BAB I PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang Prevalensi infeksi tuberkulosis di negara berkembang termasuk Indonesia masih tinggi.

Tuberkulosis pada anak cukup penting dengan alasan bahwa tuberkulosis pada bayi dan anak akan lebih mudah berlanjut menjadi TBC paru yang lebih berat dan dapat terjadi TBC ekstra paru. Infeksi tuberkulosis atau sakit tuberkulosis menunjukkan adanya penularan di lingkungannya dan tuberkulosis pada anak yang tidak ditangani akan menjadi sumber infeksi dimasa yang akan datang. Adanya kontak serumah dengan individu yang menularkan merupakan faktor risiko untuk infeksi atau sakit tuberkulosis pada bayi dan anak. Resiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat. Di Indonesia data tentang hal tersebut masih terbatas. Adanya infeksi tuberkulosis dapat ditelusuri dari adanya kontak serumah dengan penderita TBC dewasa dengan BTA (+). Peningkatan jumlah TB diberbagai tempat pada saat ini, diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu (1) diagnosis yang tidak tepat, (2) pengobatan yang tidak adekuat, (3) program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat, (4) infeksi endemik HIV, (5) migrasi penduduk, (6) mengobati sendiri, (7) meningkatnya kemiskinan dan (8) pelayanan kesehatan yang kurang memadai Menurut perikiraan WHO pada tahun 1999, jumlah kasus TB di Indonesia adalah 583.000 orang pertahun dan menyebabkan kematian sekitar 140.000 orang pertahun. WHO memperkirakan bahwa TB merupakan penyakit infeksi yang paling banyak menyebabkan kematian pada anak dan orang dewasa. Jumlah seluruh kasus TB anak dari tujuh Rumah Sakit Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun adala 1086 penyandang TB dengan angka kematian yang bervariasi dari 0%-14,1%. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42,9%), sedangkan untuk bayi < 12 bulan didapatkan 16,5 % Mengingat banyaknya masalah serta tingginya angka morbiditas dan mortalitas anak dengan TBC, maka saya menulis referat yang berjudul, ― Tatalaksana TBC pada anak‖.

1

1.2. Batasan Masalah Referat ini membahas mengenai gejala klinis, patogenesis, diagnosis, tatalaksana, serta pencegahan TBC pada anak. 1.3. Tujuan Penulisan R eferat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang diagnosis dan tatalaksana TBC pada anak. 1.4. Metode Penulisan R eferat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur. 1.5. Manfaat Penulisan Melalui penulisan referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan mengenai diagnosis dan penatalaksanaan TBC pada anak

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mikobakterium tuberkulosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil turbekel dari seseorang yang terinfeksi.1,2 Tuberkulosis paru merupakan penyakit serius terutama pada bayi dan anak kecil, anak dengan malnutrisi, dan anak dengan gangguan imunologis. Sebagian besar anak menderita tuberkulosis primer pada umur muda dan sebagian besar asimtomatik dan sembuh spontan tanpa gejala sisa. Pada beberapa pasien penyakit berkembang menjadi tuberkulosis pasca primer.1,2 2.2. Epidemiologi Tuberkulosis (TBC) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai “Global Emergency “. Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberculosis, pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TBC terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TBC di dunia. Tiap tahun ada 8-10 kasus baru dengan tiga juta kematian per tahun. Di negara berkembang, 1,3 juta anak mengidap TBC dengan 450.000 kematian tiap tahun.2,9 Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TBC terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Hampir 10 tahun lamanya Indonesia menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TBC setelah India dan Cina. Berdasarkan data WHO pada tahun 2007 menyatakan jumlah penderita TBC di Indonesia sekitar 528 berada diposisi ketiga setelah India dan Cina. Laporan WHO pada tahun 2009, mencatat peringkat Indonesia menurun ke 3

10 Mikroskopik MTB Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan. sehingga bagian 2.3-0.6/um.posisi ke 5 dengan jumlah penderita TBC sebesar 429 ribu orang dengan urutan India. tidak bergerak. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana kuman dalam keadaan dormant. Nigeria. Cina. 4 . kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. lemah. Indonesia. tidak membentuk spora.3 Etiologi Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang lurus kadang dengan ujung melengkung. pleiomorfik. Kuman merupakan aerob wajib (obligat) yang tumbuh pada media sintesis yang mengandung gliserol sebagai sumber karbon dan garam amonium sebagai sumber nitrogen. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid.2. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia. Sifat lain kuman ini adalah aerob. gram positif.9 2. 2. dengan ukuran panjang 2-4/um dan tebal 0.10 apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis. Afrika. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi . mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan .

terutama sirkulasi udara yang tidak baik serta kemiskinan  Tinggal di daerah endemis  Orang-orang pengguna obat-obatan suntik  Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi Faktor resiko penyakit TB 2. produksi sputum banyak dan encer. saluran limfe. pengobatan imunosupresif). kepadatan hunian. diabetes melitus. imunokompromais (HIV.3  Bayi dan anak usia <5 tahun mempunyai resiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang dengan sempurna  Sosioekonomi yang rendah. silikosis. pendidikan yang rendah.  Konversi uji tuberkulin dari negatif menjadi positif dalam 1 tahun terakhir  Orang dengan malnutrisi. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. maka penderita tersebut dianggap tidak menular. infeksi berat/pasca infeksi (morbili. pertusis) 2. Setelah kuman TBC masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan. saluran napas atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya.2. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak.4 Faktor resiko 2. penderita menyebabkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan darah). kuman TBC tersebut menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah.5 Cara penularan Penularan pada anak biasanya dari orang dewasa yang mempunyai kontak erat dengan anak. Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. pengangguran. Pada waktu bersin atau batuk. Daya penularan seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan oleh parunya. makin menular penderita tersebut. Kemungkinan seseorang terinfeksi TBC ditentukan oleh konsentrasi 5 .3 Faktor resiko infeksi TB  Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif)  Risiko timbulnya transmisi kuman dari dewasa ke anak-anak jika orang dewasa tersebut BTA sputum positif juga terdapat infiltrat yang luas pada lobus atas atau kavitas. varicella. tranplantasi organ. keganasan. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif. batuk produktif dan kuat. gagal ginjal kronik. penghasilan yang kurang. serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat.

kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis non spesifik. yang dinamakan fokus primer Ghon. Penularan pada anak bisa juga melalui kulit dan minum susu sapi 2. makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi pada sebagian kasus. Bila imunitas seluler telah terbentuk.2. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman. dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag.11 2.6 Pada saat terbentuknya kompleks primer. biasanya selama 4-8 minggu. Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih negatif.6 Patogenesis Paru merupakan port d entree lebih dari 98 % kasus infeksi TB. kuman TB dalam droplet nuklei yang terhirup dapat mencapai alveolus.3. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu. limfangitis. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler).droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnakan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity. Akan tetapi. Setelah terjadi kompleks primer. fokus primer dijaringan paru mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan 6 .4 Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi.3.3 Setelah imunitas seluler terbentuk. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 µm). Pada sebagian kasus.2. Gabungan antara fokus primer. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. CMI ). proliferasi kuman TB terhenti.3 Dari fokus primer Ghon. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Akan tetapi sebagian kecil kuman TB akan dapat tetap hidup dalam granuloma. pada saat sistem imun seluler berkembang. sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag. imunitas seluler tubuh terhadap TB terbentuk. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi disaluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. tidak seluruhnya dapat dihancurkan. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein.5. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi ditempat tersebut. dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. yaitu uji tuberkulin positif.

tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB. dan lain-lain. yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung. Pada umumnya.3.6 7 . Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Tuberkulosis paru kronik adalah TB pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam fokus yang tidak mengalami resolusi sempurna. limpa dan kelenjar limfe superfisialis. tulang.dan enkapsulasi.5 Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar.4. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer dijaringan paru. yaitu penyebaran limfohematogen.3 Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Pada penyebaran limfogen. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. demikian pula dengan proses patologiknya. ginjal. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Selain itu. dapat juga bersarang di organ lain seperti otak. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. hati. kuman di sarang tersebut tetap hidup. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. ada tiga bentuk dasar TB paru pada anak.2 Pada anak. TB endobronkial. sebelum terbentuknya imunitas seluler.2. tetapi tidak aktif. Menurut Wallgren. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun pertama) biasanya sering terjadi komplikasi TB. Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh. dan TB paru kronik. Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering terjadi pada remaja dan dewasa muda. bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik. paling sering di apeks paru. Melalui cara ini.3 Selama masa inkubasi.

limfangitis. Sakit TB pada keadaan ini desebutTB pasca primer 8 . dan limfadenitis 3. TB primer adalah kompleks primer dan komplikasi 4. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (ocult hematogenic spread). Kompleks prier terdiri dari fokus primer.Gambar 1. Patogenesis tuberkulosis2 *catatan : 1. Kuman TB membuat fokus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik 2.

3 2. sehingga dari studi Wallgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender terjadinya TB di berbagai organ. begitu juga dengan meningitis TB. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama. bilasan lambung. cairan serebrospinal.7 Diagnosis Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium tuberculosis dari sputum.2 Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat.2 Gambar 2. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi. walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga.2. tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Pada awal terjadinya infeksi TB. atau biopsi 9 . dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum. cairan pleura. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama. dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB.Perjalanan alamiah Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan. terutama pada 1 tahun pertama. yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama. Kalender perjalanan penyakit TB primer2 Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala.

10.2. gejalanya adalah demam tinggi. Spesimen untuk kultur yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari yang diambil sebelum anak bangun dari tidur.  Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak). sehingga sebagian besar diagnosis berdasarkan gejala klinis.   Kalau ada cairan dirongga pleura.2. bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. dapat disertai dengan keluhan sakit dada.3.8  Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama.11 1.3  Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.3. Bila mengenai tulang. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Petunjuk WHO untuk diagnosis TB pada anak: . pada muara ini akan keluar cairan nanah.  Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas dan tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi yang baik dan nafsu makan menurun  Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah) dan sebab lain telah disingkirkan    Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit Perasaan tidak enak (malaise). biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam.2. suara nafas melemah yang disertai sesak.3.2. Gejala khusus: . dan tuberkulin test. Akan tetapi semua hal diatas memang sulit untuk dilakukan pada anak. gambaran radiografi thorax. lemah.jaringan. Dicurigai TB (suspected TB) 10 .7. Diare kronik yang tidak ada perbaikan setelah ditangani.8 Gejala sistemik/umum: . akan menimbulkan suara "mengi".

- Anak sakit dengan riwayat kontak penderita TB dengan BTA positif. batuk dan mengi yang tidak membaik dengan pengobatan antibiotika untuk penyakit pernafasan iii. tidak menderita TBC Tidak pernah terinfeksi. Pembesaran kelenjar superfisial yang tidak sakit 2. tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada.Respon yang baik pada pengobatan dengan OAT 3.tidak menderita TBC Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ). Pasti TB (confirmed TB) Ditemukan basil TB pada pemeriksaan langsung atau biakan. radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif). tidak ada kontak. tapi saat ini tidak ada penyakit aktif Klasifikasi V Dicurigai TBC Gambar 4 : SISTEM SKORING DIAGNOSIS TUBERKULOSIS ANAK Parameter 0 1 2 3 11 .Pemeriksaan histopatologis biopsi sugestif TB . Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan ii. 1981) Klasifikasi 0 Klasifikasi I Klasifikasi II Tidak pernah terinfeksi. Anak dengan : i.ada riwayat kontak. Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. Mungkin TB (probable TB) Uji tuberculin positif ( 10 mm atau lebih ) Foto rontgen paru sugestif TB . Klasifikasi III Sedang menderita TBC Klasifikasi IV Pernah TBC. Gambar 3 : Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society.

(skor maksimal 14) Jika dijumpai skrofuloderma langsung di diagnosis TBC Foto rontgen bukan alat diagosis utama pada TBC anak 2. / Infiltrat Pembesaran KGB Konsolidasi segmental/lobar Atelektasis Kalsifikasi+infi ltrat Pembesaran KGB+infiltrat Catatan: Didiagnosis TB jika jumlah skor ≥6.Kontak TB tidak jelas Laporan keluarga BTA (-) Tidak tahu Kavitas (+) BTA tidak jelas BTA (+) Uji Tuberkulin negatif Positif (≥ 10mm atau ≥5mm pada keadaan imunosupresi) Berat badan / keadaan gizi BB/TB <90% BB/U <80% Klinis buruk gizi BB/TB <70% BB/U <60% Demam sebab jelas Batuk Pembesaran KGB colli.8 Pemeriksaan penunjang A. inguinal Pembengkakan tulang/sendi panggul. ≥3 minggu ≥1 cm Jumlah >1 Tidak nyeri Ada pembengkakan tanpa ≥2 minggu axilla.Uji Tuberkulin 12 . falang Foto rontgen N tidak jelas lutut.

3.1 cc secara intrakutan (ke dalam kulit). 2. diabetes melitus. uji mantoux (+). Arti klinis : tidak ada infeksi M. reaksi silang dengan M.7.1.13 Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin.7. pengguna obat suntik) 13 . atipik atau setelah vaksinasi BCG. malnutrisi. Interpretasi hasil mantoux 1. gangguan hematologi. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan.6 Definisi positif uji tuberculin pada bayi. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi M. 1. uji mantoux negatif. 3. endapan fibrin dan meningkatnya sel radang lain di daerah suntikan. Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. anak dan dewasa Indurasi ≥ 5 mm     Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan tranplantasi organ Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid ( ≥ 15 mg/24 jam prednison atau sejenisnya selama ≥ 1 bulan ) Indurasi ≥ 10 mm   Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko (penyakit ginjal. Uji tuberkulin mempunyai nilai diagnostik yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivtas dan spesitifitas lebih dari 90%.2. Pembengkakan (Indurasi) : 3–9mm. tuberculosis. uji mantoux meragukan.edema. Gambar. dengan menyuntikkan PPD (Purified Protein Derivate) 5 IU sebanyak 0. Hal ini bisa karena kesalahan teknik.Tuberkulin adalah komponen protein kuman TBC yang mempunyai sifat antigenik yang kuat.13 Gambar 5. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm. namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Pembengkakan (Indurasi) : ≥ 10mm. tuberculosis. Jika disuntikan secara intrakutan pada seseorang yang telah terinfeksi TBC (kompleks primer pada tubuhnya) akan memberikan indurasi dilokasi suntikan yang terjadi karena vasodilatasi lokal.

