PATOGENESIS INFEKSI OLEH BAKTERI

Oleh Alit Adi Sanjaya 2.1.1 Penularan infeksi Bakteri (dan juga mikroorganisme lain) beradaptasi pada lingkungan, termasuk hewan dan manusia, tempat bakteri hidup dan bertempat tinggal. Dengan melakukan itu, bakteri memastikan pertahanan hidupnya dan meningkatkan kemampuan penularan. Dengan menimbulkan infeksi asimtomatik atau penyakit ringan, daripada kematian inang, mikroorganisme yang hidup secara normal pada manusia meningkatkan kemampuan penularannya dari orang ke orang. Bebrapa bakteri secara umum menimbulkan penyakit pada manusia terdapat mula-mula pada hewan dan menginfeksi manusia secra insidental. Sebagai contoh, spesies Salmonella dan

Campylobacter

secara khas menginfeksi hewan dan ditularkan kemanusia melalui

produk makanan. Bakteri lain menimbulkan infeksi karena kekurang-hatian, suatu kesalahan dalam siklus normal organisme, organisme tidak beradaptasi dengan manusia, dan penyakit yang mereka timbulkan mungkin berat. Sebagai contoh, Yersinia

pestis (pes) memiliki siklus hidup yang telah menetap dengan baik pada hewan
pengerat dan kutu hewan pengerat, dan penularan oleh kutu kepada manusia merupakan sikap kekurang-hatian; Bacillus anthracis (antraks) hidup di lingkungan, kadang-kadang menginfeksi hewan, dan ditularkan ke manusia melalui produk seperti bulu dari hewan yang terinfeksi. Spesies Clostridium sering ditemukan di lingkungan dan ditularkan ke manusia melalui pencernaan (misalnya, gastroenteritris C. perfringens dan botulisme C. botulinum) atau ketika luka terkontaminasi oleh tanah (misalnya, gangren gas C. perfringens dan tetanus C. tetani). Manifestasi klinik dari penyakit (misalnya, diare, batuk, sekret genital) yang dihasilkan oleh mikroorganisme sering kali mengakibatkan penularan bakteri. Contoh sindroma klinik dan bagaimana hal ini meningkatkan penularan bakteri penyebab adalah sebagai berikut: Vibrio cholerae dapat menyebabkan diare hebat yang dapat mengkontaminasi garam dan air segar; air minum atau makanan laut seperti tiram dan

Pintu masuk bakteri patogen ke dalam tubuh yang paling sering adalah tempat dimana selaput mukosa bertemu dengan kulit: saluran pernafasan (jalan napas bagian atas dan bawah). memindahkan staphylococcus pada tangan. S. Karena itu. Pneumonia pneumococcus adalah contoh proses infeksi. Kulit dan selaput mukosa normal memberikan pertahanan primer terhadap infeksi.1. minum air atau makan makanan laut yang terkontaminasi dapat menimbulkan infeksi dan penyakit. bakteri berkembangbiak dan menyebar langsung melalui jaringan atau lewat sistem getah bening menuju aliran darah. mengakibatkan penularan dari orang ke orang. biasanya pada sel epitel. tempat timbul infeksi. Banyak bakteri ditularkan dari satu orang ke orang lain melalui tangan. Seseorang dengan S. Infeksi ini (bakteremia) dapat bersifat sementara atau menetap. dan menyebarkan bakteri ke bagian lain tubuh atau ke orang lain.2 Proses infeksi Sekali masuk ke dalam tubuh. Banyak patogen oportunis yang menyebabkan infeksi nosocomial ditularkan dari satu pasien ke pasien lain melalui tangan petugas rumah sakit. Untuk menimbulkan penyakit. pneumonia dapat dibiakan dari nasofaring pada 5 – 40% orang sehat. Setelah bakteri menetap pada tempat infeksi pertama. coli dapat menyebabkan diare akibat penularan bakteri. aureus yang dibawa pada nares anterior dapat menggosok hidungnya. menimbulkan penyakit pernafasan dengan batuk dan pembentukan aerosol. kontaminasi produk makanan dengan sampah mengandung E. Daerah abnormal selaput mukosa dan kulit (misalnya luka potong. saluran kelamin.kepiting yang terkontaminasi. Pneumococcus . dan luka lainnya) juga sering menjadi tempat masuk. phatogen harus menembus pertahanan pada tubuh inang. saluran pencernaan (terutama mulut). saluran kemih. luka bakar. 2. Serupa dengan itu. Mycobacterium tuberculosis (tuberkulosis) secara alami hanya menginfeksi manusia. Bakteremia memungkinkan bakteri untuk menyebar luas dalam tubuh dan mencapai jaringan yang cocok bagi perkembangbiakannya. Kadang-kadang. mencuci tangan merupakan hal penting dalam pengendalian penyakit. bakteri menempel atau melekat pada sel inang.

20% orang yang menderita pneumonia pneumococcus telah mengalami bakteremia saat diagnosis pneumonia dibuat. pergerakan bakteri dengan flagel pada ujungnya. ruang sendi). penarikan Vibrio cholera. Infeksi berkembang dalam ruang udara terminal paru-paru pada orang yang tidak mempunyai antibodi pelindung terhadap polisakarida kapsuler jenis Pneumococcus. dan permukaan sel epitel diperantarai oleh fili dan alat pelekat lain. Pneumococcus memasuki saluran getah bening paru-paru dan masuk ke dalam aliran darah. Komplikasi utama pneumonia pneumococcus adalah meningitis. Secara ringkas kuman tersebut bisa menginfeksi melalui 4 tahap yaitu: Adhesi (menempel) . ditimbulkannya Perkembangbiakan mengakibatkan Pneumococcus Kemudian dan peradangan yang pneumonia. atau artritis septik. protozoa maupun jamur) mempunyai mekanisme dalam menyerang sel inangnya. Vibrio cholerae. MEKANISME INFEKSI MEKANISME INFEKSI Kuman ( apakah itu bakteri. yaitu saat reflek batuk yang normal berkurang. pemakanan penetrasi lapisan mukosa pada permukaan intestinal. melekat pada kemotaktik bakteri ke epitel usus. endokarditis. menyebabkan diare dan ketidakseimbangan elektrolit. Antara 10 . valvula jantung. (misalnya cairan serebrospina. Proses infeksi pada kolera meliputi. Pneumococcus dapat menyebar ke tempat infeksi sekunder. Produksi toksin kolera mengakibatkan aliran klorida dan air ke dalam lumen usus. aspirasi paling sering terjadi pada orang yang lemah dan dalam keadaan tertentu. Begitu bakteremia terjadi.dari nasofaring teraspirasi ke dalam paru-paru. misalnya koma. virus.

sistem kekebalan dapat gagal memadamkan infeksi. • patogen yang berkembang biak di dalam vesikel. atau patogen. Simbiosis antara parasit dan inang. dan kemudian sistem kekebalan tiruan pada saat akut. dan viroid. karena terjadi fokus infeksi berupa: • subversi sistem kekebalan oleh patogen • kelainan bawaan yang disebabkan gen . seperti virus HIV. dan mengakibatkan gejala-gejala lokal maupun sistemik. Patogen mengganggu fungsi normal inang dan dapat berakibat pada luka kronik. Infeksi Awal Setelah menembus jaringan. Infeksi adalah kolonalisasi yang dilakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang. antigen selalu akan memicu sistem kekebalan turunan. menggunakan sarana yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri. Disamping itu pemberian vitamin seperti vitamin A D E maupun C yang banyak berperan pada proses regenerasi sel kulit dan selaput lender dan juga berperan sebagai antioxidant dan peningkatan aktivitas sel Natural kill dan sel macrofage Kalau terjadi penempelan. digolongkan sebagai parasitisme. misalnya oleh eksotoksin yang disekresi pada permukaan sel. Terpuruknya mekanisme sistem kekebalan Pada tahapan umum sebuah infeksi. Jaringan yang tertembus dapat mengalami kerusakan oleh karena infeksi patogen. Patogen intraselular lebih lanjut dapat diklasifikasikan lebih lanjut: • patogen yang berkembang biak dengan bebas di dalam sel. fungi. Secara umum infeksi terbagi menjadi dua golongan besar: • Infeksi yang terjadi karena terpapar oleh antigen dari luar tubuh • Infeksi yang terjadi karena difusi cairan tubuh atau jaringan. prion. virus. seperti : virus dan beberapa bakteri (Chlamydia. yang pada akhirnya merugikan inang. Listeria). Tetapi lintasan infeksi tidak selalu demikian. Secara umum. patogen umumnya dikategorikan sebagai organisme mikroskopik. gangrene. di mana satu pihak diuntungkan dan satu pihak dirugikan. Organisme penginfeksi. Rickettsia. seperti Mycobacteria. tetes hidung maupun tetes mulut.Kolonisasi (berbiak) Penetrasi (masuk ke tubuh) Invasi (menyebar ke seluruh tubuh sambil berbiak) Sedangkan strategi mencegahnya dengan cara : Hindari terjadinya penempelan dengan cara membuat permukaan kulit dan selaput mukosa dalam keadaaan mulus dan meningkatkan kekebalan permukaaan (IgA) melalui program vaksinasi live melalui tetes mata. Cabang kedokteran yang menitikberatkan infeksi dan patogen adalah cabang penyakit infeksi. patogen dapat berkembang pada di luar sel tubuh (ekstraselular) atau menggunakan sel tubuh sebagai inangnya (intraselular). karena virus tersebut tidak dapat hidup di luar tubuh. mencakup bakteri. walaupun sebenarnya definisinya lebih luas. atau sekresi endotoksin yang memicu sekresi sitokina oleh makrofaga. maka yang harus ditingkatkan adalah aktivitas dan jumlah sel-sel fagosit dengan cara pemberian zat-zat yang bersifat immune booster. dan bersifat pilang membahayakan inang. Penetrasi dan invasi bisa dicegah dengan cara meningkatkan antibodi (kekebalan humoral)di dalam darah melalui program vaksinasi kill dan peningkatan jumlah dan aktivitas sel fagosit dan sel-sel limfosit. parasit. Respons inang terhadap infeksi disebut peradangan. kehilangan organ tubuh. dan bahkan kematian.

1. atau peralatan makan/minum untuk penderita. yang mempunyai banyak tipe antigenik dan baru diketahui 84 macam. atau dengan kata lain. 2. Penularan langsung Melalui droplet nuclei yang berasal dari petugas. dan penderita lainnya. Semua mekanisme penyebaran mikroba patogen tersebut dapat terjadi di rumah sakit. tetapi tidak terhadap infeksi ulang yang dilakukan oleh serotipe yang berbeda. dan lain-lain. Kemungkinan lain melalui darah saat transfusi darah. Perhatikan pada berbagai tindakan invasif seperti pemasangan kateter. dengan ilustrasi sebagai berikut. pembedahan di kamar bedah). Untuk itu. bahan-bahan/material medis. patogen diharuskan untuk berkembangbiak tanpa memicu sistem kekebalan. yaitu penyebaran/penularan mikroba patogen dengan perantara . Infeksi yang dilakukan oleh satu serotipe tertentu dapat memicu sistem kekebalan tiruan terhadapnya. vena punctie. Banyak patogen ekstraselular mempunyai tipe antigenik yang sangat beragam. b) Vector-borne. Patogen yang dapat bertahan hanya patogen yang telah mengembangkan mekanisme untuk menghindari terpicunya sistem kekebalan. patogen diharuskan untuk tidak menggerogoti inangnya terlalu cepat. yaitu penyebaran/penularan mikroba patogen melalui bendabenda mati (fotnite) seperti peralatan medis (instrument). penyebab pneumonia. Setiap macam mempunyai stuktur pelapis polisakarida yang berbeda. oleh karena sistem kekebalan tiruan melihat satu serotipe sebagai satu jenis organisme yang berbeda. Tahap I Mikroba patogen bergerak menuju tempat yang menguntungkan (pejamu/penderita) melalui mekanisme penyebaran (mode of transmission). Penularan tidak langsung Seperti yang telah diuraikan . a. sehingga disebut juga serotipe. keluarga/pengunjung. penularan tidak langsung dapat terjadi sebagai berikut. tindakan pembedahan (bedah minor. Tipe-tipe tersebut dibedakan berdasarkan uji serologi. proses dan tindakan medis obstetri/ginekologi.• tidak terkendalinya mekanisme sistem kekebalan Perambatan perkembangan patogen bergantung pada kemampuan replikasi di dalam inangnya dan kemudian menyebar ke dalam inang yang baru dengan proses infeksi. Infeksi akut berulang dari antigen yang sama dapat terjadi karena hal ini. Salah satu contoh adalah streptococcus pneumoniae. a) Vehicle-borne. Mikroba patogen agar dapat menimbulkan penyakit infeksi harus bertemu dengan pejamu yang rentan. Variasi Sserotipe Salah satu cara yang digunakan patogen untuk menghindari sistem kekebalan adalah dengan mengubah struktur permukaan selnya. melalui dan menyelesaikan tahap-tahap sebagai berikut.

yaitu penyebaran/penularan mikroba patogen melalui makanan dan minuman yang disajikan untuk penderita. peluang terjadinya infeksi silang melalui media perantara ini cukup tinggi karena ruangan/bangsal yang relatif tertutup. Kondisi ini dapat menjadi lebih buruk dengan jumlah penderita yang cukup banyak. mikroba patogen masuk melalui rongga hidung menuju saluran napas. Mikroba patogen dapat ikut menyertainya sehingga menimbulkan gejala dan keluhan gastrointestinal. mengingat tersedianya air bersih di rumah sakit sudah melalui uji baku mutu. dan lain-lain. c) pertolongan persalinan per-vaginam patologis. Tahap II Upaya berikutnya dari mikroba patogen adalah melakukan invasi ke jaringan/organ pejamu (penderita) dengan cara mencari akses masuk untuk masing-masing penyakit (port d’entree) seperti adanya kerusakan/lesi kulit atau mukosa dari rongga hidung. sistoskopi. maka penyebab kasus infeksi nosokomial yang sering dilaporkan adalah tindakan invasif melalui penggunaan berbagai instrumen medis (vehicleborne). jaringan nekrotis. dan gangren adalah kasus-kasus yang rentan dihinggapi lalat. 3. Dengan cara inhalasi. luka bakar. orificium urethrae. d) Water-borne. maupun tanpa bantuan instrumen medis. Hal ini dapat terjadi sewaktu melakukan insisi bedah atau jarum suntik. secara teknis kurang baik ventilasi dan pencahayaannya. b. seperti: a) tindakan kateterisasi.vektor seperti lalat. Penularan langsung dapat terjadi melalui percikan ludah (droplet nuclei) apabila terdapat individu yang mengalami infeksi saluran napas melakukan ekshalasi paksa seperti batuk atau bersin. Mikroba patogen masuk ke jaringan/organ melalui lesi kulit. Partikel in feksiosa yang menular berada di udara dalam bentuk aerosol. 1. kemungkinan terjadinya penularan/penyebaran penyakit infeksi melalui air kecil sekali. Dari semua kemungkinan penyebaran/penularan penyakit infeksi yang telah diuraikan di atas. baik ringan maupun berat. rongga mulut. e. baik dengan bantuan instrumen medis. c) Food-borne. Dari penularan tidak langsung juga dapat .) Air-borne. 2. Mikroba patogen masuk melalui kerusakan/lesi mukosa saluran urogenital karena tindakan invasif. b) pemeriksaan dan tindakan ginekologi (curretage). Luka terbuka (open wound). Mikroba patogen yang dimaksud antara lain virus Hepatitis B (VHB).

Selanjutnya melakukan multiplikasi/berkembang biak disertai dengan tindakan destruktif terhadap jaringan. Toksigenitas Selain memiliki kemampuan destruktif melalui enzim perusaknya. Antigenitas Selain memiliki kemampuan destruktif. Lama kontak terpapar (time of exposure) antara sumber penularan dan penderita akan meningkatkan risiko penularan. c. e. c. Contoh: Salmonella. Vibrio. mikroba patogen juga memiliki kemampuan merangsang timbulnya mekanisme pertahanan tubuh pejamu melalui terbentuknya antibodi. serta toksigenitas mikroba patogen pada satu sisi. beberapa jenis mikroba patogen dapat menghasilkan toksin yang sangat berpengaruh terhadap perjalanan penyakit. a. dan sebagainya.terjadi apabila udara dalam ruangan terkontaminasi. Besar-kecilnya kerusakan jaringan atau cepat lambatnya kerusakan jaringan ditentukan oleh potensi virulensi mikroba patogen. Tahap III Setelah memperoleh akses masuk. Contoh: virus Influenza dan Al. Infeksivitas kemampuan mikroba patogen untuk berinvasi yang merupakan langkah awal melakukan serangan ke pejamu melalui akses masuk yang tepat dan selanjutnya mencari jaringan yang cocok untuk melakukan multiplikasi. Virulensi Langkah mikroba patogen berikutnya adalah melakukan tindakan destruktif terhadap jaringan dengan menggunakan enzim perusaknya. d. dan sifat antigenitas mikroba patogen pada sisi yang lain. Terjadi pada saat makan dan minum dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Reaksi infeksi yang terjadi pada pejamu disebabkan oleh adanya sifat-sifat spesifik mikroba patogen. b. Shigella. yaitu melalui mulut masuk ke dalam saluran cerna. menghasilkan gabungan . virulensi. Patogenitas Sifat-sifat infeksivitas. tuberculosis. mikroba patogen segera melakukan invasi dan mencari jaringan yang sesuai (cocok). walaupun ada upaya perlawanan dad pejamu. 4. Dengan cara ingesti. Sehingga terjadilah reaksi infeksi yang mengakibatkan perubahan morfologis dan gangguan fisiologis/ fungsi jaringan. Terbentuknya antibodi ini akan sangat berpengaruh terhadap reaksi infeksi selanjutnya.

maka akan muncul gambaran klinik seperti batuk. Selain itu juga terdapat respon-respon tubuh terhadap benda asing yang bersifat merugikan. Tubuh manusia telah diciptakan dengan berbagai macam sistem yang berfungsi sebagai pertahanan tubuh. kejang perut. dan sebagainya. kembung.nyeri dada. Manifestasi klinis sistemik berupa gejala (symptom) seperti domain. gclisah. virus.sifat yang disebut patogenitas. pusing. muntah. dan parasit. maka akan muncul gambaran klinik seperti mual. yaitu manifestasi klinis yang bersifat sistemik dan manifestasi klinis yang bersifat khusus (organik). di mana pada suatu kesempatan. bahan kimia. atau fenomena lainnya maka maka jaringan yang cedera itu akan melepaskan . • Bila organ alat pencernaan makanan terserang. semuanya terjadi secara normal dan dalam berbagai tingkatan pada kulit. jalan napas. Apabila terjadi cedera jaringan yang dikarenakan oleh bakteri. Jadi sifat patogenitas mikroba patogen dapat dinilai sebagai “deralat keganasan” mikroba patogen atau respons pejamu terhadap masuknya kuman ke tubuh pejamu. dan bahkan saluran kemih.sesak napas. dan sebagainya. membran yang melapisi mata. merasa lemah dan terasa tidak enak (malaise). dan sebagainya. sehingga kerusakan dan gangguan fungsi organ semakin meluas. mulut. Reaksi infeksi adalah proses yang terjadi pada pejamu sebagai akibat dari mikroba patogen mengimplementasikan ciri-ciri kehidupannya terhadap pejamu. Contoh: • Bila organ paru terserang. jamur. Latar Belakang Tubuh kita sepanjang waktu terpapar dengan bakteri. saluran cerna. Sedangkan manifestasi klinis khusus akan memberikan gambaran klinik sesuai dengan organ yang terserang. nafsu makan menurun. Mikroba patogen yang telah bersarang pada jaringan/organ yang sakit akan terus berkembang biak. Demikian seterusnya. mikroba patogen ketuar dari tubuh pejamu (penderita) dan mencari pejamu baru dengan cara menumpang produk proses metabolisme tubuh atau produk proses penyakit dari pejamu yang sakit. Kerusakan jaringan maupun gangguan fungsi jaringan akan menimbulkan manifestasi klinis. mual. Banyak dari agen infeksius ini mampu menyebabkan kelainan fungsi fisiologis yang serius atau bahkan kematian bila agen infeksius tersebut masuk ke jaringan yang lebih dalam. trauma. panas.

Apa saja jenis-jenis infeksi? 4. Manfaat Manfaat-manfaat yang diperoleh yaitu: . Agar dapat mengetahui definisi infeksi dan radang 2. Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah yang didapatkan dari pembelajaran ini antara lain: 1. pencegahan dan pengobatan infeksi maupun penyakit-penyakit. Apa penyebab terjadinya radang akut? 7. Agar mengetahui ciri-ciri inflamasi 5. Agar mengetahui efek-efek dari radang akut D. Bagaimana proses pembentukan pus? 9. Apa saja ciri-ciri inflamasi? 6. Apa yang dimaksud dengan infeksi? 2. B. baik terapi maupun penelitian-penelitian tentang perkembangan. Agar dapat memahami penyebab terjadinya infeksi dan inflamasi 3. Apa saja efek yang berguna dan merugikan dari radang akut? C. yang berhubungan dengan infeksi. Tujuan Tujuan-tujuan yang didapatkan antara lain: 1.berbagai zat yang menimbulkan perubahan sekunder yang sangat dramatis disekeliling jaringan yang tidak mengalami cedera. Bagaimana mekanisme terjadinya infeksi? 3. Agar mengetahui mekanisme terjadinya infeksi dan inflamasi 4. Dewasa ini penyakit infeksi sudah merupakan penyakit dimana para sarjana Kedokteran telah mengembangkan. Bagaimana proses terjadinya peradangan? 8. Agar mengetahui proses pembentukan pus 6. Apa definisi inflamasi? 5.

1. atau apabila organisme ini mengkonsumsi bahan-bahan yang mati maka mereka disebut saprofit. virus. Sifat respon tubuh terhadap organisme Sebagian besar infeksi melalui jalan eksternal dengan menembus barier kulit yang dapat menyebabkan lesi kulit saat organisme menginfeksi tubuh lainnya dan menimbulkan bercakbercak kulit. Mengetahui proses pembentukan pus 6. Mengetahui ciri-ciri inflamasi 5. 2002) Infeksi Infeksi menembus permukaan kulit atau berasal dari dalam tubuh. protozoa dan virus metazoa. replikasi intrasel. (Dorland. (Dorland. mengurangi. atau mengurunng (sekuester) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu. Letaknya di dalam kulit 2. Infeksi dapat disebabkan oleh berbagai macam organisme. Memahami penyebab terjadinya infeksi dan inflamasi 3. secara klinis tidak tampak atau timbul cedera selular lokal akibat kompetisi metabolisme. Mengetahui definisi infeksi dan radang 2. atau respon antigen-antibodi. bakteri. yang berfungsi menghancurkan. Gambaran klinisnya tergantung pada: 1. Mengetahui efek-efek dari radang akut BAB II PEMBAHASAN A. seperti fungi. toksin. Sifat alami organisme 3. Mengetahui mekanisme terjadinya infeksi dan inflamasi 4. 2002) Radang atau inflamasi merupakan respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. Banyak organisme yang hidup atau bahkan tumbuh di dalam kulit tetapi tidak menimbulkan kerugian terhadap inang yang disebut komensal. . Tinjauan Pustaka Pengertian Infeksi yaitu invasi dan pembiakan mikroorganisme di jaringan tubuh.

(Underwood. Vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan 2. Radang akut . memungkinkan kebocoran banyak sekali cairan ke dalam ruang intersisiel 3. Infeksi laten adalah infeksi yang virusnya kebanyakan menetap dalam bentuk samar atau kriptik. Seringkali terjadi pembekuan cairan di dalam ruang intersisiel yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein yang lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah besar 4. Pembengkakan sel jaringan (Guyton. 2007) Radang Peradangan ditandai oleh: 1. sering timbul respon peradangan dari hospes yang dapat menyebabkan kerusakan kimiawi terhadap sel. sering pada kadar rendah. (Brooks. Sebagai tambahan. sel hospes menerima rangsangan bahan kimia yang mungkin bersifat toksik terhadap metabolisme atau terhadap keutuhan membran sel. Infeksi subklinik (tidak tampak) adalah infeksi yang tidak memperlihatkan tanda jelas adanya infeksi. virus infeksius dapat ditemukan selama timbulnya serangan tersebut. gejala klinis dapat ringan atau tidak terlihat. Agen intraseluler misalnya virus sering menyebabkan ruptura sel yang terinfeksi. 2007) Biasanya diklasifikasikan berdasarkan waktu kejadiannya. 1999) Infeksi kronik adalah infeksi yang virusnya secara kontinu dapat dideteksi. 1999) Mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkan organisme infeksius beraneka ragam. Selanjutnya terjadi kerusakan jaringan lokal. Migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan 5.(Underwood. Terjadi akibat sejumlah virus hewan. karena produk atau sekresi yang berbahaya dari bakteri-bakteri. Pada infeksi kronik oleh virus RNA. Penyakit klinis dapat timbul serangan akut intermiten. dan persistensi pada keadaan tertentu bergantung pada usia orang saat terinfeksi. Peningkatan permeabilitas kapiler. antara lain: 1. populasi virus sering mengalami banyak perubahan genetik dan antigenik. Jadi.

terbakar atau dingin yang berlebihan (fostbite). Di samping itu. Radang kronis Yaitu reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal Penyebab utama radang akut adalah: • Infeksi mikrobial Merupakan penyebab yang paling sering ditemukan. • Agen fisik Kerusakan jaringan yang terrjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik. dan langsung mengakibatkan radang. beberapa macam organisme. basa) akan merusak jaringan. agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi.Yaitu reaksi jaringan yang segera dan hanya dalam waktu yang tidak lama 2. • Bahan kimia iritan dan korosif Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan. Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu respon radang akut. dapat menyebabkan radang yang diperantarai imunologi. • Jaringan nekrosis Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan. • Reaksi hipersensitivitas Terjadi bila perubahan kondisi respon imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. (Underwood. asam. Bakteri melepaskan endotoksin yang spesifik atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. Kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan. Di samping itu. melalui reaksi hipersensitivitas. ultraviolet atau radiasi ion. yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. 1999) Proses peradangan .

makrofag telah ada di dalam jaringan dan segera memulai kerja fagositiknya. dan memungkinkan netrofil untuk melewatinya dengan cara diapedesis langsung dari darah ke dalam ruang jaringan. Hal ini membuat lebih banyak lagi netrofil yang tersedia di area jaringan yanng meradang. efek yang mula-mula terjadi adalah pembengkakan setiap sel-sel ini dengan cepat. maka sel-sel tersebut sudah siap untuk segera memulai fungsinya untuk membunuh bakteri dan menyingkirkan bahan-bahan asing. Selanjutnya. Ruang jaringan dan cairan limfatik di daerah yang meradang dihalangi oleh bekuan fibrinogen. Karena netrofil darah telah berbentuk sel matur. Produk peradangan lainnya akan menyebabkan kemotaksis netrofil menuju jaringan yang cedera.Salah satu efek pertama dari peradangan adalah pembatasan (wall of) area yang cedera dari sisa jaringan yang tidak mengalami radang. jumlah netrofil di dalam darah kadang-kadang menigkat sebanyak 4-5 kali lipat menjadi 15. banyak makrofag yang sebelumnya terikat kemudian lepas dari perlekatannya dan menjauh mobil. dan disitu bekerja pada netrofil yang tersimpan dalam semsum untuk menggerakkan netrofil-netrofil ini ke sirkulasi darah. tempat tersebut akan diisi oleh netrofil. Hal ini disebabkan oleh produk yang berasal dari jaringan yang meradang akan memicu reaksi berikut: 1. Produk tersebut mengubah permukaan bagian dalam endotel kapiler. menyebabkan netrofil melekat pada dinding kapiler di area yang meradang. Proses pembatasan akan menunda penyebaran bakteri atau produk toksik. Netrofilia disebabkan oleh produk peradangan yang memasuki aliran darah. Produk ini menyebabkan longgarnya perlekatan interseluler antara sel endotel kapiler dan sel endotel vanula kecil sehingga terbuka cukup lebar. . sehingga untuk sementara waktu hampir tidak ada cairan yang melintasi ruangan.000-25. Jadi. Efek ini disebut marginasi. Bila diaktifkan oleh produk infeksi dan peradangan.000 netrofil per mikroliter. dalam waktu beberapa jam setelah dimulainya kerusakan jaringan. 2. Dalam beberapa jam setelah peradangan dimulai. Keadaan ini disebut netrofilia. 3. membentuk lini pertama pertahanan tubuh terhadap infeksi selama beberapa jam pertama. Dalam waktu beberapa menit setelah peradangan dimulai. sejumlah besar netrofil dari darah mulai menginvasi daerah yang meradang. kemudian diangkut ke sumsum tulang. Dalam waktu beberapa jam sesudah dimulainya radang akkut yang berat.

karena produksi monosit baru yang sangat meningkat dalam sumsum tulang. monosit dari darah akan memasuki jaringan yang meradang dan membesar menjadi makrofag. barulah kemudian mencapai kapasitas penuh sebagai makrofag jaringan untuk proses fagositosis. keduanya dapat mempunyai efek yang berguna. makrofag mati. (Guyton. makrofag akhirnya datang dan mendominasi selsel fagositik di area yang meradang. 2007) Pembentukan pus Bila netrofil dan makrofag menelan sejumlah besar bakteri dan jaringan nekrotik. 2007) Efek radang akut Cairan dan eksudat seluler. Hal ini disebabkan oleh perangsangan sel-sel progenitor granulositik dan monositik di sumsum. Sesudah beberapa hari. Namun hal tersebut memerlukan waktu 3-4 hari sebelum granulosit dan monosit yang baru terbentuk ini mencapai tahap meninggalkan sumsum tulang. Pertahanan tubuh yang keempat adalah peningkatan hebat produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang. Antibodi dapat mengakibatkan lisisnya mikro-organisme dengan . Setelah menginvasi jaringan yang meradang. dan kemudian produk akhirnya akan diabsorpsi ke dalam jaringan sekitar dan cairan limfe hingga sebagian besar tanda kerusakan jaringan telah hilang. netrofil mati. monosit masih merupakan sel imatur. Setelah proses infeksi dapat ditekan. Campuran seperti ini biasanya disebut pus. memugkinkan antibodi masuk ke dalam rongga ekstravaskuler. (Guyton. Ternyata setelah beberapa hari hingga minggu. dan cairan jaringan. Manfaat cairan eksudat adalah sebagai berikut: • Mengencerkan toksin Pengenceran toksin yang diproduksi oleh bakteria akan memungkinkan pembuangannya melalui saluran limfatik • Masuknya antibodi Akibat naiknya permeabilitas vaskuler. pada dasarnya semua netrofil dan sebagian besar makrofag akhirnya akan mati. dan memerlukan waktu 8 jam atau lebih untuk membengkak ke ukuran yang jauh lebih besar dan membentuk lisosom dalam jumlah yang sangat banyak. di dalam jaringan yang meradang akan terbentuk rongga yang mengandung berbagai bagian jaringan nekrotik. sel-sel mati dan jaringan nekrotik yang terdapat dalam pus secara bertahap akan mengalami autokatalisis dalam waktu beberapa hari.Bersama dengan invasi netrofil.

seperti yang terjadi pada reaksi hipersensitivitas tipe I. yaitu: • Mencerna jaringan normal Enzim-enzim seperti kolagenase. protease dapat mencerna jaringan normal. Pembengkakan karena radang akan berbahaya apabila terjadi di dalam ruang yang tertutup seperti rongga kepala. • Respon radang yang tidak sesuai Kadang-kadang respon radang akut tampak tidak sesuai. Pembentukan fibrin Dari eksudat fibrinogen dapat menghalangi gerakan mikro-organsme. atau mengakibat-kan fagositosis melalui opsonisasi. • • Transpor obat Seperti antibiotik ke tempat bakteri berkembang biak. yang menyebabkan kerusakan. Kondisi ini mungkin terutama sebagai hasil kerusakan vaskuler.mengikutsertakan komplemen. misalnya pada reaksi hipersensitivitas tipe III. dimana antigen di sekitarnya berkemampuan menyebabkan reaksi yang tidak mengancam dan merugikan individu. Pada respon radang karena alergi mungkin dapat mengancam hidupnya. menangkapnya dan memberikan fasilitas terjadinya fagositosis. yang dibantu dengan menaikkan aliran cairan melalui daerah tersebut • Merangsang respon imun Dengan cara menyalurkan cairan eksudat ke dalam saluran limfatik yang memungkinkan partikel dari larutan antigen mencapai limfonodus regionalnya. Antibodi juga penting untuk menetralisir toksin. misalnya asma ekstrinsik. • Pembengkakan Pembengkakan jaringan yang mengalami radang akut dapat merugikan. • Mengirim nutrisi dan oksigen Yang sangat penting untuk sel seperti neutrofil yang mempunyai aktivitas metabolisme yang tinggi. . Pembebasan enzim-enzim lisosom oleh sel radang dapat pula mempunyai efek yang merugikan. dimana partikel dapat merangsang respon imun.

hal itu dapat terjadi dikarenakan selama 3 hari tersebut terjadi infeksi pada luka yang dialaminya. Demam Demam merupakan manifestasi sistemik yang paling sering terjadi pada respon radang dan merupakan gejala utama penyakit infeksi. Tubuh memerlukan rentan waktu untuk melawan masuknya mikroorganisme patogen yang dinamakan masa inkubasi. Dalam kasus. dll) → menginduksi fagosit MN dan sel lain → melepaskan interleukin-1 → pusat pengatur suhu (hipotalamus) melalui darah → respon fisiologik → demam Vulnus excoriatum . Panas (kalor) Peningkatan suhu hanya tampak pada bagian perifer tubuh (kulit). Analisis Skenario Akibat cedera Warna kemerahan (rubor) Diakibatkan oleh adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan. Amir terkena demam setelah 3 hari.B. proses radang. Nyeri (dolor) Rasa nyeri diakibatkan oleh regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan terutama karena tekanan pus di dalam rongga abses. toksin. Zat-zat yang dapat menimbulkan demam. yaitu: Endotoksin bakteri gram negatif Sitokin yang dilepaskan dari sel-sel limfoid Mekanisme demam antara lain: Aktivator (mikroba. Bengkak (tumor) Pembengkakan sebagai hasil adanya edema dan kelompok sel radang dalam jumlah sedikit yang masuk ke dalam daerah tersebut. kompleks antigen-antibodi. Peningkatan suhu ini diakibatkan karena meningkatnya aliran darah sehingga sistem vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tersebut.

Vulnus Amir tidak berbau karena tidak adanya pembusukan protein. Jika mengambil bahan dari salah satu koloni. Darah 3. Berbau atau tidaknya luka dipengaruhi oleh bakteri piogenik yang dapat mengeluarkan gas. Jaringan nekrosis 4. sehingga sewaktu-waktu perlu. dapat disentrifugasi pada kecepatan tinggi selama 10 menit dan sedimen digunakan untuk apusan selama 10 menit dan sedimen digunakan untuk apusan dan biakan yang diwarnai. 1. kuman atau bakteri itu selalu tersedia. Selain itu bakteri piogenik juga menimbulkan pus dan menyebabkan pus berwarna kehijauan. . Presentase sel PMN dalam darah Total jumlah sel darah putih pada orang dewasa adalah 7000 sel/mikroliter. Kultur kuman yaitu pemiaraan kuman. maka bahan itu akan tumbuh menjadi koloni yang murni asalkan pekerjaan pemindahan itu dilakukan dengan cermat menurut teknik aseptik. Metode biakan yang digunakan harus cocok untuk pertumbuhan organisme yang dicurigai berdasarkan gejala dan tanda klinis demikian juga bakteri pirogen yang sering ditemukan. Bersihkan tepi luka menggunakan alkohol 2. kemudian bahan itu ditanam pada medium baru yang steril. Balut luka agar tidak terjadi infeksi lebih lanjut Pemeriksaan mikroskopis dan kultur kuman Tujuannya adalah memberikan indikasi awal dan penting berkenaan dengan sifat organisme penginfeksi sehingga membantu pemilihan obat antimikroba. Lanjutkan dengan pemakaian desinfektan seperti betadine pada luka 3. Dll Penanganan luka Prinsipnya adalah pada luka bersih tidak perlu diberikan antibiotik dan pada luka kotor maka perlu diberikan antibiotik. Komposisi vulnus yaitu: 1. Pengambilan sampel jaringan Eksudat yang terkumpul harus diaspirasi dengan teknik aseptik. Jika materi secara jelas terlihat purulen. Jika cairan jernih. apusan dan biakan dibuat secara langsung. Tindakan penanganan luka harus dilakukan sesuai teknik aseptik (steril). Fibrin 2.

Jika terjadi luka lecet. 2007) Perbedaan radang akut dan kronis Radang akut Respon terhadap gangguan bersifat cepat dan langsung Terjadi 2-3 hari Jumlah sel darah putih (PMN) meningkat Hitungan dalam minggu-bulan Terdapat sel MN Radang kronis Respon bersifat lama BAB III KESIMPULAN DAN SARAN A. Untuk luka yang sudah lama dan mengeluarkan eksudat dan pus maka luka perlu dikompres untuk mengeluarkan cairan abnormal tersebut 3. Sedangkan radang adalah reaksi jaringan terhadap cedera.3 % : 0. Usahakan untuk selalu menjaga ketahanan tubuh melalui makanan yang bergizi seimbang . panas (kalor).Netrofil Eosinofil Basofil : 62.3% : 30. Kesimpulan Infeksi merupakan proses invasi mikroba atau parasit ke dalam jaringan yang mengakibatkan perubahan setempat dan sistemik di dalam tubuh. kemerahan (rubor).0 % (Guyton.4% Monosit Limfosit : 5. yang secara bersama berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh. maka segera bersihkan luka tersebut agar tidak terjadi infeksi 2. bengkak (tumor). secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler. dan gangguan fungsi (functiolaesa).0% : 2. Adapun tanda pokok radang akut yaitu nyeri (dolor). Saran 1. B.

Segera periksakan ke pihak kesehatan jika ada reaksi infeksi atau peradangan yang semakin memburuk .4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful