticas Edema dos lisossomos Entrada maciça de cálcio Densidades amorfas na matriz mitocondrial LESÃO IRREVERSÍVEL Baixo pH intracelular + Composição iônica das células Lesão as membranas lisossômicas Liberação de enzimas dentro do citoplasma 4 .

tendo sua cromatina condensada. característico na apoptose. 1) Picnose: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado. nos núcleos. podendo se acumular em grumos na membrana nuclear. 2) Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuição irregular. Danos na membrana celular. há perda dos limites nucleares. 5 .LESÃO E MORTE CELULAR LESÃO IRREVERSÍVEL RNAases DNAases Lisossomos Proteases Fosfatases Catepsinas Digerem as os componentes celulares LESÃO IRREVERSÍVEL Lesão isquêmica e hipóxica Incapacidade de reversão da disfunção mitocondrial. o qual desaparece completamente. As mudanças na morfostase se dão. os quais apresentam alteração de volume e de coloração à microscopia óptica. 3) Cariólise ou cromatólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo. principalmente.

MECANISMOS QUE CONTRIBUEM PARA OS DANOS À MEMBRANA CELULAR PERDA PROGRESSIVA DE FOSFOLIPÍDEOS DA MEMBRANA Degradação de fosfolipídios pela ação das fosfolipases endógenas (PLA2) ativadas pelo acúmulo de cálcio intracelular. tornando a membrana susceptível ao estiramento e rompimento ATP ISQUEMIA O2 Ca citossólico Endotélio Ativação de fosfolipase Ativação de protease Leucócitos Reacilação/síntese de fosfolipídios Degradação de fosfolipídios Dano do citoesqueleto O2-/ H2O2/OH- Produtos de degradação de lipídios Perda de fosfolipídios Com tumefação celular Peroxidação de lipídios DANOS A MEMBRANA MECANISMOS DA LESÃO CELULAR Sistemas intracelulares vulneráveis a um agente nocivo: Manutenção da integridade das membranas celulares (homeostasia iônica e osmótica das células) Respiração aeróbica (fosforilação oxidativa e síntese de ATP) Síntese de proteínas enzimáticas e estruturais Integridade do conteúdo genético das células Profa. Perda progressiva de fosfolipídios Anomalias do citoesqueleto Tipos reativos do oxigênio Produtos da degradação lipídica ANORMALIDADES CITOESQUELÉTICAS A hipóxia causa lesão nos filamentos intermediários Na tumefação celular. Dra. Radicais Livres e Lesão Celular FERNANDA CAMPOS ROSETTI LESSA 6 . Redução da síntese de novo fosfolipídio. a membrana da célula se destaca do citoesqueleto. (reação ATP dependente).

o radical é reativo e instável (reação com proteínas. em diferentes locais das células citossol. mitocôndrias. peroxissomos e membrana citoplasmática SUPERÓXIDO Gerado durante a auto-oxidação nas mitocôndrias e enzimaticamente. propagando a cadeia de agressão. Sendo assim.+ OH - O2.RADICAIS LIVRES (RL) E LESÃO CELULAR São espécies químicas que possuem um elétron não-pareado na órbita mais externa.2H+ SOD H2O2 + O2 Reação de Haber-Weiss H2O2 + O2 OH.+ OH . carboidratos com moléculas-chave nas membranas celulares e ácidos nucléicos). Íons Hidroxila (OH-) Estes RLs podem ser produzidos pela atividade de uma variedade de enzimas oxidativas. lisossomos. Superóxido (O2-) 2. Peróxido de Hidrogênio (H2O2) 3. Fe ++ + H2O2 Fe +++ + OH. cobre.)..+ O2 7 .+ OH - interação com metais transicionais (ferro.+ O2. por enzimas citoplasmáticas (xantina-oxidase.. As moléculas que interagem com os RL se convertem em outros RL. lipídios. OS RADICAIS LIVRES PODEM SER INICIADOS DENTRO DAS CÉLULAS: Pela absorção de energia radiante Por reações endógenas que ocorrem durante os processos metabólicos normais Metabolismo enzimático de substâncias químicas ou drogas exógenas RADICAIS DERIVADOS DO OXIGÊNIO 1. citocromo P-450 e outras oxidases) O2 oxidase O2- PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO Gerado pela desnaturação do O-2 através da enzima superóxido desmutase(SOD) e/ou diretamente pelas oxidases presentes nos peroxissomos (citocromo P-450 e outras oxidases) RADICAIS HIDROXILA Gerados pela : Hidrólise do H2O por radiação ionizante H2O H.

