República Bolivariana de Venezuela La Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Bioanálisis Cátedra: Embriología

Realizado por:
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García Daniela

21.075.544

Hernández Ariany 20.380.337

La Rosa Fiorella

Maracaibo, 24 de Febrero del 2010
Índice Introducción 1) Intestino anterior a) Desarrollo del esófago Atresia Esofágica Estenosis esofágica Esófago corto

b) Desarrollo del estómago Rotación del estómago Mesenterios del estómago Bolsa epiploica Estenosis hipertrófica congénita del piloro

c) Desarrollo del duodeno Estenosis duodenal Atresia duodenal

d) Desarrollo del hígado, vesicula biliar y aparato biliar. Mesenterio Ventral Anomalias Hepaticas Atresia biliar extrahepatica

e) Desarrollo del páncreas Histogenia del páncreas Tejido pancreático accesorio Pancreas anular

2) Desarrollo del Bazo Histogenia del Bazo Bazo Accesorio

3) Intestino Medio Hernia Umbilical Fisiológica Rotación del Intestino Medio Regreso del intestino medio al abdomen Fijación de los intestinos Anomalías del intestino medio o Onfalocele Congénito o Hernia Umbilical o Gastroquisis o Falta de Rotación del Intestino medio o Rotación Mixta y Vólvulo o Rotación Inversa o Ciego y Apéndice Subhepáticos o Ciego móvil o Hernia Interna o Vólvulo del Intestino Medio o Estenosis y atresia intestinal o Divertículo ileal y otros remanentes del saco vitelino o Duplicación del Intestino 4) Intestino Posterior Conclusión Bibliografía

Esta capa especifica la información temporal y espacial que resulta esencial para el desarrollo del intestino. El intestino primitivo se forma a lo largo de la cuarta semana a medida que los pliegues cefálico. pueden participar en la formación del endodermo. miembros de la superfamilia TGF-B. al parecer. Otros factores secretados. El tejido muscular. el intestino primitivo está cerrado en su extremo craneal por la membrana bucofaríngea y por la membrana cloacal en su extremo caudal. Los factores de crecimiento fibroblásticos (FGF) están implicados en la formación del patrón temprano del eje anteroposterior y. El epitelio de los extremos craneal y caudal del aparato deriva del ectodermo del estomodeo (Boca) y proctodeo (Fosa anal). las señales del FGF-4 desde el ectodermo y el mesodermo adyacentes inducen el endodermo. El endodermo del intestino primitivo da lugar a la mayor parte del epitelio y glándulas del aparato digestivo. caudal y lateral incorporan la parte dorsal del saco vitelino al embrión. el intestino primitivo se divide en tres partes: intestino anterior. respectivamente. así como las señales de Sonic Hedgehog. Los estudios moleculares sugieren que los genes HOX y ParaHox.Anexos Introducción A comienzos de la cuarta semana. Con fines descriptivos. regulan la diferenciación regional del intestino primitivo para formar los distintos componentes. . conjuntivo y otras capas de la pared del aparato digestivo proceden del mesénquima esplácnico que rodea al intestino primitivo. intestino medio e intestino posterior. como las activinas.

es decir. Su epitelio prolifera y oblitera parcial o totalmente la luz. lengua. amígdalas.1) Intestino anterior Los derivados del intestino anterior son los siguientes: • La faringe Primitiva y sus derivados (cavidad oral. a) Desarrollo del esófago El esófago se desarrolla a partir del intestino anterior inmediatamente caudal a la faringe. El esófago alcanza su longitud relativa final hacia la séptima semana. proximal a la desembocadura del conducto colédoco • El hígado. faringe. sin embargo. salvo la faringe. glándulas salivales y aparato respiratorio superior) El aparato respiratorio inferior • • El esófago y el estomago • El duodeno. el aparato respiratorio y caso todo el esófago. el aparato biliar (conductos hepáticos. Ambos tipos de músculos reciben su inervación de ramas del nervio vago (PC X) correspondiente a los arcos faríngeos caudales - Atresia Esofágica La atresia esofágica es un trastorno congénito caracterizado por una falta de continuidad en el trayecto del esófago. la porción superior del . la arteria del intestino anterior. principalmente del tercio inferior del esófago. Al principio. son irrigados por el tronco celíaco. la recanalización del esófago se produce normalmente a finales del período embrionario. se desarrolla a partir del mesénquima esplácnico circundante. el esófago es corto pero se alarga con rapidez. El músculo estriado que forma la capa muscular externa del tercio superior del esófago deriva del mesénquima de los arcos faríngeos caudales. fundamentalmente debido al crecimiento y descenso del corazón y los pulmones. El músculo liso. vesícula biliar y conducto biliar) y el páncreas Todos estos derivados del intestino.

En estos casos la atresia se debe a la falta de recanalización del esófago durante la octava semana de desarrollo. Se cree que el motivo de esta interrupción del desarrollo es un crecimiento defectuoso de las células endodérmicas. De repente.la atresia esofágica aislada se puede relacionar con otras anomalías congénitas. como la atresia anorrectal y anomalías del aparato genitourinario. pero también puede ser a la falta de desarrollo de los vasos sanguíneos esofágicos de la zona afectada. Esto comporta la aparición de polihidramnios. la acumulación de una cantidad excesiva de líquido amniótico. En mas del 85% de los casos. Puede aparecer como una anomalía independiente. La incidencia del bloqueo del esófago es de uno por cada 3000 o 4500 nacimientos vivos. como consecuencia de lo cual existe una separación incompleta del esófago y el tubo laringotraqueal. . Es posible llevar a cabo una reparación quirúrgica de la atresia y se consigue una supervivencia superior al 85%. la atresia esofágica se asocia a una fistula traqueoesofágica. Como consecuencia de ello. Un feto con atresia esofágica es incapaz de deglutir líquido amniótico. Alrededor de una tercera parte de los niños afectados son prematuros. pero es menos común. La atresia esofágica se debe a la desviación del tabique traqueoesofágico en una dirección posterior.esófago termina abruptamente y no se continúa con la porción inferior del mismo. ya sea como una membrana o un segmento largo de esófago con una luz filiforme. el líquido regresa a través de la nariz y de la boca y se produce insuficiencia respiratoria. por consiguiente. se origina la atrofia de un segmento de la pared esofágica. - Estenosis esofágica El estrechamiento de la luz del esófago (estenosis) se puede producir en cualquier parte. La estenosis suele ser debida a la recanalización incompleta del esófago durante la octava semana del desarrollo. pero por lo general aparece en su tercio distal. El estudio radiológico demuestra la anomalía al detectar la detención del tubo nasogástrico en la bolsa esofágica proximal. Los recién nacidos aquijados de atresia esofágica suelen tener un aspecto sano y sus primeras degluciones son normales. este líquido no puede pasar al intestino para su absorción y transporte a través de la placenta a la sangre materna para su eliminación. La incapacidad de introducir un cateter a través del esófago hacia el estómago es muy sugestiva de esta patología.

