BAB I PENDAHULUAN

Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Keadaan anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit.1

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, hal ini disebabkan cadangan besi kosong sehingga pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia bentuk ini merupakan bentuk anemia yang sering ditemukan di dunia, terutama di negara yang sedang berkembang. Diperkirakan sekitar 30 % penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi lebih sering ditemukan di negara yang sedang berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah, dan investasi parasit yang merupakan masalah endemik. Saat ini di Indonesia anemia defisiensi besi merupakan salah satu masalah gizi utama disamping kurang kalori protein, vitamin A dan Yodium.2

Anemia defisiensi besi merupakan penyakit anemia yang paling sering terjadi pada bayi, anak, dan wanita hamil. Menurut United Nations Children's Fund (Unicef), 90% dari semua jenis anemia di dunia karena defisiensi besi besi (Countinho,et al, 2005). Defisiensi besi dapat terjadi bila jumlah besi yang diserap untuk memenuhi kebutuhan tubuh terlalu sedikit, yang dapat diakibatkan oleh kurangnya pemasukan zat besi, berkurangnya zat besi dalam makanan, meningkatnya kebutuhan akan zat besi. Bila hal tersebut berlangsung lama maka defisiensi zat besi akan menimbulkan anemia.2

Anak-anak di negara berkembang sangat rentan terkena anemia defisiensi besi karena kebutuhan besi akibat pertumbuhan meningkat, resiko terinfeksi cacing yang tinggi dan asupan besi rendah pada diet makan mereka. Pada negara berkembang prevalensi anemia defisiensi besi (ADB) pada anak diperkirakan mencapai sekitar 30%.3 [Type text] Page 1

Terapi secara parenteral juga dapat diberikan. prevalens tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan awal masa kanak-kanak diantaranya karena terdapat defisiensi besi saat kehamilan dan percepatan tumbuh masa kanak-kanak yang disertai rendahnya asupan besi dari makanan. neurotransmitter dan proses katabolisme yang dalam bekerjanya membutuhkan ion besi.Selain dibutuhkan untuk pembentukan hemoglobin yang berperan dalam penyimpanan dan penangkutan oksigen.5 Secara epidemiologi. asupan besi yang tidak adekuat dan diperberat [Type text] Page 2 . zat besi juga terdapat dalam beberapa enzim yang berperan dalam metabolisme oksidatif. kadar feritin dan cadangan besi di sumsum tulang.5 Cara membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia lainnya yang termasuk jenis anemia mikrositik hipokromik untuk dapat menegakkan diagnosis adalah dengan pemeriksaan penunjang kadar Fe serum. Dengan demikian. dan dengan cara parenteral. Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. sehingga pemeriksaan dan pengetahuan terhadap penyakit dasarnya menjadi bagian penting dari pengobatan. Jika ketiga hal tersebut jumlahnya menurun dalam darah.4 merugikan bagi pertumbuhan dan perkembangan anak. kekurangan besi mempunyai dampak yang konsentrasi belajar dan mengurangi aktivitas kerja. Selain itu ADB juga banyak ditemukan pada masa remaja akibat percepatan tumbuh.5 Adapun untuk penatalaksaannya adalah dengan memberikan suplemen terapeutik. atau karena penggunaan susu formula dengan kadar besi kurang. maka dapat ditegakkan diagnosis anemia defisiensi besi. menurunkan daya tahan tubuh. Terapi pemberian besi per oral yang sering dipakai adalah sedian ferrous sulfat karena harganya lebih murah. sintesis DNA (Deoxyribonucleic acid). transfusi darah. akan tetapi terapi ini tidak harus dilakukan jika penderita dapat menelan makanan. menurunkan Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder karena adanya penyakit yang mendasarinya.