gerando radicais livres (RL) de ácidos orgânicos.: Reagem com os ácidos graxos da membrana celular. INATIVAÇÃO DOS RADICAIS LIVRES Antioxidantes endógenos e exógenos Enzimas (SOD. catalase. FERNANDA CAMPOS ROSETTI LESSA 8 . não estimulada e a célula lesada.REAÇÕES DOS RADICAIS LIVRES NAS CÉLULAS Peroxidação lipídica da membrana Modificações oxidativas das proteínas (fragmentação de cadeias polipeptídicas) Lesões no DNA (mutações do código genético) PEROXIDAÇÃO LIPÍDICA ÍONS OH. RLs reagem com o O2 formando o H2O2 H2O2 provoca reação catalítica. Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Displasia Profa. agredida. glutation peroxidase) ADAPTAÇÕES CELULARES DE CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO ADAPTAÇÕES CELULARES DE CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO A adaptação celular é o estado que se situa intermediariamente entre a célula normal. levando a mais perda de ácidos graxos e extensa lesão da membrana celular. Dra.

HIPERTROFIA FISIOLÓGICA Útero durante a gravidez Hormônios estrogênicos + DNA nuclear HIPERTROFIA ADAPTATIVA Halterofilistas Hipertensão hipertrofia da musculatura estriada Aumento da síntese protéica e do tamanho das células (hipertrofia) Aumento da atividade metabólica LIMITE – ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 9 . o que determina o aumento do tamanho do órgão. onde os lisossomos descarregam seus conteúdos hidrolíticos. Restos de material celular não completamente digeridos podem permanecer como corpúsculos residuais no citoplasma.ATROFIA Representa uma forma de resposta adaptativa onde ocorre diminuição no tamanho das células em função da perda de substância celular. digerindo os componentes celulares. miofilamentos e retículos endoplasmáticos. Atrofia fisiológica Cérebro normal CAUSAS Diminuição da carga de trabalho Perda da inervação Diminuição do suprimento sanguíneo Nutrição inadequada Perda de estimulação endócrina Envelhecimento Homem – 82 anos Homem – 36 anos CÉLULAS COM ATROFIA Número menor de mitocôndrias. A HIPERTROFIA pode ser fisiológica ou patológica. HIPERTROFIA Representa o aumento do tamanho das células decorrente de maior síntese de seus componentes estruturais internos. Aumento do número de vacúolos autofágicos limitados por membranas.

Proliferação do epitélio glandular da mama feminina durante a puberdade e gravidez e hiperplasia fisiológica que ocorre no útero. Osso. epiderme. Para castigá-lo. Prometeu roubou o fogo escondido no Olimpo para entregá-lo aos homens. fibroblastos e células da medula óssea. Agressão ou estímulo Células capazes de realizar divisão mitótica Pode ocorrer aumento do volume do órgão envolvido Células adultas . cartilagem. Zeus o acorrentou a um penhasco.HIPERPLASIA Representa o aumento do número de células num órgão ou tecido em reposta à maior demanda metabólica. HIPERPLASIA PATOLÓGICA Excessiva estimulação hormonal ou em resposta a fatores de crescimento que agem sobre células-alvo. Não Células nervosas. que se reconstituía. apenas para compensar uma perda ocorrida no local. onde uma águia devorava diariamente seu fígado. Ex: hepatectomia parcial. hepatócitos. Lendas posteriores narram como Hércules matou a águia e libertou Prometeu.capacidade de crescimento hiperplásico: Sim Epitélio intestinal. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA Hormonal HIPERPLASIA FISIOLÓGICA Compensatória Hiperplasia que ocorre em um determinado órgão ou tecido. músculos lisos. Hormônios pituitário e estrogênio ovarianos Estrogênio x Progesterona Hiperplasia patológica das glândulas endometriais Persistência do sangramento menstrual Hiperplasia fisiológica do endométrio Interrompida pela progesterona Hiperplasia patológica do endométrio Desaparece Câncer 10 . musculares cardíacas e esqueléticas.

DISPLASIA Perda da orientação normal da célula em relação à outra Alterações de tamanho e forma celular Alterações de tamanho e forma do núcleo Epitélios de revestimento . Substituição adaptativa .células mais sensíveis à agressão são substituídas por outras mais resistentes. METAPLASIA EXEMPLOS Metaplasia escamosa nas vias respiratórias em resposta à irritação crônica e deficiência de vitamina A. A persistência do agente causador pode induzir a transformação cancerosa no epitélio metaplásico. envolvendo tamanho. Alteração indesejável – perda de mecanismo de proteção As células metaplásicas não exercem a mesma função daquelas células substituídas. 11 . as células epiteliais colunares ciliadas da traquéia e brônquios são substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas. sendo que figuras de mitose são observadas em todas as camadas deste tecido. Epitélio e Tecido conjuntivo DISPLASIA Desenvolvimento Perturbado Células epiteliais ou mesenquimatosas que sofreram proliferação e alterações citológicas atípicas. METAPLASIA Alteração reversível em que um tipo de célula adulta (principalmente epitelial ou mesenquimatosa) é substituída por outro tipo de célula adulta. forma e organização celular.cérvix uterino O epitélio displásico fica espessado pela hiperplasia das células basais.HIPERPLASIA + HIPERTROFIA Crescimento do útero induzido pelo estrogênio O epitélio e a musculatura lisa do útero sofrem aumento da síntese de DNA e do tamanho das células. No fumante.

DISPLASIA Epitélios de revestimento .epitélio volta às suas características estruturais e funcionais normais. A lesão ou subseqüente aumento da acidose intracelular desnatura as proteínas estruturais e enzimáticas. resultante de ação degradativa progressiva de enzimas sobre uma célula letalmente agredida. Desnaturação das proteína das células mortas NECROSE COAGULATIVA Em condições especiais pode ocorre necrose caseosa e gangrenosa 12 .cérvix uterino FUMANTE CRÔNICO Alterações displásicas Vias respiratórias de fumantes crônicos Reversíveis . Característica das infecções bacterianas focais. num tecido ou órgão vivo. pois as bactérias constituem poderosos estímulos para o acúmulo de leucócitos. HETERÓLISE NECROSE LIQUEFATIVA NECROSE LIQUEFATIVA Resultante da autólise ou heterólise. bloqueando a proteólise da célula. Precursora do câncer SE RO EC N Conjunto de alterações morfológicas após a morte celular. As alterações da necrose são resultantes de dois processos: Digestão enzimática das células Desnaturação de proteínas Enzimas catalíticas derivadas dos lisossomos das células Estruturas derivadas de leucócitos imigrantes Catálise progressiva de estruturas celulares AUTÓLISE NECROSE COAGULATIVA Implica na conservação do contorno básico da célula coagulada pelo menos por alguns dias.

delimitadas por borda inflamatória distinta (reação granulomatosa) NECROSE COAGULATIVA GANGLIONAR 13 . observa-se foco necrótico como debris granular amorfo composto por células coaguladas.NECROSE GANGRENOSA Aplicado a um membro (inferior geralmente) que perdeu seu suprimento sanguíneo e sofreu necrose de coagulação. Este tecido necrótico acrescido de infecção bacteriana é transformado pela ação liquefativa das bactérias e leucócitos atraídos no local. Pulmão tuberculoso com ampla área de necrose caseosa NECROSE CASEOSA Tipo de necrose de coagulação que ocorre em focos de infecção tuberculosa. Histologicamente. causando a gangrena úmida.

hiperemia arterial com aumento da temperatura local 14 .INFLAMAÇÃO Profa. diluir ou bloquear este agente agressor INFLAMAÇÃO AGUDA Resposta rápida Curta duração Exsudação de fluido e proteinas plasmáticas Migração de leucócitos Neutrófilos SINAIS CARDINAIS CRÔNICA Resposta lenta Longa duração Linfócitos e macrófagos Proliferação de vasos sanguíneos Fibrose Necrose tissular Calor e Rubor . Dra. FERNANDA CAMPOS ROSETTI LESSA INFLAMAÇÃO Mecanismo de defesa local AGRESSÃO Reação vascular / Reação celular X REPARO Resposta protetora dos tecidos vascularizados contra um irritante com o objetivo de destruir.

decorrente do tumor e da própria dor. dificultando as atividades locais Inflamaç Inflamação Aguda Alterações Vasculares Vasodilatação – aumento do fluxo sanguíneo 1.Dilatação dos vasos sanguíneos da região infectada e aumento do fluxo sanguíneo Aumento na permeabilidade vascular 2.Agressão 3.Mastócitos liberam histaminas Extravasamento de fluido rico em proteínas (exsudato) para o tecido extravascular Edema 15 .SINAIS CARDINAIS SINAIS CARDINAIS Tumor – aumento de líquido (edema) Dor .irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica (edema) SINAIS CARDINAIS Inflamaç Inflamação Aguda Estímulos • Infecções e toxinas microbianas • Trauma • Agentes físicos e químicos • Necrose tissular • Corpos estranhos • Reações imonulógicas (hipersensibilidade) Perda de função .

.Recrutamento de Leucócitos Leucó Marginação Rolamento Adesão Transmigração (diapedese) Migração (quimiotaxia) Células endoteliais que revestem as vênulas pós-capilares no local da infecção aumentam rapidamente a expressão de SELECTINAS Fagocitose de Microrganismos C A P T U R A Adesão fraca e rolagem dos leucócitos (Selectinas) Adesão firme Leucócitos expressam moléculas de adesão: integrinas Diapedese Migração das células pelo endotélio para o local de infecção • • • • Microrganismo ingerido dentro do fagossomo Fusão do fagossomo e lisossomo (fagolisossomo) Descarga do conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidrolíticas Morte e destruição Abbas et al. 2008 16 .

Produzidas no fígado e por macrófagos. Capazes de estimular a liberação de mediadores por parte das próprias células-alvo. A histamina pré-formada está presente nos grânulos dos mastócitos e é liberada pela desgranulação dessas células em resposta á vários estímulos: • agentes físicos (trauma. IL-8) Ação: vasodilatação arteriolar e aumento da permeabilidade vascular PROTEÍ PLASMÁ PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Sistema do Complemento Sistema das Cininas Sistema da Coagulação SEROTONINA Origem: plaquetas Ativação: Agregação plaquetária após contato com colágeno. Mediadores químicos da inflamação Fatores derivados do Plasma ou Células a partir de Estímulo Inflamatório Cé Estí Inflamató • • • • • Originam-se no plasma e nas células. trombina. apresentam alvos variados ou podem apresentar efeitos diferentes segundo os tipos de células e tecidos em contato. migração leucocitária.calor) • reações imunes • anafilatoxinas (C3a e C5a) • proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos • neuropeptídios • citocinas (IL-1.Histamina e Serotonina HISTAMINA Origem: mastócitos (principal fonte).frio. São proteínas instáveis. aumento da permeabilidade. Início de síntese no primeiro trimestre da vida fetal. Uma vez ativados e liberados a maioria dos mediadores tem uma curta duração. basófilos e plaquetas. Aminas Vasoativas . Atuam sobre um ou alguns tipos de células-alvo.quí inflamaç Mediadores químicos da inflamação Os processos vasculares. sensíveis ao aquecimento e estão presentes no soro na forma inativa. Desenvolvem sua atividade biológica através da ligação a receptores específicos celulares. SISTEMA DO COMPLEMENTO Vias de ativação: Via Clássica Via Alternativa Via da Lectina Reaç Reação em cascata 17 . ADP e complexos Ag/Ac Ação: aumento da permeabilidade vascular durante reações imunológicas SISTEMA DO COMPLEMENTO Consiste em um sistema de proteínas plasmáticas que são ativadas pelos microrganismos e promovem a destruição desses microrganismos e a inflamação. quimiotaxia e fagocitose se fazem por ação de substâncias químicas produzidas pelo organismo localmente ou provenientes da circulação chamadas MEDIADORES QUÍMICOS.

SISTEMA DO COMPLEMENTO Etapas tardias da ativação do sistema do complemento Janeway et al. 2002 Abbas et al. 2008 F U N Ç Õ E S D O C O M P L E M E N T O Proteínas Plasmáticas Sistema da coagulação/cininas/fibrinolítico coagulaç ão/cininas/fibrinolí Metabólitos do Ácido Araquidônico Metabó 18 .... 2008 F U N Ç Õ E S D O C O M P L E M E N T O Abbas et al.