y son debidas al debilitamiento y ensanchamiento del hiato esofágico en el diafragma. su región craneal se mueve hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo. - Rotación del estómago A medida que el estómago aumenta de tamaño y adquiere su forma adulta. la porción distal del intestino anterior es una estructura tubular sencilla hacia la mitad de la cuarta semana. El borde ventral (curvatura menor) se mueve hacia la derecha y el borde dorsal (Curvatura mayor) lo hace hacia la izquierda. por lo general en personas de edad madura. el estómago asume su posición final. los extremos craneal y caudal del estómago se hallan en el plano medio. y la caudal lo hace hacia la derecha y arriba. causando una hernia hiatal congénita. • El lado izquierdo original se convierte en la superficie ventral y el lado derecho inicial se torna en la superficie dorsal. Inicialmente aparece como un alargamiento fusiforme del extremo caudal del intestino anterior y está orientado en el plano medio.- Esófago corto Inicialmente. Este primordio crece pronto y se ensancha en sentido ventrodorsal. Durante la rotación y crecimiento del estómago. A lo largo de las dos semanas siguientes. • . b) Desarrollo del estómago Al principio. • Después de la rotación. la rotación y el crecimiento del estómago explican porque el nervio vago izquierdo inverva la pared anterior del estómago adulta y el vago derecho inerva la posterior. La mayoría de las hernias ocurren mucho tiempo después del nacimiento. rota lentamente 90º sobre su eje longitudinal en el sentido de las agujas del reloj. una ligera dilatación indica la localización del primordio del estómago. el margen dorsal del estómago crece más deprisa que el ventral y da origen a la curvatura mayor del estómago. con el eje más largo casi transversal respecto al eje mayor del cuerpo. una parte del estómago se puede desplazar a través del hiato esofágico hacia el tórax. Si no se alarga lo suficiente conforme se desarrollan el cuello y el tòrax. el esofago es muy corto. • Con anterioridad a la rotacion.

dando lugar a un espacio cerrado. Esta bolsa tipo evaginación facilita los movimientos del estómago. la bolsa epiploica crece y crea un receso inferior de la bolsa epiploica entre las capas del mesogastrio dorsal alargado. la región esfinteriana . Este mesenterio se encuentra inicialmente en el plano medio. En el adulto. con excepción de la estenosis hipertrófica del piloro. el agujero epiploico. Las hendiduras se unen enseguida y originan una cavidad única: la bolsa epiploica o saco peritoneal menor . esta anomalía afecta a uno de cada 150 varones y a una de cada 750 mujeres. Si persiste esta estructura se suele hallar en posición medial respecto a la base del pulmón derecho. Los niños con esta malformación presentan un notable engrosamiento del píloro. - Estenosis hipertrófica congénita del piloro Las anomalias del estómago son poco comunes. este agujero se localiza en posición posterior respecto al borde libre del epiplón menor. Un mesenterio ventral o mesogastrio ventral une el estómago y el duodeno al higado y la pared abdominal ventral. el mesogastrio dorsal.- Mesenterios del estómago El estómago está suspendido de la pared dorsal de la cavidad abdominal por un mesenterio dorsal. La porción superior de la bolsa epiploica se interrumpe a medida que se forma el diafragma. pero es arrastrado hacia la izquierda durante la rotación del estómago y formación de la bolsa epiploica o saco menor del peritoneo. alargando asi la bolsa. el receso inferior desaparece a medida que las capas del epiplón mayor comunicada con la parte principal de la cavidad peritoneal a través de una abertura. Bolsa epiploica En el mesénquima se desarrollan hendiduras (cavidades) aisaladas que forman el grueso mesogastrio dorsal. un fondo de saco de gran tamaño de la cavidad peritoneal. Esta membrana sobrepasa a los intestinos en desarrollo. Conforme el estómago aumenta de tamaño. la bolsa infracardiaca. La parte inferior de la porción superior de la bolsa epiploica se mantiene como el receso superior de la bolsa epiploica. La rotación del estómago empuja al mesogastrio dorsal hacia la izquierda. el epiplón mayor. La bolsa epiploica se expande transversalmente y crancalmente y pronto se encuentra entre el estómago y la pared abdominal posterior.

longitudinales de la región pilórica. Como consecuencia de la oclusión. la luz del duodeno se reduce de manera gradual y resulta obliterada de manera temporal debido a la proliferación de sus células epiteliales. para entonces casi todo el mesenterio ventral del duodeno ha desaparecido. La mayoría de las estenosis afectan a las porciones horizontal (tercera) o ascendente (Cuarta) del duodeno. La causa de la estenosis pilórica congénita es desconocida. A medida que se produce la rotación del estómago. los contenidos del estómago (que suelen contener bilis) se expulsan con frecuencia. lo que comporta una estenosis intensa del canal pilórico y la obstrucción al paso de alimentos. Estenosis duodenal Por lo general. c) Desarrollo del duodeno A comienzos de la cuarta semana.distal del estómago. el duodeno es irrigado por ramas de las arterias celíaca y mesentérica superior que corresponden a estas partes del intestino primitivo. en menor medida. Atresia duodenal . el duodeno en desarrollo crece con rapidez y forma un asa en forma de C que se proyecta ventralmente. Como procede del intestino anterior y medio. la unión de las dos partes del duodeno es distal respecto al origen del conducto colédoco. el duodeno inicia su desarrollo a partir de la parte caudal del intestino anterior la parte craneal de intestino medio y el mesénquima esplácnico asociado a estas porciones endodérmicas del intestino primitivo. la oclusión parcial de la luz del duodeno o estenosis duodenal se debe a la recanalización incompleta del duodeno por una vacuolización defectuosa. el estómago se distiende de modo notable y el niño expulsa sus contenidos con gran fuerza (vómitos en proyectil). pero su elevada incidencia en los dos gemelos monocigóticos indica la participación de factores genéticos. Existe una hipertrofia de los músculos circulares y. El tratamiento habitual consiste en la eliminación de la estenosis pilórica por medio de una intervención quirúrgica. por lo que el duodeno suele recanalizarse de nuevo a finales del período embrionario. el asa duodenal gira hacia la derecha y se sitúa en posición retroperitoneal (por fuera del peritoneo). A lo largo de las semanas quinta y sexta. Normalmente se produce vacuolización a medida que degeneran las células epiteliales. Como concecuencia de ello .

En lactantes con atresia duodenal. El septum transversum constituye el mesenterio ventral de esta región. una masa del mesodermo esplácnico situado entre el corazón en desarrollo y el intestino medio. los factores del crecimiento fibroblásticos (FGF) secretados por el corazón en desarrollo. Algunos hallazgos recientes han sugerido que tanto el divertículo hepático como la yema ventral del páncreas se desarrollan a partir de dos poblaciones del endodermo embrionario. El divertículo hepático aumenta rápidamente de tamaño y . Durante el desarrollo del duodeno. La presencia del “signo burbuja doble” en las radiografías o los estudios ecográficos suele sugerir un diagnóstico de atresia duodenal. un segmento corto del duodeno resulta ocluido. la vesicula biliar y el sistema de conductos biliares surgen como una evaginación central de la parte caudal del intestino anterior al principio de la cuarta semana. A concentraciones suficientes. pero suele ir acompañada de otras anomalías congénitas. los vómitos comienzan unas horas después del nacimiento. El divertículo hepático se extiende hacia el septum transversum. vesicula biliar y aparato biliar. En alrededor del 20% de los casos. Este aspecto de doble burbuja se debe al estómago distendido lleno de gas y al duodeno proximal. La atresia duodenal puede constituir una anomalía independiente. como síndome de down. la luz se obstruye completamente por células epiteliales. páncreas anular . Estos vómitos suelen contener casi siempre bilis. Entre un 20% y un 30% de los niños afectados presenta síndorme de down y un 20% es prematuro. anomalías cardiovasculares y anomalías anorrectales. Los estudios sobre familias aquejadas de atersia duodenal familiar sugieren una herencia autosómica recesiva. interaccionan con las células bipotenciales e inducen la formación del divertículo hepático. La mayor parte de las atresias afectan a las porciones descendente (segunda) y horizontal (tercera) del duodeno y son distales respecto a la desembocadura del colédoco. El hígado. d) Desarrollo del hígado. También aparece polihidramnios porque este trastorno suele impedir la absorción normal de líquido amniótico por los intestinos. Si no se produce una nueva formación de la luz de dicha estructura . con frecuencia se produce distensión del epigastrio (la región central superior del abdomen) como consecuencia del llenado excesivo del estómago y parte superior del duodeno. el conducto colédoco entra en el duodeno distal a la desembocadura de la ampolla hepatopancreática.La oclusión completa de la luz del duodeno o atresia duodenal es poco común.

La cantidad de sangre oxigenada que fluye desde la vena umbilical hasta el hígado determina el desarrollo y segmentación funcional de este órgano. La bilis que se introduce en el duodeno a través del colédoco tras la semana decimotercera da una tonalidad verdosa oscura al meconio (contenidos intestinales). pero el derecho adquiere mayor tamaño. dando al hígado un aspecto rojizo. el aparato biliar extrahepático está ocluido por células epiteliales. a medida que el duodeno crece y rota. Las células endodérmicas proliferativas dan lugar a cordones entrelazados de células hepáticas. La formación de bilis por las células hepáticas comienza durante la duodécima semana. Hacia la novena semana. Inicialmente. La porción craneal mas grande de este divertículo es el primordio del higado. entre la quinta y la décima semanas. El hígado crece con rapidez y. que va del hígado a la curvatura menor del estómago (ligamento hepatogástrico) y desde aquél al duodeno (ligamento hepatoduodenal) . En un principio. la entrada del colédoco es arrastrada hacia la cara dorsal del duodeno. El tejido fibroso y hematopoyético y las células de Kupffer del hígado derivan del mesenquima del septum transversum. rellena una gran parte de la cavidad abdominal superior. La hematopoyesis se inicia a lo largo de la sexta semana. Mesenterio Ventral Esta membrana delgada de doble capa da lugar a: • El epiplón menor. sin embargo. Los cordones hepáticos se anastomosan alrededor de espacios recubiertos de endotelio. En un principio. pero posteriormente se canaliza debido a la vacuolización resultante de la degeneración de dichas células. El tallo que conecta los conductos hepáticos y císticos constituye el conduct colédoco. así como al revestimiento epitelial de la parte intrahepática del aparato biliar. este conducto está unido a la cara ventral de asa duodenal.se divide en dos partes a medida que crece entre las capas del mesenterio ventral. el hígado representa alrededor del 10% del peso fetal. los primordios de los sinusoides hepáticos. los lóbulos derecho e izquierdo tienen un tamaño parecido. La porción caudal pequeña del divertículo hepático se convierte en la vesícula biliar y el tallo del divertículo forma el conducto cístico.

