You are on page 1of 92

Investeste in oameni !

Universitatea Transilvania Braşov Facultatea de Medicină

CAIET DE PRACTICĂ Bolile aparatului cardiovascular Programul de studiu: Medicină anul IV
Realizat: Prof.univ.dr.Mariana Rădoi coordonator program de studiu

Student: Coordonator de stagiu:

CUPRINS

Introducere

1

Noţiuni teoretice pentru desfăşurarea practicii

2

Chestionar de autoevaluare

71

Fişa de activitate zilnică

86

Introducere
Programa de practică pentru disciplina de medicină internă de la sfărşitul anului IV prevede un număr de 160 ore de practică: 8 ore/zi timp de 4 săptămâni. Practica de la sfărşitul anului IV pentru studenţi Facultăţii de medicină se va desfăşura în unităţi spitaliceşti sub îndrumarea coordonatorului de practică. Practica în domeniul medicinii interne are ca obiectiv completarea deprinderilor practice în paralel cu revizuirea noţiunilor teoretice ale programei disciplinei de medicină internă anul IV. Studentul trebuie să ştie să abordeze pacienţii ce se prezintă ca urgenţe majore ale patologiei cardiovasculare şi respiratorii precum şi pacienţii cu boli cronice/acute cardiovasculare şi respiratorii. Pentru pacienţii ce se prezintă cu manifestări clinice de urgenţă, studentul trebuie să ştie:  să facă diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial al bolilor cardiovasculare şi respiratorii ce sunt urgenţe medicale majore: edemul pulmonar acut, infarctul miocardic acut şi angina instabilă, tromboembolismul pulmonar, disecţia de aortă, exacerbarea severă de astm, exacerbarea severă de BPOC, pneumonii şi bronhopneumonii grave, pneumotoraxul  să aprecieze prognosticul în urgenţele majore cardiovasculare şi respiratorii pe criterii clinice  să acţioneze în echipă pentru stabilirea de urgenţă a diagnosticului  să cunoască şi să facă planificarea investigaţiilor paraclinice în urgenţele majore din bolile cardiovasculare şi respiratorii  să cunoască investigaţiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului  să ierarhizeze efectuarea investigaţiilor paraclinice funcţie de gravitatea cazului şi sensibilitatea / specificitatea diagnostică a investigaţiilor  să interpereteze rezultatele investigaţiilor paraclinice în sensul stabilirii diagnosticului pozitiv  să folosească informaţiile obţinute din investigaţiile paraclinice pentru diagnosticul diferenţial  să cunoască strategia terapeutică în urgenţele majore cardiovasculare şi respiratorii  să acţioneze în echipă pentru realizarea intervenţiilor terapeutice de urgenţă  să monitorizeze parametrii clinici ai evoluţiei sub terapie  să planifice şi să supravegheze monitorizarea prin parametrii investigaţiilor paraclinice  să recunoască parametrii clinici şi paraclinici ai prognosticului grav  să cunoască şi să participe la alcătuirea schemei tratamentului farmacologic şi nonfarmacoligic pe termen mediu/lung care va fi predată pacientului la externare Bolile acute şi cronice cu care studentul se întâlneşte în timpul practicii includ în cadrul patologiei cardiovasculare: boala cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială, bolile valvulare aortice şi mitrale, endocardita infecţioasă, cardiomiopatiile, bolile pericardului, insuficienţa cardiacă cronică şi în cadrul bolilor respiratorii: astmul, boala pulmonară cronică obstructivă, pneumoniile, pleureziile, pneumopatiile de hipersensibilizare, pneumotoraxul. Pentru aceste boli studentul trebuie să ştie: 1

 factori de ameliorare sau agravare . opresiune precordială  factori de decalanşare: . nefarmacologic şi de modificare a stilui de viaţă.traumatismele etc.„stress”-ul .frigul . dacă acesta este necesar să poată face indicaţia tratamentului chirurgical pentru domeniile de patologie la care opţiunea terapiei chirurgicale este aplicabilă să cunoască beneficile şi riscurile tratamentelor chirurgicale să participe la intocmirea planului de îngrijire pe termen mediu/lung oferit pacientului la externare prin scrisoarea adresat[ medicului de familie să deprindă tehnica de comunicare cu pacientul şi cu familia acestuia să contribuie la creşterea aderenţei pacientului la planul de tratament pe termen lung Caietul de stagiu permite monitorizarea activităţii desfăşurate de student în timpul practicii.poziţia .            să facă diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial să planifice ierarhizat investigaţiile paraclinice necesare diagnosticului pozitiv funcţie de sensibilitate şi specificitate să cunoască investigaţiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului să interpereteze rezultatele investigaţiilor paraclinice în sensul stabilirii diagnosticului pozitiv să folosească informaţiile obţinute din investigaţiile paraclinice pentru diagnosticul diferenţial să cunoască strategia terapeutică să poată stabili un plan de tratament farmacologic.tusea . (Capitolul I) Studentul îşi poate automonitoriza activitatea şi cunoştiinţele prin completarea fişelor “ Ce trebuie să ştiu şi să fac” (Capitolul II) şi va descrie activitatea din timpul practicii prin completarea fişelor ce vor releva activitatea zilnică (Capitolul III) Evaluarea la sfârşitul practicii se face prin notă şi 4 credite.alimentaţia . caietul prezintă schematic informaţii teoretice în domeniile de patologie întâlnite prioritar în secţiile de medicină internă.efortul . Anamneza urmează să precizeze aspecte privind caracterul durerii şi contextul antecedentelor patologice în care aceasta apare:  debutul acut şi brusc sau cu intensificare progesivă  caracterul de junghi toracic. Capitolul I Cum stabilim diagnosticul pacientului cu durere toracică 1..poziţia 2 . Pentru a creşte operativitatea instruirii.

cardiomiopatii etc. mucopurulentă. factori de risc pentru TEP (intervenţii chirurgicale. sindrom lichidian pleural.astm. raluri crepitante.anxietate . agitaţie. pneumotorax . se va nota dacă există: . fumat).relaţionat cu intervenţii recente chirurgicale. hipersonoritate la nivelul hemitoarcelui unde există durerea . mucoasă. ortopedice. dislipidemie.  durata (<20 min. normale. ritm regulat sau neregulat) .frecvenţa şi ritmul cardiac (tahicardie/bradicardie. Examenul fizic va fi complet.valorile TA (crescute.pulsul periferic – egalitatea la ambele artere brahiale. frecătură pericardică .dispnee cu polipnee/bradipnee.tromboză venoasă. expectoraţie (seroasă.boală cardiacă [boală cardiacă ischemică/ factori de risc (HTA..febră . umede sau uscate  aparat respirator. edeme . ortopecice.esofagită de reflux.tuse. tromboembolism pulmonar. scăzute) măsurate la ambele braţe . zile)  simptome asociate .galop ventricular stâng sau drept.repausul  momentul de apariţie .dispnee . repaus prelungit la pat etc.sindrom de condensare. valulopatii.nocturn sau diurn . pedioase . hemoptoică) .sufluri la nivelul arterelor periferice (carotide. cu evaluare ţintită a modificărilor clinice patologice ce apar în bolile ce evoluază cu durere toarcică:  starea generală: anxietate.palpitaţii . fracturi. frecături pleurale . cancer etc. cianotice.. BPOC. radiale. . ore. confuzie  tegumente: palide. ulcer 2.cardiomegalie/cord de dimensiuni normale .mişcările respiratorii . sufluri caracteristice bolilor valvulare /congenitale.vărsătură antecedente personale patologice .)] .jugulare turgescente. femurale.) .aspect normal al plămânului la percuţie şi auscultaţie  aparat cardiovascular . femurale) 3 .raluri de stază. ortopneea (număr respiraţii /min) .transpiraţii . diabet. poplitee. hepatomegalie de stază..

transpiraţii reci. osteoporozei şi spondilozei vertebrale etc. diabet. dispnee. flutter atrial. somnolenţă. sex masculin. explorări imagistice ce relevă modificări ischemice 4 . durere laterotoracică stângă sau epigastrică cu iradiere retrosternală. vârsta >40 ani. pleureziile. hipocondrul drept sau “în bară în etajul abdominal superior” Diagnosticul clinic Durerea toracică cu debut acut va atenţiona şi orienta culegerea datelor clinice obiective pentru diagnosticul urgenţelor cardiovasculare şi digestive majore. CK/CKMB). Pot fi prezente semne de IVS (ortopnee.  Zonei zoster cu localizare toracală Durerea toracică poate fi iradiată:  Esofagita de reflux  Ulcerul  Litiaza biliară. TA poate fi normală. bradicardie. transpiraţii. sindrom coronarian acut (SCA). tuburări de conducere AV). Durerea este însoţită frecvent de anxietate. galop. confuzie sensibiltatea/durere la palpare în epigastru. palpitaţii. La examenul fizic: pacient anxios. obezitate.Examinările paraclinice diagnostice includ: ECG de repaus (efectuată în dinamică). fibrilaţie atrială. agitaţie. pneumotoraxul. scăzută sau crescută.. extrasistolie ventriculară. markerii de necroză miocardică (nivel seric al troponinelor.   aparat digestiv aprat urinar sistemul nervos oligurie/ diureză normală starea de conştienţă. antecedente heredocolaterale de boală cardiovasculară).Durerea la baza gâtului sau retrostrenală cu iradiere la baza gâtului. palid/cianotic. uneori în braţul sntâng sau ambele braţe. Poate apărea la un pacient cu boală coronariană cunoscută (antecedente de IM. angină de efort) sau cu factori de risc cardiovascular (HTA. cu tulburări de ritm sau conducere (tahicardie. raluri de stază) sau şi IVD (jugulare turgescente. tahicardii ventriculare. pericardita Durerea toracică poate fi secundară bolilor cutiei toracice şi a nervilor intercostali:  Osteocondritei arcurilor anterioare costale (sindrom Tieze).hepatomegalie). colecistite acute  Infarctul miocardic acut sau angina instabilă: . cu prognostic grav şi risc vital:  Sindroamele coronariene acute: infarctul miocardic (IM) acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI) sau subdenivelare de segment ST (NSTEMI) şi angina instabilă  Disecţia de aorta  Tromboembolismul pulmonar  Pneumotoraxul în tensiune  Pancreatita  Ulcerul perforat Durerea cu debut brusc şi caracter acut poate fi semn de debut şi în alte boli cu evoluţie potenţial gravă:  Pneumoniile. .. fumat.

intensă ca „lovitura de cuţit”. creşterea TA este factor major de risc şi declanşare. apărută brusc. Durerea se poate asocia cu sincopa.Disecţia de aortă este suspicionată la adulţii cu factori de risc cardiovascular.  Tromboembolismul pulmonar: . pedioase) şi semne de ischemie periferică (tegumente reci. ischemie miocardică pe ECG). vărsături]. RMN). uneori la baza gîtului (disecţia proximală) sau la nivelul abdomenului (disecţia distală). fracturi. La examenul fizic pot fi prezente: stetacustică de insuficienţă aortică (disecţie la nivelul crosei cu interesarea inserţiei sigmoidelor aortei). iniţial palide.Examenele paraclinice încep cu ECG de repaus şi ecocardiografia 2D. mezenterice [sindrom de ischemie mezenterică: durere abdominală. care dacă nu sunt diagnostice. carotide (accident vasculscular cerebral) a. cancer. semne de ischemie în teritoriul arterelor implicate: a. arterita Takayasu etc. a. ecografie transesofagiană. şi uneori hemoptoică (la câteva zile 5 . Dacă ECG de repaus nu evidenţiază modificări de ischemie/necroză diagnosticul IMA şi a anginei instabile se va face în prezenţa modificărilor ischemice imagistice ce asociază creşterea nivelului seric al markerilor de necroză miocardică în IMA şi respectiv valori normale ale markerilor de necroză miocardică în AI. apoi cianotice). anevrisme aortice cunoscute.Durerea toracică este moderată/intensă. insuficienţa cardiacă stângă. sau RMN.. sunt completate cu informaţii obţinute prin examinarea angiografică computertomografică a aortei. permanentă.]. subclavie (inegalitate de puls şi TA la nivelul a. Diferenţierea între STEMI.(ecocardiografia. NSTEMI şi angina instabilă (AI) este făcută de modifcările ECG în prezenţa creşterii markerilor de necroză miocardică (troponine) pentru STEMI şi NSTEMI şi în absenţa markerilor de necroză miocardică pentru angina instabilă. Durerea se însoţeşte de tuse iniţial uscată. retrosternală sau toracică posterioară. varice sau antecedente de TVP.  Disecţia de aortă . Ehler-Danlos sau la pacienţii cu intervenţii diagnostice sau terapeutice intraaortice (disecţia aortică iatrogenă). în prezenţa unei mari suspiciuni clinice de disecţie de aortă. femurale (inegalitate de puls a. brahiale) a. rarori cu aspect de colică intestinală (durată de sub 1 minut). Are caracter de durere pleurală (accentuată de mişcările respiratorii) fiind generată de reacţia pleurală prezentă în infarctele pulmonare periferice.Durere toracică intensă. . dar şi la tinerii cu sindrom Marfan. . boli neurologice cu repaus prelungit la pat. obeziate. poplitee şi a. coronare (angină. semne de revărsat lichidian sau pericardic ce evoluează frecvent spre tamponadă (disecţia aortică intrapericardică). Durerea este înalt sugestivă pentru tromboembolismul pulmonar (TEP) atunci când apare la un pacient cu semne de tromboză venoasă profundă (TVP) sau în prezenţa factorilor de risc ai TVP [intervenţii ortopedice. a. cu iradiere în toracele superior sau în abdomenul inferior şi memebrele inferioare (disecţiile distale). uneori exacerbată de palparea toracică. insuficienţă cardiacă. intervenţii chirugicale. infecţii acute etc.

de obicei începe în epigastru şi iradiază în abdomenul posterior şi toracele inferior şi posterior. Radiografia abdominlă pe gol şi ecografia abdominală relevă retropneumoperitoneu.Durerea toracică de obicei intensă cu modificări obiective dependente de mărimea/severitea pneumotoraxului.Durerea toracică în pancreatită este iradiată din etajul abdominal superior unde are caracter de durere “în bară”. nu sunt modificări patologice la percuţia şi auscultaţia plămânilor. scintigrafia pulmonară de ventilaţie şi perfuzie (precizeză defecte de perfuzie datorate trombozei) în zone pulmonare normal ventilate] şi venelor periferice [ultrasonografia Doppler a membrelor inferioare evidenţiază trombusul în venele iliace şi femurale şi aduce dovezi indirecte pentru tromboza din venele subpoplitee (reducerea compresibilităţii venei)].  Pancreatita . galopul ventricular drept. turgescenţa jugulară. Semnele de gravitate includ: cianoza. dispnee cu polipnee. murmur respirator diminuat. 6 . Poate exista tahicardie şi întărirea Zg II la focarul pulmonarei. tahicardia (insuficienţa respiratorie).  Pneumotoraxul . polipnee. modificări de obicei dificil de sesizat la examenul fizic în pneumotoraxul mic/moderat. tahicardie. este accentuată de palparea în epigastru şi hipocondrul derpt şi se însoţeşte de semne de iritaţie peritoneală (contractură şi apărare musculară). hepatomegalia (insuficienţa de VD) şi TA<90mmHg (instabilitatea hemodinamică). În pneumotoraxul mare apare hipersonoritate pulmonară. Examenele paraclinice utile diagnosticului sunt: D-dimeri (apar prin degradarea fibrinei) şi explorările imagistice neinvazive ale plămânului [computertomografia angiografică spirală a arterelor pulmonare (evidenţiază emboliile în arterele pulmonare până la nivelul arterelor subsegmenatle). cianoză.- - de la debut. Diagnosticul este confirmat în echipă cu chirurgul care va face decizia tratamentului chirurgical.Durerea este intensă. Examenul fizic la debut: numărul respiraţiilor poate fi crescut/ normal.  Ulcerul perforat . sincopă. fiind însoţită de sensibilitate la palpare în etajul abdominal superior. disponibilitatea metodelor şi credibilitatea interpretării imagistice. când se constituie infarctul pulmonar). Debutul durerii este uneori provocat de dieta excesivă în alcool sau grăsimi. Aceste investigaţii se recomandă într-un algoritm dependent de severitatea manifestărilor clinice ale emboliei pulmonare.

este percepută ca arsură şi frecvent însoţită de eructaţii sau regurgitaţii acide. de obicei pe mai multe spaţii intercostale – pot fi absente la debutul durerii).Durerea este retrosternală. se calmează prin alimente (lapte etc. tahicardie. strănut. permanentă. are caracter colicativ şi se însoţeşte de greaţă. La examenul fizic pot fi prezente semne de revărsat lichidian pericardic (zgomote cardiace asurzite. tuse.  evidenţiază ischemie miocardică (subdenivelare ST.Durerea are caracter de junghi. râs. dureză ore/zile. medicamente alcaline. unde T negative. vărsături bilioase şi sensibilitate la palpare în hipocondrul drept.deviaţie axială dreaptă. apare în context febril. este frecvent provocată de alimente acide.durerea este predominant localizată în etajul abdominal superior. cu mai mare sensibilitate diagnostică dacă înregistrarea se face în timpul crizei de angină. cardiace şi digestive:  Pneumonia şi pleurezia . osteocondrita cartilagiilor costale (durere la palparea joncţiunii condrocostale anterioare sindrom Tieze) 3. subdenivelare de segment ST în V2-V4) sau poate fi normală în TEP.  Esofagita de reflux . Durerea toracică impune şi diferenţierea unor boli ale peretelui toracic: nevralgia intercostală (iradiere pe traiectul nervilor intercostali şi exacerbare cu mişcările respiratorii).  Ulcerul în perioada activă . se amelorează sub medicaţie alcalină şi blocanţi ai receptorilor H2. Examenul fizic relevă sindrom de condensare (pneumonie) sau sindrom lichidian pleural (pleurezie)  Pericardita . are frecvent „mică periodicitate” (apare la 3-4 ore după masă sau în timpul nopţii) şi uneori “mare periodicitate” (mai frecventă toamna şi primăvara).).  Colica biliară .Durerea toracică cu debut acut pune în discuţie şi următoarele boli pulmonare. frecătura pericardică). Examinările paraclinice: ECG: în context clinic sugestiv este diagnostică. febră. poate varia cu mişcările respiratorii (prin durerea pleurală asociată). condimente. pentru IMA cu supradenivelare de segment ST (STEMI) şi susţine prin subdenivelarea de segment ST diagnosticul de IM fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) în prezenţa nivelului seric crescut al troponinelor.durerea toracică posterioară uneori cu iradiere în umărul drept. moderată şi rareori intensă. zona zoster (leziuni micriveziculare pe traiectele nervilor intercostali.  evidenţiază ischemie miocardică şi în disecţia de aortă  poate fi sugestivă pentru diagnosticul de TEP (aspect S1Q3T3 negativ. Atenţie ! 7 . ascuţite. simetrice) în angina instabilă. este intensă şi accentuată de mişcările respiratorii. se însoţeşte de tuse şi expectoraţie.durerea este retrosternală are iradiere spre baza gîtului. este debutată în hipocondrul drept.. prin supradenivelare de segment ST sau BRS nou apărut. Atenţie !  modificările ECG pot fi absente şi ECG poate fi normală în primele ore de la debutul IMA sau al anginei instabile.

ulcer perforat. Examenle imagistice: Radiografia toracică la debutul durerii toarcice evidenţiază:  sindroamele coronariene acute: . D-dimerii sunt indicaţi în algoritmul de diagnostic al TEP Atenţie !  pot fi crescuţi şi în trombozele arteriale (IMA.cardiomegalie şi aspect de stază pulmonară în SCA apărute pe cord cu remodelare dilatativă anterioară   pericardite exudative .dilataţia aortei (60-90% din cazuri) Atenţie !  aorta poate avea dimensiuni normale la debutul disecţiei tromboembolismul pulmonar: . imprecis delimitate. segmentare în pneumonii . disecţia de aortă. Troponinele (TnT şi TnI) : cresc în inarctul acut miocardic (STEMI şi NSTEMI) peste percentil 99 a valorilor de referinţă sau peste valoarea de 10% a CV (coeficient de variaţia) (TnT >0. Pneumonii şi bronhopneumonie: . pleurezii bacteriene. fără subdenivelare reciprocă de segment ST. uneori cu microabcedări (pneumatocele infecţiile cu S...opacități nodulare de 1 . aVF) şi ischemia anteroseptală. este sugestivă pentru pericardită: microvoltaj QRS. pneumonii. aureus)   8 .).TEP masiv la debut: hipertransparenţă. AVC etc.01ng/ml ) Atenţie !  troponinele cresc în TEP şi disecţia de aorta. ce în context clinic sugerează infarctul pulmonar. subpradenivelare discretă de segment ST în concordantă. Hemoleucograma: leucocitoză uşoară în IMA.2 cm intensitate subcostală.. apare doar după câteva zile de la debut. Anemia uşoară poate apare în pericarditele infecţioase.opacităţi pulmonare lobare. pericardită. coagularea intravasculară diseminată (septicemii. D3. cancere) etc. dar de obicei < percentila 99 CK-MB este diagnostică în STEMI prin aprecierea masei CKMB. pancreatită.cord normal şi stază pulmonară în IMA apărut pe cord de dimensiuni normale . ascensiune de diafragm şi artera pulmonară de dimensiuni crescute Atenţie !  radiografia pulmonară este normală la debutul TEP mic şi poate fi normală în primele ore de la debutul EP de dimensiuni medii  opacitatea triunghiulară cu vârful pre hil.  la diferenţierea de IMA inferior (Q în D2. alternanţă electrică a complexului QRS.cardiomegalie [cord cu aspect de “carafă“] în absenţa semnelor de stază pulmonară [plămân „normal” în pericarditele exudative disecţia de aotă . Atenţie !  CK-MB poate creşte în traumatisme ţi tumori miocardice.

tromboza din lumenul fals.dilataţia lumenului aortic (>45mm).hipertransparenţă fără desen interstiţial. cu delimitare pleurală în pneumotorax Atenţie !  pneumotoraxul mic poate să nu determine modificări pe radiografia toracică Ulcerul perforat: . faldul de disecţie.revărsat lichidian în sinusurile costo-frenice. Atenţie !  Ecocardiografia 2D este normală în embolismul pulmonar mic şi nu exclude diagnosticul de TEP. diskinezie) Atenţie ! nu difereanţiază ischemia de necroză miocardică.anomalii noi de contracţie a pereţilor ventriculari (hipokinezie. dar poate contribui la destabilizarea hemodinamică a pacientului cu disecţie de aortă. pericardită . precizează întinderea disecţiei.pneumoperitoneu în ulcarul perfoart Atenţie !  modificarea apare numai dacă este inclusă în examinare şi aria subdiafragmatică Ecocardiografia 2D şi Doppler transtoracică este diagnostică pentru:  ischemia miocardică: .  Ecocardiografia transesofagiană are sensibilitate şi specificitate mai mare. grosimea pericardului (diferă funcţie de etiologia pericarditei) şi oferă date pentru diagnosticul tamponadei pericardice.opacitate lichidiană în marea cavitate pleurală Pneumotorax: . mişcarea septului interventricular spre VS.   Atenţie !  modiificările raadiologice pot fi absente în primele ore de la debutul pneumoniei Pleureziile marii cavităţi pleurale: . hipertensiunea pulmonară măsurată în prezenţa regurgitaţiei tricuspidiene. apreciază cantitatea acestuia. orificiul de intrare şi ieşire al disecţiei. pleurezie .ecocardiografia 2D sugerează diagnosticul prin: dilataţia acută de VD. Atenţie !  Ecocardiografia 2D transtoracică este mai sensibilă în diagnosticul disecţiei proximale fiind fals negativă în disecţiile distale. în cele mici sau la pacienţii cu fereastră de examinare dificilă.     9 . TEP: .evidenţiază lichidul pericardic. disecţia de aortă: .

fumat).Examinarea computertomografică fără substanţă de contrast este sensibilă în diagnosticul pneumotoraxului mic. expectoraţie (seroasă.febră  antecedente personale patologice .infecţii .este metaoda cea mai sensibilă pentru diagnosticul diagnosticul disecţiei de aortă. . diabet.boală cardiacă [boală cardiacă ischemică/ factori de risc (HTA.)] 10 .ortostatism  istoric de fumător  durata suferinţei dispneizante (ore.tuse. Computertomografia aortei cu substanţă de contrast (Aortografia neinvazivă cu substanţă de contrast) . mucopurulentă. Computertomografia pulmonară cu substanţă de contrast este diagnostică pentru: . existenţa insuficienţei aortice şi a extravazărilor pleurale. luni.clinostatism . pericardice sau periaortice. Cum stabilim diagnosticul pacientului cu dispnee 1.repaus .TEP prin evidenţierea trombozelor intraluminale pănă la nivelul arterelor segmentale pe CT spiral multislice. polen. evidenţiază întinderea disecţiei şi implicarea arterelor emergente.factori de mediu: frig. Anamneza urmează să precizeze aspecte privind caracterul acut sau cronic.. caracteristicile.. dislipidemie.medicamente (aspirina. Atenţie !  exclud TEP doar examinările prin CT spiral multislice. ani)  simptome asociate . hemoptoică) .. mirosuri etc.efort . AINS etc…)  factori de ameliorare .durerea toacică (angină pectorală. angină prelungită. cardiomiopatii etc. saptămâni. valulopatii. condiţiile de declanşare/agravare /ameliorare şi contextul antecedentelor patologice în care apare dispneea:  debutul acut sau prin agravarea dispneei cronice  caracterul inspirator sau expirator  momentul de apariţie nocturn sau diurn  factori de declanşare/agravare . localizează ruptura intimală şi diferenţaiză disecţiile comunicante de cele noncomunicante. durere toracică provocată de mişcările respiratorii) . mucoasă.

agitaţia    Diagnosticul clinic Examenul clinic va orienta diagnosticul spre unul din sindroamele dispneizante detreminate de boli pulmonare sau cardiovasculare.frecvenţa şi ritmul cardiac (tahicardie/bradicardie.ralurile de stază pulmonară . ortopneea .sindrom de condensare.raluri sibilante. funcţie de datele obţinute la anamneză şi examenul fizic şi va estima prin criterii clinice severitatea sindromului dispneizant. sufluri caracteristice bolilor valvulre/congenitale. sindromul posttrobotic al membrelor inferioare aparat digestiv . sindrom lichidian pleural. pneumotorax etc.hepatomegalie de stază aprat urinar . frecătură pericardică . fracturi. Examenul fizic va fi complet. severitatea anterioară a atacurilor de dispnee şi caracterul nocturn/diurn al crizelor). boală pulmonară cronică obstructivă. ronflante sau subcrepitante bazal bilateral.galop ventricular stâng sau drept. hepatomegalie de stază . agitaţie. tromboză venoasă. Antecedentele de boală pulmonară sunt 11 ..starea de conştienţă.edeme gambiere bilaterale sau edem unilateral. cancer etc. Interpretarea dispneei în cadrul bolilor pulmonare este susţinută de asocierea cu “wheezing”-ul. cu evaluare ţintită a modificărilor clinice patologice ce apar în bolile dispneizante:  starea generală: anxietate.valorile TA (crescute. scăzute) . normale. semn Homans.) 2.. ritm regulat/ neregulat) . hipersonoritate . tusea şi expectoraţia.cardiomegalie/cord de dimensiuni normale .oligurie/ diureză normală sistemul nervos . confuzie  starea de nutriţie apreciată prin BMI (obezitate / deficit ponderal)  tegumente: palide.. ortopedice. frecături pleurale . factori de risc pentru TEP (intervenţii chirurgicale.se va nota numărul respiraţiilor/minut (dispneea cu polipnee sau bradipnee). umede sau uscate  aparat respirator: .jugulare turgescente. cianotice. troboembolism pulmonar.- astm (se va aprecia frecvenţa.aspect normal al plămânului la percuţie şi auscultaţie  aparat cardiovascular .

aer rece.  Tromboembolism pulmonar: . cancer. În antecedentele patologice poate exista rinită alergică. insuficienţă cardiacă.. obeziate. interpretare ce va fi ulterior susţinută de prezenţa informaţiile obţinute prin investigaţiile paraclinice. tahicardie >120/min. Tusea poate fi uscată sau însoţită de expectoraţie translucid albicioasă.. Dispneea este cu bradipnee în astmul uşor şi polipnee în astmul moderat/sever şi este însoţită de wheezing. inhibitori ai enzimei de conversie)].importante în interpretarea unui episod acut (recurent) de dispnee ca manifestare a bolii cronice pulmonare (astm. după câteva zile cu expectoraţie hemoptoică. mirosuri.. Severitatea clinică a exacerbării se apreciază funcţie de severitatea dispneei (dispnee la mers sau în repaus ce condiţionează vorbirea în poziţie sezândă. efort. urticarie. bolile valvulare etc. betablocante.) vor considera iniţial dispneea ca manifestare în cadrul bolii cardiace. intervenţii chirugicale. în fraze scurte. “linişte respiratorie”. medicamente (aspirina. tuse iniţial uscată. eczemă. AINS. flapping tremor. tuse şi senzaţia de constricţie toracică. Declanşarea crizei de dispnee apare în relaţie cu “triggeri” specifici (antigene inhalatorii etc. cu apariţie nocturnă. vâscoasă.. hipersonoritate pulmonară.dispneea paroxistică expiratorie la un pacient tânăr sau de vârstă medie ca primă criză sugerează astmul..pacientul cu astm diagnosticat anterior se prezintă de obicei cu stare agravată (crize mai frecvente.. .) iar antecedentele de boală cardiacă (infarctul miocardic vechi.. Dispneea acută la un pacient fără antecedente de boală pulmonară sau cardiacă pune în discuţie următoarele boli pulmonare şi cardiace:  Exacerbarea de astm: .Dispnee cu polipnee apărută la un pacient cu semne de tromboză venoasă profundă (TVP) sau cu factori de risc pentru TVP: intervenţii ortopedice. ronflante. subcrepitante. propoziţii sau cuvinte izolate). fracturi. raluri sibilante. aderentă.) sau nespecifici [infecţii respiratorii. cianoza. În astmul extrem de sever apare agitaţie ce alternează cu somnolenţă. Se vor nota următoarele date privind crizele de dispnee: o frecvenţa o durata o stereotipia de loc sau timp o factorul “trigger” o răspunsul la medicaţie o severitatea exacerbării Elementele clinice ale severităţii exacerbării sunt: astenia fizică. poluare. semne de epuizare a musculatorii respiratorii cu trecerea de la tahipnee la bradipnee. puls paradoxal]. durată mai lungă şi amelioare dificilă sub β2-simpaticomimetice administrate inhalator). perlată sau mucopurulentă. polipneea cu utilizarea musculaturii respiratorii accesorii. Dispneea este asociată cu senzaţia respiraţiei scurte şi dificile. epuizarea musculaturii respiratorii). folosirea musculatorii respiratorii accesorii. varice sau antecedente de TVP etc. numărul de respiraţii/minut. La debut număr de respiraţii normal/crescut cu examenul fizic al aparatului respirator 12 . boală pulmonară cronică obstructivă etc. dispnee la care se poate asocia sincopă. La examenul fizic se constată wheezing.

Dispneea asociată cu durerea toracică sugerează pneumotoraxul spontan la pacienţi tineri. talie înalte şi suplă.- fără modificări la percuţie şi auscultaţie. sarcină. Apariţia dispneei în evoluţia unei pneumonii semnifică evoluţie 13 . astm. uneori la baza gâtului şi exacerbare determinată de inspir (durere pleurală). cianoză. tuse sau clinostatism. În pneumotoraxul mic nu apar modificări decelabile clinic. pneumotorax iatrogen (puncţie pleurală.  Pneumotorax ..Dispnee inspiratorie cu tiraj şi cornaj . întărirea zg II la focarul pulmonarei. Pneumotoraxul moderat determină reducerea intensităţii murmurului respirator frecvent dificil de sesizat la examenul fizic. fibroză chistică).) SARS (Severe Scut Respiratory Syndrome. ] sau cronice (BPOC. tahicardiei. infecţia pulmonară cu P. Pneumotoraxul spontan are grade diferite de gravitate. apariţie în prezenţa febrei (inflamaţii acute de căi respiratorii superioare) sau în afebrilitate (inhalare de corp străini. În “pneumotoraxul în tensiune” severitatea evoluţiei este anunţată de trecerea de la tahipnee la bradipnee..Context clinic: de obicei copii sau vârstnici. sindrom Marfan. tusea convulsivă. Bolile pulmonare ce se pot complica cu pneumotorax sunt acute: [(pneumonii cu S. cu iradiere în umăr. apariţia pulsului paradoxal şi a hipotensiunii arteriale  Obstrucţia acută de căi respiratorii superioare . “Pneumotoraxul în tensiune” (aerul intră în cavitatea pleurală în inspir şi nu este evacuat în ritm corespunzător în expir) apare mai frecvent posttraumatic [traumatisme toracice penetrante. hipotensiunii arteriale. Examenul fizic va nota semnele de gravitate: cianoza. cianozei.. “Pneumotoraxul în tensiune” este forma severă.Severitatea sindromului obstructiv se apreciază în prezenţa: dispneei intense. instabilitatea hemodinamică (TA<90mmHg) şi manifestările de insuficienţă acută de VD (galop ventricular drept. Examenul cordului poate pune în evidenţă: tahicardie. Dispneea severă poate apărea şi în pneumotoraxul mic/moderat secundar bolilor pulmonare acute sau cronice. turgescenţă jugulară. puls paradoxal. În pneumotoraxul mare sunt prezente: polipneea hipersonoritatea pulmonară cu murmur respirator diminuat de partea leziunii. . post biopsie transbronşică efectuată prin bronhoscopie)]. ameninţătoare de viaţă a pneumotoraxului.  Pneumonia sau bronhopneumonia . în prezenţa factorilor de risc: fumatul. carinii) tuberculoza etc. tahicardie.Examenul fizic relevă modificări funcţie de severitatea pneumotoraxului. istoricul familiar de pneumotorax. barotraumă în ventilaţia mecanică cu presiune end-expiratorie pozitivă.Dispneea severă apare în “pneumotoraxul în tensiune” şi în cel masiv fiind însoţită sau precedată de durere toracică de obicei intensă. reacţie alergică cu edem glotic) . În aceste cazuri dispneea se însoţeşte frecvent de cianoză deoarece pneumotoraxul induce cu uşurinţă insuficienţă respiratorie pe fondul unei difuncţii ventilatorii generate de boala cronică pulmonară.Dispneea cu polipnee ce apare în asocire cu febră şi frisoane. aureus etc. durere toracică şi tuse. uneori hepatomegalie de stază).

confuzia.  Pleurezia Dispneea însoţeşte durerea toracică. M. aer condiţionat. expectoraţie mucoasă şi febră.) sau patogeni “oportunişti” (C. grâne . inspiratorie şi acută. etc. În brohopneumonie sunt prezente raluri subcrepitante „ în focare” diseminate pe ambele câmpuri pulmonare. penele păsarilor de casă („plămânul crescătorilor de păsări”). Dispneea este de obicei intensă. Pneumoniae.  Exacerbarea acută a fibrozei pulmonare idiopatice . după excluderea cauzelor alternative de dispnee prin boli pulmonare [infecţii pulmonare. furaje.Dispnee agravată la un pacient cu diagnostic de fibroză pulmonară idiopatică (FPI). carinii) debutul poate include manifestări de infecţie a căilor respiratorii superioare. influaenze. uneori frisoane. H. Suspiciunea clinică este justificată de caracterul acut al dispneei apărută în contextul expunerii la antigene recunoscute în determinarea pnneumopatiilor interstiţiale imunoalergice şi este confirmată prin investigaţii paraclinice.. ulterior poate apărea sindromul de condensare (matitate. Klebsiella pneumoniae. fără ortopnee. constricţie toracică şi cefalee. 14 . parainfluaenzae etc. amplificată de mişcările respiratorii şi este de obicei prelungită. Întreruperea expunerii este urmată de remiterea manifestărilor clinice. Staphylococcus aureus. Atenţie !  Anamneza va nota contextul epidemiologic şi va reţine dacă infecţia a apărut în comunitate. substanţe chimice (izocianati. sedii de rezidenţă a vârsnicilor. antigene ale sistemelor de încalzire. tahicardia (>120/min). poliuretani) (“plămânul lucrătorilor în industria materialelor plastice ”)]. tahicardie. Durerea toracică poate fi intensă. P. simptomele apar de obicei la 12 ore de la expunerea la antigene diverse [fân. se însoţeşte de tuse. sindrom de detressă respiratorie a adultului).) iniţial fără modificări patologice.. suflu tubar. boli granulomatoase pulmonare (sarcoidoza) sau alte cauze a pneumopatiilor interstiţiale (excluderea se va face prin examinarea lavajului bronhoalveolar)] sau prin IVS acută sau TEP. hipotensiunea arterială (TA<90mmHg). piopneumotorax. La examenul fizic: plămân cu raluri crepitante/subcrepitante în câmpurile pulmonare medii şi la bază.  Pneumoniile de hipersensibilizare (alveolitele alergice extrinseci) etapa acută Sunt boli rare. spital sau în relaţie cu călătoriile în zone endemice.  La examenul fizic în pneumonia bacteriană (Streptococcus pneumoniae. umidifiere. În pneumonia interstiţială acută determinată de infecţii virale (H. raluri crepitante). Tusea este iniţial uscată apoi mucopurulentă. şi apare în revărsatele pleurale mari.severă sau complicaţii (pleurezie. uneori cărămizie sau hemoptoică.. polipneea (>30 respiraţii/min). pneumoniae. însoţită de hipoxemie. creşe.în special cele mucegaite (“plămânul fermierilor”). iar persistenţa expunerii de evoluţia cronică spre fibroză interstiţială. pulberi de mucegai. cămine.\  Examenul fizic va evalua prezenţa/absenţa criteriilor de severitate: cianoza. examenul clinic pulmonar fiind normal. cianoză în formele severe.

sindrom de hiperinflaţie pulmonară cronică (hipersonoritate. tahicardie cu galop ventricular stâng. infecţii. . se însoţeşte de tuse mai frecventă. criza hipertensivă. infecţii bronşice sau pneumonii recurente. anemie etc. tuse cu expectoraţie seroasă sau sero-rozată şi hemoptoică în edemul pulmonar acut (EPA).Examenul radiologic sau/şi computertomografic sunt investigaţi imagistice esenţiale pentru diagnostic. antecedente bronşitice cu tuse şi expectoraţie mucoasă sau muco/purulentă în episoade repetate în anotimpul rece.. pierdere ponderală. foarte rar raluri ronflante. Se va aprecia scorul MRC (Medical Research Council Dyspneea) pentru dispnee. fumător sau cu expunere la “triggeri” (poluanţii atmosferici şi profesionali). confuzia) Dispneea cu evoluţie cronică eventual şi cu agravare recentă va pune în discuţie următoarele boli pulmonare şi cardiace:  Boala pulmonară cronică obstructivă (BPOC) . diagnosticul ecocardiografic al disfuncţiei cardiace obţinut prin examinarea ecocardiografică făcută în departamentul de urgenţă. astenie.În bolile cardiace dispneea acută poate apărea ca primă manifestare de boală [determinată de insuficienţa acută de ventricul stâng (VS) pentru care cauzele cele mai frecvente includ infarctul de miocard. Interpreatrea dispneei ca determinată de bolile cardiace este susţinută de manifestările clinice de insuficienţă ventriculară stângă. miocardita] sau prin agravarea decompensării disfuncţiei /insuficenţei cardiace prin intervenţia unor factori precipitanţi. .. prezenţa modificărilor ECG. torace cu diametrul anteroposterior crescut. uneori raluri sibilante. iniţial uscată. coaste orizontalizate). Le examenul fizic al aparatului respirator: dispnee expiratorie cu polipnee. cardiomegalie sau dimensiuni normale ale inimii.  Insuficienţa ventriculară stângă acută Dispnee cu polipnee şi ortopnee.Dispneea agravată progresiv. ce apare de obicei la un fumător.Diagnosticul insuficienţei acute ventriculare stângi va fi urmat de stabilirea cauzei acesteia (infarct miocardic acut.) sau a factorului precipitant al agravării insuficienţei cardiace cronice (nerespectarea dietei. manifestări paraneoplazice. criza hipertensivă. raluri subcrepitante bazal bilateral. sibilante.Dispnee de peste 3 luni cu polipnee la un pacient cu vârsta >50 ani. raluri bronşice (ronflante. expir prelungit. uneori subcrepitante)  Cancerul bronhopulmonar . pacient cu cardiopatie cunoscută sau depistată cu ocazia prezentării.) Argumentele clinice ale prognosticului garv includ instabilitatea hemodinamică (hipotensiunea arterială) şi semenle de insuficienţă respiratorie (cianoza. expectoraţia este mucoasă şi foarte frecvent hemoptoică. miocardită etc. Radiografia pulmonară/examen CT torcic sunt recomandate imediat la pacienţii cu hemoptizie şi la cei care timp de 3 săptămâni au unul din următoarele simptome sau 15 . stetacustica de boală valvulară/congenitală. pleurezie.

. apare iniţial la efort. biopsie pleurală sau examen citologic al lichidului pleural. sindrom pleural). pneumonii de hipersensibilizare. Se indică examinare CT de urgenţă în prezenţa sindromului de compresie a venei cave superioare (edem al gâtului şi capului) şi a stridorului. sechelele fibrozante tuberculoase etc. adenomegalie supraclaviculară/cervicală. biopsie intraoperatorie). Dispneea se însoţeşte de astenia fizică. pierdere în greutate. hepatomegalie de stază. se însoţeşte de tuse. Managementul va fi decis conform ghidurilor după consult în echipă multidisciplinară (medic oncolog. în absenţa manifestărilor obiective de insuficenţă cardiacă stângă şi a argumentelor ce să susţină pneumopatii interstiţiale cu cauze precizabile: pneumoconiozele. jugulare turgescente. edeme la membrele inferioare. cianoză în formele severe.La examenul fizic: plămân cu raluri crepitante/subcrepitante în ½ inferioară a câmpurilor pulmonare. La examenul fizic: cardiomegalie [remodelare cardiacă dilatativă (disfuncţie predominant sistolică)] sau cord de dimensiuni normale (disfuncţie predominant distolică). durere toracică / umăr.  Fibroza pulmonară idiopatică dispneea este progresivă. expectoraţie mucoasă uneori cu mici hemoptizii. tahicardie cu galop ventricular..  Pneumoniile de hipersensibilizare în etapa cronică .- - semne: tuse. Diagnosticul de insuficienţă cardiacă va fi urmat de urmat de stabilirea: o cauzei insuficienţei cardiace o factorului precipitant o prognosticulului o Examinarea ecocardiografică va furniza date privind: 16 .Dispneea inspiratorie este intensă dar fără ortopnee. Înlăturarea expunerii la alergeni nu influenţează semnificativ evoluţia. În prezenţa suspiciunii de cancer bronhopulmonar pacientul va fi referit serviciilor de pneumologie sau chirurgie toracică unde acesta va fi evaluat într-o echipă multidisciplinară. chirurg toracic. Manifestările de IVS pot fi asociate cu cele ale insuficienţei ventriculare drepte (IVD): pulsaţii ale VD palpabile subxifoidian. atelectazie.  Insuficienţa cardiacă cronică Dispneea apare în insuficienţa cronică a VS şi se caracterizează prin dispnee polipnee de efort. dispnee de decubit şi paroxistică nocturnă. Diagnosticul se confirmă prin biopsie recoltată din tumoră (bronhoscopie cu recoltare bioptică din leziunea intrabronşică sau peribronşică prin puncţie transbronşică. raluri subcrepitante la baza câmpurilor pulmonare. modificări la examenul fizic al plămănilor (sindrom condensare. pneumolog). astenie şi pierdere ponderală progresivă. Funcţie de gradul de dispnee se va stabili clasa NYHA a insuficienţei cardiace. Există “hipocratism” digital în 50% cazuri. cu sau fără tuse productivă.

moarte subită       17 . CMH etc. în timp ce alte cauze posibile ale afectării cardiace (valvulopatiile. paroxistic caracterul recidivant percepţia ritmului ca ritm rapid sau lent.poliurie la sfărşitul tulburării de ritm  răspunsul la tratament – dacă acesta a fost propus şi respectat antecedente personale patologice .. hipertensiunea arterială. Subicterul (semn al stazei hepatice cronice) şi evoluţia cu anasarcă apreciază clinic constricţie cronică. Anamneza urmează să precizeze o serie de date referitoare la palpitaţiile cu care se prezintă pacienţii cu tulburări de ritm şi conducere: debutul acut.infecţii. 1. valvulară. cord clinic de dimensiuni normale. Pericardita acută poate fi prezentă în istoricul bolii. sincopă sau prin moarte subită aritmică.durere toacică (angină pectorală. regulat sau neregulat factorii de declanşare/agravare/ameliorare .]  Pericardita constrictivă . severă. Abordarea diagnostică a tulburărilor de ritm şi conducere Tulburările de ritm şi cunducere se pot manifesta clinic prin: palpitaţii.accidente vasculare cerebrale antecedentele heredocolaterale .leziuni valvulare.o dimensiunile cavităţilor şi a pereţilor o tipul de disfuncţie cardiacă (sistolică/diastolică) o etiologia insuficenţei cardiace [kinetica pereţilor (BCI). congenitale. infarctul de miocard etc.Dispnee de efort şi de repaus (funcţie de severitatea constricţiei pericardice) asociată cu manifestări clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă (jugulare turgescente. hepatomegalie.hipertiroidie . ischemică. efort .) sunt absente.repaus  simptomele asociate la debutul sau sfârşitul tulburării de ritm . edeme la membrele inferioare). manifestări de insuficienţă cardiacă declanşate sau agravate.sincope .. cardiomiopatie] . angină prelungită) ..boală cardiacă cunoscută [congenitală. Diagnosticul este sugerat de faptul că aceste manifestări clinice sunt asociate unui aspect radiologic ce confirmă cord de dimensiuni normale.

Zg1 este intermitent accentuat (conducere AV posibilă) ritm lent şi regulat o bradicardie sinusală (frecvenţa cardiacă <50/min.2. invariabilă cu mişcarea) o flutter atrial cu blocaj AV fix (de obicei auscultaţia prelungită decelează ritm neregulat prin apariţia blocajului variabil). o Blocul AV grad 3 (frecvenţa cardiacă < 40 /min. o Blocul AV grad 2 cu bloc fix 2/1 sau 3/1 (frecvenţa cardiacă < 40 /min. invariabilă cu mişcarea) o tahicardia ventriculară susţinută: apare în context clinic grav (IMA). boli congenitale.. cardiomiopatii etc.ritm rapid şi regulat. o flutter atrial cu blocaj AV fix şi înalt (de obicei auscultaţia prelungită decelează ritm neregulat prin apariţia blocajului variabil). variaţia gradului de bonducere poate determina intermitenţe de rit neregulat. prin precizarea frecvenţei bătăilor cardiace şi a ritmului regulat sau neregulat.) sau dacă palpitaţiile apar în absenţa unor boli structurale evidenţiabile clinic. boală cardiacă ischemică. o tahicardia joncţională (frecvenţa cardiacă >100 /min. neinfluenţat de mişcare). variaţii ale ritmului cu mişcarea) o ritm nodal (frecvenţa cardiacă 40 /min.ritm rapid şi neregulat.. variaţii ale ritmului cu mişcarea) o tahicardie supraventriculară paroxistică (frecvenţa cardiacă de obicei >160 /min. situaţie în care aceasta poate fi: o tahicardie sinusală (frecvenţa cardiacă <160/min. fixă neinfluenţată de mişcare) ritm lent şi neregulat o fibrilaţia atrială cu ritm lent - 18 . ventriculare . este asociată frecvent de hipoTA. situaţie în care aceasta poate fi: o fibrilaţie atrială o flutter atrial cu blocaj AV variabil o ritm sinusal tahicardic cu extrasistole atriale. Examenul fizic Examenul fizic făcut în afara palpitaţiilor va preciza dacă sunt argumente clinice de diagnostic a unor boli structurale cardiace (valvulopatii. Datele clinice pot preciza dacă aritmia este cu: . Examenul fizic făcut în prezenţa palpitaţiilor oferă informaţii orientative asupra diagnosticului diverselor tipuri de tulburări de ritm şi conducere. neinfluenţată de mişcare.

sindrom Brugada.frecvenţa complexelor QRS . conducerea atrioventriculară fiind realizată pe calea accesorie ]. infarct miocardic vechi (imaginea îngheţată sugestivă de anevrism ventricular) dilataţii şi hipertrofii ale cavităţilor. tahicardia prin reintrare în nodul sinusal.fibrilaţia atrială .aspectul complexelor QRS: înguste sau largi . tahicardia sinusală paradoxală (inappropiate sinus tachicardia) . înregistrarea Holter ECG (monitorizare 24-48 ore). sindrom de QT lung.prezenţa/absenţa undelor P .tahicardia sinusală.o o o o o flutterul atrial cu blocaj AV înalt bradicardia sinusală cu extrasistole bradicardia sinusală cu bloc sinoatrial bradicardia sinusală cu oprire sinusală blocurile AV de grad înalt cu conduvcere Av variabilă (2/1 alternativ cu 3/1 sau 4/1) Electrocardiograma Documentarea electrocardiografică este esenţială pentru diagnosticul tulburărilor de ritm şi conducere şi poate fi făcută pe ECG de repaus.anomalii corelative cu riscul aritmogen: sindroame de preexcitaţie atrio-ventriculară.flutterul atrial . înregistrare timp de 7–14 zile prin „external loop recorder”. sindrom de QT scurt. înregistrare timp de 1-2 ani prin „internal loop recorder”.  tahiaritmii neregulate .prezenţa undelor f (fibrilaţie atrială) sau F (flutter atrial) Tahicardiile cu complex QRS îngust:  tahiaritmii regulate: . ischmie miocardică. .relaţia undelor P cu complexul QRS . Electrocardiograma de repaus:  Înregistrarea făcută în afara tulburărilor de ritm poate releva . unda epsilon (displazia aritmogenă de VD).tahicardiile paroxistice supraventriculare în prezenţa căilor de preexcitaţie atrio-ventriculară: tahicardiile atrioventriculare reciproce cu „conducere ortodromică” şi tahicardiile cu reintrare nodală [cu intrarea în nodul AV pe calea lentă şi ieşirea pe calea rapidă (slow-fast) sau cu prin intrare nodală pe calea rapidă şi ieşire pe calea lentă şi (fast-slow).semne de boală structurală cu risc aritmic: HVS.  Înregistrarea făcută în timpul tulburării de ritm pune diagnosticul tulburării de ritm şi de conducere prin analiza următorilor parametrii: .tahicardia atrială multificală 19 .

conducerea anterogradă atrioventriculară fiind realizată prin nodul AV (NAV) apoi fascicolul His şi activarea retrogradă atrială prin întoarcerea impulsului spre atrii pe calea accesorie. intervalul RP < intervalul PR şi <50% din RR. conducerea anterogradă atrioventriculară fiind realizată pe calea accesorie cu activarea retrogradă atrială prin întoarcerea pe fascicolul His şi nodul AV.ECG: tahicardie cu RP lung şi P negativ în D2. Aspect de TPSV cu „RP scurt”.Tahicardia atrioventriculară reciprocă cu conducere „antidromică“: tahicardia apare prin reintrare atrioventriculară. ECG : tahicardie cu complex QRS larg 160-220/min.  Tahicardia joncţională reciprocă : calee accesorie postero-septală participantă ca şi cale retrogradă în circuitul cu reintrare nodală. Intrarea în NAV se face pe calea lentă şi întoarcere pe calea rapidă (slow-fast) sau intrare în NAV se face pe calea rapidă şi întoarcerea pe calea lentă (fastslow).ECG : tahicardie cu complex QRS îngust 160-220/min. conducerea retrogradă atrială este absentă.Tahicardiile regulate cu complex QRS îngust: Tahicardiile supraventriculare paroxistice (TPSV) cu îngust:  complex QRS Tahicardia atrioventriculară reciprocă cu conducere „ortodromică“ tahicardia apare prin reintrare atrioventriculară.  Tahicardia atrială „incesantă” ortodromică prin cai accesorii cu conducere retrogradă ventriculoatrială. . . Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV) cu complex QRS larg: . D3.ECG: tahicardie cu complex QRS larg de tip BRS 2.  Tahicardia prin reintrare nodală [AVNRT (atrioventricular nodal reintrant tahycardia)]: apare în prezenţa căii de preexcitaţie atrioventriculară şi foloşte nodul AV în circuitul de reintrare. Unda P poate fi gasită în V1 pe unda R [aspect de pseudodeflexiune a undei R (r`) ce nu se observă pe ECG în absenţa tahicardiei] în AVNRT tipic (slow-fast). . .ECG: tahicardie cu P negativ şi PR normal. Tahicardii regulate cu complex QRS larg 1. unda P pe segmentul ST. TPSV cu conducere “antidromică” prin fascicul Manheim ( NAV la peretele liver al VD). AVNRT atipic (fast-slow) tahicardie cu RP lung.ECG: tahicardie 160 . aVF.220/min cu RP scurt. . Tahicardiile ventriculare  Tahicardia ventriculară susţinută (durată >30 sec sau necesită cardioversie în <30sec) 20 . unda P pe segmentul ST. intervalul RP < intervalul PR.

350/min Tahicardia atrială multifocală Tahicardiile neregulate cu complex QRS larg: 21 . TV polimorfă catecolaminergică Torsada de vârf: .ECG: TV cu complex QRS cu aspect de BRD şi ax la >30 0 apare la tineri. cu forme variate în acelaşi episod aritmic.ECG: tahicardie polimorfă ventricullară nesusţinută ce se torsionează pe linia izoelectrică. evoluţie cu instabilitate hemodinamică (hipoTA) cu iminenţă de deces aritmic.). . absenţa undelor P. Cauze: sindrom QT lung şi QT scurt. Tahicardie ventriculară monomorfă Clinic: context etiologic grav (IMA etc. absenţa undelor P. o Tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal: Cu originea în tractul de ejecţie al VD.ECG: TV cu aspect de BRS. complex QRS îngust. sindrom Brugada.ECG: criterii de tahicardie ventriculară monomorfă.. răspunde la betablocante şi verapamil Cu originea în septul interventricular . complex QRS cu morfologie intermediară între QRS îngust şi QRS larg) o Tahicardie ventriculară din displazia aritmogenă de VD . prezenţa undelor „F „ cu frecveţă 250 . .12 sec. complex QRS îngust. prezenţa undelor „f „ cu frecveţă > 350/min Flutter atrial: ritm neregulat. este precedată de bradicardie şi favorizată de hipo-Kemie. apare la tineri. ritm >100/min cu mici neregularităţi.ECG: ca şi TV din displazia aritmogenă de VD. Apare în sindroamele congenitale sau dobândite de QT lung. Tahicardie ventriculară polimorfă . Presupune criterii diagnostice pentru displazia aritmogenă de VD. în care complexul QRS are aspect de BRS. aspect concordant QRS de la V1 la V6 (acelaşi aspect). unde P disocite de QRS. apare în cardiomiopatii dilatative.  Tahicardiile neregulate cu complex QRS îngust:    Fibrilaţia atrială: ritm neregulat.ECG: complexe QRS largi.ECG: QRS >0.reintrare pe ramura dreaptă a fascicolului His . uneori capturi ventriculare (QRS îngust precedat de P) şi complexe de fuziune (precedat de unde P. răspunde la betablocante la verapamil o Tahicardia ventriculară monomorfă prin reintrare cu bloc de ramură .

complexul QRS este îngust dacă originea ritmului idioventricular este în apropierea nodului AV şi larg.  -  Blocurile atrioventriculare Blocul AV de grad I – nu are expresie clinică. ameţeli. Fibrilaţia atrială şi flutter-ul atrial cu bloc de ramură (BRS sau BRD) Bradicardiile  Bradicardia sinusală . Blocurile sino-atriale Blocul sinoatrial de grad I – nu are expresie clinică şi nici pe ECG de surafaţă Blocul sinoatrial de grad II tip 2:1 intermitent – ritm sinusal întrerupt de ritm bradicardic ECG: ritm sinusal cu frecvenţă ½ din cea a ritmului sinusal normal Blocul sinoatrial de grad III – blocare intermitentă sinoatrială (pauze sinusale cu apariţia unor ritmuri de scăpare) ECG: pauze cu absenţa undei P şi apariţia ritmului nodal sau idioventricular.intermitent accentauat (zgomot de ‘tun”) şi “sistola în ecou” (contracţia atrială) ECG: ritm bradicardic <40/min. neinfluenţată de mişcare (bradicardie fixă). sincopă . ECG: alungirea intervalului PR Blocul AV grad II .examen fizic: bradicaredie regulată. <40/min. frecvent simptomatică: ameţeli. disociaţie atrioventriculară [unde P fără relaţie cu complexul QRS (interval PR variabil) ].subiectiv: astenie. sincope. Zg 1 .ritm regulat > 40/min (40 -50 bătăi/min) cu creştere la efort. -   22 . palpitaţii ECG: unde P neurmate de complexe QRS (2 sau 3 unde P la 1 complex QRS) dar cu interval PR constant. dacă originea ritmului idioventricular este la nivelul reţelei Purkinje.tip 2 cu blocaj atrioventricular 2/1 sau 3/1 – bradicardie regulată. Blocul AV de gard III .este intermitent sau permanent.tip1 cu perioade Luciani Wenckwbach clinic: asimptomatic ECG: alungirea progresivă a intervalului PR până unda P nu mai este urmată de complex QRS . .

micţiune. simptome prodromale .efort . antidepresive triciclice. transpiraţii manifestări în timpul PTC . vedere înceţoşată. greţă.ameţeli.medicamente: antihipertensive. 1 min şi poate peste în sincope de alte etiologii] factori de declanşare .Abordarea diagnostică a sincopei Sincopa este definită ca o pierdere bruscă.stări de teamă .durere . 1. insuficienţa vertebrobazilară (AIT)] sau cu aparentă pieredere de cunoştiinţă (pseudosincopa psihogenă. hipoxia. ameţeală. orientare normală . angină prelungită) .paloare. brusc durata: sub 1 minut [< 20 secunde în sincopa reflexă..convulsii şi tipul lor. râs ..palpitaţii .„stress” .diverse „situaţii”: post prandial.a fost asociată cu leziuni tarumatice şi care este gradul acestora manifestări post PTC . muşcat limba .date privind pulsul şi TA. senzaţie de vomă.durere toacică (angină pectorală. defecaţie.somn post PTC recurenţa sincopei .ortostatism prelungit („stress” ortostatic) .căldura . transpiraţii .anuală. tranzitorie a stării de conştienţă cu revenire spontană.mişcările capului . insulinoterapia etc.trecerea în ortostatism . urină. hipoglicemia. pierdere de fecale. Anamneza urmează să precizeze date ce diferenţiază sincopa de alte stări cu pirerdere tranzitorie de conştienţă (PTC) [epilepsia. lunară etc.     23 . dacă au fost evaluate de aparţinători .revenire spontană la comportamnet normal. Pentru stabilirea diagnosticului informaţiile se obţin de la pacient şi de la cei ce au asistat la evenimentul sincopal. catalepsia etc.) şi să ofere informaţii privind etiologia şi stratificara riscului sincopei:    debut acut..confuzie asupra momentului .

IA). AVC vechi.HTA şi ce tratament Atenţie!  la vârstnici. boli cu imobilizare prelungită etc. boală cardiacă ischemică. Examenul fizic Examenul fizic făcut în afara sincopei poate fi normal. aport insuficient de lichide..“hipoTA ortostatică” este diagnosticată dacă TA scade în primele 3 minute de ortostatism cu ≥ 20mmHg pentru TAs sau/şi cu ≥ 10mmHg TAd . diaree.epilepsie .)  boli psihice Examenul clinic precizează date pentru:  diagnosticul hipoTA ortostatice prin măsurerea TAs şi TAd în ortoststism: . fără criterii de TAortostatică  diagnosticul sindromului de hipersensibilitate a sinusului carotidian prin manevra de compresie a sinusului carotidian.morţi subite 2. disutonomii etc. medicamentele vasodilatatoare şi IECA îndeosebi în condiţii de risc hipovlemic (expunere la caldură. boli congenitale.sincopă în antecedente (când a fost primul/ultimul episod. cu/fără traumatism) . cardiomiopatii etc..hipoTA „ortostatică tardivă” dacă TAs scade progresiv. .diagnosticul sindromului de tahicardie ortostatică posturală prin tahicardizare în ortostatism cu >30 bătăi/min şi instabiliate a TA. ischemică. exces de diuretice etc) .când a fost primul/ultimul episod . valvulară (Atenţie la: SA.. cardiomiopatie] .istoric apropiat cu factori de risc ai TEP: intervenţii ortopedice. ce este 24 .accidente vasculare cerebrale antecedente heredocolaterale . dar oferă date cu atât mai valoroase pentru diagnosticul sincopei cu cât este făcut mai aproape de momentul PTC prin informaţii privitoare la:    starea de conştienţă post PCT valoarea TA prezenţa tulburărilor de ritm şi conducere Examenul clinic precizează dacă sunt argumente clinice de diagnostic pentru:  boli structurale cardiace (valvulopatii..) pentru diagnosticul de HTA sau hTA  boli neurologice (boală Parkinson. fracturi.boală cardiacă cunoscută [congenitală.sincopă .diabet . iar reflexul vagal bradicardic este absent . . chirurgicale.cu/fără traumatism asociat  antecedente personale .

) o hipertensiune pulmonară primitivă (argumente clinice şi paraclinice)  Doppler carotidian – pentru ateromatoza sinusului carotidian  Monitorizarea ambulatorie a TA la pacienţi cu instabilităţi ale TA 25 . mişcarea SIV spre VS. hipertensiune pulmonară (TEP) o boli congenitale (boala Fallot. boala Ebstein etc. psihaitrii).diagnostică pentru pauza sinusală >30sec sau/şi scăderea TAs cu 50mmHg. în toate unităţile sanitare şi departamentele de cardiologie (centre medicale primare) se va face evaluarea iniţială prin:  determinarea glicemiei.  Ecocardiografie 2D şi Doppler pentru diagnosticul bolilor structurale cardiace (boli valvulare.48 ore ore pentru suspiciunea sincopei aritmice. Este adeseori necesar consultul între specialiştii cu pregătire specială în diagnosticul sincopei (cardiologi.tulburări de ritm şi conducere ce pot fi implicate în apariţia sincopei: o tahicarie ventriculară (TV) nesusţinută. 3. saturaţiei în oxigen – pentru diferenţierea de stările de pierdere a cunoştiinţei prin cauze nesincopale  ECG de repaus ce poate evidenţia în relaţie cu sincopa .. cardiomiopatii ischemice şi nonischemice) Atenţie la modificări ecocardiografic ale bolilor structurale cardiace ce determină mai frecvent sincopă: o stenoza / insuficienţa aortică o cardiomiopatia hipertrofică o dilataţia de VD şi AD.ischemie miocardică. neurologi. .. internişti.anomalii ce pot sugerea sincopa aritmică: o QT lung sau QT scurt o Sindrom Brugada o Sindrom WPW etc. Investigaţiile paraclinice În unităţile de primire urgenţă. congenitale.. posibil IMA ce pot sugerea sincopa ischemică  Monitorizare ECG la pat timp de 24 -72 ore în suspiciunea sincopei aritmice  Monitorizare ECG tip Holter cu înregistrare în ambulator 24 . susţinută o blocuri bifasciculare (BFSA + BRD) sau trifasciculare (BFSA + BRD + bloc AV de grad1) o blocuri AV grad 2 sau grad 3 o bloc sinoatrial de grad 3 o bradicardie sinusală o asistolă: pauză sinusală >3sec .

aglomeraţie. transpiraţii abundente. etc.recurenţă sincopală rară .2 ani. vedere înceţoşată. pentru diagnosticul aritmiilor şi al tulburărilor de conducere AV ce nu a fost documentat prin investigaţiile anterioare.simptome presincopale: astenie. transpiraţii.vârsta tânără ..declanşată de micţiune.  Testul “tilt” este indicat pentru: o primul episod de sincopă la pacienţii cu risc sincopal (piloţi. diuretice etc. greţă .apariţie mai frecventă la vârsnici .Sincopa situaţională ..manifestări în episod sincopal: paloare.  Monitorizare ECG prin ”internal loop recorder” pe timp 1 .apare la orice vârstă. În centrele terţiare de diagnostic a sincopei  Teste electrofiziologice sunt indicate la pacienţi cu mare suspiciune de sincopă aritmică. indicat la pacienţii cu sincope rare. disecţiei de aortă) În unităţi sanitare cu dotare pentru diagnosticul sincopei (centre medicale secundare):  Monitorizare ECG prin telemetrie  Monitorizare electocardiografică prin înregistrare ECG externă efectuată de pacient la pacienţi cu sincope la intervale mari de timp. râs .apariţie determinată o căldură. precedate de simptome de preavertizare (”external loop recorder”). şoferi transport comun etc. hemoragii. disautonomii la pacienţii tineri etc.recurenţă frecventă Sincopa prin hipoTA ortostatică este sugerată de: . mai fercvent la adulţi şi vârsnici .. Oferă informaţii de sincopă aritmică în aproape 100% din cazurile pentru care etiologia sincopei nu a fost stabilită prin investigaţiile anterioare.comorbidităţi neurologice (Parkinson. demenţă vasculară. deglutiţie.. ameţeală..declanşată de trecerea în ortostatism .) . postprandial.precipitată de medicamente (antidepresive triciclice antihipertensive. defecaţie.. “stress ortostatic” o condiţii generatoare de hipovolemie (diaree.recurenţă frecventă 26 .) atunci cînd au fost excluse cauze cardiace o sincope recurente după excluderea cauzelor cardiace. nitroglicerina.  CT cranian (suspiciunea AVC) CR toracic şi abdominal cu substanţă de contrast (suspiciunea TEP.) .. Argumentele pentru diagnosticul etiologic al sincopei includ pentru: Sincopa vasovagală: .) sau hipovolemie . transpiraţii .

inegalităţi de puls şi TA la nivelul extremităţilor . galop .diagnostic clinic: test pozitiv de hipoTA ortostatica Sincopă cardiacă este sugerata de: . torsada de vârf ) sau a tulburărilor de conducere (blocuri atrioventriculre de grad înalt. T neg în V1-V2 şi unda epsilon (displazia aritmogenă de VD)] sau ischemie miocardică cu posibil risc aritmogen . posibil aritmii şi tulburări de conducere AV.uneori modificări ischemice . WPW. congenitale.markeri de necroză miocardică prezenţi în IMA . AHC de moarte subită o sindromul Brugada o sindroamele de preexcitaţie atrioventriculară o sindromul QT lung şi QT scurt o ischemia miocardică cu TV o insuficienţa cardiacă cu TV Sincopa ischemică: . uneori tipic anginoasă .Ecardiografia 2D transtoracică.ecocardiografia anomalii de contracţie recent apărute Sincopa din disecţia de aortă . galop sau fără modificări la examenul fizic (sincopa aritmică.ECG de repaus .ischemică) În sincopa aritmică informaţiile includ: .apariţia la <30 ani. Holter. tahicardii ventriculre. frecvent fără semne premonitorii .. QT lung sau scurt.apare frecvent la adulţi şi vârsnici şi rareori la tineri .precedată uneori de palpitaţii.modificări ischemice sau de IMA . Atenţie!  Riscul crescut de moarte subită apare în sincopele aritmice din: o cardiomiopatia hipertrofică. prin ”external loop recorder” sau „ internal loop recorder” )] .ECG de repaus: posibile modificări ce arată risc aritmogen cerscut [Brugada. şi ecografia abdominaală sau transesofagiană este frecvent diagnostică .frecvent precedată de efort.documentarea episodului aritmic în timpul sincopei [clinic sau/şi prin înregistrare ( ECG de repaus.modificări clinice caracteristice/diagnostice în boli valvulare. insuficienţă cadriacă: tahicardie.CT toracic şi abdominal este diagnostic Sincopa din TEP 27 . deşi poate apărea la orice vârstă . telemetrie.teste electrofiziologice – cu evidenţierea aritmiilor reproductibile (tahicardii paroxistice supraventriculare. emoţii .ECG .clinic: tahicardie. ce pot fi sincopale. durere.durere toracică sau şi abdominală .este precedată frecvent de durere toracică.

şoferi pe autovehicole ce transportă călători etc. În absenţa TV. sincopa din TEP şi cea din disecţia de aortă.. stress ortostatic. 4. vasodilatatoare. Sincopa aritmică . abordarea terapeiutică este corespunzător indicaţiilor specifice de tratament medical.. medicamente (nitrati.evitarea factorilor precipitanţi: deshidratare. cardiodefibrilatorul implantabil apare indicat la pacienţii cu insuficienţă cardiacă sau disfuncşie de VS la care sa stabilit indicaţia de resincronizare cardiacă. TV din anevrismul de VS etc.evitarea trecerii bruşte de la clinostatism la ortostatism .. sincopele ce prin recurenţă pot asocia traumatisme. spiral cu substanţă de contrast confirmă TEP Atenţie !  CT toracic „single slice” nu exclude diagnosticul. Management Pentru sincopa ischemică.) 28 . o sindrom QT scurt o sindrom Brugada o căi de preexcitaţie ce nu pot fi ablatate o TV recurentă din displazia aritmogană de VD .) ce pot pune în pericol viaţa celor din jur.electrostimulare cardiacă permanentă în bradicardiile sincopale Atenţie!  Profilaxia medicamentoasă a aritmiilor sincopale este puţin eficentă Sincopa vasovagală . . Stratificarea riscului Sincopele cu risc înalt includ sincopele ameninţătoare de viaţă prin cauza ce le generează (sincopa cardiacă). 5. sincopele unor persoane (piloţi.tratametul ablativ al aritmiilor: tahiaritmiile supraventriculare din sindroamle de prexcitaţieatrioventriculară. stări hipovolemice... Zg2 întărit la pulmonară SO2 <90% Ecardiografia 2D transtoracică: semne de solicitare acută de VD şi HP CT toracic multislice.- Condiţii de risc pentru TVP sau TEP Clinic: tahicardie. medicamente etc. TV din displazia aritmogenă a VD. antidepresive triciclice etc.cardiodefibrilator implantabil la pacienţii cu sincope prin TV şi risc de moarte subită: o cardiomiopatiile dilatative ischemice şi neischemice cu disfuncţie sistolică de VS sau cu insuficienţa cardiacă...evitarea factorilor precipitanţi (temperaturi excesive. intervenţional sau chirurgical a acestor boli.) Sincopa hipoTA ortostatică . galop VD.

electrocardiografice. biologice şi imagistice (ecocardiografie. În contextul „durerii ischemice” existenţa pe electrocardiogramă a supradenivelării de segment ST în prezenţa markerilor de necroză miocardică defineşte STEMI. RMN) sunt folosite şi pentru evaluarea riscului şi supravegherea evoluţiei. electrocardiografice. biologice şi imagistice (ecocardiografie. RMN) oferă informaţii pentru evaluarea riscului şi supravegherea evoluţiei.- dieta: normosodată. Datele clinice. fludrocortizon. Datele clinice nu diferențiază cele două tipuri de IMA (STEMI şi NSTEMI) şi nici nu oferă criterii clinice certe de diagnostic a AI. iar absenţa markerilor de necroză miocardică defineşte AI. Datele clinice. 2L lichide/zi exerciţii „training ortostatic” : picioare încrucişate. Bibliografie: Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie privind diagnosticul şi managementul sincopei 2009 Abordarea pacienţilor cu sindroame coronariene acute Sindroamele coronariene acute includ IMA cu supradenivelare de segment ST (STEMI) şi cu subdenivelare de segment ST (NSTEMI) şi angina instabilă (AI). exerciţii „de tip tilt” ciorap elastic întotdeauna în prezenţa varicelor membrelor inferioare tratament medicamentos: midodrine (alfa agonist simpatic). Diferenţierea între cele trei forme ale sindroamleor cioronariene acute este făcută de modificările electrocardiografice în asociere cu nivelul markerilor de necroză miocardică. subdenivelarea de segment ST asociată creşterii markerilor de necroză defineşte NSTEI. Abordarea pacientului cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI) Datele clinice ridică suspiciunea de infarct miocardic acut (IMA) iar investigaţiile paraclinice efectuate de urgenţă confirmă diagnosticul prin evidenţierea pe electrocardiogramă a supradenivelării de segment ST în prezenţa markerilor de necroză miocardică şi defineşte acest tip de infarct miocardic ca infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST [ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)]. Simptomele Ridică suspiciunea de infarct miocardic prin: 29 .

tahicardie. crescută sau scăzută .palpitaţii documentate ca tulburări de ritm şi conducere nou apărute (fibrilaţie atrială. renale.frecătura pericardică la 7 – 14 zile.sincopă precedată de durere cu caracter anginos . etc) Examenul fizic Poate evidenţia la debut: . Durerea poate fi asociată cu: . apare în rupturile de sept intreventricular 30 . tahicardii supraventriculare. oligurie .dispneea cu polipnee şi ortopnee .ralurile de stază sunt prezente în ½ inferioară a plămânilor.şoc cardiogen: TAs<90mmHg.are durată > 20minute .suflu sistolic de insuficienţă mitrală.apare în repaus.este asociată cu palpitaţii sau/şi cu manifestări de insuficienţă acută de VS Atenţie!  Durerea poate fi atipică ca localizare (epigastrică. fără raluri de stază.anxietate. mezenterice. determinat cel mai frecvent prin dilataţia anterioară a VS. paloare cu extremităţi reci şi transpirate . cu caracter de “angină pectorală” dar care : .greaţă şi vărsături (mai ales în IMA ale peretelui inferior al VS) . raluri de stază) sau IC agravată la pacient cu IC preexistentă. faţă de crizele anginoase anterioare . Poate evidenţia în evoluţie: .frecătura pericardică din primele zile este expresia pericarditei epistenocardice . ce semnifică sindrom Dressler . zgomote cardiace asurzite .manifestări de IVS acută (dispnee cu polipnee. IVS acută este apreciată funcţie de severitatea manifestărilor clinice folosind clasificarea Killip (clasa I – dispnee.tahicardie.astenie fizică . clasa IV – cu şoc cardiogen.este mai intensă. tahicardii ventriculare.nu este influenţată de nitroglicerina administrată sublingual .orice tulburare de ritm sau conducere atrioventriculară . .Durerea localizată la baza gâtului sau precordial. galop. orice tulburare de conducere atrio-ventriculară) . flutter atrial. clasa II ralurile de stază sunt prezente la baza câpurilor pulmonare. transpiraţii asociate cu semne de hipoperfuzie tisulară: tegumente reci.manifestări embolice sistemice (cerebrale.TA normală. umăr. clasa III . galop. tahicardie. confuzie. paloare. frecvent noaptea sau dimineaţa foarte devreme . paravertebrală) sau absentă. Suspiciunea de IMA este ridicată şi de durerea atipică atunci când aceasta apare la un pacient cu boală coronariană cunoscută sau cu factori de risc cardiovascular. extremităţi.suflu sistolic mediosternal “ în spiţe de roată”..

Riscul de deces este de 20% în ocluziile proximale şi 7% în ocluziile distale ADA. ECG relevă supradenivelare ST în aVR >0.supradenivelarea de segment ST în două derivaţii concordante [perete inferior (D2.V4R pentru diagnosticul IMA inferobazal (supradenivalarea segmentului ST în V7-V9) şi pentru diagnosticul IMA de VD (supradenivalarea segmentului ST în V3R-V4R)  se vor face înregistrări în dinamică a ECG deoarece în primele ore de la debut ECG poate fi normală sau poate evidenţia numai unde T înalte ascuţite simetrice. Pot exista subdenivelări de segment ST în derivaţiile contralaterale .suflu de IM acută plus semne de IVS acută pot fi determinate de IM prin ruptură de muşchi papilar . DI (ocluzie proximală de ADA)( IMA anterior întins). sau DI.şoc cardiogen . aVL.vârstă înaintată .angina Prinzmetal [supradenivelare ce se remite la încetarea anginei. nu asociază creşterea markerilor de necroză miocardică] - 31 . ci numai R >S în V1-V2 Oferă informaţii asupra arterei coronare ocluzionate şi implicit asupra prognosticului funcţie de localizarea ocluziei pe traiectul: .arterei descendente anterioara (ADA): supradenivelare de segmnet ST în V-V6.1mV cu mică supradenivelare ST în V1 sau cu BRD  în IMA clasic definit ca posterior nu există supradenivelare de segment ST. aVL.D3. aVF). .tahicardie ventriculară .arterei coronare drepte (ACD) proximal sau artera circumflexă: supradenivelare de segmnet ST în DII. aVF sau V5-V6 sau numai R >S în V1-V2 [ terminologie anterioară : IMA inferior. V5-V6 (ocluzie distală de ADA).diabet zaharat Electrocardiograma Oferă informţii diagnostice atunci când în prezenţa durerii ischemice există: .EPA sau ICC agravată . V1-V4 (IMA anteroapical) sau DI. lateral respectiv IMA posterior] Supradenivelarea de segment ST din IMA va fi diferenţiată de cea din: . perete anterior ( V1-V6).BRS major nou apărut Atenţie!  se vor face înregistrări ale derivaţiilor V7-V9 şi V3R. DIII.  în ocluzia trunchiului comun (left main) ce generează infarct miocardic cu prognostic extrem de grav prin şocul cardiogen. aVL)] > 1mm şi >2mm sau 1.5 mm în derivaţiile V2-V3 la bărbaţi şi respectiv femei. perete lateral (D1.suflu sistolic de insuficienţă mitrală ce apare după săptămâni de la debutul IMA semnifică inuficienţă mitrală ischemică secundară remodelării VS şi a aparatului valular mitral Examenul clinic oferă informaţii asupra prognosticului grav la pacienţi cu: . aVL.

de obicei difuză şi staţionară] Atenţie!  până la proba contrarie. CK-MB/CK > 0.unda Q din DIII ce apare în TEP (aspect S1. miocardite etc. orice supradenivelare de segment ST va fi considerată iniţial ca fiind STEMI  Unda Q de necroză apare în evoluţia de > 6 ore a STEMI şi este diagnostica pentru amplitudinea > 1/4 din undei R şi >0. poate fi asociată cu anevrisul de VS (imagine îngheţată cu unda Q şi supradenivelare de segment ST cu unda T negativă)] . fără subdenivelare reciprocă de segment ST . Titrul seric al tropninelor rămâne crescut 10 .T3 negativ) .unda Q din hipertrofiile de sept interventricular (nu are criteriile de amplitudine şi durata a Q din IMA) - Investigaţii de laborator Markerii de necroză miocardică: Troponinele serice sunt markeri diagnostici în STEMI şi NSTEMI ce vor fi evaluați în dinamică. Creşterea troponinelor este diagnostică pentru IMA tip1 (prin obstrucţie coronariană atreotrombotică) când cel puţin o valoare a Tn este > percentila 99 sau > valoarea CV de 10% şi când există o scădere/creştere a nivelului troponinelor cu cel puţin 20%.pericardită [supradenivelare de segment ST difuză (nu respectă teritoriile vascularizaţiei coronariene)] fără criterii de amplitudine.5 sau masa CK-MB crescută Alte investigaţii de laborator oferă informaţii prognostice: NT .03 sec.14 zile şi permite diagnosticul de reinfarctizare când după 3-6ore de la durerea ischemice există o creştere a nivelului troponinelor cu 20%.Q3.unda Q din IM vechi [nu are criteriile de amplitudine şi durata a Q din IMA. disecţia de aortă.proBNP sau BNP crescut Creatinina serică crescută Leucocitoza Glicemia . dar în afara criteriilor cantitative şi de dinamică din IMA de tip 1  creşterea nivelului seric al troponinelor de 3 ori valoarea percentilei 99 identifică IMA post angioplastie (IMA tip3) şi de 5 ori valoarea percentilei 99 IMA post bypass aorto-coronarian (IMA tip5). Unda Q din STEMI se va diferenţia de: . Atenţie!  titrul seric al troponinelor poate fi crescut şi în leziunile miocitare ischemice (nu numi în cele necrotice) sau în cele determiante de TEP.crscută Investigaţiile imagistice 32 .repolarizarea precoce [supradenivelare concavă superior..

localizate la baza şi în porţiunea mijlocie a câmpurilor. 33 . indicată ori de câte ori este disponibilă în primele 6 ore de la debutul durerii. pneumotoraxul Tratamentul Succesul terapeutic în termeni de creştere a supravieţuirii şi de reducere a evoluţiei cu complicaţii este determinat de rapiditatea diagnostică şi a terapiei de revascularizare intervenţională sau farmacologică. Inima poate avea dimensiuni normale sau poate exista cardiomegalie (remodelare ventriculară preexistentă). disfuncţii valvulare .evidenţiază leziunile valvulare asociate .este utilă în supravegherea evoluţiei prin aportul în diagnosticul complicaţiilor: disfuncţia sistolică-diastolică a VS. sept interventricular.Ecocardiografia 2 D este investigaţia imagistică recomandată în diagnosticul de IMA atunci când ECG este nediagnostică.hiluri de stază. Ecocardiografia 2 D: . Tomografia computerizată a toracelui este indicată în excluderea altor urgenţe cardiovasculare majore: disecţia de aortă. Intervanţiile terapeutice majore sunt: . pericardita. Rezonanţa magnetică nucleară este o tehnică ce oferă informaţii imagistice în diagnosticul IM prin evidenţierea anomaliilor de contracţie regională şi posibiltatea de diferenţiere a IMA de IM vechi prin capacitatea de a diferenţia edemul de fibroza miocardică.apreciază localizarea şi întinderea modificărilor de cinetică parietală . Dacă pacienţii nu pot ajunge în timp util într-un centru de cardiologie intervenţională (2 ore de la primul contact medical). tromboza intraventriculară.evidenţiază în IMA modificări de kinetică parietala (hipokinezie. Radiografia toracică este utilă în aprecierea insuficienţei acute de VS: . rupturile de cordaje. BRS) . Angioplastia primară oferă faţă de medicaţia fibrinolitică. TEP. desen interstiţial accentuat şi opacităţi macronodulare imprecis conturate.este utilă în diagnosticul IMA la pacienţii cu durere ischemică la care ECG nu oferă informaţii diagnostice (primele ore de la debutul durerii. prin evidenţierea în IM a fixării tardive de gadolinium în zonele subendocardice. beneficii în creşterea supravieţuirii. akinezie) în absenţa îngroşării normale a miocadului în timpul contracţiei. disecţia de aortă. insuficienţa mitrală ischemică. Atenţie!  anomaliile de contracţie nu diferenţiază ischemia de necroză .revascularizarea intervenţională (angioplastia primară) cu implantare de stent. se recomandă iniţial terapia fibrinolitică şi în următorele 24 ore evaluare coronarografică şi angioplastie „de salvare”. Tehnica permite diagnosticul IM în antecedente pentru cazurile în care la momentul iniţial nu au existat informaţii suficiente pentru diagnosticul de IMA.oferă argumente pentru diagnosticul diferenţial de TEP.

paxitaxel).controlul factorilor de risc . TA < 140/90mmHg. .betablocante şi IECA la pacienţii cu disfuncţie de VS sau cu insuficienţă cardiacă .angina de novo.inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei iniţiaţi precoce (primele 24 ore) în doze ce sunt în funcţie de valorile TA . .angorul Prinzmetal .angina agravată la efort.medicaţia antiagregantă duală: aspirină plus clopidogrel sau prasugrel.angina postinfarc miocardic Elementele descriptive clinice ale anginei instabile vor preciza dacă: 34 . Tratamentul pe termen mediu şi lung (profilaxia secundară) . eplerenona) în prezenţa disfuncţiei sistolice de VS.Heparinele cu gerutate moleculară mică pot fi asociate în doză mică la fibrinoliza farmacologică dar nu vor fi administrarte pacienţilor cu perspectivă de revascularizarea intervenţională primară.betablocantele în doze iniţiate funcţie de severitatea IVS acute .medicamentele anticoagulante se folosesc diferenţiat funcţie de perspectiva de revascularizare intervenţională sau farmacologică.staine în doză mare pentru 2 ani.statinele în doză mare (atorvastatina 80mg/zi) . . . Măsurile terapeutice asociate revascularizării includ: .Nu fumat.antiagregare duală pentru 12 luni la pacienţii intervenţionaţi )indiferent de tipul de stent (metalic) sau farmacologic activ (impregnat cu sirolimus. .- revascularizarea farmacologică prin medicaţia fibrinolitică este aparent indicată în primele 6 ore de la debutul dureri. Antagoniştii de receptori IIbIIIa (abciximab) administraţi înainte de angioplastia primară au redus rata de tromboză intrastent. . atunci când revascularizarea intervenţională nu este disponibilă în timp util. apoi pentru ‘ţinta” de LDLc <100mg/dL (opţional LDLc < 80mg-dL) pe termen lung .angina de repaus şi angina nocturnă. HbA1C < 7% Abordarea pacientului cu infarct miocardic acut cu infarct miocardic cu subdenivelare de segment ST (NSTEMI) sau cu angină instabilă (AI) Manifestări clinice AI include: .Heparina cu greutate moleculară mare (nefracţionată) va fi administrată concomitent cu fibrinoliza cu alteplază şi la câteva ore de la tromboliza cu sterptokinază fiind monitorizată prin supravegherea aPTT (50-70sec). controlul greutăţii.antagonişti de receptori de aldosteron (spironolactona. glicemie normală.oxigenoterapia şi calmarea durerii . apoi antiagregare permanentă cu clopidogrel sau aspirină . .

creatinina serică în mg/dL. în primele 24 ore. adică a infarctului miocardic cu subdenivelare de segment ST (NSTEMI). Prognosticul în AI este progersiv mai garav de la forma de angină de novo la angina post IMA. deoarece hemoragiile majore reduc semnificativ beneficiul revascularizării intervenţionale şi chirurgicale.. prezenţa diabetului sau a HTA sau a anginei. Riscul hemoragic se va aprecia înainte de a se face decizia revascularizării intervenţionale.) sau apare în afara acestora.. frecvenţa cardiacă/min. clasa Killip II-IV. Tratament Pacienţii cu risc cardiovascular foarte înalt (insuficenţă cardiacă. prezenţa markerilor de necroză. oprirea cardiacă la internare) şi a scorului TIMI (include: vârsta. instabilitate hemodinamică. iar întreruperea medicaţiei antiagregante este de asemenea asociată prognosticului garav.unda T negativă (adâncă ascuţită asociază prognostic mai grav decât unda T negativă. HTA. 35 - . deoarece creşte la < 30% din cazuri. de mică amplitudine) Markerii de necroză miocardică . al medicaţiei standard pentru angina stabilă sau în afara medicaţiei . anemie. Prognosticul în SCA cu subdenivelare de segment ST (NSEMI şi AI) este apreciat prin utilizarea scalei de prognostic GRACE (include vârsta în ani. clasa Killip de insuficenţă cardiacă. . supradenivelarea de segment ST pe peretele anterior sau BRS.AI apare în contextul medicaţiei maximale.Troponinele T şi I sunt singurii markeri recomandaţi în diagnosticul necrozei la pacienţii cu subdenivelare de segment ST.CK-MB nu este costeficientă pentru diagnosticul NSTEMI.AI este asociată intervenţiei unor factori preciptanţi (febră. Revascularizarea intervenţională sau chirurgicală reduce mortalitatea şi riscul de evoluţie spre STEMI la pacienţii cu risc înalt.subdenivelare de segment ST (AI şi NSTEMI) cu prognostic mai grav în pentru pacienţii cu subdenivelările extinse şi > 2mm . TA în mmHg. timpul până la tratament > 4 ore). denivelarea de segment ST. aritmii severe) au indicaţie de evaluare coronarografică invazivă de urgenţă. Criteriile dignostice pentru diagnosticul necrozei miocardice ale creşterii troponinelor au descride la diagnosticul STEMI. Atenţie !  Creşterea nivelului troponinelor este marker independent de deces în NSTEMI. TA sistolică < 100mmHg. moderat şi mic. Scalele de prognostic apreciază riscul deces şi evoluţie spre STEMI ca risc cardiovascular înalt. Electrocardiograma relevă . greutatea <67kg. hipertiroidie etc. Tehnicile imagistice (ecocardiografia 2D şi RMN cardiacă) sunt indicate pentru diagnostic la pacienţii cu durere ischemică la care ECG nu oferă informaţii diagnostice iar valoarea lor este descrisă la capitolul STEMI.

Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation.stainele în doză mare (atorvastatina 80mg/zi) .betablocantele sau antagoniştii de calciu ca medicaţie antiischemică. Examenul clinic va suspiciona EP într-un context simptomatic sugestiv: . Bibliografie: 1.inhibitorii enzimei de conversie ca medicaţie antihipertensivă . Tratamentul medicamentos include: . heparina cu gerutate moleculară mică (LMWH) (enoxaparina. nadroparina) fondaparinux (inhibitor factor Xa) şi bivalirudina (inhibitor direct trombinic). .Pacienţii cu risc cardiovascular înalt au indicaţie strategie invazivă precoce prin evaluare coronarografică invazivă în primele 72 ore.oxigenoterapia şi nitroglicerina în pev (în afara contraindicaţiilor) . 2. Funcţie de tipul leziunilor (scorul SYNTAX).medicamentele anticoagulante: heparina cu gerutate moleculară mare. Tratamentul pe termen mediu şi lung (profilaxia secundară) are aceleaşi obiective şi “ţinte de tratament” pentru toţi pacienţii cu SCA şi au fost descrise la capitolul STEMI. Pentru pacienţii cu risc mic coronarografia invazivă se va face prin planificare. prezenţa/absenţa insuficenţei cardiace şi opţiunea pacientului se va opta pentru revascularizare intervenţională sau chirurgicală prin bypass aortocoronarian. pot aprecia prognosticul şi pot diagnostica/suspiciona troboza venoasă profundă (TVP). ESC Guidelines 2008. .medicaţia antiagregantă duală: aspirină plus clopidogrel sau prasugrel.în prezenţa semnelor de TVP (clinic manifestă în localizarea iliofemurală şi suprapoplitee a trombozei). sau 36 . ESC Guidelines 2007. dalteparina. Antagoniştii de receptori IIbIIIa (abciximab) au indicaţie de administrare înainte de angioplastia primară la pacienţii cu risc foarte înalt. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Abordarea pacientului cu tromboembolism pulmonar Informaţiile clinice pot suspiciona diagnosticul de embolie pulmonară (EP). cu preferinţă pentru utilizarea heparinei nefracţionate la pacienţii cu indicaţie de revascularizare şi de LMWH sau fondaparinux pentru cei ce vor primi tratament conservator medicamentos.

după câteva zile posibil cu expectoraţie hemoptoică  cianoza (EP cu insuficienţă respiratorie)  sincopa (uneori)  Manifestările clinice de TVP:  durere spontană şi la palpare în moletul gambei  edem unilateral de gambă/coapsă  modificări de culoare a tegumentelor în TVP ocluzive iliofemurale („flegmatia cerulea” sau “flegmatia alba dolens”)  Factorii de risc trombotic:  intervenţii ortopedice (col femural.în prezenţa factorilor de risc trombotic.  durerea la palparea moletului gambei. timp operator prelungit. cancer. evaluează prognosticul grav. pentru TVP asimptomatice/ paucisimptomatice (trombozele cu localizare subpoplitee.  Semne sugestive pentru EP  polipnee. obezitate etc. obezitate..7 zile de la debutul simptomelor. genunchi etc…)  fracturi ale memebrelor inferioare  intervenţii chirurgicale (intervenţii majore. - 37 .  Semne diagnostice pentru TVP  edem unilateral de gambă sau şi de coapsă (se va măsura circumferinţa gambei). infecţii acute boli inflamatorii genitale la femeie etc. la debut fără modificări la percuţie şi auscultaţie ale plămânilor  tahicardie  zgomot 2 întărit la focarul pulmonarei (în prezenţa hipertensiunii pulmonare)  galop ventricular drept [în prezenţa insuficienţei de ventricul drept (VD)]  poate apărea sindromul de condensare (infarctul pulmonar) şi sindromul lichidian pleural (pleurezia ce însoţeşte infarctul periferic) la > 5 .)  antecedente de TVP sau TEP  politraumatisme  boli medicale: cancer.] Datele clinice vor conduce spre suspiciunea de EP după obţinerea următoarelor informaţii:  Simptome sugestive pentru EP:  dispneea. cu debut acut şi polipnee  durere toracică  tuse iniţial uscată. evidenţiază TVP.. insuficienţă cardiacă congestivă. tromboza venelor pelvine etc. accident vascular cerebral cu repaus prelungit la pat..)  trombofilii moştenite sau dobândite Examenul fizic – va fi atent şi ţintit spre culegerea informaţiilor ce sugerează EP.

permite diagnosticul de EP.22 puncte Examenele paraclinice se indică funcţie de probabilitatea de diagnostic a EP şi de disponibilitatea metodelor de investigaţie. În cazurile în care: probabiliatea clinică este mică pentru EP sau TVP se indică iniţial determinarea de D-dimeri. Dacă CTA este negativ pentru EP se va reface “probabilitatea clinică pretest” şi dacă aceasta este mică/moderată se indică determinarea D-dimeri. EP este exclusă. în prezenţa simptomelor sugestive de EP. Dacă D-dimerii sunt pozitivi se va completa evaluarea cu ultrasonografie Doppler cu compresie pentru teritoriul venele profunde ale membrelor inferioare (UDV) . medii sau arterele subsegmenatle. Scorul Geneva modificat Variabila Vârsta > 65 ani TEP/TVP în antecedente Chirurgia sub anestezie generală sau fractura membrelor inferioare cu 1 luna în urmă Boală malignă activă Durere unilaterală de gambă Durere spontană de gambă cu edem unilateral Hemoptizie Frecvenţă cardiacă 75-94/min >95/min Puncte 1 3 2 2 2 4 3 3 5 Probabilitatea de EP este mică. Tratamentul anticoagulant nu este recomandat dacă D-dimerii sunt negativi. galop ventricular drept. se confirmă diagnosticul de EP. care atunci când evidenţiază tromboza în arterele pulmonare mari.. jugulare turgescente. subfebrilitate. hepatomegalie de stază (uneori)] Investigaţiile paraclinice se indică funcţie de scorul de probabilitate clinică a EP (Scorul Wells sau Scorul Geneva modificat).negativi permit excluderea TVP/EP . Dacă reevaluarea “probabilităţii clinice pretest” este mare se - 38 .pozitivi indică tratament anticoagulant Atenţie !  D-dimerii pot fi fals pozitivi în cancere. intermediară şi mare pentru 0-3. Dacă UDV este diagnostică pentru TVP. septicemie etc. Dacă UDV este negativă pentru TVP.. 4–10 şi respectiv 11. care dacă sunt: .probabiliatea clinică este mare pentru EP sau TVP se indică iniţial investigaţii imagistice: CT spiral multislice cu substanţă de contrast (CT angiografic al arterelor pulmonare) (CTA). infarct miocardic. .  Informaţii pentru prognosticul grav:  deteriorare hemodinamică: hipotensiune arterială (hTA) (TA<90mmHg)  semne de insuficienţă cardiacă dreptă [tahicardie.

SIV bombează spre VS . Anticoagularea eficientă este apreciată pentru aPTT de 1. subdenivelare de segment ST în V1-V3 Ecocardiografia 2 D transtoracică oferă informaţii diagnostice indirecte prin evidenţierea modificărilor AD şi VD ce apar secundar hipertensiunii pulmonare importante . Scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie este puţin folosită deoarece informaţiile obţinute.presiunea sistolică în AP > Atenţie !  Echocardiografie transtoracică 2D normală nu exclude diagnosticul de EP.AD diametre creccute .la debutul TEP este normală sau poate evidenţia: diametrul APdrepte >1. Atenţie !  CTA “single slice” nu exclude TEP. ce va fi urmată de administrarea de anticoagulante orale (ACO) [warfarina. rareori hipertransparenţă pulmonară olighemică . În practică. Este necesară suprapunerea ACO la terapia cu heparină pentru o perioadă ce va asigura obţinerea a 2 valori a INR de 2-3. trombostop). ceea ce înseamnă de obicei 4 -5 zile. iar dacă UDV este diagnostică pentru TVP se confirmă diagnosticul de EP.5 ori valoarea normală şi INR = 2-3. în afara executării de către experţi. diagnosticul paraclinic începe adeseori prin informaţii obţinute de la investigaţiile recomandate “uzual” unui pacient cu dispnee/durere toracică.diametrul telediastolic VD > diametrul telediastolic VS . sau/şi pleurezie în marea cavitate pleurală sau interscizurală ECG poate prezenta modificări “înalt sugestive” . deviaţie axială dreaptă. Tratamentul se va iniţia de urgenţă  în EP ce evoluează cu stabilitate hemodinamică. Radiografia toracică . BRD.S1Q3T3 negativ.în evoluţie pot apărea imagini de condensare prin infarctele pulmonare constituite.heparina cu greutate moleculară mare (UFH) sau heparina cu greutate moleculară mică (LMWH) pentru o perioadă de 3 -10 zile.recomandă UDV indiferente dacă D-dimeri sunt pozitivi sau negativi. tratamentul include: . 39 . sunt de cele mai multe ori formulate ca “EP posibilă”.supravegherea eficienţei tratamentului anticoagulant se face cu aPTT pentru UFH. . indicele de protrombină (IP) pentru ACO şi uneori cu nivelul seric al factorului Xa pentru LMWH. Sunt de reţinut beneficiile şi limitele acestor investigaţii „uzulale”. acenocumarol (sintrom.5-2. investigaţii ce oferă date ce sunt însă numai sugestive pentru diagnosticul EP.5cm.

insuficienţa renală. prin interferenţă medicamentoasă etc. atunci când este disponibilă . 60mmHg şi PaCO2 >45mmHg) . 6 luni în TEP.ventilaţia mecanică prin intubaţiea orotraheală în insuficienţa respiratorie severă cu confuzie şi iminenţă de stop respirator ( paO2. atunci când TEP este recurent sub anticoagulare eficientă. consum exagerat de alcool. Pacientul va fi informat asupra monitorizării eficienţei anticoagulării (ritm de monitorizare a INR. adaptarea dozelor medicaţiei anticoagulante orale funcţie de rezultatele INR) şi asupra riscului de sângerare  Filtrele în cavă sunt indicate de experţi în terapia TEP. ciroză.tratament trombolitic (streptokinază sau actylise) ./+ dopamină funcţie de valorile TA. Atenţie !  Riscul hemoragic este crescut la: vârstnicii >74 ani. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. EPA poate avea debut acut sau apărea ca episod de agravare al insuficienţei cardiace preexistente. fiind rareori necesară supravegherea prin monitorizare hemodinamică invazivă. apoi cu expectoraţie seromucoasă şi hemoptoică 40 .embolectomia. în cazurile cu hipoxemie în EP cu instabilitate hemodinamică . Bibliografie: 1.suport hemodinamic prin lichide administrate parenteral. toată viaţa în TEP din sindromul anticorpilor antifosfolipidici.tuse iniţial uscată.dispneei cu polipnee şi ortopnee . dobutamină . identifică semne ale prognosticului grav şi stabilesc sau sugerează etiologia.. Simptomele  argumentează diagnosticul în prezenţa . pentru o periadă extinsă în TVP/EP cu D-dimeri pozitivi la 3 luni de anticoagulare. oxigenoterapia pe sondă endonazală sau mască. 6 luni în TVP idiopatică. - Profilaxia secundară  Anticoagulante orale eficienţa anticoagulării la INR 2 – 3 durata tratamentului se va indica pentru o perioadă conformă cu riscul de recurenţă al TEP: 3 luni în TVP cu factori de risc circumstanţiali. ESC guidelines 2008 Abordarea pacientului cu edem pulmonar acut Datele clinice argumentează diagnosticul de edem pulmonar acut (EPA).

anemiei etc.crizei hipertensive . .oligurie/anurie Investigaţiile paraclinice sunt orientate pentru: . oferă informaţii asupra prognosticului grav în prezenţa .diagnosticul şi evaluarea severităţii leziunilor valvulare. somnolenţei Examenul fizic  argumentează diagnosticul prin: .tahicardie.de la baze la vârfurile câmpurilor pulmonare)  oferă informaţii asupra prognosticului grav prin: . Radiografia toracică poate prezenta următoarele modificări: ..anginei pectorale .modificărilor de kinetică parietală.cardiomegalie (cardiopatie preexistentă) sau cord de dimensiuni normale (EPA prin cauză recentă ce nu a remodelat cordul).hiperterofiile cavităţilor cardiace . confuzie . de mărime variată la bazele câmurilor 41 . desen interstiţial accentuat. modificări ischemice recente) . grosimii pereţilor ventriculari .raluri subcrepitante (funcţie de severitatea EPA.existenţa tulburărilor de ritm sau conducere asociate Ecocardiografia 2 D este indicată pentru: . galop .evaluarea imagistică a disfuncţiei miocardice şi remodelării cardiace .hiluri de stază.  sugerează etiologia sau factorii precipitanţi în prezenţa .mărimii cavităţilor ventriculare şi atriale. în timp ce VD este dilatat (cu sept interventricular ce bombează spre VS) şi disfuncţional.etiologia ischemică (infarcte vechi miocardice.cianoză . eventual opacităţi imprecis delimitate.febrei .aprecierea disfuncţiei sistolice şi diastolice de VS. Ecocardiografia oferă informaţii valoroase pentru diferenţierea dispennei din IVS acută de cea din EP mare. .evaluarea invazivă a parametrilor hemodinamici în insuficienţa cardiacă acută cu şoc cardiogen şi control insuficient al deteriorării hemodinamice prin medicaţia administrată sub supraveghere clinică şi hemodinamică neinvazivă. în ultima situaţie VS având mărime şi funcţie normală.dispnee cu polipnee şi ortopnee . ECG oferă date referitoare la: .aprecierea prognosticului . somnolenţă.agitaţie.stabilirea etiologiei .confuziei. .hipotensiune arterială (TA sistolică <90mmHg) .

Nivelul Na-emiei şi K-emiei este important în conducerea tratamentului cu diuretice. Obiectivele tratamentului sunt redate în tabelul no2.. digoxină  Creatinina – la valori crescute este factor de prognostic sever.. CK/CK-MB (IMA)  Hemoculituri (endocardite etc. Analize de laborator Utile diagnosticului şi conducerii tratamentului EPA:  BNP şi NT-proBNP sunt markeri biologici importanţi pentru diagnosticul şi prognosticul insuficienţei cardiace  Ionograma: Na-emia.pulmonare. K-emia cu valori influenţate de terapia anterioară cu diuretice sau/şi prezenţa unor boli renale etc. Clasificarea Forester Hemodinamica Parametrii Normală Perfuzie tisulară şi PCWP* normale Hipovolemie Perfuzie deficitară şi PCWP scăzută Edem pulmonar acut Perfuzie normală şi PCWP crescută Şoc cardiogen Perfuzie defcitară şi PWCP crescută * PCWP (pulmonary wedge pressure) estimată din presiunea din AS Tratamentul are ca obiectiv imediat corectarea disfuncţiei severe de ventricul stâng şi implică tratament etiologic ori de câte ori acesta este posibil şi măsuri specifice de terapie a EPA al tulburărilor de ritm şi conducere (dacă este cazul) şi terapia concomitantă a factorilor declanşatori. Este necesară la pacienţii cu deteriorare hemodinamică şi EPA pentru aprecierea factorilor implicaţi în deteriorarea hemodinamică (Clasificarea Forester / Tabel no 1) şi pentru tratamentul optim al acesteia. Va fi monitorizată pentru evoluţia insuficienţei renale declanşate/agravate de hipotensiunea arterială asociată EPA  Hemoleucograma – oferă informaţii indirecte asupra factorilor declanşatori: infecţii ( leucocitoză.Tratamentul EPA se efectuează în echipă fiind importantă abordarea de urgenţă. 42 . neutrofilie) anemie Necesare pentru stabilirea etiologiei EPA  Troponine. inhibitori ai enzimei de conversie/sartani. în câmpul mediu şi spre vârful plămânilor în EPA sever...) Investigaţia hemodinamică invazivă este indiactă în EPA cu hipotensiune arterială/şoc cardiogen în absenţa ameliorării clinice sub terapia suportivă.

betablocante mecanic(la nevoie) Medicaţia vasodilatatoare este indicată funcţie de valorile TAs.Obiectivele tratamentului în EPA Obiective imediate (Unitate de primire urgenţe.disfuncţii valvulare severe acute (rupturi valvulare). Terapie intensivă coronariană) .criza hipertensivă: medicaţia antihipertensivă parenterală [nitroglicerină. spironolactonă.oxigenoterapie pe mască sau prin intubaţie şi ventilaţie mecanică la pacienţii cu hipoxemie severă în iminenţă de stop respirator Tratamentul disfuncţiei acute de ventricul stâng se va face funcţie de severitatea EPA şi valorile TA (Tabel no3) Tratament EPA Tabel no3 TAs >100mmHG Vasodilatatoare TAs 100-90mmHg TAs < 90mmHg Vasodilatatoare Corecţia hipovolemiei +/(nitroglicerina. prin revascularizare miocardică prin PCI de primă intenţie.tratament etiologic ori de câte ori este posibil . dacă este posibil în primele 24 ore de la tromboliză . măsuri de autosupravehere a terapiei) Tratamentu etiologic în EPA se face pentru pacienţii cu: . vasopresoare.limitarea deteriorării funcţiei cardiace şi renale .levosimendan) Răspuns bun cu stabilizare: Răspuns insuficient: inotrope.„device”-uri dacă sunt necesare . disecţia de aortă tratament chirurgical de urgenţă . Corecţia hipoxemiei .ameliorarea perfuziei organelor şi a simptomelor . enalapril iv.sindromale coronariene acute de risc înalt – evaluarea coronarografică este indicată de urgenţă sau poate fi abordată după terapia medicamentoasă a EPA situaţie în care se recomandă revascularizare precoce . În afara posibilităţilor de revascularizare intervenţională de primă intenţie se recomandă tratament trombolitic şi revascularizare de salvare.educarea pacientului privind măsurile de schimbare a stilului de viaţă . dopamina levosimendan toate în pev) milrinona. Pentru pacientul cu EPA şi hipotensiune arterială sau şoc cardiogen se va monta balon de contrapulsaţie.educarea pacientului privind la medicaţia (salvatoare de viaţă. efecte secundare. furosemid iv .stabilizarea pacientului .corecţia hipoxemiei .limitarea internării în spital Obiective pe termen lung (Spital) . (Tabel no 4) 43 .limitarea internării în Unităţile de terapie intensivă Tabel no 2 Obiective intermediare (Spital) .infarctul acut de miocard.miocardită.nitroprusiat Inotrope(dobutamina. endocardită. suport IECA. nitroprusiat de sodiu.plan strategic de terapie al insuficenţei cardiace şi profilaxiei secundare .

Medicamente vasodilatatore în EPA
Vasodilatatoare Nitroglicerina Nitroprusiat de sodiu Neseretide Indicaţii TA >90mmHg TA >90mmHg TA >90mmHg

Tabel no 4
Doze 10-20µg/min cu creştere până la 200 µg/min 0.3 µg/kg/min apoi până la 0.5µg/kg/min Bolus 2µg/kg până la 0.015-0,08 µg/kg/min

Atenţie !  Se va supraveghea pacientul pentru riscul de hipoTA. Tratamentul concomitent al tulburărilor de ritm şi conducere ce contribuie la deteriorarea hemodinamică - Fibrilaţia atrială/flutter atrial şi EPA cu TA normală: digoxina iv - Aritmii cu hipoTA – electroconversie de urgenţă - TV nesusţinute – amiodaronă pev - Blocurile atrioventriculare de gard înalt – electrostimulare temporară Tratamentul factorilor precipitanţi - tratamentul infecţiilor, hipertiroidiei, anemiei severe etc... - înlăturarea contribuţiilor iatrogene (asocierea betablocante cu blocante de calciu nondihidropiridinice, rhytmonorm etc..) Bibliografie: Acute and Chronic Heart Failure. ESC Guidelines 2008

Abordarea pacientului cu insuficienţă cardiacă cronică
Datele clinice susţin diagnosticul de insuficienţă cardiacă cronică (ICC), stabilesc clasa de ICC, sugerează etiologia, factorii precipitanţi, identifică unele din semnele prognosticului grav. Anamneza  susţine diagnosticul de insuficienţă de ventricul stâng (IVS) în prezenţa dispneei, prin precizarea următoarelor caracteristici: - dispnee cu polipnee o apare la efort şi se ameliorează în repaus o este uneori vesperală şi paroxistică nocturnă o se însoţeşte de tuse iniţial uscată.  susţine diagnosticul de insuficienţă de ventricul drept în prezenţa - edemelor gambiere bilaterale.  sugerează etiologia sau factorii precipitanţi în prezenţa: - anginei pectorale - HTA - febrei (suspiciuenea de endocardită infecţioasă) - antecedentelor de reumatism articular acut - bolilor valvulare, congenitale, cardiomiopatiillor diagnosticate anterior.  stabileşte contribuţia unor factori precipitanţi: - nerespectarea regimului igieno-dietetic - tulburări de ritm şi conducere - infecţii (pulmonare, urinare etc...) - endocardită - tromboembolism pulmonar

44

- anemie - hipertiroidie. - medicamente inotrop negative: verapamil, rhytmonorm etc.. oferă informaţii asupra prognosticului grav - confuzie, somnolenţă.

Examenul fizic  susţine diagnosticul de IVS prin : - dispnee cu polipnee (se va nota frecvenţa respiratorie) şi ortopnee - tahicardie (se va nota frecvenţa cardiacă), galop - raluri subcrepitante - revărsat lichidian pleural (mai frecvent în marea cavitate pleurală stângă).  susţine diagnosticul de IVD prin: - jugulare turgescente - hepatomegalie de stază - edeme gambiere bilaterale, edem presacrat, edem de perete abdominal, ascită.  supraveghează elemente de gravitate în ICC - TA scăzută - cianoză - confuzie, agitaţie, somnolenţă în afara relaţiei cu altă patologie sau cu administarea de medicamente  oferă informaţii asupra prognosticului grav în prezenţa: - hipotensiunii arteriale (TA sistolică <90mmHg) - cianozei - agitaţiei, somnolenţei, confuziei - olguriei/anuriei Investigaţiile paraclinice sunt orientate pentru: - evaluarea imagistică a dimensiunilor cavităţilor cardiace şi a disfuncţiei ventriculare (sistolice sau/şi diastolice) - stabilirea etiologiei - aprecierea prognosticului ECG oferă date referitoare la: - prezenţa tulburărilor de ritm sau conducere asociate - hiperterofiile cavităţilor cardiace - etiologia ischemică (infarcte vechi miocardice, modificări ischemice recente) Ecocardiografia transtoracică 2 D apreciază: - mărimea cavităţilor ventriculare (diametrul telesistolic al VS >55mm şi telediastolic al VS>60mm) şi atriale, grosimea pereţilor ventriculari - disfuncţia sistolică (FEVS< 45-50%) sau/şi diastolică a VS (E/A<1, timpul de decelerare <115msec) - diagnosticul şi severitatea leziunilor valvulare - modificările de contracţie prin evaluarea kineticii parietale (scor de kinetică parietală) Radiografia toracică poate prezenta următoarele modificări: 45

cardiomegalie (remodelare cu dilataţia cavităţilor) sau cord de dimensiuni normale (cardiomiopatia hipertrofică, stenoză aortică) - hiluri de stază, desen interstiţial accentuat; Testul de mers de 6 minute pentru evaluarea toleranţei la efort şi supravegherea evoluţiei sub terapie. Holter ECG cu înregistrare de 24 ore apare indicat pentru diagnosticul aritmiilor sugerate de anamneză şi nedocumentate de ECG de repaus. Analize de laborator Utile diagnosticului şi conducerii tratamentului ICC - BNP >100pg/mL şi NT-proBNP >400pg/mL sunt markeri biologici importanţi pentru diagnosticul şi prognosticul insuficienţei cardiace cronice - Hemoleucograma pentru informaţii referitoare la factorii precipitanţi (anemie, leucocitoză infecţioasă etc...) - Ionograma: Na-emia, K-emia cu valori influenţate de terapia anterioară cu diuretice sau/şi prezenţa unor boli renale etc... Nivelul Na-emiei şi K-emiei este important în conducerea tratamentului cu diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie/sartani, digoxină. HipoNa-emia (< 135mmol/L) este factor de prognostic sever. HipoK-emia (<3,5mmol/L) asociază risc aritmogen (aritmii ventriculare grave şi risc de supradozaj aritmic digitalic). HiperKemia (>5,5mmol/L) asociază risc de tulburări de conducere atrioventriculară - Creatinina: valorile crescute sunt interpretate în contextul sindromului cardio-renal, fiind factor de prognostic grav în evoluţia ICC. Predictorii riscului crescut de deces în ICC sunt: - hipoNa-emia; - creşterea nivelului creatininei serice; - FE% <20%; - BNP > >300pg/ml - BRS cu complexe QRS largi - tahicardia ventriculară nesusţinută şi susţinută. - creşterea nivelului troponinei, norepinefrinei - hipertrofia de VS (electrocardiografică sau ecocardiografiocă); - caşexia cardiacă Tratamentul are ca obiectiv ameliorarea simptomelor, creşterea supravieţuirii şi a calităţii vieţii. Tratamentul etiologic apare indicat ori de câte ori este posibil. Măsurile de modificare a stilului de viaţă includ dieta hiposodată şi exerciţiul fizic funcţie de toleranţa la efort. Tratamentul medicamentos cronic va include medicamentele “salvatoare de viaţă”: inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA), betablocantele, inhibitori ai receptorilor de aldosteron (spironolactona, eplerenona)

-

46

absenţa edemelor. Blocurile atrioventriculare de gard înalt: electrostimulare permanentă. valsartan (40mg de 2 ori/zi până la 160mg de 2 ori/zi)] sunt indicaţi ca alternativă la IECA pentru pacienţii cu intoleranţă la IECA (tuse) sau în asociere în cazurile în care simptomele ICC nu sunt controlate de terapia cu IECA. 10mg/zi perindopril în doză unică.24msec. La pacienţii cu ICC şi normotensiune dozele iniţial recomandate/zi sunt 6. warfarină) pentru INR 2 -3. disfuncţie sexuală. Ultrafiltratrarea este indicată pacientilor cu congestie refractară ce nu răspunde la terapia medicamentoasă. Blocanţii de receptori A1 ai angiotensinei II [candesartan (4mg cu creştere la 32mg odată/zi. 20mg de 2 ori/zi enalapril. bisoprolol) indicate în doze ce se cresc progresiv până la 200mg/zi metoprolol succinat. jugulare neturgescente. Efectele secundare includ: tusea uscată. trombostop. Terapia cu IECA se va supraveghea pentru riscul de creştere a nivelului creatininei şi K-emie şi al efectelor secundare: hipotensiunea arterială.5mg/zi ramipril. Furosemid 40-80mg/zi iv în retenţiile volumice importante apoi per os 20-40mg/zi.  Diureticele de ansă sunt indicate pentru reducerea retenţiei hidrosaline în perioadele de decompensare şi în administrare cronică la pacienţii la care spironolactona nu controlează retenţia hidrică. bradicardie. Atenţie  riscul de hiperK-emie şi la nevoia de monitorizare cronică a nivelului K-emiei!  betablocantele (metoprolol succinat.25mg captopril. blocuri AV de grad înalt. bloc AV de grad I cu PR >0.IECA: se vor introduce în doze crescătoare funcţie de valorile TA.  Spironolactona 25-50mg/zi (risc de ginecomastie). betablocante şi diuretice de ansă. 35mg/zi lisinopril în doză unică. hipoTA (doză neadaptată.5mg/zi lisinopril. Tratamentul tulburărilor de ritm şi conducere ce contribuie la deteriorarea hemodinamică  Fibrilaţia atrială/flutter atrial cu frecvenţă ventriculară ridicată: digoxină în asocierea betablocantelor pentru reducerea frecvenţei cardiace. edem angioneurotic (foarte rar la caucazieni). ficat de dimensiuni normale. Se vor introduce după obţinerea stării de euvolemie prin diuretice de ansă asociate spironolactonei. 2. 2. 12. de obicei doze iniţial mari). Eplerenona 25-50mg/zi (cu risc mic de ginecomastie şi complianţă mai bună la tratament). astenie. 10mg/zi bisoprolol sau 50mg/zi carvedilol sau până la nivelul pe care pacientul îl tolerează. tuse (10-15%). Sunt contraindicate în astm. în administrare intermitentă sau permanentă funcţie de semnele clinice de control al euvolemiei apreciată prin greutate staţionară. insomnie.5md/zi enalapril. 2mg perindopril cu cerştere progresivă până la 50-100mg/zi captopril (în 3 prize). 47   . bradicardie simptomatică (doză iniţial mare sau boală de nod sinusal preexistentă). carvedilol. Asocierea spironolactonei sau eplerenonei la IECA impune supravegherea pentru riscul de hiper K-emie. bronhospasmul (uneori la pacienţii cu BPOC). ICC cu hipoTA. Introducerea betablocantelor în clasa NYHA IV a ICC va fi făcută de cardiolog. anticoagulare cronică pentru profilaxia embolismului sistemic cu anticoagulante orale (sintrom.

2008 2. FE a VS <35%. Tratamentul etiologiei insuficienţei cardiace: boala cardiacă ischemincă – terapie medicamentoasă sau revascularizare.. diuretice. ritm sinusal. metodă ce permite evaluarea neinvazivă a severităţii valvulopatiilor prin parametrii ce devin indicatori ai tratamentului chirurgical sau intervenţional. ECG poate releva de asemenea şi tulburări de ritm şi conducere asociate valvulopatiilor. la care s-a practicat ablaţie de nod AV iar pacemaker -ul controlează 95% din frecvenţa cardiacă. tulburările de ritm şi conducere. severitatea valvulopatiei şi apariţia complicaţiilor (insuficienţa cardiacă. FE <35% şi frecvenţă ventriculară lentă.Tratamentul HTA: pentru valori ţintă ale TA <140/90mmHg. Medicamente: IECA sau sartani. BRS cu QRS >150msec. FE a VS <35%. Modificările observate la examenul radiologic cord-plămân şi ECG sunt secundare anomaliilor hemodinamice determinate de bolile valvulare. BRS cu QRS >120msec. TEP. Diagnosticul clinic se confirmă prin investigaţi imagistice. controlată de pacemaker. ritm sinusal.). anemii şi înlăturarea contribuţiilor iatrogene(asocierea betablocante cu blocante de calciu nondihidropiridinice. Coronarografia invazivă este necesară pentru 48 .  CRT cu paceamker/defibrilator [CRT-P/CRT-D] la pacienţi cu ICC clasa NYHA II. aflaţi sub tratament medical optim. endocardita infecţioasă. Diagnosticul bolilor valvulare este clinic şi presupune deprinderi în auscultaţie câştigate prin exerciţiu. ESC Guidelines for managemnet of acute and chronic heart failure. cu valori ce se recomandă a fi ~ 135/85mmHg. fibrilaţie atirială. rytmonorm etc. congenitale – tratament intervenţional/chirurgical Tratamentul cu „device”-uri în insuficienţa cardiacă:  terapia de resincronizare miocardică [Cardiac Resyncronisation Therapy (CRT)] indicată la pacienţii cu ICC din clasa III/IV NYHA. QRS >150msec.  CRT-P/CRT-D la pacienţi cu ICC clasa III/IV NYHA.  CRT sau CRT cu defibrilator implantabil (CRT-D) la pacienţii cu ICC din clasa II NYHA. boli valvulare. fibrilaţie atrială şi FE <35%. în principal ecocardiografie. Bibliografie: 1. Cateterismul cardiac este indicat pacienţilor cu discordanţă între simptome şi datele evaluării ecocardiografice. Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure 2010 Abordarea pacientului cu boli valvulare Simptomele pacienţilor cu boli valvulare sunt influenţate de modificările hemodinamice particulare tipului de boală valvulară.  Defibrilator implantabil [ICD] la pacienţi cu oprire cardiacă resuscită sau cu tahicardie ventriculară susţinută. hipertiroidie. aflaţi sub tratament medical optim. Tratamentul factorilor precipitanţi: infecţii.

Examenul fizic Elemente diagnostice ale SA: stetacustica la focarul aortic: suflu sistolic de ejecţie (crescendo-descrescendo) la focarul aortei cu iradiere pe vasele gâtului şi uneori spre focarul mitral. Oferă informaţii asupra mobilităţii valvei: clicul de ejecţie şi zgomotul 1 normal semnifică supleţea valvulelor sigmoide. calcificări. sunt asociate prognosticului grav şi fac indicaţia terapiei chirurgicale. insuficienţele valvulare (aortică. aria efectivă a orificiului valvular (AVA). grad de deschidere) . uneori pe bicuspidie aortică. inclusiv în SA strânsă (remodelare concentrică de VS) Ecocardiografia 2D transtoracică apreciază: . Asociere frecventă cu boala coronariană şi cerebrovasculară aterosclerotică Simptomele includ . Ecografia Doppler (spectral şi color) apreciază severitatea leziunii ca SA largă. incidenţă în scădere a stenozei aortice postreumatismale.1 an.leziunile valvulare asociate. Simptomele apar în stenoza aortică strânsă.diagnosticul leziunilor coronariene asociate la adulţi cu factori de risc cardiovascular şi indicaţie de tratament chirurgical a valvulopatiilor. AVAi<0. Monitorizarea ecocardiografică a SA largi şi medii apare necesară la intervale de timp ce depind de gradul de SA şi de rata anuală a progresiei SA (2 ani. mitrală) . postextrasistolic ) ceea ce poate diferenţia suflul de SA iradiat la focarul mitralei de cel de IMc (când suflul nu este influenţat de lungimea diastolei).hipertrofia de VS şi disfuncţia ventriculară predominent diastolică în SA izolată. strânsă. SA este strânsă pentru Vmax ≥ 4 m/sec. mobilitate. Oferă indicii de severitate prin: . Radiografia toracică: cord de dimensiuni normale în SA izolată. medie. 49 . sau 6 luni). Examene paraclinice ECG : semne HVS pot fi prezente în SA strânsă. aria indexată a orificiului valvular la suprafaţa corporală ( AVAi). AVA <1 cm2. Parametrii măsuraţi sunt: velocitatea maximă aortică (V max Ao).6 cm2/m2. Intensitatea suflului creşte în pauzele diastolice lungi (fibrilaţia atrială.freamătul sistolic din focarul aortic .TA şi presiunea pulsului mică. G mediu >40 mmH.morfologia cuspelor (număr. Stenoza aortică Incidenţă în creştere la vârsnici a stenozei aortice prin leziuni degenerative.angina de efort .manifestări de IVS Moartea subită este rareori fi prima manifestare a SA severe. gradientul mediu (G med). grosime. sistolică şi distolică când se asociază: boala coronariană.intensitatea mare a suflului de ejecţie .sincopa de efort .

simptomatică. atunci când riscul înlocuirii chirurgicale a valvei este mare şi nu există contraindicaţii procedurale.Ecografia transesofagiană este indicată pentru măsurarea planimetrică a orificiului aortic. .valvuloplastia cu balon. Tratament Tratamentul chirurgical este recomandat în: . Tratamentul medical include: . şi care au ECG de efort pozitivă sau scăderea TAs la efort. dacă estimările Doppler nu sunt concordante cu simptomele. indiferent de valorile FE% . asimptomatică la pacienţi ce fac efort. apare indicată la pacienţii simptomatici cu SA strănsă.) sau atunci când intervenţii chirurgicale necardiace se impun de urgenţă..IA acută sunt cele de IVS acută.SA medie şi indicaţie de bypass aorto-coronarian.IA cronică sunt aceleaşi şi cu aceiaşi semnificaţie cu cele din SA . apariţia leziunilor aterosclerotice coronariene.) Examenul fizic IA cronică Elemente de diagnostic: 50 . comorbidităţi şi speranţă de viaţă mică (cancere active etc. . sunt prezente semnele de boală în care apare IA acută (endocardită etc. parametru ce influenţează p rognosticul postoperator.implantarea transcateter de valve artificiale. Insuficienţa aortică Simptomele pentru: . Ecografia de stress cu doze mici de dobutamină este indicată la pacienţii cu AVA < 1 şi gradient mediu < 40 pentru a preciza gradul SA şi al rezervei contarctile VS. Tehnicile chirurgicale includ: . .profilaxia endocarditei infecţioase .. vârstnici] creşte seminficativ supravieţuirea pacienţilor cu SA strânsă. agravarea disfuncţiei de VS (HTA) Atenţie !  administarea de vasodilatatoare (tratamentul HTA) inclusiv de nitroglicerină (tratamentul anginei) poate determina scăderi importante ale TA la pacienţii cu SA (debit cardiac neadaptatabil la vasodilataţie din cauza SA strânse). cu gravitate dependentă de severitatea leziunii.înlocuirea valvulară cu proteză metalică (pacient tânăr fără contraindicaţii pentru anticoagulare) sau proteză biologică [pacientă tânără (sarcină în perspectivă).SA strânsă.. contraindicaţii de anticoagulare.conversia rapidă a fibrilaţiei atriale în SA strânsă .SA strânsă.SA strânsă.tratamentul factorilor de risc cardiovascular incriminaţi în accelerarea progresiei SA. asimptomatică cu FE <50% . recomandată pacienţilor cu SA strânsă cu risc chirurgical mare.

volumul regurgitant (ml/bătaie). fracţia de regurgiare (%) Ecografia Doppler spectral .. hiluri de stază .grosimea jetului la vena contracta .durata lungă a suflului în diastolă Atenţie!  IC (creşte presiunea telediastolică) scade durata suflului în diastolă iar medicamentele vasodilatatoare. niroglicerina scad intensitatea suflului. aspect de stază pulmonară Ecocardiografia 2D transtoracică apreciază .asocierea cu: o suflul sistolic de debit transvalvular cerscut [SA funcţională] o suflul mezo-distolic de SM funcţională [suflul Austin Flint] .hiluri mărite.aria de secţiune a jetului /aria de secţiune TEVS ≥ 60% .leziunile valvulare asociate Ecocardiografiagrafia Doppler color apreciază severitatea IA prin .dilataţie de VS. iradiază parasternal stâng (leziuni ale sigmoidelor valvulare) sau parasternal drept (dilataţiea aortei) Oferă indicii de severitate prin: . Examne paraclinice: ECG .dilataţia VS şi disfuncţia predominent sistolică a VS .grosimea jetului/diametrul TEVS ≥ 65% ..grosimea jetului de regurgitare şi raportul grosimea jetului de regurgitare/ diametrul tractului de ejecţi a VS (TEVS) . TA diferenţială > o pulsaţii sistolice ale luetei.FR ≥ 50%. suflul diastolic de IA acută este greu audibil deoarece fiind scurt şi de mică intensitate.30 cm2 - 51 .dilataţia de aortă sugerează IA în sindrom Marfan.. anevrismul crosei aortice etc. defect de coaptare etc. .aria efectivă de regurgitare (AOR) (cm2). IA acută . descreşte progresiv în intensitate în timpul diastolei. .„semnele periferice” o TA sistolică > şi TA diastolică <.grosimea jetului la vena contracta > 6mm .volumul regurgitant ≥ 60 ml/bătaie .reflux diastolic în aorta descemndentă .VS este normal. AOR ≥ 0.stetacustică la focarul aortic: suflu diastolic ce începe imediat după componenta A2 a Zg2. capilarelor subunghiale IA acută Element de diagnostic: semne de IVS acută. dacă nu este cardiomegalie preexistentă .nu are modificări specifice Radiografia toracică IA cronică severă . grosime. capului.inversarea fluxului holodiastolic în aorta abdominală (IA severă) Parametrii ecocardiografici de IA severă: . necroza mediochistică a aortei.morfologia cuspelor: număr.

.protezare valvulară şi aortică în IA cu dilataţia rădăcinii aortei Protezare valvulară transcateter.pacienţi asimptomatici cu FE >50%. în centre cu această experienţă procedurală. infarct miocardic etc. Tratamentul medical .înlocuire valvulară [proteză mecanică sau biologică (homogrefa – procedeu Ross.medicaţia vasodilatatoare în afara HTA nu are încă eficienţă demonstrată Insuficienţa mitrală Simptomele .pacienţi cu risc chirurgical mare pentru intervenţia pe cord deschis.Monitorizarea ecocardiografică se recomandă la: .). iradiază spre axilă (leziuni predominante ale cuspei anterioare) sau parasternal (leziuni ale predominante cuspei posterioare). postextrasistolic).stetacustica la focarul mitral: suflu holosistolic care începe imediat după Zg 1 şi continuă după componenta A2 a Zg2. până la şoc cardiogen (garvitate dependentă de severitatea IMa) şi semne de boală în care apare leziunea valvulară (endocardită. are intensitate relativ constantă în timpul diastolei.profilaxia endocarditei infecţioase . intensitatea suflului nu creşte în diastola lungă (fibrilaţia atrială. diametru telesistolic al VS >50mm .2 ani. examinare clinică anulă la pacienţii fără criterii de severitate a IA. .tratamentul factorilor de risc cardiovascular.6 luni la pacienţii cu IA asimptomatică şi FE% sau diametre ale VS apropiate de cele ce recomandă intervenţia chirurgiaclă. 52 .profilaxia recurenţei de RAA în IA reumatismală .Insuficienţa mitrală cronică (IMc) este o valvulopatie bine tolerată cu simptome determinate de insuficienţa cardiacă.. Examenul fizic IM cronică Elemente de diagnostic: . dacă sunt prezenţi .indiferent de parametrii anteriori în caz de dilatare a rădăcinii aortei ≥45 mm în S Marfan.Insuficienţa mitrală acută (IMa) determină manifestări de IVS acută.pacienţi simptomatici (ICC clasa NYHA II – IV. tulburările de ritm sau endocardita infecţioasă. Tehnicile chirurgicale includ: Înlocuire valvulară prin intervenţie pe cord deschis . dar cu diametru telediastolic al VS >70mm.. ≥ 50mm în bicuspidia aortcă şi ≥ 55mm în dilataţia aortică de alte cauze. angină pectorală) .pacienţi asimptomatici cu FE <50% . pentru: . heterogrefă)] în IA fără dilataţia rădăcinii aortei . Tratamentul chirurgical IA acută severă simptomatică – chirurgie de urgenţă IA cronică severă Indicaţii de înlocuire valvulară .

Aria efectivă de regurgitare ≥ 40mm2(20mm2 pentru IM ischemică).7mm . Ecocardiografiagrafia Doppler transtoracică. IM acută .leziunile valvulare asociate. .14 sec de la Zg1) urmat de suflu crescendo mezo sau telediastolic. Ecocardiografia 2D transtoracică apreciază: .închiderea cuspelor la nivelul sau deasupra planului inelului mitral (prolapsul de valvă mitrală). stază venoasă pulmonară şi desen interstiţial accentuat.durata lungă a suflului holosistolic (până la Zg2) . IM acută Element de diagnostic: semne de IVS acută.VS este normal. În IMc pot fi criterii de HVS. calcificări.stetacustica în IM prin prolaps valvular: clic sistolic neejecţional (>0.nu are modificări specifice.dilataţia VS şi disfuncţia predominent sistolică a VS (FE%).grosimea jetului la vena contracta > 0. dacă clicul este precoce este greu audibil iar suflul apare auscultator ca fiind holosistolic.Volum regurgitant ≥ 60ml (30ml pentru IM ischemică) . “flail” al unei cuspe mitrale (ruptură de cordaje tendinoase) .prezenţa Zg 3 . calcificările de inel etc. iar în IMa ischemică (ruptura de muşchi papilar) poate fi evident infarctul miocardic acut. - 53 .şoc apexian în spaţiul V-VI itc stg (dilataţie de VS) Oferă indicii de severitate prin: . Examne paraclinice ECG .morfologia cuspelor: grosime. . Monitorizarea ecocardiografică la 6 luni la pacienţii cu IM asimptomatică şi FE% sau diametre ale VS apropiate de cele ce recomandă intervenţia chirurgicală. cuspe suple şi abundente. suflul sistolic de IM acută este greu audibil. este normală sau la limita inferioară a normalului chiar în prezenţa disfuncţiei contractile a VS. .4 (integrala velocitate timp la mitrală/ integrala velocitate timp la aortă) . În IMc . fibrilaţie atrială.IVTMI/IVTAO >1. vegetaţii. fenestraţia cuspei.hiluri mărite. hiluri de stază. Radiografia toracică IM cronică severă . transesofagiană face diagnosticul de IM severă prin: Ecocardiografia Doppler color: . dacă nu sunt boli cardiace preexistente. .inversarea fluxului sistolic în venele pulmonare .FR ≥ 50% ..dilataţie de VS. . FE% se menţine mult timp crescută.suflu mezodiastolic mitral (debit transvalvular crescut) de SM funcţională (se diferenţiază de SM organică prin absenţa clacmentului de deschidere al mitralei)  Atenţie! intensitatea suflului sistolic nu corelează cu severitatea IMc. IMc severe pot fi stetacustic „mute”.

palpitaţiile (de obicei determinate de fibrilaţia atrială) 54 . asimptomatică dacă FE% < 60%. favorizat adesea de prezenţa fibrilaţiei atriale. Stenoza mitrală Incidenţă în descreştere prin reducerea incidenţei reumatismului articular acut. ruptură de vene bronşice în HP severă. mezenterice.pacienţi asimptomatici cu FE >50%.emboliile arteriale sistemice (cerebrale. diametru telesistolic al VS >50mm.Ecografia Doppler 3D este tehnica preoperatorie de diagnostic a anomaliilor morfologice valvei mitrale şi de supraveghere intraoperatorie a intervenţiei de corecţie a IM.hemoptizie (efracţie bronşică în hipertensiunea pulmonară (HP) moderată. Tehnici de chirurgia mininvazivă în reconstrucţia valvulară sunt efectiuate în centre cu experienţă.profilaxia recurenţei de RAA în IM reumatismală .dispneea. sau secundar infarctului pulmonar) . toleranţa scăzută la efort ce apar de obicei în SM strânsă . IM cronică ischemică severă se recomandă anuloplastie concomitant cu bypass aorto-coronarian. la pacienţii cu insuficienţă cardiacă se va urmări controlul frecvenţei ventriculare şi profilaxia embolismului sistemic prin administrarea de anticoagulante orale pentru INR 2-3. IM cronică severă simptomatică cu FF > 30% şi DTS al VS <55mm . dar cu diametru telediastolic al VS >70mm. de obicei protezare valvulară.reconstrucţie valvulară dacă leziunile valvulare pot fi corectate. DTS al VS <40mm . IM cronică severă prin prolaps valvular . renale.pacienţi asimptomatici cu FE <50% .profilaxia endocarditei infecţioase .reconstrucţie valvulară. Tratamentul medical . IM cronică severă simptomatică cu FF < 30% şi DTS al VS >55mm. membre superioare. protezare valvulară dacă reconstrucţia nu este posibilă. IM cronică severă. inferioare.în fibrilaţia atrială permanentă.tratamentul insuficienţei cardiace. Simptomele includ . intervenţia este indicată dacă este posibilă reconstrucţia valvulară. Tratamentul chirurgical Indicaţii şi tehnici de chirurgie valvulară: IM acută prin ruptură de muşchi papilar – chirurgie de urgenţă.angina pectorală (semnifică de obicei boală coronariană asociată) . . dacă este prezentă . principala cauză a stenozei mitrale (SM). splenice) din trombusul din AS sau urechiuşa stângă. în afara comorbidităţilor semnificative.

modificări cardiace în incidenţa anteroposterioară: cord de „configuraţie mitrală” cu VS normal.apreciază dimensiunile cavităţilor . AP dilatate.stetacustica la focarul mitral: Zg1 întărit. aria valvei [estimată prin timpul de înjumătăţire a presiunii (PHT-pressure half time).identifică leziunile valvulare asociate. întărirea presistolocă a uruiturii diastolice. Examene paraclinice ECG : semne dilataţie de AS: unda p lărgită (p “mitral”) . . .confirmă SM prin: valve mitrale îngroşate. apreciază mobilitatea valvelor. clacment de deschidere al mitralei. Calculul scorului Willkins (rigiditate. incidenţa laterală: amprenta AS asupra esofagului baritat. 55 . uruitură diastolică. asimptomatice se va face anual.Examenul fizic Elemente diagnostice ale SM: . desen interstiţial mai puţin accentuat spre periferia plămânilor. linii Kerley: semne de hiperetnsiune arterială pulmonară: artere pulmonare mărite şi amputate. Oferă indicii de severitate ai SM prin: o întinderea uruiturii diastolice o distanţ mică între Zg 2 şi clacmentul de deschidere al mitralei (<120msec) o Zg 2 întărit la focarul pulmonarei (indiciu de HP). arc mijlociu bombat [prin artera pulmonară (AP) şi AS]. presiunea sistolică în artera pulmonară > 50mmHg Monitorizarea ecocardiografică a SM moderate şi largi. ecuaţia de continuitate. Criterii ecocardiografice de SM severă: aria de deschidere a valvei mitrale <1cm2. Atenţie!  uruitura se aude mai bine după efort şi în decubit lateral stâng  uruitura poate fi absentă dilataţiile de VD şi în scăderile de debit cardiac intensitatea uruiturii nu este indiciu de severitate.modificări ale circulaţiei pulmonare: semne de hipertensiune pulmonară venocapilară: hiluri mărite. Ecografia Doppler spectral: . Ecocardiografia 2D transtoracică . strânsă.poate evidenţia contrast spontan sau tromboză în AS. desen interstiţial accentuat. grosime calciu valvular şi leziunile aparatului subvalvular) permite opţiune între chirurgia conservatoare (valvuloplastie. PHT >220ms. Parametrii măsuraţi sunt: gradientul mediu presional transmitral.apreciază severitatea SM ca largă.apreciază severitatea SM prin măsurarea ariei de deschidere (secţiune transversală). gradientul mediu >10. medie. metoda PISA] şi presiunea în artera pulmonară. comisurotomie) şi protezarea valvulară. suful diastolic de insuficienţă pulmonară funcţională. VD mărit ocupă spaţiul retrosternal. . rar semne de HVD în SM severe Radiografia toracică va fi analizată pentru: . uneori calcificate cu mişcare de deschidere limitată şi aspect de deschidere „în dom”. . .

SM strânsă. nu numai pentru că simptomele specifice leziunilor endocarditice valvulare apar tardiv ci şi pentru că evidenţele ecocardiograficgrafice ale EI apar târziu. experienţă în evaluare şi tehnică performantă. Abordarea pacientului cu endocardită infecţioasă Endocardita infecţioasă (EI) este sugereată de evoluţia febrilă în afara semnelor subiective şi obiective de evoluţie localizată a unei infecţii. Atenţie!  diagnosticul EI este frecvent tardiv.febră .profilaxia secundară RAA .) EI pe valve native determină de febră în absenţa semnelor unei infecţii de focar fiind de obicei târziu suspicinată/diagnosticată. Manifestări clinice Simptomele: . Tratamentul chirurgical indicaţii şi tehnici: .stetacustic: modificarea suflurilor la pacienţii cu boli valvulare cunoscute sau apariţia de sufluri la pacienţii fără boli valvulare sau congenitale .50% cazuri 56 . necesită pentru diagnostic precoce ecocardiografie transesofagiană..profilaxia endocarditei infecţioase . simptomatică cu leziuni valvulare calcifice sau/şi cu leziuni ale aparatului subvalvular are indicaţie de protezare vavulară .. Tratamentul medical are în vedere: . pentru excluderea trombozei intraartriale.splenomegalie 15 . la pacienţii cu insuficienţă cardiacă se va urmări controlul frecvenţei ventriculare şi profilaxia embolismului sistemic prin administrarea de anticoagulante orale pentru INR 2-3. Examenul fizic: Elemente diagnostice ale EI: .conversia rapidă a fibrilaţiei atriale în SM strânsă .în fibrilaţia atrială permanentă.manifestări de insuficienţă cardiacă declanşate sau agravate. Ecografia de stress cu dobutamină este indicată la pacienţii cu discordanţă între simptome şi gradul de SM apreciat prin ecografia transtoracică. îndeosebi când febra apare la un pacient cunoscut cu boli valvulare sau congeitale.apariţia manifestărilor de insuficienţă cardiacă sau agravarea acestora dacă au preexistat .Ecografia transesofagiană este indicată înainte de valvuloplastie. proteze valvulare sau “device”-uri intracardiace (sonde de electrostimulare etc.SM strânsă cu leziuni ale pânzelor valvulare dar fără leziuni ale aparatului subvalvular se indică valvuloplastia cu balon sau comisurotomia pe cord închis sau deschis.

ex urină: proteinurie. Atenţie!  Daca a existat antibioterapie anterioară. recolarea hemoculturilor se va face la 3 zile de la întreruperea antioterapiei (dacă antibiotrapia anterioră a fost administrată timp scurt) şi după 7 zile (dacă antibiotrapia anterioră a fost administrată timp lung) .. . Atenţie !  Se apreciază risc de embolizare npentru vegetaţii >10mm. Din fiecare set recoltat se vor face culturi pe medii pentru germeni aerobi şi anaerobi. trombocitele sunt rareori scăzute . ataşate valvei. factor reumatoid prezent. leucocitele pot fi normale sau crescute.Teste serologice pot fi utilizate pentru identificarea EI cu Bartonella.VSH crescut. Ecocardiografia 2D transtoracică (ETT): Este indicată pentru toţi pacienţii cu suspiciune de EI. PCR crescută . splenic. Se va repeta la 7 zile dacă primele informaţii nu sunt diagnostice pentru EI. microtromb.artarlgii fără manifestări clinice inflamatorii . Se recoltează 10ml sânge (pentru copii 5ml) în 50ml mediu de cultură. Legionella. Hemocultura: sunt necesare 3 seturi de culturi obţinute în timp de 24 ore.complexe imune circulante prezente. hemoragii subunghiale. Chlamydia şi Coxiella burnetii. leziuni Janeway. mai ales dacă sunt tardive. infarct renal. hematurie microscopică Asocierea: complexe immune circulante prezente + complement scăzut + modificări ale examenului de urină este diagnostică pentru glomerulonefrită prin complexe imune.anemie normocroma. protezei sau structurilor subvalvulare (nu se pot diferenţia de vegetaţiile vechi. calcificari valvulare) o abcese perivalvulare sau fistule o dehiscenţe de proteze. pete Roth noduli Osler . indiferent de prezenţa sau absenţa febrei. Examene de laborator relevă: . Recoltările se fac prin puncţii venoase separate.semne de embolii sistemice: accident vascular cerebral [microembolizări ale vegetaţiilor în circulaţia cerebrală sau anevrism micotic rupt (microembolizări în vasa vasorum)]. Elementele diagnostice pentru EI sunt: o vegetaţiile valvulare: mase ecodense.semne cutanate: peteşii.. mezenteric etc. la 1 oră interval. crioglobuline uneori prezente . normocitara. mobile Ecocardiografia transesofagiană (ETE): este indicată la: o pacienţii cu mare suspiciune de EI la care ETT nu este diagnostică o complicaţii ale EI o suspiciunea de EI pe proteze valvulare o înainte de tratamentul chirurgfical în EI 57 - .PCR cu spectru larg pot fi utilizate pentru identificarea infecţiei cu patogeni ce nu cresc pe mediile de hemocultură “uzuale”.

febra ≥ 38 grade C . Streptococcus bovis. Ecocardiografia este pozitivă pentru diagnostic dacă evidenţiază: o masă mobilă intracardiacă la: nivel valvular. sau majoritatea din ≥ 4 hemoculturi sepaarate recoltate la interval ≥ 1 oră între prima şi ultima hemocultură o 1 hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti sau anticorpi IgG în titru >1:800 2. în absenţa unei explicaţii alternative pentru aceasta o abces o dehiscenţă parţială de proteză nou apărută Criterii minore: . pete Roth. S aureus. şi Kingella kingae) sau enterococci comunitari (în absenţa unui focar focar infecţios primar) în 2 hemocuturi separate .germeni implicaţi în apariţia endocarditei în hemoculturi persistent pozitive o cel puţin 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval o 3 hemoculturi pozitive din3. HACEK group (Haemophilus. Criteriile de diagnoastic în EI: Criterii anatomo-patologice sunt criterii majore și permit afirmarea diagnosticului de EI o microorgnisme demonstrate prin culturi/ examen histologic dintr-o vegetaţie / vegetaţie care a embolizat/abces intracardiac. factor reumatoid hemoculturi ce nu îndeplinesc criteriile majore / dovezi serologice de infecţii de infec’ii active cu germen compatibil cu determinarea EI EI este certă în prezenţa a: 2 Criterii majore sau 1 criteriu major + 3 criterii minore sau 5 criterii minore. Hemoculturile sunt considerate pozitive.fenomene vasculare: embolie arterială. anevrism micotic. 58 . Utilizarea criteriilor DUKE permit afirmarea EI ca certă sau posibilă. leziuni Janeway . infarct pulmonar septic. material protetic sau în calea unui jet regurgitant. Eikenella. sau o leziuni anatomice vegetaţii sau abcese intracardiace confirate histologic în care se demonstrează endocardită activă Criteriile clinice sunt: Criterii majore: 1.fenomene imunologice: glomerulonefrită/noduli Osler.factori predispozanţi: leziuni cardiace / administrare de droguri iv . Actinobacillus actinomycetemcomitans. Cardiobacterium hominis.ideentifică germeni implicaţi în apariţia endocarditei (tipici pentru EI) (streptococci viridans. sau conduc la excluderea EI.RMN are indicaţii pentru diagnosticul de: o anevrism al radacinii aortei o extensie paravalvulară o fistulele Diagnosticul EI se face folosind criteriile DUKE prin aprecirea criteriilor majore şi minore de diagnostic. dacă: . hemoragii conjunctivale. subvalvular.

lipsa criteriilor diagnostice pentru EI posibilă . la 8 ore 4 – 6 săpt 2 săpt 4 – 6 săpt 4 – 6 săpt 2 săpt 59 . la 8 ore +Gentamicină 1 mg/kg i.v. apariţia pe valve native. proteze biologice sau material protetic.lipsa dovezilor de EI intraoperator/necroptic dupa antibioterapie </= 4 zile.o.diagnostic alternativ cert care explică simptomatologia . Tratamentul EI Antibioterapia se indică se indică funcţie de etiologia EI.v.disparitia sindromului clinic sugestiv de EI dupa antibioterapie </= 4 zile .v. every 8 ore Proteze valvulare Vancomicină 15 mg/kg i.v. nici pe cele de excludere : 1 criteriu major + 1 criteriu minor sau 3 criterii minore EI este exclusă prin: . la 12 ore +Rifampicină 300–450mg p.EI este posibilă dacă există: date sugestive de EI ce nu îndeplinesc nici criteriile de diagnostic cert. la 12 ore Gentamicin 1mg/kg i. Antibioterapia în EI cu germeni neidentificaţi Valve native Vancomicină 15 mg/kg i.

a = perfuzie pentru cel puţin 60min. (MIC >8mg/l Germeni cu rezistenţă mică la vancomicină (MIC 4–16mg/l) sau impun consultul specialistul în boli infecţioase (oxazolidinonele pot fi o opţiune) iar dacă antibioterapia rezistenţă înaltă la gentamicină (MIC nu influenţează evoluţia se recomandă cât mai repede înlocuirea valvulară. creatinină serică normală pacienţi ≥65 ani. c = la CONS sensibili la oxacilină se va indica oxacilină în loc de gentamicină. urmată de ceftriaxone 2g/24h iv pentru încă 2 săptamâni. Penicilină G adaptată la funcţia renală timp de 4 săptamâni sau Ceftriaxone 2g/24ore iv în doză unică timp de 4 săptamâni (pentru alergicii la penicilină) Vancomycina 30mg/kg/24zi iv în 2 doze timp de 4 săptamâni Regim B: sensibilitate la penicilină (MIC 0. b= dacă există sensibilitate la gentamicină. d = oxazolidindionele pot fi o opţiune pentru stafilococcii rezisteţi. pseudoanevrisme. Antibioterapia în EI determinată de enterococci-streptococci rezistenţi la penicilină Pentru penicilină MIC ≤8mg/l Penicilină G 16–20 mil în 4–6 prize + Pentru gentamicină MIC <500mg/l Gentamicină 3mg/kg iv în 2 prize timp de 4 săpt . pacientul se poate externa după 7 zile şi poate continua tratamentul la domiciliu. ambele timp de 6–8 săpt + gentamicină 3mg/kg/24zi iv (maximum 240mg/zi) în 2–3 prize pentru primele 2 săpt.5mg/l) ceftriaxone (MIC >8mg/l) şi gentamicină (MIC >500mg/l) sau vancomicin sau teicoplanin (MIC ≥4mg/l)] sunt foarte rar întâlniţi şi impun consultul specialistul în boli infecţioase. alergici la penicilină şi cefalosporine Penicilina G 12–20 mil/24ore iv.1mg/l) pacienţi ≥ 65 ani. în 4–6 doze 4 săptamâni + Gentamicina 3mg/kg/24ori iv (maximum 240mg/zi) în 2–3 doze 2 săptamâni.1mg/l–0. Dacă răspunsul la terapie este favorabil. CONS*** c.Insuficienţa cardiacă – indicaţie de urgenţă: o IA sau IM cu EPA sau şoc cardiogen o IA severă (închidere precoce a mitralei) . dacă există rezistenţă la gentamicină se vor indica fluorochinolone. fistule. Pacienţi alergici la penicilină şi EI cu Vancomicină 30mg/kg/zi iv în 2 prize + enterococc sensibil la Gentamicină (dozele de mai sus) timp de 6 săpt. Indicaţii de tratament chirurgical EI pe valve native: .d *MMSA= Methicillin-susceptible S. pentru MRSA gentamicina se va administra pe toată perioada iar pentru CONS pentru numai 2 săpt. >500mg/l) Antibiopterapia în EI determinată de stafilococci Regim A: EI pe valve native MSSA* pacient fără alergie la penicilină MSSA pacient cu alergie la penicilină MRSA** Oxacillin 8–12g/24 ore iv în 3–4 prize/zi pentru cel puţin 4 săpt (2 s ăpt la consumatorii de droguri pot fi suficiente) + gentamicină 3mg/kg/24 ore iv (maximum 240mg/zi). în 2–3 prize pentru primele 3–5 zile de tratament Vancomicină 30mg/kg/24 ore iv în două prize a timp de 6 săpt Oxacilină 8–12g/24zi iv în 3–4 prize +rifampicină 900mg/24zi iv în 3 prize. toate pentru 6–8 săpt Regim B: Endocardia pe proteze valvulare sau pe material protetic MSSA* MRSA**. aureus. streprococci cu sensibilitate la penicilină (MIC ≤0. Vancomicina 4 săptămâni (dozajul este prezentat mai jos) Regim C: streptococi cu rezistenţă mare la antibiotice [penicilină (MIC >0.Antibioterapia în EI determinată de streptococci Regim A: EI pe valve native. Vancomicină 30mg/kg/24 ore iv în două prize timp de 6 săpt + rifampicină 900mg/24 ore în trei prize + gentamicinăb3mg/kg/24ore iv (maximum 240mg/zi) în 2–3 prize. penicilină/gentamicină Germeni rezistenţi la penicilină Vancomicină + gentamicină (dozele de mai sus) timp de 6 săpt. rupturi de valve 60 . + gentamicină 3mg/kg/24 ore iv (maximum 240mg/zi). Brucella and Coxiella) – abcese.Infecţie necontrolată – necontrolată local – persistenţa febrei şi a hemoculturilor pozitive > 8 zile sub antibioterapie adecvată – infecţie cu microorganisme rezistente (fungi. **MRSA= Methicillin-resistant S.5mg/l) sau proteze valvulare Penicilină G 20–24 mil/24 ore iv în 4–6 doze sau Ceftriaxone 2g/24ore iv în doză unică timp de 4 săptamâni + Gentamicină 3mg/kg/24 ore iv în 2–3 doze pentru 2 săptamâni (2–3mg/kg netilmicina odată pe zi poate fi alternativă la gentamicină). aureus ***CONS = Coagulase-negative staphylococci. creatinina serică crescută sau alergie la penicilină pacienţi ≥65 ani. în 2–3 prize pentru primele 3–5 zile de tratament Vancomicină 30mg/kg/24 ore iv în două prize timp de 4–6 săpt.

o sau i. Studii epidemiologice prospective sunt necesare pentru a evalua dacă aceste măsuri influenţeaza incidenţa EI.v 50mg/kg p. Intervenţii cu risc crescut: . diagnosis.“leak” semnificativ apraprotetic . şunturi .v 20mg/kg p.hemoculturile sunt persistent positive .Prevenţia embolismului – vegetaţii mitrale >10mm cu embolii sau care cresc sub terapie corectă. Antibioterapie profilactică Doză unică cu 30+60 min înainte de procedură Adult Copil 2 g p.EI anterioară .boli congenitale cianogene fără terapie chirurgicală sau cu defecte reziduale.abcese . aureus. Profilaxia EI În profilaxia EI se apreciază că igiena bucală şi asepsia procedurală este esenţială pentru profilaxia EI.v 600mg p. EI activă pe proteze valvulare EI precoce: la < 12 luni de la intervenţia chirurgicală şi EI tardivă când se complică cu: . Pacienţii cu risc crescut includ pacienţii cu: .proteze valvulare mecanice şi material protetic folosit la reconstrucţia valvulară . and treatment of infective endocarditis (new version 2009).tulburări de conducere .boli congenitale cu reparare completă cu material protetic prin tehnici chirurgicale sau percutanate .boli congenitale cianogene cu terapie chirurgicală şi persistenţa unor defecte reziduale la locul de implantare a materialului protetic.– tulburări de conducere şi miocardite ce atestă invazia locală a infecţiei necontrolate . Antibioterapia profilactică este indiicată pacienţilor cu leziuni cardiace considerate cu risc crescut pentru grefa infecţioasă. sau “kissing vegetations” pe mitrală – vegetaţii >20mm al nivelul inimii drepte după emboli pulmonare recurente. 61 .disfuncţie semnificativă a protezei .stomatologice: toate care produc leziuni gingivale sau ale mucoasei bucale.o sau i.în mod special pentru EI cu S.o sau i.vegetaţii mari .o sau i. Antibioterapia nu mai apare indicată altor categorii de pacienţi cu boli cardiace.v Situaţie Antibiotic Fără alergie la penicilină sau Amoxicilină sau ampicilină ampicilină Alergie la penicilină sau Clindamicin ampicilină Bibliografie: Guidelines on the prevention.

dislipidemie aterogenă (colesterol >190mg/dL. În puţine cazuri aspectele clinice pot sugera cauze ale HTA secundare. Simptomele HTA includ cefalee. LDLc>115mg/dL. diabet zaharat (glicemie a jeune >126mg/dL .9mm la ecografia Doppler carotidiană. prin manifestări determinate de: . Diagosticul şi tratamentul HTA este de mare importanţă. istoric familial de boală cardiovasculară la femeile <65 ani şi bărbaţii <55 ani)] şi a leziunii organelor ţintă.definirea şi tratamentul HTA rezistente. necesită investigaţii paraclinice pentru diagnosticul: .5%). 62 . HTA fiind cea mai frecventă cauză de morbiditate şi mortalitate cardiovasculară. influenţat de stadializarea HTA.grosimii intimă medie (ITM) > 0. Evoluţia asimptomatică. reactualizat în 2009 . factorii de risc cardiovascular şi leziunile organelor ţintă conform Ghidului Societăţii Europene de Cardiologie şi al Societăţii Europene de hipertensiune din 2007. Cl creatinină <60ml/min.Abordarea pacientului cu hipertensiune arterială primară Manifestările clinice ale hipertensiunii arteriale primare (HTA) sunt şi influenţate de valorile tensiunii arteriale (TA) şi complicaţiile HTA. obezitate abdominală (circumferinţa taliei > 88cm la femei şi > 102cm la bărbaţi). Simptomele sunt inconstante şi frecvent absente chiar şi atunci când HTA are valori mari.tratamentul HTA. triglicerid >150mg/dL).cretinină serică >1. ce sunt valorile TA care asociază reducerea riscului cardiovascular promovat de HTA .3mg/dL bărbaţii şi >1.73m2 .bolala vasculară periferică . Leziunile organelor ţintă pot fi asimptomatice sau simptomatice.2mg/dL la femei.retinopatia hipertensivă avansată.stadializarea HTA funcţie de valorile TA. tulburări de echilibre. Stadializarea HTA Se face funcţie de valorilor TA şi prezenţa factorilor de risc cardiovascular: fumat. HSLc <40mg/dL la bărbaţi şi <50mg/dL la femei. HbA1C >6.hipertrofiei de VS [ECG.diferenţierea HTA primară de HTA secundare .disfuncţiei renale:[microlabuminurie (30-300mgmg/zi). toleranţă modificată la glucoză.boala vasculară cerebrală . eGFR (fracţia de filtrare glomerulară estimată) < 60ml-min-1.boala aterosclerotică coronariană . ameţeli. include măsuri de schimbare a stilului de viaţă şi medicaţie antihipertensivă şi are ca obiectiv atingerea unor valori “ţintă” ale TA. Stadializarea HTA permite stabilirea riscului adiţional şi managementul corespunzător riscului global al pacientului hipertensiv. evantual ecocardiografie 2D transtoracică] . Abordarea pacientului cu HTA primară presupune: .

nuci etc. dieta continentală cu puţină sare (5 g adăugată la prepararea alimentelor) şi cu reducerea graăsimilor saturate. betablocantele (BB).. 2007 TAS = tensiune arterială sistolică. pacienţii cu HTA şi boli renale. sau diabet zaharat Boală Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional cardiovasculară foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt documentată Stratificarea riscului HTA conform Ghidului Societăţii Europene de Cardiologie şi a Societăţii Europene de hipertensiune arterială. TAS 120-129mmHg TAS 130-139mmHg TAS 140-159mmHg TAS 160-179 m mHg boală sau sau sau sau cardiovasculară TAD 80-84mmHG TAD 85-89mmHG TAD 90-99mmHG TAD 100-109mmHG Fără alţi FR Risc mediu Risc mediu Risc adiţional Risc adiţional 1 . antagoniştii reninei) antagoniştii de calciu (AtgCa) (dihidropiridinici şi nondihidropiridinici). blocanţii receptorilor A1 ai AII (BRA). Atenţie !  Nu există răspuns uniform la dieta hiposodată. afectare TA normală TA normal înaltă HTA grad I HTA grad II subclinică de organ. fructe de mare. reducerea consumului excesiv de alcool.) dieta mediteraneeană.Tensiunea arterială (mmHg) Alţi FR. diureticele tiazidice (DTZ). o Oprirea fumatului ! o Controlul greutăţii: scădere progresivă în greutate o Exerciţiu fizic 30 min de 2 ori/zi Tratamentul medicamentos Medicamentele antihipertensive includ: inhibitorii sistemului renină angiotensină aldosteron [inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA). indapamida. terapia diabetului zaharat pentru valori normale ale glicemiei şi HbA1C < 7% Măsurile terapeutice pentru scăderea valorilor TA includ:  Modificarea stilului de viaţă o Dieta: hiposodată DASH (peşte. agonişti alfaadrenergici cu acţiune centrală (clonidina. legume şi fructe. sau sindrom Risc adiţional Risc adiţional metabolic. reducerea greutăţii corporale la obezi. Scădera la pacienţii vârsnici sau la cei cu boală coronariană sau cerebrală a TAs < 120mmHg nu aduce beneficii termeni de creşterea supravieţuirii Tratamentul include concomitent cu măsurile de scădere a tensiunii arteriale şi măsuri pentru reducerea riscului cardiovascular prin corecţia dislipidemiei.2 FR HTA grad III TAS≥ 180-139mmHg sau TAD≥ 110mmHG Risc adiţional înalt Risc adiţional foarte înalt Risc adiţional scăzut ≥ 3FR. rasa neagră. rilmenidina).TA ≤ 135/85 mmHg pentru pacienţii cu diabet zaharat sau boală cardiovasculară documentată. sau moderat foarte înalt leziuni subclinice de organ. sunt mai la deita hiposodată sensibili vârsnicii. TAD = tensiune arterială diastolică Risc adiţional scăzut Risc adiţional înalt scăzut Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt moderat Risc adiţional moderat Risc adiţional înalt Tratamentul urmăreşte obţinerea valorilor TA „ţină” care sunt: .TA <140/90mmHg la pacienţii nediabetici sau fără boală cardiovasculară documentată .  63 . blocanţi ai receptorilor imidazolinici (moxonidina.

supraîncărcare volumică etc. metildopa.”  Aderenţa pacientului la terapie este esenţială pentru controlul HTA şi reducerea riscului cardiovascular asociat.. corticoizi. AtgCa. . AtgCa+DTZ. Alegerea medicaţiei antihipertensive se va face funcţie de eficienţă. Pacienţii cu valori ale TA>180mmHg. sindrom metabolic. Medicaţia antihipertensivă se poate indica în monoterapie sau ca terapie combinată (combinaţii “fixe” sau prin asociere liberă a medicamentelor). diuretice o Hipertensivii cu hipertrofie de VS: IECA. diuretic o Vaccident vascular cerebral: diuretic. diabet zaharat fără boală cardiovasculară asociată se va evita terapia HTA cu BB şi DTZ. BRA o Hipertensivii cu microalbuminurie:IECA. boală renală cronică au nevoie pentru controlul TA de > 2 medicamente antihipertensive. BRA o Hipertensivii cu boală coronariană (angină. HTA rezistentă la tratament este HTA necontrolată de patru sau mai multe medicamente antihipertensive. o Pentru pacienţii cu HTA şi obezitate. diuretic.] Trialurile clinice randomizate şi controlate au raportat beneficii clinice prin reducerea morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare la pacienţii cu HTA pentru: IECA. eritropietină. AtgCA.complianţei scăzute la dietă (reducerea aportului de Na şi alcool) . hipertensivi cu diabet zaharat. experienţa medicului şi a pacientului. BB. şi BB.măsurătorilor incorecte . BB+DTZ. IECA. infarct): BB.. 64 .  Tratamentul se supraveghează pentru obţinera “ţintelor TA.metildopa) etc.schemelor inadecvate prin asocieri ineficiente . BRA. Atenţie !  Iniţierea terapiei antihipertensive se face din stadiul I al HTA. siguranţa şi efectele secundare ale medicamentelor. AtgCa.HTA secundară. beneficile prezentate în trialuri clinice privind protecţia leziunilor organelor “ţintă”. BRA+ AtgCA. IEC+AtgCa. antagonişti de spironolactonă.HTA “de halat alb” .sindromului de apnee în somn . BB+AtgCa. BRA+DTZ. Nu se vor combina IECA +ARA decât pentru reducerea progresiei nefropatiei diabetice. BRA. datorită riscului metabolic al acestora. contraceptive orale.noncomplianţei la tratamentul medicamentos . Combinaţiile recomnadate ale medicamentelor antihiperetnsive sunt: IECA+DTZ. Beneficile tratamentului antihipertensiv depind în primul rând de scăderea TA şi apar cu oricare din medicamentele antihipertensive. IECA. AtgCa nondihidropiridinic o HTA în sarcină: AtgCa.intervenţiilor iatrogene: AINS. indapamida o Hipertensivii cu insuficienţă cardică: IECA sau BRA. BRA o Hipertensivii cu bolă cronică de rinichi: IECA. BRA. DTZ. o Hipertensivii cu diabet zaharat au indicaţie de terapie antihipertensivă cu IECA. Afirmarea rezistenţei la tratament se va face după excluderea: .

Hipertrofia miocitelor şi aranjamentul lor anormal asociază hipertrofie a pereţilor VS. apect de WPW Radiografia toracică: cord de dimensiuni normale. predominent a septului interventricular (SIV) ce poate determina în unele cazuri obstrucţie la ejecţia VS> “CMH obstructivă”. antagoniştilor receptorilor imidazolinici. uneori tipic anginoase . galop . Abordarea pacienţilor cu cardiomiopatii Cardiomipatia hipertrofică Boală genetică autosomal dominantă prin mutaţii în lanţul β-miozinei. în 50% din cazuri este moştenită.aspirarea valvei mitrale anterioare spre septul interventricular (SAM) o cu sau fără IM asociată . ventriculare ECG : .tahicardie.precordialgii.obstrucţia intraventriculară ce permite diagnosticul de CMH obstructivă: 65 .palpitaţii (prin aritmii supraventriculare sau ventriculare) . pentru 50% cazuri apar mutaţii noi.semne de HVS cu subdenivelare ST şi T amplu negative în DII. Ecocardiografia 2D transtoracică evidenţiază: .„pattern”. iar când sunt prezente includ: . Examenul fizic: Şoc apexian în spaţiul V-VI itc stg în afara liniei medioclaviculare Stetacustic : .suflu sistolic de IM (aspirarea VM anterioare spre sept prin efect Venturi) . ce determină “pseudorezistenţa” HTA la tratament.aritmii supraventriculare. Simptomele pot lipsi.criteriu major) o hipertrofie septală (sept≥13 respectiv 12 mm) şi a peretelui liber al VS (≥15mm respectiv 14mm) o hipertrofie apicală . tulburări minore de conducere pe ramul stâg al fascicolului His.reducerea toleranţei la efort descris[ frecvent ca astenie fizică .unoeri: BRS. A fost definită iniţial ca „stenoză subaortică” sau „hipertrofie septală asimetrică”. medicamentelor antihipertensive cu acţiune directă vasodilatatoare (minoxidil). Se vor exclude cauzele anterior menţionate.suflu sistolic asemănător cu cel din SA.Tratament: asocierea la schemele terapiei combinate a: agoniştilor adrenergici centrali. dar cu intensitate mai mare în spaţiul IV intercostal stâng şi cu accenture în ortostatism sau în timpul manevrei Valsalva (reducerea umplerii VS) .ul de hipertrofie a VS: o hipertrofie septală izolată (≥13mm . aVF .sincopă aritmică Moartea subită este rar prima manifestare a bolii. DIII. apare mai frecvent la pacienţi cu sincope anterioare.

efect antiischemic şi antiaritmic .boli granulomatoase sistemice: sarcoidoza .tahiaritmii (CMD tahiaritmică) 66 . moarte subită în AHC).valvulopatii (CMD valvulare) .. Tratament chirurgical: miectomia septală.. droguri (cocaina.amiodarona pentru controlul aritmiilor (ventriculare.) . hemocromatoză.disfuncţia diastolică a VS. TV documentată.distrofiile musculare (distrofia Duchene.betablocante: scad obstrucţia intraventriculară. precum şi la cei cu morţi subite în familie. cobalt etc. Complicaţii: moartea subită. boala Willson etc. laminina A) şi secundară. CMD secundare sunt fiind determinate de ischemia miocardică . Tratament medicamentos: ..miocardita de boli autoimune: . endocardită înfecţioasă.verapamil: la pacienţii ce rămân simptomatici sub betablocante . lipotimie. boala Fabry.toxice: alcool (CMD alcoolică). amphetamină) . HIV.) .) . Prognostic: variabil funcţie de tipul de hipertrofie şi de anomalie genetică. acromegalie etc. boala Gauche. desmina.) .cauze endocrine: (hipertiroidie. chimioterapice (doxorubicină.cauze metabolice: (CMD în diabetul zaharat după excluderea BCI. toxoplasmoză etc...infecţii (CMD post miocardită virală.anticoagulante la pacienţii cu Fib A permanertă. de tip relaxare întârziată: E/A <1 Monitorizare ECG tip Holter: este indicată la pacienţii cu CMH şi sincopă. Cardiomiopatia dilatativă Cardiomiopatia dilatativă (CMD) este idiopatică: boală autosomal dominantă prin mutaţii ale genelor proteinelor din citoskeleton (actina. Tratament intervenţional: ablaţie septală cu alcool. Defibrilator implantabil: la pacienţii cu risc crescut de moarte subită (sincope.CMD ischemică (de obicei cu IM în antecedente) sau de cauze neischemice: .. palpitaţii. Steinert) şi neuromusculare (ataxia Friederich etc. fibrilaţia atrială ce precipită manifestări de IVS. sincope.displazia aritmogenă de VD ..o gradientul de presiune între VS şi Ao ≥30mmHg în repaus . Fib A) . Coronarografia: în evaluarea ce precede tratament chirurgical.).cardiomiopatia mitocondrailă (sindromul MELAS: encefalopatie mitocondrială. Supreveghere: “screening” clinic şi ecocardiografic pentru copiii părinţilor cu CMH.. acidoză lactică şi “stroke like syndrome”) . indicată la pacienţii simptomatici cu obstrucţie importantă intraventriculară.sarcină (CMD peripartum) . indicată la pacienţii simptomatici cu obstrucţie importantă intraventriculară.

TV) Cardiodefibrilator implantabil: la pacienţii cu risc crescut de moarte subită (FE<30%. fibrilaţie trială etc. sclerodermie etc.tulburări de ritm şi blocuri AV de gard înalt.semne de insuficenţă cardiacă .semne de insuficenţă cardiacă . glicogenoze) şi neinfiltrative (CMR idiopatică.Simptomele includ: .simptome de insuficienţă cardiacă .) CMR prin afectare endomiocardică includ forme obliterative (fibroza endocardică. BRS cu QRS>0. TV documentată). Biopsia miocardică: pentru dignosticul cardiomiopatiilor cu modificări specifice histologice: miocardita limfocitară. EV cu aspect de BRS şi TV cu aspect de BRS)]. Cardiomiopatii restrictive (CMR) Cardiomiopatii restrictive (CMR) includ boli ce determină disfuncţie diastolică cardiacă prin “rigidizare miocardică“ sau boli în caer disfuncţia diastolică este în principal determinată de constricţia pericardică cu leziuni endomiocardice.) Manifestări clinice: de insuficenţă cardiacă cu cord de dimensiuni normale Examen fizic: . familială. Ecocardiografia 2D: dilataţie de cavităţi cardiace. sindromul hipereozinofilic) şi neobliterative (sindromul cadcinoid. eventual revărsate lichidian pleural interscizural şi în marea cavitate pleurală. miocardita cu celule gigante. de depozitare (hemocromatoză.tratamentul tulburărilor de ritm (fibrilaţia atrială. frecvent asociat cu tulburări de conducere AV sau intraventriculare) 67 . disfuncţie sistolică predominantă. boala Gaucher). Examen fizic: . diametru telediastolic al VS >70mm. miocardita postvirală..tulburări de ritm: tahicardie sinusală. sarcoidoză.simptome determinate de tromboembolismul sistemic. CMR post iradiere. Terapia ablativă în TV: TV din displazia aritmogenă de VD Terapie de resincronizare cardiacă: ICC clasa III-IV NYHA..sincope aritmice . bola Fabry. hiluri de stază.12sec.tratamentul insuficenţei cardiace .. FE<35%. uneori modificări particular asociate unor forme de CMR (microvoltaj QRS în amiloidoză. etc.stetacustică de IM sau/şi insuficienţă tricuspidiană (IT) ... Radiografia cord-plămân: cardiomegalie. Tratamentul medicamentos . RMN: oferă informaţii diagnostice în displazia aritmogenă de VD Coronarografia: pentru excluderea/confirmarea bolii coronare şi a CMD ischemice. ECG: modificări nespecifice.palpitaţii (aritmii) . ECG: modificări nespecifice sau sugestive pentru unele cardiomipatii [displazia aritmogenă de VD (unda epsilon.angină pectorală . medicamente etc. Cardiomipatiile sunt clasificate sunt ca infilatrative (amiloidoză.stetacustică de IM sau/şi insuficienţă tricuspidiană (IT) .

sugerează anumite etiologii ale CMR: amiloidoza. disfuncţie diastolică (scăderea velocităţii undei E. bacterii. dar descrisă şi în cele virale). HP moderată. dilatarea venei cave inferioare. carcinoidul . hipoTA. fungi). uremie. cu circulaţie pulmonară normală (spre deosebire de insuficenţa cardiacă unde apare aspectul hilurilor de stază) Electrocardiograma: . deoarece frecvenţele înalte scurtează diastola şi deteriorează uneori sever hemodinamica în CMR Atenţie !  diureticele şi IECA pot scădea prea mult presiunea de umplere ventriculară (asigură menţinerea hemodinamicii în CMR) şi pot determina hipotensiune arterială. în evoluţie iniţial cu negativarea undei T apoi cu aspect normal al undei T . Simptome şi semne: în capitolul „Cum abordăm pacientul cu durere toracică” Complicaţiile includ tamponada pericardică şi evoluţia spre pericardită constrictivă (mai frecventă în pericadritele tuberculoase. Tratamentul medicamentos este adresat . creşterea velocităţii undei A. Tamponada pericardică este sugerată de triada: zgomote asurzite. jugulare turgescente. IECA.supradenivelare concordantă de segmnet ST (în afară de aVR şi V1) fără subdenivelare reciprocă de ST.insuficenţei cardiace şi include betablocante. spironolactonă fibrilaţiei atriale cu nevoia de menţinere a ritmului ventricular la frecvenţe joase.alternaţa QRS apare în pericarditele cu cantitate mare de lichid (permite bascularea cordului şi modificarea axei QRS) Ecocardiografia 2D . ventriculi de dimensiuni normale eventual cu pereţi mai îngroşaţi. E/A <1.subdenivelare segment PR .Radiografia cord-plămân: cord de dimensiuni normale. mixedem. În pericarditele cu cantitate mare de lichid poate fi prezent pulsul paradoxal (scăderea amplitudinii pulsului în inspir.“cord în carafă“. boli imune (sindrom Dressler şi bolile de ţesut conjunctiv). Ecocardiografia 2D: este esenţială pentru că: oferă informaţii diagnostice pentru CMR prin: dilataţie de cavităţi atriale.evidenţiază lichidul pericardic şi poate estima cantitatea 68 . Pericardita exudativă este acută (<6 saptămâni). TRIV crescut) .oferă critrii de diferenţiere cu pericardita constrictivă . obiectivat prin scăderea cu 10mm a TAs în inspir). virusuri. Investigaţiile paraclinice includ: Examenul radiologic: funcţie de cantitatea lichidului pericardic apare aspect de cardiomegalie . BNP şi NT-proBNP au nivel seric crescut.  digoxina este contraindicată în amiloidoză deoarece poate determina apariţia tulburărilor de conducere AV de gard înalt Pericardita exudativă Pericardita exudativă este determinată de infecţii (tuberculoza. FE% a VS normală.evidenţiază tromboze intracavitare. subacută (6 saptămâni to 6 luni) şi cronică (>6 luni).

-

-

sugerează etiologia prin modificările pericardice: pericard uniform îngroşat (pericardită bacteriană, tbc etc...); pericard neregulat îngroşat cu zone dense (infiltrare tumorală); pericard subţire (pericardita virală, uremică, Dressler, etc...) permite diagnostic precoce de tamponadă: colaps diastolic de AD şi VD.

Pericardiocenteza urmată de examenul lichidului pericardic este recomandată în efuziunile mari, simptomatice, refractare la tratament. Se face prin abord subxifoidian sub ghidaj ecocardiografic. Examenul lichidului pericardic: - lichidul pericardic poate fi serocitrin (pericardită virală, fungică, Dressler, boil de ţesut conjunctiv, uremică), purulent (pericardita bacteriană) sau hemoragic [pericrdita uremică, tuberculoasă (rar) pericardita pe fond de terapie anticoagulantă sau diateză hemoragică] - diferenţiază exudatul (densitate >1015, proteine >3g/dL, LDH >200mg/dL) de transudat - examenul biochimic sugerează etiologia tuberculoasă (exudat cu valori crescute ale adenozin-deaminazei, γ interferonului, lizozimului) şi o confirmă prin PCR pentru Micobacterium tuberculosis. - examenul citologic poate evidenţia celule neoplazice în pericardita neoplazică. Biopsia pericardică percutanată este indicată în stabilirea etiologiei pericarditelor exudative atunci când: - etiologia nu fost stabilită şi când după 3 săptămâni nu există răspuns favorabil la terapie. Identificarea genomului viral prin PCR în biopsia pericardică a crescut performanţa diagnostică în pericarditele viarle. - exudatul recidivează după pericardiocenteză; biopsia se face odată cu drenajul chirurgical al lichidului pericardic. - este suspicionată pericardita neoplazică, şi când biopsia poate fi efectuată sub pericardioscopie. Tratamentul este etiologic (când etiologia este documentată) şi asociază medicamente antiinflamatorii [aspirina sau antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)]. În pericarditele virale sau idiopatice: aspirină sau AINS. Colchicina apare indicată atunci când aspirina şi AINS nu sunt eficiente. Atenţie !  corticoterapia, cu eficienţă imediată, poate creşte riscul la recidivă. Tratament tuberculostatic în pericardita tuberculoasă.  pericardiocenteza de urgenţă este salvatoare de viaţă în tamponada pericardică cu hipotensiune arterială. Pericardita recurentă neoplazică: drenaj prelungit prin cateter după creerea “ferestrei pericardice “.

69

Pericardita constrictivă
Investigaţiile paraclinice includ: Examenul radiologic: cord de dimensiuni de obicei normale, calcificări pericardice. Electrocardiograma are modificări nespecifice: dilataţia de AS şi aplatizări de unde T. Ecocardiografia 2D pune în evidenţă modificări diagnostice dintre care subliniem: pericardul îngroşat cu calcificări, cavităţile ventriculare de dimensiuni normale şi atriile de dimensiuni crescute, precocitatea în închiderea valvei mitrale şi deschiderea valvei pulmonare, dilatarea venei cave inferioare şi a venelor hepatice, fără reducere inspiratorie a diametrelor (reducere < 50% a diametrului venei cave în inspir profund = „pletora cavă” ). Examinarea CT şi RMN a cordului: relevă îngroşări difuze sau localizate ale pericardului, calcificări pericardice; reducerea grosimii septului interventricular şi a peretelui postero-lateral al VS (atrofia miocardică) este un factor de prognostic sever ce contraindică pericardectomia. Tratamentul formelor cu fibroză sau/şi calcificări pericardice este pericardectomia.

70

AUTOEVALUARE LA FINALUL PRACTICII BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR SPECIALIZAREA: Medicină an IV
Raspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu dispnee
Anamneza unui pacient cu dispnee Examenul fizic al unui pacient cu dispnee Bolile ce determină dispnee Diagnosticul clinic pozitiv în bolile dispneizante Diagnosticul clinic diferenţial în bolile dispneizante Programarea investigaţiilor paraclinice Criterii de prognostic grav pentru un pacient cu boală dispneizantă Principiile tratamentului de urgenţă în bolile dispneizante Argumente de internare pentru un pacient cu dispnee Răspunde prin Da sau Nu

Cunosc

Am văzut

Am făcut

Pacientul cu durere toracică
Anamneza unui pacient cu durere toracică Examenul fizic al unui pacient cu durere toracică Bolile ce determină durere toracică Diagnosticul clinic pozitiv în bolilele ce determină durere toracică Diagnosticul clinic diferenţial în bolile ce determină durere toracică Programarea investigaţiilor paraclinice la un pacient cu durere toracică Supravegherea clinică şi prin examene paraclinice a unui un pacient cu durere toracică Principiile tratamentului de urgenţă în bolile ce determină durere toracică Argumente de internare în bolile ce determină durere toracică

Cunosc

Am văzut

Am făcut

EV Diagnosticul ECG al (TPSV) Diagnosticul ECG al FibA şi FlutA Diagnosticul ECG al tahicardiilor joncţionale (TJ) Diagnosticul ECG al tahicardiilor ventriculare (TV) Diagnosticul ECG al torsadei de vârf Diagnosticul ECG al FlutV şi FibV Diagnosticul ECG al bradicardiei sinusale Diagnosticul ECG al blocurilor sinoatriale (grad 2 şi 3) Diagnosticul ECG al blocurilor AV de grad I Diagnosticul ECG al blocurilor AV de grad II Diagnosticul ECG al blocurilor AV de grad III Diagnosticul ECG al sindromului de QT lung şi scurt Diagnosticul ECG al sindromului Brugada Diagnosticul ECG al sindroamelor de preexcitaţie AV Monitorizarea ECG tip Holter: indicaţii. beneficii Stabilirea prognosticului unui pacient cu palpitaţii Tratamentul medicamentos în EA şi EV Tratamentul tahicardiilor supraventriculare din sindroamele de prexcitaţie AV Tratamentul în tahicardiile ventriculare Tratamentul în torsada de vârf Tratamentul în FlutV şi FibV Indicaţiile de defibrilator implantabil Tratamentul în boala de nod sinusal Tratamentul în blocuriele sinoatriale Tratamentul în blocuriele atrioventriculare Indicaţiile de electrostimulare temporară Indicaţiile de electrostimulare permanenta Cunosc Am văzut Am făcut .Răspunde prin: DA sau NU Pacientul cu palpitaţii Anamneza unui pacient cu palpitaţii Examenul fizic al unui pacient cu palpitaţii Argumetele clinice pentru diferenţierea ritmurilor tahicardice şi regulate Argumetele clinice pentru diferenţierea ritmurilor tahicardice şi neregulate Argumetele clinice pentru diferenţierea ritmurilor bradicardice şi regulate Argumetele clinice pentru diferenţierea ritmurilor bradicardice şi regulate Diagnosticul ECG al tahicardiei sinusale Diagnosticul ECG al EA.

medicamente Controlul frecvenţei cardiace: indicaţii. medicamente Terapia ablativă în TPSV: indicaţii Profilaxia medicamentoasă în TPSV Cunosc Am văzut Am făcut . beneficii Răspunde prin: DA sau NU Cunosc Am văzut Am făcut Pacientul cu tahicardie paroxistică supraventriculară Manifestări clinice Diagnosticul ECG al diverselor tipuri de TPSV Prognosticul în TPSV Conversia electrică la RS: indicaţii şi tehnică Conversia medicamentoasă la RS:indicaţii. indicaţii. durată. persistentă. supraveghere Indicaţiile de control a ritmului în Fib A Conversia electrică: indicaţii şi tehnică Conversia farmacologică în Fib A: indicaţii. medicamente Terapia ablativă: tipuri. permanentă Diagnosticul ECG Prognosticul pacientului cu FibA Stabilirea riscului de AVC Stabilirea riscului hemoragic Strategia tratamentului: controlul ritmului sau al frecvenţei cardiace Tratamentul anticoagulant: indicaţii.Răspunde prin: DA sau NU Pacientul cu fibrilaţie atrială Diagnosticul clinic Fib A paroxistică.

Răspunde prin: DA sau NU Pacientul cu tahicardie ventriculară Diagnosticul în TV susţinută şi nesusţinută Diagnosticul ECG al TV monomorfe şi al torsadei de vârf Prognosticul în TV Conversia electrică la RS: indicaţii şi tehnică Conversia medicamentoasă la RS:indicaţii. medicamente Terapia ablativă în TV: indicaţii Profilaxia medicamentoasă în TV Răspunde prin: DA sau NU Cunosc Am văzut Am făcut Pacientul cu torsadă de vârf Etiologia Diagnosticul ECG Prognosticul torsadei de vârf Terapia medicamentoasă Profilaxia torsadei de vârf Răspunde prin: DA sau NU Cunosc Am văzut Am făcut Pacientul cu fibrilaţie ventriculară Etiologia Diagnosticul clinic Diagnosticul ECG Electroconversia Prognosticul Cunosc Am văzut Am făcut .

Răspunde prin: DA sau NU Pacientul cu sincopă Anamneza Examenul fizic Argumetele clinice pentru diferenţierea sincopei de pierederile nesincopale ale stării de conştienţă Argumetele clinice pentru originea cardiacă a sincopei Argumente clinice pentru sincopa aritmică Argumente clinice pentru sincopa ischemică Argumetele clinice pentru sincopa prin hTA ortostatică Manevra de stimulare a sinusului carotidian în diagnosticul sincopei Testarea hTA ortostatice Argumetele clinice pentru sincopa vasovagală Argumetele clinice pentru sincopa din boli neurologice Criterii de severitate în sincopă Când se internează un pacient cu sincopă Strategia planificării investigaţiilor paraclinice Aportul ECG de repaus şi efort în sincopă Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D Indicaţiile monitorizării ECG Holter Indicaţiile monitorizării prin “external loop recorder” Indicaţiile monitorizării prin “internal loop recorder” Indicaţiile “testului tilt” Indicaţiile consultului neurologic Indicaţii de CT sau RMN cerebral Indicaţii de electroencefalogramă Indicaţiile consultului cardiologic la un pacient cu sincopă Indicaţiile consultului psihiatric la un pacient cu sincopă Principii de tratament în sincopa cardiacă Indicaţiile de defibrilator implantabil în sincopă Principii de tratament în sincopa din boli neurologice Principii de tratament în sincopa vasovagală Principii de tratament în sincopa prin hTA ortostatică Profilaxia sincopei vasovagale Profilaxia sincopei prin hTA ortostatică Prognosticul pacientului cu sincopă Cunosc Am văzut Am făcut .

Răspunde prin: DA sau NU Pacientul cu edem pulmonar acut (EPA) Manifestările subiective în EPA Datele examenului fizic pentru diagnosticul EPA Evaluarea clinică a cauzei potenţiale a EPA Argumentele clinice de diferenţiere ale EPA de celelalte boli dispneizante Criteriile clinice de diagnostic ale şocului cardiogen Programarea investigaţiilor paraclinice de diagnostic pozitiv şi diferenţial în EPA Aportul nivelului seric al BNP şi NT-proBNP Aportul nivelului seric al troponinelor Aportul ECG Aportul examinării radiologice a toracelui Aportul examinării ecocardiografice Elemenele clinice/paraclinice ale prognosticului grav Algoritm de tratatment în EPA Oxigenoterapia indicaţii. administrare Medicaţia suportivă inotrop pozitivă Tratamentul EPA în criza hiperetnsivă Managementul EPA în SCA Tratamentul EPA în NSTEMI Tratamentul EPA în STEMI Tratamentul EPA în angina instabilă Tratamentul EPA cu instabilitate hemodinamică în STEMI şi NSTEMI Abordarea terapeutică a şocului cardiogen Pacientul cu EPA apărut pe fond de insuficienţă cardiacă cronică (ICC) Argumentarea clinică a manifestărilor de ICC Stabilesc factorii favorizanţi ai EPA Planificarea investigaţiilor paraclinice Strategia de tratament funcţie de factorii favorizanţi Prognosticul acestor pacienţi Cunosc Am văzut Am făcut .

Răspunde prin: DA sau NU Pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA) Simptomele în SCA Datele examenului fizic în SCA Aportul diagnostic al ECG in STEMI Aportul diagnostic al ECG in NSTEMI Aportul diagnostic al ECG in AI Valoarea diagnostică a troponinelor Aportul diagnostic al investigaţiilor imagistice Diferenţierea STEMI de NSTEMI şi AI Pacientul cu STEMI Prognosticul în STEMI Complicaţiile în STEMI Diagnosticul şocului cardiogen Strategia de tratament în STEMI Revascularizare intervenţională primară: indicaţii Revascularizarea intervenţională “de salvare” Tratamentul trombolitic în STEMI Tratamentul medicamentos în STEMI: (anticoagulant. antiischemic) Tratamentul şocului cardiogen Pacientul cu NSTEMI Evaluarea riscului Strategia de tratament Indicaţiile de revascularizare intervenţională Tratamentul antiagregant postintervenţional Tratamentul medicamentos Pacientul cu AI Evaluarea riscului Strategia de tratament Indicaţiile de revascularizare intervenţională Tratamentul medicamentos Indicaţiile de bypass aortocoronarian în SCA Profilaxia secundară a pacientului cu SCA Cunosc Am văzut Am făcut . antiagregant.

Raspunde prin: DA sau NU Pacientul cu disecţie de aortă Cauzele disecţiei de aortă Argumentele clinice ale disecţiei de aortă Examenul clinic la un pacient cu disecţie de aorta Aportul diagnostic al ECG Aportul diagnostic al radiografiei toracice Aportul diagnostic al ecocardiografiei transtoracice Aportul diagnostic al ecocardiografiei transesofagiene Aportul diagnostic al CT toracic şi abdominal cu substanţă de contrast Criterii clinice şi paraclinice ale prognosticului grav Strategia de tratament in disecţia de tip A Strategia de tratament in disecţia de tip B Prognosticul pacientului cu disecţie de aortă Cunosc Am văzut Am făcut Răspunde prin: DA sau NU Cunosc Am văzut Am făcut Pacientul cu insuficienţă cardiacă cronică (ICC) Simptomele în ICC Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul ICC Clasificarea NYHA a ICC Cauzele ICC Factorii favorizanţi ai decompensării cardiace Planificarea investigaţiilor paraclinice Aportul examenului radiologic cord-plămân Aportul ECG Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler BNP şi NT-proBNP: informaţii diagnostic şi prognostic Disfuncţia renală cronică: diagnostic. implicaţii terapeutice Elementele clinice şi paraclinice de prognostic în ICC Criterii de internare a pacientului cu ICC . implicare în prognosticul ICC Ionograma serică: valoare prognostică.

beneficii Betablocantele în ICC: indicaţii. secundare : ischemice. neischemice) Evaluarea clinică Investigaţii paraclinice : aportul ecocardiografiei Tratamentul medicamentos Cunosc Am văzut Am făcut Pacientul cu CMH Manifestări clinice Modificări ECG Diagnosticul ecocardiografic a CMH neobstructivă şi obstructivă Prognosticul Tratament medicamentos Tratament intervenţional /chirurgical Indicaţii de cardiodefibrilator implantabil . medicamente cu eficienţă în studii clinice . beneficii IECA şi sartanii în ICC: indicaţii.Strategia de tratament în ICC în raport cu clasa NYHA Tratamentul dietetic Tratamentul medicamentos: “medicamente salvatoare de viaţă” în ICC Diureticele în ICC: indicaţii. efecte secundare. efecte secundare. medicamente cu eficienţă în studii clinice . tratament Tratamentul factorilor favorizanţi Supravegherea evoluţiei: parametrii clinici/ paraclinici Tratamentul de resincronizare: indicaţii şi beneficii Defibrilatorul implantabil: indicaţii şi beneficii Tratamentul ICC cu debit cardiac scăzut Criterii de externare Recomandările la externare facute pacientului cu ICC Răspunde prin: DA sau NU Pacientul cu CMD Criterii de diagnoastic Forme clinice de CMD (primare. beneficii Rezistenţa la diuretice: diagnostic. efecte secundare.

encefalopatia hipertensivă) Recomandări de tratament.Pacientul cu CMR Criterii de diagnoastic Forme clinice de CMR Evaluarea clinică Investigaţii paraclinice : aportul ecocardiografiei Prognostic Tratament medicamentos: aspecte particulare Pacientul cu pericardită constrictivă Cauze Simptome Modificări la examenul fizic Radiografia cord-plămân: informaţii diagnostice Ecocardiografia 2D – diagnosticul pozitiv pozitiv Ecocardiografia 2D – diagnosticul diferenţial cu cardiomiopatiile restrictive Prognostic Indicaţii de pericardectomie Complicaţiile pericardectomiei Răspunde prin: DA sau NU Cunosc Am văzut Am făcut Pacientul cu hipertensiune arterială (HTA) Diagnostic şi stadializare Investigaţii paraclinice pentru evaluarea factorilor de risc asociaţi şi stabilirea riscului cardiovascular global Complicaţiile HTA Criterii de internare în HTA Evaluarea clinică a pacientului cu urgenţă hiperetnsivă Investigaţii paraclinice recomandate la pacientul internat pentru urgenţă hiperetnsivă Tratamentul urgenţelor hipertensive (EPA. conforme cu riscul cardiovascular global Recomandări de tratament dietetic Tratamentul medicamentos al HTA Cunosc Am văzut Am făcut .

Răspunde cu DA sau NU Pacientul cu insuficienţă mitrală (IM) Cauzele IM Simptomele pacientului cu IM Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul IM Argumente clinice pentru IM severă Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a gradului IM Aportul examenului radiologic cord-plămân în diagnosticul IM Modificări ECG în IM Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler în diagnosticul şi aprecierea severităţii IM Complicaţiile IM Indicaţiile de tratment chirurgical în IM Indicaţiile de reconstrucţie valvulară Prognosticul pacientului cu IM IM ischemică diagnostic prognostic şi indicaţii de reconstrucţie valvulară Obiectivele terapiei medicamentoase în SM şi IM Principii de supraveghere a pacienţilor cu proteze mitrale Cunosc Am văzut Am făcut Pacientul cu prolaps de valvă mitrală (PVM) Cauzele PVM Simptomele pacientului cu PVM Modificări stetacustice în PVM Ecocardiografia 2D : aport diagnostic pentru PVM Complicaţiile PVM Prognosticul pacienţilor cu PVM Indicaţii de reconstrucţie valvulară în PVM Obiectivele tratamentului medicamentos în PVM Cunosc Am văzut Am făcut .

Răspunde cu DA sau NU Pacientul cu stenoză mitrală (SM) Cauzele SM Simptomele pacientului cu SM Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul SM Argumente clinice pentru diagnosticul SM strânse Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a gradului SM Examenului radiologic cord-plămân în diagnosticul SM Modificări ECG în SM Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler în diagnosticul SM şi aprecierea severităţii SM Prognosticul şi complicaţiile SM Indicaţiile de protezare valvulară şi valvuloplastie Răspunde cu DA sau NU Cunosc Am văzut Am făcut Pacientul cu stenoză aortică (SA Cauzele SA Simptomele pacientului cu SA Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul SA Argumente clinice pentru SA severă Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a gradului SA Aportul examenului radiologic cord-plămân Modificări ECG în SA Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler în diagnosticul şi aprecierea severităţii SA Complicaţiile SA Prognosticul pacientului cu SA Indicaţiile de tratment chirurgical în SA Indicaţiile de reconstrucţie valvulară Indicaţii de valvuloplastie aortică Cunosc Am văzut Am făcut Pacientul cu insuficienţă aortică (SA) Cauzele IA Simptomele pacientului cu IA Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul IA Argumente stetacustice şi semne “periferice” în IA severă Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a gradului IA Cunosc Am văzut Am făcut .

Aportul examenului radiologic cord-plămân Modificări ECG în IA Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler în diagnosticul şi aprecierea severităţii IA Complicaţiile IA Prognosticul pacientului cu IA Obiectivele terapiei medicamentoase în SA şi IA Indicaţiile de tratment chirurgical în IA Indicaţiile de reconstrucţie valvulară Principii de supraveghere a pacientului cu proteză aortică mecanică sau biologică Raspunde cu DA sau NU Pacientul cu insuficienţă aortică (SA) Cauzele IA Simptomele pacientului cu IA Argumentele examenului fizic pentru diagnosticul IA Argumente stetacustice şi semne “periferice” în IA severă Planificarea investigaţiilor paraclinice de evaluare a gradului IA Aportul examenului radiologic cord-plămân Modificări ECG în IA Aportul ecocardiografiei transtoracice 2D şi Doppler în diagnosticul şi aprecierea severităţii IA Complicaţiile IA Prognosticul pacientului cu IA Obiectivele terapiei medicamentoase în SA şi IA Indicaţiile de tratment chirurgical în IA Indicaţiile de reconstrucţie valvulară Principii de supraveghere a pacientului cu proteză aortică mecanică sau biologică Cunosc Am văzut Am făcut .

criteriu de diagnostic în EI Hemocultura nediagnostică pentru EI: implicaţii în cazurile de suspiciune clinică de EI Ecocardiografia 2D în diagnosticul EI: elemente de diagnostic pozitiv Ecocardiografia nediagnostică pentru EI: implicaţii în cazurile de suspiciune clinică de EI Ecocardiografia transesofagiană în diagnosticul EI: indicaţii Diagnostic: Criteriile DUKE Diagnosticul cert de EI. diagnosticul de EI probabilă Complicaţiile EI EI la consumatorii de droguri cu administrare iv EI pe proteze valvulare. etiologie. cu bacterii gram negative Indicaţii de tratament chirurgical în EI Profilaxia în EI Cunosc Am văzut Am făcut .Răspunde cu DA sau NU Pacientul cu endocardită infecţioasă Simptome Modificări la examenul fizic Argumentarea clinică a suspiciunii de EI Manifestări cutanate Planificarea investigaţiilor paraclinice Aportul hemogramei şi a testelor de inflamaţie sistemică Modificări ale examenului de urină Hemocultura. recoltare. Tratamentul EI pe proteze valvulare. prognostic Tratamentul EI cu Streptococcus viridans pe valve native Tratamentul EI cu enterococ pe valve native Tratamnetul EI cu grup HACEK pe valve native Tratamentul EI cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină (MRSA) pe proteze valvulare. informaţii diagnostice Hemocultura pozitivă .

Răspunde cu DA sau NU Pacientul cu pericardită Simptome Modificări la examenul fizic Planificarea investigaţiilor paraclinice Informatiile clinice ce sugerează etiologia pericarditei Manifestări clinice în tamponada pericardica Ecocardiografia 2D în diagnosticul pericarditei Ecocardiografia 2D în diagnosticul tamponadei pericardice Pericardiocenteza diagnostică Informaţii despre etiologia pericarditei oferite de examenul lichidului pericardic Biopsia pericardica – indicaţii. valoare diagnostică Pericardiocenteza terapeutică Cunosc Am văzut Am făcut .

luna.Data (zi.an) Diagnostic Procedura / Implicare: Tehnica / asistat / Manopera efectuat procedura Unitate sanitară Secţie Semnătură / îndrumător .

an) Diagnostic Procedură Tehnică Manoperă Implicare: asistat / efectuat procedura Unitate sanitară: Secţie: Semnătură îndrumător .Data (zi.luna.

luna.Data (zi.an) Diagnostic Procedură Tehnică Manoperă Implicare: asistat / efectuat procedura Unitate sanitară: Secţie: Semnătură îndrumător .

an) Diagnostic Procedură Tehnică Manoperă Implicare: asistat / efectuat procedura Unitate sanitară: Secţie: Procedură Tehnică Manoperă .Data (zi.luna.

1/G/36443. Domeniul major de interventie: 2.Data (zi. Axa prioritara:2 – “Corelarea invatarii pe tot parcursul vietii cu piata muncii” .luna. POSDRU/22/2. „Continutul acestui material nu reprezinta în mod obligatoriu pozitia oficiala a Uniunii Europene sau a Guvernului României” .1 – “Tranzitia de la scoala la viata activa”. cofinantat prin Fondul Social European. in baza contractului de finantare nr.an) Diagnostic Procedură Tehnică Manoperă Implicare: asistat / efectuat procedura Unitate sanitară: Secţie: Procedură Tehnică Manoperă Proiectul „De la teorie la practica in medicina”. Programul Operational Sectorial pentru Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 – 2013.