radiologis yang sugestif TB adalah:         Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat Konsolidasi segmental/lobar Milier Kalsifikasi dengan infiltrat Atelektasis Kavitas Efusi pleura Tuberkuloma 14 Secara umum. Pasca terapi TB 2. Uji tuberculin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut :    Tidak ada infeksi TB Dalam masa inkubasi infeksi TB Anergi B. Radiologis 9. Infeksi TB dan sakit TB c. Infeksi TB tanpa sakit b. Infeksi mikrobakterium atipik / M. Infeksi TB alamiah a.  Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko tinggi TB Lahir atau baru pindah ( ≤ 5 tahun ) dari negara dengan angka prevalensi TB tinggi Indurasi ≥15 mm  Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut : 1. Imunisasi BCG ( infeksi TB buatan ) 3. kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lainnya. leprae. Interpretasi foto biasanya sulit.13 Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas. harus htihati kemungkinan bisa overdiagnosis atau underdiagnosis. gambaran .

Serologi 9. Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. pemeriksaan biakan kuman M. Mikrobiologi 13 Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA. hingga saat ini belum ada satupun pemeriksaan serologis yang dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. Gambaran khas lainnya ditemukannya sel datia langhans.2 Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil. Patologi Anatomik 1. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Saat ini PCR masih digunakan untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk pemeriksaan klinis rutin.13 Pada anak sulit mendapatkan spesimen untuk pemeriksaan TB. Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya adalah PAP TB. dan lain-lain.2 15 .5 D.2. Granuloma tresebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma.C.5 E. Tuberkulosis dan pemeriksaan PCR. Immuno Chromatographic Test (ICT). Akan tetapi. mycodot. Dari hasil bilas lambung didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. Pada kultur hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen. maka di cari pemeriksaan yang mudah pelaksanaanya yaitu pemeriksaan serologi (imunitas humoral).

3. Prisip dasar pengobatan TBC harus dapat menembus berbagai jaringan termasuk selaput otak2. 2. Selain itu.3  Obat TB utama (first line) saat ini adalah rifampisin (R). 3 Pemberian panduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. pirazinamid (Z). Dosis obat juga haus disesuaikan berat badan anak. Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid. penanganan gizi. Berbeda dengan orang dewasa. Upaya perbaikan kesehatan lingkungan juga diperlukan untuk menunjang keberhasilan pengobatan. Pengobatan TB 2. streptomisin (S). bukan 2 atu 3 kali dalam seminggu. etambutol dan streptomisin. isoniazid (H). pengawasan terhadap jadwal pemberian obat. OAT anak diberikan setiap hari. dan pengobatan penyakit penyerta. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering terjadi pada anak-anak. etambutol (E). keyakinan bahwa obat yang diminum .12 3. Obat yang digunakan 2.11 b. Berdasarkan American Academy of Pediatric telah mendukung regimen 6 bulan INH dan RIF yang ditambah selama 2 bulan PZA sebagai terapi baku tuberkulosis intratorak pada anak. 16 . pirazinamid fase lanjutan dengan dua macam obat (4 bulan lebih) yaitu rifampisin dan isoniazid.12 Terdapat 2 fase :   fase intensif dengan tiga macam obat (2 bulan pertama) yaitu rifampisin.1 Medikamentosa a. Pemberian medikamentosa tidak terlepas dari penyuluhan kesehatan kepada masyarakat atau kepada orangtua pasien mengenai pentingnya menelan obat secara teratur dalam jangka waktu yang cukup lama. penting untuk dilakukan pelacakan sumber infeksi. isoniazid.BAB III TATALAKSANA TBC PADA ANAK Tatalaksana TB pada anak merupakan kesatuan yang tidak terpisahkan antara pemberian medikamentosa. dan bila ditemukan sumber infeksi juga harus mendapatkan pengobatan. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps.

dan dalam bentuk sirup 100mg/5ml. bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Isoniazid tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg. Dalam sediaan oral. kadar obat dalam plasma. I. ofloxacin. 3-10% pasien akan mengalami peningkatan kadar transminase darah yang cukup tinggi. INH cukup murah dan sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis.2.Obat Tuberkulosis Primer (First line) Isoniazid (INH) INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini. INH diberikan secara oral. tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian obat. Isoniazid terdapat pada ASI yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta. dan capreomycin. tetapi hepatotoksisitas yang bermakna secara klinis jarang terjadi dan biasanya terjadi pada remaja atau anak dengan 17 . Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi di hati. moxifloxacin. Sebagian besar pasien anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2 bulan pertama. cycloserin terizidone. jarang terjadi pada anak-anak. gatifloxacin. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa. sputum dan cairan seresrospinal dapat dicapai dalam 1-2 jam dan bertahan minimal 6 – 8 jam.3. Terdapat dua kelompok pasien berdasarkan kemampuannya melakukan asetilasi.16 Efek toksik:  Hepatotoksisitas Hal ini. maksimal 300 mg/hari. Obat TB lain (second line) adalah para-aminosalicylic acid (PAS). prothionamide.15.15. amikacin. sehingga tidak dianjurkan penggunaanya. diberikan satu kali pemberian. yaitu asetilator cepat dan asetilator lambat.16 Sediaan dalam bentuk sirup biasanya tidak stabil. kanamycin. ciprofoloxacin. 2. ethionamide. tetapi kadar obat yang mencapai janin atau bayi tidak membahayakan. Asetilasi cepat lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika dan Asia daripada orang kulit putih. dosis harian yang biasa diberikan(5 – 15 mg/kgbb/hari). levofloxacin. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. yang digunakan jika terjadi MDR.

serta bayi yang hanya minum ASI. remaja dengan diet yang tidak adekuat.16  Neuritis perifer Terjadi karena inhibisi kompetitif pada piridoksin. dapat memasuki semua jaringan. Ekskresi yang utama lewat traktus biliaris. dosis rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis INH 10 mg/kgBB/hari.. sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak dengan berbagai kisaran BB dan obat ini tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat timbul malabsorpsi. anemia hemolitik pada pasien defisiensi enzim glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) dan reaksi mirip lupus disertai ruam dan artritis. Akan tetapi. malnutrisi. memerlukan piridoksin tambahan. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan isoniazid. dengan dosis pemberian satu kali perhari. Dan pemberian isoniazid tidak disarankan bila kadar trasminase naik lebih dari lima kali harga normal atau tiga kali disertai ikterik dan atau manifestasi klinis hepatitis berupa mual. tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak diperlukan pemberian piridoksin tambahan. tapi hal tersebut tidak rutin dilakukan. dosis maksimal 600 mg/hari. Obat ini diserap dengan baik melalui sistem gatrointestinal pada saat lambung kosong (1 jam sebelum makan) dan kadar serum puncak tercapai 2 jam. Distribusi rifampisin kedalam CSS lebih baik pada keadaan selaput otak yang sedang meradang daripada keadaan normal.2. 2.17 18 . Penggunaan isoniazid bersama dengan fenobarbital atau fenitoin juga dapat meningkatkan resiko terjadinya hepatotoksisitas. pellagra.16  Efek samping lain yang jarang terjadi adalah reaksi alergi.15. 450 mg.15. Manifestasi klinis neuritis prifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. Rifampisin tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg. Piridoksin diberikan 25-50 mg satu kali sehari atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH. Sebaiknya kita memantau kadar transaminase pada 2 bulan pertama.14. anak-anak dengan asupan susu dan daging yang kurang. muntah dan nyeri perut. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10 – 20 mg/kgbb/hari.16 Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ektrasel. dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh INH. 300 mg. Hepatotoksisitas akan meningkat apabila isoniazid diberikan bersama dengan rifampisin dan pirazinamid.TB berat. Jika diberikan dengan INH.15. 2. 2..

3. Obat ini juga dapat mencapai cairan serebrospinal. termasuk kuinidin. artritis Gout akibat hiperurisemia Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemakaian dosis Iritasi saluran cerna.Efek toksik: 2.   Trombositopenia terjadi karena pemberian obat secara intermittent dan kontrasepsi oral menjadi tidak efektif Dapat interaksi dengan beberapa obat lain. anoreksia 19 . kortikosteroid. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman masih sangat banyak. LCS. dan sodium warfarin. kloramfenikol. Kadar serum puncak 45µg/ml dalam waktu 2 jam dan toksisitas hati kecil. Pemberian secara oral sesuai dosis 15 – 30 mg/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari dan dalam tersedia dalam bentuk tablet 500 mg yang bisa diberikan bersamaan dengan makan. sputum. ludah. menjadi warna oranye kemerahan Gangguan GIT (muntah dan mual) Hepatotoksisitas (ikterik/hepatitis) yang biasanya ditandai dengan peningkatan kadar trasminase serum yang asimtomatik. Obat ini juga resisten terhadap kuman Mycobacterioum bovis. diresorbsi baik pada saluran pencernaan. 2.3. teofilin. bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam.14. air mata. Dan jika rifampisin diberikan bersama INH terjadi peningkatan resiko hepatotoksisitas yang dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis harian INH mejadi maksimal 10mg/hari. keringat. digoksin.11 Efek toksik: 2. berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. siklosporin.17    Perubahan warna. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid.11     Athralgia. Efek dari pirazinamid sudah dapat dilihat pada awal bulan ke 2 menjalani terapi.

Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan bakterisidal. Obat ini penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. Etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali sehari. dosis maksimal 1. diekskresi melalui ginjal. maksimal dosis 1 gram/hari dan kadar puncak 4050µg/ml dalam waktu 1-2 jam. Dengan dosis 15 – 20 mg/kgBB/hari.Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. jadi efektif membunuh kuman intraseluler. 2.11 Efek toksik : 2.3.3.11  Neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau (red-green color blindness). Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15 – 40 mg/kgBB/hari. Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup rendah. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500mg. tetapi tidak dapat melawati selaput otak yang tidak meradang. Oleh karena pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit dilakukan maka etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada anak-anak.3. tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP.25 gram/hari.11 Efek toksisitas : 2. Obat ini dapat melewati selaput otak yang meradang.11   Kelainan pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa tinismus dan pusing Dapat menembus plasenta sehingga hati-hati menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin 20 . Efek ini cukup sering dijumpai pada orang dewasa. Kadar serum puncak 5µg dalam waktu 24 jam. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan resisten obat jika obat lain tidak tersedia Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada keadaan basa atau netral. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura.3. 2. Peran utama dari obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain.

1 g) 21 . 1. 2. 900 mg) 15-20 (maks.5 g) INH Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin 5-15 (maks 300 mg) 10-20 (maks. 3 g) 15-25 (maks. gastrointestinal Streptomisin 15-40 1000 Ototoksis.5 g) (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. peningkatan enzim hati. 2. hipersensitivitas Gastrointestinal. 1. 2 g) 15-25 (maks. ** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. 900 mg) 10-20 (maks. gastrointestinal Neuritis optik. 600 mg) 15-40 (maks. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan. atralgia. neuritis perifer. Dosis Obat Antituberkulosis (OAT) Obat Dosis (mg/kgbb/hari) harian Dosis 2x/minggu Dosis 3x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. 2.5 g) 25-40 maks.5 g) 25-40 (maks. ketajaman penglihatan berkurang. reaksi kulit. buta warna merah-hijau. hepatitis. penyempitan lapang pandang. Gambar 8. nefrotoksik * Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin. trombositopenia. dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kgBB/hari. 600 mg) 15-30 (maks. 4 g) 50 (maks. Obat TBC Lini I Nama Obat Dosis harian (mg/kgBB/hari) Isoniazid Rifampisin** Dosis maksimal (mg/hari) 300 600 Efek Samping 5-15* 10-20 Hepatitis.Gambar 7.5 g) 15-40 (maks. hipersensitivitas. cairan tubuh berwarna oranye kemerahan Pirazinamid Etambutol 15-30 15-20 2000 1250 Toksisitas hati. 600 mg) 50-70 (maks.

Gambar 9.3      Menyederhanakan pengobatan dan mengurangi kesalahan penulisan resep Meningkatkan penerimaan dan keteraturan pasien Mempermudah pengelolaan obat (proses pengadaan.2 Fixed Dose Combination (FDC) 2. dan distibusi obat) Mengurangi kesalahan penggunaan obat TB (mooterapi) sehingga mengurangi resistensi Mengurangi kegagalan pengobatan dan terjadinya kekambuhan. Gambar 10. peyimpanan.3 Keuntungan penggunaan FDC dalam pengobatan TB : 1. Regimen Pengobatan TBC anak 2 Bulan 6 Bulan 9 Bulan 12 Bulan Isoniazid Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin Prednison 3.2. Dosis kombinasi FDC TBC pada anak Berat badan (kg) 2 bulan RHZ (75/50/150 mg) 5–9 10 – 19 20 – 32 1 tablet 2 tablet 4 tablet 4 bulan RH (5/50 mg) 1 tablet 2 tablet 4 tablet 22 . 1.2.3 FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan. Untuk menjaga kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak.

kejang. Karena menembus kedalam CSS amat baik dan mungkin terutama berguna pada kasus meningitis tuberkulosis. trombositopenia. Capreomycin. pusing. Biasanya dosis yang digunakan dosis tinggi karena PAS cepat di ekskresikan. Mekanisme kerjanya sama seperti isoniazid. II. dan malabsorpsi. 11.13. Dosis harian adalah 15-20 mg/kg. Pemeriksaan enzim hati (SGOT/SGPT) harus dimonitor setiap bulannya. Kanamycin Kelompok obat suntik ini mempunyai mekanisme kerja mengikat ribosom di subunit 30S. yaitu menghambat sintesis asam mikolat.13. Efek samping yang lain adalah neuritis. dan ginekomastia. kemudian kedudukannya digantikan oleh etambutol.Obat Tuberkulosis Sekunder (second line) Asam Para-amino Salisilat (PAS) Dahulu merupakan OAT garis pertama bersama dengan isoniazid dan streptomisin. hepatotoksisitas (4. tetapi resistensi mudah terjadi. yang selanjutnya berakibat pengambatan sistesis protein.14 Aminoglikosida. hipotiroid.14 Ethionamide Setelah penemuan isoniazid beberapa turunan pyridine lainnya telah diuji dan ditemukan ethionamide dan prothionamide memperlihatkan aktifitas antimikobakteri. Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah). maksimal 10-12 g/hari. ethionamide memperlihatkan kekerapan efek samping yang sedikit lebih rendah dari efek samping prothioamide. 11. dan obat harus dihentikan jika terjadi peningkatan enzim lima kali lipat walaupun tanpa ada gejala. In-viro kedua turunan pyridine ini bersifat bakterisid. Efek samping utama adalah gangguan saluran cerna (diberikan dosis harian terbagi 2-3 kali). Dosis terapi yang biasa digunakan 150 mg/kg per oral. PAS memperlihatkan efek bakteriostatik terhadap M tuberculosis dengan menghambat secara kompetitif pembentukan asam folat dari asam para-amino benzoat.Catatan:    Bila BB ≥33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya. Bila BB < 5 kg sebaikna dirujuk ke RS. Obat ini harus dapat melintasi dinding sel supaya tempat kerjanya di ribosom. Pada pH rendah yaitu di dalam kavitas dan 23 . artalgia.3%). Penggunaan PAS sering disertai efek samping yang mencakup keluhan saluran cerna. dosis maksimal 1 gr. reaksi hipersensitifitas (10% penderita).

Obat ini juga mempunyai efek toksis terhadap ginjal yang menyebabkan kerusakan tubulus ginjal dengan ganggan elektrolit serta terjadi peningkatan kreatinin.14 Di lain pihak mikobakteri yang sudah resisten dengan amikacin selalu resisten pula dengan streptomycin. Capreomycin dan kanamycin adalah obat antituberkulosis injeksi yang tersedia dalam 1 vial dengan dosis harian adalah 15-30mg/kg (IM) atau 1 g sebagai dosis maksimal. tetapi antara amikacin dengan kanamycin selalu ada resistensi silang. Audiogram dapat dilakukan setiap bulannya pada saat pasien menggunakan terapi capreomycin. penetrasi obat melewati dinding sel mikobakteri terhalang. Penghambat beta-laktamase adalah esensial untuk menghambat hidrolisis oleh beta-laktamase yang dihasilkan oleh mikobakteri. Penelitian klinis yang dilakukan pada tahun 1950-an memperlihatkan kemanjuran yang lebih rendah dibanding dengan PAS. sebab itu tak berkhasiat terhadap mikobakteri intrasel. 11.13.13.abses. Pasien yang lebih tua umumnya lebih rentan dengan efek samping dari capreomycin maka dosis maksimal dibatasi sampai 750 mg. 24 . Aminoglikosida berkhasiat bakterisid hanya terhadap mikobakteri yang sedang membelah dan sedikit sekali efeknya terhadap basil yang tak sedang membelah. disertai dengan efek samping neuropsikiatrik yang terlihat pada 50% penderita yang menerima dosis 1 gram perhari. Lebih lanjut aminoglikosida tak dapat melintasi dinding sel. Kanamycin mempunyai efek samping pada nervus VIII yang menyebabkan gangguan pendengaran sama halnya dengan capreomycin. tetapi aktif terhadap strain mikobakteri yang sudah resisten terhadap streptomycin. 11. tetapi sebaliknya tidak. dan ini dapat menerangkan kekurangan manjuran aminoglikosida sebagai antituberkulosis. sehingga memungkinkan penetrasi aminopenicillin meliwati dinding sel. Strain yang sudah resisten dengan capreomycin masih dapat diatasi dengan amikacin.14 Beta-laktam Co-amoxiclav dan ampicillin/sulbactam in-vitro mempunyai aktifitas terhadap M tuberculosis.13. sehingga diperkirakan obat ini hanya bermanfaat untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lainnya yang diberikan bersama. Amikacin umumnya aktif terhadap mikobakteri yang sudah resistan terhadap streptomycin. Capreomycin adalah obat mahal.14 Cycloserine Cycloserine memperlihatkan efek mikobakteriostatiknya melalui penghambatan sintesis dinding sel. Akan tetapi aktifitas bakterisid hanya terhadap mikobakteri pada fase eksponensial dan tidak pada fase stasioner. 11.

dan kadarnya dalam darah dianjurkan tak lebih dari 30 ng/ml. Akan tetapi belakangan ini oxofloxacin dan ciprofloxacin dirubah dosisnya masing-masing menjadi 800 mg dan 1000 mg yang diberikan satu kali sehari. Resistensi sekunder terjadi bila organisme 25 . Sifat penting fluorokinolon adalah kemampuannya untuk masuk ke dalam makrofag dan memperlihatkan efek mikobakterisidnya di dalam sel itu. ofloxacin. Yang diakui berkhasiat sebagai OAT adalah fluorokinolon generasi kedua. berbicara tak jelas. Cycloserin tersedia dalam 250 mg-kapsul. dan koma. Untuk hal ini perlu diberikan 150 mg pyridoxin untuk mencegah atau meringankan kejadian efek samping neurotoksis. efek neurologik.tuberculosis yang resisten dengan obat tertentu.14. dosis maksimal 1 gram/hari. yaitu ciprofloxacin. memperlihatkan aktifitas antimikobakteri yang lebih baik dari levofloxacin. Resistensi primer terjadi bila individu terinfeksi dengan M. Di dalam satu uji banding dinyatakan bahwa levofloxacin lebih unggul khasiatnya daripada ofloxacin yang dicakupkan kedalam pengobatan penderita multiple-drug.13. diperlihatkan moxifloxacin mempunyai aktifitas bakterisidal awal yang setara dengan rifampicin. Kejang dan neuropati perifer juga dapat terjadi jika diberikan bersamaan isoniazid. dosis harian yang digunakan adalah 15-20 mg/kg.13.18 Efek samping yang berkaitan dengan penggunaan fluorokinolon mencakup gangguan saluran cerna. mengantuk.13. 11. artopathy dan fotosensitifitas. Pada penderita dengan tuberculosis aktif. Percobaan in-vitro dengan fluorokinolon baru yakni gatifloxacin dan moxifloxacin. dan tropoisomerase IV tetapi enzim ini tak ada pada mikobakteri. Dalam dosis rendah efek samping kurang kerap. psikosis. Kedua kinolon baru itu memperlihatkan kadar hambat minimal (MIC) yang lebih rendah dari kinolon lama.Gejalanya mencakup serangan kejang.resistant tuberculosis (MDR-TB). Pada kajian-kajian itu oxofloxacin diberikan dalan dosis 400 mg sekali hari dan ciprofloxacin dalam dosis 500-750 dua kali sehari. Akan tetapi jumlah kajian klinik yang meneliti peran fluorokinolon pada pengobatan multi-drug resistant tuberculosis (MDR-TB) masih terbatas. dan levofloxacin.14 Fluokinolon Fluorokinolon menghambat trpoisomerase II (DNA gyrase). 11. 11.14 Penggunaan OAT Sekunder Penggunaan OAT sekunder ditujukan untuk pengobatan tuberkulosis yang disangka resisten dengan OAT primer. Moxifloxacin dalam dosis harian yang direkomendasikan 400 mg terlihat paling aktif terhadap M tuberculosis.