- Atresia biliar extrahepática Este trastorno representa la anomalía más grave de sistema biliar extrahepático y ocurre en 1:10. el niño puede morir si no se efectúa un transplante hepático. La forma más frecuente de atresia biliar extrahepatica (presente en el 85% de los casos ) es la obstrucción de los conductos en o por encima del hilo hepático. la mayor parte del páncreas deriva de la yema pancreática dorsal. una hendidura transversal profunda en la superficie visceral del hígado. Este órgano esta cubierto por peritoneo.000 a 1:15. el conducto cístico se abre en un conducto hepático accesorio en lugar de hacerlo en el conducto hepático común. La yema pancreática . La ictericia aparece poco después de nacer. Estos conductos accesorios son canales estrechos que salen del lóbulo derecho del hígado hacia la superficie anterior del cuerpo de la vesícula biliar. pero las anomalías congénitas de este órgano son raras. En algunos casos.000 nacimientos vivos. La falta de canalización de los conductos biliares suele ser consecuencia del mantenimiento de la etapa sólida del desarrollo de los mismos. que surgen de la porción caudal del intestino anterior. Cuando no se puede corregir la atresia biliar mediante cirugía. La atresia biliar también puede ser debida a una infección hepática a finales del desarrollo fetal. e) Desarrollo del páncreas El páncreas se desarrolla entre las capas del mesenterio a partir de las yemas pancreáticas dorsal y ventral de células endodérmicas. - Anomalias Hepáticas Son frecuentes las variaciones menores de la lobulación hepática. Las variaciones de los conductos hepáticos.• El ligamento falciforme. El mesenterio ventral también forma el peritoneo visceral del hígado. que se extiende desde el hígado hasta la pared abdominal ventral La vena umbilical pasa por el borde libre del ligamento falciforme en su trayecto desde el cordón umbilical hasta el hígado. conducto colédoco y conducto cístico son frecuentes y tienen importancia clínica. salvo en la zona desnuda que está en contacto directo con el diafragma. Pueden aparecer conductos hepáticos accesorios y es importante reconocer su posible presencia desde el punto de vista quirúrgico.

dorsal de mayor tamaño aparece en primer lugar y se desarrolla en sentido craneal a una ligera distancia de la yema ventral. localizada 2 cm craneal al conducto principal. La secreción de insulina se inicia durante el período fetal temprano (10 semanas). Los estudios realizados en modelos animales (pollo y ratón) muestran que el páncreas ventral se desarrolla a partir de una población de células bipotenciales de la parte ventral del dendodermo. Ambos conductos se suelen comunicar entre ellos. Las . Cuando se produce la rotación del estómago. lo que inhibe la expresión del erizo sónico (Shh) en el endodermo. ensegida se sitúa detrás de la yema pancreática dorsal y posteriormente se fusiona con ella. el páncreas queda localizado a lo largo de la pared abdominal dorsal. influye un mecanismo por defecto que implica al factor de crecimiento fibroblástico2 (FGF-2). la yema pancreática ventral es arrastrada en sentido dorsal junto con el conducto colédoco. A medida que el duodeno rota hacia la derecha y adquiere forma de C. La yema pancreática ventral se forma cerca de la entrada del conducto colédoco en el duodeno y crece entre las capas del mesenterio ventral. la parte proximal del conducto de la yema dorsal suele persistir como un conducto pancreático accesorio. La formación de la yema pancreática dorsal depende de la secreción de la activina y FGF-2 por parte de la notocorda. se inicia el desarrollo de acinos a partir de agrupaciones celulares que roden los extremos de dichos túbulos (conductos primitivos). A comienzos del período fetal. Los islotes pancreáticos se desarrollan a partir de grupos de células que se separan de los túbulos y se sitúan entre los acinos. duodeno y del mesenterio ventral. Al parecer. La yema pancreática ventral da origen a la apófisis uncinada y parte de la cabeza del páncreas. - Histogenia del páncreas El parénquima pancreático deriva del endodermo de las yemas pancreáticas. que forma una red de túbulos. se anastomosan sus conductos. El conducto pancreático principal se forma a partir del conducto de la yema ventral y del tercio distal del conducto de la yema dorsal. En un 9% de las personas no se produce la fusión de los conductos pancreáticos. secretado por el corazón en desarrollo. que desemboca en la papila duodenal menor. crece rápidamente entre las capas del mesenterio dorsal. Cuando se fusionan las yemas pancreáticas.

Cuando la madre padece de una diabetes mellitus. su desarrollo se describe y se incluye en este trabajo. que es mucho más frecuente en varones que en mujeres. El bazo es un órgano linfático vascular. Probablemente. estas células se hipertrofian para aumentar la tasa de secreción de insulina. 2) Desarrollo del Bazo Este órgano proviene de una masa de células mesenquimatosas situadas entre las dos capas del mesogastrio dorsal. Se ha detectado una mayor incidencia de pancreatitis y de úlceras pépticas en personas con esta anomalía pancreática. el páncreas anular es consecuencia del crecimiento de una yema pancreática ventral bífida alrededor del duodeno. las células beta secretoras de insulina del páncreas fetal se encuentran expuestas de forma crónica a concentraciones elevadas de glucosa.Anulus).células que contienen glucagón y somatostina se desarrollan antes que las células secretoras de insulina. La envoltura de tejido conjuntivo y los tabiques interlobulillares del páncreas se desarrollan a partir del mesénquima esplácnico circundante. Se ha detectado glucagón en el plasma fetal a las 15 semanas. El páncreas anular puede producir una obstrucción del duodeno poco después del nacimiento o bien mucho tiempo más tarde. pero no adquiere su forma característica hasta . dando lugar a un anillo pancreático (L. Como concecuencia de ello. es necesario describir esta anomalia porque puede originar obsturcción duodenal. por tal razón. - Tejido pancreático accesorio El tejido pancreático accesorio se localiza con mayor frecuencia en la pared del estómago o del duodeno o en un diverticulo ileal - Páncreas anular Aunque el páncreas anular es poco frecuente. la parte anular del páncreas está formada por una banda aplanada y delgada de tejido pancreático que rodea a la porción descendente (segunda) del duodeno. las partes de la yema ventral bífida se fusionan con la dorsal. A continuación. también lo hace el contenido pancreático total en insulina y glucagón. Conforme aumenta la edad fetal. El bloqueo de este órgano se produce en presencia de una inflamación o de una enfermedad neoplásica maligna en un páncreas anular. inicia su desarrollo a lo largo de la quinta semana.

. A medida que el estomago rota. habitualmente en las proximidades del bazo o junto a la cola del páncreas. pero esos lóbulos suelen desaparecer antes del nacimiento. apéndice. Histogenia del Bazo Las células mesenquimatosas del primordio esplénico se diferencian para formar la capsula. colon ascendente y la mitad derecha a dos tercios del colon transverso En el embrión de 5 semanas el intestino medio está suspendido de la pared abdominal dorsal por un mesenterio corto y comunica con el saco vitelino por el conducto onfalomesentérico o pedículo del saco vitelino. Los experimentos de manipulación genética han demostrado que la capsulina. sigue un trayecto tortuoso posterior a la bolsa epliploica y anterior al riñón izquierdo. Este bazo puede estar total o parcialmente incluido en la cola del páncreas o dentro del ligamento gastroesplécnico 3) Intestino Medio Los derivados del intestino medio son: *El intestino delgado. Esta fusión explica la unión dorsal del ligamento esplenorrenal y el motivo por el cual la arteria esplénica del adulto. no obstante. Bazo Accesorio Se pueden desarrollar una o más pequeñas masas esplénicas en alguno de los pliegues peritoneales. un factor de transcripción básico hélice-lazo (bHLH) y los genes homeocaja NKx2-5. la armazón de tejido conjuntivo y el parénquima del bazo. Hox11 y Bapx1 regulan el desarrollo del bazo. Este órgano funciona como un centro hematopoyético hasta finales de la etapa fetal. incluyendo casi todo el duodeno *El ciego. Las escotaduras del borde superior del bazo adulto representan restos de los surcos que separaban los lóbulos fetales. la superficie izquierda del mesogastrio se fusiona con el peritoneo sobre el riñón izquierdo. este órgano es lobulado en el feto. la rama más larga del tronco celiaco. El bazo accesorio aparece en alrededor del 10% de las personas y habitualmente tiene un diámetro de 1cm.comienzos del periodo fetal. mantiene su capacidad de formar células sanguíneas incluso en la vida adulta.

Durante la rotación. El desarrollo del intestino medio se caracteriza por alargamiento rápido del intestino y de su mesenterio. lo cual forma el asa intestinal primitiva. pero la caudal sufre escasas modificaciones con excepción del desarrollo del divertículo cecal.En el adulto el intestino medio comienza inmediatamente distal a la desembocadura del conducto colédoco en el duodeno y termina en la unión de los dos tercios proximales del colon transverso con el tercio distal. primordio del ciego y el apéndice. Hernia Umbilical Fisiológica La herniación umbilical se debe a que no hay espacio suficiente en el abdomen para el intestino medio de rápido crecimiento. La rama caudal se convierte en la porción inferior del íleon. el ciego y el apéndice. El tallo vitelino esta unido al vértice de esta asa donde se juntan ambas ramas. la rama craneal del asa del intestino medio se desplaza a la derecha y la rama caudal a la izquierda. La falta de espacio es consecuencia. el intestino medio se alarga y forma asas intestinales. lo que es llamado hernia umbilical fisiológica. el yeyuno y parte del íleon. - Regreso del intestino medio al abdomen . fundamentalmente. del tamaño relativamente grande del hígado y los dos riñones presentes durante este periodo del desarrollo. el colon ascendente y los dos tercios proximales del colon transverso. el asa del intestino medio gira 90° en sentido contrario a las agujas del reloj alrededor del eje de la arteria mesentérica superior. La rama craneal crece rápidamente y forma pequeñas asas intestinales. La rama cefálica del asa se convierte en la porción distal del duodeno. la cavidad abdominal resulta temporalmente demasiado pequeña para las asas intestinales. De este modo. Rotación del Intestino Medio Mientras se halla dentro del cordón umbilical. El asa del intestino medio posee un extremo craneal y otro caudal. las cuales se introducen en el celoma extraembrionario del cordón umbilical durante la sexta semana del desarrollo. En su vértice el asa se mantiene en comunicación con el saco vitelino por medio del conducto onfalomesentérico de escaso calibre. En toda su extensión el intestino medio esta irrigado por la arteria mesentérica superior.

de esta forma. Por un tiempo se sitúa en el cuadrante superior derecho. El esbozo del ciego. que aparece aproximadamente en la sexta semana. se absorbe la mayor . La porción proximal del yeyuno es la primera en volver a la cavidad abdominal y se sitúa del lado izquierdo.Durante la decima semana. Desde allí desciende a la fosa iliaca derecha y forma el colon ascendente y el ángulo hepático en el lado derecho de la cavidad abdominal. se alargan y asumen sus posiciones finales. sus mesenterios son presionados contra la pared abdominal posterior. el colon ascendente también se sitúa en posición retroperitoneal. Las capas adyacentes de peritoneo se fusionan y desaparecen posteriormente. es la última parte del intestino que vuelve a la cavidad abdominal. los intestino regresan al abdomen. la mayor parte del duodeno y la cabeza del páncreas se sitúan en posición retroperitoneal. por consiguiente. Durante este proceso el extremo distal del esbozo del ciego da origen a un divertículo de escaso calibre. Dado que el apéndice se desarrolla en el curso del descenso del colon. El colon que ha sufrido un aumento de tamaño presiona al duodeno contra la pared abdominal posterior. como una dilatación cónica pequeña de la rama caudal del asa intestinal primitiva. por consiguiente. Se desconoce que origina este proceso. Esta posición del apéndice se dice que es retrocecal o retrocólica respectivamente Fijación de los intestinos La rotación del estomago y el duodeno hacen que este órgano y el páncreas desciendan hacia la derecha. Las asas que penetran ulteriormente se disponen cada vez hacia la derecha. el apéndice. el mesenterio dorsal se encuentra en el plano medio. Conforme los intestinos aumentan de tamaño. es comprensible que su situación final este con frecuencia por detrás del ciego o el colon. Mientras son presionados contra la pared abdominal posterior por el colon. aunque la disminución del tamaño del hígado y los riñones y el crecimiento de la cavidad abdominal son factores importantes. La unión del mesenterio dorsal a la pared abdominal posterior se modifica en gran medida después del regreso de los intestinos a la cavidad abdominal. inmediatamente por debajo del lóbulo derecho del hígado. Al principio. El mesenterio del colon ascendente se fusiona con el peritoneo parietal de esta pared y desaparece.

Es precisa una reparación quirúrgica inmediata.parte del mesenterio duodenal. Otros derivados del asa del intestino medio (yeyuno y el íleon) mantienen sus mesenterios. se forma una hernia umbilical. Habitualmente oscila entre 1 y 5cm. La hernia sale con el llanto. salvo los primeros 2. máximo hasta el final del primer mes tras el nacimiento. ya que. el mesenterio en forma de abanico del intestino delgado adquiere una nueva línea de fijación que pasa desde la unión duodenal hasta la ileocecal en dirección inferolateral. El mesenterio esta unido en un principio al plano medio de la parte abdominal posterior. Anomalías del intestino medio Son comunes las anomalías congénitas del intestino medio. el epiplón mayor y parte del intestino delgado) está recubierta de tejido subcutáneo y de piel. El tamaño de la hernia depende de su contenido. Después de la desaparición del mesenterio del colon ascendente. el duodeno.000 nacimientos. mientras que la herniación del hígado e intestinos se produce en 1 de cada 10.5cm (derivados del intestino anterior). carece de mesenterio y se sitúa retroperitonealmente. La herniación de los intestinos hacia este cordón se presenta en aproximadamente 1 de casa 5. La cavidad abdominal es proporcionalmente pequeña cuando aparece un onfalocele. El defecto a través del cual se produce la hernia se encuentra en la línea alba. la masa que sale (por lo general. Este tipo frecuente de hernia difiere de un onfalocele. En la hernia umbilical. un derivado del amnios. El saco herniado se reviste por el epitelio del cordón umbilical. no existe el estimulo para su crecimiento.000 nacimientos.  Hernia Umbilical: cuando los intestinos regresan a la cavidad abdominal a lo largo de la decima semana y después se hernian a través de un ombligo que no se ha cerrado correctamente. La hernia no suele alcanzar su tamaño. Este trastorno es debido a la ausencia de regreso de los intestinos a la cavidad abdominal durante la decima semana. los esfuerzos o la tos y es posible . Por tanto. la mayoría de ellas son anomalías de la rotación del intestino (rotación incorrecta del intestino) consecuencia de la rotación incompleta o fijación de los intestinos  Onfalocele Congénito: esta anomalía consiste en la presencia de una herniación de los contenidos abdominales hacia la parte proximal del cordón umbilical.

 Rotación Inversa: En casos muy poco frecuentes.  Falta de Rotación del Intestino medio: este trastorno relativamente común se denomina colon izquierdo y suele ser asintomático. a menos que el trastorno persista hasta los tres a cinco años de edad. la arteria mesentérica superior puede estar obstruida lo que causa infarto y gangrena del intestino irrigado por ella. es engañosos. que significa literalmente un estomago hendido o abierto. No se suele llevar a cabo una intervención quirúrgica. Cuando se produce esta patología. Este tipo de rotación defectuosa se produce por la rotación incompleta de los 90º del asa del intestino medio.reducirla fácilmente a través del anillo fibroso del ombligo. lo que hace que su rama caudal regrese primero. el duodeno se sitúa delante de la arteria mesentérica superior (AMS) y no detrás de ella y el colon transverso lo hace detrás de la AMS . ya que es la pared abdominal anterior la que esta hendida y no el estomago.  Gastroquisis: esta anomalía es un defecto congénito de la pared abdominal relativamente infrecuente. El defecto se suele producir en el lado derecho lateral al ombligo y es más común en varones. por tanto la porción terminal del íleon regresa primero al abdomen. El termino gastroquisis. el asa del intestino medio gira en sentido de las agujas del reloj en lugar de hacerlo en sentido contrario. La falta de rotación se produce cuando el asa del intestino medio no gira al regresar al abdomen. La gastroquisis se debe a un defecto lateral del plano medio de la pared abdominal anterior. El defecto lineal permite la salida de las viseras abdominales sin afectar al cordón umbilical. Estas bandas y el vólvulo de los intestinos originan obstrucción duodenal. Esta anomalía se debe al cierre incompleto de los pliegues laterales durante la cuarta semana. Las viseras salen hacia la cavidad amniótica y se bañan en el líquido amniótico. aunque se puede producir enroscamiento de los intestinos (vólvulo). el ciego ocupa una posición inmediatamente por debajo del píloro del estomago y se fija a la pared abdominal posterior a través de bandas peritoneales que pasan por encima del duodeno.  Rotación Mixta y Vólvulo: en este trastorno. el intestino delgado se sitúe en el lado derecho del abdomen y la totalidad del grueso en el izquierdo. Como consecuencia de ello.

Se trata de una patología poco frecuente que habitualmente no produce síntomas y se suele detectar durante la autopsia o disección anatómica  Vólvulo del Intestino Medio: esta anomalía consiste en un fallo del retorno normal del intestino delgado a la cavidad abdominal. El ciego subhepático y el apéndice son más comunes en varones y aparecen en alrededor del 6% de los fetos. El intestino delgado cuelga de un pequeño tallo que contiene la arteria y la vena mesentéricas superiores. En estos lactantes. el colon transverso puede estar obstruido por la presión ejercida por la AMS. Como consecuencia de ellos. así como de la fijación normal de los mesenterios. se produce un vólvulo intestinal. por consiguiente. El ciego Subhepático no es frecuente en adultos. debido a las posibles variaciones de posición del apéndice y a que se puede producir un vólvulo del ciego  Hernia Interna: en esta anomalía.en lugar de delante. se puede herniar hacia el conducto inguinal derecho. es arrastrado hacia arriba a medida que el hígado disminuye de tamaño. Solo dos partes del intestino se encuentran unidas a la pared abdominal posterior: el duodeno y el colon proximal. se forma un saco semejante a una hernia. En los casos más raros el intestino delgado se encuentra en el lado izquierdo del abdomen y el grueso se encuentra en el derecho.  Ciego móvil: en alrededor del 10% de las personas. el ciego tiene una libertad de movimiento anómala. Como consecuencia de ello. Estos vasos suelen estar enroscados en el tallo y se obstruyen en o cerca de la unión duodenoyeyunal. Este trastorno tiene importancia clínica. El ciego móvil es consecuencia de la fijación incompleta del colon ascendente. cuando aparece puede crear un problema en el diagnostico del apendicitis y durante la extirpación quirúrgica del apéndice. Con . el ciego se mantiene en su posición fetal. el intestino delgado pasa hacia el mesenterio del asa del intestino medio durante el regreso de los intestinos hacia el abdomen. con el ciego en el centro. Esta situación poco habitual es consecuencia de la rotación incorrecta del intestino medio seguida de una falta de fijación de los intestinos  Ciego y Apéndice Subhepáticos: cuando el ciego se adhiere a la superficie inferior del hígado cuando este regresa al abdomen. no obstante. En los casos más raros.

 Divertículo ileal y otros remanentes del saco vitelino: esta evaginación representa una de las anomalías más comunes del aparato digestivo. Este segmento necrótico se transforma posteriormente en un cordón fibroso que conecta los extremos proximal y distal del intestino normal. estas anomalías son consecuencia de la falta de formación de un número adecuado de vacuolas durante la recanalización del intestino.  Estenosis y atresia intestinal: la oclusión parcial (estenosis) y completa (atresia) de la luz intestinal representa alrededor de una tercera parte de los casos de obstrucción intestinal. por ejemplo. si los vasos están totalmente obstruidos. Su aspecto típico es de evaginación en forma de dedo de 3 a 6cm de longitud que surge del borde antimesentérico del íleon. estrangulación y alteración del riego sanguíneo. y que. Otra causa posible de estenosis y atresias es la interrupción del flujo sanguíneo a un asa del intestino fetal como consecuencia de un accidente vascular fetal. Este divertículo es el remanente de la parte proximal del saco vitelino. La fijación incorrecta del intestino lo predispone a vólvulo. . se produce la gangrena. Probablemente. Esta alteración ocurre con mayor frecuencia a lo largo de la decima semana. El divertículo ileal . a medida que los intestinos regresan al abdomen. la circulación hacia el intestino enroscado está restringida. La pared del divertículo contiene todas las capas del íleon y puede incluir pequeños fragmentos de tejido gástrico y pancreático. La mucosa gástrica suele secretar acido. La longitud del área afectada es variable. un asa intestinal excesivamente móvil se puede enroscar. en ocasiones se inflama y da lugar a síntomas semejantes a los de la apendicitis. Este tipo de divertículo tiene importancia clínica. lo que produce atresia diafragmática. entre 40 y 50cm de la unión ileocecal. interrumpiendo su irrigación sanguínea y comportando necrosis de la sección intestinal afectada. casi todas las atresias son debidas a un infarto del intestino fetal como consecuencia de la alteración de su irrigación por un vólvulo. produciendo ulceración y hemorragia.frecuencia. En algunos casos se origina un diafragma transversal. La lesión obstructiva ocurre con mayor frecuencia en el duodeno (25%) e íleon (50%). El divertículo ileal congénito (divertículo de Meckel) ocurre en un 2% a un 4% de las personas y su prevalencia es entre tres y cinco veces mayor en varones.

Al final de la séptima semana. El segmento duplica do del intestino se halla en su mesentérico 4) Intestino Posterior El intestino posterior da origen al tercio distal del colon transverso. se forman dos luces. Esta anomalía se denomina fistula umbilical o vitelina. Las tubulares se comunican habitualmente con la luz intestinal. A medida que el embrión crece y continua su plegamiento caudal. Durante la novena .puede estar conectado al ombligo por un cordón fibroso o una fistula onfaloentérica. el extremo del tabique urorrectal se aproxima hasta localizarse próximo a la membrana cloacal. la proliferación del ectodermo anal. El sector terminal del intestino posterior se continúa con la región posterior de la cloaca. El endodermo del intestino posterior forma asimismo el revestimiento interno de la vejiga y de la uretra. Casi todas las duplicaciones son debidas a la falta de recanalización normal. el colon ascendente. el primitivo conducto anorrectal. el extremo del tabique urorrectal forma el cuero perineal. la membrana cloacal se rompe y aparece la abertura anal para el intestino posterior y un orificio ventral para el seno urogenital. el tabique urorrectal. Otro posible resto del saco vitelino pueden ser que los dos extremos del conducto vitelino se transforma en cordones fibrosos y la porción media origina un quiste voluminosos llamado quiste vitelino. como consecuencia. En la zona limítrofe entre el endodermo y el ectodermo se forma la membrana cloacal. La cloaca es una cavidad tapizada de endodermo y revestida en su límite ventral por ectodermo superficial. Este tabique deriva de la fusión del mesodermo que cubre el saco vitelino con el que rodea a la alantoides. Al mismo tiempo. el recto y la parte superior del conducto anal. Entre ambos orificios. el sigmoide. Las duplicaciones quísticas son más comunes. Una capa de mesodermo. separa la región entre la alantoides y el intestino posterior. la alantoides ingresa en la parte anterior del seno urogenital primitivo. En otro tipo de variante el conducto onfalomesentérico mantiene su permeabilidad en toda su longitud y se halla en comunicación directa entre el ombligo y el tracto intestinal. aunque las 2 estructuras nunca toman contacto. En estas circunstancias puede haber expulsión de heces por el ombligo  Duplicación del Intestino: la mayor parte de las duplicaciones del intestino son duplicaciones quísticas o tubulares.

si la cloaca demasiado pequeña o. El megacolon congénito El megacolon congénito también conocido como Enfermedad de Hirschsprung se debe a la ausencia de ganglios parasimpáticos en la pared intestinal (megacolon aganglionar o enfermedad de hirschsprung). Anomalías del Intestino Posterior Las fistulas rectoretrales y recto vaginales. la porción caudal del conducto anal es de origen ectodérmico y esta irrigada por las arterias rectales inferiores. Por ejemplo. Las mutaciones en el gen RET. una continuación de la mesenrectal superior. Estos ganglios derivan de las células de la cresta neural que emigran desde los pliegues neurales a la pared de las asas intestinales. inmediatamente por debajo de las columnas anales. De tal modo. si el tabique uro rectal no se extiende mucho caudalmente. Las arterias recto anales varían de grado varían de grado y pueden dejar un resto fibroso o la pérdida de un segmento del recto y del ano. tun receptor de tirosina cinasa q interviene en la migración de la cresta neural pueden dar como resultado el megacolon congénito. La unión entre las 2 porciones endodérmica y ectodérmica del conducto anal está representada por la línea pectínea. . La parte craneal del conducto anal es el origen endodérmico y esta vascularizada por la arteria rectal superior. pueden ser ocasionadas por anomalías en la formación de la cloaca o del tabique uro rectal. Estas anomalías probablemente se deben a accidentes vasculares en las regiones similares a aquellos que causan atresias en otros sectores del intestino. el epitelio cilíndrico se transforma en pavimentoso y estratificado. La arteria del intestino posterior. el orificio del intestino posterior se desplaza hacia delante y lleva una abertura del intestino posterior en la uretra o la vagina. A nivel de esta línea. ramas de las pudendas internas. Solamente del 10 al 20% se hallan comprometidos los segmentos colonicos transversal y ascendente. el 80% el defecto se extiende hasta el punto medio del sigmoide. En la mayoría de los casos está afectado el recto. que se producen en 1 de cada 5000 nacidos vivos.semana esta región se recanaliza. y en un 3% el colon en su totalidad. El ano imperforado se produce cuando la membrana anal se rompe.

. El haber hecho este trabajo deja una grata experiencia en nosotras ya que es maravilloso como funciona nuestro cuerpo y más cuando se trata de estos casos en que la mujer ayuda a la creación de una nueva vida.Conclusión El conocimiento del desarrollo embrionario implica la especialización en cada una de sus etapas así como la comprensión de las mismas. Es importante conocerlo para poder aplicar conocimientos previamente adquiridos de igual manera para aprender mejor los próximos a nuestro estudio. Nuestro cuerpo funciona a la perfección y tiene todos los instrumentos necesario para llevar a cabo todos y cada uno de los requerimientos necesarios para el buen funcionamiento y estructura de un nuevo ser.

T. Sader 9° Edición  Embriología Clínica: Keith Moore Persaud 7° Edición . W.Bibliografía  Embriología Médica con Orientación Clínica: Langman.

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Embrión de 4 semanas se muestra la relación entre el intestino primitivo y el saco vitelino B. Corte medial del embrión se muestra el sistema digestivo inicial y su irrigación .Intestino Anterior A.

Desarrollo y Rotación del Estomago y Formación de la bolsa epiploíca (saco menor) y epiplón mayor. .

y formación del la bolsa epiploíca .Desarrollo del Estomago y sus mesenterios.

Atresia Duodenal C a F. Estenosis Duodenal y B.Fundamento embrologico de los dos tipos frecuentes de obstruccion intestinal congénita A. . Diafragma de cortes longitudinales y transversales del duodeno que muestran 1) recanalizacion normal (D a D3) estenosis (E a E3) atresia ( Fa F3).

Páncreas y Aparato Biliar Extrahepático .Etapas Sucesivas del Desarrollo del Duodeno. Hígado.

Etapas Sucesivas del Desarrollo del Páncreas .

Desarrollo del Intestino Medio (Rotaciones) Semana 6 Semana 8 Semana 10 Semana 11 Periodo Fetal Posterior .

Está recubierto por una membrana compuesta por peritoneo y amnios . presento la herniación del estructuras intraabdominales (hígado e intestino) hacia el extremo proximal del cordón umbilical.Desarrollo del Ciego y del Apéndice A. A las 7 semanas B. En el neonato Onfalocele A A. Fotografía de un lactante con onfalocele B. Dibujo del mismo niño con onfalocele. A las 8 semanas C.

Onfalocele .

Rotación y enroscamiento (vólvulo) mixtos. Ciego y apéndice Subhepáticos.Gastroquisis Anomalías derivadas de la Rotación del Intestino Medio A. F. E. . Rotación Inversa. D. Falta de rotación. C. Vólvulo del intestino medio. Hernia interna. B.

Fistula onfaloentérica por persistencia de la totalidad de la porción intraabdominal del tallo vitelino (Conducto vitelino). B. F. Persistencia del tallo vitelino como un cordón fibroso que une el íleon y el ombligo. C. E. Una arteria persistente se extiende a lo largo del cordón fibroso hasta el ombligo.Divertículo de Meckel y otros remanentes del saco vitelino A. D. Corte de íleon y divertículo con una ulcera. Seno umbilical por persistencia del tallo vitelino cerca del ombligo. Quistes vitelinos del ombligo y remanente fibroso del tallo vitelino. Divertículo que se conecta con el ombligo por un cordón fibroso. .

Se dan por la mal formación de la cloaca o del urorrectal.Intestino Posterior Anomalías congénitas. .

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