l. mudah infeksi.1%.oleh kehilangan darah akibat menstruasi pada remaja puteri. dan anak balita berturutturut sebesar 61. Bila kekuranganm zat besi terjadi pada masa kehamilan maka akan meningkatkan risiko perinatal serta mortalitas bayi. Besi juga merupakan sumber energy bagi otot sehingga mempengaruhi ketahanan fisik dan kemampuan bekerja terutama pada remaja. menurunnya daya tahan tubuh terhadap infeksi dan gangguan perilaku. mudah lelah. Angka kejadian anemia defisiensi besi (ADB) pada anak balita di Indonesia sekitar 40-45%. Fungsi zat besi yang paling penting adalah dalam perkembangan system saraf yaitu diperlukan dalam proses mielinisasi. 64. Kekurangan zat besi sangat mempengaruhi fungsi kognitif. lemas. a. gangguan prestasi belajar.8% dan 48. Data SKRT tahun 2007 menunjukkan prevalens ADB . dendritogenesis dan metabolism saraf. neurotransmitter. bayi 6-12 bulan. Gejala yang paling sering ditemukan adalah pucat yang berlangsung lama (kronis) dan dapat ditemukan gejala komplikasi.3%. tingkah laku dan pertumbuhan seorang bayi. Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalens ADB pada bayi 0-6 bulan. [Type text] Page 3 .

Anemia makrositik normokrom Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi Hb-nya normal.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Anemia normositik normokrom Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah normal. MCV = 84-96 fL dan MCHC = 32-36% Contoh anemia jenis ini adalah anemia pada :     Perdarahan akut Penyakit kronik Anemia hemolitik Anemia aplastik 2. Eritropoesis pada orang dewasa terutama terjadi di dalam sumsum tulang melalui stadium pematangan.4 Anemia dapat diklasifikasi menurut morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya. sehingga dapat dikenal 5 stadium pematangan. Pada klasifikasi ini mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah. Sel induk unipotensial dengan rangsangan hromon eritropoetin menjadi sel pronormoblas. Dari tiap sel pronormoblas akan terbentuk 16 eritrosit. Sel eritrosit normal berumur 120 hari. sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Proses diferensiasi dari pronormoblas sampai eritrosit memakan waktu + 72 jam. MCV meningkat dan MCHC normal [Type text] Page 4 . Sel pronormoblas ini akan membentuk deoxyribonucleic acid (DNA) yang diperlukan untuk tiga sampai dengan empat kali fase mitosis.4 1. Sel-sel yang sedang berada dalam fase diferensiasi dari pronormoblas sampai dengan eritrosit dapat dikenal dari morfologinya. Klasifikasi Anemia Dalam keadaan normal jumlah sel darah merah pada rata-rata orang dewasa kira-kira 5 juta permilimeter kubik. Sel eritrosit berinti berasal dari sel induk multipotensial yang kemudian berdiferensiasi menjadi sel induk unipotensial.

Transportnya melalui sel mukosa usus terjadi secara transport aktif. Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah. maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. berkurangnya hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital. 3. Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi seperti defisiensi Fe. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit. Selanjutnya ion feri akan masuk ke dalam plasma dengan perantara transferin. Dalam referat ini dibahas lebih lanjut mengenai anemia defisiensi Fe. suhu dan distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit. Warna kuku. makin ke distal absorpsinya makin berkurang. METABOLISME Fe Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum. atau diubah menjadi feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus. Anemia mikrositik hipokrom Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal dan hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal. Zat ini lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk fero. Ion fero yang sudah diabsorpsi akan diubah menjadi ion feri dalam sel mukosa.Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. asam folat dan vitamin B12. Contoh anemia jenis ini :  Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat. MCV kurang dan MCHC kurang Contoh anemia jenis ini yaitu :    Anemia defisiensi besi Anemia penyakit kronik Talasemia Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. [Type text] Page 5 .

Secara umum :  Bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah  maka lebih banyak Fe diubah menjadi feritin  Bila cadangan dalam tubuh rendah atau kebutuhan akan zat besi meningkat  maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut dari sell mukosa ke sumsum tulang untuk eritropoesis. Jumlah Fe yang diabsorpsi sangat tergantung dari bentuk dan jumlah absolutnya serta adanya zat-zat lain. Eritropoesis dapat meningkat sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat atau hipoksia. Absorpsi dapat ditingkatkan oleh :        Kobal Inosin Metionin Vitamin C HCI Suksinat Senyawa asam lain Asam akan mereduksi ion feri menjadi fero dan menghambat terbentuknya kompleks Fe dengan makanan yang tidak larut. Makanan yang mengandung + 6 mg Fe/1000 kilokalori akan diabsorpsi 5-10% pada orang normal. Sebaliknya absorpsi Fe akan menurun bila terdapat :   Fosfat Antasida misalnya : kalsium karbonat aluminium hidroksida magnesium hidroksida [Type text] Page 6 .

terutama ke sumsum tulang dan depot Fe. sel-sel retikulum dapat pula mengangkut Fe. bila Fe diberikan sebagai obat. limpa. Absorpsi ini meningkat pada keadaan :    Defisiensi Fe Berkurangnya depot Fe Meningkatnya eritropoesis Selain itu. bentuk sediaan. dalam bentuk terikat sebagai feritin. Selain transferin. sedangkan sisanya baru digunakan bila labile pool telah kosong. yaitu untuk keperluan eritropoesis. 10% diantaranya terdapat dalam labile pool yang cepat dapat dikerahkan untuk proses ini. Fe akan disimpan sebagai cadangan. Sel ini juga berfungsi sebagai gudang Fe. tetapi jumlah Fe dalam plasma tidak selalu menggambarkan kapasitas pengikatan total Fe ini. Jelas bahwa kapasitas pengikatan total Fe dalam plasma sebanding dengan jumlah total transferin plasma. Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum tulang dalam proses eritropoesis.4 Kalau tidak digunakan dalam eritropoesis. Besi yang terdapat di dalam parenkim jaringan tidak dapat digunakan untuk eritropoesis. Kadar Fe dalam plasma berperan dalam mengatur absorpsi Fe. dan sumsum tulang). [Type text] Page 7 . suatu beta 1-globulin glikoprotein. untuk kemudian diangkut ke berbagai jaringan. Setelah diabsorpsi.Besi yang terdapat pada makanan hewani umumnya diabsorpsi rata-rata dua kali lebih banyak dibandingkan dengan makanan nabati. Fe dalam darah akan diikat oleh transferin (siderofilin). dosis dan jumlah serta jenis makanan dapat mempengaruhi absorpsinya. Feritin terutama terdapat dalam sel-sel retikuloendotelial (di hati.

Eksresi terutama berlangsung melalui :    Sel epitel kulit Saluran cerna yang terkelupas Selain itu juga melalui : [Type text] keringat Urin Feses Page 8 . Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke dalam hati dan limpa.5-1 mg sehari. cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang membentuk feritin) dan disimpan terutama di dalam hati. Penimbunan Fe dalam jumlah abnormal tinggi dapat terjadi akibat :   Tranfusi darah yang berulang-ulang Akibat penggunaan preparat Fe dalam jumlah berlebihan yang diikuti absorpsi yang berlebihan pula Jumlah Fe yang dieksresi setiap hari sedikit sekali.Bila Fe diberikan IV. biasanya sekitar 0. sedangkan setelah pemberi per oral terutama akan disimpan di limpa dan sumsum tulang.

Tanda dan Gejala Klinis Gejala anemia defisiensi besi dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. Gejala Khusus akibat defisiensi besi.4 a) Koilonychia : kuku sendok. Gejala Umum Badan lemah lesu. mata berkunang-kunang. Kuku dan rambut yang dipotong Pada proteinuria jumlah yang dikeluarkan dengan urin dapat meningkat bersama dengan sel yang mengelupas B. Gejala penyakit dasar Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut.4 2. bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok b) Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang c) Stomatitis angularis : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan d) Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring e) Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia 3.4 [Type text] Page 9 . yaitu kuku menjadi rapuh. parotis membengkak dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. cepat lelah. serta telinga mendenging . contoh : ADB akibat penyakit cacing maka gejala yang timbul adalah dyspepsia.

Cadangan besi kurang. karena bayi berat lahir rendah. Anak umur 2-5 tahun 1. Etiologi Bayi kurang dari 1 tahun 1. lahir kembar. 2. 4. prematuritas. 2. Asupan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe jenis heme atau minum susu berlebihan. Malabsorbsi. Obesitas 3. Anak umur 5 tahun-remaja 1. Menstruasi berlebihan pada remaja puteri. Kehilangan berlebihan akibat perdarahan (divertikulum Meckel/poliposis dsb). Kehilangan berlebihan akibat perdarahan (infestasi cacing tambang) 2. 2.C. susu formula rendah besi. Obesitas 3. Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/kronis. Asupan besi kurang akibat tidak mendapat makanan tambahan atau minum susu murni berlebih. 4. ASI ekslusif tanpa suplementasi besi. virus ataupun parasit). Alergi protein susu sapi Anak umur 1-2 tahun 1. pertumbuhan cepat dan anemia selama kehamilan. [Type text] Page 10 . Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/kronis baik bakteri.

MCV : < 70 fl ii. Tahap petama.6 Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap. Feritin serum menurun sedangkan hasil pemeriksaan lain masih normal. Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Patofisiologi dan Patogenesis Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang berlangsung lama.4 3. yaitu: 1. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat. MCH : < 29 pg [Type text] Page 11 . Pemeriksaan Penunjang dan Penjelasan Hasil Pemeriksaan Penunjang 1. Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorbsi besi non heme.4 E. Tahap kedua Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal.D.4 2. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. maka akan menyebabkan cadangan besi berkurang. Screening Test 1) Kadar hemoglobin : < 9gr/dl 2) Hematokrit : < 27 % 3) Indeks eritrosit i.

c. Mikrositik hipokromik b. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata 31 pg.iii. Pemeriksaan Sumsum Tulang Menunjukkan hiperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-kecil. Saturasi transferin < 16% [Type text] Page 12 . Anemia hipokrom mikrositik b.4 F. Kadar HB kurang dari normal sesuai usia b. Anisositosis c. pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen a. Polikromasi 2. Pemeriksaan Khusus 1) Serum Iron : < 50 mg/dl 2) TIBC (Total Iron Binding Capacity) : > 350 mg/dl 3) Saturasi Transferin 4) Feritin Serum : < 15 % : < 20 µg/dl 3. Kriteria diagnosis ADB menurut WHO: a. MCHC : < 30% 4) Apusan Darah Tepi a.4 Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB 1. Penegakan Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis. Saturasi Transferin <15% (N:20-50%) 2. Sel pensil 3. Kadar Fe serum <50 ug/dl (N:80-180ug/dl) d. Poikilositosis 1. Sel target (kadang-kadang) 2.

baru menurun pada penyakit yang telah berlangsung lama atau berat. Feritin serum menurun 4. Nilai FEP > 100 % Ug/dl eritrosit d. Fe serum menurun. TIBC meningkat. MCH dan MCHC yang menurun Red cell distribution width (RDW) > 17%.25-0. FEP meningkat 3. Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0. Kadar feritin serum <12 ug/dl Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria ( ST. ST <16% 5.4 [Type text] Page 13 . Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi.8 2.4 g/dl/hari atau PCV meningkat 1%/hari 6. Respon terhadap pemberian preparat besi a. Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi b. Sumsum tulang a. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Tertundanya maturasi sitoplasma b. Pada penderita Anemia Defisiensi Besi.c. kadar MCH dan MCHC akan menurun sedangkan MCHC kurang sensitif. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl. Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui: 4 1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar MCV. feritin serum dan FEP ) harus dipenuhi. maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB.

Oleh karena itu. kemampuan untuk menaikan kadar Hb juga tidak lebih baik dibandingkan peroral.2 [Type text] Page 14 . Dosis dapat dihitung berdasarkan: Dosis besi (mg) = BB (kg) Х kadar Hb yang diinginkan (g/dl ) Х 2. misalnya pada wanita hamil tua dan pasien yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan seperti radang pada lambung dan malabsorpsi berat. Rencana Terapi Anemia Defisiensi Besi Pada prinsipnya. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Cara yang biasa dilakukan dalam pemberian preparat besi adalah dengan memberikan preparat ferrous sulfat per oral karena harganya yang murah dan aman untuk diberikan dibandingkan dengan pemberian secara parenteral yang selain mahal. Pada dasarnya. larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Efek samping lain ialah dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. terapi untuk pasien Anemia Defisiensi Besi adalah dengan mencari tahu faktor penyebab ADB serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi sesuai dengan penyebabnya. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi.G. Penjelasan teori baru mengenai penatalaksanaan anemia defisiensi besi Setelah diagnosis berhasil ditegakkan. penatalaksanaan ADB adalah dengan mengetahui faktor penyebab ADB serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi sesuai dengan penyebabnya. besi parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu. langkah selanjutnya yang dilakukan adalah memberikan rencana terapi.2 1.2 I. Pemberian preparat Fe dapat dengan besi parenteral dan transfusi darah. Pemberian besi secara parenteral Pemberian besi secara parenteral sebaiknya dilakukan jika penderita dalam keadaan yang tidak memungkinkan untuk diberi sediaan besi per oral. juga bisa menyebabkan reaksi alergi.5 Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan harganya juga mahal.

Harapan untuk penatalaksanaan anemia defisiensi besi 1. Secara transfusi darah a. Secara Peroral a. Secara Parenteral a. Pemberian transfusi pada anemia berat tidak perlu secepatnya dilakukan karena dapat menyebabkab hipovolemi dan dilatasi jantung sehingga akan membahayakan pasien. 2.2 II. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikan kadar Hb sampai tingkat aman sampai menunggu respons terapi besi. Kelebihan: Dapat lebih mudah diberikan dalam keadaan sadar. b. mual. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar menggunakan PRC yang segar. Transfusi Darah Cara ini jarang dilakukan. Kelebihan: menyelamatkan pasien anemia berat b. Secara umum. Transfusi darah diberikan ketika keadaan anemia yang sangat berat disertai infeksi yang mempengatuhi respons terapi.2. efek lebih cepat b. muntah dan diare. Kekurangan: Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhan gastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati. Kekurangan: menyebabkan hipovolemi dan dilatasi jantung III. Kelebihan: Bisa langsung masuk ke sirkulasi. murah. biaya mahal 3. prosentase keberhasilan tinggi. [Type text] Page 15 . Resiko atau efek samping obat bisa diminimalisasi dengan cara mempertimbangkan secara matang sebelum memutuskan memberikan terapi kepada penderita. untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb <4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretic seperti furesemid. Penjelasan kelebihan dan kekurangan teori baru dibandingkan dengan teori lama 1. Kekurangan: Resiko lebih tinggi.

Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul seperti pada anemia yang lain. maka prognosis anemia defisiensi besi adalah baik terutama apabila diberikan terapi Fe yang adekuat.9 I.untuk pemberian secara oral disbanding dengan pemberian obat secara parenteral dengan resiko tinggi (jalan terakhir). H. 5.9 Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan. penyakit karena defisiensi vitamin B12. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (seperti: infeksi. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap. maka akan timbul komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa dekompensatio cordis. Tentunya penyakit dasar sebagai sumber perdarahan kronisnya pun menentukan prognosis dari pasien. penyakit tiroid. Komplikasi yang lain yang mungkin timbul adalah komplikasi dari tractus [Type text] Page 16 . penyakit hati. Prognosis Prognosis baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya karena kekurangan besi saja serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. apabila sumber perdarahan dapat diatasi. perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut: 1. Mencari bahan kimia atau obat yang lebih mudah diserap. asam folat) 6. apabila anemianya berat. Dosis obat tidak adekuat 3. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi. keganasan. penyakit ginjal. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi).2. Diagnosis salah 2. Pada kasus ADB karena perdarahan. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa 4.

sejak usia 4 bulan hingga 2 tahun.  Untuk bayi cukup bulan. [Type text] Page 17 . Lama pemberian adalah 3 bulan berturut-turut dan diulang setiap tahun. diberikan dosis besi elemental 60 mg per hari yang dibagi menjadi 2 bagian dosis yang sama dan diberikan 2 kali dalam seminggu. Lama pemberian adalah 3 bulan berturut-turut dan diulang setiap tahun. sejak usia 1 bulan hingga 2 tahun.9 J. diberikan dosis besi elemental 3 mg per kg berat badan perhari hingga maksimum 15 mg per hari.  Untuk remaja perempuan usia 12 – 18 tahun.  Untuk remaja laki-laki usia 12 – 18 tahun. pada anak dibawah 2 tahun dapat terjadi perubahan tingkah laku dan gangguan kognitif. Pencegahan  Untuk bayi berat badan lahir rendah (BBLR) atau kurang dari 2500 gram.  Untuk balita usia 2-5 tahun dan anak usia sekolah (> 5 – 12 tahun) diberikan dosis besi elemental 1 mg per kg berat badan per hari yang dibagi menjadi 2 bagian dosis yang sama dan diberikan 2 kali dalam seminggu. Lama pemberian adalah 3 bulan berturut-turut dan diulang setiap tahun. diberikan dosis besi elemental 60 mg per hari dan ditambahkan 400 mikrogram Asam Folat. Dosis tersebut dibagi menjadi 2 bagian dosis yang sama dan diberikan 2 kali dalam seminggu. diberikan dosis besi elemental 2 mg per kg berat badan per hari hingga maksimal 15 mg per hari.gastrointestinal berupa keluhan epigastric distress atau stomatitis.

Menurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi. Pada akhirnya proses pembentukan hemoglobin akan terganggu dan menyebabkan anemia defisiensi besi. Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi. Prognosis ADB bisa dibilang baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya karena kekurangan besi saja serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. maupun transfusi darah. [Type text] Page 18 . kemudian jika kekurangan berlanjut maka kadar besi dalam plasma akan berkurang. diet yang mengandung besi. parenteral. pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Pada tahap awal akan ditemukan cadangan besi tubuh yang berkurang. Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis. Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan segera mengatasinya secara tepat sesuai keadaan pasien dengan memberikan terapi penggantian preparat besi baik per oral. kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah besi yang hilang karena aktivitas sehari-hari.BAB III KESIMPULAN Anemia defisiensi besi adalah keadaan dimana kadar besi dalam tubuh berada di bawah nilai normal.

45-50 [Type text] Page 19 ... Losen. Adnyana. Cristina Pavarino Bertelli. Sudoyo W. Sao Paulo Med J.54(5) : 292.Simadibrata M. Bakta. Perbandingan Beberapa Metode Diagnosis Anemia Defisiensi Besi:Usaha Mencari Cara Diagnosis Yang Tepat Untuk Penggunaan Klinik.Ed 6.DAFTAR PUSTAKA 1.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. West Indian Med J. Hoffbrand. vol. Wilson. 9. Supandiman. Darmayud. Reid.Bandung: PT Alumni.. Iron Deficiency Anaemia in Jamaican Children. vol. with Sickle Cell Disease. Forrester.Alwi I. M.2006..Jakarta: Balai Penerbit FKUI.Ed. Erika. Iron Deficency Anemia In Children: A Challenge For Public Health And For Society. F.28-44. Tjok. Martini.Setyohadi B.Setiati S Editor. 2. Geraldo Gaspar Paes Leme.2006. J. 4. L. Judi L.644-650 3. King.1691-1694. Nath..2..123(2) : 88-92 8. I Made. 8th edition. 2005..Jakarta: EGC. Suega. Jilid II.San Fransisco: Pearson International Education.H.2006.Jakarta: EGC.. Sylvia A. Aged 1–5 Years. Price. 5. Peny Dalam. Bakta.Fundamentals of Anatomy and Physiology.255-261 6.658-660 7. Iman. Eny.2009.Ed 3:.. vol. 2005.. Lorraine M.8(1) : 1.Vol 1.Kapita Selekta Hematologi.2005.2006. Coutinho.A. 2007. TE.V.. Maria Goloni-Bertollo.Hematologi Klinik.. I Made.Patofisiologi:Konsep Klinis Proses Perjalanan Penyakit.Hematologi Klinik: EGC. Ketut.