BAB I PENDAHULUAN

Hepatitis fulminan merupakan keadaan klinis yang jarang, dengan angka insidensi diperkirakan 2000 kasus per tahun di Amerika Serikat. Untuk keperluan klinis, hepatitis fulminan didefinisikan sebagai tampilan ensefalopati hepatik pada pasien dengan perburukan fungsi liver dan tidak ada riwayat penyakit hati sebelumnya. Virus, obat-obatan, toksin, dan keadaan-keadaan tertentu seperti kelainan kardiovaskular dan metabolik yang merupakan penyebab utama hepatitis fuminan. (fuminant hep). Virus merupakan penyebab utama dari hepatitis fulminan. Hepatitis A dan B merupakan jenis hepatitis yang sering menjadi hepatitis fulminan.(775) Hepatitis viral jarang menjadi penyebab hepatitis fulminan pada negaranegara Barat dan negara maju lainya, penyebab terbanyaknya adalah obat-obatan dan toksinnya terutama asetaminofen. Pada negara berkembang, hepatitis viral merupakan penyebab terbanyak. Ensefalopati, asidosis metabolik, hiperlaktemia,peningkatan kadar

bilirubin dan amoniadan rendahnya faktor pembekuan II, V dan VII memiliki keterkaitan dengan rendahnya angka ketahanan hidup pada hepatitis fulminan. (824).

Sirosis hati adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

1

darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Angka kejadian sirosis hepatis tinggi pada anak dengan hepatitis kronis, terutama karena autoimun. (1946/science direct).Penyakit hati kronis dan sirosis menghasilkan 35.000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian ke-9 penyebab kematian di Amerika Serikatdan mengakibatkan 1,2% dari semua kematian di Amerika Serikat. Banyak pasien meninggal pada dekase kelima atau keenam kehidupan. (medscape)

BAB II

2

Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa. tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (HBV). suatu anggota famili Hepadnavirus yang menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Kemungkinan pertama. 3 . Ke tiga. jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus. Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Hepatitis B Hepatitis B adalah penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B” (HBV). dan kronis apabila hepatitis tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. akan terjadi 4 stadium siklus HBV. jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis. Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan memberikan tanggapan kekebalan (immune response).TINJAUAN PUSTAKA Hepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Pada kemungkinan pertama. Kedua. jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Dikatakan akut apabila inflamasi akibat infeksi virus hepatitis berlangsung selama kurang dari 6 bulan. pasien sembuh.

dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis Etiologi Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai “hepatitis serum” disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat. Epidemiologi 4 . Pada fase integratif (khususnya stadium 4) keadaan sebaliknya terjadi. HBV DNA. HBeAg (hepatitis B antigen). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan dua dan tiga. Virus tersebut mengandung DNA. kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen). sedangkan kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase replikasi. akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten. HBsAg. HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal. HBV DNA. sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu: anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi).yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4).

Masa inkubasi Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan dengan infeksi virus hepatitis A. sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B cenderung relatif lebih ringan pada bayi dan anak-anak serta mungkin tidak diketahui.Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati. Menurut WHO. Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus hepatitis B ini menular yaitu secara vertikal dan horizontal. Pada penyakit ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim Penularan Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produkproduk darah secara intravena. 75%-nya berada di Asia Pasifik. Hepatitis B mencakup 1/3 kasus pada anak.5% hingga 36. kontak seksual. dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin). cara penularan vertikal terjadi dari ibu yang mengidap virus hepatitis B kepada bayi yang 5 . Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B dengan jumlah yang terjangkit antara 2.17% dari total jumlah penduduk. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2-5 bulan. karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Secara vertikal. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan menjadi karier kronis.

penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersama-sama serta hubungan seksual dengan penderita. Secara serologi pemeriksaan yang dianjurkan untuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah: HBsAg. biokimiawi dan histologi. tusuk jarum. Adanya HBsAg dalam serum merupakan petanda serologis infeksi hepatitis B. tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Sedangkan hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN). teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan petunjuk tentang diagnosis.dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah persalinan manakala secara horisontal. Carrier HBsAg inaktif diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi. Titer HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan menunjukkan 6 . dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif (> 6 bulan) di dalam serum. petanda virologi. HBeAg. tindik telinga. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga. Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B persisten. anti HBe dan HBV DNA. kawan-kawan sekolah. Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi. transfusi darah. pusat perawatan bayi.

hybrid capture. Pertama. Pasien hepatitis kronis B dengan HBeAg negatif yang banyak terjadi di Asia dan Mediteranea umumnya mempunyai kadar HBV DNA lebih rendah (berkisar 104-108copies/ml) dibandingkan dengan tipe HBeAg positif. Munculnya antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) menunjukkan imunitas dan atau penyembuhan proses infeksi. Penelitian menunjukkan bahwa pada seseorang HBeAg negatif ternyata memiliki HBV DNA >105 copies/ml. Saat ini ada beberapa jenis pemeriksaan HBV DNA. Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi hepatitis B kronis dan keadaan carrier HBsAg inaktif. liquid 7 . metode yang digunakan untuk mengukur kadar HBV DNA. yaitu: branched DNA. Pada jenis ini meskipun HBeAg negatif. remisi dan prognosis relatif jelek. Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. yaitu hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif. Namun tidak adanya HBeAg (negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus. Titer HBeAg berkorelasi dengan kadar HBV DNA. sehingga perlu diterapi. Ada beberapa persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar HBV DNA.infeksi hepatitis kronis. Adanya HBeAg dalam serum mengindikasikan adanya replikasi aktif virus di dalam hepatosit. Yang membedakan keduanya adalah titer HBV DNA. Sedangkan hepatitis B kronis sendiri dibedakan berdasarkan HBeAg. derajat nekroinflamasi dan adanya serokonversi HBeAg. keadaan ini dapat dijumpai pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami mutasi (precore atau core mutant).

seperti misalnya PCR. Saat ini telah disepakati bahwa kadar HBV DNA>105copies/ml merupakan batas penentuan untuk hepatitis B kronis. Pasien dengan kadar ALT yang meningkat menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang normal. Salah satu kepentingan lain penentuan kadar HBV DNA adalah untuk membedakan antara carrier hepatitis inaktif dengan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif: kadar <105copies/ml lebih menunjukkan carrier hepatitis inaktif. Ke tiga. Dalam penelitian. beberapa pasien dengan hepatitis B kronis memiliki kadar HBV DNA fluktuatif. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang baik pada terapi antiviral. Ukuran spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran panjang) dan 1. umumnya titer HBV DNA diukur menggunakan amplifikasi. prognosis dan menentukan manajemen anti viral. Ke dua.2-2 mm (ukuran diameter) baik menggunakan jarum Menghini 8 . kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses nekroinflamasi aktif. Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati. penentuan ambang batas kadar HBV DNA yang mencerminkan tingkat progresifitas penyakit hati. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktifitas nekroinflamasi. menyisihkan diagnosis penyakit hati lain. karena dapat mengukur sampai 100-1000 copies/ml. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi.hybridization dan PCR. Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT. Oleh karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi.

Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA > 105copies/ml dan kadar ALT normal yang belum mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan pemeriksaan ALT berkala dan skrining terhadap risiko KHS. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu : a. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah dengan Histologic Activity Index score. Hepatitis B akut yang khas b. Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal. Hepatitis Subklinik 9 . manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu : 1. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+). disertai nyeri perut atas. anoreksia. Sedangkan bagi pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu dilakukan pemantauan kadar ALT dan HBV DNA Gambaran klinis Sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal seperti malaise.atau Tru-cut. Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia. Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis. Ig M Anti HBc (+). Hepatitis Fulminan c. jika perlu dilakukan biopsi hati. dan sering gejala gastrointestinalis. kenaikan kadar transaminase serum.

2. racun. Transplantasi hati orthopatik (OLT) semakin digunakan untuk menyelamatkan pasien dengan FHF. prediksi awal pasien yang membutuhkan transplantasi hati untuk bertahan hidup masih merupakan tugas yang paling bagi dokter. itu didefinisikan sebagai penampilan ensefalopati hepatik pada pasien dengan akut penurunan fungsi hati dan tidak memiliki riwayat penyakit hati.Untuk tujuan praktis.Sebaliknya. dan lain-lain kondisi seperti jantung dan metabolisme gangguan adalah penyebab utama FHF. Antara 10% dan 30% dari pasien pada daftar tunggu untuk OLT dapat pulih spontan. Sasaran pengobatan adalah menurunkan kadar HBV DNA serendah mungkin. Meskipun manajemen medis dari FHF telah membaik.Virus. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. dan mencegah karsinoma hepatoselular. Pengobatan Hepatitis B Kronis Tujuan terapi hepatitis B kronis adalah untuk mengeliminasi secara bermakna replikasi VHB dan mencegah progresi penyakit hati menjadi sirosis yang berpotensial menuju gagal hati. serokonversi HBeAg dan normalisasi kadar ALT. 10 . obat-obatan. Hepatitis Fulminan/Fulminant Heart Failure Kegagalan hati fulminan (FHF) adalah suatu sindrom klinis yang langka dengan kejadian diperkirakan 2000 kasus per tahun di Amerika Serikat [1].

varicella zoster virus.(medscape) Etiologi Hepatitis virus adalah penyebab paling umum didapatkan dari FHF di seluruh dunia. paramyxovirus. tetapi kontribusi masing-masing etiologi untuk jumlah total kasus FHF bervariasi menurut geografis wilayah. Selain virus hepatitis. transplantasi hati tambahan. Virus hepatitis A (HAV) dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi terjadi FHF jika infeksi diperoleh di masa dewasa yang lebih tua. dan Ensefalopati hati adalah ciri khas FHF di semua klasifikasi dan jelas menandai transisi dari kondisi parah penyakit yang mematikan. dan transplantasi hepatosit Klasifikasi dan Definisi Definisi awal FHF dimulai oleh Trey dan Davidson 30 tahun yang lalu. Pada anak gejala bisa berbeda dengan orang dewasa. parvovirus dan 11 . virus yang dianggap dapat menyebabkan terjadinya FHF diantaranya Epstein-Barr virus (EBV). Perangkat pembantu liver. sitomegalovirus (CMV). kriteria dan alternatif untuk OLT. tidak satupun dari sistem ini telah diterima secara universal. termasuk bioartificial. Dengan demikian. Virus hepatitis B (HBV) merupakan penyebab umum dari FHF di wilayah Barat. atau tidak teramati. vaksinasi dianjurkan untuk orang dewasa yang bepergian dari negara maju ke daerah endemik. herpesvirus tipe 1.sekitar 25% dari pasien di Amerika Serikat meninggal sambil menunggu organ. Fakta ini telah mendorong pencarian prognostik yang lebih akurat. dan hepatitis Virus (HEV) relevan di India.2 dan 6. terjadi lambat. pada anak gejala ensefalopati bisa tidak ada. Namun. beberapa klasifikasi telah diusulkan.

sepsis. Anak biasanya asimptomatik seperti yang terjadi pada penyakit Wilson. Obat-obatan yang termasuk hepatotoksik mencakup asetaminofen.adenovirus. hidrokarbon klorinasi. isoniazid. metanol. Kelainan sirkulasi mencakup gagal jantung kongestif. Penyebab terbanyak kedua adalah obat-obatan hepatotoksik. Gejala dan Tanda Riwayat pasien FHF mengenai anak yang sebelumnya sehat dan tidak mempunyai faktor resiko terhadap penyakit hati. sebagai penyebab metabolik utama pada FHF. dan natrium valproat. dan asfiksia berat. 25% dari kasus FHF disebabkan oleh obat-obatan. lesi obstruksi pada aorta. inborn error of metabolism. Kelainan sirkulasi merupakan penyebab FHF yang jarang. salisilat. syok. galaktosemia. Kelainan metabolik merupakan penyebab FHF selanjutnya. dan hemokromatosis neonatal. kardiomiopati. mencakup tirosinemia. oklusi vaskular. intoleransi fruktosa herediter. Gejala prodromal seperti flu like syndome dapat mendahului sebelum terjadi 12 . Pada neonatus. penyakit jantung sianotik. miokarditis. Ikterik adalah gejala yang paling banyak didapatkan pada anak dengan FHF. penyakit Wilson dapat dipertimbangkan sebagai penyebab. Pada anak yang lebih tua. tetrasiklin intravena.

dan fetor hepaticus merupakan gejala klinis yang mungkin ditemukan. hipertensi arterial. kondisi bisa berlanjut menjadi koma. 13 . Dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien mungkin menjadi somnolen atau apatis. Edema serebral bisa terjadi dengan tanda peningkatan tonus otot. dan merespon lambat terhadap rangsang nyeri. kejang. anoreksia. dengan asites. nyeri perut. postur tubuh dekortikasi dan desebrasi. Pada bayi bisa terjadi susah makan. Pasien degan sedikit perubahan status mental dapat memburuk dengan cepat. Perubahan mental dapat terjadi dala 2 minggu setelah onset ikterik pada kebanyakan pasien. gejala dan level kesadaran dapat memburuk dengan cepat. iritabilitas. Pasien harus dirawat d ICU secara ketat. Perubahan level kesadaran juga merupakan tanda dari FHF. Bisa didapatkan perdarahan saluran cerna yang terjadi karena koagulopati berat. Manajemen Rujukan yang dini ke pusat transplantasi merupakan hal yag penting. respon yang lambat dari pupil terhadap cahaya. edema serebral. Demam. muntah. agitasi. Ukuran hati bisa normal. Anak dengan FHF biasanya sakit berat. atau membesar dan hati bisa mengecil disertai dengan perburukan keadaan umum pasien.mengecil.ikterik. dan gangguan irama tidur.

Pemberian FFP tidak memberikan efek signifikan bahkan menyebabkan overload. Antagonis reseptor H2. Infeksi harus dicurigai pada kondisi klinis dan biokimia. Koagulasi Perubahan koagulasi merupakan cara untuk menilai kerusakan fungsi hati. 2-4 unit FFP diberikan tiap 6-12 jam tergantung tingkat keparahan koagulopati dan dapat diberikan transfuse trombosit jika jumlah trombosit dibawah 50x109/L. hipokalemia. perbaikan koagulopati tidak diindikasikan kecuali terjadi perdarahan atau dilakukan prosedur infasif. proton-pump inhibitor. atau sukralfat digunakan untuk mengurangi ulcus gaster. Infus menetap glukosa 10%-20% dipilih untuk menjaga kondisi euglikemia. Sirkulasi 14 . dan malnutrisi energi-protein timbul dengan cepat. FHF merupakan kondisi katabolic. Karena itu. Hipomagnesemia. atau hipofosfatemia harus dikoreksi. System kardiovaskular Aritmia muncul lebih sering jika gangguan elektrolit tidak dikoreksi. Sehingga pemberian nutrisi harus diberikan segera dan mempertahankan intake kalori yang adekuat.Pencegahan dan terapi komplikasi Nutrisi dan metabolisme Glikemia harus terkontrol tiap 1-2 jam pada pasien dengan ensefalopati. dan antibiotic spectrum luas harus diberikan. Nutrisi enteral melalui nasogastric tube atau nasojejunal tube lebih dipilih daripada nutrisi parenteral. Kultur kuman harus dilakukan dari beberapa tempat berbeda. Infeksi Demam dan leukositosis tidak terjadi pada 30% pasien dengan infeksi.