2. 11. Pengobatan dengan OAT sekunder menghasilkan konversi sputum setelah 4-7 bulan. selama pengobatan. selama masih berpotensi mernularkan.resisten obat muncul sebagai populasi dominan selama pengobatan yang terjadi akibat ketaatan yang buruk pada pengobatan oleh penderita atau regimen pengobatan yang diresepkan dokter tidak adekuat. 11.14. Secara klinis seorang penderita TB disangka mengandung mikrobakteri yang resisten bila terjadi kegagalan pengobatan atau kekambuhan. Penderita yang hasil pemeriksaan sputumnya tetap positif pada bulan keempat dapat dinyatakan sebagai gagal pengobatan. Adanya resistensi mikobakteri terhadap OAT seharusnya ditegakkan melalui drug-susceptibility testing (DST). dan dilanjutkan selama minimal 18 bulan. yang berarti penderita itu mengandung mikobakteri yang sudah resisten dengan paling sedikit dua obat utama yaitu isoniazid dan rifampicin.3. 11. mengandung risiko efek samping yang lebih berat.13. atau penderita yang terinfeksi dengan mikobakteri yang sudah resisten terhadap OAT primer. Kekambuhan penyakit secara retrospektif dikaitkan dengan hasil pemeriksaan sputum yang masih tetap positif setelah pengobatan fase awal/induksi dan adanya cavitas di awal pengobatan. jalan yang terbaik adalah menekan sekecil 26 .14.12 Dalam keadaan tidak dapat dilakukan DST. tetap negatif hasil pemeriksaan sputumnya. Sebab utama dari kegagalan pengobatan adalah penggunaan obat yang tak memadai yang mencakup ketakpatuhan minum obat. pengobatan empirik dapat dimulai dengan menganggap penderita mengidap MDR-TB.13. penderita sebaiknya dirawat dan diisolasi di rumah sakit atau di sanatorium sambil memantapkan kepatuhan penderita melalui edukasi yang intensif. 11.11. dan regimen pengobatan yang tak memadai. jauh lebih lama dari pengobatan yang berintikan isoniazid dan rifampicin pada penderita yang masih sensitive terhadap OAT primer.12  kekambuhan adalah keadaan dimana seorang penderita. Penyebab lain adalah penggunaan OAT bermutu rendah.15 Bila fasilitas memungkinkan.15  Pengobatan dengan OAT sekunder memerlukan waktu yang lebih lama. sehingga ancaman ketidakpatuhan mengikuti pengobatan adalah tinggi. tidak ada regimen intermiten dengan OAT sekunder.12  Gagal bila pemeriksaan sputum tetap memperlihatkan hasil positif selama pengobatan berlangsung. namun fasilitas laboratorium tak selalu tersedia. kemudian setelah pengobatan selesai hasil pemeriksaan sputum kembali positif atau pemeriksaan radiologik kembali memburuk dan sesuai dengan gambaran tuberkulosis aktif. Karena tingginya ancaman kegagalan pengobatan dan tingginya biaya pengobatan MDR-TB. Obat diberikan setiap hari.

5 15-30 10-20 1000 1000 1000 1000 Gangguan psikis.mungkin terjadinya kasus MDRTB melalui peningkatan kemanfaatan pengobatan penyakit tubekulosis melalui program DOTS.sakit sendi Floroquinolones** Ofloxacin Levofloxacin Moxifloxacin Gatifloxacin Ciprofloxacin Aminoglycosides Kanamycin Amikacin Capreomycin Cycloserin terizidone 15-30 15-22. diberikan 4-5 macam OAT (INH.13.PZA.14. Terapi yang diberikan 2HRZ + 6HR + perbaikan gizi 27 . dilanjutkan dengan INH dan RIF sampai 9-12 bulan kemudian ditambahkan prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-4 minggu yang selanjutnya diturunkan secara perlahan-lahan hingga 2-6 minggu  TBC ekstrapulmonal a . toksisitas hati 15-20 7.5-10 20-30 800 1500 Efek samping * dapat ditanggulangi dengan dosis terbagi ** meskipun belum disetujui untuk terapi anak tetapi kalau sangat diperlukan dapat diberikan dengan mengabaikan efek samping Pengobatan OAT pada TBC dengan keadaan khusus 2.5-10 7.15 Gambar 11. STM) atau ETM selama 2 bulan.5-10 7. gangguan neurologis Para-aminosalicylic acid 150 12000 Muntah. dapat sembuh tanpa diobati namun bisa berkembang jadi nekrosis. gangguan gastrointestinal *.3. 11. gangguan gastrointestinal Ototoksisitas.11. TBC kelenjar. Obat TBC Lini II Nama obat Dosis harian (mg/kgBB/hari) Ethionamide atau Prothionamide 15-20 Dosis maksimal (mg per hari) 1000 Muntah. RIF.13  TBC milier.

terapinya 4-5 macam OAT selama 2 bulan pertama + 12 RH dan kortikosteroid 1-2 mg/kgBB selama 1-2 minggu pertama g. 1. TBC SSP (meningitis TB). diberikan 2 HRZE + 10 HR dan Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu tappering off e.  Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan meningkat.2. TBC abdomen. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis.Kalau dilakukan pembedahan setelah pemberian OAT 4-6minggu j. nafsu makan membaik. mistreatment. terapi 4 macam OAT pada 2 bulan pertama + 2 macam obat selama 12 bulan. diberikan steroid selama 2-6 minggu dengan dosis penuh.10   Apabila respons pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan maka pengobatan dilanjutkan. dengan terapi 2 RHZ + RH selama 9-12 bulan 3. Pentingnya evaluasi pengobatan adalah karena diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. terapi sama dengan terapi TB paru bila berespon maka suhu akan turun dalam 2 minggu terapi. Bila demam berlangsung hingga 2 bulan. atau resisten terhadap OAT. TBC hati. TBC-HIV. tidak terjadi penambahan berat badan. diberikan 2 RHZ + 4 RH dan kortikosteroid topikal h. kemudian tappering off selama 2-6 minggu c. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada. 28 . terapinya 9-12 RH + 2 EZ l. TBC jantung. dan gejala-gejala lainnya menghilang. evaluasi radiologis. TBC perinatal. terapinya 2 RE + 12HR i. TBC kulit (skrofuloderma).3 Evaluasi hasil pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. dan pemeriksaan LED.3. diberikan 2HRZ + 6RH dan higiene yang baik f. TBC ginjal.8. diberikan 4-5 OAT untuk 2 bulan pertama dilanjutkan 2 OAT hingga 12 bulan k. TBC mata. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara yaitu evaluasi klinis. cairan pleura akan diserap dalam 6 minggu. maka pengobatan dapat dihentikan. Pleuritis TB. diberikan 2 RHZE +12 RH dan terapi suportif d. maka obat OAT tetap diberikan dengan tambahan merujuk kesarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak.b. TBC tulang/sendi.

 Evalusi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secra rutin.10 Pada keadaan ini. diperlukan pemantauan yang cukup sering (misalnya setiap 2 minggu) selama 2 bulan pertama. sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. nausea. 2. Pada keadaan ini. hanya diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelum pemberian terapi serta pemantauan terhadap gejala hepatotoksisitas. Efek samping ini jarang terjadi pada pemberian dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/Kg BB/hari. ruam dan gatal. Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi anjuran. serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin lebih besar dari dosis yang dianjurkan. hepatotoksisitas.10 Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali tanpa gejala. atau ≥ 3 kali batas atas normal (40 U/L). atau bronkopneumonia.4 Evaluasi efek samping hasil pengobatan Seperti yang telah diuraikan sebelumnya. perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan.8. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yagn tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal. Namun. peningkatan bilirubin total lebih dari 1.8.8. seperti TB milier. keadaan gizi buruk. dan selanjutnya dapat lebih jarang. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi. obat-obat tuberculosis dapat menimbulkan berbagai efek samping. 29 . hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan pertama pengobatan. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. 2. kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier. 2. muntah. pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin.5 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/DL. serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia. Oleh karena itu. serta demam. mengingat pentingnya rifampisin dalam panduan pengobatan yang efektif. meningitis TB. efusi pleura. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat.10 Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. dan ikterus. Anak dengan TB milier perlu diulang foto toraksnya setelah 1 bulan evaluasi pengobatan sementara pada efusi pleura TB setelah 2 minggu 3.

2 30 .9 Kejadian MDR-TB sulit ditentukan karena biakan sputum dan uji kepekaan obat tidak rutin dilaksanakan di tempat-tempat dengan prevalens TB tinggi.8. OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah kembali normal. sedangkan dengan pengendalian yang benar yaitu dengan menerapkan strategi directly observed treatment shortcourse (DOTS).10 Apabila peningkatan enzim tranaminase lebih dari 5 kali.6% saja. Sikap selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat pasien datang kembali.8. Kecurigaan adanya MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan dengan pengobatan. minimal terhadap isoniazid dan rifampisin. maka prevalens MDR-TB hanya 1. tuberculosis yang resisten terhadap dua atau lebih OAT lini pertama. dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. semua OAT dihentikan. 2.5 %. kemudian kadar enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian.10 3. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap. disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan INH dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat.5 Putus obat Tejadi bila berhenti menjalani pengobatan selama ≥ 2 minggu. Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam panduan pengobatan. sudah berapa lama menjalani pengobatan dan berapa lama obat telah terputus. 2. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal. Menurut WHO. Pasien tersebut perlu dirujuk untuk penanganan selanjutnya. Diperkirakan MDR-TB akan tetap menjadi masalah di banyak wilayah di dunia. penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak dilakukan secara benar dan kurangnya keteraturan menelan obat. Manajemen TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap OAT yang biasa dipakai.2 3. Akan tetapi diakui bahwa MDR-TB merupakan masalah besar yang terus meningkat.Akhirnya.6 Multi Drug Resistance (MDR) TB Multidrug resistance TB adalah isolate M. prevalens MDR-TB mencapai 5. bila pengendalian TB tidak benar. Data mengenai MDR-TB yang resmi di Indonesia belum ada.

5 31 . Salah satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah dengan melakukan pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly observed treatment). Pelacakan sumber infeksi dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal).2 Sebaliknya. dengan cara uji tuberkulin. Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin. maka anak disekitarnya atau yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB (pelacakan sentrifugal). pemeriksaan fisis. jika ditemukan pasien TB dewasa aktif.3. Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut.12      Komitmen politis dari para pengambil keputusan. Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) Keteraturan pasien untuk menelan obat dikatakan baik apabila pasien menelan obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam panduan pengobatan. II. dan telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1955.2 Sesuai rekomendasi WHO.7 Nonmedikamentosa I. Bila telah ditemukan sumbernya. yaitu mencari anak lain di sekitasnya yang mungkin juga tertular. Directly observed treatment shortcours (DOTS) adalah strategi yang telah direkomendasikan oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB. temasuk dukungan dana. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TB. Penanggulangan TB dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal.3. Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas minum obat (PMO). strategi DOTS terdiri atas lima komponen yaitu sebagai berikut : 2. Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis. Keteraturan dalam menelan obat ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps dan terjadinya resistensi. Sumber penularan dan case finding Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB. maka harus dicari sumber penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin. Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.

Dosis untuk bayi sebesar 0.1 II.5. jarang timbul efek samping yang serius.19 Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti. BCG ditunda hingga bayi mencapai berat badan optimal. meningitis TB. Imunisasi BCG Imunisasi BCG (Bacille Calmette-Guérin) diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama. tetapi umumnya tidak dianjurkan di banyak negara lain.1-1%. pengobatan dengan medikamentosa saja tidak akan tercapai hasil yang optimal. yaitu kemoprofilaksis primer dan kemoprofilaksis sekunder. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB padak anak tidak menular kepada orang disekitarnya. Imunisasi ini memberikan perlindungan terhadap terjadinya TB milier. Kemoprofilaksis16 Terdapat dua jenis kemoprofilaksis. diperlukan juga penanganan gizi yang baik. yaitu antara 0-80%.5. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui mengenai TB. vitamin.III.5 3. meliputi kecukupan asupan makanan. maka biaya yang diperlukan cukup besar. kecuali pada TB berat. infeksi berat.10 ml.3.8 Pencegahan I. gizi buruk. Aktivitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi. jarak pemberian vaksin dan intensitas pemaparan infeksi. ulkus tidak menggangu struktur otot dan sebagai tanda baku). Tanpa penanganan gizi yang baik. Aspek edukasi dan sosial ekonomi Pengobatan TB tidak lepas dari masalah sosial ekonomi. Imunisasi BCG efektif terutama untuk mencegah TB milier. TB sistem skletal. dan kavitas. Pada bayi prematur. Imunisasi BCG relatif aman.3. temasuk Indonesia.05 ml dan untuk anak 0. Imunisasi BCG ulangan dianjurkan di beberapa negara. diberikan secara intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal. Kontraindikasi imunisasi BCG adalah kondisi imunokompromais. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu. 32 . dan mikronutrien. pemberian vaksin. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan. Efek samping yang sering ditemukan adalah ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan insidens 0. dan gagal tumbuh. misalnya defisiensi imun. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB. meningitis TB dan spondilitis TB pada anak. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan. Selain itu. Fakta di klinik sekitar 70% TB berat dengan biakan positif telah mempunyai parut BCG.2.

