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Fármacos Cardiovasculares 1) Inótropos Positivos
Adrenérgicos: Dobutamina, Dopamina Inhibidores de Fosfodiesterasa: Milrinona, Amrinona Glucósidos Cardíacos: Digoxina, Digitoxina, Cedilanid Dobutamina Efectos: Est β1 adrenérgica: ↑ Contract (inótropo +++), ↑ (cronótropo +), ↑ FC Cond AV (dromótropo ++) Estimulación α/β2 adrenérgica: vasoconstricción/vasodilatación Administración por infusión continua. Vida media ± 2 min. Indicaciones: -Tto a corto plazo de la IC aguda: (post cardiocirugía, pacientes con ICC, IAM) -Método dg de isquemia miocárdica (ECO Stress DBT) RAM: cefalea, nerviosismo, temblor, ↓ ó ↑de PA, arritmias (aumento de la conducción AV). Dopamina Catecolamina endógena. Estimula receptores: -Dopa I y II con dosis bajas (≤ 2ug/kg/´):Vasodilatación esplácnica y renal: ↑ VFG,↑FPR,↑excr Na+. -β1 adrenérgicos con dosis media (2-10ug/kg/´): ↑ FC, ↑ contractilidad, ↑ velocidad conducción. -α adren. con dosis altas (5-20ug/kg/´): Vasoconst. periférica (↑ PA, ↑ postcarga, si es prolongado isquemia renal) Administración IV. Vida media muy corta. Indicaciones (dosis bajas a intermedias, vigilar PA y Función renal): -IC aguda con compromiso perfusión renal -Shock cardiogénico, hipovolémico RAM: naúseas, vómitos, taquicardia, arritmias, angor, cefalea, HTA (exceso de efecto adrenérgico). Amrinona y Milrinona Inhibidores selectivos de Fosfodiesterasa tipo III Efectos: Inótropo (+), ↑ conducción AV, Vasodilatación, Broncodilatación, Antiagregante plaquetario No se dan por vía oral, por lo tanto no sirven para tto crónico. Milrinona: Selectividad ++, Potencia x 10, vida media 1/2 -1 hr, < RAM Amrinona: Selectividad + , Potencia x 1, vida media 2-3 hrs, >RAM Indicaciones: Por períodos cortos en el manejo agudo de la IC severa, asociados cuando es necesario a Dobut/Dopa. RAM: mayor mortalidad en uso prolongado, efectos proarrítmicos, intolerancia gastrointestinal, fiebre, alteraciones función hepática, trombocitopenia reversible. Glucósidos Cardíacos (Digitálicos) Inótropo útil por vía oral, Origen vegetal, Rango terapéutico estrecho Mecanismo de acción: inhiben Na/K ATPasa, ↑ intacel y se intercambia por Ca, ↑ y así ↑contractilidad. Na Ca Glucósidos Cardíacos Efectos: ↑↑Contractilidad (inótropo ++), ↓ FC (cronótropo -), ↓ Conducción AV (dromótropo -) Dosis altas/tóxicas:↑automatismo,↓ excitabilidad. Así, en intoxicación habrá arritmias refractarias a tto. Efectos ECG: desnivel inferior de ST e inversión asimétrica T, acortamiento QT, bradicardia, prolonga PR. Farmacocinética: Cedilanid Digoxina Digitoxina Biodisponibilidad vo 50 – 75% > 90% ↓ Vía administración i.v. v.o. (i.v.) v.o. Latencia 10 – 15´ 30´ 2 – 4 hrs t 1/2 1y½ 1 y 1/2 7 días Unión a PP 25% > 90% ↓ Excreción principal Renal Renal Hepática Intoxicación digitálica: Síntomas digestivos: nauseas, epigastralgia. Signos y síntomas cardíacos: arritmias, ppalmente extrasistolía ventricular bigeminada, tb taq supraventricular. Síntomas SNC: visión amarilla, delirio, confusión, pesadillas. Digoxina Estrecho margen terapéutico 1-2 ng/ml. No modifica mortalidad. Factores que modifican su [ ] pl: ↑ su sensibilidad tisular: Insuficiencia Renal Hipokalemia (diuréticos), HipoMg Edades extremas Hipercalcemia Enfermedades Tiroideas Hipotiroidismo Hipokalemia Edad Avanzada Interacciones farmacológicas: Hipoxia y Acidosis
(Quinidina, Verapamil, Amiodarona, Espironolactona, Amiloride, Antimicrobianos).

↓ su sensibilidad tisular: Hiperkalemia Hipocalcemia Hipertiroidismo Neonatos

Medir Niveles Pl de Digoxina en: ajuste tto individual, mala resp tto, cambios en la función renal, dg de toxicidad. Indicaciones: -Falla cardíaca crónica moderada a severa -Cardiopatía valvular con insuficiencia (temprana, en combinación con IECA) -Dilatación ventricular con disfunción sistólica y S3 y que no mejora con diuréticos, IECAS y B-bloq -Después de IAM con mucho cuidado Contraindicaciones:

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Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica, Posibilidad de toxicidad, Wolf Parkinson White, Bloqueo A-V, Disfunción distólica (Hipertrofia ventricular concéntrica, HTA, Estenosis aortica), Estenosis valvular o pericarditis, ICC de gasto alto, Tirotoxicosis con FA, IAM temprano, Insuficiencia renal (vigilar dosis ).

2)Vasodilatadores
Según el sitio en el cual actúan se les puede clasificar en: Hidralazina Diazóxido Minoxidil Arteriales IECA, ARAII Antagonistas del Calcio Venosos Nitratos Mixtos Nitroprusiato de Na+(se usa en crisis HTA)

a)Vasodilatadores Directos
La vasodilatación se puede dar a través de 2 mecs: aporte de NO que relaja el músculo liso, o a través del ↑ de la permeabilidad al K+ con la consiguiente hiperpolarización de la célula muscular lisa y relajación de la misma. Hidralazina Reservada para la crisis hipertensiva del embarazo, o asociado a Nitratos en pacientes con IC. Efectos cardiovasculares: es un a vd. arterial con la consecuente taquicardia refleja y algún grado de estimulación del sistema renina y por lo tanto retención de Na+ y Agua. RAM: Cefalea, palpitaciones, anorexia, náusea, sudoración, neuropatía periférica, angor, disfunción sexual, lupus inducido por drogas (ocurre en acetiladores lentos y pacientes con insuficiencia renal). Minoxidil Mecanismo de acción: hiperpolarizante (como el Diazoxido). Produce hipertricosis: se usa en la calvicie como loción local con resultados variables. Diazoxido Vd arterial usado en crisis hipertensivas por vía IV en bolus que puede repitirse cada 20min pero no mas de 2 -3 veces porque tiene una fuerte acción sobre el sistema renina con la retención de Na+ y agua. Taquicardia refleja importante y tb tiene una acción hiperglicemiante (por vía oral se usa como hiperglicemiante).

b)Nitratos
Mecanismo de acción: Inducen la formación de NO → Aumento del GMPc intracelular → Aumento del calcio libre citosólico → Vasodilatación Producen tolerancia. Los efectos farmacológicos son: dilatación de sistema venoso, eso significa ↓ de la precarga, el alivio de la tensión de la pared ventricular. De esa forma vamos a tener alivio en dos patologías: Patologías coronarias por su menor consumo de oxigeno al disminuir la tensión de la pared y también en la Insuficiencia Cardiaca al disminuir la precarga. Indicaciones: Cardiopatía Coronaria (Angor Estable e Inestable, IAM, Angina Vasoespástica), Insuficiencia Cardíaca. RAM: Cefalea, rubor facial o “flushing”, Irritación gástrica, Hipotensión. Nitratos de acción rápida Latencia Duración Nitrito de Amilo 30`` 5` NTG sublingual, IV, ic 2-3` 30` Dinitrato de Isosorbide (DNIS) sl 2-3` 60` Nitratos de acción prolongada NTG vo, ungüento 30-60` 4-8 hrs NTG TTS 30-60` >24 hrs DNIS vo 30` 4-8 hrs 5-MNIS 30-60` 12-24 hrs Nitroprusiato Na+ Es un nitrato porque aporta NO, vasodilatador arterial y venoso. Tiene una vida media de 3 minutos y una latencia de 30 seg, por lo tanto es necesario administrarlo por vía EV continua y monitorizar al paciente en una unidad de cuidado intensivo (midiendo la presión arterial media). Indicaciones Emergencia hipertensiva: presión muy elevada y con angina o con accidente vascular cerebral o con una disección aortica. Insuficiencia cardiaca post IAM en que tenemos una resistencia arterial elevada. También en un paciente post operado de cirugía cardiaca. RAM: Acumulación de cianuro (en uso breve), lo que causa acidósis metabólica, arritmias, e hipotensión. Acumulación de tiocianato (uso 2-3 días), lo que produce psicósis, debilidad, desorientación y convulsiones. No se administra por más de 24 horas. Contraindicado en IR e Insuficiencia hepática. La gran competencia del Nitroprusiato Na+ es un agonista dopaminergico llamado Fenoldopan. Estimula el receptor de dopamina y en el territorio renal y mesenterico produce Vd. Tiene administración ev.

c)Antagonistas del calcio
Fisiológicamente, el calcio y el desplazamiento de la troponina-tropomiosina, permiten que la miosina se una al sitio activo de la actina y comienza el proceso de contracción. Los bloqueadores de calcio modulan la entrada de calcio extracelular al intracelular haciendo que permanezca menos tiempo abierto el canal de calcio, produciendo vasodilatación coronaria y periférica (↓ RVP). Con estos fármacos no hay debilidad muscular porque el músculo estriado ocupa calcio intracelular, en cambio el músculo liso usa el calcio extracelular. Aumentan el FPR y son metabólicamente neutros (no ↑ colesterol ni glicemia). Grupo A: inhiben canales de Ca++: nifedipino, diltiazem, verapamilo. Dihidropiridonas: Nifedipino (vida media corta), Nitrendipino, Amlodipino (vida media de 30 horas) Benzotiazepinas: Diltiazem (tto de la angina) Fenilalquilaminas: Verapamilo (antiarrítmico) Grupo B: vasodilatadores venosos menos específicos, en gral con poco efecto hipotensor: Oranizina Nifedipino Diltiazem Verapamilo Vasodilat. Arterial +++ ++ ++ Vasodilat. coronaria +++ +++ ++ Contractilidad ↑ refleja ↓↓ ↓↓

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Frecuencia sinusal ↑ refleja ↓ ↓ Conducción AV ↓ ↓↓ Vida media 2 2–6 3–7 Dihidropiridinas: Producen vd. arterial. No son útiles en patología coronaria, salvo en espasmo coronario, ya que vamos a aumentar la frecuencia cardiaca, el consumo de O2 y va a producir más angina. También producen relajación en territorio pulmonar, siendo casi la única alternativa para los pctes con HTP. Indicación: Crisis hipertensivas vía oral, ppalmente cuando hay HTA sistólica en ancianos. Angina de Prinzmetal. HTP. Nimodipino: Hemorragia subaracnoídea, mayor acción a nivel cerebral, vasodilatación para disminuir el territorio de isquemia Diltiazem: Disminuye la conducción AV. Antihipertensivo, antianginoso, antiarritmico. En los cuales queremos bajar la velocidad de conducción AV como por ejemplo en FA, taquiarritmia supraventricular. Util en la angina vasoespástica. Verapamil: Para taquiarritmias supraventriculares o taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). En un 90% logra frenarla y volver a un ritmo sinusal. Tb se usa en Miocardiopatía hipertrófica. Contraindicaciones Diltiazem-Verapamilo: Relativa: asociación de fármacos que disminuyen la velocidad de conducción AV. Absoluta: IC, falla ventricular sistólica, bloqueo AV grado II. RAM: Cefalea, Bochorno-calor facial, Edema EEII, Constipación, Angor (DHP), Palpitaciones (DHP). Las DHP producen RAM con mayor frecuencia.

d)IECA y ARA II
Indicaciones: HTA, Disfunción ventricular izquierda, Nefropatía diabética, Cardiopatía coronaria, dislipidémicos (metabolicamente son neutros), IRC. El uso de IECA en IC post IAM reduce la mortalidad en un 20%. Aumentan la sensibilidad a la insulina y son neutrales sobre los lípidos. Prodroga Metabolitos Captopril no Si (66%) Enalapril si Si (60%) Lisinopril no No

Beneficios clínicos de la inhibición del eje RAA IECA ARAII ++ ++ ↓ la PA + ? ↑ sobrevida en falla cardíaca + ? ↑ sobrevida post IAM Preserva la fx renal en DM + ? Acciones: ↓ aldosterona, efecto diurético débil, ↑ bradicinina, inhibe activación SNS, vasodilatación arteriolar (↓ PA). Efectos de los IECA: ↓ la PA. ↑ del Flujo plasmático renal (FPR). No altera FC, GC, ni la resistencia vascular pulmonar (RVP). Ejercicio: ↓ la PA máxima, no altera la FC máxima. No altera los lípidos ni la glicemia. Disminuye el ácido úrico en hiperuricémicos. Aumenta el potasio plasmático en insuficiencia renal. RAM Tos: lo más frecuente, sería producida por acumulación de bradiquinina, la cual estimula a los receptores J. Angioedema (edema angioneurótico, glotis). Hipotensión 1ª dosis.Hiperkalemia, por efecto antialdosterona (no reponer K+ aunque use antidiurético). Rash cutáneo: raro. Alteraciones del gusto. Captopril en dósis altas: Neutropenia , Proteinuria Contraindicaciones Embarazo (malformaciones congénitas), HTA renovascular (porque ellos se sostienen sólo de la VC de su arteriola eferente, y si ésta se vasodilata caerán en IR). ARAII: Vasodilatadores. Los ARAII bloquean el receptor de angiotensina I (RATI), y no el receptor de angiotensina II (RATII). Efectos de la Ang II: Vasoconstricción directa o por simpático (↑ RVS), proliferación vascular (↑ grosor arteriolar), ↑ p° renal, ↑ contractilidad lo que ↑ GC y ↑ PA, ↑ volúmen (precarga). Se prefiere este fármaco al IECA porque tiene mejor efecto y bloquea selectivamente los receptores AT1 y no aumentan niveles de kininas, evitando tos y angioedema. - Losartan, Valsartan, Irbesartan.

e) Bloqueadores α adrenérgicos

Vd periféricos (por bloqueo α1 adrenérgicos). Destinados al control de la PA, impiden la contracción del músculo liso arteriolar. Mejoran el perfil lipídico, ↑ sensibilidad a la insulina. Prazosina: Disminución de la resistencia arteriolar, efecto venodilatador, ↓ PA especialmente diastólica, taquicardia refleja y aumento de la actividad renina pl. Vida media de 2.5 a 4 hr, frecuencia de administración de 2 a 3 veces al día. Efectos adversos: Hipotensión ortostática, Síncope de primera dosis (por lo tanto dar en la noche con el paciente acostado las primeras 2 o 3 dosis), Palpitaciones, Mareos, Cefaleas, Somnolencia, Xerostomía. Doxazosina: duración de acción de 18- 36 horas que permite administrarlas una vez al día. No altera FC y mejora el vol de eyección. La dozaxosina se está utilizando en pacientes con Sd. obtructivo prostático, ya que produce una relajación del detrusor y del esfínter vesical facilitando la salida de orina. No mejora el adenoma prostático, pero si relaja la musculatura lisa de la cápsula prostática y del esfínter vesical y se usa como tratamiento sintomático. Es el mejor para resistencia a la insulina. Puede causar exceso de hipotensión, por lo que se recomienda darlo en la noche para evitar mareos.

3)Antianginosos
Nitratos, Antagonistas del Calcio, β- bloqueadores Debemos tratar de modificar 2 factores:

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↓ Consumo de O2: ↓ FC, ↓ contractilidad, ↓ precarga, ↓ postcarga. Aporte de O2: Aumento del flujo sanguíneo, Redistribución del flujo.

ESTIMULO ALFA 1 M.L.Vasc. piel y mucosas Contracción M. L. Genitourinario Contracción Hígado Glucógenolisis, gluconeogénesis Musculo radial del iris Contracción Musculo Liso intestinal Hiperpolarización y relajación ESTIMULO BETA 1 Corazón ↑ contractilidad, FC y veloc cond AV Cél yuxtaglomerulares ↑ secreción de renina

β- bloqueadores

ESTIMULO ALFA 2 Terminaciones nerviosas Disminuye liberación NA M.L. Vascular Contracción Plaquetas Aumento de la agregación Pancreas (Cels beta) ↓ secreción de insulina ESTIMULO BETA 2 M.L. (vascular, bronquial, GI, Genitourinario) Músculo Estriado Hígado Dilatación Glucógenolisis, captación de K+ Glucógenolisis, neoglucogénesis

Propranolol, Atenolol: ↓ Contractilidad, ↓ FC, ↓ PA. ↓ postcarga, ↓ Consumo de oxígeno, ↓ precarga. Corazón más lento y relajado. En pulmón y útero producen contracción por lo que no debe usarse en embarazadas ni asmáticos. Salieron unos de 3ª generación que además de ↓ GC, tienen a su vez acción vasodilatadora directa (↓ la RVP por α bloqueo): Carvedilol (tiene una acción α 1 bloqueadora a pesar de ser bloqueador β. Vida media larga que permite administrarlo 1 vez al día, ha sido aplicado en HTA, la única limitante que tiene es el costo. Si se mezcla el Atenolol con un bloqueador de ca++ que también produce vd, se logra buen efecto con un 30% del costo). Labetalol Adimalol, Bundolol, Mecroxalol.
Farmaco Pindolol Practolol Alprenolol Oxprenolol Acebutolol Selectividad β 1+β 2 β1 β 1+β 2 β 1+β 2 β1 ASI +++ ++ + + +/Farmaco Penbutolol Metoprolol Atenolol Propanolol Timolol Selectividad β 1+β 2 β1 β1 β 1+β 2 β 1+β 2 ASI +/-

Selectividad. No selectivo (β1 y β2): Alprenolol, Naldolol, Oxpronolol, Propanolol, Pindolol, Timolol. Selectivo (β1, cardioselectivo): Acebutolol, Practolol, Metoprenolol, Atenolol. Los cardioselectivos igual pueden producir en algunos pacientes algún grado de broncoconstricción, algún efecto β 2 tiene. Liposolubilidad. -Alta: Propanolol, Alprenolol. -Media: Oxprenolol. -Baja: Atenolol, Pindolol. -Muy baja: Sotalol, Proctalol. Liposolubilidad alta (Propanolol) se absorbe en buena cantidad en el TD, se va a metabolizar en el hígado, con paso probablemente al SNC, va a tener una vida media más corta y se va a eliminar por el riñón. Sotalol o Atenolol tienen baja liposolubilidad, absorción no tan importante, casi nada de paso hepático, sin paso al SNC y una parte importante se vería alterado en su paso por el riñón. Mientras más hidrosoluble se va a eliminar por el riñón. Actividad simpática intrínsica (ASI) Los β bloqueadores en algunos casos pueden bloquear parcialmente los receptores, no se produce un bloqueo total. El Pindolol es el que tiene la mayor ASI, es decir bloqueo pero no tanto, baja la frec cardiaca pero no efecto excesivo. Interacciones Anestésicos: ↓ estímulo adrenérgico reflejo Digital: deprime más la conducción A-V Hipoglicemiantes e insulina: potencia su acción OH y tabaco: reduce el efecto del B-bloqueo Indicaciones Cardiopatía Coronaria: Angor Estable, Angor Inestable, IAM (prevención de reinfarto posterior al manejo agudo, aprox a las 24hrs) Antihipertensivos: El mec principal de control de la PA tiene que ver con la baja de la contractilidad y el gasto cardíaco. El segúndo mecanismo antihipertensivo es en el riñón, inhibe la liberación de renina, lo que disminuye la retención de Na+ y agua. Antiarrítmicos (por ej extrasístoles supraventriculares, taquicardia sinusal, tb sirve en FA cuando la Digoxina no basta) Estenosis hipertrófica subaortica. Son útiles en migrañosos. En IC, sólo si la IC está compensada, se puede indicar en ciertos pctes, no en todos. Contraindicaciones EBOC o Asmáticos (broncoespasmo) Bloqueo A-V de 2º grado o mayor Enf vascular oclusiva periférica (Arterial obstructiva con claudicación intermitente): aumenta la obstrucción y el dolor por vasoconstricción IC Angina Vasoespástica DM Insulinodependiente: pq favorecen la hipoglicemia. RAM ↑LDL, ↓ HDL, ↑ TG, dependencia, alt centrales, pueden producir depresión.

4) Diuréticos
Aumentan el volumen de orina, al interferir con la absorción o la secreción a nivel tubular renal. El riñón produce diariamente 180 litros de filtrado glomerular, de los cuales 1200 a 1500 ml son transformados en orina. En el túbulo proximal actúan los diuréticos osmóticos y los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida).

Vía oral. porque alcaliniza la orina). En el asa ascendente de henle actúan los diuréticos de asa. No antagonistas de la aldosterona. 3. a) DIURETICOS DEBILES 1. Los inhibidores de la ADH son: etanol y sales de litio. ↓ de sustancias nefrotóxicas. Xipmida. Contraindicaciones: IRC. Ginecomastia.severa. Manitol Se usa por vía parenteral. En este lugar actúan las tiazidas. ojo. Acetazolamida Vía oral. Ahorradores de Potasio Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona) Inhibición competitiva con aldosterona. Contraindicaciones: IC. somnolencia. inhibiendo la rebsorción de Na+. prevención edema pulmonar de altura. b) DIURETICOS MODERADOS -Tiazidas y Análogos Tiazidas: Clorotiazida (t1/2 6 – 12h). Ésta es la causa de las múltiples RAM y usos que tiene este medicamento. mejora la sobrevida de los pctes. Por lo tanto a nivel renal ocurre lo sgte: HCO3 +++ Orina alcalina Na+. Parestesias. 2. En el túbulo distal se produce la reabsorción de NaCl. Efecto en la orina: Na+ + H+ + K . K+. RAM: Hiperkalemia. Previene aparición de hipokalemia. RAM: Cefalea. Intoxicación salicílica (facilita excreción de ác acetisalicílico. HTE. glucosa). previene las crisis epilépticas (ya que al ↓ el pH ↑ el umbral para la producción de las crisis). Edema cerebral e HTE.Ca++ + Usos: Retención de Na+ y H2O. Insuficiencia renal moderada . eritrocitos. En el túbulo colector tiene lugar la reabsorción de agua mediada por ADH. que ultrafiltran libremente por el glomérulo. Actúa en lugares en los cuales hay permeabilidad para el agua. No antagonistas de la aldosterona (Triamterene y Amiloride) Bloqueo del canal de Na del túbulo distal. Síndrome nefrótico. y K+. ICC. tto adyuvante en epilepsia. asociación con IECA o AINES. Al inhibir la hidratación del CO2. Efecto en la orina: Na+ + K+ -H+ -Usos: Asociado a diuréticos moderados y potentes.. Ahorradores de Potasio: Antagonistas de la aldosterona. RAM: Acidósis metabólica hiperclorémica e hipopotasémica. inhibiendo la reabsorción de NaCl. Cl-. inhibe la reabsorción de HCO3-. o no (manitol). Acidósis metabólica. disminuyendo su efecto en túbulo distal. pero potencia a diuréticos moderados y potentes. Usos: Es débil. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Además se excreta K + dependiente de aldosterona. tienen su lugar de acción los diuréticos osmóticos. debido a la reabsorción pasiva de agua. Vía oral. Tto glaucoma. ↓ de la presión perioperatoria ocular. Cirrósis hepática. Intolerancia gastrointestinal. Ca++ + Cl-Acidósis metabólica hiperclorémica En SNC: producción de LCR. tiene excreción renal. Politiazida (t1/2 > 18h) Análogos: Clortalidona. Hirsutismo. Clasificación de los diuréticos según la FeNa: Débiles (FENa<5%): Osmóticos. que el efecto aumenta con la dósis). ya que sólo ejercen efecto osmótico. Ejerce su acción en el túbulo proximal. por el contrario la morfina y los anticolinérgicos la estimulan. SNC. Efectos en orina: Na+ ++ H+ + Cl+ Ca++ Mg++ + Ac. Se da vía oral. es decir el túbulo proximal y el asa de Henle. Litiásis (por aumento de la excreción de fosfatos y calcio). Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (AC) CO2 + H2O ---AC-----> H + HCO3 La AC está en riñón.SKOG CARDIOLOGIA 5 En el asa de Henle descendente. RAM: Hipercalemia. náuseas y vómitos. Inhibe el cotransportador NaCl en el tubo distal. Potentes (FENa>15%) Diuréticos de asa o techo alto (es decir. Indapamida. la más usada). úrico -- . Contraindicaciones: Cirrósis hepática (porque ↓ la excreción de NH4+ favoreciendo la encefalopatía). No son reabsorbidos a nivel tubular y carecen de efecto farmacológico. Metolazona. Usos: Profilaxis de IRA. Diuréticos Osmóticos Sustancias fisiológicas (urea. Trastornos GI. A nivel ocular: ↓ producción de humor acuoso y ↓ de la presión intraocular. y de Ca ++ dependiente de la PTH. Moderados (FENa entre 5 y 10%) Tiazidas y análogos. Hidroclorotiazida (t1/2 = 6 – 12h. Uricosúricos (no se usan en clínica).

agravando la IC. Fase 1 o de repolarización rápida: inactivación corrientes de Na. No modifican mucho el potencial de acción. nistagmus. Acebutolol y Esmolol. la diferencia de potencial se equilibra con la entrada de Ca. el potencial umbral es de -70 mV Fase 0: corrientes de entrada de Na. Los diuréticos potentes aumentan la excreción de calcio y ácido úrico. se debe asociar en el monento inicial otro antiarritmico). confusión. Timolol. Ototoxicidad: ac. excitabilidad. Grupo Ic Efecto a nivel de canal de Ca y disminución en la velocidad de conducción: prolongan el QRS y el PR. Grupo II : Beta bloqueadores Se han probado el Propranolol. Úrico K+ ++ Latencia: vo=20-30’.. 5) Antiarrítmicos Las células cardíacas poseen un potencial de reposo dado por la bomba Na/K. Se debe administrar vía parenteral. en los pacientes sometidos a cirugía cardiovascular. pericardítis. En pctes susceptibles ↓ la contractilidad miocárdica. RAM: síncope por quinidina (aumenta el QT). ubicadas en el nódulo sinusal y en el auriculoventricular. EPA. o a espironoloactona). RAM: somnolencia. Las fibras lentas o automáticas tienen un potencial de reposo inestable de alrededor de -70 mV. Efectos en la orina: Na+ +++ H+ +/++ Cl++ Ca++ ++ Mg++ ++ Ac. e hiperuricemia. Usos: limitados a arritmias supraventriculares y ventriculares por intoxicación digitálica. otro problema es el efecto ionótropo negativo. RAM en el 15 % de los pacientes: efecto proarritmico. . Lidocaína: anestésico local con propiedades antiarritmicas. Vida media variable que puede llegar a 24 horas. por lo que se puede usar en el tto agudo de las arritmias supra y ventriculares. por lo tanto puede ser desplazada. Fase 2 (meseta):predomina acción de la Na/K ATPasa. Furosemida es el fármaco tipo de esta categoría. tiene efecto de primer paso hepático importante y alta unión a PP. etc. esto le da el automatismo. etacrínico>furosemida>bumetanida>torasemida. En SNC: confusión. Las células cardíacas se dividen en células rápidas o de conducción ubicadas a nivel auricular y ventricular. Hiperglicemia. disminuye el automatismo. Indicaciones: Arritmias ventriculares postIAM. alteradas en pacientes con arritmias por intoxicación digitálica. por esto sólo se administra por vía oral.etc). Hiperuricemia. Interacciones: disminuye la concentración plasmática de digoxina y anticoagulantes orales. Alcalósis metabólica (excreción de protones). Metoprolol. convulsiones. manifestaciones gastrointestinales y en SNC. Aumentan el QT y ensanchan el QRS por lo tanto están contraindicados en el sd de QT prolongado ya que pueden desarrollar taquicardias supraventriculares. Grupo I : Bloqueadores de canales de Na Grupo Ia Producen una disminución moderada de la velocidad de conducción. Usos: arritmias supraventriculares y ventriculares pero no en pacientes deteriorados. Vida media 6 horas (3 a 4 dosis diarias). salida de K y entrada de Cl. Efecto venodilatador renal a los 2’ → tto del EPA por vía IV. RAM: efectos proarritmicos con agravación de la arritmia en un 5 a 20 % de los pacientes que incluso pueden llegar a ser letales (taquicardias ventriculares sostenidas que no responden a tratamiento). Fenitoína: anticonvulsivante y antiarrítmico que además estabiliza las corrientes de K. Hipercalciuria idiopática. Las células rápidas tienen potencial de reposo estable de -90 milivoltios (mV). alt SNC. Bloquean la rebsorción activa de NaCl y K+. Trastornos GI.SKOG CARDIOLOGIA 6 K+ + Estos disminuyen la excreción de calcio y ácido úrico (causa hiperuricemia). Puede aumentar el nivel pl de digoxina y de AC orales. El potencial umbral es aquel que debe alcanzar un estímulo para producir un potencial de acción. y de -90 sube al umbral -70 mV e incluso llega a 20-40 mV. A mayor potencial de reposo (más negativo) mas rápido es el ascenso de la fase 0 con lo que la velocidad de conducción es mayor. pero es muy útil en la prevención y tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares (amplio espectro). Síndrome nefótico. Los Fármacos antiarrítmicos tienen un estrecho margen terapéutico. Tiene una vida media de 6 horas (3 veces al día). Usos: ICC. Vida media: 90’. RAM: sd tipo Lupus (artralgías. En intoxicación digitálica se administra vía parenteral. mareo. ICC. A nivel cardíaco bloqueo y taquicardia (efecto proarritmico. ↓ entonces la FC. hipomagnesemia (se asocian a una dieta rica en K y Mg. fotopsia. Quinidina: ↓ el automatismo cardíaco. Además tiene un efecto antiadrenérgico alfa. Excreción renal. Diabetes insípida (se desconoce el mec) RAM: Hipokalemia. que saca Na y entra K. prolongando la duración del potencial de acción. Hipovolemia. Aumentan las LDL plasmáticas. Usos: HTA. Procainamida: similar a quinidina pero efecto anticolinergico escaso (ventaja). tb estabiliza membranas. por ende es útil en las arritmias post IAM. etc. Alcalosis metabólica.40 mV. y en fibras isquémicas mejora la conducción. para FA y flutter auricular. Cirrósis hepática. Desde -40 mV se agrega corriente de Ca que entra a la célula. HS cruzada con sulfas. ionótropo negativo a altas concentraciones. Aumenta los niveles plasmáticos de digoxina. Fase 3 o de repolarización rápida dependiente de la salida de K. excitabilidad. esta célula se va depolarizando sola hasta alcanzar el potencial umbral. produciendo vía parenteral hipotensión. ev=10’. hiponatremia. en SNC produce cinconismo (tinitus. Propafenona: además de sus propiedades propias del grupo Ic. Somnolencia. El potencial de acción es más lento y depende de corrientes de entrada de Ca. y células lentas o automáticas. Vida media de 15 a 20 minutos. Flecainida: produce marcada prolongación de la velocidad de conducción. Además tiene efectos indirectos anticolinérgicos (inicialmente puede aumentar la FC). trastornos GI. otra ventaja es que se puede administrar por vía parenteral. Grupo Ib Acortan la duración del potencial de acción. Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares (amplio espectro. RAM: Alteraciones hidroelectrolíticas (potasio y magnesio). un potencial umbral alrededor de . RAM: Escasas. Insuficiencia renal. sometidos a cirugía cardíaca y secundario a intoxicación digitálica. Administración vía oral. fiebre. c) DIURÉTICOS POTENTES Actúan en el segmento grueso ascendente del asa de Henle. derrame pericárdico. es raro y ocurre a [ ] elevadas). delirio). causa bloqueo Beta-adrenérgico y además bloquea canales de Ca.

propafenona . depósitos corneales de I en todos los pacientes (sin alt visual). Vía oral no disminuye de modo significativo la presión arterial. es útil en la taquicardia paroxistica supraventricular asociada al Wolff-Parkinson-White.SKOG CARDIOLOGIA 7 Los tres primeros son útiles en prevenir arritmias por hiperactividad simpática post IAM. Sotalol: Bloqueador beta-adrenérgico inespecífico. Taquicardia ventricular : Término : lidocaína . puede agravar la taquiarritmia. se está usando bastante. fenitoína. como última alternativa. hernia hiatal) *Taponamiento cardíaco Neumonia Ulcera péptica *Pericarditis Neumomediastino Pancreatitis Valvulopatía aórtica Pleuritis Patología biliar (litiásica) Prolapso válvula mitral HTP grave Sd del ángulo esplénico (infartos. Vida media de 9 seg. Toxicidad pulmonar que puede llevar a fibrosis pulmonar (reacción más grave y se asocia a altas dosis).propranolol .procainamida Prevención : propafenona . FC. Al principio puede dar taquicardia e HTA por liberación de NA. RGE. propias de los potenciales de acción de las fibras lentas. Vía oral efectos proarritmicos como bradicardia sintomática. Tienen además un efecto inótropo negativo. Se usan en arritmias supraventriculares. vía parenteral. procainamida. duodeno) *Disección aórtica *TEP Patología esofágica (espasmo. Tiene una indicación muy específica en la fibrilación ventricular que no ha cedido a otras maniobras. Taquicardia Sinusal : Propranolol Taquicardia Reentrada Sinoauricular : propranolol . Vía IV ↓ la PA. quinidina. contusiones esplénicas. Usos : Arritmias supra y ventriculares especialmente cuando hay hiperactividad simpática. constipación. pero es indicación frecuente en arritmias supraventriculares. Grupo IV: Bloqueadores de Canales de Ca Verapamil y el Diltiazem. bursitis. Aumenta los niveles plasmáticos de digoxina.verapamil Taquicardia Reentrada Nodal : Término : verapamil . Grupo Otros Digoxina: no es antiarrítmico. Fibrilación auricular o Flutter : Término : procainamida . vida media corta (10 minutos). edema EEII.flecainida. bloqueos A-V.sotalol.amiodarona .sotalol . Síntomas y Signos Cardiorrespiratorios DOLOR TORACICO Causas CV Causas Pleuropulmonares Causas Digestivas *Enf coronaria *Neumotórax (a tensión) *Perforación (esófago. RAM: Vía IV produce bradicardia.sotalol . nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular ya que afectan las corrientes lentas de Ca. su indicación es la taquicardia paroxística supraventricular. impide recaptación de NA.amiodarona . esofagitis. ↓ FC y conducción auriculoventricular. para revertir una arritmia y como tratamiento de mantención. Usos: arritmias en las que está involucrado el sistema simpático (post IAM y secundarias a hipertiroidismo) o en las supraventriculares.flecainida. tiene bloqueo alfa y beta adrenérgico (efecto del grupo II) y bloquea canales da Ca (efecto del grupo IV). alcanzando [ ] más altas en los tejidos que en la sangre (vida media que va desde 27 a 107 días). y tb contractilidad miocárdica. GI.Esmolol: sólo por vía parenteral. Es muy liposoluble por lo que se distribuye ampliamente. Hiperpigmentación grisácea de la piel.amiodarona . periartritis) Simulación Sd plexo braquial Espasmo muscular *= descartar pq son graves y con inestabilidad hemodinámica Trauma torácico .diltiazem (IV) Prevención : verapamil . Grupo III : ↑ duración del potencial de acción y del PRE (sin bloquear los canales de Na+) Amiodarona: Tiene I en su molécula. Efectos extracardíacos: más frecuentes. anticoagulantes orales.amiodarona (IV) Prevención : quinidina . sirve para tto agudo de las arritmias supraventriculares y como su efecto dura poco no se ven efectos proarritmicos. Hipo o hiper tiroidismo. ↓ la velocidad de conducción. Adenosina: nucleosido que ↓ el automatismo y la FC en nódulo sinusal y AV.propafenona . RAM: disminución de PA. tiene buena disponibilidad vía oral. Usos: antiarritmico de amplio espectro (supra y ventricular). Grupo Ia : amplio espectro (supra y ventricular) Grupo Ib : arritmias ventriculares Grupo Ic : amplio espectro Grupo II : supraventriculares o aumento del sistema simpático Grupo III : amplio espectro Grupo IV : supraventriculares Adenosina y Digoxina : supraventriculares. dolor cólon) Estenosis mitral Hipoxemia Taqui o bradiarritmias Traqueobronquitis MCH Procesos mediastínicos (tumores) Sd post-IAM Musculoesqueléticas Otras *Tórax volante Estado de ansiedad (Sd de hiperventilación) Costocondritis (Sd de Tietze) Herpes zoster intercostal Hernia discal cervical o torácica Tumor intratorácico Trastornos articulares (cervicoartrosis. bloquea canales de Na (efecto grupo I). Indicaciones de algunos antiarritmicos. hipotensión. vida media de 15 horas. estómago. que son las que causan muerte súbita post IAM.flecainida . Alt de enzimas hepáticas Bretilio: Simpáticoplejico. Fotosensibilidad. ↓ la FC. Interacciones : aumenta los niveles pl de digoxina. ↑ el PRE y el pot de acción de todas las células cardíacas. prolonga el QT y QRS.procainamida .

depleción de volumen intravascular. los vasos cerebrales no pueden dilatarse más para permitir un flujo cerebral adecuado. Otras: ansiedad (disnea irregular en frec y amplitud. Mejora con O2. TPV en cardiópatas añosos. Síncope cardiogénico a) de esfuerzo (por obstrucción al flujo) b) de reposo (ocasionado por trastornos del ritmo) Estenosis Aórtica Sd de Stokes . el pronóstico se ensombrece (por la reducción que sufre el flujo coronario con el acortamiento de la diástole en un sujeto que quizás ya tenga las coronarias algo estrechas). Sd de Shy. sulfahemoglobinemia (>0. lo que permite que mayor cantidad de sangre se desature y alcance el umbral de cianosis. Se debe a una brusca ↓ del flujo sanguíneo cerebral. Por derivados anormales de la Hb: metahemoglobinemia (>1. bradicardia. con tos y sibilancias). antidepresivos tricíclicos. y mejora con calor. Por vasoconstricción (frío. son benignas. o bien retardarse mucho la corriente sanguínea a nivel periférico. se debe a presencia de otros derivados de la Hb. Síncope por hipotensión postural: Ortostatismo prolongado. Recuperada la conciencia. Se produce una vasodilatación arteriolar generalizada en músculos de EEII y territorio esplácnico que ↓ el RV y la PA. De esuerzo Fisiológicas (esfuerzos – emociones) Sobrecargas de volumen (insuf ao. CIANOSIS Coloración azulada de piel y mucosas por aumento de Hb reducida > 5g/dL en la sangre capilar.Adams (Bloqueo auriculo-ventricular completo + síncope) MCH Paros sinusales Estenosis pulmonar severa Enfermedad del nódulo Fallot Taquicardia ventricular HTP severa Fibrilación ventricular Mixoma auricular Flutter 1:1 Q. alt difusión de O2. aleteo nasal y otros.moderada. El flujo autorregulado funciona entre 60 y 120 mmHg de PAM. lo que produce blanqueamiento o desaparición de la cianosis mientras dura la compresión. lechos ungueales. La cianosis aparece relativamente fácil cuando la saturación de O2 es menor de 80%. dilatación pupilar. A menudo se desencadena por emociones.Drager (sd parkinsoniano asociado a ortostatismo). conjuntiva palpebral. suspirosa). Para que ocurra. enf que comprometen a los músculos respiratorios. Cianosis Periférica Producida por entrega excesiva de O2 a nivel tisular. Ebstein. derrumbando el flujo cerebral. CIV) Estados hiperkinéticos De reposo (causas patológicas) A) Aisladas: Extrasístoles aislados (contracción anticipada seguida de pausa compensatoria) B) En serie -Regulares: Taquicardias paroxísticas (TPSV en corazones sanos. Hipoglicemia -Irregulares: FA paroxística (palpitaciones rápidas irregulares) Flutter con bloqueo irregular Extrasistolía polifocal Cuando las palpitaciones complican una cardiopatía previa. es localizada. CIA. bostezos.SKOG CARDIOLOGIA 8 DISNEA Respiración dificultosa. relación v/perfusión alterada.5 g%). ductus. ↓ de la presión parcial de O2. pero puede haber hipoxemia sin cianosis (intox por CO y cianuro) y cianosis sin hipoxemia Cianosis Central Producida por marcada instauración de la sangre arterial. Sd de Eissenmenger. el pcte puede acusar cefalea. nerviosisdad. Raynaud). Otro tipo de disnea es la respiración de Cheyne. y ser leve. Feocromocitoma. lo que da lugar a la pérdida del conocimiento. náuseas. TEP. obstrucciones arteriales o venosas Dg diferencial Cianosis roja o eritrosis que produce la policitemia vera y en alcohólicos crónicos Coloración rojo cereza que produce la intoxicación por monóxido de carbono (carboxihemoglobina) La argiria (depósito cutáneo de sales de plata) da tinte azulado. especialmente entre los jóvenes. La cianosis se busca en labios. la concentración de Hb reducida en la sangre arterial es 0. neuropatía diabética. no afecta mucosas. Otra forma de disnea de decúbito es la DPN (reabsorción de líquido intersticial nocturna que desencadena brusca crisis de ahogo que despierta al enfermo. Es generalizada. Causa Respiratoria: Obstrucción de las vías respiratorias altas o bajas. ICC (da cianosis mixta).T prolongado . Causa cardiovascular: Fallot. ruidos de oídos. pronóstico reservado) Flutter 2:1 Bigeminismo Neurosis de ansiedad (disnea suspirosa y puntadas precordiales) Estados hiperkinéticos (como hipertiroidismo. poliglobulia. PALPITACIONES Se puede precisar si son rápidas o lentas. debilidad. Se comprueba la cianosis por compresión digital de la piel. lo obliga a tomar aire. enf infiltrativas difusas del pulmón. Puede ir precedido por palidez.5 g%). anemia acentuada. Causa Cardíaca: puede aparecer en reposo o esfuerzo. embarazo) Miscelánea: Drogas. sudoración. La ortopnea aparece en etapas más avanzadas de IC izquierda.5 g%. debe perturbarse la oxigenación pulmonar.Stokes. insuf mitral. Normalmente. Por lo tanto se produce síncope cuando la PAM cae bajo 60 mmHg o cuando se producen períodos de asistolía > de 5 seg de duración. Síncope vasovagal (desmayo común o lipotimia): el más frecuente. pabellón de oreja. lengua. obesidad e intoxicaciones. regulares o irregulares. Causa pulmonar: hipoventilación. pudiendo acompañarse de alt de la frec resp. da acropaquia. compromete mucosas. fría. pero su coloración no desaparece ni se blanquea con la compresión digital de la piel. cifoescoliosis acentuada. enfisema. alas de la nariz. Más rara vez. y en la sangre venosa 4. drogas hipotensoras. Bjao este valor. SINCOPE Súbita y completa pérdida del conocimiento. La trepopnea es la disne que aparece en decúbito lateral (en algunos cardiópatas y derrames pleurales). Se asocia habitualmente la cianosis con hipoxemia. shock. tb en asma bronquial y derrames pericárdicos. caliente. Alcohol. con recuperación dentro de unos pocos minutos y sin secuelas.intensa según el esfuerzo que la desencadena. no da acropaquia ni poliglobulia. fístulas a-v pulmonares.75 g%.

recurriendo si es necesario al decúbito lateral izquierdo. Aumenta cdo se dificulta el vaciamiento de AD (HTP. Otros síncopes: tusígeno (en EPOC). Pulso venoso paradójico sólo se da en obstrucciones respiratorias (estenosis laríngeas. Depresión X: colapso venoso sistólico q traduce relajación de AD. Los soplos que aumentan en inspiración corresponden a corazón derecho. Disminuye en estenosis tricuspídea o mixoma derecho. cominza en forma imprevista ocasionando caídas. ductus persistente. pericarditis constrictiva. una pulsación normal va seguida de una débil y anticipada (extrasístole). Signo relativamente precoz de insuficiencia ventricular izquierda. coartación ao. estenosis tricuspídea.SKOG CARDIOLOGIA 9 La mayoría de las lesiones obstructivas del corazón tiene hoy solución quirúrgica. Intoxicación digitálica y MCH. crisis de asma. estenosis aórtica. como en el shock y la IC avanzada. IC de bajo débito. Pulso Celler: insuficiencia aórtica. Si son visibles todavía a 45º o más. bloqueo cardíaco completo. expulsión de espuma por la boca e incontinencia de esfínteres. y la 2ª expansión es más debil y retrasada que la 1ª. fístula arteriovenosa. tricuspídeo. y más rara vez los roces pericárdicos. Pulso filiforme: Muy escasa amplitus y rápido. la hipertensión venosa es indudable. HS del seno carotídeo. embarazo avanzado (síncope de decúbito en último trimestre por compresión de la cava inferior). seguida de sueño profundo y estado confusional de lenta recuperación. aórtico accesorio. En depleciones acentuadas del vol extracelular y el shock. y si no fuera así. aórtica. Depresión Y: representa el vaciamiento auricular derecho. Bradisfigmia: frecuencia del pulso menor que la FC. embarazo. pero no ↑ de amplitud. valor considerado normal. Se profundiza en algunos casos de pericarditis constrictiva y ↓ en regurgitación tricuspídea. Fiebre Tifoidea en período de estado. su vértice a la apertura de la tricúspide. apreciadas a través de la piel que la recubre. PULSO VENOSO YUGULAR Permite evaluar la dinámica del retorno venoso y eyección del VI. Esto es el pulso venoso paradójico. HTA o HTP severas. Epilepsia: ocasiona tb perdida del conocimiento. AUSCULTACIÓN Ubicar 1º y 2º ruido (teniendo como referencia pulso carotideo). estenosis pulmonar. mordedura de lengua. IAM. estenosis pulmonar) La sobrecarga de volumen origina un latido vivo (VI: insuf ao. Observar choque de la punta en 5º EII LMC. Ruidos cardíacos R1: cierre de válvulas a-v. PRESION VENOSA Las yugulares externas se ven distendidas cuando existe hipertensión venosa de cualquier origen: IC derecha. Dg diferencial Accidentes vasculares encefálicos: dan signos focales. insuf tricuspídea). Precede ligeramente al 1er ruido y pulso carotídeo. lesiones tricuspídeas. compresión por tumor o derrame pleural invasivo) Pulso amplio: estados circulatorios hiperkinéticos: tirotoxicosis. sudoración profusa. aórtico. precedida de sensación de hambre. ductus persistente.03`` en caso de bloqueo de rama derecha. Se hace profunda en pericarditis constrictiva. Addison. Pulso bigeminado: variedad de arritmia extrasistólica. Pulso alternante: pulsación amplia seguida de otra más débil. seguida de convulsiones tónicoclónicas por varios minutos. Pulso parvus et tardus: estenosis aórtica. mitral). las yugulares aparecen colapsadas. taponamiento. Normalmente. M1 se separa de T1 en más de 0. confusión y alteraciones conductuales. VD: CIA. . El VD casi nunca es palpable.. sólo cuando está sobrecargado pueden palparse latidos en región paraesternal izquierda. anemia acentuada. Doble lesión ao a predom de insuf. Onda V: su rama ascendente corresponde al llene AD pasivo. Los soplos intensos. En ↓ GC y ↓ PA. aún en posición tendida. pero va precedida de un aura. Onda V gigante aparece asociada a FA (originando una sola onda yugular sistólica que asciende hasta el lóbulo de la oreja). Auscultar los diferentes focos (pulmonar. Llamamos pulso venoso a las oscilaciones del extremo superior de la columna venosa en la yugular interna. pueden ocasionar vibraciones palpables o frémitos. Si la columna sanguínea sobrepasa en 3 cms la horizontal que pasa por el ángulo de Louis. los signos de la estenosis mitral se oyen mejor en decúbito lateral izq. Pulso bisferiens: pulso aumentado de amplitud y con doble cúspide. INSPECCION PRECORDIAL Pectus excavatum puede ocasionar soplo sistólico y apariencia de agrandamiento cardíaco. mixoma auricular derecho. Exámen Cardiovascular PULSO ARTERIAL Pulso paradójico: ↓ del pulso durante la inspiración y además las yugulares se ingurgitan (en inspiración deberían colapsarse). Pulso parvus: estenosis valvulares acentuadas (mitral. Sería óptimo medirlo palpando la carótida contralateral o auscultando el 1er ruido del corazón. neuralgia del glosofaríngeo. Taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva. la presión venosa será <12cms de H2O. Pectus carinatum no produce más alt que su deformidad. Onda A: distensión yugular por la contracción auricular. VD: HTP. PALPACIÓN Debe buscarse el choque de la punta. Los raros casos de QT prolongado se benefician con propanolol. mesocárdico. Pulso dicroto: pulso con doble expansión. Causas son el tto con insulina o hipoglicemiantes orales inadecuado. Casos de taquiarritmia completa o extrasistolía bigeminada cuando los latidos más débiles se hacen imperceptibles al pulso. Aumenta en regurgitación tricuspídea. Los bloqueos cardíacos completos y bradicardias sintomáticas tienen indicación de marcapaso. miccional (varones añosos que se levantan a orinar en noche). las oscilaciones de la columna venosa son visibles con el tronco elevado entre 0 y 30º sobre la horizontal. los soplos de regurgitación aórtica se oyen mejor en apnea espiratoria. El bloqueo AV de 3er grado puede prod onda A en cañón de aparición intermitente cuando la contracción auricular y ventricular coinciden. MCH. No ocasiona perdida de conocimiento aparente. tricuspídea. La sobrecarga de presión origina un latido sostenido (VI: HTA. y su rama descendente el vaciamiento de la AD. pulmonar). Hipoglicemia: puede llevar a perdida del conocimiento pero en forma paulatina. Drop attack: caída al suelo con recuperación inmediata en mayores de 60 años. estados hiperkinéticos. insuf ao pura acentuada. un insulinoma. Desaparece en FA.

Buscarlos en apnea espiratoria y ejerciendo presión con el estetoscopio. Para ello utiliza Yodo como medio de contrastre. En las precordiales aumenta progresivamente de V1 a V5.Ritmo cardíaco (distancia ondas P) 5.12.QRS 6. o ser el complejo isobifásico. Desdoblamiento paradójico (cierre retrasado de A2. shock.SKOG CARDIOLOGIA 10 R1 aumentado: estenosis mitral. Normal 0. No es signo concluyente de IC. y por tanto es incompatible con estenosis mitral o tricuspídea. breve y seco. operaciones cardíacas e IR avanzada (pericarditis brightica). venas pulmonares y venas cavas. insuficiencia mitral. Ritmo de galope (signo de IC): R3 sordo. traduce el llene ventricular izquierdo o derecho. pcte con palpitaciones. Entre +90 y –90 se habla de desviación a derecha.04 segundos FC= se divide 1500 (cantidad de mm en 1 minuto) por el intervalo en mm entre dos ondas R. MCH) A2 aumentado: HTA. Tb AI. Roces pericárdicos: Ruidos ásperos. Ruido de brusca distensión ventricular ocasionado por sístole auricular. aVF. si interesa. R es predominante en DII y V4 a V6. comunic V-A). pero inconstantes.0.5mm. Puede ser positiva. aVL. V5. Permite el registro de presiones. estenosis subaórtica). Ventriculografía izquierda: evalúa Fx VI (volúmen en sístole y en diástole permite evaluar la FE). Tetralogía de Fallot (A2 sin P2).10. definir terapia de revascularización miocárdica percutánea y quirúrgica. dps de A2 y coincide con la onda Y. Chasquido de apertura: Ruido de alta tonalidad. En las precordiales disminuye gradualmente desde V1 o V2 a V6.Q 3.10 seg y debe medirse en DI. ventriculografía). DII y DIII. aVL. que requiere de alta infraestructura tecnológica (lab de Hemodinamia). IC grave (evaluar Po transplante). Es siempre positiva en DI.Medir PR. IAM reciente.3 mseg ni el 25% de la altura de R en la misma derivación. que precede a R1. 3º). Cateterismo Izquierdo: Aortografía y ventriculografía. que sigue a R1. diferenciar entre enf del pericardio y miocardio en ocasiones complejas. P2 aumentado: HTP. taponamiento. atresia pulmonar y truncus arteriosus. y aumenta en decúbito lateral izquierdo. Se oye mejor con campana en el ápex. cardiomegalia y otras manifestaciones de IC. aVL.(largo Hipertrofia Ventricular) Normalmente existe Q pequeña en DI. los que se desdoblan en inspiración porque el ↑ del retorno venoso retarda el vaciamiento del VD. V2. V6. y el eje eléctrico de QRS entre –30 y +90.2 (corto SWPW – largo Bloqueo AV 1º. VD. hematoma disecante. 2º. 0. R2: consta de A2 y P2. aVL. R1disminuye cdo: PR está alargado (ER activa). valv mitral . y variable en DIII. DII. taquicardia (la diástole se acorta). Eje Eléctrico= en el adulto el eje eléctrico de P se ubica normalmente entre +30 y +60.FC 2. enfisema. Corresponde al tiempo requerido por el estímulo eléctrico para viajar desde el nodo sinusal hasta las primeras fibras musculares ventriculares en activarse. CATETERISMO (HEMODINAMIA) Método cruento. DII. Aortografía: para patología valvular aórtica (ppalmente insuficiencia).03``) se ve en bloqueo de rama derecha. secos.Calcular eje eléctrico (vector q suma la act eléctrica del ventric) 8.estados hiperkinéticos. Cateterismo Derecho: registra presiones de AD. evaluación tto antiarrítmico o antiisquemia. P2 disminuido: estenosis pulmonar y Fallot. Soplo en maquinaria o continuo: en ductus persistente y otras fístulas arteriovenosas congénitas. V1. Ancho máx hasta 0. En casos de ritmo irregular es necesario contar el número de complejos en 6 segundos y multiplicar por 10. obesidad.S-T 4. y de V3 a V6. negativa en aVR. A2 disminuido: estenosis y insuf aórtica. pero representa la enérgica contracción auricular que tiende a compensar la menor distensibilidad del ventrículo. enf congénitas (CIV. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) Sistema hexaaxial para calcular Eje Eléctrico Orden para interpretar un ECG: 1. Se presentan en cualquier inflamación pericárdica. V2 y V3 puede existir R o S predominante. tracto de salida VI (miocardiop hipertrófica.QT (se alarga en isquemia) Electrocardiograma Normal 1 mm = 0. coartación. DIII. art pulmonar y capilar pulmonar. Indicaciones: Dg de arritmias. En DI. apagamiento de los ruidos fundamentales. No existe en FA ni estenosis mitral. Tb puede explorar venas pulmonares. y el desdoblamiento excluye el Fallot y estenosis pulmonar severa. congénitas (sd Eissenmenger). Onda P = Altura máx hasta 2. Apertura de las válvulas sigmoídeas. estenosis art coronarias. CIA y drenaje venoso anómalo de venas pulmonares. auriculografía. coartación aórtica. cont de O2 en sangre arterial y venosa.08`` dps de A2. o si la mitral está rígida y calcificada. determinar GC. ritmados por el corazón. QRS. acompañado de taquicardia. Utilidad: enf vasculares. P2 se oye sólo cerca del foco pulmonar. Es siempre negativa en aVR. dps de P2): condiciones en que se retrasa el vaciamiento del VI (bloqueo rama izq. El desdoblamiento más amplio (>0. V1 y V2. Intervalo PR = desde inicio P a inicio de Q. . estenosis ao severa. Coronariografía: cardiopatía isquémica. Métodos de Estudio Cardiovascular HOLTER Monitoreo de 24 hrs con un ECG que realiza 3 derivaciones (el ECG corriente tiene 12). aneurismas. sd Wolf-Parkinson-White (el PR está acortado y las válvulas a-v aún están abiertas cdo ocurre la sístole ventricular). aVF y de V2-V6. QT 7. negativa o bifásica en DIII y V1. El cálculo del eje es importante en trastornos de la conducción intraventricular y de crecimiento de cavidades cardíacas. aVF. Se habla de desviación a la izquierda del eje de QRS entre –30 y –90. R4 (P-dam-lop): ruido sordo y grave. La onda Q no debe exceder 0. Clic de eyección: ruido seco y alto. Galope presistólico o auricular: R4 que coexiste con otros signos de IC. Se usa para ver trastornos del ritmo y tb isquemias silentes (analiza segmento ST). QRS = duración máxima 0. Existe un complejo QS en aVR y puede existir complejo QS en DIII. Onda T = En adulto es normalmente positiva en DI. exploración angiográfica (arteriografía. S es predominante en aVR y V1. post-IAM con posible trastorno del ritmo. R3 (raf-ta-ta): ruido grave.

Un índice cardíaco > 0. V4– V5– V6 4) Infarto Inicial: SDST. aorta. aunque lo que manda es el superdesnivel 5) Pericarditis SDST en todas las derivaciones ECOCARDIOGRAMA Modalidades: modo M (unidimensional.5mm en V1 y V2 R > S en V1 aVR QRS (+) TAV V1-V2 > 0. disección. HTA.V6 TAV ↑ QRS ensanchado IDST y T (-): en DI. Proyección lateral: se ve un triángulo delimitado por vértebras.El triángulo se ocupa cuando hay HVI (hipertrofia ventrículo izq).36. Si las coronarias no están sanas aparecerán signos y síntomas de isquemia. TEST DE ESFUERZO Con el ejercicio hay ↑ FC. mitral. HTP. VI. 2) Hipertrofia Ventricular Engrosamiento masa muscular: ↑ R Cambios endocárdicos: depresión ST HVI Eje > -30. vegetaciones. aorta torácica (placas ateroma. trombos) y durante operaciones de corazón. R+ chica.035. dobutamina o dopamina (↑ cons O2 del corazón). ↑ consumo O2. es angina Prinzmetal Infradesnivel ST: es una imagen en espejo. continuo y color. cuando se acerca es rojo (llenado ventricular). Tb crece la orejuela dando un arco supernumerario al lado izquierdo. . pudiendo aparecer hipokinesia. Hay 2 arcos a la derecha: cava superior y AD. Doppler (flujos intracardiacos). anestesia faríngea con lidocaina y sedación con Diazepam o Dormonil. Si el contacto de la silueta cardíaca sobrepasa el tercio inferior hay crecimento del VD. motilidad de las paredes. y la contractilidad va aumentando. cor pulmonale) Izquerda: en estenosis mitral.0.0. aVL. Requiere ayuno de 4 horas.V5. con ejercicio. aquinesia o disquinesia en las paredes. Se dan vasodilatadores y si se normaliza. La AD se ve hacia delante. tumores Ao). salida de las coronarias.055 (largo Hipertrofia o bloqueo rama) DI . El hilio izquierdo siempre es más alto que el derecho. pared posterior del corazón. y se ve una imagen de doble contorno pq se impregna más que la AD. ↑ GC.035seg Alt de la repolarización T(-) asimétricas en V1 hasta V2-V3 Crec auricula derecha asociado eventualmente Bloqueo rama izquierda RSR` en V1 y V2 TAV ↑ QRS ↑ Ausencia Q en V5. T (-) Aneurisma: si persiste el SDST El SDST puede darse en IAM y Angina de Prinzmetal. T picuda Necrosis: Q profunda. tronco pulmonar. enf aórtica. y la AI sólo se puede ver cuando crece. evalua tamaño de cavidades en sístole y diástole). El VD contacta con el tercio inferior del esternón. Cuando el flujo se aleja del transductor es negativo y tiene color azul (salida de la aorta). Rx TORAX 3 arcos a la izquierda: botón ao. endocarditis infecciosa. En algunos pctes obesos puede verse un cojinete de grasa en la punta del corazón como una zona redondeada de menor densidad. cor pulmonar) Eje eléctrico se desvía a derecha (≥ +90º) QRS ≥ 0. Representa la duración total de la sístole ventricular. derivación a la izquierda QRS levemente ↑ DI QRS (+) DIII QRS (-) Rotación horaria R > 27mm en V5 y V6 S V1 + RV5 o V6 > 35mm en > 40 años S V1 + RV5 o V6 > 45mm en < 40 años R DI + SDIII > 26mm DI y aVL ondas T (-) Crecimiento auricula izq 3) Bloqueo rama derecha Retardo en conducción: ↑ TAV y QRS Cambios en repolarización: T (-) asimétricas HVD (causas est pulmonar. falla ventricular.aVL VI pared lateral DII – DIII – aVF VI pared inferior V1 – V2 VD V4 – V5 – V6 VI pared anterior *en infarto V1 – V6 pared anterior 1) Crecimiento Auricular Derecha: en estenosis tricuspídea y pulmonar. El Doppler se divide en pulsado. Se dan dosis crecientes de dobutamina de 5 hasta 40 gamma/kg/min.10seg DI QRS predom (-) DIII QRS predom (+) Rotación horaria (S grandes en precordiales) R ≥ 7. estudio de fuente embolígena (orejuela AI. ECOstress: para inducir isquemia. bidimensional.SKOG CARDIOLOGIA 11 Intervalo QT = desde el inicio de Q hasta el final de T. ETT (transtorácica): Estudio de movimiento de los velos.44. 0. disfunción e prótesis. y diafragma. TAV tiempo de activación ventricular (entre inicio de Q y punta de R) = 0. http (TEP.5 indica cardiomegalia. ETE (transesofágica): Permite ver mejor las válvulas.

Riñón: Insuficiencia renal (la HTA produce daño glomerular. hidralazina. La incidencia es menor en mujeres que están protegidas por los estrógenos. subvalvular o supravalvular).Ojos: Retinopatía (alteración de los vasos sanguíneos). HTA severa. Otras pruebas son el PET y la ventriculografía isotópica (GR marcados con Tecnesio 99 que permite ver la fx sistólica. La prueba será submáxima cuando alcanza entre 85-95%.99 HTA grado II 160. para luego compararlas y evaluar el flujo relativo parietal del VI. los beneficios de la acción para disminuirlo supera a los riesgos y costos de la inacción. pueden aparecer arritmias (extrasístoles supraventriculares las más frec). ver presencia de arritmias. Puede observarse un ↑ de voltaje de ondas R. Corren más riesgo de dllar preeclampsia. hipotensión arterial significativa. proteinuria y ac úrico.alta 130. Hipertrofia VI. ingesta Na <2g/dL y fármacos: B-bloq. Puede haber hipotensión.179 ó 100. hematológica o renal. Disección aórtica. El Test de Bruce tiene 7 etapas de 3 min cada una. etc. pero la zona de infarto no. anemia severa. De ellos un 60% sabe que tiene. Se pueden ver segmentos con isquemia en el stress por alt del riego coronario. Miocarditis o Pericarditis en fase aguda.25 g/día PA ≤ 130/ 85 Proteinuria 0.139 ó 85. El tto definitivo es el parto. lo antes posible si se puede. demencia de origen vascular. Continuar el tto antihipertensivo. evaluar CF en pcte con IC. y un 14% se controla. bicicleta. evaluar resultadoi de angioplastía o revascularización coronaria. neurológica. MEDICINA NUCLEAR Evalúa en forma más segura y con mayor sensibilidad la isquemia y el IAM. Bloqueos A-V avanzados. alt visuales. Cuando detener la prueba 1. Clasificación de la HTA Categoría Sistólica Diastólica Optima < 120 y < 80 Normal < 130 y < 85 Normal. así que vigilar crea. asociada a afectación hepática. Enf vascular periférica (arteriosclerosis obliterante). .3 g/día PA ≤ 125/75 HTA Y EMBARAZO Durante el embarazo normal. En el 1er trimestre PAD ≥ 80 hace el dg. 2)Cambios ECG: SDST o IDST. . TEP.SKOG CARDIOLOGIA 12 Tipos de test de esfuerzo: Test de Bruce (el más utilizado). . fracción de eyección. el territorio de isquemia (viable) mejorará. aparecen síntomas de isquemia como angina. . Meta del Test: FC máxima teórica= 220 – Edad. La HTA durante el embarazo se debe a una de estas 3 causas: 1)Preeclampsia: HTA que se gesta después del 1er trimestre del embarazo.Cuando aparecen cambios del ST o hipotensión o arritmias.89 HTA grado I 140. Otras enf en fase aguda: hipertiroidismo. se verá un segmento parietal pálido y que en reposo tendrá poca mejoría. Test de Notton. que durante éste aumenta más. Enf coronaria (angina. Por ej en un infarto. ictericia. caminando en huincha. El IDST debe ser horizontal o descendente ≥ 1mm para dg de cardiopatía coronaria. Test de manivela ergométrica (ejercicio con brazos para los que no pueden caminar). Nefroesclerosis. Epidemiología Alrededor del 20% de los adultos tiene HTA. 3)Enfermedad renal: En gestantes con enf renal crónica mantener PA inferior a 120/80mmHg. ↑ LDH y anemia hemolítica. Contraindicados IECA porque ↑ riesgo de pérdida fetal. momento en que el cuadro pasa a llamarse eclampsia.159 ó 90. Contraindicaciones: IAM. Las ppales aplicaciones son: la perfusión miocárdica y la ventriculografía isotópica. dice “no puedo más”.Corazón: Insuficiencia cardíaca (1/3 de los hipertensos llegan a IC). IAM. Sino. y la motilidad de ambos ventrículos) Hipertensión Arterial 1) Hipertensión Arterial a nivel poblacional Condición en que al nivel de presión arterial registrado. un 50% es tratado. Las alt hematológicas son trombocitopenia.25.Cerebro: AVE isquémico. Puede haber rápido edema. 3)Alt hemodinámicas: En hipertensos puede haber reacciones hipertensivas severa. palpitaciones. Si este pcte se revasculariza. Interpretación 1)Síntomas: si aparece angina.Pcte se fatiga.. Hablaremos de prueba máxima cuando el individuo alcanza uin 96-100% de la FC teórica máxima. y convulsiones. Estenosis aórtica severa (valvular. siendo sugerente de enf coronaria severa. cefalea. Proteinuria y ↓ VFG indican afectación renal. Arritmias graves. hiperreflexia. ant Ca. Encefalopatía hipertensiva. infecciones. 3. claudicación intermitente. En casos más severos se verán alt en reposo. 2. a su vez la insuficiencia renal produce HTA).Pcte alcanza FC máxima. Riesgos: arritmias. IC descompensada. la PA va subiendo con los años. disnea. Entre los 65 y 74 años se tiene un 60% de probabilidades de ser hipertenso. Poblacionalmente. por lo que además toleran valores más altos. se indica reposo. Se inyectan al pcte y se hacen imágenes en reposo y en ejercicio (ejercicio máximo o dipiridamol endovenoso que es un VD coronario). Este test tb permite evaluar CF (CF I: si completa al menos 2ª etapa del Test de Bruce). La proteinuria es el signo ominoso: Proteinuria ≤ 0. la PA suele ser mucho menor (a 100/70mmHg o menos). IAM). Angina Inestable.1 g/día PA ≤ 130/ 80 Proteinuria 1.109 HTA grado III > 180 ó >110 En nefrópatas con HTA las exigencias son mayores por la preservación de la función renal. posteriormente se hace con PAD ≥ 85. Se usa Talio201 y Tecnesio99. en que va aumentando la velocidad de la cinta y la pendiente. Complicaciones de la HTA no tratada . 2)HTA esencial crónica: antes del embarazo. Indicaciones: Dg de cardiopatía coronaria (tb en pctes con factores de riesgo CV).

1) Dieta Una dieta combinada (con frutas. mientras los factores vasodilatadores como ON la ↓ . Reactividad vascular e HTA hiperdinámica Se ve en jóvenes con HTA límite con signos de hiperactividad simpática en reposo (con alto débito y FC). 40 min y 3 veces por semana.angiotensina Mutación del gen angiotensinógeno. ya que influyen otros factores genéticos y ambientales que pueden cambiar su efecto. para medir la PA.insensible. Personas con obesidad centrípeta tienen alto riesgo de enf cardiovasculares. En Chile= 10. 2) Obesidad Se estima que el 60% de los hipertensos tiene sobrepeso. fibra y otros. porque el K+: suprime el sist renina. suprime el SNS. . Pacientes de edad La HTA en ancianos provoca grandes trastornos. No hay contraindicación con los antihipertensivos. Mg. Encefalopatía hipertensiva (fotopsia. .sensible. y adyuvante en cualquier tipo de tto farmacológico. Hg intacerebral y subaracnoidea. Dependiendo de la condición inicial se partirá con 10 min con un ↑ progresivo. La presión arterial es normalmente mayor en la mañana que en la noche (con una ≠ aproximada de 10mmHg la PAS. efecto natriurético directo. Utilidad del autocontrol de la PA Descarta HTA de delantal blanco. la que además es antidiurética. negros.hipertensión → hipertensión temprana → HTA establecida → Complicada (alzas ocasionales como en stress) (puede volver a normotensión)  No complicada Complicaciones de la HTA 2as a la ateromatosis: Cardiopatía coronaria.La cantidad o tipo de grasas (a excepción del aceite de pescado) no cambia la PA. HTA episódica (por época). Tb se ha visto que el ascenso de la PA con la edad está en estrecha relación con la ingesta de Na+. estenosis de arteria renal. ateroembolismo. e hipertensos. síntomas hipotensivos con medicación antihipertensiva. Se debe controlar con test previos sólo si hay factores de riesgo o eventos coronarios. y ↓ RVS. el K+ tiene mayor relevancia. evaluación de la medicación. hay una resp exagerada al stress con alt estructurales de la pared vascular que ↑ la RVS y la resp a los estímulos vasoconstrictores. mejora adherencia al tto.Ca++ y Mg+ han demostrado ser relevantes en ↑ la PA. SNS en la HTA Mecanismos α-adrenérgicos: en el riñón producen VC y retención de Na+ con ↑ de volumen (↑RVP). ptos luminosos). ppalmente en jóvenes con presiones límites. que no responden a la depleción de volúmen. AVE trombótico. 3) Tratamiento No farmacológico de la HTA Se usa más en pctes en riesgo.20 grs. pescado. Es un tto de 1ª intención en etapa 1 de HTA. Es un grupo no modulador de aldosterona. 3) Actividad física Recomendada a todo Hipertenso y a toda persona con hábito sedentario.no producen HTA).Forma monogénica (mutaciones genéticas mendelianas de 1 gen que producen HTA): por sobreproducción de mineralocorticoides.La sal en la HTA está involucrada pero en forma indirecta.Formas genéticas (forma poligénica): 90. Modestas reducciones de un 5% del peso pueden llevar a reducir la PA y ↑ la sensibilidad a insulina. Por acción directa en órganos de choque: Hipertrofia VI (se ve antes en ECG que en Rx). . Con tto antihipertensivo el riesgo de AVE se reduce casi a la mitad. Infartos lacunares. Todo esto. En Hombres la PD > 85 ↑ enormemente el riesgo. En conjunto o independientemente con el SNS actúa Ang II y endotelina I aumentando la RVS. e Hiperactividad simpática. Además en forma independiente. . con proteinuria y ↑ BUN). La act aerobia que ↑ la FC y respiratoria. Pctes dependientes del Ca++ intracelular son: renina alta y sal. TIA. que una dieta de frutas y vegetales. Contribución del eje renina.95% de las HTA esenciales.Ambiente → Pre.ang II. Nefroesclerosis (benigna o maligna. vasodilata vasos arteriales. El dg de HTA debe realizarse con 2 medidas. especialmente a los que tienen dietas ricas en Na+. granos. a no ser que la PA sea sobre 160/ 105. Indicaciones del monitoreo ambulatorio continuo de PA Se utiliza para pesquisar HTA límite. baja la PA. Se necesita mucha adherencia al tto para ver resultados. Mecanismos productores de HTA . Sensibilidad a la sal Se ve en pctes mayores. (↑GC). sobre el GC y la RVS. carne baja en grasas sat. hipertensión del delantal blanco. sal. ya que requiere un cambio del estilo de vida. son sal. enf arterial oclusiva de EEII. 2) Evaluación del paciente hipertenso El manómetro de Hg es el gold st. . Además la hiperinsulinemia eleva la PA per se. y 5mmHg la PAD). .Las frutas y verduras son ricas en K+. pollo. ↑ 10mmHg la PA. el K+ tiene efecto cardioprotector. ateromatosis aórtica. Ambas ↑ la reabsorción de Na+ y la sensibilidad a la sal. Insuficiencia Cardíaca. moderada en prots y alta en minerales y fibras) baja más la PA en pctes hipertensos. o por ↑ de la acción de mineralocorticoides. Baja 5mmHg la PAS y 3mmHg la PAD. HTA nocturna. Disección aórtica. De estos. Na+ en dieta normal= 6 grs.sensible y tienen ↑ act del SNS. disfunción autonómica (crisis de hipertensión con hipotensión). el riesgo de enf cardiovascular (enf coronaria) se reduce menos.(las sales con Na+ y sin Cl. Estudios revelan que por cada 100meq de Na + en la dieta. . El ↑ de la act simpática está dado por la hiperinsulinemia. embolía de colesterol en retina. vegetales. Mecs β-adrenérgicos: ↑ la FC y la liberación de renina favoreciendo efectos prohipertensivos del SNS. con renina baja. mejora función de barorreceptores.La dieta rica en K+ baja la PAS y PAD. pctes refractarios a tto. En mujeres la PD > 95 ↑ el riesgo. Retinopatía hipertensiva grado III o IV. Ca++ e HTA Pctes dependientes del Ca++ extracelular tienen: renina baja.SKOG CARDIOLOGIA 13 Historia Natural de la HTA 0-30 años 20-40 años 30-50 años Hereditaria. controla respuesta a terapia. Obesidad e HTA Los 2 factores clave son: Resistencia a insulina. Aparte del Na+ se ha involucrado al CL. leche descremada. y en pctes con hiperactividad simpática.

Cada trago menos reduce en 1mmHg la PAS y la PAD. 5) Stress Personas con altas responsabilidades hacen más HTA. debido a que hay fármacos que ↑ o ↓ la resist a insulina: ↑ resistencia: propanolol. Estimula centros del SNC los cuales captan señales de hipertensión y mandan estímulos hipotensores al SNA. Daño a Organo Blanco/ Enf Cardiovascular Clínica (DOB/ECC): Enf cardíacas: Hipertrofia VI. Tto racional en obesos:-Diuréticos: actúan sobre el vol del LEC y retención de Na+. Revascularización coronaria previa.Alta Etapa 1 Modificación del estilo de vida Modificación del estilo de vida (hasta durante 6 meses) Modificación del estilo de vida Modificación del estilo de vida Terapia farmacológica Terapia farmacológica Etapa 2 y 3 Terapia farmacológica Terapia farmacológica Terapia farmacológica Indicaciones en el pcte hipertenso: No reducir la PA bruscamente (el organismo se acostumbra a la hipertensión. Para compensar esto sale renina. Ang II y aldosterona. Las recomendaciones son no mas de 2 tragos diarios en hombres. verapamilo. IC. hidroclorotiazida. cuando ↓ FPR se produce azotemia. la act simpática está ↑. Historia fliar de enf cardiovascular (mujeres <65 y hombres <55). Factores Mayores de Riesgo: Tabaquismo. hay expansión del vol del LEC. aunque éste tb debe limitarse en un pcte hipertenso. Dislipidemia.↓ del FPR y puede producirse hipotensión (ppalmente en ancianos). Neutro: furosemide. el alcohol es más importante que el tabaco. y los Ant del Ca++ en > 60 años) PCTES OBESOS - Factores a considerar: El vol plasmático está ↑. Los pctes con el tto muchas veces desenmascaran o desencadenan una diabetes. sin DOB/ECC) otros factores riesgo) Normal. -Metformina: actúa sobre la resistencia a insulina. hipercalcemia. Se genera hiponatremia. Daño a organo blanco: AVE o crisis isquémica transitoria.↓ del vol del LEC. y puede causar hipotensión. Educar al pcte. y no más de uno en mujeres. Diurético ↓ ↓ reabs Na (y Mg+) → Hiponatremia e Hipomagnesemia ↓ ↓ LEC → ↓ FPR → ↓ VFG → ↓ clearence ac úrico y Ca++ → Hiperuricemia e Hipercalcemia ↓ Hipotensión postural 2) Agonistas α2 centrales . Angina o IAM previo. Edad >60.Reserpina. retención de Na+ indep de la ingesta de sal. metoprolol. Por otro lado. Evitarlos en la Depresión. Metas en el control de la HTA En la población gral: menos de 140/ 90 no produce riesgo cardiovascular (pero se aconseja menos) En nefrópatas. -β-bloqueadores: actúan sobre la hiperactividad simpática. Enf arterial periférica. La edad es muy importante en la elección del fármaco (por ej los β-bloq tienen > resp en < 40 años. Modificar estilo de vida y mantener contacto con el pcte. hipercapnia. diabéticos y cardiópatas: 120/ 70 4) Tratamiento farmacológico de la HTA ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR ¿Cuándo tratar? Debemos estratificar al pcte hipertenso para ver que tto darle. FARMACOS 1) Diuréticos No es conveniente dar muchos diuréticos. hay resistencia a insulina (hiperinsulinemia). α metildopa. clonidina. -Antialdosterónicos: actúan sobre los niveles aumentados de aldosterona. Estos fármacos se utilizan muy poco y causan como efecto adverso somnolencia y excesiva hipotensión. -α1-bloqueadores: inhiben hiperactividad simpática de receptores periféricos. ↓ resistencia: captopril. la cual produce hipokalemia. 3) Antagonistas del Ca++ 4) β-bloqueadores 5) α-bloqueadores . -Terapia de β-bloqueo (ppalmente Atenolol) combinada con diuréticos reducen significativamente la mortalidad y los eventos cardiovasculares. Sexo (hombres y mujeres postmenopausicas). establecer metas).SKOG CARDIOLOGIA 14 4) Alcohol La ingesta de 30 o más tragos diarios se asocia a una prevalencia de HTA y da cuenta de un 5 a 30% de los pctes con HTA. prazosin y doxazosin (bloqueadores α2 periféricos). -Clonidina: es un ant del Ca++. y previene la resistencia a insulina e HTA en obesos. Nefropatía. que mida PA en su casa. Evitar diuréticos en personas con ↑ Lípidos y Gota. Si es hipertenso no más de 1 al día. -Bloqueadores del Ca++ reducen AVE y eventos cardiovasculares. atenolol. Retinopatía. La efectividad del diurético es 65%. DM. ↓ el clearencae de ac úrico y se genera hiperuricemia (ataques de gota). Etapas de la PA Grupo de riesgo A Grupo de riesgo B Grupo de riesgo C (DOB/ECC y/o diabetes con o sin (s/factores riesgo ni DOB/ECC) (al menos 1 factor riesgo. hipercolesterolemia (↑ LDL) y resistencia a la insulina (no se sabe como). En cuanto a cifras. El tto con diuréticos ↓ la reabsorción de Na+ y H2O por lo tanto ↑ la diuresis. hipokalemia.

puede dar soplos abdominales. Su sintomatología es similar a la del hipertiroidismo. obesidad centrípeta. o hiperplasia suprarrenal. activación del SRAA. El efecto de un riñón estenótico es el aumento de los niveles de renina. -Ant del Ca++: después del 1er trimestre. inhibidores de la MAO (antidepresivos). IECA. 2) Enfermedades renales: Exámen de orina. ant del Ca++ -Hipertiroideo: B-bloqueador -Dislipidemia. Suprarrenales: 1) Hiperaldosteronismo 1º: Puede ser causado por un adenoma.Hiperparatiroidismo (hipercalcemia) . Cocaína.TAC o RNM de abdomen para hacer dg de adenoma (65%) v/s hiperplasia. . hirsutismo. . -Angina: B-bloqueador Recomendaciones del seguimiento basado en mediciones iniciales de PA Sistólica Diastólica Seguimiento Recomendado <130 <85 Reevaluación en 2 años 130-139 85-89 Reevaluación en 1 año 140-159 90-99 Confirmar dentro de 2 meses 160-179 100-109 Evaluar o referir a centros de cuidado dentro de 1 mes >180 >110 Evaluar o referir a centros de cuidado en forma inmediata -Fibrilación: B-bloqueador. prednisona y cocaína. las que aumentan en caso de estenosis. La HTA es mantenida por efecto del cortisol que ↑ la reactividad vascular y el SRAA. Además uremia y creatininemia orientan a la función del riñón. Enf Renales: GNagudas. Finalmente. pero su sintomatología es atribuible a la hipokalemia por pérdidas urinarias de K+ (fatigabilidad. hematuria). nefritis intersticiales. cuello de búfalo. Drogas: Anfetaminas. También hay alzas de PA momentáneas por cigarro y café. Los fármacos mas hipertensores son los antiinflamatorios. importante en caso de insuficiencia renal). -Diabetes con proteinuria: IECA -IC: diuréticos. .ACO . palpitaciones. se usa para confirmar el dg si los test de screening resultan positivos. un hematocrito bajo puede indicar IR y uno alto puede indicar paciente fumador con posibles riñones poliquísticos 3) Hiperaldosteronismo 1º: . estrías. La HTA es mantenida por hiperactividad simpática.Aldosterona pl >30 ng/ml o aldosterona en orina de 24 hrs > 15 ug/día. HTA. El efecto de riñon estenótico también ocurre en IR. ser uni o bilateral. plomo y arsénico. 2) Sd de Cushing: Por exposición crónica a exceso de glucocorticoides. intolerancia a la glucosa. ACTH e imágenes de suprarrenales e hipófisis. Sospechar con ↑ de la creatinina o alteraciones al exámen de orina (IR. Ca. . hiperactividad del SNS. vasculitis o esclerodermia que estenosa la arteria renal. 3) Feocromocitoma: Genera crisis hipertensivas. IECA. .Acromegalia Coartación de la Aorta (congénito): en niños con soplo dorsal y ↓ de los pulsos periféricos. Síntomas como cara de luna. ant del Ca++. La clínica es pobre. y es importante porque si se detecta es posible revertirla. antecedentes de nefropatía. acné. donde además disminuye la sensibilidad de los barrorreceptores y aumentan los niveles de endotelina mientras disminuye el ON.Angioresonancia o angioTAC: menos invasivos que la angiografía. ↓ fuerza EEII. El 80% de los pctes con IRC hacen HTA. y esclerodermia renal (hacen que se retenga Na+ y ↑ la volemia). miocardiopatía hipertrófica y trastornos psiquiátricos.Carga salina en que persiste aldosterona pl >10 ng/ml. -HTA sin complicación: diuréticos. Se da por una fibrodisplasia. CAUSAS Estenosis Renovascular: Causa más importante de HTA 2ª. para ver si hay glóbulos rojos o proteinuria que indique nefropatía. hace mediciones anatómicas y de velocidades de flujos. son excelentes tests de screening (aunque usan medios de contraste. lo que reabsorbe más Na + y eleva la RVP.SKOG CARDIOLOGIA 15 6) IECAS 7) ARA II Embarazo -β-Bloqueadores: después de la mitad del embarazo ya que el atenolol retarda el crecimiento fetal. angiotensina y aldosterona. La coartación aórtica da HTA en los miembros superiores y presiones muy bajas en las EEII. sudoración y palpitaciones. -PA > 140 → fármacos -IAM: B-bloqueador. Ca renal.Hiper/ Hipotiroidismo . EXÁMENES DE LABORATORIO PARA IDENTIFICAR EL TIPO DE HTA 2ª 1) HTArenovascular: . Sospechar más si da la triada clásica de cefalea. o masa abdominal palpable. arritmias. riñones poliquísticos. NO usar: IECAS ni bloq receptor Ang II (alteraciones fetales).Arteriografía: es el gold standard. Tb puede dar HTA crónica estable (40% de casos). El exámen de orina es normal. hiperglicemia. Es el test de screening más usado. proteinuria. B-bloq.Potasio en orina de 24 hrs > 30meq/día en presencia de hipokalemia. ingestión masiva de OH. Hormonales: . 4) Sd cushing: Estudio de cortisol. y el hiperparatiroidismo secundario. Afecta a hombres < 30 años y mujeres en edad fértil o bien pasados los 60 años. En IRC están involucrados como mecs productores de HTA 2ª: la retención de Na +. además de hormonas de sustitución. Consideraciones farmacológicas -Cambios en el estilo de vida -HTA sistólica aislada: diurético. . Da una HTA severa. Prostatismo: Bloqueador α 5) HTA secundaria Corresponde al 5% de las HTA. ateromatosis. Es una HTA generalmente severa que es refractaria a tto y necesita 3-4 drogas para su control. debilidad muscular.Renina plasmática basal y aldosterona.HTA del embarazo . También pueden tener hipotensión ortostática. Generalmente existe retinopatía grado III o IV. el tono simpático y la PA. .ECO Doppler de arterias renales: puede detectar estenosis uni o bilaterales. rodete miotónico).

ingurg yugular. Factores desencadenantes: cocaína. Disección aórtica.6mg) Fenoldopan (agonista dopaminérgico. hemorragia. Vía venosa para medicamentos EV. Nitroprusiato de Na + Esmolol (↓ fuerza contráctil del corazón). Cardiopatía Coronaria (AI con o sin IAM): NTG o Nitroprusiato de Na+ + Esmolol (↓ consumo O2). -Postcarga: estrés activo de la pared ventricular durante la sístole (resistencia al vaciamiento). Verapamilo. Fenoldopam. hidralazina. se puede esperar a que baje sola. Tto qx. Dolor abdominal. Esmolol NTG Sulfato de Magnesio (preeclampsia y eclampsia) Manejo Específico de las Emergencias Hipertensivas Encefalopatía Hipertensiva: ↓ PA 20% en la 1ª hora. HTA con PAD > 130 no complicada. NTG. tos. La disección tipo A compromete la Ao ascendente y es una emergencia Qx. NO: clonidina. Crisis feocromocitoma. Fondo de Ojo (edema de papila. IECA. diazoxide. disnea. BUN) Ecocardiograma (Fx ventricular. Labetalol. Medir FC. vómitos explosivos. con posterior reducción de la presión capilar pulmonar y reabsorción del transudado capilar pulmonar (Furosemide). Embarazada: Hidralazina. tto suspendido (HTA de rebote). Urgencia hipertensiva: por el riesgo debe tratarse en hrs. Emergencia hipertensiva: alza tensional en que hay daño a órgano blanco. nitritos. Antag del Ca. fondo de ojo (edema papilar. generalmente con terapia oral. Captopril sublingual 25mg c/6 h Nitroprusiato de Sodio (intoxicaciones. EPA. Manitol. ingesta ↑ de sal. vasodilatador) Labetalol en tabletas (bloqueador α y β) Diasoxide (vd arteriolar 150 mg EV) Furosemida sólo en IC Nicardipino Labetalol. sangría en casos desesperados. EPA: Hay sólo minutos para rescatar al pcte. cruces arterio-venosos. ACO. Se reduce la pre y postcarga (NTG + Nitroprusiato de Na). cardiomegalia) Rx Tx (EPA. En convulsiones fenitoína y en delirio un neuroléptico. Angor inestable.Excreción urinaria de catecolaminas y metabolitos como ácido Vanililmandélico y metanefrinas. Síntomas de compromiso de orgánico: Corazón: angina. PA difiere entre EESS y EEII. Insuficiencia Cardíaca Fisiopatología de la IC -Estrés: tensión que soporta la pared ventricular por la fuerza de acción distensiva. pulso. Preeclampsia. IRA. AINE. Eclampsia. IECA. Cuadros clínicos de EH: Encefalopatía hipertensiva. Preparación preoperatoria con bloq-α (fenoxibenzamina) y luego un β-bloqueador. como cuando el paciente presenta cefaleas. La crisis hipertensiva puede ser reactiva al ACV. La tensión sistólica es el principal factor de demanda de O2 del miocardio. ↑ adrenalina.TAC o RNM abdominal (sens 100%). Soplos en flancos (HTA renovascular). -Precarga: estrés pasivo de la pared ventricular al final de la diástole. ↑ renina. Fenoldopam. y si la hipertensión no es tanta. α-bloqueadores.SKOG CARDIOLOGIA 16 5) Feocromocitoma: . La meta es la normotensión. fatiga (EPA). TEC. convulsiones y comp. Labetalol. Hipertensión perioperatoria: NTG o Nitroprusiato de Na+. Bajar la PA 20 a 25% en 6-12 hrs. SNC: desorientación. Fondo de Ojo grado I ó II. Nicardipino. letargia. confusión. Cuadros: Cefalea intensa. y es necesario ↓ la PA inmediatamente por tto IV. IAM o Angina inestable. alt visuales. encef hipertensiva) Clonidina (max 0. No se baja la PA tan rápido pq en hipertensos crónicos el flujo autorregulado está desplazado entre 120-160. en tto o si ha suspendido su tto antihipertensivo. de conciencia. Se usa el valor al final de la sístole. HTA acelerada (maligna) no complicada. como en la eclampsia o EPA 2º. IR: Causa o consecuencia de la HTA. Crisis feocromocitoma: Fentolamina (bloqueador α). buscar soplos.Medición de CAS y metanefrinas plasmáticas para confirmar el dg . Clínica Historia: ant de HTA o normotenso. ACV: Puede ser isquémico o hemorrágico. R3 o R4. B-bloq Disección Aórtica: Las metas son ↓ la fuerza contráctil del corazón. NO: IECA. Propanolol. feocromocitoma. Nitroprusiato de Na. HVI) ELP Fx renal (crea. y ↓ PA ojalá a PAS de 100 a 110 mmHg. Cuidado: diuréticos. exudado y hemorragia en HTA acelerada maligna y encefalopatía hipertensiva). morfina. exudado. esclerosis vascular) Estudio de la crisis hipertensiva ECG (signos IAM. tensión emocional. vómitos. B-bloq. . Sulfato de Mg (si hay alt neurológicas). AVE. 6) Crisis Hipertensiva Aumento súbito de la PA (sistólica o diastólica). Se debe balancear el potencial daño causado al empeorar la isquemia local en un accidente isquémico o en la zona de vasoespasmo perilesional en una hemorragia cerebral. epistaxis. Pcte sentado con piernas colgando. Nicardipino. Cuando la PAM sobrepasa el flujo de autorregulación cerebral (60-120). simpaticomiméticos. ↑al dilatarse el ventrículo y ↓ con la hipertrofia. Anemia hemolítica microangiopática. diuréticos. Radioisótopos (sens 91%). alt visuales. hematuria. IC CF II ó III sin EPA. . Bajar un 20% la PA en 2 hrs sgtes con Nitroprusiato de Na. FC ≤ 60.. Examen físico Medir PA en ambos brazos en decúbito y sentado al menos 2 veces separadas por 15 min. aparece edema cerebral y manifestaciones como cefalea con caract de HTE. Renal: oliguria. Recordar medidas grales en EPA: Oxígeno. NO: hidralazina. No hay daño a órgano blanco y requiere de ↓ de la PA en pocas horas. ortopnea. edema EEII. ARA II Daño miocárdico: Aspirina. cefalea. cardiomegalia) TAC (si hay alt neurológicas) Hemograma (anemia hemolítica) Manejo Emergencia Manejo Urgencia UCI.

comunic interventricular. perfil lipídico. ↑ la contractilidad. HTA. La insuf ao presenta antes síntomas que la insuf mitral. los síntomas respiratorios pueden disminuir. coartación aortica. Definir la severidad del sd (Rx Tx buscando cardiomegalia y/o congestión pulmonar). e induce la secreción de ADH (retención de agua). -Sist simpático: receptores informan al SNC como si hubiera hipotensión arterial y se genera vasoconstricción arteriolar. OH) Endocrinas (hipertiroidismo. pueden en realidad aumentar el daño del miocardio producido por la causa original. Clarificar etiología (realizar ECG. Chagas. pero si se mantiene por largo tiempo. hipervolemia). ELP (K+). que lleva a una > hipertrofia y alt cardíacas consecutivas. taponamiento cardíaco. Clarificar factores precipitantes. insuflación pulmonar excesiva). La consecuencia es una congestión hacia atrás. Disfunción ventricular diastólica Incapacidad de mantener un llene adecuado y por ende un drenaje venoso adecuado. Hiponatremia: En un pcte con IC. Evaluación del pcte con IC Conocer el cuadro clínico. fx renal. La CF es buen valor predictivo para la mortalidad (con CF I a los 4 años muere el 20%. ER. Establecer pronóstico (coronariografía. Mantención de un GC de acuerdo a demanda de O2. de distensibilidad ventricular q permita el llene Disfunción ventricular sistólica Incapacidad del ventrículo de ↑ GC por no poder incrementar el VE (en ejercicio principalmente). la ↓ de la postcarga (↓ PA). Sólo en ocasiones se observa aislada. venoso). Muchas veces la insuf ventricular derecha es consecuencia de una sobrecarga de presión secundaria a una insuf ventricular izquierda. congestión pulmonar y visceral. retención de agua y Na (que ↑ precarga) A la larga va a generar edema. Es una enfermedad cuya incidencia aumenta con la edad. Causas: ↓ contractilidad (miocardiopatías. acromegalia) Enf del pericardio Fármacos (β-bloq en exceso. una heterodinamia con dilatación del VD. tricuspídea. hemograma. Como resultado ↑ la pº del territorio vascular pulmonar y hay congestión (ppalmente en AI. sarcoidosis o colagenopatías). 2. ↑ de la actividad simpática. vasocontricción periférica (que ↓ CF. orina completa). Causas: hipertrofia parietal (2ª a estenosis aortica o HTA severa). Si ↑ postcarga. Diseñar plan terapéutico. Insuficiencia ventricular izquierda Si existiera una sobrecarga de pº en el VI por varios años (y su VE fuera normal gracias a una hipertrofia). la dilatación ventricular y la hipertrofia ventricular (mecs más lentos con ventajas y desventajas). comunic interauricular. y con síntomas severos un 30 a 50% fallece. La dilatación ventricular es un mecanismo eficaz en la mantención del VE cuando ↓ la contractilidad. o sea. y con CF IV al año muere el 70%). Causas: Cardiopatía coronaria (isquemia aguda como IAM e isquemia crónica como corazón hibernado) HTA Valvulopatías (todas) Miocardiopatías (ppalmente dilatada) Cardiopatías congénitas Misceláneas: infecciosas (miocarditis viral. cuando consecuente con esta sobrecarga crónica↓ su contractilidad. se produce al igual que en la insuf ventricular izq. simpático y la ADH que generan: . La mayoría de las veces las causas de disfunción sistólica producen una disfuncíon diastólica (se ven asociadas). o que no pueda manejar el VE con presiones normales y necesite p°s de llenado elevadas para hacerlo. biopsia). puede tb mantener por varios años un VE normal gracias a la hipertrofia o la dilatación. mientras más hiponatrémico esté. derecha o global Según fisiopatología: disfunción sistólica o diastólica Fisiopatología Una injuria cardíaca termina con una disfunción sistólica que determina un GC ↓ Para restablecer este GC se activan el SRAA. Si ↑ precarga. En este caso. venas y capilares pulmonares). congestión e hipertensión en el territorio sistémico y edema intersticial en vísceras y tejidos. Insuficiencia ventricular derecha El VD sometido a una sobrecarga de pº o volumen. sondeo cardíaco. la contractilidad terminaría disminuyendo. pericarditis constrictiva. ateromatosis). Ecocardio. -Las prostaglandinas y el péptido natriurético auricular antagonizan en parte la acción de los otros sistemas. Sin embargo. que condiciona que el corazón sea incapaz de aportar el O 2 necesario para mantener la demanda metabólica. La magnitud de la congestión dependerá de la respuesta del VI a la dilatación. Para fines clínicos el corazón cumple 2 funciones: 1. ↓ masa miocárdica (IAM). hemocromatosis. -SRAA: se activa por la ↓ del GC. sobrecarga de pº ventricular o impedancia (estenosis aortica. miocarditis). Esto es un círculo vicioso. y con ella el VE. su gravedad es mayor. Alteraciones neurohumorales en la IC Estas alteraciones consideradas como “compensadoras” de la ↓ o incapacidad de aumentar el GC. ↓ la contractilidad. Disfunción cronotropa Incapacidad de ↑ GC por bloqueos a-v o alteraciones degenerativas del nódulo sinusal. su reserva cardíaca. Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Conjunto de síntomas y signos producto del compromiso cardíaco 2º a diversas etiologías. Mant. La AII produce vasoconstricción arteriolar.SKOG CARDIOLOGIA 17 -Contractilidad: propiedad del miocardio de desarrollar estrés o velocidad de acortamiento. MCH. antagonistas del calcio) Clasificación de la IC Según duración de los síntomas: IC aguda (por IAM o miocarditis por ej) o crónica Según cámara afectada: IC izq. estableciéndose una heterodinamia ventricular (≠ VE entre ventrículos). aumentando la postcarga). isquemia miocárdica. fibrosis por isquemia. La ↓ VE por ↓ de la contractilidad tb puede ser compensado por ↓ de la postcarga (vasodilatación por drogas) del -Reserva cardíaca: los mecanismos de reserva que compensan la ↓ del VE son el ↑ de la contractilidad (en una ↓ rápida del VE como un shock). triquinosis) Tóxicos (cocaína. aumentando la impedancia aórtica (postcarga). . ao. se agota y ↑ el consumo de O2 del miocardio. infiltraciones (amiloidosis. extracardíacas (tu. La aldosterona produce retención de Na+ y agua (incremento del volúmen sanguineo con dilatación cardíaca y congestión en el sist. sobrecarga de volumen (insuf mitral.

y controlan la retención hidrosalina. Síntomas: fatigabilidad y decaimiento más notorio. no disminuyen el clearance de agua libre y tienen pocos efectos metabólicos. alivio de la congestión pulmonar. ↓ peso 2)Buen control de HTA. Su uso aún no está indicado en pacientes con CF IV. ↓ precarga (diuréticos). MCH. ascitis y esplenomegalia congestiva. No aumenta la expectativa de vida pero sí disminuye las hospitalizaciones y aumenta la CF. Otros inótropos positivos son Milrinona y Amrinona. reforzamiento de P2 (por la HTP). ↓ Precarga: ↓ ingesta de sal. lo que se puede ver en una RxTx con derrame pleural. ya que sus efectos positivos aparecen en el plazo de 2-3 meses. sensibilizantes al Ca como el Pimobendan. hiperuricemia. b-bloq. síntomas digestivos (nauseas. Otros síntomas imp: Nicturia. IRC y angioedema. IECA Inhiben el SRAA y pueden aumentar la sobrevida de los enfermos. pesadillas) y respiración de Cheyne-Stokes. lo que limita el llenado ventricular. como la Furosemida pueden servir hasta estados avanzados de IR. insomnio. infiltraciones. pudiendo llegar a anasarca). B. ↓ postcarga (IECA. IECA. Es producida por ↑ de p° venocapilar pulmonar.bloqueadores Pueden ayudar a disminuir la fatigabilidad. estenosis y insuficiencia aortica. soplo de ). RESUMEN ↑ Contractilidad: digoxina ↓ Postcarga: IECA. IC Derecha Generalmente proviene de una ICI. cianótico. Sin embargo.SKOG CARDIOLOGIA 18 Factores descompensadores de una IC: Abandono o incumplimiento del tto Transgresión alimentaria. R3 (que asociado a taquicardia se llama ritmo de galope). CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IC con CF grado I Sin síntomas en relación a act física habitual CF II Síntomas con grandes esfuerzos CF III Limitación marcada para la act física sin molestias en reposo CF IV Síntomas permanentes en reposo que se intensifican con esfuerzos menores IC sistólica Es la forma más común de IC y tiene disminución del GC con cardiomegalia. Además pueden mejorar la FE del VI y la sobrevida. estenosis bilateral de las arterias renales. disneico. piel fría y sudorosa (por GC ↓ desplazamiento del choque de la punta. que es producto de la falta de flujo sanguíneo a las EEII por la vasoconstricción sistémica. Los diuréticos de asa. El EPA es manif más extrema de ICI. Espironolactona. pálido. Se puede mantener el GC y la FE a costa de congestión pulmonar. espironolactona. Espironolactona. Digoxina. vómitos. No mejoran la sobrevida pero sí la calidad de vida. OH. Existe en estos pacientes una aumento del anticuerpo anti-estreptolisina O. Disnea. Causas: MCD.bloqueadores. Tto: B-bloq y Ant Ca (para aumentar tiempo diastólico) Tratamiento 1)Suspender Tabaco. hipervolemia. ictericia. Todo pcte con IC tiene riesgo de presentar TVP y/o TEP. sudoroso.III: Diurético. IAM. derrame pleural. secuela de infección estreptocócica de la faringe. edema. Disfunción sistólica → CF I: IECA (alternativa hidraslazina. Examen físico: puede ser normal o encontrarse taquipnea. losartán y algunos B. podría haber R4. Ocurre en 3% de pctes que sufren infección faríngea. . ß. piel fría y sudorosa con cianosis distal (GC ↓ ventrículo derecho palpable. y ß adrenérgicos como dobutamina y dopamina. diarrea. Hidralazina y nitratos. DM y colesterol 3)Restricción moderada de sal (< 6gr al día) 4) Limitar sólol la act físicas extrema 5) Profilaxis: vacuna antineumocócica y antuiinfluenza Diuréticos Son los que mejor alivian los síntomas. hipokalemia. Puede tener tos. Enfermedad Reumática Enfermedad inflamatoria sistémica aguda. Se utiliza sólo en los pacientes sintomáticos. taponamiento. filiforme. Los ARA II como el Losartan pueden ser usados en aquellos casos en que los IECA están contraindicados o producen mucha tos irritativa. excepto la espironolactona por su efecto antialdosterónico. Digoxina Inótropo (+) que además puede ↓ la presión del capilar pulmonar. HTA. anorexia. Pcte angustiado. confusión. que tiende a ser progresiva.bloqueador → CF IV: Diurético. pulso alternante o ). Tto: mejorar GC: ↑ inotropismo (digoxina). especialmente FA Embarazo IAM Hipertitoidismo TEP Anemia Endocarditis infecciosa IC Izquierda Fatigabilidad (por ↓ GC). insuficiencia tricuspidea (sistólico q ↑ con la resp) y tercer ruido derecho. etc. nitratos. Las Tiazidas son menos potentes y provocan hiperglicemia. Diuréticos (furosemide). etc) IC diastólica Es por falta de distensibilidad ventricular causada por hipertrofia secundaria a HTA o isquemia. etc. Puede haber reflujo hepato-yugular. hepatomegalia sensible. alt SNC (ansiedad. Causas: hipertrofia 2ª a HTA o estenosis aortica. anorexia o sd de malabsorción). no encontrándose cardiomegalia pero sí hipertrofia. derrame pleural derecho. cardiomegalia y congestión pulmonar. son inótropos negativos por lo que sólo se usan en pacientes estables. Edema (inicialmente vespertino y maleolar bilateral. Contraindicados en embarazo. espironolactona. sibilancias. especialmente de líquidos y sal Infecciones HTA no controlada Arritmias. ↓ Remodelación miocárdica: IECA. nitratos. etc. taquicardia. Examen físico: ingurgitación yugular. pericarditis constrictiva. y puede progresar a ortopnea y DPN. esputo rosado y crepitaciones bibasales. o en forma aguda por un TEP (cor pulmonar agudo) o en forma crónica por una fibrosis pulmonar (cor pulmonar crónico). IECA. meteorismo.Isosorbide) → CF II. Digoxina.

-Nódulos subcutáneos: <1% casos. -Eritema marginado: <1%. Endocarditis Infecciosa Inflamación del endocardio más velos valvulares. daño al músculo cardiaco secundario a miocarditis y recurrencia del brote reumático con progresión de las lesiones valvulares. Es posible hacer un diagnóstico por soplo. Nódulos de 3-10mm en cara extensora de articulaciones. pudiendo tb haber endoarteritis. -El Corea se trata con sedantes. -Poliartritis 75-85%: Migratoria. Aparece ER por 3 posibles mecanismos: -infección directa por el agente. -Antiinflamatorios: -Aspirina: ↓ signos inflamatorios y fiebre los primeros días de tratamiento con 100mg/Kg/día sin pasar 6g/día. Ninguno de los dos medicamentos modifica el curso de la enfermedad.000 U (profilaxis 1ª). y puede recaer con otra infección faríngea estreptocócica. La Pen benzatina dura 28 días. influencian el curso de la esclerosis valvular. -Carditis: Pancarditis en el 40 a 60% de los enfermos en la primera semana de la FR.3 semanas (hasta 2 meses). . Factores predisponentes Genéticos.hemolítico grupo A (serotipo M). -VHS ↑ (100mm/hr) por 2. y desde día 11 ↓ dosis a 1mg/Kg/día. carditis moderada 6 a 8 semanas y carditis severa 3 a 4 meses. no pruriginoso. -Corticoides: Carditis moderada → Prednisona 1-2mg/Kg/día por 10 días y luego Aspirina por 4-6 semanas. para impedir recaída de la enfermedad. o eritromicina diaria en alérgicos. dividido en 4 veces × día. Secuelas Enfermedad mitral (más frecuente) Enf tricuspídea (rara) Insuficiencia aórtica Lesiones valvulares leves favorecen EI Estenosis aórtica Válvula pulmonar NO se compromete Profilaxis Primaria: evita en pcte con infección estreptocócica el desarrollo de ER Secundaria: prevención de la infección estreptocócica en pctes que han presentado ER. La mortalidad en la fase aguda es de un 1%. -Pericarditis: inflamación pericardio visceral → exudación serofibrinosa que deja como secuela adherencias pericárdicas → Frotes pericárdicos -Miocarditis: infiltrado PMN → aparición de Nódulos de Ashoff → ↓ → ↑ tamaño de cámaras → cardiomegalia. o reacción hiperinmune con depósitos de Igs en pericardio y miocardio. VE -Endocarditis: -Soplo sistólico Corey Cumbs por Insuficiencia mitral -Raro es el compromiso aórtico -Fibrosis lleva a retracción y fusión de velos y cuerdas tendinosas. La ER aparece en días o semanas después de la infección estreptocócica. La profilaxis secundaria es con PNC cada 28 a 30 días. Tto precoz con Pen benzatina antes de 5 días porque la reacción hiperinmune es después del 7ª día. -Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda. Dura pocos días u horas. que puede ser asintomática en 1/3 de los pacientes y que tiene adenopatías submaxilares dolorosas. Carditis severa → Prednisona 4 sem. carditis leve 4 a 6 semanas. Exámenes Laboratorio -Detección de Acs antiestreptolisina O (valores > de 300 u/ml) en 80% de los casos. anulares con centro pálido. y se recomienda mantenerla hasta los 25 años. además de reposo en cama. Más común en mujeres.40ªC contínua o remitente por 2.5mg/Kg/día. sin secuelas. Es importante ver si hubo un faringitis previa. -Corea Menor: <10% casos y aparece 1 a 6 meses después de faringitis. el daño valvular residual con compromiso de la función del VI.SKOG CARDIOLOGIA 19 Etiología Infección por estreptococo β. edad 7 a 15 años. Patogenia. La normalización de la VHS marca el término del brote de la ER. cardiomegalia y frotes pericárdicos. Los corticoides son más rápidos. provocando insfuciencia y/o estenosis. Cede ante aspirina. y de los brotes un 50 a 60% quedan con secuelas valvulares. Puede acompañarse de nauseas. y en el día 21 ↓ a 0. epistaxis y dolor abdominal. además.R prolongado en ECG Clínica -Faringitis estreptocócica previa: Asintomática en 1/3 de pctes con ER -Fiebre: 38. Factores del huésped. cambios en movilidad. -efecto tóxico de productos del agente (estreptolisina O). -La IC se trata con corticoides hasta 30 mg diarios por 6 a 8 semanas. anemia NN -Rx Tx: cardiomegalia -ECG: puede haber bloqueo A-V simple (prolongación PR) -ECOcardio: alteraciones valvulares. sexo femenino. Tratamiento -Para erradicar estreptococo: Penicilina Benzatina: 1 dosis IM 1. Una artritis pura se hospitaliza 2 a 3 semanas.4 meses si no hay tto. dura 8 a 15 semanas. El pronóstico de la enf está determinado por la severidad de la carditis. Efectos adversos: sd Cushing. El endocardio tiene verrucosidades en el borde libre de las válvulas y cuerdas tendíneas. Su profilaxis primaria (evitar FR) es con PNC o eritromicina en caso de alergia. Criterios de Jones Mayores Menores Carditis Fiebre Poliartritis Migratoria Artralgias Corea Menor ↑ VHS o leucocitosis Nódulos subcutáneos FR previa Eritema marginado P. duran 1 a 2 semanas. de grandes articulaciones. -reacción cruzada de Ac antiestreptocócicos con tej humanos. osteoporosis. agregando aspirina desde día 11 y durante 6-8 semanas.200. En artritis pura y carditis leve se usa sola. ↑ cavidades. En tronco y muslos. Frente al diagnóstico de FR se hospitaliza al paciente para evaluar la severidad de la carditis. simétrica. indoloros. El periodo mínimo de profilaxis son 5 años.

atriales CIV. que es un acúmulo de fibrina. semanas Terapia ATB Sensible a Penicilina Resistente a Penicilina Pronóstico Favorable Malo Epidemiología Sexo H:M = 2-9:1. Dolor torácico Hipocratismo digital o acropaquia (10-50%). Válvula sana ATE (valvula dañada) Cuadro clínico Insidioso Violento Duración Meses Días. CID. Fenom inmunológicos: GN × complejo inmune. Astillas subungueales Cefalea. La incidencia de estreptococos ha ↓ . aneurismas micóticos. Manchas de Rott ECO sugerente (sin cumplir criterios mayores) Hemocultivo (+) no dg 1) EI definitiva -Criterio anatomopatológico: microorganismos demostrados por cultivo o en estudio histológico de una vegetación.Fatigabilidad Soplos Calofríos. Lesión endotelial significa que éste ↑ su adhesividad y permeabilidad. Estas vegetaciones se pueden desprender. Aureus. stress. o agentes inusuales. Enterococo 13. -Criterios clínicos: 2 mayores. Coma. Viridans S. lesiones de Janeway.3 % Bacilos G (-) 45 % cultivos (-) Son más de 100 los gérmenes que pueden causar EI. G (-) Lesion cardíaca ER. Criterios diagnósticos de Duke Mayores 2 Hemocultivos (+) Ecocardio (+) para vegetación o absceso Nueva dehiscencia protésica Nueva insuficiencia valvular Menores Presencia de factores predisponentes Fiebre >38°C Fenom vasculares: embolias. Nod de Osler. hg intracraneana. infartos pulmonares sépticos. coartación Ao. En endocarditis. FR (+). etc. enf congénita. y ha ↑ la cardiopatía degenerativa. Epidermidis 20 % Streptococcus: Viridans. Aureus. 3) pie ecográfico Se detectan con 3mm o más Ecotranstorácico Sensib 63 Especif 98 Ecotransesofágico Sensib 100 Especif 98 Las lesiones valvulares izquierdas con grandes gradientes de presión son las más peligrosas. anaerobios. Actualmente ha ↓ la enf reumática. Ao bicúspide. La válvula que más se afecta es la mitral y luego la aórtica. 2) pie clínico Síntomas Signos Disnea . hongos. que originarán una Vegetación trombótica no bacteriana.5 % Staphylococcus: Aureus. La primera causa de EI con cultivos (-) es el uso previo de ATB. Uno de cada 4 pctes con EI se muere. Manchas de Rott (fondo de ojo) Manchas de Janeway (lesiones eritematosas en palmas y plantas) Accidente vascular periférico. Factores Predisponentes Válvula protésica EI previas (2-9% recurrencias) Narcoadicción intravenosa: cocaína Embarazo/ fístulas A-V ER (las válvulas más afectadas son mitral y aórtica). 1 mayor y 3 menores. Cateteres venosos centrales EI nosocomial MCH Transplantes cardíacos Patogenia Los factores predisponentes. Mialgias Petequias subconjuntivales o en paladar (20-40%) Artralgias. CEG Fiebre Anorexia. Acs y gérmenes. embolía o absceso. . Tb han ↑ los casos de EI en corazón derecho por narcoadicción. Clasificación de EI EI Sub Aguda EI Aguda Frecuencia 80% 20% Gérmen S. edad avanzada. La infección de esta vegetación creará un embolismo. mycoplasmas. o 5 menores 2) EI posible -Hallazgos compatibles con EI pero sin cumplir criterios anteriores. ha ↑ la incidencia de S. El 90% de los pctes hacen IC por insuficiencia valvular y por daño miocárdico Diagnóstico 1) pie bacteriológico 21. Vegetaciones de > tamaño dan mayor probabilidades de embolismo. Baja de peso Esplenomegalia Sudoración Embolismo Tos.Cardiopatías congénitas: Ductus persistente.SKOG CARDIOLOGIA 20 Se froma una vegetación. D no enterococo. Edema Nódulo de Osler (en pulpejos). etc. luego EI por hongos. Hay además anaerobios. bacilos G(-) y hongos. haciendose más pegajoso. complejos inmunes y toxinas van a determinar una lesión endotelial y un estado de hipercoagulabilidad. trauma. Shunts peritoneales (ascitis) Cardiopatía degenerativa (anillo mitral calcificado y prolapso con insuf mitral) Shunts Ventriculo.

transposición) Prolapso Mitral con insuficiencia Enf coronaria o revascularización previa CIV. Trauma (hematoma). ↑ la postcarga de AI y progresivamente lleva a crecimiento auricular. arritmias (FA). Fiebre reumática aguda. Sd post cardiotomía. Anemia células falciformes. estreptomicina) × 2 semanas Stafilococo en ausencia de prótesis → Cloxacilina × 4-6 semanas Stafilococo en presencia de prótesis. gralmente multirresistente pq fue adquirido en el hospital: Vancomicina + Rifampicina × 6sem + Gentamicina × 2sem Indicaciones Quirúrgicas -IC congestiva -Embolismo sistémico (+ de 2 episodios): SNC. Tratamiento Hospitalizar Streptococo → Penicilina Sódica + aminoglucósido (gentamicina. ↓ GC. Profilaxis Primero identificar si existe una condición de riesgo. Septicemia. corazón triatrial) -EI activa (cuando la vegetación es grande y ocluye) -Neoplasias (mixoma) -Mesenquimopatía: LES. Endocarditis trombótica no bacteriana (marántica. -En EM moderada el GC es normal en reposo pero no aumenta lo suficiente en ejercicio. AR -Calcificación anillo mitral (enf degenerativa que afecta al velo posterior) . Fiebre Tifoidea. -↑ del gradiente transvalvular diastólico (normal 1-2 mmHg). -Hipertrofia VD (a consecuencia de ↑ de p° de venas pulmonares). Se considera estenosis un diámetro < 2 cm2 (donde se necesita gradiente de presión A-V elevado). -Aparición de arritmias (FA). Profilaxis sólo si se cumplen las 2 condiciones. luego identificar si se realizará un procedimiento de riesgo. endocarditis en seno de Valsalva. -Congénitas (válvula en paracaídas. etc. riñón. y al alterarse el flujo sgno se produce más alteración por calcificación y fibrosis. Complicaciones de EI Intracardíacas Extracardíacas IC 68% Insuf Renal 44% Destrucción valvular Embolismo 25-50% Ruptura músc papilares AVE 13% Abscesos miocárdicos Otras alt neurosiquiatricas 14% Aneurisma micótico Absceso cerebral Infarto apical Aneurisma micótico cerebral Miocarditis séptica Absceso esplénico Exámenes Laboratorio Complementarios VHS elevada 95% Factor Reumatoideo 58% Anemia 87% Creatininemia 45% Microhematuria 77% RxTx (evalúa IC) Dg diferencial Mixoma auricular. o resolución de síntomas en 4 días de terapia ATB. TBC. En EM grave hay HTP y GC bajo en reposo. Coartación aórtica Enf valvular tricuspídea Prolapso mitral sin insuf Enf valvular aórtica Estenosis Mitral Cardiopatía reumática sin insuf valvular Insuf Mitral Enf valvular degenerativa del anciano Placas arterioescleróticas Sd Marfán Insuficiencias valvulares menores por ECO Fístulas arteriovenosas Marcapasos o desfibriladores implantados Catéteres de alimentación intraauriculares 2)Procedimientos que requieren profilaxis: Extracciones dentales. Escleroterapia de várices esofágicas. -Remodelación auricular (para compensar la pérdida de llenado del VI). Broncoscopía rígida. Valvulopatías Estenosis Mitral El anillo mitral normal tiene 4 a 6 cm2 de diámetro. pericarditis purulenta -Válvula protésica inestable -Vegetación de + de 10mm hay que sacarla si ha embolizado. HTP. HTP que es la que ppalmente determina los síntomas. Cx biliar. corazón. FOD. -↑ presión de AI. lúpica). etc.SKOG CARDIOLOGIA 21 3) EI rechazada -Dg alternativo que explica la clínica. Sd post bomba (infecc × CMV). Amigdalectomía. Al ↑ la estenosis mitral. intestinal o prostática. LES. Causas -ER 95%: la lesión primaria es reumática. -Persistencia del cuadro infeccioso -Endocarditis por Hongos -Presencia de absceso septal. Amoxicilina 2g antes de cualquier procedimiento 1) Condiciones de Riesgo que requieren profilaxis Alto Riesgo Moderado Bajo (no requieren profilaxis) Válvula protésica Otras cardiopatías congénitas CIA EI previa MCH Ductus persistente Cardiopatía congénita cianótica (Fallot. Un diámetro de 1cm2 requiere 25mmHg de gradiente (aumentando la postcarga y la p° de AI) Consecuencias fisiopatológicas -La estenosis lleva a una repercusión retrógrada (congestión e HTP) y anterógrada con ↓ del GC. etc.

Dg diferencial Mixoma auricular (tu benigno) Estenosis tricuspídea (muy raro sin EM asociada. Con o sin FA. disfunción VI. respiración sibilante. En caso de HTP grave. estado presincopal. portadores de EPOC. desgarro hemoptoico (en edema e infarto pulmonar) Sd de Ortmer (ronquera. desaparece en FA) Si hay 3er ruido la insuficiencia es grave. multivalvulares. con VI normal en EM pura. anemia. las cuales se producen por la distensión de los tabiques interlobulillares por el edema). -En reposo (EM severa): DPN. métodos invasivos (cateterismo cardíaco.08`` dps de A2) 6)Rodada diastólica de baja tonalidad (soplo mesodiastólico grave) 7)Soplo presistólico si existe ritmo sinusal (in crescendo. A medida que aumenta la p° en AI se va haciendo más precoz el chasquido y de > duración la rodada (esto refleja severidad de la EM). las aurículas agrandadas son asiento de trombos y por lo tanto. densas. laríngeo izq por crecimiento de AI) -Al producirse insuf tricuspídea se alivian los síntomas de congestión pulmonar y aparecen los síntomas de IC derecha. Diagnóstico Clínica.4 Moderada 1.5 cm2 EM moderadad: 1 – 1. resp sibilante Hemoptisis. con o sin FA. Tratamiento Médico 1) Prevención 1ª y 2ª de ER recurrente y EI. cansancio (por ↓ GC) -Palpitaciones.5 – 2. Cuando el GC está muy ↓ pueden no aparecer los signos clásicos de EM. métodos no invasivos (Rx/ECG/ECO). HTP 1ª: falta chasquido. tos. sospecha de ateromas coronarios. facilitados por AI dilatada. tos.Steele). disfonía por compresión del n. fuente potencial de émbolos. -Se encuentran Lineas de Kerley (líneas finas. Fenómenos de embolismo. embarazo y tirotoxicosis. coito. debilidad. soplo diastólico. . opacas y horizontales de lóbulos medio e inferior. Hemoptisis (motiva la consulta) PA normal o baja Cuello -Pulso carotídeo hipokinético (↓ GC) -Pulso venoso normal (en insuf tricuspídea concomitante puede haber onda A y V ↑) Corazón 1)Impulso ventricular normal 2)Frémito diastólico en ápex (por aumento de las gradientes y turbulencias) 3)R1 reforzado (por aumento de presión de AI) 4) A2 es normal (en HTP P2 se desdobla) 5)Chasquido de apertura de alta tonalidad (alrededor de 0. exitación.5 5. Indicaciones: pctes >45 o mujeres >55.1. aparece un soplo de regurgitación pulmonar ( Graham. 2) Restricción de ejercicios moderados y severos. la p° de arteria pulmonar puede aumentar de 4mmHg (normal) hasta 25 mmHg provocando transudación de líquido hacia el pulmón generando edema. edema.SKOG CARDIOLOGIA 22 Clasificación EM leve: 1.10 Severa <1 > 10 -ECG: -onda P bimodal (crecimiento AI) -hipertrofia VD. ortopnea. fatiga. -Hipertensión venosa (sobre las aurículas) -El arco pulmonar (2º) y orejuela (3º) están prominentes -No hay cardiomegalia -ECO doppler -permite inferir el diámetro del anillo valvular y la velocidad del flujo Estenosis Anillo gradiente medio Leve > 1.5 0. sospecha de mixoma. Estos síntomas tb se ven cuando hay fiebre. -Cateterismo cardíaco y angiografía. Complicaciones 1)FA/ Flutter 5)Insuficiencia tricuspídea 2)Embolismo 6)ICC 3)EPA/ http 7)Disfunción ventricular izquierda (dolor torácico tipo angor) 4)Crecimiento VD (hipertrofia/ dilatación) 8)Endocarditis Infecciosa En EM. taquicardia. y AI es normal. Severidad de EM a la clínica: -Cianosis de mejillas -Chasquido de apertura más cercano al 1er ruido -Rodete diastólico más prolongado -R3 Exámen físico Chapa mitrálica: areas cianóticas por bajo débito en capilares faciales. angiografía) -Rx Tx: -Puede ser normal en estenosis leve. Dg con signo Rivera Carballo → ruidos de corazón derecho aumentados) CIA (asoc a AC x FA) Insuficiencia aórtica con estenosis mitral funcional: soplo de Austin Flint se confunde con el soplo diastólico.5 cm2 EM severa: < 1 cm2 Síntomas -En ejercicio (EM leve): -Disnea.

digitálicos. >70 años. 1)Pctes CF III o IV severamente limitados. Hemidisco Mayor Turbulento lateral Si Insuficiencia Mitral Estructuras afectadas Anillo valvular fibroso. transitorio en episodio de angina. 8)Asociación a otra valvulopatía. La terapia con AC previene de embolismo sistémico y pulmonar (por 1 año o indefinido en caso de FA). se opta por reemplazo. Este procedimiento puede llevar a 2cm2. En caso de ICC → diuréticos. lo que deteriora la función sistólica VI. e IC. Ausencia de trombosis en AI sin FA. lo que a su vez dilata más al VI. Fibrocálcica (depósitos de Ca++ que inmoviliza velos y anillo. H. 6) Alt estructurales: Rotura de cuerdas. -↓ GC que genera fatiga muscular. IM isquémica. Causas 1) ER (1/3 de casos): prod retracción y fusión de velos y comisuras. 8) Congénitas: fisuras o fenestración.SKOG CARDIOLOGIA 23 3) Fármacos: en estenosis mod y severa es importante mantener diástole prolongado (<80-90 lat/min) utilizando diuréticos y β -bloqueadores. 7)Embarazo. perforación de los velos. La IM grave tiende a ser progresiva. trombosis e infección agregada. Miocardiopatías (D. Dilatación VI 7) Isquémicas: isquemia. Tipo II → prolapso de los velos Tipo III → presenta un movimiento valvular restringido (ppal causa es ER) Clínica Una Insuf mitral da síntomas mucho más tardíamente que una estenosis mitral . amiodarona. El edema pulmonar es frecuente. Fisiopatología -Hay sobrecarga de AI que genera dilatación AI y arritmias supreventriculares (FA) e HTP. fibrosis o desprendimiento del músculo papilar. La dilatación de AI tracciona la valva posterior y la dilatación VI causa mayor insuficiencia. VI (que al dilatarse separa los músculos papilares y anillos). 2) Degenerativa: Mixomatosa (alt genética en la constitución del colágeno: elongación de cuerdas tendíneas → prolapso de valvula mitral). 6)Area < 1. R). 2do y 3er orden. Biológicas Durabilidad Trombogenicidad Terapia de AC Diseño Gradiente Flujo sgno Hemólisis 5-15 años No No Tricuspídeo Leve Central No Mecánicas Ilimitada Si Si -Esfera (producen flujo turbulento) -Disco (flujo + cercano a fisiológico). FA. IM leve. Mecanismos causantes de IM Tipo I → presenta movimiento normal de los velos pero la genera: dilatación de cavidades. 3)Asintomáticos con HTP o EPA. Su biodegeneración produce perforación. -↑ la precarga y ↓ la postcarga del VI. cuerdas tendíneas de 1er. velo mayor y menor. musculos papilares anterolateral y posteroseptal. 2)Pctes CF II leve a moderadamente limitados. Tipos de cirugía -Conservadora (85-90%) → Comisurotomía → Plastía subvalvular y dimidación de columnas fibromusculares -Reemplazo valvular (10-15%) → Prótesis biológicas: mujeres en edad fértil. ↓ capacidad de esfuerzo. produciendo una ↓ del GC. 4)AC x FA intermitente o crónica. Esta sobrecarga es por regreso de la sangre desde el VI. AR. ocurre en pctes de > edad). CF II-IV. Prótesis mecánicas: trombosis AI.5cm2. déficit de cojinetes endocárdicos. -Factores agravantes de riesgo → HTP severa (>70mmHg). EM severa con alto riesgo qx por otra causa. La HTP genera insuficiencia tricuspídea e IC global. Esclerodermia: alteración de los velos y cuerdas. 4) EI 5) Mesenquimopatías: LES. IECA. cicatriz y retracción del musc papilar. válvula en paracaídas. Indicaciones Balonplastía 1)Pctes con CF II-IV y anillo ≤ 1. 5)Tromboembolismo sistémico o pulmonar. En FA → digitálicos.2 cm2. Difícil reparación. AC x FA. mejorando los síntomas Complicaciones balonplastía Contraindicaciones balonplastía CIA residual (shunt izq-der) (10-20%) Trombosis intracavitaria Insuficiencia mitral Doble lesión mitral Embolía periférica Válvula muy deteriorada Bloqueo a-v Lesión qx de válvula Aortica Reestenosis Insuficiencia tricuspídea severa Perforación cardíaca (1-2%) IC severa (5-15%) Indicaciones de Cirugía valvular (mortalidad <2%) -Mejora síntomas y aumenta sobrevida en pctes con EM grave. fibrosis-calcificación-retracción de los velos. Tb prod acortamiento y fusión de cuerdas tendíneas. contraindicación con terapia AC. EM severa con HTP > 50 mmHg y/o EPA.

-Homoinjertos: en estudio Riesgo de tto qx: muerte operatoria. en EI se hacen parches para reemplazar el pedazo de velo afectado. el aparato subvalvular. -En IM de reciente instauración. -ECG: -Agrandamiento de AI (ondas P anchas). si las cuerdas se elongan se parte el musc papilar y las cuerdas se meten en él. 5) Anticoagulantes Cirugía Alivia síntomas. Exámen físico Pulso saltón en formas graves. se decalcifica la válvula. La NTG tb sirve para estabilizar la IM aguda o grave. edemas maleolares. ICC Bajo débito: ICI HTP → insuficiencia tricuspídea. disfunción de prótesis.III. Complicaciones EI Deterioro función VI: falla ventricular izquierda FA → Embolía. dilatación. detiene daño ventricular. -FA (por crec de AI). -En pctes con IM e HTP se puede dar: IC derecha con congestión hepática.SKOG CARDIOLOGIA 24 -Fatiga. -La hemoptisis y embolías son menos frecuentes en IM que en EM. El anillo en relación al velo anterior nunca se dilata y me indica el tamaño ideal para el velo posterior. prolonga la vida. embolización. 3) R3 en protodiástole (característica de IM grave). Vasodilatadores y digitálicos para ↑ el GC 3) ↓ de la postcarga y por lo tanto del vol regurgitante → NTG. calcificación. herida penetrante. Se reparan los velos. de caracter grave y con ritmo sinusal se puede apreciar tb un 4º ruido. 2) Soplo holosistólico irradiado a axila (dato auscultatorio más característico de IM grave y gralmente es al menos III/VI): ↑ con el ejercicio isométrico y ↓ con valsalva. Falla estructural (principalmente las biológicas). ascitis. Laboratorio La gravedad de una IM se evalúa con ECOdoppler y angiografía. ↑ sobrevida. Complicaciones qx: Embolización (ppalmente las mecánicas). revierte la HTP (si la qx es precoz y oportuna). PA ↑↑en IM aguda: con onda V ↑ y EPA. PA normal o levemente ↑ en IM crónica: debido un ↑ de distensibilidad y creciminto auricular. EI. Ventajas: < muerte operatoria. Problemas de anticoagulación Resultados alejados sobrevida 5 años 85-90% (CF IV → 45%) . insuficiencia tricuspídea. Se deben comparar riesgos con beneficios: por ej si hay un pcte con IM masiva. complicación al usar AC (se usa en todas las válvulas mecánicas y en las biológicas si hay FA). 1) ↓ R1 o inaudible (porque se pierde la condición de cámara cerrada del corazón). sin dilatación VI muy grande ni síntomas. Cuello: -↑ onda V (cuando existe una imp insuf tricuspídea asociada) -↑ onda A (por HTP) Corazón: 1) Latidos vivos de VI que puede estar desplazado. -ECO doppler: -EvalúaVI. el anillo. Ortopnea. Disnea de esfuerzos. -En IM grave crónica tb se puede palpar un latido vivo con frémito sistólico en la punta del corazón. 4) En prolapso valvular el R1 está conservado produciéndose un clic con soplo sistólico tardío. Momento qx: -CF II. ya que todavía ni hay crecimiento auricular ni ↑ de la distensibilidad. incluso I si es severo y tiene complicaciones. -Crecimiento de AD si hay HTP grave. no requiere AC. etc) -Rx Tx: -Crecimiento AI. rotura de cuerda (mixomatosis) o musc papilar (IAM). EI precoz. mejor función ventricular.50 mm) -FE < 60% (falla sistólica) -HTP -AC x FA -Etiología aguda: trauma (rotura de velo o EI). orejuela y VI -Congestión venosa y pulmonar (edema y líneas de Kerley) -Calcificaciones de válvulas y anillo mitral -Tronco pulmonar prominente -Angiografía: se inyecta contraste en VI y se observa su paso a AI. -Dilatación VI (diámetro > 45. Se hace en 80% de válvulas no reumáticas (que están demasiado deterioradas). circuito pulmonar y fallas en otras válvulas -AI grande -VI hiperdinámico -Se ve rotura de cuerdas tendíneas (válvulas erráticas) -Determina etiología (EI. -En IM grave crónica tb es posible ver FA. 4) Los IECA e Hidralazina son útiles para IM crónica. En IM aguda lo más grave es ICI con EPA y colapso CV. debemos esperar el mejor momento para la cirugía: el inicio de los síntomas o cuando el diámetro VI > 50 Alternativas qx: -Reemplazo válvula mitral -Reparación válvula mitral: Se ha visto que la reparación presenta mejor pronóstico de vida a 5 años que el reemplazo. ICD Tratamiento Médico 1) ↓ ejercicio 2) ↓ ingesta de Na+ y ↑ de su excreción con diuréticos. deterioro mecánico valvular. ↓ riesgo EI. -En IM grave crónica se puede apreciar un desdoblamiento del 2º ruido (por cierre prematuro de la válvula aórtica).

grado de calcificación y rigidez. -Pulso parvus et tardus -Pulso yugular normal con frémito carotídeo -Frémito precordial Auscultación: -Latidos del VI sostenido. y luego angina. no importando la etiología siempre se llegará a la calcificación por traumatismo. Además la prevalencia de la etiología depende de la edad: < 70 años: -bicúspide > 70 años: -degenerativa (50%) -ER -bicúspide -degenerativa -ER Fisiopatología Para vencer la estenosis el ventrículo genera mayor p°. supravalvular (MCH.75 – 1 > 50 Muy severa ≤ 0.Congénita (Válvula bicúspide. Las válvulas anormales además tienen daño por el flujo turbulento que constantemente las traumatiza. Sondeo cardíaco y coronariografía (dg incierto) Test de esfuerzo (en casos muy seleccionados) La severidad de la estenosis se evalúa midiendo los gradientes de p°. . por lo tanto. Estenosis Area gradiente p° Leve > 1. -Click de apertura en casos leves (válvula no rígida) -R4 -R3 (-) (sólo en etapa avanzada) -Soplo mesosistólico eyectivo que irradia al cuello o ápex. Tratamiento Médico (no se trata al enfermo asintomático) -Profilaxis EBSA y ER -Restricción de ejercicios intensos -Arritmias -Fármacos: Diuréticos (uso cauteloso). valvular (la más frecuente). La válvula unicúspide es causante de muerte precoz).Degenerativa: Estenosis aórtica senil por depósitos de Ca++ que rigidizan los velos. La fusión de comisuras es típico de ER. que no da síntomas en la infancia pero con el tiempo se fibrosa y calcifica. estable y gradual. Para que la estenosis de síntomas el área debe ser menor de ¼. también puede ser congénita). Pero cuando aparecen los síntomas la mayoría fallece en 3. Estos síntomas son la IC.ER: En caso de ER es raro que sólo se afecte la válvula aórtica.SKOG CARDIOLOGIA 25 sobrevida 10 años 70-85% (CF IV → 8%) FE postcirugía y sobrevida a 8 años FE < 50% sobrevida 38% FE > 50% sobrevida 69% La FE postoperatoria aumenta mientras menor sea el diámetro ventricular antes de la operación (ojalá < 45mm) Estenosis Aórtica (EA) Puede ser: supravalvular (congénita e infrecuente). y función del VI.5 < 30 Moderada 1. Generalmente la EA se asocia a insuficiencia aórtica.1 – 1. evalúa función VI.50 Severa 0. etiología.75 Historia Natural Largo tiempo asintomático.5 30. Etiología .5 años. severidad. síncope. -R2 desdoblado paradójico o A2 débil o ausente. Vasodilatadores (uso cauteloso). . . Exámenes 1) ECG: -Hipertrofia VI -depresiones del ST en V3 y V5 2) Rx Tx: -Silueta cardíaca normal o hipertrófica -Dilatación postestenótica de la aorta -Calcificaciones 3) ECO: certifica dg. evalúa severidad (mide las gradientes). evitar inótropos (-) y proarrítmicos. que se acompaña de: -Hipertrofia VI (disfunción diastólica) → ↑ consumo de O2 → isquemia miocárdica → falla VI -Dilatación muy tardía Clínica -Asintomáticos (hallazgo) -Síntomas frecuentes: -Angina 50-70% (coexiste tb con enf coronaria) -Síncope (de esfuerzo) 15-30% -Disnea (por disfunción diastólica) -Síntomas infrecuentes: -Arritmias (peligrosas las ventriculares y FA) -Embolía sistémica (cristales de Ca++ se desprenden) -Hemorragia digestiva Exámen físico Hallazgos dependen de la etiología. con igual sobrevida a la población general. haciendose obstructiva.

-EA severa que van a cirugía de revascularización miocárdica. Una IA severa asintomática con función VI conservada tiene control cada 6 meses. Insuficiencia Aórtica (IA) Etiología -HTA -Mesenquimopatía -Congénita (aorta bicúspide o CIV subaórtica) -Sd de Marfán: por dilatación aórtica y del anillo -ER -Disección aórtica -Luética: sífilis -Válvula degenerativa Fisiopatología -↑ volúmen diastólico VI -↑ p° diferencial -↑ diámetro VI -↑ amplitud del pulso -↑ p° fin de diástole -↓ PA diastólica (PAD) en la aorta Diagnóstico Historia -disnea. diuréticos. ↓ sal. Tiene indicación qx. Tratamiento Médico -Tratar IC: ↓ esfuerzo. disección aórtica o ruptura del seno de valsalva. Una vez hecho el dg de IA severa. R3. antes que se produzca el deterioro irreversible de la función ventricular por deterioro estructural del miocardio. IECA. Si ésta tiene ↓ de la función VI y sigue siendo asintomática. -Arritmia (AC x FA y bradicardia sinusal mal tolerada): Amiodarona -Profilaxis EI -Cirugía En IA crónica sintomática. digoxina.SKOG CARDIOLOGIA 26 Seguimiento de asintomáticos: -EA leve (cada 2 a 5 años) -EA moderada (cada 6 a 12 meses) Cirugía -EA severa sintomática. un 75% tiene sobrevida de 5 años. Insuficiencia Aórtica Severa: No Operar Operar Asintomáticos Sintomáticos Función VI normal VI con p° aumentada p° normal Función VI deteriorada tolerancia a ejercicio Sin contraindicaciones Asintomáticos con: -PAD > 75mmHg -PAS > 55mmHg . el control es cada 3 meses. Cuando aparecen los síntomas y no se hace tto la muerte sobreviene en 2 a 4 años. En niños el tto de elección es la balonplastía percutánea debido a que las válvulas son flexibles (nunca en adultos). trauma. -Crónica: bien tolerada y estable por muchos años. angor Exámen físico -danza arterial del cuello -pulso celler (presión diferencial aumentada) -click sistólico (bicúspide) Auscultación: -Soplo aspirativo decreciente (diastólico) -Soplo de Austin Flint en casos severos (rodada diastólica que simula estenosis mitral) -Soplo protomesosistólico Exámenes Rx Tx . vasodilatadores (muy útiles). Si continúa el descenso de la función VI es nescesario operar. Es muy mal tolerada por el gran aumento de presión. La IA severa aguda tiene tto qx. -EA severa que van a cirugía de la aorta u otras válvulas. En caso de IA leve o moderada. T(-)) -desviación del eje a la izquierda ECO: -jet de regurgitación al color -pendiente de curva de insuficiencia -dilatación del VI (evaluar función VI) -presencia de IM diastólica (por ↑ volúmen diastólico) Signos de Severidad Exámen físico: danza arterial. y PAD < 60 mmHg. -HTA: Vasodilatadores.↑ silueta cardíaca -dilatación aorta -calcificación aorta -ensanchamiento mediastínico -signos congestivos pulmonares ECG: -signos de crecimiento VI (↑ QRS. No es aconsejable el propanolol (pq ↓ la contractilidad y ↑ tiempo de diástole). ECO: -jet de regurgitación al color > 40% del tracto de salida -jet de regurgitación al color que llegue hasta el ápex -presencia de IM diastólica Historia Natural -Aguda: puede ocurrir por EI. tiene tratamiento médico y control anual.

-Tabaquismo: factor mayor de enf coronaria. Se puede medir el índice cintura-cadera. estrógenos y aféresis de LDL (es como una diálisis de LDL). proteína C. Tb ↓ el aporte de O2. uno considera valor de colesterol total normal <200. Signos Ingurgitación yugular de regla Onda A prominente (si el ritmo es sinusal) Debiera existir chasquido de apertura y rodada meso y telediastólica. -Según un estudio en < 40 años. pero son enmascarados por la estenosis mitrl concomitante. -Homocisteína elevada (valor normal es 5).SKOG CARDIOLOGIA 27 Contraindicaciones Edad muy avanzada Riesgo postoperatorio alto (muy mala función VI) Malas condiciones grales Otras patologías concomitantes (cáncer) Tipo de cirugía Reemplazo: válvula mecánica. El tabaco se asocia a daño endotelial. Se reduce con algunos fármacos como Ac. -Lpa elevada. Existen 2 tipos de LDL: unos A que son más grandes y con menor densidad. Para prevención 2ª (cuando se ha tenido enf aterosclerótica) los valores deben mantenerse iguales. que aumenta en inspiración Pulso hepático sistólico Latido sostenido de VD en la Iinsuf Tricuspídea 2ª a HTP (IT funcional). que si es > 1 es un factor de riesgo. bastante rara. estimula la proliferación de células musculares. La somatostatina ↑ esta Lpa. Reparación valvular Estenosis Tricuspídea Valvulopatía gralmente reumática. que la obesidad en tronco y extremidades. tienden a predominar estas LDL B sobre las A. Si tengo los TG altos. -factores de la coagulación elevados como: VII. fVw (al encontrar un endotelio dañado producen formación de placas). Aterosclerosis y Enfermedad Coronaria Factores de Riesgo Cardiovascular -Edad: a > edad > riesgo de enf coronaria. Tres signos clásicos Onda V prominente en el pulso yugular Soplo pansistólico tricuspídeo. Además. No se modifica ni por estatinas ni fibratos. Esta no se mide en los exámenes de salud. LDL Esta proteína de baja densidad es la principal implicada en la placa aterosclerótica. Insuficiencia Tricuspídea Aparece cuando hay HTP. Como la estenosis tricuspídea se constituye dps que la mitral. -Micro o macroalbuminuria. Dislipidemia -Un estudio demostró que la morbimortalidad por enf cardiovascular aumenta cuando el colesterol plasmático supera los 250. ↓ el riesgo coronario en alrededor de un 70%. DPN. Más rara vez. aparece relacionada con alt congénitas o EI. . . -Algunos fármacos (derivados de opiáceos. y el HDL ojalá >45 mg/dL. -Cuando se quiere hacer prevención 1ª (cuando no ha tenido enf aterosclerótica). Niveles ↑ de LDL no necesariamente se correlacionan con niveles ↑ de Lpa. -Ant familiares: pctes con fliares con IAM antes de los 45 años son más propensos a desarrollar enf cardiovasculares. en Santiago hay dislipidemia de alrededor de 40%.La reducción sobre los lípidos hace una reducción desde el punto de vista epidemiológico sobre la enfermedad coronaria: una ↓ del colesterol total de aproximadamente un 20%. X. -Pai 1 (factor activador del plasminógeno). antiespasmódicos). y ↓ de HDL -Sedentarismo: se recomienda ejercicio regular -Obesidad: La obesidad abdominal tiene mayores datos epidemiológicos como factor de riesgo. o una resistencia a insulina. ortopnea. -Se ha visto que la hiperlipidemia mixta (LDL y TG ↑) es más aterogénica que la del colesterol solo elevado. Existe además hepatomegalia. HDL >40. nicotínico. se asocia mucho a IAM en hombres jóvenes. -HTA: ↑ postcarga y consumo de oxígeno -Diabetes: produce disfunción endotelial. a menudo asociada a estenosis mitral. TG <150 mg/dL. Lpa penetra a la íntima actuando como elemento aterogénico. ↑ de LDL pequeñas y densas. -Sexo: mayor prevalencia de enf cardiovascular en sexo masculino y mujer postmenopáusica. pero hay personas que han tenido IAM con LDL normales y se les ha encontrado Lpa alta.de mayor densidad que son más aterogénicas (tb tienden a oxidarse más). la disnea. ascitis y edema. y ejerce acción en el receptor de LDL hepático (interfiriendo con la degradación normal de los LDL). se atenúan o desaparecen. excepto el LDL que debiera ser <100. La Lpa altera la trombolisis. protésica Tubo valvulado. -Dislipidemia Existen otros factores menos conocidos: -Hiperfibrinogenemia. Lp(a) La Lpa es una LDL unida a una Apo 100 más una Apo a. LDL <130. y otras B pequeñas. y latido vivo de VD en la Insuficiencia Tricuspídea orgánica. inactivando al plasminógeno (favoreciendo trombosis). EPA y hemoptisis propias de esta última. estimula la síntesis de Pai 1 (que tb altera síntesis de plasminógeno).

especialmente arterias de grueso y mediano calibre. Los estrógenos aumentan el HDL (por eso las mujeres jovenes tienen < eventos coronarios).3 meses) se engruesa la íntima (hipertrofia de cels musculares) y aumenta la matriz extracelular. Homocisteína La homocisteína es otro factor de riesgo producto de degradación de algunas vías metabólicas. Por otro lado. que la degradan en distintas formas (llegando por ejemplo a metionina) y la eliminan por la orina. en que hay un trombo y proliferación de las células musculares lisas de ese endotelio. -Angina Atípica: sólo 2 de estas características -Angina poco probable: 0-1 característica Dg Diferencial -Angina de Printzmetal: episodios recidivantes y prolongados de isquemia causados por vasoespasmo localizado de arteria coronaria. colesterol. muerte súbita (raro). ↑ Pai 1. con acción también de fibroblastos que le dan a la placa una cubierta dura. cels endoteliales. En la fase 3 (12° día. creciendo así la placa. impide la oxidación del LDL. HDL El HDL es una molecula antiaterogénica: impide que el monocito se adhiera al endotelio. Fibrinógeno El fibrinógeno también es un factor de riesgo. entre el 4° y 12° día. Los valores sobre 15 deben tratarse con vitaminas B6. espalda y epigastrio. y capta estas LDL oxidadas por un receptor especial llamado “barrendero” (no por el receptor normal. Los macrófagos pueden morir en el centro de la placa. entonces va creciendo y se va formando una estructura como capa de cebolla. agregación de linfocitos. -Luego se forma la placa fibrolipídica que sí produce un solevantamiento: está formada por una cápsula fibrosa y bajo ella células musculares lisas y macrófagos cargados de lípidos. tabaquismo. obesidad. que es el que regula la síntesis de colesterol intracelular). El macrófago libera radicales libres (al extracelular) que oxidan las LDL. En relación con el esfuerzo. trombosis y luego el evento clínico. y y saca lípidos de las células espumosas. obesidad y el Síndrome X (resistencia a la insulina). etc. Uno de los factores de riesgo que más aumenta los niveles de fibrinógeno es el tabaquismo. el cual puede provocar intolerancia a la glucosa. Además se relaciona con la diabetes. También hay depósitos de lípidos extracelulares que no entran a las células espumosas. -La patogénesis de la placa comienza con una alteración del endotelio (especialmente en las bifurcaciones de los vasos. migran células musculares lisas hacia la íntima. cuello. ruptura de placa fibrosa. tej necrótico. -La placa puede romperse y se forma un coagulo sobre ella y luego se reepiteliza. -Luego del rompimiento de la placa existe una fase 1. Se produce en la placa una serie de interacciones entre los macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas y el resto de las células (linfocitos. Hay dolor en reposo y generalmente en la madrugada. tabaco. especialmente colesterol y ésteres de colesterol. y además hace crecer la placa. región interescapular. y comienza una reacción inflamatoria que originará un proceso trombótico (debido a que el macrófago a estimulado la llegada de vasos de neoformación). Por otro lado. ya que estas son placas más propensas a romperse que aquellas que estenosan un 70%. lípidos. los que se empiezan a llenar de LDL. plaquetas y cels musc). arritmias ventriculares graves. este macrófago libera factores que van a estimular la migración y proliferación de células musculares lisas de la capa media a la capa íntima. diabetes. aumento de LDL B. stress o emociones. Patogenia: Los factores de riesgo (sobretodo hipercolesterolemia. B12 y ácido fólico (1 a 2 grs). Estas cels musculares van a sintetizar la matriz extracelular de la capa fibrosa (colágeno. HTA. -La primera etapa es la aparición de estrías grasas. Todo esto constituye mayor riesgo coronario. Alivio con reposo y NTG. especialmente a causa de la infección por Chlamydias y Helycobacter. Pero cuando hay LDL bajos y TG altos. El HDL > 60 mg/dL es un factor protector y < 35 es un factor de riesgo. sexo masculino. donde hay más turbulencia). Complicaciones: dolor discapacitante. Hay elevación del ST en varias derivaciones. Proteína C reactiva Si está elevada puede indicar una posible inflamación en las placas. ya que si éste ↑y los LDL ↓ el riesgo de enfermedad coronaria es mayor que si fuera al revés. bloqueo A-V. ↑ acido úrico. IAM. Placa aterosclerótica -La secuencia de formación de una placa ateroesclerótica es: formación de una línea de grasa. Tb hay lípidos extracelulares. por ejemplo. que no producen solevantamiento. duración de 5 min aprox Irradiación a hombros. mandíbula. fibras elásticas y proteoglicanos). Cuando los TG y los LDL están altos hay ↑ de la aterogenicidad. En la fase 2. -La mayor parte de los IAM se produce cuando la estenosis de una arteria coronaria es del 50%. el cual queda necrótico. La hipertrigliceridemia puede tb ↑ la coagulación y la trombosis. Este proceso puede ser disminuido por el uso de antiagregantes plaquetarios como la aspirina. . Aquí penetra el LDL que se oxida y queda en el espacio subendotelial. -Finalmente se forma la placa madura de ateroma (núcleo de gases.SKOG CARDIOLOGIA 28 Formación de la placa (fisiopatología) La aterosclerosis afecta a la capa íntima de la pared de las arterias. El endotelio dañado expresaría una serie de moléculas de adhesión que permiten que los monocitos atraviesen la íntima y se transformen en macrófagos. El dg se confirma por angiografía coronaria. no hay ↑ significativo de enf coronaria. cubiertos por una cápsula fibrosa). Angina Estable Clínica -Angina Típica Dolor retroesternal opresivo. menopausia y uso de anticonceptivos orales. En este lugar se forma la placa. El fibrinógenoproduce ↑ de la coagulabilidad. Esto determina que se carguen de colesterol dando origen a las Células Espumosas. borde cubital de brazo izq. La aspirina sirve en este caso como factor antiinflamatorio. los HDL están bajos ya que hay una interrelación en su producción. cuando los TG están altos. edad avanzada. placa fibrosa. HTA y DM) producen una disfunción endotelial. Los niveles de fibrinógeno alto se asocian a: raza negra. TGs Los TG actúan sinérgicamente con los LDL (modifican su tipo).

. R3 y R4. 3) Test de esfuerzo: -Tiene sens del 75% y es un ECG que se toma antes del ejercicio. Tener en cuenta que el entrenamiento. -Es signo de isquemia una depresión plana del S-T mayor a O. depresión y estreñimiento. habitualmente urente. bradicardia. Sus contraindicaciones son el asma. -Tto de factores agravantes: factores que ↑ consumo de O2 (obesidad.anemia. -Tb es signo de isquemia una depresión del ST que persiste más de 5 min después del ejercicio. con ritmo y peridiocidad. síncope. Puede presentar: signos de dislipidemia (xantelasmas y xantomas: grasa en los párpados y nódulos en zonas de extensión respectivamente). Hematocrito. bloqueo completo de rama izq. soplo mesosistólico. muy intenso. fármacos. además de disminuir la tensión de la pared miocárdica. -Disección aórtica: Dolor torácico brusco. 6) Coronariografía: busca excluir ateroesclerosis coronaria y está indicada en: -Cuando cambia el cuadro clínico o la gravedad -Angina de pocas cuadras (ni siquiera le hago test de esfuerzo) -Pctes con angina estable o inestable y síntomas graves en los que se considera la revascularización o el bypass -Pctes sintomáticos sin dg claro -Pctes en riesgo de episodios coronarios por signos de isquemia grave en las pruebas no invasoras -Paciente próximo a cirugía de sustitución valvular -Pacientes con otros antecedentes (IAM. pudiendo haber en algunos signos de infarto antiguo.08 segundos. el rubor y la sensación pulsátil en la cabeza. -En una persona que no puede hacer ejercicio la prueba se hace con dipiridamol o adenosina I.2 mV. Presenta click y soplo sistólico tardío. Signos de cardiomegalia o contracción anormal de la punta cardíaca (ascinesia o discinesia VI). son inocuos. y los de uso prolongado. Pueden haber alt de ST y T inespecíficas. Exámen físico Es gralmente normal.SKOG CARDIOLOGIA 29 -Espasmo esofágico: dolor retroesternal intenso. IAM.Edad del sujeto). durante y después. frialdad en EE. Al mismo tiempo se mide la PA y los síntomas. dinitrato de isosorbide. -Prolapso de Válvula Mitral: Dolor varía en su localización (con frec subesternal). Función tiroídea. De no ocurrir ). elevación del S-T o una alteración de T no tienen valor dg. Además permite medir el volumen ventricular y la fracción de eyección. y lesiones diabéticas.V. asociado a diaforesis. Su contraindicación es la intolerancia a los efectos secundarios. Exámenes 1) Exámenes grales para evaluar el grado de lesión cardíaca y factores de riesgo: Glucosa (DM). bebidas. claudicación intermitente. Las zonas hipocaptantes de Talio que se recuperan tienen isquemia. RGE. alteraciones del S-T por digitálicos y angina inestable. Hay disfagia. Escasa irradiación.bloqueadores: disminuyen la FC y la contractilidad (por lo que ↓ la demanda de O2 del corazón durante el ejercicio). etc. poco relacionado con el ejercicio. ansiedad. disnea y debilidad. Puede causar tolerancia en tratamientos crónicos. fatiga o descenso del S-T en más de 0. Puede desencadenarse por alimentos muy fríos. miocardiopatía hipertrófica. -MCH. Durante el episodio de angina puede haber soplo de Insufic Mitral (prolapso por disfunción de músculos papilares). estenosis aórtica. nitrato de isosorbide) Causan una venodilatación sistémica y de las arterias coronarias epicárdicas. disnea. 2) ECG: El 50% son normales. RxTx (tamaño del corazón. -Reducir la velocidad de actividades que producen la angina. gralmente es nocturno y de corta duración. nada de esto la prueba se detiene en el 85% de la FC máxima (que es 220 . Contraindicacioones de test de esfuerzo: claudicación intermitente. ya que la PA y FC normalmente debieran ↑ o si aparecen taquiarritmias ventriculares. Sus efectos secundarios son la cefalea. Sus efectos secundarios son la fatiga. Las arritmias. asma. disminuir la necesidad de oxígeno y aumentar el flujo en vasos colaterales. Tratamiento farmacológico Nitratos (NTG sublingual. HTP Preguntar por factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. β. Son más específicas cuando acompañan a la angina y desaparecen a las horas después. y para algunos de ellos el uso simultáneo de Viagra. el bloqueo A-V y la IC. brazos y mandíbula. ya que se pueden ver en enfermedades pericárdicas. hipoglicemia. artrosis rodilla o cadera. La absorción de estos fármacos es mejor en mucosas y se pueden usar durante el angor o como profilaxis antes de un esfuerzo importante. tabaquismo (yemas de dedos amarillas). Otros exámenes posibles son: 4) ECO de stress (ejercicio o dobutamina): Desenmascara regiones de discinesia o ascinesia no presentes en reposo. HTA. pulso parvus et tardus. Creatininemia (enf renales que aceleran ateroesclerosis). miocárdica. ↓ de la PA sistólica en más de 10 mmHg (que refleja disfunción del VI inducida por isquemia. grandes hipertrofias VI. stress. Se calma con los alimentos. hipertiroidismo. y duración (gralmente prolongado). Perfil lipídico. puede irradiarse a dorso. Ausencia de pulsos periféricos y soplo carotídeo. o signos de IC). Tratamiento no farmacológico -Explicar al enfermo con actitud tranquilizadora. 5) Prueba radioisotópica de esfuerzo (Talio): se toman imágenes cardiacas inmediatamente terminado el ejercicio y 4 horas después. -Estenosis Aórtica: Dolor torácico si es más o menos severa (70%). bloqueo A-V. impotencia. -Ulcera Péptica: dolor epigástrico. síndrome de WPW.1 mV bajo el segmento P-R que dura más de 0. -Tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular. desarrolla colaterales. Se usan para aliviar angina e isquemia y disminuye la mortalidad y reaparición del IAM. etc. NTG transdérmica. mientras que las fijas que no se recuperan tienen IAM. aunque no son tan efectivos como la NTG sublingual. Cede con NTG o con la ingesta de agua. valvulopatías. La prueba se suspende si aparece angina. etc). síncope. ICI. hipertiroidismo) y factores que ↓ el aporte de O2 (enf pulmonares y tabaco). y EPA. aneurisma ventricular.

Enzimas son importantes para diferenciar la angina inestable de el infarto no Q. Enzima CK CK – Mb Troponinas T e I LDH Mioglobina Descripción Aumenta a las 4 hr. embarazo o fiebre) Primaria .SKOG CARDIOLOGIA 30 Antagonistas del Ca++ (Nifedipino. La administración crónica (100-325 mg diarios) ↓ las complicaciones coronarias en pctes asintomáticos. Angor de reposo. además de la digoxina. elementos que llevan a una reducción brusca del aporte de O2 al miocardio y producen la angina inestable. ya que estas se elevan en el IAM por daño tisular y no en la angina (excepto las troponinas que indican micronecrosis). ya que se puede encontrar: 3er o 4to ruido. ECG puede ser normal. aumenta y disminuye en pocos minutos y es inespecífica. Los riesgos que tiene son la disección o trombosis con oclusión vascular. Específicas de micronecrosis por microinfartos en la microcirculación. diltiazem. angor de reposo en las últimas 48 hrs. generalmente no estenótica. disfunción VI y bradicardia. CF I CF II CF III CF IV Evaluación de la Funcionalidad de la AI Angina frente a grandes esfuerzos Angina frente a moderado esfuerzo Angina frente a leve esfuerzo Angina de reposo Criterios Brauwald . no sirve. Tratamiento .5 sugiere IAM. sin dolor en 24 horas. el cual ocurre por isquemia producto de la vasoespasmo producido por el tromboxano A2 de las plaquetas del accidente de placa. Aspirina La aspirina es un antiagregante plaquetario. o alergias a ß bloqueadores. con peak a las 24 hr.Infarto I II III A B C Examen físico puede ser útil durante un episodio de angina. con dolor en 24 horas. amlodipino) Son vasodilatadores coronarios que provocan ↓ de la contractilidad y de la PA (por lo tanto ↓ demanda de O2).. que tienen ECG alterado. verapamilo.. Son útiles en el tratamiento de la angina de Prinzmetal. por accidente de placa Post . La IC con angina es de mal pronóstico. Sus efectos secundarios pueden ser alergia. hipotensión (tiene mal pronóstico ya que indica disfunción VI). Inespecífica. Están contraindicados en hipotensión. Un dg dif imp es cuando hay angina de reposo + suprad S-T + arritmia. Está contraindicada en la estenosis del tronco principal de la coronaria izquierda. Tiene un considerable porcentaje de reestenosis. aumento de marcadores de daño. Secundaria (anemia. Riesgo Alto son pacientes con antecedentes coronarios previos. con peak en 24 hrs y desaparición lenta. Es poco frecuente el supradesnivel S-T propio del infarto Q. antecedentes previos. Puede elevarse en miocarditis y dps de cardioversión. Sus efectos secundarios son el rubor. diaforesis. Específica de miocardio con comportamiento similar a CK.. bradiarritmias y empeoramiento de la IC. que puede indicar angina de Prinzmetal. edema. activación plaquetaria (coagulación) o una trombosis con vasoespasmo. náuseas y palpitaciones. soplo de regurgitación mitral.Descripción Angor progresivo o de reciente comienzo < 2 meses que llega a CF III – IV. Angina Inestable Condiciones clínicas que la definen: Comienzo hace menos de 2 meses Angina de esfuerzo que se hace más frecuente. Se eleva precozmente. a diferencia del bypass. Son de mucha utilidad en asmáticos y EPOC. alteraciones en el ECG de ingreso y 3 o más factores de riesgo coronario. arritmia. intensa o duradera (hasta 20 minutos) Angina que no cede con NTG Angina de reposo o mínimo esfuerzo IAM no Q o una angina post-infarto > 24 hrs Generalmente se produce por una fisura en una placa ateromatosa. R4. los IECA y diuréticos. 2 o más episodios en las últimas 24 hrs. similar a las troponinas. la isquemia no controlada y la disfunción ventricular. con angina de reposo o recurrente o post IAM. y con marcadores de daño miocárdico positivos. Los nitratos son muy útiles y bien tolerados. También puede existir un aplanamiento o inversión simétrica de T. Puede haber un infradesnivel S-T que implica isquemia subendocárdica. bloqueo A-V. Si se tienen 3 o 4 de los siguientes criterios se puede predecir riesgo cardiovascular: ser > 70 años. infección.. Riesgo Moderado tienen alta probabilidad de enfermedad coronaria. antagonistas de Ca y ß bloqueadores. Angor de reposo. El test de esfuerzo está contraindicado. hipotensión. hemorragia digestiva y dispepsia. con angina crónica estable y en pctes que han sobrevivido a angina inestable e IAM. y se debe tratar juiciosamente con nitratos. y descenso a las 48 a 72 hr. Al suceder esto se puede producir una vasoconstricción (tromboxano y endotelina). y si se presenta normal en un episodio de dolor es un signo de bajo riesgo. La angioplastia percutanea es de indicación en pacientes con angina estable o inestable sintomatológica. Riesgo Leve pacientes sin antecedentes previos de enfermedad coronaria con angor de esfuerzo o reciente y sin alteraciones al ECG o enzimáticas. alt de repolarización ventricular y mínima elevación de marcadores de daño. palidez. Relación CK-Mb/CK > 2. con isquemia asintomática después de IAM. con hipotensión o IC. No es específica.

piloerección) o vagal (bradicardia. tirotoxicosis. y durante la sístole se desinfla disminuyendo la postcarga por un efecto de succión (disminuyendo tb el cons de O2). bloqueo completo de rama izq). Los B. baja intensidad de tonos. IAM. Tratar agravantes de la isquemia: taquicardia no controlada. si es un infarto de pared anterior generalmente hay una reacción adrenérgica. ant de IAM previo o IC. o producir trombosis. tratando de evitar bradicardia.Con el tratamiento médico la mayoría de los pacientes mejora dentro de 48 hrs. Los nitritos se pueden utilizar sublinguales y endovenosos hasta que desaparezca el dolor o la PA baje 10 mmHg. Killip Descripción I Sin problemas pulmonares II Estertores pulmonares III Edema pulmonar . por disfünción VI. fiebre hasta 38º C. dañar una válvula. bloqueo AV de 2º o 3er grado. Además existe un 4-10% de mortalidad durante el primer año post-IAM a causa de reintarto. Infarto Agudo al Miocardio El IAM es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria. arritmias ventriculares. A la auscultación puede haber: R3 o R4 (por pérdida de distensibilidad ventricular). Monitorización con ECG contínua (para descartar IAM). ↓ GC. 2ª hora: Extensión de la necrosis hacia el tercio medio de la pared. que se sincroniza con el ECG. frotes pericárdicos (en caso de IAM transmural). fatiga o IC aguda. DM. 3er día: Necrosis transmural del área isquémica. -La terapia antitrombolítica está contraindicada en la AI por el riesgo de producir hemorragia masiva intraplaca.50 años. taquicardia. arteritis coronaria. IC y arritmias. de predominio nocturno y matinal. náuseas y broncoespasmo). Terapia anti-trombótica: Se utiliza un anti-agregante plaquetario como aspirina en dosis de 160 a 325 mg. Al examen físico. éste último con menos efectos colaterales. y cuando está contraindicado se utilizan otros antiagregantes como Clopidogrel (ya no Ticlopiridina). y en un infarto de cara diafragmática una reacción vagal. se realiza bypass coronario. muerte súbita. IC. Al ECG se puede observar supradesnivel ST en V6 durante la crisis. reinfarto o muerte súbita. El test de esfuerzo suele ser negativo. La fase aguda del infarto subendocárdico tiene buena evolución porque no se complica con IC. Cuando la ACTP fracasó o existen 3 vasos comprometidos. Tb se puede utilizar bloqueadores de Ca que son vasodilatadores coronarios que bajan la FC. hipotensión o taquicardia al momento de ingreso. Además se usan inhibidores de los receptores IIb/IIIa de las plaquetas (que unen fibrinógeno). Para disminuir la demanda de O2 es necesario bajar la FC y el inotropismo.bloqueadores están contraindicados. Tto anticoagulante: Heparina para mantener la TTPK en 60 a 80 segundos. La edad de presentación es de 30. de lo contrario se debe pensar en coronariografía: Si se encuentran 2 vasos comprometidos se puede realizar una Angioplastía coronaria transmural percutánea (ACTP). Tratamiento farmacológico Sedación con ansiolíticos. El balón puede infectarse. Para estos se utilizan ß bloqueadores. hipotensión e IC. En realidad la de elección es la Heparina de bajo peso molecular que se aplica subcutánea. Nifedipino se debe dar junto con ß bloqueadores para evitar una taquicardia sinusal refleja. enf febriles agudas). palidez. Los siguientes factores son de mal pronóstico del IAM (determinan agresividad de la terapia): edad > 70 años. En la práctica. HTA. aneurismas y arritmias potencialmente letales. no se alivia con reposo ni con NTG. pidiendo además enzimas cardiacas. generalmente por FV. la cual lo hace por potenciación de la anti-trombina III e inhibición de el factor X de coagulación. desincronizarse. Tto de las crisis: NTG sublingual o IV Prevención de las crisis: Antagonistas del Ca. cardiomegalia. y ECO con elevación del segmento S-T de más de 1 mm en dos derivaciones contiguas. extensión a VD en un IAM cara inferior. cuello o epigastrio. arritmia. rupturas. ¿De qué depende el grado de lesión? -Territorio irrigado por el vaso lesionado -Vasos colaterales -Obstrucción completa o parcial -Demanda de O2 del corazón en ese momento Evolución de la isquemia 1ª hora: Necrosis subendocárdica (la progresión depende de la circulación colateral e intervención precoz). desdoblamiento paradójico de R2. -Otra medida que existe es el balón de contrapulsación aórtica. puede acompañarse de una reacción adrenérgica (sudoración fría. ausencia de dolor (DM y ancianos). Hasta un 30% de los afectados fallece antes de recibir atención. dolor reemplazado por disnea. IC aguda y sexo femenino. ambos mediados por ADP. Se caracteriza por episodios prolongados y recidivantes de isquemia grave causados por espasmo localizado en una arteria coronaria epicárdica. ↑ GC. inespecífico (ondas T hiperagudas) o ininterpretable (por ej. dorso. y más rara vez de un vasoespasmo intenso. A estos pacientes es necesario internarlos y controlar su evolución. Tratamiento quirúrgico . El dolor suele ocurrir en reposo. Cuadro clínico 2/3 de los pacientes presentan un cuadro típico de: dolor anginoso > 30 minutos.. bloqueos AV. Complicaciones: dolor discapacitante. como el Abciximab. DM. pero sí queda isquemia residual que predispone a AI. ECO normal. La PA y el pulso habitualmente son normales. shock o rupturas.SKOG CARDIOLOGIA 31 Medidas generales El pcte con dolor de reposo o AI post IAM debe ser hospitalizado / Reposo absoluto. sin relación con el esfuerzo (a diferencia de la angina estable). Al ECG: IAM cara anterior. El infarto transmural puede causar IC. cuando llega el pcte se le da 500mg de Aas las 1ª 24 hrs y luego se mantiene con 100mg. Angina de Printzmetal Forma de AI poco frecuente. y durante la diástole se infla permitiendo ↑ del flujo coronario. El tercio restante presenta un cuadro atipico como por ejempo: dolor en EESS. El dg se hace mediante una inyección de ergonuvina (provoca vasoespasmo) durante la coronariografía. estenosis aórtica grave o disección aórtica. salivación. soplo de insuf mitral (por disf del músculo papilar). Durante la hospitalización muere de un 10 a 15% adicional. bloqueo completo rama derecha o izq en IAM de pared ant.

Isquemia: SDST (indica lesión subepicárdica) y ondas T negativas y simétricas → 1as horas. Sin SDST el uso de trombolíticos no está indicado. Debe cuidarse la aparición de bloqueos A-V o disfunción VI. ya que pueden generar hipotensión por sumarse al efecto hipotensor de la NTG. Técnicas radioisotópicas (detecta zonas de hipoperfusión disminuida). asimetría de pulsos. aVF V1 y V2 Apical V3 y V4 Anteroseptal V1-V4 Lateral bajo V5 y V6 Lateral alto DI y aVL Anterior extenso DI. Todos los fibnnolítieos deben administrase junto con el uso de aspirina. Localización del infarto: Anterior Inferior Posterior Septal V1 y V2 DII. elevación de EEI1 y administración de suero fisiológico y atropina. Aneurisma crónico: persistencia del SDST La terapia se da teniendo la clínica y el ECG. Inversión precoz (< 24 hrs) de la onda T. B-bloq. 6) 2 vías periféricas en cada antebrazo (no usar vías venosas centrales ni medicamentos vía IM. por el potencial sangrado en la terapia trombolítica) 7) Volumen IV (pq la mayoría tiene hipovolemia por sudoración y vómitos). Contraindicaciones: bradicardia sinusal <60. 9) NTG: analgésico. Propanolol en bolos IV de 1mg c/10-15 min hasta dosis máx de 0. especialmente si oximetría de pulso muestra hipoxemia. Previenen la dilatación ventncular y reducen la mortalidad en infartos extensos. 4) Oxígeno por naricera 2 a 4 lts/min. NYG. ausencia de pulsos en algunas áreas. ↓ precarga. Se da con bomba de infusión continua 5-10ug/mm (gamma) aumentando 10 gamma cada 15 minutos hasta reducir la PA media un 10% o más. En ECG hay elevación difusa de ST. Otros trombolíticos más efectivos pero más caros son: Activador tisular del plasminógeno (tPA. Frotes pericárdicos. intenso. Contraindicada en sujetos con IAM derecho o PAS < 90mmHg especialmente si tienen bradi o taquicardia. Disección aórtica: dolor desgarrante retroesternal irradiado a espalda o abdomen. relacionado con comidas e ingesta de líquidos fríos. que duplica la efectividad de SK sola. 12) Bloqueadores de Ca sólo podrían ser útiles en IAM sin SDST. luego 10mg. sin relación a esfuerzos. discinesia. mejora en posición genupectoral. Su indicación se basa en anamnesis. rupturas). hasta dosis de mantención de 20mg c/6-8 horas.bloqueadores: Usados en las 1as hrs del infarto ↓ la mortalidad en un 15% (especialmente en hipertensos y taquicárdicos) y la probabilidad de reinfarto. TEP: dolor pleurítico. Embolía masiva puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso. pancreatitis Laboratorio 1) ECG Necrosis: onda Q (Q>0. Tiene efectividad del 60-70%. Trotnbolisis Sútemica Es especialmente útil en las primeras 6 horas del infarto con SDST. como mucho utilizar la vena femoral que es compresible. VHS ↑ por 2 sem) 4) Ecocardiograma (reconoce zonas de acinesia. asma. alteplase) y el Reteplase (rtPA). DIII. RGE Costocondritis Neumotórax espontáneo Enfisema mediastínico Perforación esofágica. en el pete que persiste hipertenso. ya que la mayoría de los pctes tiene hipovotemia. examen físico y ECG concordantes. colelitiasis. 10) Terapia de rtperfusión 11) β. 14) IECA deben utilizarse cuando el paciente está estabilizado. No debe esperarse a la confirmación enzimática del dg. Espasmo esofágico: dolor que se confunde con angina. bloqueo A-V de 2° y 3° grado. Precauciones y complicaciones: -Deben evitarse punciones de vasos centrales pq los fibnnolíticos se asocian con riesgo de hemorragias. hipocinesia. taquipnea. éste último de administración fácil en dos bolos IV sin infusión. disnea. PAS <100mmHg. cirugía. evidencia (en Ecocardio) de compromiso moderado a severo de la función VI. Manejo General 1) Hospitalización 2) Reposo absouto en cama. ↓ consumo O2. Peak enzimático precoz luego de 12 horas de iniciada la trombolisis. V1-V6 2) Enzimas 3) Examenes generales Hemograma VHS (leucocitosis persiste 3-7 días.04 seg o Q>25% de la amplitud del QRS) y desaparición de R indican infarto transmural → días. Signos de reperfusión: Disminución significativa (50%) del dolor en 90 minutos luego de usar SK (escala de 1 a 10) Caída del SDST en más del 50% dentro de los primeros 90 min de iniciada la infusión de SK. y complicaciones del IAM como aneurismas.. reduce área de necrosis. antecedentes de TVP. 10) REPERFUSION CORONARIA Un paciente que consulta en las primeras 12 horas requiere un restablecimiento del flujo coronario del vaso ocluido precozmente.000 UI en 250 ml de suero fisiológico infundidas IV en 45 minutos).SKOG CARDIOLOGIA 32 IV Shock cardiogénico Dg Diferencial Pericarditis aguda: dolor aumenta con la respiración y al recostarse. disfagia. 1 mg/kg de peso. aVL. 8) Alivio del dolor: morfina IV 2-4 mg en bolo (salvo en hipovolémicos). 13) Sulfato de Magnesio puede ser útil en pacientes que reciben diuréticos crónicos con arritmias ventriculares en el curso del IAM. colecistitis. Tb propanolol oral 5mg. trombos. no hay que esperar las enzimas. -Un 15% presenta hipotensión que responde a: cese de infusión de SK (y NTG). La droga que se utiliza es estreptoquinasa ( SK 1. morfina y SK. -La complicación más temida es un AVE hemorrágico (aumenta el riesgo si hay HTA o edad avanzada). incluso si éste último muestra bloqueo completo de rama izquierda. Meperidina. 15) Diuréticos: se evitan en las primeras horas del infarto. 5) Régimen O por 12 horas y líquido en 12 hrs sgtes. 3) Aspirina de 500mg a masticar (no recubierta). vasodilata coronarias. Especialmente con PAS<100 en ausencia de signos congestivos. . cianosis.500.

Sospecha de complicaciones mecánicas (rotura septum o musc papilar). AVE isquémico en los últimos 6 meses. T negativa. pero no en aquellos con SK ya que aumenta el riesgo de hemorragia.Ganz. En TV sostenida (>30 seg) se hace cardioversión sincronizada inicialmente con 10-15 J. IC severa o progresiva. Los objetivos terapéuticos son: mantener adecuada perfusión coronaria (PAM>70mmHg). BAV mobitz I con hipotensión q no responde a atropina. No tiene trombolítícos indicados al no tener SDST. pero tb puede ocurrir en IAM de pared anterior. BAV mobitz II. con infradesnivel ST. por lo cual el uso de heparina IV por algunos días se usa. ingurgitación yugular y ausencia de congestión pulmonar en la Rx en un IAM inferior es muy característica de IAM de VD. NTG y B. Se trata con Lidocaína y corrección de ELP. y pctes que ingresan con PA > 180/110 (por > riesgo de Hg cerebral). HTA refractaria > 180/110mmHg. embarazo. Bloqueo AV completo o de 3er grado: 5-10% de los IAM. Un grupo de pctes con IAM sin SDST tiene indicación de estudio coronariográfico precoz: aquellos con angina recurrente. hasta 360 J. Se debe buscar en todo paciente con IAM inferior en las precordiales derechas (SDST >lmm en V4. inestabilidad hemodinámica). Shock cardiogénico. aneurisma disecante. Para este último caso se prefiere la angioplastía primaria. maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongadas. Bloqueos de la conducción Intraventricular: marcapaso transitorio por el riesgo de progresión a Bloq AV completo a nivel hisiano con asistolía. heparina IV a dosis plena (TTPA 60-80 seg). postcarga baja que facilite el vaciameineto ventricular. bloqueo bifascicular o bloq completo rama izq+BAV 1º grado. Heparina IV: se indica simultáneamente en pacientes que reciben ateplase o reteplase. 5) Pacientes con deterioro hemodinámico post trombolisis. V3 o por dilatación o disfunción del VD en el Ecocardiograma. Además corregir alt ELP (hipomagnesemia. o insuficiencia mitral aguda asociada a congestión pulmonar. Requieren de monitorización con Swan. Tto con Amiodarona IV. se da Atropina (0. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I: de buen pronóstico y gralmente transitorio (24-72 hrs). manifestadas por congestión pulmonar. excepto si aún existe SDST o dolor. En este caso factores que disminuyen la precarga están contraindicados (diuréticos. -FA: por lo gral en infartos extensos y suele ser manifestación de isquemia auricular o de distensión de la aurícula 2ª a falla ventricular. y las complicaciones mecánicas del IAM. Son un 30% de los IAM y se deben principalmente a la existencia de redes colaterales que evitan la necrosis transmural extensa. Su mejor resultado se da cuando se realiza antes de 2 horas de iniciado el infarto. Atropina o marcapasos externos pueden estabilizar al pcte mientras se instala la sonda de marcapaso transitoria. Es más riesgoso el uso de SK en pacientes de edad avanzada (usar dosis más baja).bloqueadores e inhibidores de los receptores Ilb/IIIa vía IV por 48-72 hrs. Se puede usar con posterioridad a la SK en pctes con alto riesgo de embolía sistémica como IAM extenso de cara anterior. No tiene indicación el uso de SK pasadas 12 horas del inicio. 3) Fracaso de la trombolisis (sin signos de reperfusión a la hora de finalizada la SK) si todavía está dentro de las primeras 12 horas. NTG. tiene menos incidencia de reinfarto y menos accidentes vasculares hemorrágicos que la SK. La FA se asocia a mayor riesgo de embolía sistémica. Complicaciones Hemodinámicas El cese de la perfusión miocárdica determina una disfunción diastólica y sistólica. morfina y IECA). Se les debe dar volumen para aumentar el GC. seguida de Lidocaina. asistolía. B-bloqueadores son tb efectivos y reducen mortalidad Cardioversión eléctrica en caso de FV. es frecuente y puede ser premonitoria de FV. Bloqueo AV de 1er grado: sin tto específico. seguido de infusión de l4mg/mm). Cirugía de Revascularización Coronaria La cirugía de Bypass se considera en la fase aguda del IAM sólo ante fracasos de la angioplastía o complicaciones de la misma no corregibles por vía percutánea (oclusión no franqueable. taquicardia ventricular refractaria. -Indicación de marcapaso transitorio en IAM: BAV completo. diátesis hemorrágica. Progresa frecuentemente a Bloqueo AV completo y es indicación de marcapaso transitorio. frecuentes en el contexto de un IAM. En caso de no ser suficiente se da dobutamina. Tienen una menor muerte intrahospitalana pero una mayor frecuencia de reinfarto que los con infartos Q pq tienen > incidencia de isquemia residual. puede ser precipitada por alt hidroelectrolíticas. FA o trombos intra ventriculares en ecocardigrama. especialmente si se desarrolla shock cardiogénico. Pueden tener infradesnivel ST o inversión de onda T en las zonas electrocardiográficas del IAM. ocasional. La tríada de hipotensión. disección coronaria extensa. -Indicaciones de monitorización HD en IAM con Swan-Ganz: EPA refractario. hipokalemia) o del equilibrio ácido-base. La angioplastía con balón permite restablecer flujo coronario en 80 a 90% de los pacientes tratados y en un % aún > cuando se implanta un stent. punción de vaso no compresible (subclavia). En pctes con severo compromiso hemodinámico se hace cardioversión sincronizada inmediata (100-200 J). conjuntamente puede darse Cedilanid (o Digoxina) para frenar la conducción AV. -Fibrilación Ventricular: Más común en IAM extensos.SKOG CARDIOLOGIA 33 Contraindicaciones absolutas a la trombolisis: ant de AVE hemorrágico.5-1mg IV en bolo. o hay hipotensión o hipoperfusión. 4) Reinfarto en pacientes sometidos a trombolisis. cirugía o traumatismo en las últimas 3 semanas. hipoxia o acidosis. dolor persistente con un IAM extenso. El tto es la desfibrilación inmediata no sincronizada con descarga inicial de 200 – 300 J. IAM SIN SDST (IAM NO Q) Tiene clínica habitual y elevación enzimática. Hipotensión refractaria al aporte de volumen. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II: se asocia con bloqueos de la conducción interventricular e infartos de pared inferior o extensos de pared anterior. IAM DE VENTRÍCULO DERECHO IAM de mal pronóstico que se presenta en el 10% de los IAM de pared inferior. Tb dar infusión de Lidocaina por un mínimo de 24 hrs. Hay menor incidencia de isquemia residual y de reoclusión de la arteria culpable. precarga adecuada para un ventriculo poco distensible (PCP 15-18mmHg). repitiendo la mitad de la dosis a los 15 min. En muchos casos el IAM de VD se asocia a disfunción del nódulo sinusal o a bloqueo AV. . El dg se confirma por SDST en V4. y repetir según respuesta). MANEJO DE COMPLICACIONES EN EL CURSO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS DEL INFARTO Arritmias Cardiacas -Extrasistolía ventricular: pueden conducir a taquicardia o FV. Más fercuenmte en IAM de pared inferior. Se pueden agregar bloqueadores de canales de Ca si el dolor persiste. Otra indicación es la anatomía coronaria de alto riesgo (ej estenosis crítica de tronco común izq). bradicardia sintomática que no responde a atropina. hipotensión e hipodébito. Bradiarritmias Más comunes en los IAM de pared inferior Bradicardia Sinusal: cuando FC <40. 2) Pctes añosos. Su uso debe plantearse en: 1) IAM extensos asociados a comp hemodinámico inicial. debido a que el dg del IAM se hace en forma retrospectiva cuando se conocen las enzimas. Contraindicaciones relativas: tto anticoagulante. suele responder a atropina IV. -Taquicardia Ventricular: La TV no sostenida (<30 seg). Es indicación de marcapaso transitorio inmediato. Se maneja como una angina inestable con aspirina. ACTP Angioplastía Transluminal Percutánea Primaria La angioplastía mejora el pronóstico del infarto. V3) y se debe reperfundir rápidamente. pero no desarrollan onda Q. hemorragia digestiva en el mes precedente. Tto Lidocaína (1mg/kg en bolo.

vómitos) o relativa (presión de llenado insuf para un VI poco distensible). a todo pcte postinfartadp es bueno hacerle una coronariografía. ventilación mecánica habitualmente. -metoprolol 50 a 100 mg c/24 hrs. No está indicada el uso de bloqueadores de Ca ni de Nitratos (éste excepto en anginosos). La mejor terapia es evitarlo con la reperfusión precoz. La amiodarona no mejora la mortalidad global de los pacientes. El balón ayuda a estabilizar la HD permitiendo realizar coronariografías y procedim de revascularización en mejores condiciones. ramas. Los vasodilatadores están contraindicados. isquemia miocárdica residual (por síntomas y por riesgo de hacer otro infarto). Está en duda el uso de IECA y Clopidogrel en pacientes asintomáticos. Estas deben constatarse por lo menos 48 horas luego del infarto ya que si ocurren en la fase aguda del IAM directamente por isquemia no tienen mal pronóstico. TEP Factores predictivos de mortalidad: >60 años. morfina 2-3mg IV. Pericarditis: puede aparecer entre el 2º y 4º día dps del infarto. fallas de bomba importante (clínica o FE < 40%). Se usa en shock cardiogénico. Aparece entre el 2º y 7º día de evolución. con disociación electromecánica. Aneurisma ventricular: En 12. ß bloqueadores e hipolipemiantes (dejar LDL < 100). se presenta gralmente con muerte súbita por taponamiento. En dosis bajas la dobutamina aumenta la contractilidad y se ven zonas hipokinéticas en las que hay músculo viable. En ecocardiografía puede verse VI hiperdinámico. arritmias ventriculares. Está contraindicado en pctes con clínica de isquemia residual: angina. La Rx Tx comprueba ausencia de congestión pulmonar. orienta sobre la presencia de músculo atontado o hibernado (al ver una zona que no se contrae pq sus células bajan el metabolismo al mínimo a consecuencia de una estrechez residual de una arteria). Si en el TE se utiliza Talio la sensibilidad de los futuros eventos aumenta hasta un 94% y predice mejor la angina y el descenso S-T (es útil además para bloqueos e intoxicación digitálica). Las medidas de tto médico son: mantener ritmo sinusal. Tto: Oxigeno. ICC. El tratamiento de un paciente luego de un IAM con función del VI conservada debe basarse en aspirina en forma indefinida. COMPLICACIONES HEMODINAMICAS EN FASE DE CONVALESCENCIA Isquemia recurrente y reinfarto: reaparición de angino y/o depresión o elavación del segmento ST de más de 1mm. etc). no se hace trombolisis por la hipotensión arterial. que afectan el débito cardiaco). hay 3 opciones: 1)Pcte con angina residual: coronariografía y revascularización (ACTP o cirugía). sin dar tiempo para una reparación quirúrgica. observando PA y aparición de crépitos). El SE TE realiza sólo en pctes sin elementos clínicos de gravedad. Dg se confirma con Ecocardiografía. congestión pulmonar y soplo holosistólico en el ápex irradiado a borde esternal izquierdo y axila. isquemia detectada en pruebas de provocación. hipokinesia VD Sospecha clínica= factor de riesgo o TVP + clínica sugerente Factores de Riesgo . Se utilizan y se evalúa al paciente nuevamente en 3 meses. Pcte asintomático sin isquemia residual: -evitar o tratar factores de riesgo: dislipidemia. enf pulmonar crónica. y la presencia de arritmias ventriculares complejas (potencialmente malignas como taquicardia ventricular rápida sostenida o de más de 30 segundos o FV. mantener PAM >70mmHg (Dopamina 5-20gamma. usualmente aparece en infarto transmural. Se debe instalar un balón intraórtico. ruptura del septum interventricular o de músculo papilar como apoyo perioperatorio. especialmente aquellos con gran descenso de S-T. Las indicaciones de coronariografía son: angina post-infarto. Ruptura de pared libre: Es la más frec de las complicaciones mecánicas. Puede mejorar la FE. Para prevenir la remodelación cardiaca se utilizan IECA. Gralmente afecta a VI. Ca. La utilización de IECA y ß bloqueador en forma combinada reduce la mortalidad cardiovascular y el desarrollo de IC. hacer coronariografia de urgencia y angioplastia de rescate o cirugía coronaria de urgencia. corregir alt hidroelectrlíticas y ac-base (acidosis láctica). Furosemida bolos de 10 a 20 mg IV. los reinfartos. Siempre debe utilizarse luego de un infarto un ß bloqueador. Tb Nitroprusiato de Na es efectivo como vd arterial y venoso. Se asocia a infiltrados en base pulmonar izquierda y dolor pleurítico. asociada a infarto transmural. Es causa de otras complicaciones como IC crónica. Ruptura del septum interventricular: En infartos de pared anterior e inferior. 2)Pcte asintomático con isquemia residual (demostrada en TE o ecocardiografía o medicina nuclear): coronariografía y revascularización. que disminuye el tamaño del infarto. y finalmente ver función del VI.15% de lospctes que sobreviven a un IAM. optimizar GC (Dobutamina 5-15gamma por min). como en pacientes Killip 4 o Killip 3 en fase aguda. arritmias ventriculares graves (monomórficas dependientes de cicatriz y no de la isquemia aguda). Aparece soplo holosistólico intenso paraesternal izquierdo e IC progresiva. eosinofilia y dolor torácico. obesidad. gravedad de estenosis. -aspirina 160 mg c/24 hrs. En IAM de pared inferior puede haber hipotensión + bradicardia como manif vasovagal (dar atropina 0. No se puede utilizar cuando hay importante deterioro de función de bomba. las arritmias ventriculares con isquemia y evita la rotura cardiaca. Hipotensión con congestión pulmonar (Shock cardiogénico): forma extrema de falla ventricular izq. con mortalidad >80% en pctes no reperfundidos.5-1mg IV) Congestión pulmonar sin hipotensión arterial: Desde disnea con crépitos bibasales hasta EPA (el que se asocia a vasoconstriccion cutánea y oliguria). Coronariografía: permite conocer la extensión y severidad de la enf coronaria (como número de arterias comprometidas. Ruptura de músculo papilar: Complicación frecuentemente fatal. Ecocardiografia con dobutamina tiene un valor predictivo positivo de un 76% y un valor predictivo negativo de un 84%. en severa hipotensión NA). y un velo mitral disfuncionante. -Balón de contrapulsación aórtico: permite reducir la postcarga a la vez que eleva la presión de perfusión coronaria durante la diástole. HTA. pero no el riesgo de reinfarto. isquemia postIAM refractaria a tto mientras se implementa reperfusión. En realidad. con hipertermia. pero no se utiliza en fase aguda porque puede causar hipotensión. alt ECG que sugieran isquemia residual. Aparición de hipotensión. post-trombólisis.SKOG CARDIOLOGIA 34 Hipotensión arterial sin signos congestivos pulmonares: por hipovolemia real (sudoración. dolor. estimar el riesgo de sufrir otro episodio (para intentar revascularizar y mejorar la función de bomba). pero sí la mortalidad que se produce por arritmias ventriculares. estrés emocional. En resumen. iniciando con 10-20gamma. ya que se presenta EPA refractario a tto médico.. El Diltiazem se puede utilizar sólo en infartos no Q con buena función de bomba. MANEJO POST – IAM El pronóstico del paciente del pcte que sufrió un IAM se basa en tres cosas: la función sistólica con la que queda (FE >50% buen pronóstico). realizar mediciones hemodinámicas (como la presión de fin de diástole). y NTG en infusión IV. Tto ↑ precarga (elevar EEII. Hay pericarditis local en la zona infartada. Cuando ya se instala. y embolías sistémicas por trombos alojados en el seno del aneurisma. Se observa en infartos de pared inferior y lateral (gralmente músculo papilar posteromedial). infarto no Q (son incompletos e indican una lesión residual severa. o inestabilidad eléctrica importante. infusión suero fisiológico 100ml cada 10 min. Sd de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas. El monitoreo con Swan-Ganz permite ajustar la precarga (y optimizar el débito) mejor que con la Rx y la auscultación. Test de esfuerzo Es un examen simple que puede predecir los eventos o no eventos de un pcte postinfarto. tabaco. IC o disfunción de músculos papilares que causa un insuficiencia mitral).

enf Crohn. balon angioplastía. Normal= 96-100% seguridad. Tos. edad avanzada. def prot C y S. Sospecha clínica + Factores de Riesgo ↓ ECG – Rx Tx ↓ Cintigrama V/Q  ↓  Normal descarta No Dg alta probabilidad= tto ↓ Dímero D (-) (+) Dg alternativo ECOdoppler (-) (+) Probabilidad clínica Tto  ↓ Baja= seguimiento ECOdoppler en 7 dias Alta= ECOcardio AngioTAC: (+) tto (-) control clínico Tratamiento General: sosatén HD y O2 si es necesario. def f XII. Desviación eje QRS > 90º -FA < 6% -Rx Tx: alt inespecíficas 76%: atelectasias basales. Ingurgitación yugular. Muy baja. Cuidado con volumen pq ↑ sobrecarga VD. oligohemia (zonas sin vascularidad blancas). Fiebre. Eco doppler venosa. recurrencia de TEP con tto AC. ausencia de colapso inspiratorio de vena cava inferior. Hemoptisis. Stroke. Embolectomía percutánea: canastillo. -Secundarios (favorecen daño endotelial y estasia): Ca. Pletismografía. angioplastía o fragmentación mecánica. Dolor pleurítico. Cx e inmovilización. Ritmo galope derecho. derrame pleural. obesidad mórbida. Tb se ven cavidades cardíacas derechas. alto riesgo hemorrágico con tto AC. Arritmias INTRODUCCION Por arritmia se entiende un trastorno ya sea en la generación del impulso cardíaco y/o un trastorno de la conducción del impulso. Heparina no fraccionada: TTPK 2 veces (5-7 días). embarazo y puerperio. 1 ó 2 dosis fijas por día. Trauma (fractura). Hiperhomocisteinemia.SKOG CARDIOLOGIA 35 -Primarios (hipercoagulabilidad heredada): Déficit f V Leyden. Contraindicación: trombos derechos. Dg diferencial: IAM HTP 1ª Dolor pared Tx ICC Neumonía Asma Pericarditis NeumoTx Diagnóstico -Gasometría: -Hipoxemia + Hipocapnia -Gradiente A-Aa alterado -Normal en 20% -ECG: -dg diferencial con IAM y pericarditis -sobrecarga VD (inespecífico): Onda T (-) V1-V4. pcte candidato a embolectomía. viajes largos. -etiología reversible el tto es por 3-6 meses (operación cadera) -etiología irreversible (hipercoag) tto por largo tiempo Trombolisis: -Indicada en TEP masivo y submasivo. -AngioTAC: Rápido. Baja = 85% probabilidad que no lo sea. Si hay alta sospecha y la TAC sale normal: hacer Arteriografía. -Dímero D (PDF): -Probable pero no concluyente → >500 mg -Descarta TEP → <500 mg (99%) -Estudio EEII: 90% de trombos en TEP viene de acá. -SK. HD pero signos ECO de hipokalemia. cateter greenfield. hasta síncope. def plasminógeno. rTPA (SK bolo de 250. insuficiencia tricuspídea. IR. ACO. Sd hiperviscosidad. Insuf Venosa crónica. o lecho vascular pulmonar críticamente comprometido. -Cintigrama V/Q: -Areas ventiladas no prefundidas: Alta probabilidad + clínica sugerente = 96 % seguridad. Síncope. o muerte súbita. Sd antifosfolípìdo (Ig). Urokinasa. 2 bolos 2000-5000 UI/hora luego 1000 h HBPM: Mayor biodisponibilidad subcutánea. TEP masivo: shock o hipotensión (PS<90) TEP submasivo: sin comp. shock. prominencia de una rama de art pulmonar. Embolectomía – Cx: pobres resultados (TEP+shock cardiogénico). . 10% no concluyente. Signos: Taquipnea. Sugerente: dilatación VD con o sin hipokinesia. Cianosis. TEP + compromiso derecho= peor pronóstico. def AT III. AC oral: inhibe factores dependientes de vit K y prots C y S. imagen en cuña (infarto pulmonar). dg hasta las arterias segmentarias. Sd nefrótico. Indicación TEP masivo. Síntomas: Disnea. Monitoreo: embarazo. Evitar propagación. movimiento septal paradojal. contraindicación con trombolíticos. Clínica Desde mínimos síntomas. Trombolisis. Otras: EESS y cavidades derechas. -Arteriografía: Cuando hay: alta sospecha. -ECOcardio: Dg diferencial. Alta mortalidad.000 UI) Filtro Vena Cava Inferior: cuando hay contraindicación de tto AC. Intermedia.

2º. Hay diversas clasificaciones para las arritmias: Según el mec de producción pueden ser por alteración del automatismo. permitirá diagnosticar la mayoría de las arritmias. pero en condiciones patológicas cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea.12 y 0. Red de Purkinje (conecta con las células miocárdicas). con un intervalo PR igual. con bloqueo AV 2x1 y FC de aproximadamente 150x' . bloqueos intra o interauriculares. DIII y aVF. QRS: corresponde al tiempo de activación de los ventrículos. la respuesta al masaje carotídeo suele producir aumento en el grado de bloqueo A-V. como resultado de una isquemia miocárdica por ejemplo. En los casos dudosos. un cuidadoso examen del pulso venoso. la respuesta al masaje carotídeo suele ser útil. Normalmente dura entre 0. en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. se establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo recíproco. y 3er grado). Se prolonga en los bloqueos de rama y en los casos en que la activación de los ventrículos se origina en un sitio distal al tronco del haz de His. Por otra parte si el examen se efectúa durante un episodio de arritmia. mareos. alteraciones de la conducción del estimulo o trastornos mixtos. Se prolonga en bloqueos AV de 1º grado y puede estar acortado en el síndrome de WPW. En caso de flutter auricular. Taquiarritmias 1) TAQUICARDIA SINUSAL Se observa durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional. bloqueos AV (en nódulo AV. El dg diferencial debe plantearse con otras taquicardias supraventriculares. síndrome febril. taqui o bradiarritmias. FLUTTER AURICULAR El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. El ECG durante la taquicardia permite hacer el dg. Según su origen respecto al ventrículo están las supraventriculares y las ventriculares. los que también pueden prolongarlo. mayor o menor a 120 milisegundos. En la anamnesis podemos encontrar un pcte asintomático. o bien con palpitaciones.SKOG CARDIOLOGIA 36 El sist de excito. especialmente de edad avanzada. anemia. Su medición es importante en casos de sospecha de arritmias asociadas a prolongación de la repolarización ventricular y en el seguimiento de pacientes que reciben antiarritmicos. flutter y fibrilación auricular). La mayoría de los sujetos con extrasistolia supraventricular no requiere de terapia específica. En caso de TPSV la respuesta al masaje carotídeo puede ser la conversión a ritmo sinusal o modificaciones no graduales de la frecuencia cardíaca. postpotenciales. Las alteraciones del automatismo pueden ser: automatismo exagerado. etc. síncope (que sugiere arritmia grave). Tb se encuentra en pacientes con IC. El mejor ejemplo son las TPSV asociadas al Sd WPW. Trastornos del automatismo: Las células del nódulo sinusal son el marcapaso fisiológico. del pulso arterial y de los ruidos cardíacos nos permitirán obtener una información. En caso de taquicardia sinusal se observará diminución gradual de la FC. que complementada con el ECG. etc. Haz de His (rama derecha e izquierda). EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES Pueden originarse en la aurícula. QT: corresponde al tiempo total de depolarización y repolarización ventricular. shock. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de una onda P prematura. Reentrada: Implica que un impulso eléctrico no se extingue después de haber activado al corazón. hipertiroidismo. Si esto sucede. en donde existe una vía anómala de conexión aurículo-ventricular ubicada en paralelo con la vía normal. con variaciones relativamente bruscas de la FC. que produce defecto en la conducción intraventricular). sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas. hipertiroidismo. La taquicardia sinusal habitualmente no requiere de tto específico. ya sea normal o ectópico. Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones DII. Normalmente el flutter se presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por minuto. hipertrofia ventricular. pero que están fura de su período refractario. automatismo deprimido. En el ECG podemos medir la duración de tres variables fisiológicas muy importantes: PR: mide el tiempo entre el inicio de la activación auricular y el inicio de la activación ventricular. Las arritmias supraventriculares activas pueden corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supraventriculares (taquicardías paroxísticas supraventriculares (TPSV). bloqueos de rama (en el Haz de His. como son los registros continuos de 24 horas (Holter) y los estudios electrofisiológicos (obtención de electrogramas intracardíacos en ritmo sinusal y durante estimulación eléctrica programada del corazón a través de catéteres electrodos. Los extrasístoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales.20 seg. Según si las arritmias son rápidas o lentas. Los estudios de pacientes con arritmias incluyen estudios complementarios. habitualmente seguida de un complejo QRS angosto. de 1º. disminución período refractario). nódulo AV. Bloqueos sinoauriculares (entre nódulo sinusal y aurícula). angina (cuando aumenta el consumo de O2 sin aumentar la perfusión coronaria). 2) ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal. El examen físico permite detectar patologías que favorezcan la aparición de arritmias como por ejemplo estenosis mitral. El nódulo sinusal y AV están inervados por fibras vagales colinérgicas (inhibe actividad del nódulo sinusal y alarga período refractario) y simpáticas adrenérgicas (aumento automatismo sinusal y velocidad de conducción. Los mecanismos responsables de las arritmias pueden ser: Trastornos de Conducción: Pueden producir diferentes tipos de bloqueos.conducción está formado por el nódulo sinusal.

alt metabólicas o hemodinámicas. En caso de fibrilación auricular paroxística recurrente suele ser necesario utilizar antiarrítmicos profilácticos. el tratamiento definitivo más efectivo para los pacientes con flutter y corazón estructuralmente normal es la fulguración. FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) Extrasístole auricular espontánea asociada a vulnerabilidad auricular. poliuria al ceder la arritmia. hipertensión arterial grave. TEP. Flutter auricular con bloqueo AV 4 x1 Fibrilación auricular TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV) Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes. coronariopatía. En el examen físico. tales como Amiodarona. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada. 3)Recuperar ritmo sinusal: con la terapia farmacológica inicial Si la F. aunque podría ser idiopática. El mec responsable de este tipo de taquicardia es la reentrada (95%) Otros mecs: vía accesoria. CIA. puede haber bradisfigmia. Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a FA. El extrasístole se conduce a la vía rápida pero vuelve a entrar al nodo por la vía alternativa. uso habitual de anti-inflamatorios. embolía sistólica. etc. betabloqueadores y antiarrítmicos 1-C. el efecto más constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo de la conducción A-V. La respuesta ventricular es totalmente irregular con frecuencia ventricular de 100. la normal que es la vía rápida y la alternativa que es la vía lenta. EPA. miocardiopatía. Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares.600 latidos por min. a pesar del tto farmacológico. enf cardíaca o pulmonar que presenta en forma aguda hipoxia. el pulso es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa"). mala comprensión del tto. IC). lo mismo pasa en cardiopatía reumática de larga evolución). habitualmente con síntomas agregados como disnea. abolición de ondas A en pulso venoso yugular. hipercapnia. -en FA crónica. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos: palpitaciones precordiales rápidas de comienzo y final súbito. aumentando el riesgo de embolía cerebral En la ECO la AI está agrandada (cuando esta es >4. Complicaciones IC. taq auricular. La FA puede ser paroxística o crónica. Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difícil tto farmacológico. variación de R1. Tratamiento 1)Controlar la FC: digital y la Amiodarona.SKOG CARDIOLOGIA 37 Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. El nodo AV presenta 2 vías. La forma crónica habitualmente implica la existencia de una cardiopatía de base (HTA. Registro del inicio y término de una taquicardia paroxística supraventricular (188x') En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (entre 160 y 220 por minuto) y regular. hipotensión. deberá decidirse si se efectúa una cardioversión eléctrica. También se observa en condiciones de injuria tóxicametabólica del corazón (hipoxemia. hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica. La mortalidad aumenta cuando: -hay FA con estenosis mitral o coronariopatía. cardiopatía reumática mitral. postcirugía cardíaca. cirugía. persiste.160 por minuto con QRS normal (hay cancelación de muchos impulsos auriculares por colisión de ondas o bloqueo AV). síncope. . El ECG se caracteriza por desorganizadas depolarizaciones auriculares desorganizadas con pérdida de la contracción auricular efectiva. con QRS generalmente angosto. acidosis. malestar precordial. sin cardiopatía demostrable. El tto más efectivo es la cardioversión eléctrica.A. pueden producirse mareos. La forma paroxística aparece 2ª a stress emocional. angina. y PR normal o aumentado. En la actualidad. Considerar las contraindicaciones: sangramientos digestivos. que son sustituídas por ondas f (vistas con > claridad en V1-2) cuya frecuencia es de 350.. 2)Prevenir embolias arteriales: tto anticoagulante por 2 semanas. lo que se traduce en ausencia de ondas P. intoxicación alcohólica aguda. miocardiopatía dilatada si no se trata (taquicardiomiopatía).5 cm de diámetro a veces no es posible convertir la FA a ritmo sinusal. que tiene un éxito de aproximadamente 90%. La FA es una arritmia muy frecuente de observar en la práctica clínica. presenta múltiples focos ectópicos o circuito de reentrada.

y en el 80% no tiene anomalías cardíacas asociadas. corresponden al llamado Síndrome de pre-exitación. FA. período refractario de la vía accesoria < 220 ms (corto). Valsalva. Estos haces A-V anómalos (para-específicos) que conducen impulsos auriculares que depolarizan precozmente una parte o la totalidad de los ventrículos. 2)El segmento PR está acortado (< 0. destinada a evitar nuevas crisis de arritmias. Flutter auricular atípico. mayor será el retraso fisiológico por la vía normal. Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atípica. Complicaciones eléctricas del Sd WPW TPSV (la + frec). Criterios de mal pronóstico del WPW (que ocasionan muerte súbita): Pctes con cardiopatías asociadas. en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes. Pronóstico En general es benigno salvo cuando hay presencia de elementos que generan muerte súbita (TPSV o FA que ha degenerado en fibrilación ventricular).C. menos frecuentes que las anteriores y que constituyen problemas diagnósticos o terapéuticos interesantes: Taquicardia sinusal inapropiada. Debido a que los signos electrocardiográficos de preexitación pueden aparecer en forma intermitente o no presentarse (WPW oculto).SKOG CARDIOLOGIA 38 Tratamiento 1) Maniobras vagales: masaje carotídeo (cuidado con ateromatosis). en algunos pacientes el diagnóstico de haz anómalo puede hacerse años después de iniciados los episodios de arritmias. digitálicos. adenosina. Se habla de bigeminismo cuando en una serie de tres o más complejos sinusales. presencia de TPSV o FA con resp ventricular rápida. puede ocurrir en varios miembros de una misma familia. Los pacientes que tienen ECG con pattern de preexcitación y sin historia de arritmia tienen un pronóstico favorable y suelen no requerir de mayores estudios. ECG: 1)La onda P es normal. presencia de más de un tipo morfológico de TPSV. Tipo C: la vía accesoria es posterior. Flutter auricular. -Aneurismas del seno coronario. -Miocardiopatías. Procainamida o Propanolol. Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando son de igual morfología. 4)QRS ancho (por la presencia de onda delta y retraso fisiológico aumentado). debe plantearse la fulguración intracavitaria. las ondas delta son (+) de V1 a V6. compresión ocular. y por lo tanto va a excitar de forma más precoz al ventrículo (porque no hay retraso fisiológico normal en nodo AV). La variabilidad de la morfología de los extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular polifocal. 3) ARRITMIAS VENTRICULARES EXTRASISTOLE VENTRICULAR Los extrasístoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro.aVL. Se ve en D1. Tipo B: la vía accesoria de conducción es lateral dcha. Un paciente con preexcitación en el ECG puede presentarse sin historia sugerente de arritmia. Mientras más rápido sea la despolarización ventricular por la vía accesoria. En gral el Sd WPW es una anomalía congénita. Las drogas más utilizadas son la Amiodarona. 2) Dado que habitualmente el nódulo A-V forma parte del circuito de reentrada. las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: verapamil. intervalo RR < 220ms durante FA espontánea. Manejo profiláctico: destinado a evitar nuevas crisis de TPSV.V4 y V6. -Malformación de Ebstein de la válvula tricúspide (se acompaña en el 25% de los casos de un WPW tipo B). período refractario efectivo ventricular < 150 ms. 3)Presencia de onda delta (por la despolarización precoz del ventrículo por vía accesoria). los betabloqueadores y los antiarrímicos 1-C. cada uno de ellos va seguido de un extrasístole. Significado de la extrasístolia ventricular: . incluye Amiodarona y antiarrítmicos 1. Tipos de Sd WPW Tipo A: la vía accesoria de conducción es lateral izquierda. Tto Antiarrítmicos (sólo en caso de presencia de taquicardia): Amiodarona (200-400mg 5 veces por sem). Cirugía: localización de la vía accesoria por estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia (sólo cuando fracasa tto empírico antiarrítmico). por lo tanto la presentación ocurre de izq a dcha generando ondas delta (+) en V1-2 y delta (-) en V5-6. por lo tanto la presentación es de posterior hacia anterior. SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (PRE-EXITACIÓN) Corresponde a la presencia de una vía accesoria de conducción AV que corre paralela al sist de conducción normal y que tiene la característica de ser una vía de conducción mucho más rápida que la normal.12 seg). Taquicardia auricular multifocal. La terapia profiláctica tradicional. presencia de más de 2 vías accesorias. 6)Intervalo precoz prolongado. Quinidina. con historia de palpitaciones sin arritmia demostrada o con episodios de arritmia supraventricular demostrada (TPSV o FA). OTRAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Hay otras arritmias supraventriculares. 5)Onda T opuesta a la polaridad del QRS (causado tb por la despolarización ventricular precoz). que tiene un éxito superior al 95% de los casos. Taquicardia incesante de la unión. Taquicardia auricular con bloqueo aurículo-ventricular. Las cardiopatías con las que se puede asociar son: -Prolapso valvula mitral. por lo tanto el QRS será más ancho y la onda delta será más grande. En algunos casos estos haces sólo tienen capacidad de conducción retrógrada (WPW oculto). 3) Cardioversión 4) En la actualidad. por lo tanto la presentación ocurre de dcha a izq generando ondas delta (-) en V1-2 y delta (+) en V5-6. ancho y no precedido de onda P. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular.

T con polaridad opuesta a la máxima deflexión de QRS. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas más frecuentes de fibrilación ventricular son : 1. Las TV pueden ser sostenidas (cuando duran más de 30 seg) o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia. prolapso de la válvula mitral y en enfermedades valvulares. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. No se distinguen complejos QRS. Mecanismo: reentrada. En general son más sintomáticas que las TPSV. angina. Segmento ST. a no ser que la arritmia sea sintomática e interfiera con la calidad de vida. polifocal o repetitiva (en pares o tripletas) Extrasistolía ventricular aislada.. El manejo de pacientes con fibrilación ventricular requiere de desfibrilación eléctrica inmediata. colapso cardiocirculatorio. que en la mayoría de los casos ocurre en las primeras horas. Las TV se ven habitualmente asociadas a enfermedad coronaria. pudiéndose acompañar de síncope. En casos rebeldes: marcapasos antitaquicardia y/o desfibrilador implantado.Isquemia miocárdica y 2. siendo éste el dg diferencial). Idiopática 10%.200 latidos por minuto. Intervalos RR regulares constantes. Criterios ECG para TV: Disociación aurículo-ventricular Existencia de complejos de fusión Ausencia de complejos RS en precordiales Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg Tratamiento Los episodios sostenidos de TV pueden ser tratados farmacológicamente si el paciente está hemodinámicamente estable. asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar.. síntomas de hipoperfusión cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversión eléctrica. Los síntomas asociados a las TV dependen de la frecuencia de la arritmia. La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico. Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares. existiendo una clara asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función ventricular izquierda. etc. edema pulmonar. con QRS ancho (de morfología de bloqueo de rama. Registro del inicio de una Taquicardia Ventricular monomorfa. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay isquemia). Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos. FC entre 140. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento antiarrítmico. segmento ST ni ondas T. . monomorfa. la Procainamida y la Amiodarona. Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan fibrilación ventricular primaria. de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base. La extrasístolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta después de un infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía. Tb se puede llegar a la ablación quirúrgica del foco ectópico FIBRILACIÓN VENTRICULAR La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. También son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy frecuente. aumento del automatismo en foco ectópico.Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación ventricular. miocardiopatías.SKOG CARDIOLOGIA 39 Los sujetos sanos pueden presentar extrasístolía ventricular simple y su pronóstico de vida es normal.

severa. sotalol) para controlar las arritmias rápidas y en caso de bradicardia sintomática o pausas sinusales severas. Bradiarritmias BRADICARDIA SINUSAL FC < 60 lat x minuto. hipertensión endocraneana e hipotiroidismo. 15% de IAM posteroinferior. hay acortamiento progresivo de RR hasta que un QRS desaparece. tiene una alta tendencia a la recurrencia. ENFERMEDAD o DISFUNCION DEL NÓDULO SINUSAL El nódulo es incapaz de formar estímulos o de conducirlos a través de las aurículas. En especial debe considerarse el uso de defibriladores implantables. 4) FA con respuesta ventricular lenta espontánea. o presentar palpitaciones. similares a los marcapasos implantables. ant del calcio). lo que genera un enlentecimiento progresivo de la conducción a través de este nodo. PAUSA SINUSAL Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P. Causas: aumento del tono vagal en personas normales. son frecuentes las embolias sistémicas por lo que en muchos casos se hace necesario el tto anticoagulante. ancianos. IAM.SKOG CARDIOLOGIA 40 Cuando la fibrilación ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio. Esta descarga eléctrica logra la depolarización homogénea de las aurículas y ventrículos. que persisten a pesar del tratamiento medicamentoso (FA y el flutter auricular). Puede ser incluso fisiológico por aumento del tono vagal en la noche. no determina deterioro hemodinámico y no requiere terapia específica. 5) Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de FA. BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES (A-V) Traducen un trastorno en la conducción de los impulsos. mareos. bloqueo sinoauricular o paro sinusal). La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento de una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta las probabilidades de que reaparezca la arritmia. El diagnóstico de la enfermedad del nódulo sinusal se efectúa cuando se presenta algunas de las siguientes anomalías: 1) Bradicardia sinusal persistente. De acuerdo a la severidad se clasifican en 3 grados: Bloqueos AV de primer grado Retraso de la conducción del estímulo por el nodo AV ECG: PR prolongado (>0. sino que frecuentemente existe disfunción de porciones más bajas del sistema éxito-conductor. la implantación de un marcapaso definitivo (es lo 1º que debe hacerse). sin explicación. intoxicación digitálica. La indicación inicial del método fue la fibrilación ventricular. Son los llamados defibriladores implantables. que mediante electrodos intracavitarios son capaces de detectar arritmias y de realizar descargas eléctricas destinadas a interrumpirlas. inapropiada y persistente.2 seg) y todas las ondas P son seguidas de un QRS. a distintos niveles del sistema excitoconductor. B-bloq. por lo que estos pacientes requieren de evaluación y manejo arritmológico. Nunca progresa a bloqueo completo. interrumpiendo los circuitos de reentrada que mantienen la arritmia y permiten la reaparición del ritmo sinusal. 2) Paros Sinusales 3) Bloqueo sinoauricular episódico. digital y quinidina. de ahí el uso del término "defibriladores". CARDIOVERSION ELECTRICA Procedimiento utilizado para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas. síncope (por bradicardia extrema. Las pausas sinusales severas acompañadas de síncope. miocardiopatías. Causas: Idiopática (la más frecuente). En este caso habrá bradicardia sinusal severa. Clínica: puede ser asintomático. El uso de antiarrítmicos es fundamental para que el paciente mantenga el ritmo sinusal después de la cardioversión. Por último puede ser expresión de una enfermedad del nódulo sinusal. lo que determina una interrupción del ritmo sinusal. 6) Síndrome Taquicardia-Bradicardia La enfermedad del nódulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada y no sólo implica una alteración anatómica y funcional del nódulo sinusal. enf de Chagas. Actualmente se utiliza en el tratamiento de urgencia de arritmias con compromiso hemodinámico (especialmente FV y TV) y en el tto electivo de arritmias sostenidas. . fármacos (digital. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente tal o corresponder a un trastorno de la conducción sinoauricular (bloqueo sinoauricular). La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. quinidina. Bloqueos AV de segundo grado En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido. son expresión frecuente de enfermedad del nódulo sinusal. siendo la duración de esta pausa un tiempo NO múltiplo de un ciclo PP. enf coronaria. En la actualidad se están utilizando aparatos. Dg: Los examenes concluyentes son ECG dinámico de 24 hrs y Holter. Significativa cuando FC < 40 y extrema cuando FC es < 20 lat x min (o cuando distancia RR es > 3 seg) Causas: sujetos vagotónicos y en atletas. Paro Sinusal Pausa más prolongada entre 2 QRS normales. El tratamiento de la enfermedad del nódulo sinusal debe antiarrítmicos (propafenona. En pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y síndrome taquicardia-bradicardia. Existe una interrupción intermitente de un estímulo supraventricular a su paso por el nodo AV. Entonces. En los bloqueos de tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P se bloquea (desapareciendo un QRS). maniobras vagales.auricular Pausas que son múltiplo de un ciclo PP normal. En general hay degeneración y fibrosis del nódulo sinusal. Bloqueo Sino. Causas: aumento del tono vagal. Habitualmente la bradicardia sinusal no tiene significación patológica.

Este bloqueo puede progresar a Bloqueo AV completo de forma súbita e impredecible. pero igual es menor a las aurículas (40. 3)Bloqueos bi o trifasciculares 4)Enf del nódulo sinusal: se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del nódulo sinusal se asocia a bradiarritmia sintomática. El bloqueo puede ser 2:1. cuando el nivel de bloqueo esta por debajo del haz de His. -La morfología del QRS depende del lugar del bloqueo: Si hay bloqueo de nodo AV el complejo QRS será normal (<0. Los bloqueos AV completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos síntomas. Los bloqueos AV completos pueden ser permanentes o intermitentes. intensidad de R1 variable y la presión diferencial estará aumentada. que consiste en episodios de pérdida de conciencia súbita. etc. Las aurículas a ritmo de marcapaso supreventricular (60. impidiendo fenómenos de competencia. Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Tratamiento En bloqueo de 1er y 2º grado no se da tto. el congénito se localiza aquí.). enfermedades por depósitos. ICC o asistolias prolongadas. Al examen físico: pulso lento. MARCAPASOS Un marcapasos consiste en una fuente de poder generadora de impulsos. habrá una FC de 40. Mobitz II avanzado: bloqueo de 2º grado de mal pronóstico. también pueden presentarse con mareos. asistolía. pero algunos impulsos no se conducen al ventrículo. En bloqueo de 2º. Mobitz II fijo: Cada cierto número de QRS. Bloqueo A-V congénito. Otros (colagenopatías. asintomático. con forma de bloqueo de rama). Los bloqueos AV completos. Son siempre expresión de una cardiopatía subyacente (trastorno distal al haz de His) como IAM anteroseptal. verapamilo.55 lat x min. Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev). de tal forma que cada uno latirá con su frecuencia propia. o sobre la onda T.3er grado con disminución del GC se da atropina ev. 4:1. Los marcapasos actuales tb pueden desactivarse cuando detectan actividad eléctrica espontánea. Si el bloqueo es en el Haz de His habrá QRS ancho (>0. se bloquea una onda P de forma cte y súbita. aumenta con atropina y ejercicio. Aquí ningún estímulo originado en las aurículas es capaz de pasar a los ventrículos. mareos espontáneos. -La localización de la onda P varía. en especial de la llamada crisis de Stockes Adams. insuficiencia cardíaca y muerte súbita. La corriente generada pasa a través de un catéter electrodo que se ubica por vía endocavitaria en la o las cámaras cardíacas que se desea estimular. etc. habitualmente sin secuelas neurológicas. Codificación de los marcapasos I II III Respuesta frente a una actividad Cámara estimulada Cámara sensada eléctrica espontánea sensada A: Aurícula A : Aurícula T : Gatillado V: Ventrículo V : Ventrículo I : Inhibido D : Doble (A y V) D : Doble (A y V) D : Doble (T + I) .11 seg). Mobitz II con conducción variable: bloqueo de una onda P de forma inconstante.60 lat x min). y se requerirá de un marcapaso. acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de esfínteres. Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis). por lo que hay que poner marcapaso. pudiendo estar delante de un QRS. posterior a .11 seg. 3:1. betabloqueadores. El esquema puede ser 2:1 y luego 4:1 por ejemplo. 2 o más ondas P son bloqueadas disminuyendo la frecuencia ventricular. Miocardiopatías. y puede haber asintomáticos. ondas "A" en cañón. -Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud latido a latido. FC menor a 40 lat x min.este. Causas de bloqueo AV proximal Causas de bloqueo AV infrahisianos Fármacos: digital. B-bloqueadores. 2)Bloqueo A-V completo o de segundo grado. siendo la frecuencia de P > a QRS. Causas de bloqueo aurículo-ventricular Los bloqueos AV por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor pronóstico que aquellos que los infrahisianos. consiste en la implantación de un Marcapaso definitivo (antes de colocarlo se puede dar Isoprotenerol que aumenta el GC y por lo tanto la contractilildad). Aumento del tono vagal. Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas. Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior).80 x min) y los ventrículos con una frecuencia variable (dependiendo si el bloqueo es en el nodo AV o en Haz de His). Bloqueo A-V completo Clínica: depende de la frecuencia ventricular. Bloqueos AV de tercer grado o completo Se caracterizan por interrupción completa de la conducción AV. si se asocia con bradicardia sintomática. crisis de Stokes-Adams.SKOG CARDIOLOGIA 41 En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresión del intervalo PR. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos. la más frec y ocurre en ancianos). ECG: -Presencia de ondas P y QRS que no guardan relación entre sí. Infarto de cara diafragmática. ser enmascarada por éste. Fibrosis del tejido de conducción (enf de Lenegre. El tto de los Bloqueos AV de alto grado o sintomáticos. Indicaciones 1)Bloqueo AV completo o de 2º grado permanente o intermitente.

ESP. regurgitación venosa. Manif clínicas . pulsaciones a nivel cervical.A. Tto: eliminar causa bradicardia. cerveza con cobalto). Miocardiopatías Enfermedades que afectan al miocardio y que no son consecuencia de HTA. taquicardias no controladas.Cateterismo cardíaco: para excluir cardiopatía isquémica.Holter puede revelar extrasístoles y taquicardias ventriculares.Síntomas de ICC: disnea de esfuerzo. bacteriana. A. Infecciosas (D): Miocarditis viral. y se asocia a arritmias ventriculares con riesgo de muerte súbita. La MD es más frecuente en varones de mediana edad y en afroamericanos. N. enf de Fabry.H). microonda. D. AD y venosa central. por protozoos.Rx Tx: cardiomegalia. haciéndolo rafractario. fatiga.Cardiomegalia a expensas del VI. En ICI se ve dilatación y disfunción del VI. Esta forma de estimulación permite mantener la sincronía aurículo-ventricular. valvulopatías. Los síntomas que pueden presentar estos pacientes incluyen hipotensión. y déficit de Selenio o miocardiopatía de Ke. fármacos. tóxicos (OH. DPN. Causas: taq ventrivular por intox digitálica.Sahn). consumo de cocaína.V preservada. En ICD muestra elevación de la presión del VD.Signos de cardiomegalia e ICC (distensión yugular. . ↑ de p° de llene (o p° diastólica) de AI y VI. glucogenosis. . hepatomegalia. cardioversión eléctrica. enf tiroídeas. 3º y 4º tonos que originan el galope protodiastólico). marcapasos. metazoos. falla salida de señal. Dg: registro ECG intracardíaco ¿marcapasos?.R. ortopnea.D. PAN. mucopolisacaridosis. Primarias.D). amiloidosis. alt de ST y onda T. Disociación AV Cuando aurículas y ventrículos funcionan bajo el control de 2 marcapasos separados. Puede darse sin alteración 1ª de conducción: -Ritmo de unión AV en en bradicardia sinusal grave. Enf neuromusculares (D): distrofia muscular. ↓ GC.H).Insuficiencia mitral o tricuspídea en un 60% (por disfunción del músculo papilar). . Metabólicas (D) Enf del tej conectivo (D): LES. RNM.R): tumores malignos. Enf endomiocárdica eosinofílica (R). tb puede verse bloqueo de rama. Complicaciones 1)Fallas o defectos del sistema: Sub o hiperpercepción. signos de edema intersticial y alveolar. A excepción de la miocardiopatía infecciosa. por un factor autoinmunitario). Exámen físico .D. patología coronaria. AR. NOTA: en todas las miocardiopatías hay elevación de las presiones de llenado. reflejo vasodepresor por onda A en cañón. isquemia. hipocalcemia. El 20% de pctes tiene una forma familiar de la enfermedad.Los síntomas aparecen cuando la MD es avanzada.70 45. Su principal limitación es la de no mantener una sincronía aurículo-ventricular. -Hiperactividad de marcapaso bajo AV: supera en frecuencia al ritmo sinusal (disociación AV de interferencia). Enf fliares por depósito (D.SKOG CARDIOLOGIA 42 V.I. distrofia miotónica. Es unicameral. . micótica. Se evita con marcapaso doble o ventricular programado con frecuencia de escape 15 a 20 latidos por minuto menos que la frecuencia del marcapasos. signos de congestión pulmonar y sistémica. El generador impide que la frecuencia ventricular baje de un nivel programado predeterminado. IAM. . Enf endomiocárdica (R).V. Dermatomiositis. La displasia del VD es una forma de MD donde la pared del ventrículo se sustituye por tej adiposo. punta VI difusa y discinética. Luego se produce conducción VA con círculo vicioso. Ocurre frecuentemente en sujetos con función ventricular normal y preservación de la conducción retrógrada ventrículo-auricular.ECO y Ventriculografía isotópica: dilatación y disfunción del VI (↓ de FE). radiaciones. cocaína. rotura o desplazos del electrodo. taquicardia sinusal. Infiltraciones y granulomas (D. Evitar campos magnéticos (imán. Son los marcapasos más usado. No hacer en pcte con bloqueo AV II ó III grado ya que se le pone marcapasos de todas maneras. pueden ser potencialmente reversibles si desaparece el agente etiológico.I.95 No↓ ↑↑ No↑ MIOCARDIOPATIA DILATADA (MD) Alteración de la bomba ventricular por depresión intensa de la contractilidad del miocardio (FE<30%) y dilatación ventricular compensatoria. lipotimia o síncope. disminución de la capacidad de ejercicio. etc. ↑ FE (%) <30 30. Idiopática (D. sarcoidosis. espiroquetas y rickettsias. edemas periféricos. 2)Sd marcapaso: Corresponde a una variedad de síntomas y signos derivados de los efectos adversos de la estimulación ventricular asincrónica.ECG: taquicardia sinusal o FA. . enf arteriales o enf pericárdicas. hipofosfemia. Tto antiarrítmicos y corrección de causas. mareos. . celular). HS y reacciones tóxicas (D): OH. irritación por cirugía cardíaca.Angiografía: VI dilatado e hipocinético con insuficiencia mitral. Deficiencias (D): electrolitos. . metabólicos (embarazo.Arritmias y embolías pueden aparecer por trombos ventriculares. . . pulso pequeño. arritmias vntriculares.R): hemocromatosis. enf congénitas. agrandamiento de AI. ataxia de Friedreich (H. al estimular y sensar ambas cámaras cardíacas (bicameral).FA en un 20% Exámenes . nutricional. acelerar nodo sinusal con vagolíticos. . estertores. Cardiopatía del periparto (D) Miocardiopatía Dilatada Hipertrófica Restrictiva Tipo de disfunción Sistólica Diastólica Diastólica Vol del VI ↑↑ ↓↓ ↓. La causa es la pérdida de la contracción auricular a la sístole. sistémica y pulmonar por contracción auricular con válvula AV cerrada. electrobisturí. derrames. edemas periféricos y palpitaciones. Hay un bombardeo retrógrado hacia AV. parlante. Familiar (D. Se utiliza en pacientes con aurícula estimulable y conducción A. Secundarias. Generalmente se debe a agentes infecciosos (miocarditis viral aguda. signos de HT venosa pulmonar. La angina es infrecuente. 3)Taquicardia mediada por el marcapaso: depolarización retrógrada de la aurícula por depolarización ventricular prematura.

arritmias -ECO: dilatación y disfunción del VI. Exámen físico Primer ruido apagado.Pruebas Inmunológicas: para evaluar enf del mesénquima. antiarrítmicos (evitarlos si se puede instalar desfibrilador interno automático).Revisar si es Chagas. litio. poliomielitis.Hormonas tiroídeas: para buscar tirotoxicosis o mixedema. en pulso venoso onda A prominente. K. -ECG: anomalías transitorias de ST. sumado a factores de riesgo del pcte (radiación. Ciclofosfamida: produce edema. adenovirus. . Es la ppal causa de MD 2ª en Occidente. El pronóstico es peor si hay ant fliares de muerte súbita. . VHS y PCR para buscar reacciones inflamatorias.bloqueadores. Durante últimos 3 meses de embarazo o 1 os 6 meses post-parto. a consecuencia del movimiento del velo anterior de la válvula mitral.En pctes con síntomas se ve disnea (por la disfunción diastólica o rigidez del VI). . y un ↑ de la rigidez miocárdica. presencia de R4.Asintomáticos. -Medidas grales y tto farmacológico igual que ICC. Se trata con NTG y antagonistas del Ca++. >70 años. -Tto inmunosupresor con glucocorticoides o citolíticos en estudio. con un vaciamiento rápido y completo del VI. 2)Gradiente de p° de la vía de salida del VI relacionado con la estenosis subaórtica. Laboratorio . 3)Anormalidad diastólica del VI: ↑ de la relajación isovolumétrica por ↓ de la captación de Ca. y carditis de Lyme (espiroqueta transmitida por garrapata). miocarditis de cels gigantes multinucleadas (idiopática. medicamentos. . HS.Rx Tx: normal o ligera cardiomegalia.ELP: Na. enfs cardíacas. nitratos. Clínica . dando al ventrículo una configuración asimétrica. Tratamiento -Reposo: el ejercicio físico es deletéreo. síncope o palpitaciones. Laboratorio -Isoenzima CK-MB puede ↑ en ausencia de IAM. y pulso carotídeo bigeminado. MIOCARDITIS Inflamación cardíaca debida a una infección.Soplo sistólico de estenosis aórtica en reborde esternal izq y apex. etc). hay dilatación cardíaca e ICC de causa inexplicable. fatiga.difteria). miocarditis. Clínica .SKOG CARDIOLOGIA 43 Otros exámenes: .Enzimas cardíacas: en búsqueda de IAM. soplo de Insuficiencia mitral. . Tratamiento Medidas grales y tto de ICC ( ↓ peso. . El tto es igual a la MD idiopática. Selenio para buscar enf de Ke. . . donde puede ser holosistólico de regurgitación por la insuficiencia mitral que suele verse. . derrame pericárdico en pericarditis acompañante. ECHO. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA Hipertrofia ventricular que afecta al septum interventricular. En biopsia aparece miocarditis. papilar. cruzi y Toxoplasma). Miocardiopatía alcohólica: Cuadro idéntico a la MD idiopática. Antidepresivos tricíclicos: alt ECG y arritmias. . ↓ sal. Miocardiopatía del periparto: En mujeres multíparas >30 años. y aumenta en cada embarazo. Ataxia de Friedreich (50% de pctes con alt cardíacas. radiaciones. Cocaina: Produce muerte súbita. -Rx Tx: cardiomegalia. porque afecta más al tabique. se asocia a tirotoxicosis. La válvula mitral se mueve hacia el tracto de salida por generación de una p° negativa. La ppal causa es viral (coxsackie B y A.Sahn. IAM. Fármacos: La lesión aguda causa miocarditis y la lesión crónica causa MD idiopática. agentes químicos o físicos. Mg. timoma. La hipertrofia no es 2ª a un a enf sistémica ni cardiovascular. Mortalidad 25-50%. -Monitorización en fase agudapara evitar arritmias e IC. . fibrosis y degeneración. Aureus. alt de la repolarización. IECA (vasodilatador que ↓ mortalidad). Al dejar el OH regresa la enf a no ser que ya sea una IC grave (mortalidad a los 3 años).Perfil Bioquímico: glicemia para dg dif de enf coronaria por DM. fenotiazinas. B. R3. cuyo primer síntoma es la muerte súbita ppalmente en niños y adultos jóvenes. hipertrofia del septo). parasitarias (T. HTA. . fatiga. pudiendo haber arritmias). Tb hay causas bacterianas (complicación de EBSA por S.Perfil Lipídico: muestra dislipidemia para dg dif de enf coronaria. angina. Distrofia miotónica (alt en conducción del impulso causando síncope). HIV). -↑ títulos de Ac antivirales. Otra forma de presentación son las taquiarritmias supraventriculares o ventriculares al otro día de beber. Tiene ciertas características: 1)Hipertrofia heterogenea del VI. Doxorrubicina: en altas dosis causa IC mortal. Enfermedad neuromuscular: La afectación cardíaca es frecuente en distrofias musculares: Distrofia muscular progresiva de Duchenne (necrosis transmural posterobasal y de m. palpitaciones y síntomas de ICC. Fármacos: diuréticos. Propelentes de aerosoles. Ca.Hemograma: eosinofilia.Pueden haber síntomas inespecíficos como fiebre. ejercicios). por disfunción del VI. con ICC rápidamente progresiva. Si se asocia pericarditis se auscultan roces pericárdicos.La MA viral puede ir precedida por síntomas de infección respiratoria alta. como alt ST-T. anticoagulantes crónicos. Exámen físico .Puede ser asintomática y ser hallazgo en ECG.T. A veces miocarditis agudas pueden evoluconar a crónicas. 4)Isquemia miocárdica 5)Taquiarritmia ventricular 6) Desorganización de cels musculares cardíacas en el tabique y de la citoarquitectura miofibrilar. necrosis y hemorragia miocárdica.Desdoblamiento del 2º ruido. rubeola. LES). en relación al esfuerzo físico. Controlar función del VI durante el tto.

con función sistólica N o ↓. arritmias e hipotensión ortostática. -ECO: engrosamiento simétrico de las paredes del VI. ascitis). Clínica . tipo pleurítico (por continuidad se inflama la pleura vecina). . lesiones de columna cervical o de cartílagos costocondrales. Evita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas durante ejercicio e hipervolemia. transitorio y que aumenta en espiración y sentado. Demuestra hipertrofia VI asimétrica ppalmente del septum. Puede causar: disfunción diastólica. . cardioversión en caso da FA. inconstante. Ecocardiograma: Es el metodo más sensible y específico para el dg del derrame pericardico. Reduce la fricción entre el corazón y estructuras adyacentes. Puede ser 2ª a amiloidosis.ECO: Hace el diagnostico. onda Q profunda (IAM). con la tos.b arritmias. diuréticos (a no ser claro edema). anticoaguación. alt ST-T. con derrame o adhesiva (no adhesiva). Laboratorio -ECG: alt inespecíficas ST-T.Marcapaso bicameral reduce cambio de p° del flujo de salida en pctes con síntomas graves. -Cateterismo: muestra ↓ GC. sin embargo en MR se puede palpar choque de la punta. Crónica >6 meses. fatiga. produce engrosamiento del endomiocardio. Tto: resección del tej fibroso y remplazo valvular.β-bloqueadores. cierre mesosistólico aórtico y desplazamiento mitral sistólico anterior. Antagonistas del Ca++ (aumentan distensibilidad y llenado. Facilita el llenado auricular durante la sístole ventricular por el desarrollo de una presión negativa durante la sístole. y así ↓ la angina. sarcoidosis.Evitar actividad física extrema.Amiodarona para los casos de arritmias y evitar muerte súbita por taq ventricular. Fibrosis endomiocárdica: lesión fibrosa en entradas ventriculares de causa desconocida y frecuente en jovenes. hiperkinesia de la pared posteror. Toleran mal nitritos. digitálicos y IECAs. . la inspiración profunda. disnea.Profilaxis endocarditis. MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA Disfunción diastólica por rigidez de las paredes dado por fibrosis. o la deglución. la que puede ser constrictiva. En las pericarditis con derrame pericárdico. cavidad VI pequeña. Tto qx parece ser útil. Altera la función sistólica por rigidez. Tratamiento . irradiado a dorso y cuello. ↓ post-carga. nitratos (↓ precarga. . c) Derrame pericárdico: cuando pasa cierto tiempo puede producir taponamiento.Intolerancia al esfuerzo.↑ de p° venosa (edema EEII. síncope y disnea). . QRS alto. Tto: diuréticos. Holter: arritmias auriculares y ventriculares. Fija el corazón en el tórax. hay ↓ difusa del voltaje de QRS. signo de Kussmaul (presión venosa aumenta con inspiración). No Usar: digital (aumenta contractilidad). sistólica. Es relativamente rígido. aumentos leves del volumen intrapericárdico llevan a aumentos importantes de la presión. ↑ de la p° de llenado traducida en intolerancia al esfuerzo. aumenta en posición supina. . Sd hipereosinofílico. Hay muchas arritmias.. ECG SDST . Amiloidosis: La afectación más frec de esta enf es la afectación cardíaca. Se debe restringir la sal. . se observa en la mayoría de las derivaciones y no aparecen ondas Q. glucocorticoides y citotóxicos. bajo voltaje de QRS (por ↓ de miocitos).ECG: Hipertrofia del VI. Mejora con la posición mahometana o genupectoral. trombos murales y hepatoesplenomegalia.La presión intrapericárdica normal es cero o negativa. o infartar al septum. Tratamiento De la enf de base. . Sarcidosis miocárdica: Características restrictivas y congestivas. y las T se invierten en tres días. El corazón se hace duro y gomoso. la que puede ser con derrame-constrictivo o sólo constrictiva. b) Frote pericárdico: roce pericárdico de tono alto. R3 o R4. Sub-aguda entre 6 semanas y 6 meses. ↑ de p° diastólicas de VI y VD. β-miméticos. A diferencia del IAM. el SDST es cóncavo hacia arriba. El dg es por aspirado de grasa abdominal o biopsisas tisulares. Posteriormente se normaliza el ST. hepatomegalia. Dg dif con amiloidosis mediante ECO. Impide el desplazamiento de los grandes vasos.Cirugía de miectomía del tabique hipertrófico. PERICARDITIS AGUDA Cínica a) Dolor retroesternal intenso. Tb pensar en implante de desfibrilador automático. Ruidos apagados. ocasionalmente hay descenso del PR. patologías que producen irritación pleural. Se puede vivir sin pericardio. SDST difuso. y así ↑ el gradiente y se acentúa el soplo). . es una enf de mal pronóstico. d) Pulso paradójico Dg Diferencial Patología coronaria. se debe hacer siempre por el alto riesgo de muerte súbita. Enf endomiocárdica eosinofílica o enf de Loeffler: Lesión por prots de los eosinófilos.SKOG CARDIOLOGIA 44 . Síndromes pericárdicos -Pericarditis aguda -Derrame pericardico sin compromiso hemodinámico -Sindromes compresivos pericárdicos Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva Clasificación clínica de las pericarditis Aguda <6 semanas. el que contiene 1/3 de las proteínas plasmáticas. Enfermedades del Pericardio Pericardio Contiene menos de 50 ml de liquido. característico de Pericarditis Aguda. hipertrofia e infiltrados.Dg dif con pericarditis restrictiva. Hay ↓ del GC. Hemocromatosis: Biopsia endocárdica muestra acumulación de Fe. la cual puede ser fibrinosa o con derrame (seroso o sanguinolento). puede producir ↑ de la silueta cardíaca en la Rx (corazón en cantimplora difícil de diferenciar de cardiomegalia) y matidez en base del pulmón izquierdo bajo el ángulo de la escápula (signo de Fevart).

Pericarditis Aguda Viral o Idiopática (Coxackie.. Rotura cardíaca. Rotura de grandes vasos. instalación marcapaso.Enf Inflamatorias (Sarcoidosis.VIH. aunque puede ser sanguinolento en TBC. cirugía cardíaca. confusión.. . El Ecocardiograma entrega información que permite evaluar si existe restricción al llenado ventricular derecho. Lyme. Linfa: Neoplasia. LES. anemia crónica grave. Hay una desviación a izquierda del septum con la inspiración. afonía si comprime recurrente laríngeo).) . Engrosamiento homogéneo de las dos hojas del pericardio. Penicilina) . soluciones salinas. Sin embargo todas las PA pueden complicarse de tamponamiento. Neoplasia.Aneurisma Disecante de Aorta. trauma. MCR. Puede presentarse con un derrame de cualquier causa y en forma aguda o crónica. Amiloidosis. Tto con aspirina hasta 900 mg diarios y reposo. Hepatitis B. Traumatismo. disnea. A menudo hay una infección respiratoria previa. Mixedema. VI y pericardio durante el diástole. Puede evolucionar en forma aguda. etc. Adenovirus). Frecuente en cirrosis hepatica. si aparece en pocas horas..Metabólicas (Uremia. Clínica Asintomáticos. infecciones micóticas y piógenas. EMTC. Herpes. Causas: TBC. oliguria. La punción del derrame se hace luego de medir la presión intrapericárdica. arteritis de la temporal) . puede alcanzar más de 2000 ml. El pericardio es una membrana poco distensible. signos de tamponamiento. debido a la compresión del corazón por el derrame. ausencia de derrame y VD dilatado y no chico como en TC..TBC intestinales.Traumas (torácico.durante la inspiración) Piel fría Ingurgitación yugular (↑ presión venosa) Taquipnea (80%) Pulso paradójico (disminuye en inspiración) Taquicardia (77%) Ruidos cardíacos apagados Hepatomegalia congestiva Pulso venoso: depresión X prominente (la AD no puede relajarse) Roce pericárdico son poco frecuentes El pulso paradójico se ve tb en: pericarditis constrictiva.) .. Causas . sin efectos hemodinámicos importantes. Influenza. Radiaciones Tratamiento Depende de la etiología. TAC y RNM pueden servir para diferenciar entre derrame y engrosamiento pericárdico. Leucemia. síntomas de compresión de estructuras vecinas (disfagia. EPOC y asma grave. determinado por el pericardio engrosado y rígido. mixedema. Cirugía cardiotorácica.Post IAM . Uso prolongado de antibióticos específicos. Ortopnea. Uremia. algunos shock hipovolémicos. Cateterismo cardíaco: ↑ de presión en AD . Clínica (tríada de Beck) Hipotensión arterial (descenso 10 mmHg en la PAS .Autoinmune (FR. Procainamida.. Fenilbutazona Doxorrubicina. Evitar TACO. DERRAME PERICARDICO Una manifestación habitual de pericarditis. El dg diferencial es con IAM de VD (podría presentar tb la tríada). sindrome nefrótico. es decir. bajo voltage generalizado Ecocardiograma: detecta presencia de > 20 cc de líquido pericárdico. puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazón. Coagulopatía. Pericarditis (vírica. Cándida. Por el contrario.) . Tratamiento Soporte hemodinámico Pericardiocentésis Urgente y estudio del líquido Aporte de volúmen (plasma. Su manejo dependerá de la causa y de sus manifestaciones hemodinámicas TAPONAMIENTO CARDIACO Obstrucción grave de la entrada de sangre a ambos ventrículos. resolviendose en 2-6 semanas. IAM o FR. como en el caso del tamponamiento. Causas Seroso: ICC. VHS ↑.) Micóticas (Histoplasma.Drogas (Hidralazina. Muchas causas son autolimitadas . dolor retroesternal. G (-) . Exámen físico: apagamiento de los tonos cardíacos ECG normal. pero que no presiona al corazón activamente.Bacteriana (Neumococo. Síntomas: Disnea. Quilopericardio. sudoración. con o sin calcificación . inflamatoria .Strepto. Limitación progresiva del llene diastólico ventricular. trauma. dolor sordo opresivo en tórax. Varicela. AR. pero éste tiene R3. fenitoína.. tumor. por lo que un derrame de 200-250 ml.Neoplásicas (Pulmón. Características: Elevación de las presiones intracardíacas. VD. si el derrame es de instalación lenta.. sangre) Quirúrgica (biopsia) PERICARDITIS CONSTRICTIVA Hay limitación al llenado ventricular. Congénito. Obstrucción no neoplásica del conducto torácico. PAN.con perdida de la onda Y en pulso venoso.Stafilococo. AR. ↓ GC. MNI. pericarditis purulenta) Pericarditis Post-Injuria: infarto. Behcet. LES.Otras ( Nocardia.) . Toxoplasma.. Iatrogénico.) Hemopericardio: Iatrogénico. por lo que deben ser seguidas clinica y ecocardiográficamente. subaguda o crónica. Pericarditis Tuberculosa: La pericarditis tuberculosa se debe a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuresia. IAM. tos. Mama. HIN. algunos IAM de VD. Hipoalbuminemia. Pericarditis Infecciosas: drenaje del líquido pericárdico y antibióticos de acuerdo al germen infectante. Observación para descartar causas serias (IAM. neoplasias.SKOG CARDIOLOGIA 45 También presenta elevación de troponinas. Tto similar al de las PA idiopáticas. Generalmente es un exudado. y granulocitosis seguida de linfocitosis. insuficiencia cardíaca.. bacteriana. ECG: Alternancia eléctrica es más específica Ecocardiografía: da el diagnóstico. Esclerodermia. Idiopático. Enf . si no AINEs (Indometacina) o corticoides. TBC. que restringen el llenado de todas las cámeras cardíacas. Se igualan las presiones de AD. Con frecuencia asociada a derrames pleurales y neumonitis. cuyo origen parece ser una reacción de auto-inmunidad. CK y GOT. Amebiasis. Derrame crónico Evolución mayor de 6 meses. rotura esofágica) . Linfoma) .

-Onda P prominente. CIA tipo senovenoso: encima de la fosa oval cerca de la desembocadura de la vena cava superior. Constituye el 10% de los casos de CIA. ICC. a diferencia del TC que tiene Y ausente o disminuida. serofibrinosa. en que predomina la hipertensión venosa y la congestión sistémica sobre la pulmonar. Clínica -Asintomáticos (en la niñez). Llene diastólico inicial rápido (presión venosa aumentada) . Características Todas las cámaras comprometidas en forma homogénea. Rx Tx: Botón aórtico pequeño.. T (-). generalmente de una PA fibrinosa. pero luego hay tope dado por presión de pericardio no distensible (volumen ventricular ↓ ). De Fallot Tronco arterioso Est pulmonar severa Drenaje venoso anómalo total Enf de Ebstein Transp. Cardiopatías Congénitas del Adulto No Cianóticas (shunt I-D) Oligohémica o normal Hiperemia pulmonar Est pulmonar leve CIV Estenosis Aórtica CIA Coartación Aórtica Ductus Fístula aorto-pulmonar Cianóticas (shunt D-I) Oligohemia pulmonar Hiperemia pulmonar T. de grandes vasos con CIV Ventrículo único Cardiopatías Congénitas más frecuentes en el adulto: CIA. . Ocupa el 5% de las CIA del adulto. Estenosis pulmonar. Sobrevida 74 – 87% a 5 años. por la presencia de calcificaciones pericárdicas en Rx y Ecocardigrafía. con un corazón quieto y de tamaño normal. se invierte el cortocircuito y aparece insaturación arterial y cianosis.Oram → CIA – CIV Cardiopatias Congenitas No Cianóticas COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) Defecto a nivel del tabique auricular (↑ flujo hacia lado derecho dilatando cavidades derechas) Se producirá por lo tanto: Dilatación de AD. En casos de severa HTP aparece: Cianosis y Hipocratismo ECG -El eje eléctrico puede ser normal o con leve desviación a derecha (entre +90 y +170). de instalación lentamente progresiva. Soplo diastólico tipo rodada tricúspide (en CIA amplias). Ecocardiografía: Pericardio engrosado. final de muchos procesos. Tipos anatómicos CIA tipo ostium secundum: localizada en el sitio de la fosa oval y constituye el 75-85% de los casos de CIA. Cor pulmonale. o un derrame pericárdico crónico. CIV. -Onda R mayor de 10 mm en V1 – V2. Fatiga Edema EEII Signo de Kussmaul (+) → aumento inspiratorio de la presión venosa yugular Baja de peso y anorexia Pulso paradójico Hepatomegalia congestiva Disnea de esfuerzo y ortopnea Tonos cardíacos apagados Esplenomegalia (alta sospecha de PC en ausencia de insuf tricuspídea y endocarditis) Con presión de llenado ventricular mayor de 30 mmHg aparece congestión pulmonar (disnea. CIA tipo ostium primun: en la parte baja del septum interauricular en continuidad con válvulas aurículo ventriculares. ortopnea). Se asocia a defecto de la válvula mitral. Ductus. Cuando la resistencia pulmonar excede o sobrepasa a la sistémica. Ecocardiograma confirma el dg. Clínica El cuadro clínico se caracteriza por una insuficiencia cardíaca. dilatación de las venas hepáticas y cava con escasa fluctuación respiratoria. La presión venosa central está ↑ con ondas X e Y prominentes. El diagnóstico en general se confirma. Aorta bicúspide. Mortalidad operatoria 5. diferenciar con biopsia por toracotomia). aumento de la circulación pulmonar. Dilatación de cavidades derechas y arteria pulmonar. ECG: bajo voltage generalizado. Arco pulmonar (2º) grande. arritmias (flutter o FA). entra por vía respiratoria) Dg diferencial Insuficiencia hepática crónica (cirrosis). Coartación de la aorta. Aumento de la circulación pulmonar. -Síntomas comienzan en 2ª a 3ª década: Fatigabilidad. Presente en más de 95% de los casos. -Bloqueo incompleto de rama derecha o imagen RSR’ en V1 – V2 (precordiales derechas) y representa la sobrecarga de volumen de ventrículo derecho. Examen Físico VD palpable R2 desdoblado fijo (puede ↑ el componente pulmonar si hay HTP) Soplo sistólico de eyección en el foco pulmonar debido a la estrechez relativa de la pulmonar frente a un flujo aumentado. CC y asociación con otras anomalías: Sd Turner → Aorta bicúspide Rubéola materna → Estenosis pulmonar Sd Down → Canal A – V Sd Holt. Síntomas Signos Debilidad Dilatación venosa yugular Ascitis. Causas más frecuentes Tuberculosis Neoplasias (especialmente de mama y linfoma) Post infección purulenta bacteriana IRC. VD y arteria pulmonar. Estenosis tricuspídea.6 – 19%. Dialisis Radiación mediastínica LES y AR Post quirúrgica Histoplasmosis (infección micótica. ictericia.SKOG CARDIOLOGIA 46 Estado evolutivo. Disnea. Tratamiento: Decorticación pericárdica. tos. MCR (muy similar.

ECG: onda P ancha. Tratamiento Infancia: En CIV grandes tratar de aguantar medicamente con diuréticos y digital hasta los 6 meses.75 mmHg Severa → >75 mmHg Síntomas Leve: Asintomáticos Severos: Disnea de esfuerzoSíncopeAnginaFascie rubicunda. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) La comunicación interventricular es la cardiopatía más frecuente 20%. Síntomas En la infancia: si la CIV es grande. e insuficiencia cardíaca que pueden llevar a la muerte al niño si no se operan. Tampoco se opera si hay Sd de Eissenmenger. Las CIV moderadas y grandes se complican con cuadros bronquiales a repetición en la infancia. bronquitis a repetición. supravalvular. En ductus grandes el cortocircuito será mayor y la presión sistémica se transmite a la arteria pulmonar. La CIA tipo ostium primum se prefiere operar antes que se asocie a IM. Este cierra una vez que los pulmones comienzan a funcionar (durante las primeras 48 horas de vida. Si es pequeña puede ser asintomática. puede dar soplo. Si no se puede aguantar. Indometacina (inhibidor de las prostaglandinas) ayuda a cerrarlo en el prematuro antes de los 10 días de vida. En el feto permite transportar la sangre desde la pulmonar hacia la aorta descendente sin pasar por los pulmones que no están expandidos. Fisiopatología En defectos pequeños el cortocircuito es pequeño sin gran repercusión hemodinámica. Profilaxis de EBSA DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE El Ductus Arterioso conecta la aorta descendente (justo distal a la subclavia izquierda) a la arteria pulmonar izquierda. de rama. palpitaciones y disnea. ESTENOSIS PULMONAR -Tipos: Valvular. Tratamiento quirúrgico Puede ser cierre con sutura o parche según el tamaño del defecto. trabecular o infundibular). Examen físico VD palpable Frémito (+) en EP moderada y severa Click sistólico de apertura Soplo sistólico (a > severidad ↑ su duración y se hace más tardío) . puede debutar como IC después de las primeras semanas. tronco pulmonar. El ductus suele cerrarse en los primeros 3 meses de vida. La arteria pulmonar y sus ramas se dilatan y también de aurícula y ventrículo izquierdo. deficiente estado nutricional. por lo que todo ductus debiera operarse. Se puede asociar a Endocarditis bacteriana. No se opera si hay Sd de Eissenmenger. Síntomas Si el tamaño es pequeño: mínimos o ningún síntoma. Su cierre espontáneo después de los 6 meses es excepcional. Si el tamaño es grande: ICC. no cerrará. -En la EP se genera un gradiente de presión que se transmite al VD produciendo Hipertrofia y Dilatación de éste. onda R alta en V5-6. se hace banding de arteria pulmonar. En el paciente adulto no operado debe usarse profilaxis de endocarditis en las situaciones que corresponda. subvalvular. especialmente las perimembranosas y musculares. en prematuros tarda un poco más). Examen físico Pulso saltón. es la más frecuente 80% 2) Subarterial: bajo los velos pulmonares 3) Posterior o tipo canal: en relación al velo posterior tricúspideo y septum ventricular posterior. No se opera si la presión pulmonar es ≥ que la sistémica pq claudica muy rápido el VD. VI.SKOG CARDIOLOGIA 47 Dg en infancia: se opera entre los 2 – 5 años pq si a los 2 años no ha cerrado. -Según la magnitud del gradiente puede ser: Leve → 25 a 50 mmHg Moderada → 50. Tratamiento Debe efectuarse su cierre quirúrgico en la infancia. Dg en adultos: se opera si el cortocircuito es mayor de 1. GC normal pero deficiente en ejercicio.. Examen físico Soplo holosistólico en la base (cuya intensidad es inversamente proporcional al tamaño de la CIV) R2 aumentado (aumento directamente proporcional a la presión venosa). Choque de la punta enérgico (por sobrecarga de volumen en el VI) ECG: onda P ancha. se oye en región infraclavicular izquierda). 4) Muscular: en septum muscular (cámara de entrada. onda R alta en V5-6. hepatomegalia y edemas. redondeada En casos tardíos severos aparece falla de VD e insuficiencia tricúspidea.5:1. Historia Natural El 70% cierra antes de los 2 años. Tb se ve hiperflujo pulmonar. onda Q profunda en V1-2. Soplo sistólico. En adultos: Puede ser asintomática. Cierre quirúrgico o por catéter en adultos. Adultos: Se opera si el flujo pulmonar es 2:1 del flujo sistémico. También se puede cerrar por cateterismo. Clasificación Anatómica 1) Perimembranoso: es el septum membranoso. (signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdos) Características El riesgo de EBSA es muy elevado. Es raro que las CIV lleguen a la edad adulta sin operarse salvo las pequeñas. ya que a esta edad disminuye el riesgo quirúrgico. No se cierran espontáneamente ni las subarteriales ni las posteriores. onda S profunda en V1-2. Ecocardiografía visualiza el defecto. Defecto del septum interventricular que puede estar localizado en diferentes partes del septum.diastólico (en maquinaria. disnea. Rx Tx: Signos de crecimiento de AI.

Ruptura de la aorta. Cuando existe CIA se denomina pentalogía de Fallot. Alteraciones ST-T. profilaxis de endocarditis en casos leves. Disección aórtica. embarazos. En la recoartación puede usarse dilatación con balón. Profilaxis de endocarditis. Acentuación de P2. cefalea. Manifestaciones tardías son angina. altitudes elevadas. lo que conduce a una inversión del shunt que se hace de derecha a izquierda o bidireccional. 4)Hipertrofia del ventrículo derecho. Cardiopatias Congenitas Cianóticas Producen desaturación arterial resultante de un cortocircuito de sangre venosa a la circulación arterial. SÍNDROME DE EISSENMERGER Es la asociación de una comunicación anormal entre la circulación pulmonar y la sistémica. sincope y hemoptisis. en relación a la insaturación arterial. la expectativa de vida es normal. mareo). Hemorragia cerebral por rotura de aneurisma del polígono de Willis. se invierte el shunt. Al examen físico: Cianosis e hipocratismo VD prominente. con hipertensión pulmonar severa. 2) CIV subaórtica. Endocarditis infecciosa. Indentaciones intercostales (pq se desarrolla red colateral por medio de art intercostales y axilares) Historia Natural Sin tto la sobrevida promedio es de 31 años. Se caracteriza por cuatro hallazgos anatómicos: 1) Estenosis infundibular del ventrículo derecho. El defecto que conduce a este Sd puede estar a distintos niveles: auricular – ventricular o aorta pulmonar: Cortocircuitos auriculares: CIA Aurícula únicaDrenaje venoso pulmonar anómalo total Cortocircuitos ventriculares:CIVVentrículo únicoCanal aurículo – ventricularTGA con CIV Cortocircuito Aorto Pulmonar:Ductus arterioso persistenteVentana aorto pulmonarTronco arterioso En estos defectos el cortocircuito inicial de izquierda a derecha por un período de tiempo mantenido va a inducir un aumento de la presión pulmonar que va a llevar a lo que se llama enfermedad vascular pulmonar obstructiva. En algunos casos antiagregantes plaquetarios. Tratamiento Tratamiento de la IC. claudicación intermitente. Mueren por complicaciones de la HTA. TETRALOGÍA DE FALLOT Es la lesión cianótica más frecuente que se ve después de la infancia. Si la correción se hace antes de los 5 años. Puede haber una diferencia de presión mayor de 15 mmHg o más entre ambos brazos que induce coartación proximal de origen de subclavia izquierda. La cirugía correctora del defecto está contraindicada en casos en que la resistencia pulmonar es mayor de 10 U. Ecocardiograma Cateterismo Cardíaco Debe efectuarse en todo paciente en que se sospecha Síndrome de Eissenmenger para evaluar la severidad de la enfermedad vascular pulmonar obstructiva y evaluar el cortocircuito.SKOG CARDIOLOGIA 48 R2 ↓ (a mayor severidad ↓ aún más) Cianosis si hay CIA ECG: en EP Severas: Eje a derecha. Cuadro Clínico El síntoma más común es la disnea. Insuficiencia cardíaca. Ecocardiografía: Hace el dg Tratamiento: Cirugía. COARTACION AORTICA Discreto estrechamiento de la aorta en el extremo opuesto al ductus por debajo del nacimiento de la arteria subclavia. con diferencia > 10mmHg entre brazos y piernas) Soplo sistólico de eyección del foco aórtico y de región interescapular. disnea. tórax y cintura escapular en comparación con EEII. De aquellas cardiopatías que pueden sobrevivir hasta la etapa adulta sin operación previa mencionaremos la Tetralogía de Fallot y la Enfermedad de Ebstein. Click pulmonar.epistaxis. manifestaciones de insuficiencia cardíaca y de hiperviscocidad (cefalea. Arterias intercostales palpables. Después de los 7 años existe riesgo de HTA persistente y de aneurismas cerebrales. Examen físico HTA (de comienzo precoz. Hemograma Eritrocitosis debido a insaturación arterial. En EP moderada se puede intentar la balonplastía. Pulsos disminuidos y retardados en EEII Crecimiento mayor de EESS. Antihipertensivos para preparar la intervención. secundaria a aumento de la resistencia vascular pulmonar. 3) Cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular. crecimiento de AD y VD. Rx Tx: Signo del “3 o E inveretida” (muestra la zona de coartación). Se produce en asociación a Síndrome de Turner en 40% de los casos Clínica Si es severa se manifestará desde la época de lactancia con hipertensión e insuficiencia cardíaca. Los pacientes con este síndrome deben evitar: depleciones de volumen. En la época adulta los síntomas más comunes son: fatigabilidad. Cuando la resistencia vascular pulmonar se acerca o excede la sistémica. Tratamiento Es quirúrgico. . uso de vasodilatadores. Soplo diástolico de insuficiencia tricúspidea. Es más frecuente en hombres 3:1. El resultado es obliteración de la mayoría del lecho vascular pulmonar que lleva a aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar. ejercicios pesados.

ENFERMEDAD DE EBSTEIN Anomalía de la válvula tricúspide en la cual el velo septal y el velo posterior están desplazados hacia el ventrículo derecho. . también hay R3 y R4. propanolol. Pulso arterial pequeño. Fascie redondeada. El 80% de los pacientes con Ebstein tienen asociada una CIA o un foramen oval. R2 desdoblado lo que da un ritmo en 4 tiempos. Arco aórtico a derecha. solo el velo anterior conserva su inserción normal. Casos severos tendrán síntomas de IC. Manejo de las arritmias con antiarritmícos o ablación por catéter de haces paranormales. Prominencia de ventrículo derecho (corazón en bola).SKOG CARDIOLOGIA 49 En un 70% de las veces hay asociada estenosis pulmonar. Circulación pulmonar puede estar disminuida Ecocardiograma: procedimiento diagnóstico de elección.Desaturación arterial. P-R prolongado. latido VD palpable . palpitaciones por arritmias. Ecocardiografía: Confirma dg Pronóstico: Sin intervención quirúrgica la sobrevida de la Tetralogía de Fallot es de: 66% al año de edad. a través del cual puede ocurrir shunt de derecha a izquierda. Esto determina que una parte del ventrículo derecho quede atrializada. El tto definitivo es la Qx. En casos graves se hace tto paliativo que corresponde a una anastomosis de arteria subclavia izquierda a la arteria pulmonar. hidratación. y más raramente estenótica.Talla baja ECG: Desviación a derecha del eje eléctrico. En adultos puede aparecer: disnea. Pronóstico: Casos leves son compatibles con una vida normal. fatigabilidad. Hepatomegalia. . Cuando hay una limitación funcional muy importante se recurre a la cirugía (si se requiere prótesis recomendar prótesis biológica en vez de mecánica en adultos).Hipocratismo digital Tendencia a trombosis en territorio pulmonar y cerebral. 40% a los 3 años. O2. Hipertrofia VD. 10-20% tienen WPW asociado Radiología: Silueta cardíaca aumentada por el crecimiento de aurícula derecha en casos severos. Soplo holosistólico de insuficiencia tricúspide. Examen Físico: Desarrollo corporal normal. .Complicaciones de la hipoxemia crónica: . 6% a los 30 años. Precordio abombado. . Como mecanismo compensatorio se produce desarrollo de circulación colateral hacia los pulmones provenientes de arterias bronquiales e intercostales. A consecuencia del cortocircuito de derecha a izquierda se produce: . Cianosis central en reposo o en ejercicio. Rx Tx: Disminución de circulación pulmonar. . pero habitualmente también es malformado. 3% a los 40 años.Cianosis (puede no presentar cianosis en grados leves → Fallot rosado) Poliglobulia con hematocrito hasta de 80%. ECG: Crecimiento aurícula derecha. Leve hipocratismo. Ondas P altas. Tto de las crisis cianóticas: agacharse (para aumenta presión sistémica). desdoblado. Cuadro Clínico Puede ir desde IC severa en el feto o RN hasta la ausencia de síntomas en el adulto y ser un hallazgo incidental. síncope. Ausencia de arco pulmonar. Tto: Es muy raro que diagnosticado se mantenga sin tratamiento hasta la edad adulta. Tratamiento: Manejo de la IC con digitálicos y diuréticos.Disnea frente al ejercicio Aumento de la viscosidad sanguínea.Soplo sistólico de eyección en foco pulmonar III/VI. La válvula tricúspide es generalmente insuficiente. 11% a los 20 años. R1 intenso.