namun tekanan darah yang normal jarang dicapai. Koreksi kondisi ini sulit. dan konsumsi oksigen ditemukan pada pasien dengan FHF. auxilliary liver transplantaion. Keuntungan N-asetilsistein pada edem otak. terutama pada pasien dengan hipertensi intracranial. manajemen yang bisa dilakukan adalah trasnplantasi hati. Ginjal Control kadar serum kreatinin. dengan vasodilatasi a. output urin. dan konsentrasi Na urin diperlukan. penggunaan alat bantu hati buatan. Sedasi harus dijaga serendah mungkin. hantaran oksigen. Terapi terhadap kegagalan liver Jika telah terjadi gagal iver. Control tekanan vena sentral memberikan informasi berapa banyak cairan yang harus diberikan. Karena risiko infeksi. N-asetilsistein digunakan di Eropa untuk mengobati FHF oleh sebab apapun. hemodinamik.hiperdinamis merupakan karakteristik FHF. splanchnic mengakibatkan meningkatnya cardiac output dan penurunan tekanan arteri. Sirosis Hepatis 15 . Keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari atau mengoreksi arterial hipotensi. terapi medikal seperti pemberian N-acetylcystein. Paru-paru Intubasi dan ventilasi mekanik diperlukan pada pasien dengan agitasi atau ensefalopati yang dalam untuk menghindari perburukan tekanan intracranial atau aspirasi pulmonal. kateter urin harus digunakan untuk pasien dengan oliguria dan dihindarkan pada pasien anuria.

2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Merasa kemampuan jasmani menurun 16 . Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. yaitu : 1. Makronodular 3. edema dan ikterus. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Mikronodular 2. Gejala Klinis Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. misalnya. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1.Klasifikasi Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. ascites.

hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. Kegagalan sirosis hati a. alopesia pectoralis f. ginekomastia g. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. varises oesophagus 17 . atropi testis l. asites i. eritema palmaris k. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. edema b. koma d. ikterus c. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. spider nevi e. Perasaan gatal yang hebat 1. kelainan darah (anemia. kerusakan hati h. rambut pubis rontok j. Nausea.b. Hipertensi portal a.

spleenomegali c. caput meduse e. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperplasia noduler yang akan 18 . kelainan sel darah tepi (anemia. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. perubahan sum-sum tulang d. 3.b. 2. Koma Hepatikum. asites f. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masif. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut kriteria Child-pugh : Komplikasi 1. Ulkus Peptikum 4. collateral veinhemorrhoid g.

glomerulonephritis kronis. c) terapi dosis IFN tiap hari A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat 19 . peritonitis. Simtomatis 2. Istirahat yang cukup b.berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. yaitu : a. b) terapi induksi IFN. pneumonia. 5. erisipelas. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Supportif. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. endokarditis. bronchopneumonia. Penyebab kematian Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa: 1. misalnya : cukup kalori. TB paru. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. sistitis. pielonephritis. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Infeksi Misalnya: peritonitis. septikema 6.

Spontaneous bacterial peritonitis 3. Astises 2. Hepatorenal syndrome 4. Ensefalophaty hepatic 20 .badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati. 3.

penyebab terbanyak adalah virus. terutama dalam bentuk hepatitis A dan B. terbanyak pada penggunaan asetaminofen. penyebab terbanyak adalah dari pemakaian obat-obatan. Pada negara maju. Untuk negara berkembang. 21 .BAB III PENUTUP Hepatitis fulminan dan sirosis hepatis merupakan komplikasi dari hepatitis yang umum terjadi. Untuk hepatitis C jarang menyebabkan hepatitis fulminan tapi lebih sering menyebabkan sirosis hepatis. sedangkan sirosis hepatis merupakan proses kronis yang terjadi setelah bertahun-tahun. Hepatitis fulminan terjadi dalam waktu yang cepat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful