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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS

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Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo 2011

Manual de Orientação Clínica

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Créditos
Créditos Institucionais: Governo do Estado de São Paulo Secretaria de Estado da Saúde Assessoria Técnica do Gabinete do Secretário

Organizadoras: Aparecida Teruko Tominaga Yamada Carmen Lavras Maris Salete Demuner Autores: Antonio Carlos de Camargo Carvalho Ronald Maia Filho Valquíria P. Bastos Colaboradores: Nacime Salomão Mansur Roseli Giudice Elizabeth Akemi Maris Salete Demuner Otavio Monteiro Becker Junior Carlos Maganha Ana Marta Nicodemo Apoio Institucional: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) – Faculdade de Medicina – Departamento de Cardiologia Associação Paulista para o Desenvolvimento da Medicina (SPDM) Revisora: Sonia Maria Romolo Prieto Projeto gráfico e editoração: Olho de Boi Comunicações

Manual de Orientação Clínica - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

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......................................................................................................................31 8........... Tratamento medicamentoso ..........................................38 9.................... 12 4................................................................................................ 29 7........ 11 3..........................27 6.........HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 7 ................ Referências bibliográficas .....................................................52 10................ 11 2............................. Conceito............................................Sumário 1 .............................................................................................................9 1.................. Classificação ....Apresentação do Secretário de Estado da Saúde .................................................................................................................................................................................... 14 5....................... Diagnóstico ....................................... Estratificação de risco e decisão terapêutica.......... Tratamento não medicamentoso ........................................................................................................................................................64 Manual de Orientação Clínica ................................. Hipertensão arterial secundária ......... Epidemiologia ............. Fatores de risco..................................

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Apresentação do Secretário de Estado da Saúde As Linhas de Cuidado em Hipertensão Arterial e em Diabetes Mellitus consti- tuem-se em importante material técnico que a Secretaria de Estado da Saúde está disponibilizando à rede de serviços do Sistema Único de Saúde no Estado de São Paulo. nos ambulatórios especializados. não só com o apoio de bases científicas mais sólidas. Dr. na urgência ou nas internações. Giovanni Guido Cerri Secretário de Estado da Saúde Manual de Orientação Clínica . norteados pelas evidências clínicas que envolvem o manejo destes agravos à saúde. São Paulo. seja na Atenção Básica. é disponibilizado aos profissionais e aos gestores do SUS.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 9 . a Universidade de Campinas e a Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. A produção deste material técnico foi resultado do esforço e de uma parceria estabelecida entre a Secretaria de Estado da Saúde. Este conjunto de documentos. além do acesso aos serviços e procedimentos diagnósticos e terapêuticos nos seus diversos graus de complexidade. a responsabilização pela equipe de saúde. mas com uma organização do trabalho nas unidades de saúde que privilegiem a abordagem integral do processo saúde-doença. Esperamos que estas Linhas de Cuidado possam impactar na qualidade do atendimento aos portadores de hipertensão arterial e de diabetes mellitus. como uma ferramenta para o aprimoramento do cuidado em saúde oferecido aos usuários do SUS. maio de 2011 Prof.

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obesidade. Quando associada a outros fatores de risco como diabetes mellitus. 42 Tabela 1 .HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) . insuficiência renal crônica. atualmente. aneurisma de aorta e retinopatia hipertensiva. sendo esta relação contínua. os níveis pressóricos podem ser ainda mais elevados e as conseqüentes lesões de órgãos-alvo ainda mais graves. por apresentar alta prevalência. 4 11 Manual de Orientação Clínica . Primeiro. idade avançada. em todos os níveis de pressão arterial. encéfalo. pobreza cardíaca esquerda Infarto agudo do miocárdio Acidente vascular cerebral Insuficiência renal crônica Aneurisma e dissecção de aorta Retinopatia hipertensiva 2 . Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração.Conceito Hipertensão arterial é uma doença definida pela persistência de pressão arterial sistólica acima de 135mmHg e diastólica acima de 85mmHg. É uma condição clínica multifatorial caracterizado por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA).Fatores de risco.É fator de risco para insuficiência cardíaca.2 Os benefícios de se reduzir a pressão arterial foram inicialmente demonstrados após tratamento da hipertensão maligna por curtos períodos. positiva e independente de outros fatores. sendo hoje considerada um dos principais fatores de risco para doenças cardiovasculares e cerebrovasculares. porém riscos cardiovasculares começam a existir em níveis ainda menores. 2 Cerca de 30% da população adulta apresenta níveis de pressão arterial acima de 140/90mmHg. causais e agravantes da pressão arterial É CAUSA OU FATOR DE RISCO PARA: Insuficiência É AGRAVADA Diabetes mellitus Obesidade/Sobrepeso Sedentarismo Tabagismo Ingestão de sal Anti-inflamatórios (AINES) POR É AINDA MAIS GRAVE SE ASSOCIADA A: LDL elevado HDL baixo Obesidade abdominal Hiperuricemia Alcoolismo ou abuso de drogas Raça negra. e posteriormente. um dos mais importantes fatores de risco para doença cardiovascular. infarto agudo do miocárdio.Epidemiologia A hipertensão arterial é considerada. acidente vascular cerebral. com conseqüente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. sedentarismo e tabagismo.1 . rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas. Segundo por ter forte relação de risco com eventos cardiovasculares fatais e não fatais.

4% estão controlados. doença arterial coronariana (DAC) em 16% e morte por evento cardiovascular em 20%.2 .5% deles estão sendo tratados e apenas 10. atingido 37% quando são excluídos os óbitos por causas mal definidas e violentas.6%) é bastante próxima. que muitas vezes ocorre de forma tardia. dentre elas. aumenta a incidência de doenças crônicas. É. 11. IC 95% 25. IC 95% 26.6 Por tratar-se de uma patologia oligossintomática e às vezes assintomática. sendo que esta porcentagem aumenta proporcionalmente aos valores pressóricos. também. destes.4% dos óbitos foram decorrentes de doenças cardiovasculares.Sexo e etnia Dados da literatura indicam que o sexo não representa fator de risco para hipertensão. acaba sendo de difícil diagnóstico.5. 3 A hipertensão arterial é responsável por 40% das mortes por acidente vascular cerebral e 25% das mortes por doença coronariana. e. A incidência é maior em homens até 50 12 .14 3. 27.Fatores de risco 3.0-27. 40.9.10 3 . a mais prevalente é a hipertensão arterial sistêmica.Estudos envolvendo pacientes com hipertensão em estágios iniciais mostram que reduções de pressão arterial de 5 a 6mmHg reduzem o risco de acidente vascular cerebral (AVC) em 40%. o principal fator de risco modificável na população pediátrica. Na cidade de São Paulo a prevalência de hipertensos foi de 60% entre os idosos e. sendo este último valor observado em Cotia/SP.1 . que afeta mais de 60% dos indivíduos nesta faixa etária. aumentando progressivamente com o passar dos anos e atingindo mais mulheres e negros.13. em 2003. aqui no Brasil. mostrando que a prevalência global entre homens (26. vem ocorrendo de forma bastante acelerada.8% dos hipertensos são conscientes de sua condição.Idade O envelhecimento populacional é um fenômeno mundial e.5-26.2%) e mulheres (26.2 No Brasil. Estudo brasileiro mostrou que no Rio Grande do Sul apenas 50.3 a 44% da população.8 Estudos epidemiológicos realizados em algumas cidades brasileiras mostram prevalência de pressão arterial acima de 140/90mmHg entre 22. 7.1%.6%.12. mais de 60% apresentavam hipertensão sistólica isolada (HSI). Estudo derivado do The Framingham Heart Study demonstrou que indivíduos normotensos com idade entre 55 e 65 anos tiveram 90% de risco de se tornarem hipertensos a longo prazo. Com o evoluir da idade.

aumento da absorção renal de sódio.23 3.anos e em mulheres a partir da sexta década. Para cada 1 Kg/m2 de aumento do índice de massa corpórea (IMC). menor acesso aos cuidados de saúde e menor nível de escolaridade.3.Fatores socioeconômicos Estudos mostram que há uma maior prevalência de hipertensão arterial entre indivíduos de nível socioeconômico mais baixo e este fato pode estar associado aos hábitos dietéticos desta população (maior consumo de sal e álcool).18.15. ativação do sistema nervoso simpático e aumento da resistência vascular periférica. 1. Ingestão aumentada de sódio tem sido observada em populações com baixo nível socioeconômico.38 Manual de Orientação Clínica .HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 13 . mesmo que discreto.12 3. aumenta substancialmente o risco de hipertensão. o aumento no risco relativo para hipertensão foi de 12%. Os estudos INTERSALT e o National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) demonstraram a correlação entre IMC e pressão arterial.19.3.2. O Nurses Health Study mostra que o excesso de peso. Talvez esta relação possa ser explicada pela hiperinsulinemia. Os afrodescendentes apresentam prevalência consideravelmente maior que indivíduos brancos. Calcula se que 20 a 30% dos casos de hipertensão estejam diretamente associados ao excesso de peso e que 75% dos homens e 65% das mulheres apresentem hipertensão diretamente atribuível ao sobrepeso ou obesidade.Obesidade Existem vários estudos mostrando a associação entre obesidade e a presença de hipertensão arterial.5 .3 .Ingestão de sal Sabe-se que aproximadamente 50% dos hipertensos são sensíveis ao sal e o uso exagerado deste está associado ao maior risco de hipertensão. resistência à insulina. 3.17 3. mas esta relação ainda não está completamente explicada.4 . índice de massa corpórea aumentado.20.11. A restrição de sal a 6g/dia produz uma queda média da pressão sistólica de a 2 a 8mmHg. Povos que consomem dieta com menor quantidade de sal têm menor prevalência de hipertensão e a pressão arterial não se eleva com a idade.21.22. maior estresse psicossocial.

Avaliação clínica inicial A avaliação clínico-laboratorial do paciente hipertenso visa confirmar a elevação da pressão arterial. associado ao consumo excessivo de álcool são: estimulação do sistema nervoso simpático.3. inibição de substâncias vasodilatadoras. do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Aos indivíduos que não conseguem se enquadrar nesses limites de consumo. recomenda-se limitar o consumo de bebidas alcoólicas a 20 a 30g de etanol por dia para homens e 10 a 20g para mulheres. firmar o diagnóstico de hipertensão. avaliação laboratorial básica e exames complementares.26. e mecanismos indiretos (redução da obesidade e melhora do perfil metabólico). da insulina (ou resistência à insulina) e do cortisol. avaliar lesões de órgão alvo. sugere-se o abandono definitivo. da endotelina.24.7 . no entanto.Sedentarismo O sedentarismo é um problema fundamental de saúde pública no mundo e contribui com a epidemia crescente de obesidade e aumento da prevalência de doenças como hipertensão. Os potenciais mecanismos envolvidos no aumento da pressão arterial.1 . e a atividade aeróbica tem efeito hipotensor mais acentuado em indivíduos hipertensos do que em normotensos. da depleção de cálcio e magnésio. Para atingir tais objetivos é fundamental o detalhamento da história clínica do paciente. aumento do cálcio intracelular no músculo liso vascular e aumento do acetaldeído.3. Portanto. Pequenas quantidades diminuem seus valores. identificar doenças associadas à hipertensão.27 4 . incrementação da atividade vagal e melhora da função endotelial).Álcool O consumo de álcool tem um efeito bifásico na pressão arterial. 2. estratificar o risco cardiovascular do paciente e diagnosticar hipertensão arterial secundária em caso de suspeita clínica. o uso contínuo e crônico faz os níveis de pressão aumentarem e diminui a eficácia dos anti-hipertensivos.25. exame físico. identificar os fatores de risco para doenças cardiovasculares.6 . 3 14 .2. ct5 3.Diagnóstico 4. O sedentarismo aumenta o risco de hipertensão em 30% quando comparado com indivíduos ativos. Os mecanismos envolvidos no efeito anti-hipertensivo da atividade física de carga moderada são vários e incluem mecanismos diretos (redução da atividade simpática. provavelmente devido ao efeito vasodilatador.

História atual ou pregressa de gota. doença renal. sinais e sintomas sugestivos de insuficiência cardíaca. .95. doença renal. 4. Sobrepeso 25 ≤ IMC < 30 kg/m2 e obesidade IMC ≥ 30 kg/m2. 3ª bulha. adesão e reações adversas aos tratamentos prévios.História familiar de diabetes melittus. .Exame físico .Inspeção: fácies e aspectos sugestivos de hipertensão secundária. sobrepeso e obesidade. sedentarismo. ou 4ª bulha. cafeína e ingestão de fibras.Sinais vitais: medida da pressão arterial e freqüência cardíaca. . . tabagismo.História clínica . doença arterial coronariana prematura ou morte prematura e súbita de familiares próximos (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos). situação familiar.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 15 . doença pulmonar obstrutiva crônica. bebidas alcoólicas. . idade. doença vascular encefálica.2 . . cor da pele.Avaliação dietética. insuficiência cardíaca. . frutas e vegetais. pré-eclâmpsia/eclâmpsia. sintomas de depressão. condições de trabalho e grau de escolaridade.Identificação: sexo. que sinaliza presença de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. que sinaliza disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.1. indícios de hipertensão secundária. . . ansiedade e pânico. gordura saturada. insuficiência vascular de extremidades.1.Pescoço: palpação e ausculta das artérias carótidas. dislipidemias. b) obtenção de peso e altura e cálculo do índice de massa corporal [IMC = peso (kg)/altura2 (m)].1 .Exame do precórdio: íctus sugestivo de hipertrofia ou dilatação do ventrículo esquerdo. arritmias. incluindo consumo de sal.História atual: duração conhecida de hipertensão arterial e níveis de pressão de consultório e domiciliar. homens: C = 102 cm e C/Q = 0. .Grau de atividade física.Consumo pregresso ou atual de medicamentos ou drogas que podem elevar a pressão arterial ou interferir em seu tratamento. profissão e condição socioeconômica.Perfil psicossocial: fatores ambientais e psicossociais. hiperfoManual de Orientação Clínica . Limite de normalidade: mulheres: C = 88 cm e C/Q = 0. etilismo e hábitos alimentares não saudáveis. .4.Fatores de risco modificáveis: dislipidemia. diabetes mellitus. .Obtenção das medidas antropométricas: a) circunferências da cintura (C = no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca lateral) e do quadril (Q = ao nível do trocanter maior) e cálculo da relação cintura/quadril (C/Q). disfunção sexual e apnéia do sono. verificação da presença de estase venosa e palpação de tireóide. .85. doença arterial coronária. acidente vascular cerebral. asma. doença renal.Sintomas de doença arterial coronária.

hidronefrose.Eletrocardiograma convencional 4.Análise de urina . . . cruzamentos arteriovenosos patológicos. A diminuição da amplitude ou o retardo do pulso das artérias femorais sugerem doença obstrutiva ou coarctação da aorta.Radiografia de tórax: recomendada para pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca.Exame neurológico sumário. . 16 . multiplicar o resultado por 0.Exame de fundo de olho: identificar estreitamento arteriolar. . .nese de 2ª bulha em foco aórtico. hemorragias. além de sopros nos focos mitral e aórtico.Avaliação laboratorial de rotina para o paciente hipertenso .Exame do pulmão: ausculta de estertores. Se houver forte suspeita de doença arterial obstrutiva periférica. hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca.calcular a taxa de filtração glomerular pela fórmula de Cockroff-Gault: TFGE(ml/min)= [140-idade] x peso(kg)/ creatinina plasmática (mg/dl) x72 para homens. radiais.1. Identificação de sopros abdominais na aorta e nas artérias renais.Exame do abdome: massas abdominais indicativas de rins policísticos. exsudatos e papiledema.Creatinina plasmática . para avaliação de comprometimento pulmonar e de aorta. disfunção renal moderada 30-60 ml/min e disfunção renal grave: <30 ml/min. mas com dois ou mais fatores de risco.Extremidades: palpação de pulsos braquiais. HDL. .Potássio plasmático . determinar o Índice Tornozelo-Braquial (ITB). triglicérides plasmáticos – o LDL colesterol é calculado pela fórmula: LDLc=colesterol total-HDLc-triglicérides/5 (quando a dose de triglicérides for menor que 400mg/dl) . tumores e aneurismas. Interpretação função renal normal: > 90 ml/min.1.Ácido úrico plasmático .3 .Avaliação complementar para o paciente hipertenso: exames recomendados .Ecocardiograma: hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG. roncos e sibilos.4 .85. para mulheres. femorais. .Colesterol total. disfunção renal leve: 60-90 ml/min. Avaliação de eventual edema. 4.Glicemia de jejum . tibiais posteriores e pediosos.

..6 – Índice tornozelo braquial (ITB): A – Indicações: .Hemoglobina glicada: pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL ( na impossibilidade de realização da hemoglobina glicada.ECG com HVE (Soklow-Lion > 35 mm.1.MAPA/MRPA e medida domiciliar segundo as recomendações covencionais para os métodos.Velocidade de onda de pulso (se disponível) > 12 m/s.Doença arterial coronariana. diabetes ou antecedente familiar de doença coronariana em paciente hipertenso controlado.Ultrassonografia de carótidas: pacientes com sopro carotídeo. hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com dois ou mais fatores de risco.Baixo ritmo de filtração glomerular ou clearence de creatinina (< 60ml/min) .Microalbuminúria 30-300mgl/24h ou relação albumina/creatinina > 30 mg /g . . . .HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 17 . 42 4. . .9mm ou presença de placa de ateroma.Depuração de creatinina estimada < 60 ml/min/1.Dor na perna com exercício .Microalbuminúria: pacientes hipertensos diabéticos. com sinais de doença cerebrovascular ou com doença aterosclerótica em outro território.Investigação de hipertensão secundária.72 m2 .Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana estável. carotídea ou renal Manual de Orientação Clínica .1. Cornell > 28 mm para homens e 20 mm para mulheres.Idade 50-69 e tabagismo ou diabetes .Outros exames: velocidade de onda de pulso ( se disponível). . quando indicada pela história. 42 4.Alteração de pulsos em membros inferiores .ECO com HVE (hipertrofia ventricular esquerda) – índice de massa de VE > 134 g/m2 em homens e 110 g/m2 em mulheres. .Índice tornozelo braquial < 0.Idade > ou = 70 anos . exame físico ou avaliação laboratorial. realizar o teste oral de tolerância á glicose).Espessura médio-intimal de carótida > 0.9 .5 – Identificação de lesões subclínicas de órgãos .

71-0. O indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de 20/10 mmHg para a pressão sistólica/diastólica.90 . devendo estes profissionais estar devidamente treinados. A medida nas posições ortostática e supina deve ser feita pelo menos na primeira avaliação em todos os 18 . Na primeira avaliação. A posição recomendada para a medida da pressão arterial é a sentada. sendo a média das duas últimas considerada a pressão arterial do indivíduo. utilizando-se a média das duas últimas medidas como a pressão arterial do indivíduo.Obstrução grave = 0. em caso de diferença. ITB direio = pressão tornozelo direito/pressão braço direito. A largura da bolsa de borracha deve corresponder a 40% da circunferência do braço e o comprimento. deverão ser realizadas novas medidas até que se obtenham medidas com diferença inferior ou igual a 4mmHg. C – Interpretação: .Obstrução moderada = 0.90 . a medida da pressão deve ser realizada em toda avaliação de saúde.Normal = acima de 0. com técnica auscultatória e esfigmomanômetro de mercúrio ou aneróide. respeitando a proporção largura/ comprimento de 1:2.70 . ambos devidamente calibrados. Em cada consulta.00-0.Medida da pressão arterial Segundo a obra “V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial”.49 4. Caso as pressões sistólicas e/ou diastólicas obtidas apresentem diferença maior que 4 mmHg entre elas.3 O método mais utilizado para medida da pressão é o indireto.Obstrução leve = 0.. utiliza-se sempre o braço com o maior valor de pressão para as medidas subseqüentes.Rsco cardiovascular intermeidário B – Para cálculo do índice tornozelo braquial – utilizar os valores de pressão arterial sistólica do braço e tornozelo. fisioterapeutas e todos que atuam na área de saúde. ITB esquerdo = pressão tornozelo esquerdo/pressão braço esquerdo. deverão ser realizadas pelo menos três medidas. por médicos de todas as especialidades e demais profissionais. com intervalo de um minuto entre elas.41-0. pelo menos 80%. O manguito deve ter tamanho adequado à circunferência do braço. sendo considerado o maior valor braquial para cálculo. as medidas devem ser obtidas em ambos os membros superiores e.2 . como enfermeiros. dentistas.

2 .Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula do estetoscópio sem compressão excessiva. .Não praticar exercícios físicos 60 a 90 minutos antes da medida.Medir a circunferência do braço do paciente. bebida alcoólica. .Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff).Manter pernas descruzadas.Explicar o procedimento ao paciente. o nível estimado da pressão sistólica. . .Remover roupas do braço no qual será colocado o manguito.Auscultar cerca de 20 a 30mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento.Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30mmHg.Não ingerir café. cerca de 2 a 3cm.Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e inflar o manguito até o seu desaparecimento. dorso recostado na cadeira e relaxado. . . alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva. depois proceder à deflação completa. . pés apoiados no chão. desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto antes da medida. portadores de disautonomias. .1 – Preparo do paciente para medida da pressão arterial .Informar os valores de pressão obtidos para o paciente. .Esperar 1 a 2 minutos antes de novas medidas. . .Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço.Colocar o manguito sem deixar folgas acima da fossa cubital. . apoiado. com a palma da mão voltada para a cintura e o cotovelo ligeiramente fletido.2. .Repouso de pelo menos 5 minutos em ambiente calmo.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 19 .Procedimento de medida da pressão arterial .Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4mmHg por segundo).Se os batimentos persistirem até o nível zero.indivíduos e em todas as avaliações em idosos. Manual de Orientação Clínica . diabéticos. .Solicitar para que o paciente não fale durante a medida.Evitar bexiga cheia. .Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff). . . 4. 4. .Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial. .Posicionar o braço na altura do coração. .Anotar os valores e o membro.2. café e não fumar 30 minutos antes. . determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores de sistólica/diastólica/zero. .

3 – Automedida da pressão arterial (AMPA) A AMPA foi definida pela Word Hypertension League (1988) como a realizada por pacientes ou familiares. fora do consultório. representando uma importante fonte de informação adicional. 42 20 . A principal vantagem da AMPA é a possibilidade de obter uma estimativa mais real dessa variável.4. não profissionais de saúde. recomenda-se a realização da MAPA ou MRPA para confirmar ou excluir o diagnóstico. Na suspeita de hipertensão do jaleco branco ou hipertensão mascarada. sugerda pelas medidas da AMPA. tendo em vista que os valores são obtidos no ambiente onde os paciente passam a maior parte do dia. geralmente no domicílio.

4.Diagnóstico de hipertensão arterial no consultório.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 21 . Visita 1 Medida da PA Anamnese. muito alto ou PA ≥ 180/110 Não Sim Emergência/ Urgência hipertensiva PA = 140-179/90-109 Hipertensão estágio 1 ou 2 e risco cardiovascular*** baixo ou médio Prazo máximo de reavaliação: 2 meses** Pressão arterial casual de consultório OU Considerar MAPA OU Considerar MAPA Visita 3 PA < 140/90 Visita 3 PA ≥ 140 ou PAD ≥ 90 Visita 3 PA vigília ≤ 135/85 Visita 3 PA 24 horas PAS > 130 ou PAD > 80 Visita 3 PA ≤ 135/85 Visita 3 PAS > 135 ou PAD > 85 Normotensão MAPA/MRPA: na suspeita de hipertensão mascarada Continuar medidas de pressão arterial Hipertensão MAPA/MRPA: na suspeita de hipertensão do avental branco Continuar medidas de pressão arterial Hipertensão do avental branco Diagnóstico de hipertensão Hipertensão do avental branco Diagnóstico de hipertensão SHAPE \* MERGEFORMAT *Avaliação laboratorial de rotina recomendada **Vide tabela 2 ***Estratificação de risco cardiovascular tabela 9 Manual de Orientação Clínica .4 – Diagnóstico de hipertensão arterial no consultório: Gráfico 1 . exame físico e avaliação laboratorial* Prazo máximo de reavaliação: 2 meses** Diagnóstico de hipertensão Visita 2 PA ≥ 140/90 com risco cardiovascular*** alto.

4. em todos os casos. durante cinco dias (ou duas medidas em cada sessão durante 7 dias) . 29. no domicílio ou no trabalho. Tabela 2 .Recomendações para seguimento (prazos máximos para reavaliação)* PRESSÃO ARTERIAL INICIAL (mmHg)** Sistólica < 130 130-139 140-159 160-179 SEGUIMENTO Diastólica < 85 85-89 90-99 100-109 Reavaliar em 1 ano Estimular mudanças no estilo de vida Reavaliar em 6 meses*** Insistir em mudanças no estilo de vida Confirmar em 2 meses*** Considerar MAPA/MRPA Confirmar em 1 mês*** Considerar MAPA/MRPA Intervenção medicamentosa imediata ou reavaliar em 1 semana*** ≥ 180 ≥ 110 Intervenção medicamentosa imediata ou reavaliar em 1 semana*** * ** Modificar o esquema de seguimento de acordo com a condição clínica do paciente Se as pressões sistólica ou diastólica forem de estágios diferentes. São consideradas anormais na MRPA as médias de pressão arterial acima de 135/85mmHg (Tabela 3). 4.30 22 . com aparelhos validados.Seguimento ambulatorial do paciente hipertenso A depender dos níveis pressóricos observados.5 . instituir de imediato o tratamento não medicamentoso (Tabela 13). realizada pelo próprio paciente ou pessoa treinada. *** órgãos-alvo). a conduta clínica diante do paciente hi- pertenso pode ser expectante ou de intervenção imediata. o seguimento recomendado deve ser definido pelo maior Considerar intervenção de acordo com a situação clínica do paciente (fatores de risco maiores. durante a vigília. devendo. com três medidas pela manhã antes do desjejum e três à noite antes do jantar. co-morbidades e lesão em nível de pressão.6 – Medida residencial da pressão arterial (MRPA) A MRPA consiste em medidas indiretas da pressão arterial.

Valores da pressão arterial no consultório. enquanto o paciente realiza suas atividades rotineiras. durante a vigília e o sono. MAPA e MRPA que caracterizam efeito do avental branco. São consideradas anormais na MAPA as médias de pressão arterial de 24 horas. 95 e 99 (Tabelas 5 e 6 e Gráfico 2). em situações especiais de risco. Deve-se identificar a pressão diastólica na fase V de Korotkoff e empregar manguito com bolsa de borracha adequada à circunferência do braço (Tabela 4).8. respectivamente (Tabela 3). antes desta idade.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 23 .8 – Situações especiais de medidas da pressão arterial 4. e.Dimensões da bolsa de borracha para diferentes circunferências de membros superiores Denominação Recém-nascido Criança Infantil Adulto pequeno Adulto Adulto grande do manguito Circunferência do braço (cm) ≤ 10 11 – 15 16 – 22 20 – 26 27 – 34 35 – 45 Bolsa de borracha (cm) 4 8 Largura 6 9 10 12 16 Comprimento 12 18 17 23 32 Manual de Orientação Clínica . durante 24h. vigília e sono acima de 130/80.4.31 Tabela 4 .7 – Medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA) A MAPA é a medida indireta da pressão arterial de forma intermitente.1 – Crianças A medida da pressão arterial deve ser realizada em toda criança acima de 3 anos de idade durante a consulta pediátrica. PRESSÃO ARTERIAL Normotensão Hipertensão Hipertensão do avental branco Hipertensão mascarada Efeito do avental branco < 140/90 > 135/85 Média Vigília > 135/85 Diferença entre a medida da pressão arterial no consultório e a da MAPA na vigília ou MRPA. O valor encontrado deve ser avaliado de acordo com os percentis 90. 135/85 e 120/70mmHg.28 Tabela 3 . hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada. sem haver mudança no diagnóstico de normotensão ou hipertensão Consultório < 140/90 ≥ 140/90 ≥ 140/90 ≤ 130/80 Média 24h > 130/80 Média 24h < 135/85 Média Vigília MAPA ≤ 135/85 > 135/85 ≤ 135/85 MRPA 4.

Idade Percentil (anos) 5% 1 90 95 99 2 90 95 99 3 90 95 99 4 90 95 99 5 90 95 99 6 90 95 99 7 90 95 99 8 90 95 99 9 90 95 99 10 90 95 99 11 90 95 99 12 90 95 99 13 90 95 99 14 90 95 99 15 90 95 99 16 90 95 99 17 90 95 99 94 98 105 97 101 109 100 104 111 102 106 113 104 108 115 105 109 116 106 110 117 107 111 119 109 113 120 111 115 122 113 117 124 115 119 126 117 121 128 120 124 131 122 126 134 125 129 136 127 131 139 PA sistólica (mmHg) por percentil de estatura 10% 95 99 106 99 102 110 101 105 112 103 107 114 105 109 116 106 110 117 107 111 118 109 112 120 110 114 121 112 116 123 114 118 125 116 120 127 118 122 130 121 125 132 124 127 135 126 130 137 128 132 140 25% 97 101 108 100 104 111 103 107 114 105 109 116 106 110 118 108 112 119 109 113 120 110 114 122 112 116 123 114 117 125 115 119 127 118 122 129 120 124 131 123 127 134 125 129 136 128 132 139 130 134 141 50% 99 103 110 102 106 113 105 109 116 107 111 118 108 112 120 110 114 121 111 115 122 112 116 123 114 118 125 115 119 127 117 121 129 120 123 131 122 126 133 125 128 136 127 131 138 130 134 141 132 136 143 75% 100 104 112 104 108 115 107 110 118 109 112 120 110 114 121 111 115 123 113 117 124 114 118 125 115 119 127 117 121 128 119 123 130 121 125 133 124 128 135 126 130 138 129 133 140 131 135 143 134 138 145 90% 102 106 113 105 109 117 108 112 119 110 114 121 111 115 123 113 117 124 114 118 125 115 119 127 117 121 128 119 122 130 120 124 132 123 127 134 125 129 136 128 132 139 130 134 142 133 137 144 135 139 146 95% 103 106 114 106 110 117 109 113 120 111 115 122 112 116 123 113 117 125 115 119 126 116 120 127 118 121 129 119 123 130 121 125 132 123 127 135 126 130 137 128 132 140 131 135 142 134 137 145 136 140 147 5% 49 54 61 54 59 66 59 63 71 62 66 74 65 69 77 68 72 80 70 74 82 71 75 83 72 76 84 73 77 85 74 78 86 74 78 86 75 79 87 75 80 87 76 81 88 78 82 90 80 84 92 10% 50 54 62 55 59 67 59 63 71 63 67 75 66 70 78 68 72 80 70 74 82 72 76 84 73 77 85 73 78 86 74 78 86 75 79 87 75 79 87 76 80 88 77 81 89 78 83 90 80 85 93 PA diastólica (mmHg) por percentil de estatura 25% 51 55 63 56 60 68 60 64 72 64 68 76 67 71 79 69 73 81 71 75 83 72 77 85 74 78 86 74 79 86 75 79 87 75 80 88 76 80 88 77 81 89 78 82 90 79 83 91 81 86 93 50% 52 56 64 57 61 69 61 65 73 65 69 77 68 72 80 70 74 82 72 76 84 73 78 86 75 79 87 75 80 88 76 80 88 76 81 89 77 81 89 78 82 90 79 83 91 80 84 92 82 87 94 75% 53 57 65 58 62 70 62 66 74 66 70 78 69 73 81 71 75 83 73 77 85 74 79 87 76 80 88 76 81 88 77 81 89 77 82 90 78 82 90 79 83 91 80 84 92 81 85 93 83 87 95 90% 53 58 66 58 63 71 63 67 75 66 71 78 69 74 81 72 76 84 74 78 86 75 79 87 76 81 88 77 81 89 78 82 90 78 82 90 79 83 91 79 84 92 80 85 93 82 86 94 84 88 96 95% 54 58 66 59 63 71 63 67 75 67 71 79 70 74 82 72 76 84 74 78 86 76 80 88 77 81 89 78 82 90 78 82 90 79 83 91 79 83 91 80 84 92 81 85 93 82 87 94 84 89 97 24 .95 e 99 de pressão arterial para meninos de 1 a 17 anos.Tabela 5 . de acordo com o percentil de estatura.Valores de pressão arterial referente aos percentis 90.

8.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 25 .Tabela 6 .Valores de pressão arterial referentes aos percentis 90. de acordo com o percentil de estatura Idade Percentil (anos) 5% 1 90 95 99 2 90 95 99 3 90 95 99 4 90 95 99 5 90 95 99 6 90 95 99 7 90 95 99 8 90 95 99 9 90 95 99 10 90 95 99 11 90 95 99 12 90 95 99 13 90 95 99 14 90 95 99 15 90 95 99 16 90 95 99 17 90 95 99 97 100 108 98 102 109 100 104 111 101 105 112 103 107 114 104 108 115 106 110 117 108 112 119 110 114 121 112 116 123 114 118 125 116 119 127 117 121 128 119 123 130 120 124 131 121 125 132 122 125 133 PA sistólica (mmHg) por percentil de estatura 10% 97 101 108 99 103 110 100 104 111 102 106 113 103 107 114 105 109 116 107 111 118 109 112 120 110 114 121 112 116 123 114 118 125 116 120 127 118 122 129 120 123 131 121 125 132 122 126 133 122 126 133 25% 98 102 109 100 104 111 102 105 113 103 107 114 105 108 116 106 110 117 108 112 119 110 114 121 112 115 123 114 117 125 116 119 126 117 121 128 119 123 130 121 125 132 122 126 133 123 127 134 123 127 134 50% 100 104 111 101 105 112 103 107 114 104 108 115 106 110 117 108 111 119 109 113 120 111 115 122 113 117 124 115 119 126 117 121 128 119 123 130 121 124 132 122 126 133 123 127 134 124 128 135 125 129 136 75% 101 105 112 103 107 114 104 108 115 106 110 117 107 111 118 109 113 120 111 115 122 113 116 123 114 118 125 116 120 127 118 122 129 120 124 131 122 126 133 124 127 135 125 129 136 126 130 137 126 130 137 90% 102 106 113 104 108 115 106 109 116 107 111 118 109 112 120 110 114 121 112 116 123 114 118 125 116 119 127 118 121 129 119 123 130 121 125 132 123 127 134 125 129 136 126 130 137 127 131 138 127 131 138 95% 103 107 114 105 109 116 106 110 117 108 112 119 109 113 120 111 115 122 113 116 124 114 118 125 116 120 127 118 122 129 120 124 131 122 126 133 124 128 135 125 129 136 127 131 138 128 132 139 128 132 139 5% 52 56 64 57 61 69 61 65 73 64 68 76 66 70 78 68 72 80 69 73 81 71 75 82 72 76 83 73 77 84 74 78 85 75 79 86 76 80 87 77 81 88 78 82 89 78 82 90 78 82 90 10% 53 57 64 58 62 69 62 66 73 64 68 76 67 71 78 68 72 80 70 74 81 71 75 82 72 76 83 73 77 84 74 78 85 75 79 86 76 80 87 77 81 88 78 82 89 78 82 90 79 83 90 PA diastólica (mmHg) por percentil de estatura 25% 53 57 65 58 62 70 62 66 74 65 69 76 67 71 79 69 73 80 70 74 82 71 75 83 72 76 84 73 77 85 74 78 86 75 79 87 76 80 88 77 81 89 78 82 90 79 83 90 79 83 91 50% 54 58 65 59 63 70 63 67 74 66 70 77 68 72 79 70 74 81 71 75 82 72 76 83 73 77 84 74 78 86 75 79 87 76 80 88 77 81 89 78 82 90 79 83 91 80 84 91 80 84 91 75% 55 59 66 60 64 71 64 68 75 67 71 78 69 73 80 70 74 82 72 76 83 73 77 84 74 78 85 75 79 86 76 80 87 77 81 88 78 82 89 79 83 90 80 84 91 81 85 92 81 85 92 90% 55 59 67 61 65 72 64 68 76 67 71 79 69 73 81 71 75 83 72 76 84 74 78 85 75 79 86 76 80 87 77 81 88 78 82 89 79 83 90 80 84 91 81 85 92 81 85 93 81 85 93 95% 56 60 67 61 65 72 65 69 76 68 72 79 70 74 81 72 76 83 73 77 84 74 78 86 75 79 87 76 80 88 77 81 89 78 82 90 79 83 91 80 84 92 81 85 93 82 86 93 82 86 93 Manual de Orientação Clínica .2 – Idosos arterial para meninas de 1 a 17 anos de idade.95 e 99 de pressão 4.

Gráfico 2 - Desenvolvimento para cálculo do percentil de altura

Idade (anos)

Idade (anos)

MENINA

a l t u r a

a l t u r a p e s o p e s o
Idade (anos)

a l t u r a

p e s o

Idade (anos)

Idade (anos)

Idade (anos)

a l t u r a

MENINO

a l t u r a

a l t u r a p e s o p e s o p e s o

Idade (anos)

Idade (anos)

26

Existem três aspectos importantes a serem ressaltados quanto à medida da pressão arterial neste grupo etário: - Maior freqüência de hiato auscultatório, que consiste no desaparecimento dos sons na ausculta, durante a deflação do manguito, geralmente no final da fase I e início da fase II de Korotkoff. Tal achado pode subestimar a pressão sistólica ou superestimar a diastólica; - Pseudo-hipertensão: nível de pressão arterial superestimado em decorrência do enrijecimento da parede das artérias. Pode ser detectada por meio da manobra de Osler, que consiste na inflação do manguito no braço até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria for palpável após este procedimento, sugerindo enrijecimento, o paciente é Osler positivo. - Hipertensão do avental branco: mais freqüente neste grupo.

4.8.3 – Gestantes
A medida da pressão arterial deve ser feita identificando-se a pressão diastólica na fase V de Korotkoff.

5 -Classificação
Estudos populacionais mostram uma relação direta entre pressão arterial elevada e aumento de morte e eventos mórbidos relacionados ao aparelho cardiovascular. Os limites de pressão arterial considerados normais são arbitrários e devemos levar em consideração, durante avaliação clínica do paciente, fatores de risco cardiovascular associados e presença de lesões de órgão alvo. Os níveis de pressão arterial que permitem classificar os indivíduos acima de 18 anos estão na tabela 7. Já nos indivíduos com menos de 18 anos, a classificação da pressão arterial é fundamentada na análise dos percentis 90, 95 e 99 para idade, sexo e estatura (Tabela 8). 3

Manual de Orientação Clínica - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

27

Tabela 7 - Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual de consultório (>18 anos)

CLASSIFICAÇÃO

PRESSÃO SISTÓLICA (mmHg)

PRESSÃO DIASTÓLICA (mmHg)
< 80 < 85 85-89 90-99 100-109 ≥ 110 < 90

Ótima Normal Limítrofe Hipertensão Estágio 1 Hipertensão Estágio 2 Hipertensão Estágio 3 Hipertensão sistólica isolada

< 120 < 130 130-139 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140

Tabela 8 - Classificação da pressão arterial para crianças e adolescentes de acordo com a V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial Sistêmica
CLASSIFICAÇÃO Normal PERCENTIL PARA PAS e PAD PA < percentil 90 FREQUÊNCIA DE MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL Reavaliar na próxima consulta médica agendada Reavaliar em 6 meses

Limítrofe

PA entre percentis 90 e 95 ou se PA exceder 120/80mmHg sempre < percentil 90 até < percentil 95 Percentil 95 a 99mmHg + 5mmHg

Hipertensão estágio I

Paciente assintomático: reavaliar em 1 a 2 semanas; se hipertensão confirmada, encaminhar para avaliação diagnóstica Paciente sintomático: en caminhar para avaliação diagnóstica Encaminhar para avaliação diagnóstica

Hipertensão estágio II

PA > percentil 99 mais 5mmHg PA > percentil 95 em ambulatório ou consultório e normal em ambientes não relacionados à prática clínica

Hipertensão do avental branco

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3. a presença de fatores de risco (Tabela 10). que leva em conta. de acordo com os níveis de pressão arterial e a presença de fatores de risco.33 Tabela 9 . DM – diabetes mellitus Manual de Orientação Clínica . lesões de órgão alvo e doença cardiovascular: NORMOTENSÃO HIPERTENSÃO Outros fatores de risco ou doença Nenhum fator de risco Ótimo PAS<120 PAD<80 Normal PAS 120-129 PAD80-84 Limítrofe PAS 130-139 PAD85-89 Estágio I PAS 140-159 PAD 90-99 Estágio II PAS 160-179 Estágio III PAS≥180 PAD 100-109 PAD≥110 Risco basal Risco basal Risco basal Baixo risco adicional Moderado risco adicional Alto rico adicional 1-2 fatores de Baixo risco risco adicional Baixo risco adicional Baixo risco adicional Moderado risco adicional Moderado risco adicional Alto risco adicional Risco adicional muito alto Risco adicional muito alto ≥ 3 fatores SM ou DM Condições clínicas associadas Moderado adicional Risco adicional muito alto Moderado risco adiconal Risco adicional muito alto Alto risco adicional Alto risco adicional de risco. de lesões de órgão alvo e de doenças cardiovasculares (Tabela 11).Estratificação de risco e decisão terapêutica Para ser tomada a decisão de iniciar a terapia para hipertensão é necessária confirmação diagnóstica.6 . LOA.Estratificação de risco individual do paciente hipertenso: risco cardiovascular adicional. seguida da estratificação de risco cardiovascular (Tabela 9). risco Risco adicional muito alto Risco adicional muito alto Risco adicional muito alto Risco adicional muito alto LOA – lesão de órgão alvo. SM – síndrome metabólica. além dos níveis pressóricos.32.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 29 .

LOA – lesão de órgão alvo <140/90mmHg <130/80mmHg <130/80mmHg 30 .Tabela 10 .Metas a serem atingidas com o tratamento para hipertensão Caso o paciente tolere.mulheres com menos de 65 anos .Decisão terapêutica da pressão arterial quanto o risco cardiovascular CATEGORIA DE RISCO Sem risco adicional Risco adicional baixo ESTRATÉGIA Tratamento não-medicamentoso isolado Tratamento não-medicamentoso isolado por até 6 meses. alto ou muito alto Tratamento não-medicamentoso + tratamento medicamentoso 6.Identificação de fatores de risco cardiovascular FATORES DE RISCO MAIORES Tabagismo Dislipidemia Diabetes melllitus Nefropatia Idade acima de 60 anos História familiar de doença cardiovascular: . SM ou LOA Hipertensos com insuficência renal com proteinúria >1. Tabela 12 – Metas de valores a serem obtidas com o tratamento.1 . existem níveis mínimos a serem atingidos de acordo com o risco cardiovascular individual (Tabela 12). No entanto.0g/l DM – diabetes mellitus. ou com 3 ou mais fatores de risco.homens com menos de 55 anos OUTROS FATORES DE RISCO Relação cintura/quadril aumentada Circunferência da cintura aumentada Microalbuminúria Tolerância à glicose diminuída/glicemia de jejum alterada Hiperuricemia PCR ultra-sensível aumentado Tabela 11 . Se não atingir as metas. DM. SM – síndrome metabólica. o ideal é que os níveis de pressão arterial fiquem o mais próximo possível de 120/80mmHg. associar tratamento medicamentoso Risco adicional médio. CATEGORIAS META (mmHg) Hipertensos estágio I e II com risco cardiovascular baixo e médio Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular alto e muito alto.

pelo menos.5 a 24.7 . laticínios de baixo teor de gorduras e redução de gorduras saturadas e totais Dieta com redução de sódio Dieta com redução da ingestão de não mais que 100mEq/L (2.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 31 .3 Tabela 13 – Impacto da mudança de estilo de vida no controle da pressão arterial (adaptado do JNC VII) MODIFICAÇÕES RECOMENDAÇÕES VARIAÇÕES APROXIMADAS DA REDUÇÃO DA PRESSÃO Redução do peso Manutenção do peso IMC* 18.9 Adoção da dieta DASH** Consumo de dieta rica em frutas.4g de sódio ou 6g de cloreto de sódio) Atividade física Prática regular de atividade física aeróbica.Tratamento não medicamentoso É de extrema importância conscientizar o paciente da necessidade de uma mudança de estilo de vida. 5 dias da semana Consumo moderado de álcool Limitar o consumo a não mais que 2 drinques por dia para homens e 1 para mulheres * Índice de massa corpórea. como caminhadas vigorosas por 30 minutos por. ** Dietary Approaches to Stop Hypertension ARTERIAL SISTÓLICA de 10Kg 8 a 14mmHg 5 a 20mmHg/redução 2 a 8mmHg 4 a 9mmHg 2 a 4 mmHg Manual de Orientação Clínica . vegetais. uma vez que tais medidas podem representa uma redução relevante nos níveis de pressão arterial (Tabela 13).

34. podendo provocar hiponatremia.4 – Moderação no consumo de bebida alcoólicas É recomendado o consumo de no máximo 30g/dia de etanol para homens e 15g/dia para mulheres. os hipertensos devem ser submetidos à avaliação clínica especializada.3 – Redução do consumo de sal É indicado o consumo de 5g de sal por dia. quantidades reduzidas de saturadas e colesterol. hipovolemia e hemoconcentração.7. Para tanto. Enfatiza o consumo de frutas.36 7.37 7. potássio.37 7. Por outro lado. alimentos integrais. evitar o saleiro à mesa e reduzir ou abolir a ingesta de alimentos industrializados. que contém 2g de sal.1 – Controle do peso Pacientes hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em programas de redução de ingesta calórica e aumento de atividade física com o objetivo de manter o índice de massa corporal abaixo de 25Kg/m2 e circunferência abdominal inferior a 102cm para homens e 88 para mulheres. Antes de iniciar programas regulares de atividade física. correspondente a 4 colheres de café (4g) rasas de sal adicionadas aos alimentos. para os hipertensos usuários e não usuários de medicamentos anti-hipertensivos. 32 .23. A dieta do estudo DASH (Dietary Approachs to Stop Hipertention) mostrou benefícios no controle da pressão arterial. ao passo que aqueles ricos em potássio e fibras podem ser utilizados. verduras. Pacientes que não se adaptarem a estes limites devem abandonar o consumo de álcool. a redução excessiva de sal na dieta também deve ser evitada. principalmente em pacientes usuários de diuréticos.2 – Padrão alimentar Os alimentos ricos em sódio e gorduras saturadas devem ser evitados. inclusive em pacientes fazendo uso de anti-hipertensivos. avaliação pré-participação (para eventual ajuste dos medicamentos) e recomendações médicas associadas ao exercício.23.35 7. maiores quantidades de fibras.5 – Exercício físico A prática de atividade física regular está indicada para todos os indivíduos. leite desnatado e derivados. e. recomenda-se reduzir o sal adicionados aos alimentos. cálcio e magnésio.

Na sua impossibilidade.7. 30 minutos (para emagrecer. Assim. Medicamentos específicos para reposição de nicotina podem ser seguramente usados pelos hipertensos. b. estabelecida: a. para sedentários: 50% e 70%. pela freqüência cardíaca (FC) medida durante o exercício (forma mais precisa). para condicionados: 60% e 80%. . No caso dos hipertensos.1 – Recomendações para atividade física. pode-se usar a fórmula: FCmáxima = 220 – idade. uma para o limite inferior e outra para o superior da faixa de treinamento. estes devem ser feitos com sobrecarga de até 50% a 60% de 1 repetição máxima (1 RM – carga máxima que se consegue levantar uma única vez) e o exercício deve ser interrompido quando a velocidade de movimento diminuir (antes da fadiga concêntrica).Fazer exercícios aeróbicos (caminhada. fazer 60 minutos). %: são utilizadas duas porcentagens. exceto em indivíduos em uso de betabloqueadores e/ou inibidores de canais de cálcio não-diidropiridínicos.Exercitar-se de 3 a 5 vezes por semana.7 – Controle do estresse psicoemocional Estudos experimentais demonstram elevação transitória da pressão arterial em situa- Manual de Orientação Clínica . 3 Recomendação populacional: Todo adulto deve realizar pelo menos 30 minutos de atividades físicas moderadas de forma contínua ou acumulada em pelo menos 5 dias da semana.Realizar também exercícios de resistência ou isométricos (musculação). dança. pelo cansaço subjetivo: sentir-se moderadamente cansado no exercício. ciclismo. de modo que o paciente deve ser estimulado a procurar tratamento específico para controle do vício. 7. pelo menos. FCrepouso: medida após 5 minutos de repouso deitado.5. 7.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 33 .6 – Abandono do tabagismo O uso do cigarro deve ser ostensivamente combatido. pela respiração: sem ficar ofegante (conseguir falar frases compridas sem interrupção). .Exercitar-se por. c. . cujo cálculo é feito da seguinte forma: FCtreino = (FCmáxima – FCrepouso) x % + FCrepouso.Realizar exercício em intensidade moderada. natação). em que: FCmáxima: deve ser preferencialmente estabelecida em um teste ergométrico máximo. que deve se manter dentro da faixa de freqüência cardíaca de treinamento (FC treino). Recomendação individual . respectivamente. . corrida.

de suas complicações e implica. A hipertensão arterial é um excelente modelo para o trabalho de uma equipe multiprofissional.1 . psicólogos. e respeitada esta especificidade.8. Além disso. fisioterapeutas. . professores de educação física. na maioria das vezes.Como vantagem adicional.8. enfermeiros. Atuação multiprofissional no controle da pressão arterial (V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão arterial) A necessidade de trabalho multiprofissional nos cuidados com a saúde é reconhecida por todos e vem sendo incorporada de forma progressiva na prática diária. farmacêuticos.O número de indivíduos atendidos será maior. 13. cada paciente poderá ser um replicador de conhecimentos e atitudes. Prevenir e tratar a hipertensão arterial envolve ensinamentos para o conhecimento da doença. Estudos mais recentes evidenciam o efeito do estresse psicoemocional na reatividade cardiovascular e da pressão arterial.39.41 7. Além disso.2 . de suas inter-relações. nutricionistas. musicoterapeutas. podendo contribuir para hipertensão arterial sustentada.8. técnicos e auxiliares de enfermagem. 7. Estudos com treinamento para controle do estresse emocional com diferentes técnicas mostraram benefícios no controle e na redução da variabilidade da pressão arterial.40. necessitam conhecer a ação individual de cada um dos outros membros.Principais vantagens desse tipo de atuação .ções de estresse. Deve ficar claro que não há necessidade de todo esse grupo para a formação da equipe. funcionários administrativos e agentes comunitários de saúde. assistentes sociais. como nas técnicas de privação do sono. Os membros de um grupo multiprofissional devem trabalhar de acordo com os limites e especificidades de sua formação. . a adesão ao tratamento será superior. ou elevações mais prolongadas. 34 . teremos o crescimento profissional no serviço como um todo. na necessidade da introdução de mudanças de hábitos de vida.Haverá favorecimento de ações de pesquisa em serviço. podendo ser utilizado como medida adicional na abordagem não-farmacológica de pacientes hipertensos. cada local de trabalho deve adequar-se à sua realidade. a abordagem de aspectos psicoemocionais e psicossociais pode ser útil na melhora da adesão do paciente a medidas terapêuticas nãomedicamentosas e medicamentosas. 7.Equipe Multiprofissional A equipe multiprofissional pode ser constituída por todos os profissionais que lidem com pacientes hipertensos: médicos. como o estresse mental.

Consulta médica.8. 35 Manual de Orientação Clínica . e a comunicação clara. as mudanças de atitudes são demoradas. objetiva e equilibrada é crucial para o alcance das metas. .8.Ações assistenciais individuais e em grupo de acordo com as especificidades. .Acompanhamento do tratamento dos pacientes hipertensos.4 .Ações comuns à equipe multiprofissional .Delegação e supervisão das atividades do técnico/auxiliar de enfermagem. Participação do médico: .Avaliação clínica dos pacientes pelo menos duas vezes por ano.Ações específicas individuais As ações específicas definidas pelas diretrizes de cada profissão devem obviamente ser respeitadas. 7. .HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) . quando necessário.Consulta de nutrição. .3 . . O processo educativo é lento.Encaminhamento ao médico pelo menos duas vezes ao ano e com maior frequência nos casos em que a pressão não estiver devidamente controlada ou na presença de outras intercorrências.Apoio aos demais membros. correção dos fatores de risco e produção de material educativo). Participação do enfermeiro: . . Nas situações e circunstâncias em que houver superposições de funções.Consulta de enfermagem .7. .Seguimento da evolução nutricional.Responsabilidade pelo diagnóstico e pelas condutas terapêuticas.Educação nutricional. participação em projetos de pesquisa.Treinamento de profissionais.Promoção da saúde (ações educativas com ênfase em mudanças do estilo de vida. . isso deve acontecer de maneira natural e só será possível se houver harmonia entre o grupo. estabelecimento de regras claras e perfeita uniformidade de linguagem. .Encaminhamento de pacientes e delegação de atividades a outros profissionais quando necessário. Participação da nutricionista: . .

Participação em comitês para a seleção de medicamentos. após consulta médica. 36 .Participação do psicólogo: .Desenvolvimento de atividades visando à organização dos pacientes em associações de portadores de hipertensão arterial. . .Treinamento de controle de estresse. e levantamento de expectativas sobre a doença e o seu tratamento. de fato.Promoção da atenção farmacêutica ao paciente (orientação individual ou em grupo e acompanhamento do uso de medicamentos). .Atualização do cadastro de recursos sociais (para encaminhamento do atendimento das dificuldades dos pacientes e familiares que possam interferir na terapêutica).Programação e supervisão das atividades físicas. com o objetivo de que o grupo. .Consulta de psicologia.Busca ativa de faltosos.Orientação quanto ao uso racional de medicamentos à população. Participação do professor de educação física: . . . Participação da assistente social: .Entrevista social para identificação socioeconômica e familiar (visando a uma atuação preventiva). de forma presencial ou à distância (individuais e em grupo) dos pacientes.Trabalho sistemático junto à equipe com o objetivo de promover o entrosamento e a harmonia entre todos. Participação do farmacêutico: . para facilitar as mudanças de hábitos de vida do grupo familiar e a adesão ao tratamento. caracterização da situação de trabalho e previdência. adequando-as às realidades locais e às características específicas de cada um. . constitua-se em uma equipe multiprofissional.Programação e execução de projetos de atividade física para prevenção da hipertensão arterial na comunidade. .Gerenciamento de estoque. armazenamento correto e dispensação de medicamentos. .Atendimento a familiares. .

Sugestão de encaminhamento para unidades de básicas de saúde.Ações educativas primárias. buscando soluções reais para problemas de saúde semelhantes aos seus. visando à promoção de saúde. . A equipe deve usar todos os recursos disponíveis para orientação. Nesse tipo de atividade. .8. aprendendo a expressar seus medos e expectativas. .Ações em Grupo Reuniões com pacientes: As ações educativas e terapêuticas em saúde devem ser desenvolvidas com grupos de pacientes. como reuniões. seus familiares e a comunidade. modificando hábitos de vida. simpósios.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 37 . o paciente se identifica com outros indivíduos com problemas semelhantes. . sendo adicionais às atividades individuais. Devem ser sempre consideradas as particularidades regionais para a aplicação de qualquer um dos métodos educativos.Coleta de dados referentes à hipertensão arterial.Atendimento individual e em grupo aos pacientes encaminhados. passa a compartilhar das experiências de todos. educação e motivação a fim de. Participação do musicoterapeuta: . peças teatrais. posturas etc). Participação de agentes comunitários de saúde .5 . vídeos e músicas educativas. Manual de Orientação Clínica . 7. quando necessários.Atividades em grupo para trabalho musicoterapêutico visando à adoção de hábitos saudáveis e à diminuição do estresse. conforme impresso padronizado.Participação do fisioterapeuta: . folhetos.Busca ativa de faltosos. Com isso. palestras. Os recursos disponíveis vão desde o contato individual até a utilização de fontes de informações coletivas.Identificação e atuação fisioterapêutica sobre problemas que causem limitação às mudanças de hábitos de vida (dores limitantes. diminuir os fatores de risco cardiovasculares e incentivar o uso ininterrupto dos medicamentos.

os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão.Ser bem tolerado. salvo em situações especiais. demonstraram redução de morbidade e mortalidade em estudos com diuréticos. 8. . com preferência para dose única diária. podendo ser aumentadas gradativamente. pois quanto maior a dose. no final. por meio dos pacientes.6 . na maioria das vezes. embora a maioria dos estudos utilize.Permitir a administração em menor número possível de tomadas.Atividades que devem contar com a participação da equipe multiprofissional e programas comunitários A equipe multiprofissional deve procurar estimular. o desenvolvimento de atividades comunitárias. . As evidências provenientes de estudos de desfechos clinicamente relevantes. o objetivo principal do tratamento é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. . de profissionais da área de comunicação e da sociedade civil.bloqueadores dos receptores de AT1 da angiotensina ll e com bloqueadores dos canais de cálcio.Tratamento medicamentoso Segundo as V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. maiores serão as probabilidades de efeitos adversos. mas também com beta-bloqueadores. A criação de Ligas e Associações de Portadores de Hipertensão Arterial é uma estratégia que também pode aumentar a adesão do paciente ao tratamento instituído. mas também os eventos cardiovasculares fatais e não fatais. não respondem à monoterapia.1 . 38 .Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso Os aspectos importantes na escolha do anti-hipertensivo são: . para aumento de dose.Ser eficaz por via oral. inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA). 8 .Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação clínica.7. . substituição da monoterapia ou mudança das associações em uso.8.Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3 que.Não ser obtido por meio de manipulação. Assim. dos representantes da comunidade. . . associação medicamentosa. pela inexistência de informações adequadas de controle de qualidade. bioequivalência e/ou de interação química dos compostos. com duração curta de 3 a 4 anos.Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas.

Escolha do Medicamento Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivos (Tabela 14). É um evento transitório e de importância clínica ainda não comprovada. Os diuréticos de alça são reservados para situações de hipertensão associada a insuficiência renal com taxa de filtração glomerular abaixo de 30 ml/min/1. com diminuição do volume extracelular.Reações adversas: hipopotassemia. e hiperuricemia. são preferidos os diuréticos tiazídicos e similares. com exceção dos vasodilatadores de ação direta. pode-se considerar o uso de associações fixas de medicamentos anti-hipertensivos como terapia inicial. . tendo sido comprovada sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.8.73 m2 e na insuficiência cardíaca com retenção de volume. 39 Manual de Orientação Clínica . Para pacientes em estágios 2 e 3. após cerca de 4 a 6 semanas. Posteriormente. que pode induzir arritmias ventriculares. pode ser utilizado para o controle da pressão arterial em monoterapia inicial. em geral dependente da dose.1 – Diuréticos . sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva. São eficazes no tratamento da hipertensão arterial. em baixas doses. o volume circulante praticamente se normaliza e há redução persistente da resistência vascular periférica. Tabela 14 .Classes de anti-hipertensivos para uso clínico Diuréticos Inibidores adrenérgicos Ação central – agonistas alfa2 centrais Alfabloqueadores – bloqueadores alfa-1-adrenérgicos Betabloqueadores – bloqueadores beta-adrenérgicos Alfabloqueadores e Betabloqueadores Bloqueadores dos canais de cálcio Inibidores da ECA Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II Vasodilatadores diretos 8.2 . Como anti-hipertensivos.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) .Mecanismo de ação: relaciona-se inicialmente aos seus efeitos diurético e natriurético. Os diuréticos também podem provocar intolerância à glicose. e o seu uso tem se mostrado seguro e eficaz em pacientes portadores de diabetes mellitus. além de promoverem aumento de triglicérides. O emprego de baixas doses diminui o risco de efeitos adversos.2. especialmente para pacientes com hipertensão arterial em estágio 1 que não responderam às medidas não-medicamentosas . por vezes acompanhada de hipomagnesemia.

e a ocorrência mais acentuada de boca seca. redução da secreção de renina.Mecanismo de ação: bloqueia os receptores beta-adrenergicos. boca seca. Apresentam efeito hipotensor discreto como monoterapia. . hipotensão postural e disfunção sexual. como fazem a alfametildopa.8. em pacientes com idade superior a 60 anos. em geral. 8. o que exige o uso de doses gradativamente crescentes. eventualmente. Podem induzir o aparecimento de tolerância medicamentosa. Seu efeito hipotensor como monoterapia é. . a clonidina e o guanabenzo. destaca-se a hipertensão rebote. como coronariopatia. mais evidente com a primeira dose. A alfametildopa pode provocar. A frequência é um pouco menor com os inibidores de receptores imidazolidínicos. quando da suspensão brusca da medicação. Não interferem na resistência periférica à insulina ou no perfil lipídico. 8. sedação.2. reduzindo o tônus simpático. palpitações e. Mostram-se igualmente úteis em pacientes com tremor essencial. e/ou os receptores imidazolidínicos. como a monoxidina e a rilmenidina. pacientes com disfunção diastólica.Reações adversas: hipotensão postural. síndromes hipercinéticas. causando diminuição inicial do débito cardíaco. ser associados com outros anti-hipertensivos.3 – Alfabloqueadores .4 – Betabloqueadores: . Ela é contra-indicada na presença de disfunção hepática. São eficazes no tratamento da hipertensão arterial e a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares é bem documentada em grupos de pacientes com idade inferior a 60 anos. devendo. embora com pequena frequência.Reações adversas: sonolência. . sobretudo se a dose inicial for alta. ainda. readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. anemia hemolítica e lesão hepática. discreto. Têm a vantagem de propiciar melhora discreta no metabolismo lipídico e dos sintomas de pacientes com hipertrofia prostática benigna. Estudos e metanálises recentes não têm apontado redução de desfechos relevantes. situação em que o uso dessa classe de medicamentos seria reservado para situações especiais. No caso da clonidina.Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores alfa-adrenérgicos. arritmias cardíacas ou infarto do miocárdio prévio. astenia. distúrbios da condução atrioventri40 . bradicardia.2. principalmente acidente vascular cerebral.2 – Ação central . cefaléia de origem vascular e naqueles com hipertensão portal. galactorréia. fadiga. única situação clínica em que esse medicamento pode ser utilizado como monoterapia.2. A experiência favorável em relação ao binômio mãe–feto recomenda a alfametildopa como agente de escolha para tratamento da hipertensa grávida.Mecanismo de ação: atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos no sistema nervoso central. portanto.Reações adversas: broncoespasmo.

embora outros fatores possam estar envolvidos neste mecanismo de ação. sobretudo.Mecanismo de ação: redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares. Apesar do mecanismo final comum. pacientes com infarto agudo do miocárdio. astenia e disfunção sexual. pacientes com insuficiência cardíaca. São eficazes no tratamento da hipertensão arterial reduzindo a morbidade e a mortalidade cardiovasculares nos hipertensos. Podem acarretar também intolerância à glicose.6 – Inibidores da ECA . Esse efeito está relacionado à dose e à seletividade. Deve-se dar preferência aos bloqueadores dos canais de cálcio de ação de longa duração intrínseca ou por formulação galênica que permita uma liberação controlada. A suspensão brusca dos betabloqueadores pode provocar hiperatividade simpática. podem induzir hipertrofia gengival. São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e a mortalidade cardiovasculares. Mais raramente.5 – Bloqueadores dos canais de cálcio . pacientes de alto risco para doença aterosclerótica. Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença vascular de extremidade. Os betabloqueadores são formalmente contra-indicados a pacientes com asma brônquica. levam a menor redução nas taxas de hospitalização por insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio. Quando administrados em longo prazo.Reações adversas: cefaléia.cular. os inibidores da ECA retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias. tontura. em geral. com verapamil. rubor facial e edema de extremidades. insônia. dose-dependentes. vasoconstrição periférica. sendo também úteis na prevenção secundária do acidente vascular cerebral.2. em especial quando apresentam baixa fração de ejeção. pesadelos. bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos. benzotiazepinas e diidropiridinas.2. sobretudo em hipertensos com pressão arterial prévia muito elevada. 41 Manual de Orientação Clínica . DPOC e bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus. Em comparação com outros anti-hipertensivos. com características químicas e farmacológicas diferentes: fenilalquilaminas. Não são recomendados agentes de curta duração. Esses efeitos adversos são. A obstipação intestinal é observada. . A importância clínica das alterações lipídicas induzidas por betabloqueadores ainda não está comprovada. Verapamil e diltiazem podem provocar depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular. sendo quase inexistente com o uso de baixas doses de betabloqueadores cardiosseletivos. depressão psíquica. com hipertensão rebote e/ou manifestações de isquemia miocárdica. 8. sabidamente deletéria para o sistema cardiovascular. 8. esse grupo é dividido em três subgrupos. hipertrigliceridemia com elevação do LDL-c e redução da fração HDL-c. Os diidropiridínicos de ação curta provocam importante estimulação simpática reflexa.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) .Mecanismo de ação: inibição da ECA.

.Reações adversas: tontura e.Mecanismo de ação: medicação lançada recentemente. No tratamento da hipertensão arterial.Mecanismo de ação: antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT1. 8. alteração do paladar e. Assim como outros bloqueadores do sistema renina-angiotensina. reações de hipersensibilidade com erupção cutânea e edema angioneurótico. 8. atua como protetor de órgãos alvo. 8. raramente.Reações adversas: tosse seca.2. . podem promover redução da filtração glomerular com aumento dos níveis séricos de uréia e creatinina. Desta forma. especialmente em casos de acidente vascular cerebral.2. principalmente rins. Entretanto. podendo ocorrer hipotensão postural. Estão contra-indicados em indivíduos com hipersensibilidade ao princípio ativo e em gestantes. foram testados. basicamente.Mecanismo de ação: atuam sobre a musculatura da parede vascular. contrariamente aos inibidores da ECA. As precauções para seu uso são semelhantes às descritas para os inibidores da ECA. Estudos recentes comprovam seu efeito benéfico em insuficiência cardíaca congestiva. São nefroprotetores no paciente diabético tipo 2 com nefropatia estabelecida. Em indivíduos com insuficiência renal crônica. Em pacientes com hipertensão renovascular bilateral ou unilateral associada a rim único. promovendo relaxamento muscular com conseqüente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica.8 – Bloqueador direto da renina . Em hipertensos idosos com hipertrofia ventricular esquerda. mas. em populações de alto risco cardiovascular ou com co-morbidades. Em associação a diurético.2. São eficazes no tratamento da hipertensão.. Seu uso é contra-indicado na gravidez pelo risco de complicações fetais. Seu uso em pacientes com função renal reduzida pode causar aumento de até 30% dos níveis séricos de creatinina. a ação anti-hipertensiva dos inibidores da ECA é magnificada.9 – Vasodilatadores diretos .Reações adversas: diarréia e erupções cutâneas. seu emprego deve ser cauteloso e frequentemente monitorado em adolescentes e mulheres em idade fértil. promovem retenção hídrica e ta- 42 . que bloqueia os receptores periféricos da renina e pró-renina. podem eventualmente agravar a hiperpotassemia. mais raramente. reação de hipersensibilidade cutânea. em longo prazo. foi demonstrado que a losartana diminui a mortalidade e a morbidade cardiovasculares de forma superior à observada com o atenolol.7 – Bloqueadores do receptor AT1 . não reduziram a mortalidade total nessa população. prepondera seu efeito nefroprotetor. Pela vasodilatação arterial direta.

3 – Esquemas Terapêuticos 8.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 43 . hipertensos estágio II e estágio III : iniciar terapêutica associando dois fármacos de classes diferentes em baixas doses.Paciente hipertensos estágio I e II com risco cardiovascular baixo ou moderado: iniciar monoterapia.Paciente hipertensos estágio I com risco cardiovascular alto ou muito alto. um terceiro fármaco poderá ser utilizado. .1 – Monoterapia Deve-se dar preferência aos diuréticos. trocar a combinação ou acrescentar um terceiro fármaco. Hidralazina e Minoxidil são dois dos principais representantes desse grupo. e) doenças associadas.quicardia reflexa. interação medicamentosa e comodidade ao paciente). Caso não haja resposta terapêutica eficaz ou ocorram eventos adversos: aumentar a dose da combinação.3. b) perfil de segurança do medicamento (potencial de reações adversas. betabloqueadores. 8. poderá ser efetuada: aumento da dose da monoterapia. d) características individuais. O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como monoterapia deve basear-se em: a) capacidade do agente a ser escolhido de reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares. Manual de Orientação Clínica . Em caso de resposta inadequada. troca da monoterapia ou associação de um segundo fármaco. . virilização (em caso de mulheres que fazem uso de Minoxidil. bloqueadores dos canais de cálcio. São utilizados em associação a diuréticos e/ou betabloqueadores. podendo utilizar todas as classes de antihipertensivos. f) condições socioeconômicas do paciente. inibidores da ECA e bloqueadores do receptor AT1. c) mecanismo fisiopatogênico predominante. 8.3.2 – Estratégia inicial de tratamento . o que contra-indica seu uso como monoterapia. com exceção dos vasodilatadores diretos.Reações adversas: hipotensão. Caso esta estratégia não aprsente resultados satisfatórios ou ocorram eventos adversos.

f) bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores. para hipertensos com pressão arterial controlada. de modo a estimular a adesão às recomendações prescritas. em cerca de 2/3 dos casos. Após longo período de controle da pressão. g) bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA. com exceção da combinação de diuréticos tiazídicos e de alça com poupadores de potássio. a redução progressiva das doses dos medicamentos em uso. As associações assinaladas também estão disponíveis no mercado em doses fixas. e) inibidores da ECA e diuréticos. assim. há clara tendência atual para a introdução mais precoce de terapêutica combinada de anti-hipertensivos como primeira medida medicamentosa. Nessa situação.3. especialmente na prevenção secundária de eventos cardiovasculares.8. Em casos ainda mais resistentes. existem evidências de que. a monoterapia não foi suficiente para atingir as reduções de pressão previstas. h) bloqueadores dos canais de cálcio e bloqueadores do receptor AT1. Na hipertensão resistente à dupla terapia. desde que não haja contra-indicação. e diante da necessidade de controle mais rigoroso da pressão arterial. Tais associações de anti-hipertensivos podem ser feitas por meio de medicamentos em separado ou por associações em doses fixas. c) betabloqueadores e diuréticos. inclusive com as associações fixas encontradas no mercado. podem ser prescritos três ou mais medicamentos. O esquema anti-hipertensivo instituído deve manter a qualidade de vida do paciente. Por outro lado. o uso de diuréticos é fundamental. Seu emprego. a associação de ácido acetilsalicílico em baixas doses diminui a ocorrência de complicações cardiovasculares. As tabelas 15 e 16 apresentam os principais anti-hipertensivos utilizados na prática clínica. reduzindo o número de comprimidos administrados e. estimulando a adesão ao tratamento. 44 .3 – Terapia combinada Com base em evidências de estudos recentes mostrando que. criteriosamente. principalmente para pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3. desde que seja criterioso. b) medicamentos de ação central e diuréticos. pode ser útil por simplificar o esquema posológico. pode ser tentada. As associações de anti-hipertensivos devem seguir a lógica de não combinar medicamentos com mecanismos de ação similares. a adição de minoxidil ao esquema terapêutico tem-se mostrado útil. d) bloqueadores do receptor AT1 e diuréticos. Associações reconhecidas como eficazes e bem toleradas: a) diuréticos de diferentes mecanismos de ação.

500 0.Tabela 15 .1 1 4 1.2 0.Anti-hipertensivos comercializados no Brasil MEDICAMENTOS Diuréticos Tiazídicos mínima(mg) Posologia máxima(mg) Posologia tomadas/dia Número de Clortalidona Indapamida Hidrocloritiazida Indapamida SR*** Alça 12.5 50 1-2 Bloqueadores dos canais de cálcio Fenilalquilamidas Verapamil Retard*** 120 480 1-2 Manual de Orientação Clínica .5 12.2 0.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 45 .5 2.5 40 10 50 25 100 200 240/160 40 120 10 1-2 1-2 1-2 1 Pindolol 40/80 2-3/1-2 2 Alfabloqueadores Doxazosina Terazosina Prazosina/Prazosina XL*** 1/4 1 1 20/8 20 16 2-3/1 1-2 1 Alfabloqueadores e betabloqueadores Carvediol 12.5 50 50 200 100 5 1-2 1 1 Inibidores adrenérgicos Ação central Clonidina Alfametlidopa Guanabenzo Rilmenidina Moxonidina 500 0.5 20 6 ** 12 ** 1-2 1 1-2 Poupadores de potássio Amilorida* Espironolactona Triantereno* 2.6 0.5 25 5 25 5 1 1 1 1 Bumetamida Furosemida Piretanida 0.6 0.25 2 12 2-3 2-3 2-3 1 1 Reserpina* 1-2 Betabloqueadores Atenolol Bisoprolol Nadolol Metoprolol/Metoprolol (ZOC)* Propranolol**/Propranolol (LA)*** 2.5 1.

5 150 30 5 20 4 1 2-3 1-2 1-2 1 1 1 1 1 1 1 Lisinopril Fosinopril 10 4 5 40 20 20 10 8 20 Perindropril Quinapril Ramipril 2.5 20/20 10 5 2 5 20 8 10 20 1-2 2 1 1 Nisodipino Manidipino Nifedipino Oros***/Nifedipino Retard*** 60/40 40 40 30 20 1/2 1-2 1 1 Lercarnidipino Inibidores da ECA Tandolapril Nitrendipino 10 10 2-3 Benazepril Captopril Delapril Cilazapril Enalapril 2 25 15 5 5 2. de acordo com a indicação médica. 46 . ***Retard.SR.MEDICAMENTOS mínima(mg) Posologia máxima(mg) Posologia tomadas/dia Número de Diltiazem AP.SR ou CD*** Diidropiridinas Benzotialzepinas 180 480 1-2 Anlodipino Felodipino Isradipino Lacidipino 2.LA.5 2. Oros.ZOC.5 10 Bloqueadores dos receptores AT1 Valsartana 80 150 20 25 8 160 300 100 80 40 16 1 Candesartana Losartana Irbesartana Telmisartana Olmesartana 1-2 1 1 1 1 40 Alsquireno Inibidor direto da renina 150 300 1 Vasodilatadores de ação direta Hidralazina Minoxidil 50 200 80 2-3 2-5 2-3 *Medicamentos comercializados apenas em associação com outros anti-hipertensivos **Dose máxima variável.AP e CD: formas farmacêuticas de liberação prolongada ou controlada. XL.

5 2.25 10 + 6.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 47 .5 Manual de Orientação Clínica .5 + 6.5 160 + 12.5 100 + 12.1+10+10 50 + 12.5 40 + 12.Tabela 16 .5 40 + 12.5 100 + 25 150 + 12.Associações fixas de anti-hipertensivos disponíveis no Brasil ASSOCIAÇÕES Diurético + diurértico POSOLOGIA Clortalidona + amilorida Espironolactona + hidroclorotiazida Furosemida + amilorida Furosemida + espironolactona Furosemida + triantereno Hidroclorotiazida + amilorida Hidroclorotiazida + triantereno Inibidor adrenérgico + diurético Ação central + diurético Alfametildopa + hidroclorotiazida Reserpina + clortalidona 50 + 50 20 + 100 40 + 50 25 + 2.25 100 + 25 25 + 12.5 Bisoprolol + hidroclorotiazida Metoprolol + hidroclorotiazida Metoprolol ZOK*** + hidroclortiazida Pindolol + clopamida Propranolol + hidroclorotiazida 100 + 12.5 Telmisartana + hidroclorotiazida Valsartana + hidroclorotiazida 80 + 12.5 50 + 12.25 + 50 250 + 15 Reserpina + diidralazina + hidroclorotiazida Betabloqueador + diuréticos Atenolol + clortalidona 0.5 40 + 25 10 + 5 80 + 25 Bloqueadores do receptor AT + diurético Candesartana + hidroclorotiazida Ibersartana + hidroclorotiazida Losartana + hidroclorotiazida Olmesartana + hidroclorotiazida 300 + 12.5 8 + 12.5 50+ 50 50 + 5 40 + 10 50 + 5 25 + 5 250 + 25 0.5 40 + 25 20 + 12.25 100 + 25 50 + 25 5+ 6.5 160 + 25 80 + 12.5 16 + 12.

Inibidores da ECA + diuréticos Benazepril + hidroclorotiazida Captopril + hidroclorotiazida Captopril + hidroclorotiazida Enalapril + hidroclorotiazida 10 + 12.Furosemida (40 – variável) C – Poupadores de potássio: .3.Diuréticos de alça: .5 + 50 5 +100 8.Espironolactona (50-200 mg 1x/dia) 48 .5 + 5 10 + 30 2.5 50 + 25 5 + 12.5 – 25 mg 1x/dia) .Hidrocloritiazida (12.5 5 + 12.Clortalidona (12.Diuréticos: Tiazídicos: .5 + 10 5 + 20 5+5 5 + 10 5 + 25 10 + 25 Anlodipino + ramipril Manidipino + delapril Bloqueadores dos canais de cálcio + bloqueadores dos receptors AT2 Anlodipino + losartana 2.5 20 + 12.5 10 + 12.5 10 + 12.25 Fosinopril + hidroclorotiazida Lisinopril + hidroclorotiazida Ramipril + hidroclorotiazida Bloqueadores dos canais de cálcio + betabloqueador Nifedipino + atenolol 20 + 12.4 – Principais anthipertensivos utilizados na prática clínica A .5 – 50 mg/1x/dia) B .5 Anlodipino + atenolol Bloqueadores dos canais de cálcio + inibidores da ECA Anlodipino + enalapril 20 + 50 5 + 50 2.5 10 + 25 5 + 6.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 49 .Clonidina (0. E – Betabloqueadores: .Anlodipina (2. Alfa e betabloqueadores: . Bloqueadores dos canais de cálcio: .Losartan (25 – 100 mg/dia) .Candesartan (8 -16 mg/dia) J – Vasodilatadores diretos: .Captopril (25 – 150 mg/dia) .Inibidores adrenérgicos de ação central: .D .5-50 mg/dia) G.Propranolol (40 – 240 mg) .Atenolol (25-100 mg/dia) F.Verapamil (120-24 0mg/dia) .Carvedilol (12.Alfametildopa (500-1500 mg/dia) .Enalapril (5 – 40 mg/dia) I – Bloqueadores dos receptores AT1: .Hidralazina (50 – 200 mg/dia) Manual de Orientação Clínica .5 -10 mg/dia) H .Diltiazem (180-240 mg/dia) . Inibidores da ECA: .2-0.6 mg/dia).

2 mg VO h/h 30-60 min 6-85 h Hipotensão postural. 50 .4 – Tratamento das complicações hipertensivas agudas 8. quando intensa.1-0. estenose bilateral de artéria renal ou rim único com estenose de artéria renal Clonidina 0. em geral pressão arterial diastólica > 120 mmHg. A dificuldade de controlar o ritmo e o grau de redução da pressão arterial. sem comprometimento de órgãos-alvo. Cuidados especiais em idosos Captopril 6. o risco de importante estimulação simpática secundária e a existência de alternativas eficazes e mais bem toleradas tornam o uso da nifedipina de curta duração (cápsulas) não recomendável nessa situação. e) edema agudo de pulmão.4. hiperpotassemia. f) dissecção aguda de aorta. d) acidente vascular cerebral. sonolência. boca seca 5-15 min Embora a administração sublingual de nifedipina de ação rápida tenha sido amplamente utilizada para esse fim. 8. foram descritos efeitos adversos graves com esse uso. c) síndromes isquêmica miocárdicas agudas. insuficiência renal. com condição clínica estável.Medicamentos indicados para uso oral nas urgências hipertensivas. Medicamentos Nifedipino Dose 10-20 mg VO Início Ação Duração 3-5 h Efeitos adversos e precauções Redução abrupta da pressão. Exigem imediata redução da pressão arterial com agentes por via parenteral (Tabela 18) as seguintes condições: a) encefalopatia hipertensiva. pode ocasionar acidentes vasculares.2 – Emergências hipertensivas Elevação crítica da pressão arterial associada a quadro clínico grave. progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte.1 – Urgências hipertensivas Pressão arterial muito elevada. Tabela 17 .8.4. em geral com medicamentos por via oral (Tabela 17).25-25 mg VO (repetir em 1 h se necessário) 15-30 min 6-8 h Hipotensão. hipotensão. b) eclâmpsia. A pressão arterial deverá ser reduzida em pelo menos 24 horas.

cefaléia. Eclâmpsia vômitos. É comum. broncoespasmo Hipopotassemia Insuficiência coronariana. deve-se iniciar a terapia antihipertensiva de manutenção e interromper a medicação parenteral. Dissecção de aorta Metoprolol 5mg EV (repetir 5-10 min 10/10 min. Piora da angina e do infarto. indica-se o uso de betabloqueadores e de nitrato. Medicamentos Nitroprussiato de sódio Dose 0. vômitos. a ocorrência de situações de estresse psicológico agudo e de síndrome do pânico associadas à pressão arterial elevada. Em tais situações. ainda. Cuidado com pressão intracraniana elevada Bradicardia. taquifilaxia. s/n) até 20mg 3-4 h Furosemida 20-60mg (repetir após 30 min) 2-5 min 30-60 min Insuficiência ventricular esquerda. Cuidado na insuficiência renal e hepática e na pressão intracraniana alta. Hipotensão grave Insuficiência coronariana Nitroglicerina 5-100 mg/min EV 2-5 min 3-5 min Cefaléia.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 51 . flushing. emergências intoxicação por hipertensivas cianeto. Manual de Orientação Clínica . Situações de hipervolemia Na fase aguda de acidente vascular cerebral. Tabela 18 . A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e de dissecção aguda de aorta por induzir ativação simpática. a redução da pressão arterial deve ser gradativa e cuidadosa. não caracterizando complicações hipertensivas agudas.Depois de obtida a redução imediata da pressão arterial. bloqueio atrioventricular avançado. taquicardia. insuficiência cardíaca. Recomenda-se terapêutica do estresse psicológico e tratamento ambulatorial da hipertensão arterial.25-10 mg/min EV Ação Efeitos adversos Indicações Início Duração 1-2 min Imediato Maioria das Náuseas. com taquicardia e aumento da pressão de pulso.Medicamentos para uso parenteral nas emergências hipertensivas. evitando-se reduções bruscas e excessivas. metahemoglobinemia 3-12 h Hidralazina 10-20mg EV ou 10-30 min 10-40mg IM 6/6 h Taquicardia.

Hipertensão arterial secundária A preocupação com a possibilidade de se detectar uma causa secundária deve estar sempre presente na abordagem de cada indivíduo hipertenso uma vez que. O terceiro passo no diagnóstico do hiperaldosteronismo primário é fazer a diferenciação entre hiperplasia e adenoma. após o final do primeiro e do segundo testes. pode-se deparar com uma forma potencialmente curável da doença. com aldosterona sérica superior a 15 ng/dl. respectivamente. é achado considerado positivo e sugestivo de hiperaldosteronismo primário. A abordagem do hiperaldosteronismo primário inclui quatro etapas principais: rastreamento. diagnóstico diferencial entre hiperplasia e adenoma e tratamento (Gráfico 3). em hipertensos resistentes aos tratamentos habituais e em hipertensos com tumor adrenal pela determinação da relação aldosterona sérica/atividade de renina plasmática (A/R). As situações em que se deve investigar a possibilidade de hipertensão arterial secundária estão na tabela 21. sabe-se que a prevalência de hipopotassemia no hiperaldosteronismo primário varia de 9% a 37% dos casos.9 . interação com medicamentos. Em geral. de acetato de fludrocortisona (0. progressão da doença. em torno de 3% a 10%. Atualmente.1 mg 6/6 horas).1 – Hiperaldosteronismo Primário . têm o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário confirmado. sendo mais alta nos hipertensos de difícil controle. antes de se prosseguir na investigação. carcinoma ou por formas genéticas. originada por hiperplasia da glândula. confirmação do diagnóstico. . depende da experiência de quem investiga e dos recursos diagnósticos disponíveis. podendo ser refratária ao tratamento. Pacientes com concentrações de aldosterona > 5 ng/dl e > 6 ng/dl. tratamento inadequado. Relação A/R > 30 ng/dl/ng. Sua prevalência. não-adesão ao tratamento. 9. essencial para o tratamento adequado 52 . em muitas situações.Diagnóstico: O rastreamento deve ser realizado em todo hipertenso com hipocalemia espontânea ou provocada por diuréticos. além de dieta rica em sal. adenoma. os pacientes têm hipertensão arterial estágio 2 ou 3. Paciente com rastreamento positivo para hiperaldosteronismo primário deve ter este diagnóstico confirmado pela determinação de aldosterona após sobrecarga de sal realizada pela administração endovenosa de soro fisiológico (2 l em 4 horas) ou pela administração via oral. A prevalência nos hipertensos varia de 3% a 22%. durante quatro dias. presença de co-morbidades.Conceito: Produção aumentada de aldosterona pela supra-renal. Entretanto. hipertensão do avental branco. deve-se fazer o diagnóstico diferencial com as seguintes possibilidades: medida inadequada da pressão arterial.

Entretanto.dessas duas condições.HAI Tratamento clínico . pacientes portadores de adenoma são. Deve ser feita pela tomografia computatorizada ou pela ressonância magnética das adrenais.Tratamento: Pacientes com um adenoma solitário devem ser submetidos à adrenalectomia. Isso pode ser feito a partir de dados clínicos. em geral. da determinação da aldosterona nas veias adrenais por cateterismo das adrenais. que indica se existe lateralização na produção de aldosterona ou se ela é bilateral. embora com melhor controle. Metade dos pacientes operados torna-se normotensa. permanecem hipertensos devido à hipertensão primária coexistente ou por lesão renal causada pela hipertensão secundária Manual de Orientação Clínica . mais jovens. laboratoriais. radiológicos e. têm hipocalemia mais acentuada e concentrações mais elevadas de aldosterona (> 25 ng/dl).Fluxograma para investigação de hiperaldosteronismo primário (A/R = relação aldosterona/atividade renina plasmática) Hipertensão e hipopotassemia espontânea ou por diuréticos ou hipertensão estágio 3 ou resistente ou hipertenso com tumor abdominal Dosar aldosterona (A) sérica (ng/dl) e atividade de renina (R) plasmática Relação A/R ≥ 30 + aldosterona sérica > 15 ng/dl Provável hiperaldosteronismo primário Teste sobrecarga salina – soro fisiológico 2 l EV 4 h Aldosterona suprimida < 5 ng/dl Hipertensão primária Relação A/R ≤ 30 Baixa probabilidade de hiperaldosteronismo primário Aldosterona não suprimida > 5 ng/dl Hiperaldosteronismo primário confirmado Tomografia ou ressonância das adrenais Adenoma unilateral Adenoma produtor de aldosterona . A investigação radiográfica do hiperaldosteronismo primário tem o objetivo de indicar a presença ou a ausência de tumor. cerca de 20% dos adenomas são tumores menores que um centímetro e podem não ser visualizados.APA Doença micro ou macronodular bilateral Coleta de amostra de veias adrenais Lateralização + Lateralização – Cirurgia ou tratamento clínico Hiperaldosteronismo idiopático . Do ponto de vista clínico e laboratorial. preferencialmente por via laparoscópica. finalmente.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 53 . enquanto os demais. Gráfico 3 .

Feocromocitoma . O tumor pode se apresentar como esporádico ou associado a síndromes genéticas familiares (20% dos casos). associado a diuréticos tiazídicos ou outros anti-hipertensivos. se necessário. ambas com sensibilidade próxima a 100% para tumores adrenais e mapeamento de cor- 54 . mas podemos fazê-la na urina. o tumor é adrenal unilateral. neurofibromatose tipo 1 e paragangliomas.Total Ácido vanilmandélico Sensibilidade 99% (96%-100%) 84% (78%-89%) 97% (92%-99%) 86% (80%-91%) 77% (68%-85%) 64% (55%-71%) Especificidade 89% (87%-92%) 81% (78%-84%) 69% (64%-72%) 88% (85%-91%) 93% (89%-97%) 95% (93%-97%) Para o diagnóstico topográfico dos tumores e. benigno ou maligno (5% a 26% dos casos).2 . SDHB. A hipertensão paroxística (30% dos casos) ou sustentada (50% a 60% dos casos) e os paroxismos são acompanhados principalmente de cefaléia (60% a 90%). múltiplo e extra-adrenal.Conceito: São tumores neuroendócrinos da medula adrenal ou de paragânglios extra-adrenais (paragangliomas). No Brasil. VHL. Tabela 19 . . eventualmente. mas pode ser bilateral (síndromes familiares). sudorese (55% a 75%) e palpitações (50% a 70%).6%. os métodos de imagens recomendados são: tomografia computadorizada e ressonância magnética. neoplasia endócrina múltipla tipo 2A e 2B.1% a 0. não se dispõe de dosagem sérica de metanefrina no sangue. com prevalência de 0. NF1.Os portadores de hiperplasia bilateral devem ser tratados com um bloqueador de aldosterona. espironolactona. de metástases. em que predominam a de Von-Hippel-Lindau. 9. Geralmente.Percentuais de sensibilidade e especificidade com os respectivos intervalos de confiança dos testes bioquímicos para diagnóstico do feocromocitoma Teste bioquímico Plasma Metanefrinas livres Catecolaminas Urina Metanefrinas fracionadas Catecolaminas Metanefrinas . SDHD e SDHC). com pelo menos seis genes de suscetibilidade (RET.Diagnóstico: É baseado na dosagem de catecolaminas plasmáticas ou de seus metabólitos no sangue e na urina (Tabela 19) e na identificação de mutações nos genes envolvidos.

A correção geralmente se acompanha de normalização da pressão arterial. Octreoscan.5 . bloqueadores dos canais de cálcio. Pode ser diagnosticado precocemente pela elevação dos níveis séricos de TSH e confirmado com a diminuição gradativa dos níveis de T4 livre. letargia e fraqueza muscular.po inteiro com metaiodobenzilguanidina. principalmente diastólica.5% a 5%. principalmente em tumores inoperáveis. O diagnóstico é feito pela identificação do TSH baixo e elevação dos níveis de T4 livre. alfametiltirosina . 9. Hipertensão. 9. nitroprussiato de sódio e antiarrítmicos são agentes freqüentemente utilizados. está indicado o tratamento com medicamentos anti-hipertensivos. O seguimento do paciente é essencial para a detecção de recorrências ou metástases. são utilizados alfabloqueadores (prazosina. exoftalmia. Caso persista hipertensão arterial após a correção com tiroxina. atinge 40%. 9. com prevalência de aproximadamente 8% na população geral. Outros achados são: ganho de peso. queda de cabelos e fraqueza muscular.Hipotireoidismo É relativamente comum. principalmente em mulheres. Em crises agudas e durante a cirurgia.3 . mapeamento ósseo e PET com diferentes marcadores podem ser decisivos quando os exames de localização anteriores são negativos ou na investigação de doença maligna. recomenda-se controle da hipertensão arterial e reposição volêmica. perda de peso. osteoporose. No rastreamento familiar recomendase a detecção de mutações dos genes envolvidos e de outros exames relativos às síndromes. palpitações. doxazosina e dibenzilina). O diagnóstico é Manual de Orientação Clínica .Hipertireoidismo A prevalência das formas clínica e subclínica em adultos varia de 0. betabloqueadores. combinados ou não a outros agentes como inibidores da ECA. A suspeita clínica é feita em presença de hipertensão arterial sistólica isolada ou sistodiastólica acompanhada de sintomas como intolerância ao calor. sempre após alfabloqueio efetivo e. com sensibilidade de 56% (tumores malignos) a 85% e alta especificidade.Hiperparatireoidismo A suspeita clínica deve ser feita em casos de hipertensão arterial acompanhada de história de litíase renal. depressão.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 55 . tremores e taquicardia. -Tratamento: O tratamento preferencial é cirúrgico. Para a intervenção cirúrgica. No tratamento farmacológico pré-operatório ou crônico.4 .

hipertensão antes dos 30 ou após os 55 anos. mas pode ser mais alta em pacientes com doença arterial coronária e periférica. Geralmente. cirúrgico ou por meio de revascularização percutânea com ou sem a colocação de próteses endovasculares (stents). c) alta probabilidade : hipertensão arterial maligna ou refratária com insuficiência renal progressiva.Tratamento: Os objetivos principais do tratamento da doença renovascular são a cura ou a melhora da hipertensão arterial e/ou a melhora ou a preservação da função renal. doença ateromatosa evidente em coronárias. fístulas. A prevalência é de 4% na população geral. Os inibidores da ECA. edema pulmonar agudo sem causa aparente e hipotensão arterial importante com o uso de inibidores da ECA. . Entretanto. A confirmação diagnóstica deve ser conduzida de acordo com o fluxograma do gráfico 4. elevação da creatinina sérica com uso de inibidor da ECA. Estima-se que 12% dos pacientes em programa de diálise apresentem doença renovascular. malformações arteriovenosas. b) média probabilidade: hipertensão estágio 2 ou 3 refratária. A correção do hiperparatireoidismo não necessariamente se acompanha de normalização da pressão arterial. os bloqueadores dos canais de cálcio e os betabloqueadores são medicamentos 56 . As outras causas de estenose de artéria renal incluem: aneurisma de artéria renal. sopros abdominais ou lombares. . traumas e radiação abdominal prévia.feito pela dosagem dos níveis plasmáticos de cálcio e PTH. A estenose de artéria renal pode ser causada por aterosclerose (90%) ou por displasia fibromuscular. arterite de Takayasu. o diagnóstico é confirmado após a correção da estenose e o desaparecimento ou a melhora da hipertensão arterial (Gráfico 4). assimetria de tamanho ou função renal.6 . a simples identificação de uma estenose de artéria renal não faz o diagnóstico de hipertensão arterial renovascular. carótidas ou vasos de extremidade em fumantes.Diagnóstico: Os indicadores clínicos de probabilidade de hipertensão arterial renovascular são úteis para o estabelecimento de suspeição clínica para esta causa de hipertensão secundária. síndrome de Williams.Hipertensão Arterial Renovascular . assimetria de pulsos. Neste sentido são considerados: a) baixa probabilidade: hipertensão estágio 1 sem complicações. O tratamento da hipertensão arterial renovascular pode ser clínico. neurofibromatose. 9. dissecção espontânea de artéria renal. tromboembólica.Conceito: Caracteriza-se por aumento de pressão arterial decorrente do estreitamento único ou múltiplo das artérias renais. insuficiência renal mal definida.

Manual de Orientação Clínica . Os bloqueadores dos receptores AT1 também são efetivos para o tratamento da hipertensão arterial associada à estenose de artéria renal.efetivos para o tratamento da hipertensão arterial associada à estenose unilateral de artéria renal.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 57 . de modo que o implante de stent é recomendado para lesões ostiais ateroscleróticas e a angioplastia com balão para as lesões fibrodisplásicas. e) insucesso do tratamento clínico. c) lesões de aorta englobando as artérias renais. o tratamento endovascular (angioplastia isolada ou com stent) deverá ser a abordagem inicial desde que atenda aos critérios clínicos para intervenção. O implante de stent é considerado superior ao balão no tratamento da estenose de artéria renal de etiologia aterosclerótica. c) insuficiência cardíaca congestiva ou edema pulmonar agudo de repetição. b) grandes fístulas arteriovenosas. As indicações clínicas para correção da estenose de artéria renal por via percutânea ou por revascularização cirúrgica são: a) hipertensão resistente. d) insucesso do tratamento endovascular. Neste contexto. O tratamento cirúrgico está indicado em: a) obstrução total da artéria renal. a técnica a ser empregada depende da experiência e da decisão da equipe. b) perda progressiva da função renal com estenose bilateral ou estenose em rim único ou na estenose unilateral. Salvo as indicações citadas para cirurgia. hipertensão acelerada ou maligna e hipertensão com intolerância à medicação.

58 Suspeita clínica de hipertensão renovascular Não disponível na Não disponível na instituição ou exames de qualidade ruim instituição ou exames de qualidade ruim Angiografia por ressonância magnética* Cintilografia renal com captoprill Alta probabilidade Suspeita positiva + Suspeita negativa – Parar Estudo tecnicamente bom Estudo tecnicamente ruim e forte suspeita clínica Forte suspeita clínica Média probabilidade Doppler artéria renal Suspeita positiva Suspeita negativa Estudo tecnicamente bom Estudo tecnicamente ruim e forte suspeita clínica Gráfico 4 .Fluxograma de investigação e tratamento de hipertensão renovascular Angiografia e intervenção Angiografia e intervenção Parar Angiografia ou angiografia por ressonância magnética Parar Angiografia Angiografia e intervenção Angiografia Angiografia por ressonância magnética ou angiografia e intervenção .

Pode ser induzida por ciclosporina e outros imunossupressores. Sugere-se que esta condição seja evitada tanto quanto possível. em decorrência da hipervolemia. A terapia imunossupressora também eleva a ocorrência de dislipidemia. em que os pacientes de maior risco são aqueles muito hipertensos (pressão arterial sistólica pré-diálise > 180 mmHg) e os muito hipotensos (pressão arterial sistólica pré-diálise < 110 mmHg). sendo a hipertensão arterial considerada fator de risco independente. alterações do sistema renina-angiotensina-aldosterona. estenose de artérias renais e hipertensão arterial primária superajuntada. sendo considerada um fator de risco não-imunológico na sobrevida em longo prazo do enxerto. Hipertensos em diálise são. mal controlados. Há evidências de que a hemodiálise diária e a CAPD estariam associadas ao melhor controle da pressão arterial.Tratamento: O tratamento nos pacientes em programa de diálise pode ser feito com todas as classes de medicamentos anti-hipertensivos. Tem sido relatada intrigante elevação do risco de mortalidade na vigência de redução acentuada (< 110 mmHg) da pressão arterial sistólica pré-diálise. Nos transplantados. rejeição. A hipertensão arterial ocorre em mais da metade dos transplantados. Nos pacientes em uso de ciclosporina. Na fase precoce da diálise (< 2 anos). além da adequação da diálise. o que provavelmente reflete a associação com outros estados mórbidos graves. hiperatividade simpática. por períodos de 48 h. os níveis normais baixos de pressão arterial e os episódios de hipotensão arterial estão mais relacionados com a mortalidade do que a hipertensão arterial. A curva de associação entre pressão arterial e mortalidade adquire padrão em forma de “U”. A monitoração ambulatorial da pressão arterial.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 59 . recidiva da doença renal. principalmente. Os eventos cardiovasculares são os principais responsáveis pela morbidade e pela mortalidade nesses indivíduos. pode ser útil no período interdialítico. corticosteróides. exceto os diuréticos tiazídicos e os de alça nos pacientes anéfricos ou que não apresentam diurese com os diuréticos. hiperparatireoidismo. . e o verapamil e o diltiazem podem aumentar os níveis séricos de ciclosporina. assim como maior atenção deva ser dada à hipertensão arterial pós-diálise. concentração de sódio do dialisado. sendo a sobrecarga de volume o mais importante.7 . Em fases mais tardias e.Hipertensão em Diálise e Transplante Renal Hipertensão arterial é altamente prevalente nos pacientes dialisados (60% a 80%) e nos transplantados.9. os bloqueadores de canais de cálcio são indicados por reverter a vasoconstrição ocasionada pela medicação. uso de eritropoietina e redução da resposta vasodilatadora dependente do endotélio. há evidências de que os medicamentos que bloqueiam o SRAA podem melhorar os resultados. em geral. após cinco anos. Manual de Orientação Clínica . a hipertensão arterial representa papel mais relevante para mortalidade nesses pacientes.

tais como obesidade. . Alguns pacientes podem ter apresentações clínicas atípicas.Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono É definida como a obstrução recorrente completa ou parcial das vias aéreas superiores durante o sono. sendo reconhecida como fator de risco para aterosclerose e doença cardiovascular. alterações de memória e capacidade de concentração prejudicada. pois pode ser causa de insuficiência cardíaca na infância e há relação inversa entre o tempo de exposição à hipertensão e a reversão desta após a correção.8 . causam vasoconstricção. como conseqüência aos episódios repetidos de hipoxemia. em que há evidência de níveis de pressão arterial mais elevada em membros superiores em relação aos inferiores ou quando há ausência ou diminuição de pulsos em membros inferiores. Está relacionada ao desenvolvimento de hipertensão arterial independentemente da obesidade e alterações precoces da estrutura e da função arterial.Conceito: A clássica coarctação da aorta consiste no estreitamento da aorta em topografia próxima ao canal arterial (região ístmica). 9. insuficiência cardíaca congestiva. A ativação simpática e as respostas humorais. das citocinas e da pressão arterial. hipertensão pulmonar e cor pulmonale. Alguns achados clínicos associados auxiliam na suspeita diagnóstica. cansaço diurno. aumento dos níveis de fibrinogênio. os demais permanecem hipertensos. 60 . aumento da circunferência do pescoço. dessaturação de oxiemoglobina e despertares frequentes com sonolência diurna. É muito importante o diagnóstico precoce.Tratamento: A intervenção pode ser realizada por procedimento endovascular através de dilatação com balão.Coarctação da Aorta . Há resolução da hipertensão em aproximadamente 50% dos casos.Diagnóstico: A suspeita clínica deve ser realizada na presença dos seguintes sintomas: ronco alto. . disfunção endotelial. sonolência diurna excessiva.9. principalmente em crianças. É causa de hipertensão secundária especialmente em crianças e adultos jovens. elevação do PCR.9 . principalmente se intervenção ocorrer numa fase mais tardia. . episódios de engasgo frequentes.Diagnóstico: Os exames complementares diagnósticos indicados são ecocardiograma e angiografia por ressonância magnética. orofaringe pequena e eritematosa. resultando em períodos de apnéia. ou por cirurgia.

incluindo derivados do ergot Vasoconstritores.como palpitações noturnas. avaliar a relação risco–benefício e adequar as doses e associações dos anti-hipertensivos. Reavaliar opções Antiinflamatórios não-esteróides. Tabela 20 . em geral. Classe farmacológica Imunossupressores Glicocorticóide Efeito pressor e frequência Ação sugerida Ciclosporina. incluindo derivados do ergot Variável. Intenso e frequente Inibidor de ECA e antagonista de canal de cálcio (nifedipino/ anlodipino). Ajustar nível sérico.Fármacos e drogas que podem induzir hipertensão. cefaléia matutina. refluxo gastroesofágico e noctúria. tacrolimus. mas pouco relevante Vasoconstritores. tonturas. 9.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 61 . Recomenda-se. tratamento cirúrgico do processo obstrutivo e redução do peso em indivíduos com sobrepeso ou obesidade.Hipertensão induzida por medicamentos e drogas A tabela 20 relaciona algumas classes de substâncias com seu potencial hipertensivo e sugestões de intervenção. mas transitório Usar por período determinado Suspensão ou redução de dose Avaliar a redução da pressão arterial obtida com a redução de peso Manual de Orientação Clínica . O diagnóstico é confirmado pelo achado de cinco ou mais episódios de apnéia e/ou hipopnéia por hora de sono (índice de apnéia–hipopnéia) na polissonografia. Inibidores da ciclooxigenase 1 e ciclooxigenase 2 Inibidores da COX-1 e COX-2 Eventual. em vias aéreas superiores por via nasal durante o sono.10 . . muito relevante com uso contínuo Observar função renal e informar efeitos adversos Anorexígenos/Sacietógenos Anfepramona e outros Sibutramina Intenso e frequente Moderado.Tratamento: O tratamento inclui o uso de máscara de pressão positiva contínua (CPAP).

Hormônios Eritropoietina humana Variável e frequente Avaliar hematócito e dose semanal Anticoncepcionais orais Variável. uso cosmético Suspensão Variável Avaliar a substituição do método com especialista Avaliar risco e custo-benefício 62 . infrequente Abordar como crises adrenérgicas Abordar como crise adrenérgica. cocaína e derivados Álcool Efeito agudo. Muito prevalente Abordar como crise adrenérgica Vide tratamento não medicamentoso Variável. intenso. Vigiar interações medicamentosas Drogas ilícitas e álcool Anfetamina. prevalência de hipertensão até 5% Terapia de reposição estrogênica (estrogênios conjugados e estradiol) Hormônio de crescimento (adultos) Antidepressivos Inibidores da monoaminoxidase Tricíclicos Variável e frequente Intenso. Dose-dependente Variável e dose-dependente.

fraqueza. taquicardia Pulsos em femorais reduzidos ou retardados.Achados que sugerem hipertensão arterial secundária. ultra-sonografia renal Hiperaldosteronismo primário Relação aldosterona/renina Suspeita diagnóstica Apnéia obstrutiva do sono Estudos diagnósticos adicionais Polissonografia Manual de Orientação Clínica . Achados Ronco. proteinúria/hematúria Sopro sistólico/diastólico abdominal. fadiga. arteriografia renal Confirmar normotensão em ausência de catecolaminas Doença renal parenquimatosa Aldosteronismo primário e secundário Hiperaldosteronismo primário. amenorréia. doença cardiovascular aterosclerótica. hipopotassemia Síndrome de Cushing Cortisol basal e após teste de supressão com dexametasona Coartação da aorta Doppler ou tomografia computadorizada de aorta Catecolaminas em excesso Doença renovascular Angiografia por ressonância magnética ou tomografia computadorizada. face em “lua cheia”. edema pulmonar súbito. hirsutismo.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 63 . peri-operatório. sonolência diurna. obesidade central. edema. raios X de tórax anormal Ganho de peso. uréia elevada. creatinina elevada. hipopotassemia Insuficiência renal.Tabela 21 . renograma. estresse agudo. estrias purpúricas. alterações de função renal por medicamentos Uso de simpaticomiméticos. obesidade Hipertensão resistente ao tratamento Hipertensão com hipopotassemia Hipertensão com nódulo adrenal Sódio plasmático normal alto. “corcova” dorsal. tomografia de adrenais Taxa de filtração glomerular. ultrassonografia com Doppler. Síndrome de Cushing Feocromocitoma Aldosteronismo Relação aldosterona/renina.

Collins r. Revista de Saúde Pública 1998. 12. Sobral Filho. 4. 13. Circulation 1958.Sociedade Brasileira de Cardiologia. Siscovick DS. Rev Bras Epidemiol 1999. Psaty BM. Page IH. 8.365:217-23.13:103-104. Rev Bras de Hipertensão 2001. Lewington S. Arq Bras Cardiol 2003.Lewington S.Kearney PM. Clarke R.335. Ladeira AM. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. 9.Lessa I.Matos AC.80:289-300. Lancet 2002. Arq Bras Cardiol 2003. n˚ 1. Peto R. The JNC Report.8:383-392. Najas MS Perracini M. el al.Pedroso ERP. Short term reduction in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context.V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (V DBH). stroke and coronary desease. 11. He J. Rev Bras Hipertens 2006.83-95. HP. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged woman and men (The Framingham Heart Study). JAMA 2003:289(19):2560-72. Qizibalsh N. Reynolds K. Age-sepcific relevance of usual bold pressure to vascular mortality. 3. et al.Wolz. part 1.01: 258 – 272 2.M. Como Tratar. Garcia JT. Cendoroglo MS. Whelton M. 6. Collins R. 18. 17.Souza E Silva N. AJH 2000.3.Drummond M. Peto R. The Yanomami Indians in the INTERSALT Study.287:1003-10.Smith NL. 2008.et al. Two-yers followup study of elderly residents in São Paulo. for the Prospective Studies Collaboration.11 (4). et al.256-312. Muntner P. Dário C. Oliveira RG. Corcoran AC. Lancet 2005. JAMA2002. Assessement of Cardiovascular Risk Factors in a rural community in the Brazilian State of Bahia. Collins R. Schneckloth RE. 64 . 277:739-45.81(3):297-302. Health outcomes associated with antihypertensive Therapies used as frist-line agents: a systematic review and meta-analysis. 7. Toniolo J.2(1/2):34-49. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. The effectiveness of long term Treatment of malignant hypertension. Mancilha-Carvalho Jde J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. 82 (suppl 4): 7-22.Ramos LR. Epidemiologia Insuficiência Cardíaca e da Hipertensão Arterial Sistêmica no Brasil.33:397-407 14. Qizilbash N. Blackbook Clínica Médica 2009.10 . Whelton PK. Clarke R.Referência bibliográfica 1. Social Inequalities in Adult Mortality in Sao Paulo city.. Vasan RS. 10. Barros MBA. Lancet 2002.644-51 5. Detection. 18. Arq Bras Cardiol 2004. for the Prospective Studies Collaboration.360:1903–13 15. Brazil (Epidoso Project): Metodology ande preliminary results. JAMA 1997.827-38. IV Brazilian Guidelines in Arterial Hypertension . Lanet 1990. 16. A. Statement from the national High Nlood Pressure Education Program: Prevalence of Hypertension. Carlos V. Evolution And Treatment of High Blood Pressure.Dustan.3601903-13. Blood pressure. a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospetive studies. MacMahon S. Peto R.Serrano Jr. et al.

345(18):1291-7 33. Obesity and hypertension.Maiorana A. D’Agostino RB. 23. Am J Med 2006. Aihara A. He J. Green D. Evan JC. 251-267. Goodman C.Vasan RS. Copenhafer DL. 21. Council on High Blood Pressure Research. 34.85(supl.˚ 02.16:971–5. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a metaanalysis of randomized.23:405-427. NIH 1999. vascular functional capacity in middle-aged subjects. Bang H. Alcohol use and blood pressure. Black HR.Kshisagar AV. Motsamai OI. 28. MacGraw-Hill Companies. 20.Cushman WC. Imoact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. Leip EP. 25. He J.Millen BE. Levy D. Preventive Cardiology. Effects of Alcohol Reduction on Blood Pressure: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Chim A. II):5-18. The DASH Diet. Buchanan T. The Working Group.19. evaluation.Thijs L. Influence of Weight Reduction on Blood Pressure. Reference valuesfor self-recorded blood pressure. 27. Med Sci Sports Exerc 2001.Grobbee DE. Whelton PK. Japan. O’Horo CE. Home blood pressure measurement has a stronger Predictive power for mortality than does screening blood pressure measurement: a population-based observation in Ohasama . Ann Intern Med 2002. Sekino M. O’Donnell CJ. Izzo JL. Hypertension 2003. Xin X.5076. Driscoll G. 32. Dembo L. Kato J.Ohkubo T. National Heart Lung and Blood Institute. Kikuchi N. Gardin JM. Kanel WB. Staessen JA.114:555-76. Larson MG. Wong ND.Whelton SP. Tsuji I. Endocrinol Metab Clin North Am 1998. 30. 263-265.158:481–8. Arq Bras Cardiol 2005.O.Xin X. Imai Y.33:2022-2028.IV Diretriz para uso da monitorização ambulatorial da pressão arterial / II Diretriz para o uso da monitorização residencial da pressão arterial.119:133-141. 22. Kok FJ. 29. de Gaudemaris R. Satoh H. Primary Prevention of Hypertension Clinical and Public Health Advisory from The National High Blood Pressure Education Program. Blood pressure usually considered normal is associated with an elevated risk of cardiovascular disease. Pediatrics 2004. A meta-analysis of summary data. Hypertension 2001. Celis H.Neter JE. Wyatt SB. Frontini MG. Carpenter M. Hypertension Primer. publication 99-4062. 42:878. Quatromoni PA. Black HR. Ogden LG. Imai Y.National Institutes of Health. Obesity Weight Control and Cardiovascular Disease. 2000. N. American Heart Association 1999. 31. Ito S. Nagai K. MacCowen KC. Hsueh WA. and treatment of high blood pressure in childrenand adolescents. Taylor R. N Engl J Med 2001.Blackburn GL.38:1112-17. Stam BE. 136(7):493-503. Exercise training. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. A Meta-Analyses of Randomized Controlled Trials. Arch Intern Med 1998.The fourth report on the diagnosis. controlled trials.HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 65 . Demissie S. Hisamichi S. 24. Kikuya M. Julius S. Validatio of a dietary pattern approach for evaluating nutritional risk: the Framingham Nutrition Manual de Orientação Clínica . 26.2nd edition. J Hypertens 1998. Geleijnse JM.NIH Publications 2002. Nishiyama A. P. Fagard R. Colindres RE.

VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (VI DBH). Donnelly D. Sacks FM. Petrie J.101:187–94. O’Malley K. Windhauser MM.47:296-308. Karanja N. Altman D. Parati G. Hypertension 2006. J Am Coll Nutr 1991.336:1117.White WB.8:607-619. Salonen R. Jamieson M. Tuomainen TP.Studies. Jr Am Diet Assoc 2001. Moore TJ. 39. Arq Brás Cardiol. 41.Appel LJ. de Swiet M.Mattes RD. Prisant LM. J Hypertens 1990. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. 66 . Waeber B. Abdominal Obesity. Vollmer WM. and Smoking as Predictors of Hypertension. Littler W.O’Brien E. 36. Nyyssonen K. Sheps SG. Laaksonen DE.10:383-93. Elmer PJ. Jamieson MJ.O’Brien E. 37. Hypertension 2004. Karanja N. 40. Sacks FM. Obarzanek E. Atkins N. 35.21:504-509. Brands MW.1-51.1). N Engl J Med 1997. Vogt TM. 38. Roccella E. 42. Svetkey LP.322:531-536. Cutler JA. Staessen J. The British Hypertension Society protocol for the evaluation of automated and semi-automated blood pressure measuring devices with special reference to ambulatory systems. Valkonen VP. Bray GA. National Standard for measurement of resting and ambulatory blood pressures with Automated Sphygmomanometers. Blood pressure measuring devices: recommendations of the European Society of Hypertension. Padfield PL. BMJ 2001. Dietary Approaches toPrevent and Treat Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association. Bland M. Hypertension 1993. Lin PH.Appel LJ. Salonen JT. Robbins C.Niskanen L.95 (1 supl. Punnonen K. Daniels SR. Myers MG. Berson AS. Inflammation. Fuentes R. Relative contributions of dietary sodium sources.44:859-865.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 67 .Anotações Manual de Orientação Clínica .

Anotações 68 .