C3a Leucotrieno B4 Citocinas . MODO DE AÇÃO: Reações sistêmicas da fase aguda associadas a infecções ou trauma (febre. Em doses baixas. Ativação: por ação de produtos bacterianos (endotoxinas). macrófagos e neurônios centrais específicos. complexos imunes. perda de apetite. danos as proteínas e ao DNA celular. estimula a vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular (100 a 10. síntese de colágeno e síntese de PGE.lesões físicas. AÇÃO: Ajudam na destruição dos microrganismos fagocitados. TNF Prostaglandinas Prostaglandinas Bradicinina Enzimas dos lisossomos de neutrófilos e macrófagos Metabólitos do oxigênio Oxido nítrico Aumento da permeabilidade vascular Neuropeptídios Substância P . Ativação endotelial: maior aderência leucocitária e síntese de PGl e aumento da coagulação.Fator de ativação plaquetária (PAF) Origem: fosfolipídios da membrana por ativação das fosfolipases Modo de ação: vasoconstrição e broncoconstrição. Aumento da colagenase e protease. D4 e E4 Prostaglandinas PAF Fibrinopeptídio C5a. Citocinas Proteínas que modulam a função de outros tipos celulares Tipos: Interleucina 1 (IL-1) e Fator de necrose tumoral (TNF). reduz a agregação e a adesão plaquetárias e atua como mecanismo compensatório endógeno que reduz as respostas inflamatórias). Papel dos mediadores nas reações inflamatórias Vasodilatação Prostaglandinas Oxido nítrico Histamina Aminas vasoativas C3a e C5a Substância P Bradicinina Leucotrienos C4. e outros estímulos. TNF PAF Quimiocinas Fibrinopeptídio Produtos bacterianos Citocinas . Em grandes quantidades.IL-1. Óxido Nítrico (NO) ORIGEM: gás solúvel produzido por células endoteliais. recrutamento e ativação leucocitária Radicais livres derivados do Oxigênio ORIGEM: liberados por leucócitos no meio extracelular após a exposição a microrganismos. aumento da permeabilidade vascular. Dra. produzidas principalmente por macrófagos ativados e linfócitos. Modo de ação: Promove desgranulação dos mastócitos. Quimiotaxia. aumento da adesão leucocitária ao endotélio e quimiotaxia.000 x mais potente que a histamina). Quimiocinas Família de proteínas pequenas. Padrões Morfológicos da Inflamação Aguda Severidade da reação Causa específica Tecido envolvido FERNANDA CAMPOS ROSETTI LESSA 19 . quimiocinas. sono). Efeitos fibroblásticos: maior proliferação. AÇÃO: potente vasodilatador (age no músculo liso vascular). Fibras nervosas nos pulmões e trato gastrointestinal. causam lesões as células (peroxidação lipídica da membrana.Família de neuropeptídios produzidos no SNC e periférico. É microbicida.IL-1. transmissão de sinais dolorosos. Modo de ação: Estimulam o recrutamento leucocitário na inflamação e controlam a migração normal de células através de vários tecidos. Febre Dor Dano tecidual INFLAMAÇÃO AGUDA Profa.

Pústula Furúnculo 20 . Furúnculo – circunscrita no derme ou subcutâneo. Produzidos por infecção por bactérias piogênicas (que produzem pus). constituído por soro. como as meninges. órgão ou um espaço confinado. Cavidade neoformada encapsulada. bolha cutânea de uma queimadura ou infecção virótica representa um grande acúmulo de secreção serosa dentro ou imediatamente sob a epiderme. o qual coagula nos tecidos e forma a fibrina. INFLAMAÇÃO SUPURATIVA OU PURULENTA Grandes quantidades de pus ou exsudato purulento. Exemplos: pericardite fibrinosa. Flegmão ou celulite – inflamação do tecido subcutâneo. Exsudatos fibrinosos podem ser removidos por fibrinólise e eliminação dos restos pelos macrófagos.principalmente neutrófilos e macrófagos. O exsudato coleciona-se na cavidade escavada. Predomínio de exsudato fibrinoso (desenvolvido pelo extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação). INFLAMAÇÃO FIBRINOSA Caracteriza-se pela saída dos vasos de grande quantidade de fibrinogênio. pleural e pericárdica.INFLAMAÇÃO SEROSA Extravasamento exagerado de um fluido diluído derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal.coleções localizadas de tecido inflamatório purulento causados pela supuração dentro de um tecido. Pústula – elevação circunscrita na epiderme. Exemplos: rinite serosa (coriza). picada de insetos. causada por estafilococos que penetram nos folículos pilosos e glândulas sebáceas. exsudato e células mortas . A coleção de pus se encontra difusa no tecido. Pode se apresentar sob várias formas: Abscessos . o pericárdio e a pleura. Composição semelhante ao plasma sanguíneo. no pulmão (pneumonia lobar). Característico na inflamação de tecidos que recobrem as cavidades corporais.

21 . estômago. o tecido conjuntivo cresce na área do exsudato. inflamação subcutânea das extremiddes inferiores em pessoas idosas com distúrbios circulatórios que os predispõe a necrose extensa. Lesão limitada. produzido pela esfoliação (descamação) do tecido inflamatório necrótico. o término da infiltração leucocitária. um processo chamado organização. quando a lesão inflamatória envolve tecidos incapazes de se regenerar. Resultados da Inflamação aguda RESOLUÇÃO COMPLETA Após eliminado o estímulo nocivo ocorre restauração da normalidade no local da inflamação. Envolve a neutralização ou degradação espontânea de mediadores químicos. transformando-o em uma massa de tecido fibroso. Resultados da Inflamação aguda CICATRIZAÇÃO PELA SUBSTITUIÇÃO DO TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE) – Após grande destruição tecidual. Resultados da Inflamação aguda PROGRESSÃO PARA A INFLAMAÇÃO CRÔNICA A transição de aguda para crônica ocorre quando não há uma resolução da resposta inflamatória aguda devido à persistência do agente nocivo ou alguma interferência no processo normal de cicatrização. Ocorre com freqüência na mucosa da boca. da superfície de um órgão ou tecido. a morte dos neutrófilos (principalmente por apoptose) e a remoção de líquido e proteínas do edema. ou quando existe um ou grande exsudato de fibrina. intestino ou do trato genitourinário.INFLAMAÇÃO ULCERATIVA OU NECROTIZANTE A úlcera é um defeito local. de curta duração ou quando houve pouca destruição tissular e as células parenquimatosas danificadas podem ser regeneradas. ou escavação. com subsequente retorno da permeabilidade vascular ao normal. de leucócitos. agentes estranhos e fragmentos necróticos do local. Quando o exsudato de fibrina no tecido ou nas cavidades serosas não pode ser eliminado adequadamente.

a inflamação crônica frequentemente começa de maneira insidiosa.Inflamaç Inflamação Crônica INFLAMAÇÃO CRÔNICA Profa. geralmente assintomática. Recrutamento ativo das células para os locais de infecção Reconhecimento dos microrganismos Ingestão dos microrganismos pelo processo de fagocitose Destruição do microrganismo ingerido Apresentam antígeno ao sistema imune Infiltraç cé Infiltração de células mononucleares Macrógagos – célula predominante da inflámação crônica 22 . diante da permanência do agente agressor. Inflamaç Inflamação Crônica Características morfológicas Infiltrado de células mononucleares (macrófagos. e que desempenha papéis centrais na imunidade natural e adquirida. Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação. linfócitos e plasmócitos) Destruição tecidual (pela persistência do agente nocivos ou células inflamatórias) Tentativas de cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose) Inflamaç Inflamação Crônica FAGÓCITOS MONONUCLEARES AGÓ O sistema consiste em células que têm uma linhagem comum cuja função principal é a fagocitose. como uma reação pouco intensa. Dra. a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem simultaneamente. FERNANDA CAMPOS ROSETTI LESSA Inflamaç Inflamação Crônica Apesar de poder ser a continuação de uma inflamação aguda. Inflamação prolongada na qual a inflamação ativa.

se não forem controlados. Meia-vida dos monócitos sanguíneos: 1 dia Inflamaç Inflamação Crônica Ativação dos macrófagos Ativaç macró Aumento do tamanho celular Níveis aumentados de enzimas lisossomais Macrófagos: Persistem por mais tempo no local da inflamação.macrófagos alveolares Osso – osteoclastos Pele .células de Küpffer Vias aéreas pulmonares .células de Langerhans Monócitos – do sangue migram para os tecidos e se diferenciam em macrófagos. além se serem responsáveis por parte da lesão tecidual na inflamação crônica. Podem sofrer divisão celular em local inflamatório. resultam na lesão tecidual e fibrose características da inflamação crônica. Metabolismo celular ativado Maior habilidade de fagocitar e matar os microrganismos ingeridos Secretam uma variedade de produtos biologicamente ativos que. Destruiç Destruição tecidual é uma das principais caracterí Inflamaç características da Inflamação Crônica 23 . Ativação dos macrófagos Ativaç macró Inflamaç Inflamação Crônica Produtos dos macrófagos ativados eliminam agentes nocivos e iniciam o processo de reparação.AGÓ FAGÓCITOS MONONUCLEARES Sistema Fagocitário Mononuclear (SFM) ORIGEM DOS MACRÓFAGOS Monócito (Sangue) Macrófagos (tecido) Sistema nervoso central e periférico – Células microgliais (micróglia) Sinusóides do fígado . Sobrevive por vários meses ou anos.

Forma-se. hanseníase. sífilis. para nutri-la. então. 24 . que são capazes de provocar uma resposta imunológica celular. sua porção central pode sofrer necrose caseosa. Interação macrófagos e linfócitos na inflamação crônica TNF TNF. Ex: Mycobacterium tuberculosis. envolvendo-o. Imune ou epitelió epitelióide Provocados por partículas insolúveis. tipicamente microrganismos. devido a carência nutricional. Eosinófilos – abundantes nas reaçoes imunológicas mediadas pela IgE e nas infecções parasitárias – porteína básica principal Mastócitos – distribuidos no tecido conjuntivo e participam da inflamação aguda e crônica Neutrófilos – induzidos pela persistencia de microrganismos ou pelos mediadores produzidos pelos macrófagos e linfócitos T. Padrões morfológicos da Inflamação crônica Padrões morfológicos da Inflamação crônica Granuloma Corpo Estranho Provocados por corpos estranhos. Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma. Ocorre em algumas condições imunológicas. Mais na periferia ainda proliferam fibroblastos e vasos sangüíneos. Ex: Suturas ou outras fibras grandes o suficiente para impedir a fagocitose por um único macrófago e não provocam uma resposta inflamatória.Inflamaç Inflamação Crônica Outras células na inflamação crônica: Linfócitos (Interação bidirecional com macrófagos) Plasmócitos – produzem anticorpos direcionados diretamente com o antígeno no local da inflamação ou contra componentes issulares alterados. Granuloma imunológico O protótipo do granuloma imunológico é o causado pelo bacilo da tuberculose – granuloma é chamado de tubérculo Não existem vasos na estrutura do granuloma. um centro necrótico. que desenvolvem uma aparência epitelióide (semelhante ao epitélio). Granuloma É um foco de inflamação crônica consistindo de agregados microscópicos de macrófagos transformados em células semelhante a células epiteliais cercadas por um colar de leucócitos mononucleares. somente em sua periferia. IL-1 Padrões morfológicos da Inflamação crônica Padrões morfológicos da Inflamação crônica Inflamação Granulomatosa Padrão de reação inflamatória crônica caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos ativados. Exemplos: Tuberculose. infecciosas e não-infecciosas. Linfócitos em grande quantidade e granulócitos escassos fazem parte também de sua constituição. As células epitelióides e as células gigantes se formam e aderem à superfície do corpo estranho. os primeiros para dar suporte a estrutura granulomatosa e os segundos. especialmente linfócitos.

oposto ao inespecífico. 2000. era utilizado para as inflamações granulomatosas. tornando mais espessas e salientes as suas formas anatômicas normais (pode manifestar um aumento de volume local. Padrões morfológicos da Inflamação crônica Padrões morfológicos da Inflamação crônica Produtiva (ou hiperplásica ou proliferante) Estímulo exagerado à proliferação de fibroblastos.. de células parenquimatosas. O termo "específico". Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. fístulas (promovem a drenagem da coleção purulenta de abscessos de longa duração). R. COTRAN. G. 3. Robbins: Patologia Estrutural e Funcional. 6. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. S. ROBBINS. em geral. presença de uma massa tecidual evidente). Produtiva (ou hiperplásica ou proliferante) Padrões morfológicos da Inflamação crônica PATOLOGIA Bibliografia: BRASILEIRO. V.ed. KUMAR. plasmócitos e macrófagos em quantidades variadas. T. Acomete mucosas. são observados linfócitos. F. S.ed.Padrões morfológicos da Inflamação crônica Linfoadenite tuberculosa Granulomas epitelióides Inespecífica (ou nãoespecífica) Esse tipo de inflamação é composto por células mononucleares associadas a outros tipos celulares. Bogliolo: Patologia Geral. pois acreditava-se que esse tipo de inflamação era particular da tuberculose. 2004. 25 . Exsudativas Presença de pus (tecido não é adequado para o desenvolvimento de uma inflamação aguda) Exemplos: tecido ósseo (osteomielites). não há predominância de um tipo celular. de vasos sangüíneos e de células endoteliais.