telinga tengah dan kulit dapat terjadi. Contoh anak-anak dengan imunokompromais adalah usia balita.sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. sedangkan klinis dan radiologis normal. maka INH profilaksis dihentikan.9 Komplikasi Limfadenitis. Jika tetap negatif dan sumber penularan telah sembuh dan tidak menular lagi (BTA sputum negatif). ditandai dengan uji tuberkulin positif. Kemoprofilaksis ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular. meningitis. tetap dievaluasi tiap bulan untuk menilai respon dan efek samping obat. atau pertusis. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus. terapi menggunakan OAT terkini memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. tetapi belum sakit. Prognosis Pada pasien dengan sistem imun yang prima. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin ulang 3 bulan kemudian untuk evaluasi lebih lanjut.3 Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi. dan infeksi TB baru (konvensi uji tuberkulin dalam kurun waktu kurang dari 12 bulan). Jika kuman sensitif dan pengobatan lengkap. Pasien dengan resistensi multiple 33 . varisela. terutama dengan BTA sputum positif. evaluasi status TB pasien. tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). yang berespon buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi lanjut.11.5 3. Jika didapatkan uji tuberkulin negatif dan INH profilaksis telah dihentikan. penyebaran ke ginjal. enteritis. Perhatian lebih harus diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi. mata. Bayi yang dilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang besar untuk menderita tuberkulosis. menderita morbili. yaitu anak-anak pada keadaan imunokompromais. yang resisten terhadap berbagai rejimen obat. arthtritis. Jika terjadi konversi tuberkulin positif. osteomielitis. mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid). kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal. tetapi hanya anak yang termasuk dalam kelompok resiko tinggi untuk berkembang menjadi sakit TB.13 4. Baik profilaksis primer. Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya. usia remaja. Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder adalah 6-12 bulan. Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder. peritonitis. Pada kemoprofilaksis primer diberikan isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Pada akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. profilaksis sekunder dan terapi TB.2.3.

14 34 . Tanpa terapi OAT pada TB milier maka angka kematian hampir mencapai 100%. 11.12. bahkan lebih rendah lagi.13. Dengan OAT (terutama isoniazid) terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB milier.14 Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampin. angka kesembuhan menjadi hanya 50%. Hal ini terjadi karena para dokter meresepkan rejimen terapi yang tidak adekuat ataupun ketidakpatuhan pasien dalam menjalanin pengobatan.terhadap OAT jumlahnya meningkat dari waktu ke waktu.

isoniazid (H). Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid.   Untuk memudahkan diagnosis dapat digunakan sistem skoring TB Prinsip dasar pengobatan TB minimal tiga macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih).  Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. lemah. lini utama) saat ini adalah rifampisin (R). lesu. dan TB jenis ini lebih berbahaya dari pulmonary TB. Obat TB utama (first line. batuk lama lebih dari 3 minggu.  Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah uji tuberculin. mikrobiologi dan pemeriksaan patologi anatomi. 35 . dan Streptomisin (S). berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan .BAB IV KESIMPULAN 4. pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multiple. lelah). tes serologi. Umumnya TB menyerang paru-paru. pirazinamid (Z). sehingga disebut dengan Pulmonary TB. Beberapa manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu. radiologi. demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas. dan streptomisin.anoreksia dengan failure to thrive. diare persisten serta malaise (letih. etambutol (E). etambutol.1 Kesimpulan  Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh. interferon.

Tuberculosis. Pediatrics Infection Journal. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI .pdf 5. 8. Chapter Children. World Health Organization. Anne A G.. IDAI 2010.Saunders Company. and others. NN.id/pdf/BPN_2007. Nastiti N. 2004 : 85264. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. and Moore M.Simadibrata KM. Perkumpulan Pemberantasan Tuberukulosis Indonesia. edisi pertama. Current Medical Diagnosis and Treatment. 7. Setiati S. 22 Juli 2009. 4.. Schneider E. Nastiti R. 2008. Tuberkulosis. Edisi VI. Sobenna A. 162-252 3. Eleventh edition. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.org/wiki/Tuberculosis 6. Wells CD. Darmawan B S. Vol 3. 2007 4. Tuberculosis. Infectious diseases of children. Tierney Jr. 2. The role of chest Radiograph and Tuberculin skin test. Nelson LJ. Rahajoe.B. Published on 5 th 4. Amin Z. 2005 11. Available from http:// www.Chapter 39.Nelson Textbook of Pediatrics. Jilid II.BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Buku kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Mc Graw Hill. Dalam: Sudoyo AW. 1045-9 13 George. Philadelphia: W. Lawrence M. Staff pengajar Ilmu Kesehatan Anak. dkk. A. UKK Pulmonologi PP IDAI. WHO. Chapter 9 Lung : Pulmonary Infections: Pulmonary Tuberculosis. 27 Juli 2009. Edisi IV. 2004 9. Evelyn P. dkk.wikipedia. Bab 4. Tuberkulosis Paru.en. bab 4. Chapter XVII Infection : Section III Bacterial Infection: Tuberculosis. 2005. Alwi I. dkk. Geneva. Implementing the WHO Stop TB Strategy-A handbook for national TB control programmes.Wilson. Available from http://www. Juni. L.Tuberculosis in May 2011. Jakarta.com/viewarticle/741154.Chandra P. Price. M. 2 September 2006 12. Krugman’s. Buku ajar respirologi anak. 2008 10. 2006: 9981005. Tuberkulosis paru. Peter J. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 18th edition. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.or. Available at : http://medscape. Tuberkulosis Pada Anak. Jurnal Tuberkulosis Indonesia.tbindonesia. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Bahar S. Setiyohadi B. Jakarta: EGC. Accesed on 19th May 2011 36 .

JAMA 1984. JAMA 1999. Chest 1991. A comparison of two regimens for the treatment of Mycobacterium avium complex bacteremia in AIDS: rifabutin. Salit I. Hepatotoxicity associated with isoniazid preventive therapy. Toxic hepatitis with isoniazid and rifampin.281:1014--1018. Thorax 2000.99:465—471 18. 15. Goldberg SV. Zarowny DP. Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society. Hsu KHK.14 American Thoracic Society. et al. Singer J. ethambutol. Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: Code of Practice 2000. Diagnosis and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria. and ciprofloxacin. Am Rev Respir Dis 1990. Buskin SE. 17. ethambutol. Steele MA. 16. Nolan CM. N Engl J Med 1996. and clarithromycin versus rifampin. DesPrez RM.55:887-901 37 .335:377—383 19. Phillips P.251:1283--1285. Thirty years after isoniazid: its impact on tuberculosis in children and adolescents. Walmsley SL. Burk RF. Shafran SD. clofazamine.142:940.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful