Anatomi dan Fisiologi Palpebra

Palpebra atau kelopak mata mempunyai fungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan komea. Palpebra merupakan alat menutup mata yang berguna untuk melindungi bola mata terhadap trauma, trauma sinar dan pengeringan bola mata.Dapat membuka diri untuk memberi jalan masuk sinar kedalam bola mata yang dibutuhkan untuk penglihatan. Pembasahan dan pelicinan seluruh permukaan bola mata terjadi karena pemerataan air mata dan sekresi berbagai kelenjar sebagai akibat gerakan buka tutup kelopak mata. Kedipan kelopak mata sekaligus menyingkirkan debu yang masuk. Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di bagian belakang ditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Gangguan penutupan kelopak akan mengakibatkan keringnya permukaan mata sehingga terjadi keratitis et lagoftalmos. Pada kelopak terdapat bagian-bagian : - Kelenjar seperti : kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus. - Otot seperti : M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai

M. Rioland. M. orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. facial M. levator palpebra, yang berorigo pada anulus foramen orbita dan berinsersi pada tarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. Bagian kulit tempat insersi M. levator palpebra terlihat sebagai sulkus (lipatan) palpebra. Otot ini dipersarafi oleh N. III, yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata. - Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra. - Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan. - Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 bush di kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah). - Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra. - Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal N.V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V. Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membran mukosa yang mempunyai sel Goblet yang menghasilkan musin.

Anatomi dan Fisiologi Kornea

Anatomi Kornea adalah selaput bening mata yang dapat menembus cahaya, dan merupakan jaringan penutup bola mata sebelah depan yang terdiri dari :

1. Epitel, terdiri dari 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih 2. Membrane Bowman, merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti strorma. 3. Stroma, terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan yang lainnya. 4. Membrane descement, merupakan membrane aseluler, bersifat sangat elastik 5. Endotel, yang berasal dari mesotelium, berlapis satu, berbentuk heksagonal. Kornea disarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus dan saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membrane bowman melepaskan selubung schwannya. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong didaerah limbus terjadi dalam waktu 3 bulan. Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi edema kornea. Kornea merupakan tempat pembiasan sinar terkuat, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea. Fisiologi Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui berkas cahaya menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan strukturnya yang uniform, avaskuler dan deturgenes. Deturgenes, atau keadaan dehidrasi relative jaringan kornea dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting daripada epitel dalam mekanisme dehidrasi dan cidera kimiawi atau fisik pada endotel jauh lebih berat daripada cedera pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal stroma kornea sesaat yang akan menghilang bila sel-sel epitel itu telah beregenerasi. Penguapan air dari film air mata prakornea akan mengkibatkan film air mata akan menjadi hipertonik; proses itu dan penguapan langsung adalah faktor-faktor yang yang menarik air dari stroma kornea superfisialis untuk mempertahankan keadaan dehidrasi . Penetrasi kornea utuh oleh obat bersifat bifasik. Substansi larut lemak dapat melalui epitel utuh, dan substansi larut air dapat melalui stroma yang utuh. Karenanya agar dapat melalui kornea, obat harus larut lemak dan larut air sekaligus

Anatomi dan Fisiologi Konjungtiva

Konjungtiva bulbi Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet. Musin bersifat membasahi bola mata terutama kornea Konjungtiva terdiri atas 3 bagian yaitu: 1. Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus 2. Konjungtiva bulbi yang menutupi sklera 3. Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi. Konjungtiva selain konjungtiva tarsal, berhubungan longgar dengan jaringan dibawahnya, oleh karenanya bola mata mudah digerakkan. Lapisan epitel konjungtiva tediri dari dua hingga lima lapisan sel epitel silinder bertingkat,superfisial dan basal. Sel epitel superfisial mengandung sel goblet bulat atau oval yang mensekresi mukus. Mukus yang mendorong inti sel goblet ke tepi dan diperlukan untuk dispersi lapisan air mata secara merata diseluruh prekornea. Stroma konjungtiva dibagi menjadi satu lapisan adenoid (superfisial) dan satu lapisan fibrosa (profundal). Lapisan adenoid mengandung jaringan limfoid dan dibeberapa tempat dapat mengandung struktur semacam folikel tanpa stratum germativum. Hipertropi papilar adalah reaksi konjungtiva non-spesifik berupa eksudat radang yang berkumpul di antara serabut-serabut konjungtiva yang membentuk tonjolan pada konjungtiva. Kemosis yang hebat sangat mengarah pada konjungtivitis alergika. Folikel tampak pada sebagian besar kasus konjungtivitis viral. Folikel sendiri merupakan hiperplasi limfoid lokal di dalam lapisan limfoid konjungtiva dan biasanya

Berikut adalah gambar anatomi dari sistem lakrimalis (Wagner. 2006).75-1.1 gram dan cenderung menurun seiring dengan pertambahan usia. Volume terbesar air mata dihasilkan oleh kelenjar air mata utama yang terletak di fossa lakrimalis pada kuadran temporal di atas orbita. Kelenjar yang berbentuk seperti buah kenari ini terletak didalam palpebra superior.mempunyai pusat germinal. Setiap kelenjar ini dibagi oleh kornu lateral aponeurosis levator menjadi lobus orbita yang lebih besar dan lobus palpebra yang lebih kecil. Pseudomembran dan membran merupakan hasil dari proses eksudatif hanya berbeda derajat. Anatomi Sistem Lakrimal Sistem Sekresi Air Mata Permukaan mata dijaga tetap lembab oleh kelenjar lakrimalis. Sekresi dari kelenjar ini dapat dipicu oleh emosi atau iritasi fisik dan menyebabkan air mata mengalir berlimpah melewati tepian palpebra (epiphora). Persarafan pada kelenjar utama berasal nukleus lakrimalis pons melalui nervus intermedius dan menempuh jalur kompleks dari cabang maksilaris nervus trigeminus. Sekresi basal air mata perhari diperkirakan berjumlah 0. . Aparatus Lakrimalis Aparatus lakrimalis dibagi menjadi dua bagian yaitu sistem sekresi dansistem ekskresi air mata. Pada psedomembran epitel tetap utuh sedangkan pada membran melibatkan koagulasi epitel juga. Setiap lobus memiliki saluran pembuangannya tersendiri yang terdiri dari tiga sampai dua belas duktus yang bermuara di forniks konjungtiva superior.

air mata akan masuk ke punkta sebagian karena hisapan kapiler. Sel goblet uniseluler yang tersebar di konjungtiva menghasilkan glikoprotein dalam bentuk musin. Lipatan-lipatan mirip-katup dari epitel pelapis sakus cenderung menghambat aliran balik air mata dan udara. Kelenjar-kelenjar ini terletak di dalam konjungtiva. sakus lakrimalis. muskulus orbicularis okuli akan menekan ampula sehingga memendekkan kanalikuli horizontal. air mata dihasilkan sesuai dengan kecepatan penguapannya. 1996 dan Kanski. Bila memenuhi sakus konjungtiva. Modifikasi kelenjar sebasea Meibom dan Zeis di tepian palpebra memberi substansi lipid pada air mata. Setiap berkedip. 2003). Sistem Ekskresi Air Mata Sistem ekskresi terdiri atas punkta. palpebra ditarik ke arah krista lakrimalis posterior. dan menyalurkannya ke dalam sistem ekskresi pada aspek medial palpebra. Setiap kali mengedip. Kelenjar Krause dan Wolfring identik dengan kelenjar utama yang menghasilkan cairan serosa namun tidak memiliki sistem saluran. 2006). kanalikuli. menyebarkan air mata secara merata di atas kornea. dan traksi fascia mengelilingi sakus lakrimalis berakibat memendeknya kanalikulus dan menimbulkan tekanan negatif pada sakus. 1996). Yang paling berkembang di antara lipatan ini adalah “katup” Hasner di ujung distal duktus nasolakrimalis (Sullivan.Kelenjar lakrimal tambahan. terutama forniks superior. walaupun hanya sepersepuluh dari massa utama. palpebra menutup mirip dengan risleting – mulai di lateral. Dengan menutup mata. Kerja pompa dinamik mengalirkan air mata ke dalam sakus. Berikut adalah ilustrasi dari sistem ekskresi air mata yang berhubungan dengan fungsi gabungan dari muskulus orbikularis okuli dan sistem lakrimal inferior (Wagner. Sistem Ekskresi Lakrimal . dan duktus nasolakrimalis. dan itulah sebabnya hanya sedikit yang sampai ke sistem ekskresi. Secara bersamaan. bagian khusus orbikularis pre-tarsal yang mengelilingi ampula mengencang untuk mencegahnya keluar. mempunya peranan penting. Dalam keadaan normal. Kelenjar Moll adalah modifikasi kelenjar keringat yang juga ikut membentuk film prekorneal (Sullivan. yang kemudian masuk melalui duktus nasolakrimalis – karena pengaruh gaya berat dan elastisitas jaringan – ke dalam meatus inferior hidung.

sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Tidak ada serat nyeri. serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi. 35% protein. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. . Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air.Anatomi dan Fisiologi Lensa Anatomi Lensa Lensa adalah suatu struktur bikonveks. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. pembuluh darah atau pun saraf di lensa. Sesuai dengan bertambahnya usia. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. avaskular tak berwarna dan transparan. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya.

Fisiologi Lensa
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.

Metabolisme Lensa Normal
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase.

Fisiologi dan Komposisi Air Mata
Permukaan bola mata yang terpapar dengan lingkungan dijaga tetap lembab oleh air mata. Air mata tersebut disekresikan oleh aparatus lakrimalis dan disertai dengan mukus dan lipid oleh organ sekretori dari sel-sel pada palpebra serta konjungtiva. Sekresi yang dihasilkan inilah yang disebut sebagai film air mata atau film prekorneal. Analisis kimia dari air mata menunjukkan bahwa konsentrasi garam didalamnya mirip dengan komposisi di dalam plasma darah. Selain itu, air mata mengandung lisozim yang merupakan enzim yang memiliki aktivitas

sebagai bakterisidal untuk melarutkan lapisan luar bakteria (Encyclopædia Britannica, 2007). Walaupun air mata mengandung enzim bakteriostatik dan lisozim, menurut Sihota (2007), hal ini tidak dianggap sebagai antimikrobial yang aktif karena dalam mengatasi mikroorganisme tersebut, air mata lebih cenderung memiliki fungsi mekanik yaitu membilas mikroorganisme tersebut dan produk-produk yang dihasilkannya. K+, Na+, dan Cl- terdapat dalam konsentrasi lebih tinggi dalam air mata dari dalam plasma. Air mata juga mengandung sedikit glukosa (5 mg/dL) dan urea (0,04 mg/dL) dan perubahannya dalam konsentrasi darah akan diikuti perubahan konsentrasi glukosa dan urea air mata. pH rata-rata air mata adalah 7,35, meski ada variasi normal yang besar (5,20-8,35). Dalam keadaan normal, cairan air mata adalah isotonik. Osmolalitas film air mata bervariasi dari 295 sampai 309 mosm/L (Whitcher, 2000). Berikut adalah ilustrasi dari elektrolit, protein dan sitokin dalam komposisi air mata (Pflugfelder, S.C., 2004).

Komposisi Air Mata Air mata akan disekresikan secara refleks sebagai respon dari berbagai stimuli. Stimulus tersebut dapat berupa stimuli iritatif pada kornea, konjungtiva, mukosa hidung, stimulus pedas yang diberikan pada mulut atau lidah, dan cahaya terang. Selain itu, air mata juga akan keluar sebagai akibat dari muntah, batuk dan menguap. Sekresi juga dapat terjadi karena kesedihan emosional. Kerusakan pada nervus trigeminus akan menyebabkan refleks sekresi air mata menghilang. Hal ini dapat dibuktikan dengan pemberian kokain pada permukaan mata menyebabkan penghambatan hantaran pada ujung nervus sensoris yang mengakibatkan penghambatan refleks sekresi mata (bahkan ketika mata dipaparkan pada gas air mata yang poten). Jalur aferen pada hal ini

adalah nervus trigeminus, sedangkan eferen oleh saraf autonom, dimana bahagian parasimpatis dari nervus fasialis yang memberikan pengaruh motorik yang paling dominan. Oleh sebab itu, pemberian obat yang parasimpatomimetik (seperti asetilkolin) dapat meningkatkan sekresi sedangkan pemberian obat antikolinergik (atropin) akan menyebabkan penurunan sekresi. Refleks sekresi air mata yang berlebihan dapat diinterpretasikan sebagai respon darurat. Pada saat lahir, inervasi pada aparatus lakrimalis tidak selalu sempurna, hal ini menyebabkan neonatus sering menangis tanpa sekresi air mata (Encyclopædia Britannica, 2007).

Fisiologi dan Reflek Mengedip
Banyak sekali ilmuan mengemukakan teori mengenai mekanisme refleks kedip seperti adanya pacemaker atau pusat kedip yang diregulasi globus palidus atau adanya hubungan dengan sirkuit dopamin di hipotalamus. Pada penelitian Taylor (1999) telah dibuktikan adanya hubungan langsung antara jumlah dopamin di korteks dengan mengedip spontan dimana pemberian agonis dopamin D1 menunjukkan peningkatan aktivitas mengedip sedangkan penghambatannya menyebabkan penurunan refleks kedip mata. Refleks kedip mata dapat disebabkan oleh hampir semua stimulus perifer, namun dua refleks fungsional yang signifikan adalah (Encyclopædia Britannica,2007): (1) Stimulasi terhadap nervus trigeminus di kornea, palpebra dan konjungtiva yang disebut refleks kedip sensoris atau refleks kornea. Refleks ini berlangsung cepat yaitu 0,1 detik. (2) Stimulus yang berupa cahaya yang menyilaukan yang disebut refleks kedip optikus. Refleks ini lebih lambat dibandingkan refleks kornea. Ritme Normal Kedipan Mata Pada keadaan terbangun, mata mengedip secara reguler dengan interval dua sampai sepuluh detik dengan lama kedip selama 0,3-0,4 detik. Hal ini merupakan suatu mekanisme untuk mempertahankan kontinuitas film prekorneal dengan cara menyebabkan sekresi air mata ke kornea. Selain itu, mengedip dapat membersihkan debris dari permukaan okuler. Sebagai tambahan, mengedip dapat mendistribusikan musin yang dihasilkan sel goblet dan meningkatkan ketebalan lapisan lipid (McMonnies, 2007). Iwanami (2007) mengemukakan bahwa muskulus Riolan dan muskulus intertarsal dipercaya berhubungan dengan sekresi kelenjar meibom. Menurut Hollan (1972), frekuensi mengedip berhubungan dengan status mental dan juga diregulasi oleh proses kognitif. Kara Wallace (2006) pada Biennial International Conference on Infant Studies XVth di Jepang (Abelson, 2007) menyatakan bahwa berbicara, menghapal, dan perhitungan mental (mental arithmatic) dihubungkan dengan peningkatan frekuensi mengedip. Sedangkan melamun, mengarahkan perhatian dan mencari sumber stimulus diasosiasikan dengan penurunan frekuensi mengedip mata. Namun, kedipan mata dapat bervariasi pada setiap aktivitas seperti membaca, menggunakan komputer, menonton televisi, mengendarai alat transportasi, dan

memandang. Frekuensi mengedip juga dipengaruhi oleh faktor-faktor internal seperti keletihan, pengaruh medikasi, stres dan keadaan afektif (Doughty, 2001).

Hordeolum
PENDAHULUAN Kelopak mata adalah bagian mata yang sangat penting. Kelopak mata melindungi kornea dan berfungsi dalam pendisribusian dan eliminasi air mata. Penutupan kelopak mata berguna untuk menyalurkan air mata ke seluruh permukaan mata dan memompa air mata melalui punctum lakrimalis. Kelainan yang didapat pada kelopak mata bermacam-macam, mulai dari yang jinak sampai keganasan, proses inflamasi, infeksi mau pun masalah struktur seperti ektropion, entropion dan blepharoptosis. Untungnya, kebanyakan dari kelainan kelopak mata tidak mengancam jiwa atau pun mengancam penglihatan. 1 Hordeolum adalah salah satu penyakit yang cukup sering terjadi pada kelopak mata. Secara klinis kelainan ini sering sulit dibedakan dengan kalazion akut. Hordeolum merupakan infeksi lokal atau proses peradangan pada kelopak mata. Bila kelenjar Meibom yang terkena disebut hordeolum internum, sedangkan bila kelenjar Zeiss atau Moll yang terkena maka disebut hordeolum eksternum.2 Hordeolum biasanya menyerang pada dewasa muda, namun dapat juga terjadi pada semua umur, terutama orang-orang dengan taraf kesehatan yang kurang. Mudah timbul pada individu yang menderita blefaritis dan konjungtivitis menahun.3 ANATOMI PALPEBRA Palpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi bola mata bagian anterior. Berkedip melindungi kornea dan konjungtiva dari dehidrasi. Palpebra superior berakhir pada alis mata; palpebra inferior menyatu dengan pipi.

lapis otot rangka (orbikularis okuli). glandula Zeiss dan . Tarsus terdiri atas jaringan penyokong kelopak mata dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak atas dan 20 buah di kelopak bawah). Serat ototnya mengelilingi fissura palpebra secara konsentris dan meluas sedikit melewati tepian orbita. berhubungan degan lapis subaponeurotik dari kujlit kepala. konjungtiva palpebra. Sebagian serat berjalan ke pipi dan dahi. dan lapis membran mukosa (konjungtiva pelpebrae). Muskulus Orbikularis okuli Fungsi otot ini adalah untuk munutup palpebra. Bagian otot yang terdapat di dalam palpebra dikenal sebagai bagian pratarsal. 4. Jaringan Areolar Terdapat di bawah muskulus orbikularis okuli. jaringan fibrosa (tarsus). 3. Orbikularis okuli dipersarafi oleh nervus facialis. tanpa lemak subkutan.5 1. yang melekat erat pada tarsus. 5. dan elastis. dengan sedikit folikel rambut. Tepian anterior terdiri dari bulu mata. Tarsus Struktur penyokong utama dari palpebra adalah lapis jaringan fibrosa padat yang disebut tarsus superior dan inferior. bagian diatas septum orbitae adalah bagian praseptal. Tepian palpebra dipisahkan oleh garis kelabu (batas mukokutan) menjadi tepian anterior dan posterior. jaringan areolar. Konjungtiva Palpebrae Bagian posterior palpebrae dilapisi selapis membran mukosa. 2. longgar. Dari superfisial ke dalam terdapat lapis kulit. Kulit Kulit pada palpebra berbeda dari kulit bagian lain tubuh karena tipis.Palpebra terdiri atas lima bidang jaringan utama. Segmen luar palpebra disebut bagian orbita.

sedang kelopak mata bawah oleh cabang kedua nervus V. Glandula Moll adalah modifikasi kelenjar keringat yang bermuara ke dalam satu baris dekat bulu mata. Glandula Zeiss adalah modifikasi kelenjar sebasea kecil yang bermuara dalam folikel rambut pada dasar bulu mata. dan sepanjang tepian ini terdapat muara-muara kecil dari kelenjar sebasesa yang telah dimodifikasi (glandula Meibom atau tarsal) Punktum lakrimalis terletak pada ujung medial dari tepian posterior palpebra. Punktum ini berfungsi menghantarkan air mata ke bawah melalui kanalikulus terkait ke sakus lakrimalis. Levator dan muskulus rektus inferior dipasok oleh nervus okulomotoris. Fisura ini berakhir di kanthus medialis dan lateralis. 6 . Di palpebra inferior. Fisura palpebrae adalah ruang elips di antara kedua palpebra yang dibuka.5 cm dari tepian lateral orbita dan membentuk sudut tajam. yang berasal dari apeks orbita dan berjalan ke depan dan bercabang menjadi sebuah aponeurosis dan bagian yang lebih dalam yang mengandung serat-serat otot polos dari muskulus Muller (tarsalis superior).5 Retraktor palpebrae berfungsi membuka palpebra. Kanthus lateralis kira-kira 0. Tepian posterior berkontak dengan bola mata. retraktor utama adalah muskulus rektus inferior. Septum orbitale adalah fascia di belakang bagian muskularis orbikularis yang terletak di antara tepian orbita dan tarsus dan berfungsi sebagai sawar antara palpebra orbita. Pembuluh darah yang memperdarahi palpebrae adalah a. Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal nervus V. yang menjulurkan jaringan fibrosa untuk membungkus meuskulus obliqus inferior dan berinsersio ke dalam batas bawah tarsus inferior dan orbikularis okuli. Di palpebra superior.Moll. septum orbitale inferius menyatu dengan tarsus inferior. Palpebra. Otot polos dari retraktor palpebrae disarafi oleh nervus simpatis. bagian otot rangka adalah levator palpebra superioris. Septum orbitale superius menyatu dengan tendo dari levator palpebra superior dan tarsus superior.

Anatomy of upper and lower eyelids DEFINISI Hordeolum adalah infeksi kelenjar pada palpebra. timbul pembengkakan besar yang disebut hordeolum interna. Bila kelenjar Meibom yang terkena. Sedangkan hordeolum eksterna yang lebih kecil dan lebih superfisial adalah infeksi kelenjar Zeiss atau Moll.5 Hordeolum eksterna .

Hiperlipidemia. 2. termasuk hiperkolesterolemia. Kondisi kulit seperti dermatitis seboroik. Riwayat hordeolum sebelumnya 7.3 FAKTOR RESIKO 1. Higiene dan lingkungan yang tidak bersih 8. Kedua tipe hordeolum dapat timbul dari komplikasi blefaritis. 4. Peradangan kelopak mata kronik. 6. Kesehatan atau daya tahan tubuh yang buruk. Diabetes 5. Hordeolum internum timbul dari infeksi pada kelenjar Meibom yang terletak di dalam tarsus.Hordeolum interna ETIOLOGI Staphylococcus aureus adalah agent infeksi pada 90-95% kasus hordeolum. 2. Penyakit kronik. seperti Blefaritis. 4 PATOFISIOLOGI Hordeolum externum timbul dari blokade dan infeksi dari kelenjar Zeiss atau Moll.3 . 3. Obstruksi dari kelenjar-kelenjar ini memberikan reaksi pada tarsus dan jaringan sekitarnya.

hal ini dapat menimbulkan infeksi yang lebih serius. Jangan memakai lensa kontak karena dapat menyebarkan infeksi ke kornea. 5. Bersihkan kelopak mata dengan air bersih atau pun dengan sabun atau sampo yang tidak menimbulkan iritasi. seperti sabun bayi. dan bila proses peradangan menyebar ke sekitar daerah hordeolum. Jangan menekan atau menusuk hordeolum. Obat Antibiotik diindikasikan bila dengan kompres hangat selama 24 jam tidak ada perbaikan. karena kemungkinan hal itu menjadi penyebab infeksi.GEJALA DAN TANDA Gejala 2. Hindari pemakaian makeup pada mata. Lakukan dengan mata tertutup. . 4.3 Pembengkakan Rasa nyeri pada kelopak mata Perasaan tidak nyaman dan sensasi terbakar pada kelopak mata Riwayat penyakit yang sama Tanda 7 Eritema Edema Nyeri bila ditekan di dekat pangkal bulu mata Seperti gambaran absces kecil PENATALAKSANAAN Biasanya hordeolum dapat sembuh dengan sendiri dalam waktu 5-7 hari.8 Umum 1. 3. Lakukan dengan mata tertutup. 2. Kompres hangat 4-6 kali sehari selama 15 menit tiap kalinya untuk membantu drainase. Hal ini dapat mempercepat proses penyembuhan.

9 Pembedahan Bila dengan pengobatan tidak berespon dengan baik. Bila kelenjar Meibom yang terkena disebut hordeolum internum.9 2. Antibiotik sistemik Diberikan bila terdapat tanda-tanda bakterimia atau terdapat tanda pembesaran kelenjar limfe di preauricular. Bacitracin atau tobramicin salep mata diberikan setiap 4 jam selama 7-10 hari. dilakukan ekskohleasi atau kuretase seluruh isi jaringan meradang di dalam kantongnya dan kemudian diberikan salep antibiotik. memiliki riwayat penyakit 6 . perasaan tidak nyaman dan sensasi terbakar pada kelopak mata. Dapat diberikan cephalexin atau dicloxacilin 500 mg per oral 4 kali sehari selama 7 hari. Gejala dan tanda hordeolum antara lain bengkak. RINGKASAN Hordeolum merupakan infeksi lokal atau proses peradangan pada kelopak mata. Antibiotik topikal. sedangkan bila kelenjar Zeiss atau Moll yang terkena maka disebut hordeolum eksternum. 3 Dapat juga diberikan eritromicin salep mata untuk kasus hordeolum eksterna dan hordeolum interna ringan. Bila alergi penisilin atau cephalosporin dapat diberikan clindamycin 300 mg oral 4 kali sehari selama 7 hari atau klaritromycin 500 mg 2 kali sehari selama 7 hari. Setelah dilakukan insisi. nyeri pada kelopak mata.1. 8 Pada insisi hordeolum terlebih dahulu diberikan anestesi topikal dengan pantokain tetes mata. Hordeolum eksternum dibuat insisi sejajar dengan margo palpebra. Staphylococcus aureus adalah agent infeksi pada 90-95% kasus hordeolum. 3 Pada kasus hordeolum internum dengan kasus yang sedang sampai berat. tegak lurus pada margo palpebra. Dilakukan anestesi filtrasi dengan prokain atau lidokain di daerah hordeolum dan dilakukan insisi yang bila: Hordeolum internum dibuat insisi pada daerah fluktuasi pus. maka prosedur pembedahan mungkin diperlukan untuk membuat drainase pada hordeolum.

Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar Meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis tersebut. ANATOMI Kelopak mata atau palpebra di bagian depan memiliki lapisan kulit yang tipis. V. dan kelenjar Meibom pada tarsus yang bermuara pada margo palpebra. kebanyakan dari kelainan kelopak mata tidak mengancam jiwa atau pun mengancam penglihatan. Pada kelopak terdapat bagian-bagian: 1. sedangkan kelopak mata bawah dipersarafi oleh cabang ke II n. Kelenjar yang terdapat pada kelopak mata di antaranya adalah kelenjar Moll atau kelenjar keringat. eritema. Biasanya kelainan ini dimulai penyumbatan kelenjar oleh infeksi dan jaringan parut lainnya. Otot-otot Palpebra: . Levator Palpebra. Kelenjar ini menghasilkan sebum (minyak). mulai dari yang jinak sampai keganasan. V. Penutupan kelopak mata berguna untuk menyalurkan air mata ke seluruh permukaan mata dan memompa air mata melalui punctum lakrimalis. Orbikularis Okuli dan M. Sedangkan otot yang terdapat pada kelopak adalah M. Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar Meibom yang tersumbat. 2. Untungnya. Pada kelopak terdapat bagian-bagian berupa kelenjar-kelenjar dan otot. antibiotik topikal atau pun sistemik dan pembedaha Kalazion LATAR BELAKANG Kelopak mata adalah bagian mata yang sangat penting. kelenjar Zeiss pada pangkal rambut. infeksi mau pun masalah struktur seperti ektropion. proses inflamasi. sedangkan di bagian belakang terdapat selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Kelainan yang didapat pada kelopak mata bermacam-macam. nyeri bila ditekan di dekat pangkal bulu mata. Seperti gambaran absces kecil. entropion dan blepharoptosis. Persarafan sensorik kelopak mata atas berasal dari ramus frontal n. berhubungan dengan folikel rambut dan juga menghasilkan sebum Kelenjar Meibom (Kelenjar Tarsalis) terdapat di dalam tarsus.yang sama. edem. Kelopak mata melindungi kornea dan berfungsi dalam pendisribusian dan eliminasi air mata. Penatalaksanaan terdiri dari perawatan umum seperti kompres hangat. Kelenjar :     Kelenjar Sebasea Kelenjar Moll atau Kelenjar Keringat Kelenjar Zeis pada pangkal rambut. Palpebra diperdarahi oleh Arteri Palpebra.

Di dalam kelopak mata terdapat :      Tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra Septum Orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (tediri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak mata atas dan 20 buah di kelopak bawah) Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah A.VII) dan relaksasi M. Gerakan palpebra : 1. Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak. M.III). 3. Riolani menahan bgn belakang palpebra terhadap dorongan bola mata. Membuka à Kontraksi M. dan terletak di bawah kulit kelopak. M. 3. Orbikularis Okuli Pars Palpebra. Orbikularis Okuli (N. Menutup à Kontraksi M. Muller mempertahankan mata agar tetap terbuka. M. sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V (N. Konjungtiva merupakan membrane mukosa yang mempunyai sel goblet yang menghasilkan musin. V. Otot ini dipersarafi oleh N. 2. Rioland. Palpebrae Persarafan sensorik kelopak mata atas dapat dibedakan dari remus frontal N. III yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata. Fasialis. Orbikularis Okuli Berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah. Proses Berkedip (Blink): Refleks (didahului oleh stimuli) dan Spontan (tidak didahului oleh stimuli) à Kontraksi M. Levator Palpebra Bererigo pada Anulus Foramen Orbita dan berinsersi pada Tarsus Atas dengan sebagian menembus M. V2). Levator Palpebra superior. M. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai M. Orbikularis Okuli menuju kulit kelopak bagian tengah.  M. DEFINISI . Levator Palpebra Superior (N.Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N.

tidak hiperemik. dan adanya pseudoptosis. Kalazion dihubungkan dengan seborrhea. Kalazion akan memberi gejala adanya benjolan pada kelopak. Kalazion mungkin timbul spontan disebabkan oleh sumbatan pada saluran kelenjar atau sekunder dari hordeolum internum. leukosit dan eosinofil. sepolimorfonuklear. Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar Meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis tersebut. tidak ada nyeri tekan. kasus pediatrik mungkin dapat dijumpai.Kalazion. ETIOLOGI Kalazion juga disebabkan sebagai lipogranulomatosa kelenjar Meibom. PATOFISIOLOGI Kalazion merupakan radang granulomatosa kelenjar Meibom. EPIDEMIOLOGI Kalazion terjadi pada semua umur. lokasi kelenjar meibom Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar Meibom yang tersumbat. chronic blepharitis. Biasanya kelainan ini dimulai penyumbatan kelenjar oleh infeksi dan jaringan parut lainnya. sel raksasa multinucleate plasma. sementara pada umur yang ekstrim sangat jarang. Nodul terlihat atas sel imun yang responsif terhadap steroid termasuk jaringan ikat makrofag seperti histiosit. Kelenjar preaurikuler tidak . dan acne rosacea. Pengaruh hormonal terhadap sekresi sabaseous dan viskositas mungkin menjelaskan terjadinya penumpukan pada masa pubertas dan selama kehamilan.

Kadang-kadang mengakibatkan perubahan bentuk bola mata akibat tekanannya sehingga terjadi kelainan refraksi pada mata tersebut. DIAGNOSIS Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan kelopak mata. walaupun kalazion dapat menyebabkan hordeolum. 1. Kerusakan lipid yang mengakibatkan tertahannya sekresi kelenjar. begitupun sebaliknya. PENATALAKSANAAN Kadang-kadang kalazion sembuh atau hilang dengan sendirinya akibat diabsorbsi (diserap) setelah beberapa bulan atau beberapa tahun. tidak hiperemis dan tidak ada nyeri tekan. kemungkinan karena enzim dari bakteri. untuk memastikan hal ini maka perlu dilakukan pemeriksaan biopsi. 2. . MANIFESTASI KLINIS     Benjolan pada kelopaka mata. nodul tunggal (jarang multipel) yang agak keras berlokasi jauh di dalam palpebra atau pada tarsal. Proses granulomatous ini yang membedakan antara kalazion dengan hordeolum internal atau eksternal (terutama proses piogenik yang menimbulkan pustul). DIAGNOSIS BANDING    Hordeoulum. Pseudoptosis Kadang-kadang mengakibatkan perubahan bentuk bola mata akibat tekanannya sehingga terjadi kelainan refraksi pada mata tersebut.membesar. Eversi palpebra mungkin menampakkan kelenjar meibom yang berdilatasi. Antibiotika topikal dan steroid disertai kompres panas dan bila tidak berhasil dalam waktu 2 minggu maka dilakukan pembedahan. Kadang saluran kelenjar Meibom bisa tersumbat oleh suatu kanker kulit. Pada anak muda dapat diabsobsi spontan. Dermoid Cyst. Tear Gland Adenoma. Kompres hangat 10-20 menit 4kali sehari. membentuk jaringan granulasi dan mengakibatkan inflamasi. Secara klinik.

3. Kalazion dijepit dengan klem kalazion kemudian klem dibalik sehingga konjungtiva tarsal dan kalazion terlihat. Insisi dilakukan seperti insisi pada hordeolum internum. 2. Untuk mengurangi gejala : 1. Dilakukan insisi tegak lurus margo palpebra dan kemudian isi kalazion dikuret sampai bersih.Dalam menangani hordeolum dan kalazion. Kalazion yang tidak memperoleh perawatan dapat mengering dengan sendirinya.Apabila peradangan tidak mereda perlu dilakukan pemeriksaan uji resistensi dan dicari underlying cause. Ekskokleasi Kalazion Terlebih dahulu mata ditetesi dengan anastesi topikal pentokain. Penyulit : . Dilakukan ekskokleasi isi abses dari dalamnya atau dilakukan ekstirpasi kalazion tersebut. . Analgetika dan sedatif diberikan bila sangant diperlukan untuk rasa sakit. kemudian keganasan jangan dilupakan.Hati-hati kemungkinan karsinoma sel sebasea. PROGNOSIS Pasien yang memperoleh perawatan biasanya memperoleh hasil yang baik. .Kalazion besar dapat mengakibatkan astigmatisma. Bila kecil dapat disuntik steroid dan yang besar dapat dilakukan pengeluaran isinya. Bila terjadi kalazion yang berulang beberapa kali sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologik untuk menghindarkan kesalahan diagnosis dengan kemungkinan adanya suatu keganasan. . lokal dan sistemik. Bila terdapat sisa bisa dilakukan kompres panas. Catatan : . 4. namun sering terjadi peradangan akut intermiten. Pada abses palpebra pengobatan dilakukan dengan insisi dan pemasangan drain kalau perlu diberi antibiotik. Seringkali timbul lesi baru. Klem kalazion dilepas dan diberi salep mata. dan rekuren dapat terjadi pada lokasi yang sama akibat drainase yang kurang baik.Obat anestesia infiltratif disuntikan dibawah kulit didepan kalazion.

Astigmatisma dapat terjadi jika massa pada palpebra sudah mengubah kontur kornea.5 Trauma kimia diakibatkan oleh zat asam dengan pH < 7 ataupun zat basa pH > 7 yang dapat menyebabkan kerusakan struktur bola mata. Setiap trauma kimia pada mata memerlukan tindakan segera.3 EPIDEMIOLOGI Berdasarkan data CDC tahun 2000 sekitar 1 juta orang di Amerika Serikat mengalami gangguan penglihatan akibat trauma. pekerjaan pertanian. industri. konsentrasi. pekerjaan yang memakai bahan kimia. 5 Trauma bahan kimia dapat terjadi pada kecelakaan yang terjadi dalam laboratorium. Tingkat keparahan trauma dikaitkan dengan jenis.000 menderita cedera serius yang mengancam . berat bahkan sampai kehilangan penglihatan. dan sekitar 50. baik ringan. Mekanisme cedera antara asam dan basa sedikit berbeda. 75% dari kelompok tersebut buta pada satu mata. Kalazion yang drainasenya hanya sebagian dapat menyebabkan massa jaringan granulasi prolapsus diatas konjungtiva atau kulit. volume. dan derajat penetrasi dari zat kimia tersebut. Trauma Kimia pada Mata DEFINISI Trauma kimia pada mata merupakan salah satu keadaan kedaruratan oftalmologi karena dapat menyebabkan cedera pada mata.KOMPLIKASI Rusaknya sistem drainase pada kalazion dapat menyebabkan trichiasis. Trauma kimia pada mata merupakan trauma yang mengenai bola mata akibat terpaparnya bahan kimia baik yang bersifat asam atau basa yang dapat merusak struktur bola mata tersebut. Irigasi daerah yang terkena trauma kimia merupakan tindakan yang harus segera dilakukan. dan kehilangan bulu mata. Kalazion yang rekuren atau tampat atipik perlu dibiopsi untuk menyingkirkan adanya keganasan. durasi pajanan. dan peperangan memakai bahan kimia serta paparan bahan kimia dari alat-alat rumah tangga.

gastrointestinal. Lebih dari 800. Fluorinosis akut bisa terjadi ketika ion fluoride memasuki sistem sirkulasi.6 Trauma Asam Asam dipisahkan dalam dua mekanisme.000 kasus trauma mata yang berhubungan dengan pekerjaan terjadi setiap tahunnya. dan 1. Bila trauma diakibatkan asam keras maka reaksinya mirip dengan trauma basa. Trauma pada mata yang disebabkan oleh bahan kimia disebabkan oleh 2 macam bahan yaitu bahan kimia yang bersifat asam dan bahan kimia yang bersifat basa.1. 80% dari trauma kimiawi dikarenakan oleh pajanan karena pekerjaan.2 ETIOLOGI Trauma kimia biasanya disebabkan bahan-bahan yang tersemprot atau terpercik pada wajah.5 Bahan kimia asam yang mengenai jaringan akan mengadakan denaturasi dan presipitasi dengan jaringan protein disekitarnya. Menurut United States Eye Injury Registry (USEIR). sementara anion merusak dengan cara denaturasi protein. karena adanya daya buffer dari jaringan terhadap bahan asam serta adanya presipitasi protein maka kerusakannya cenderung terlokalisir. Setiap hari lebih dari 2000 pekerja di amerika Serikat menerima pengobatan medis karena trauma mata pada saat bekerja. seperti alkali.5 Asam hidroflorida adalah satu pengecualian. Dari data WHO tahun 1998 trauma okular berakibat kebutaan unilateral sebanyak 19 juta orang.3 juta mengalami penurunan visus bilateral. dan menyebabkan tampilan ground glass dari stroma korneal yang mengikuti trauma akibat asam. frekuensi di Amerika Serikat mencapai 16 % dan meningkat di lokasi kerja dibandingkan dengan di rumah. Secara international. 2. Sehingga trauma pada mata yang disebabkan oleh zat kimia asam cenderung lebih ringan daripada trauma yang diakibatkan oleh zat kimia basa. Bahan asam tidak menyebabkan hilangnya bahan proteoglikan di kornea.6 juta mengalami kebutaan bilateral akibat cedera mata. dan neurologik. laki-laki memiliki rasio terkena trauma mata 4 kali lebih besar. kadang-kadang seluruh epitel kornea terlepas. dan memberikan gambaran gejala pada jantung. Koagulasi protein umumnya mencegah penetrasi yang lebih lanjut dari zat asam. 7 . yang berujung pada stimulasi saraf dengan pemindahan ion potassium.2 Dibandingkan dengan wanita. Asam lemah ini secara cepat melewati membran sel. Sebagian besar (84%) merupakan trauma kimia. Nyeri local yang ekstrim bisa terjadi sebagai hasil dari immobilisasi ion kalsium. pernafasan. dan memungkinkan menghambat enzim glikolitik dan bergabung dengan kalsium dan magnesium membentuk insoluble complexes. yaitu ion hidrogen dan anion dalam kornea. Bahan asam yang mengenai kornea juga mengadakan presipitasi sehingga terjadi koagulasi. Bahan kimia dikatakan bersifat asam bila mempunyai pH < 7 dan dikatakan bersifat basa bila mempunyai pH > 7. Rasio frekuensi bervariasi trauma asam:basa antara 1:1 sampai 1:4. Molekul hidrogen merusak permukaan okular dengan mengubah pH. Lebih banyak pada laki-laki (93 %) dengan umur rata-rata 31 tahun. Ion fluoride dilepaskan ke dalam sel.penglihatan setiap tahunnya. presipitasi dan koagulasi.

dan cairan pembersih yang kuat. asam asetat. sehingga bila konsentrasi tidak tinggi maka tidak akan bersifat destruktif seperti trauma alkali. zat pemutih. asam asetat.Bila bahan asam mengenai mata maka akan segera terjadi koagulasi protein epitel kornea yang mengakibatkan kekeruhan pada kornea. asam hidroflorida. mungkin merupakan penyebab tersering dari luka bakar kimia pada mata. mungkin merupakan penyebab tersering dari luka bakar kimia pada mata.6. Koagulasi protein ini dapat mengenai jaringan yang lebih dalam. asam nitrat.8 Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Asam Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Asam Bahan kimia bersifat asam : asam sulfat. yang menyebabkan luka bakar asam sulfat. asam kromat. asam sulfit. pengkilap aluminum. yang menyebabkan luka bakar asam sulfat. dan cairan pembersih yang kuat.9 Bahan kimia bersifat asam : asam sulfat. asam nitrat. asam kromat. asam hidrklorida. Biasanya kerusakan hanya pada bagian superfisial saja.9 . zat pemutih. Akibat ledakan baterai mobil. pengkilap aluminum. air accu. asam hidroflorida.6. air accu. Asam Hidroflorida dapat ditemukan dirumah pada cairan penghilang karat. Asam Hidroflorida dapat ditemukan dirumah pada cairan penghilang karat. asam hidrklorida. Akibat ledakan baterai mobil. Koagulasi protein ini terbatas pada daerah kontak bahan asam dengan jaringan. asam sulfit.

Pada pH yang tinggi alkali akan mengakibatkan safonifikasi disertai dengan disosiasi asam lemak membrane sel. bahkan sampai retina. Trauma basa akan memberikan iritasi ringan pada mata apabila dilihat dari luar. Akibat safonifikasi membran sel akan mempermudah penetrasi lebih lanjut zat alkali. apabila dilihat pada bagian dalam mata. trauma basa ini mengakibatkan suatu kegawatdaruratan. kamera okuli anterior sampai retina dengan cepat. Serat kolagen kornea akan bengkak dan stroma kornea akan mati. sehingga berakhir dengan kebutaan. disertai dengan dehidrasi. Basa akan menembus kornea. Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel dan terjadi proses safonifikasi. Akibat edema kornea akan terdapat serbukan sel polimorfonuklear ke dalam stroma kornea.5 Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Basa/Alkali9 Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Basa/Alkali9 Bahan alkali atau basa akan mengakibatkan pecah atau rusaknya sel jaringan. karena bahan-bahan basa memiliki dua sifat yaitu hidrofilik dan lipolifik dimana dapat secara cepat untuk penetrasi sel membran dan masuk ke bilik mata depan. Serbukan sel ini cenderung disertai dengan pembentukan pembuluh darah baru atau . Namun.Trauma Basa Trauma basa biasanya lebih berat daripada trauma asam. Pada trauma basa akan terjadi penghancuran jaringan kolagen kornea. Mukopolisakarida jaringan oleh basa akan menghilang dan terjadi penggumpalan sel kornea atau keratosis.

Bila alkali sudah masuk ke dalam bilik mata depan maka akan terjadi gangguan fungsi badan siliar. Akibat membran sel basal epitel kornea rusak akan memudahkan sel epitel diatasnya lepas. Pembentukan ulkus berhenti hanya bila terjadi epitelisasi lengkap atau vaskularisasi telah menutup dataran depan kornea. Hipotoni dan phthisis bulbi sangat mungkin terjadi. cairan pembersih dalam rumah tangga. soda kuat.neovaskularisasi. sabun. Kolagenase ini mulai dibentuk 9 jam sesudah trauma dan puncaknya terdapat pada hari ke 12-21. yaitu fase kerusakan yang timbul setelah terpapar bahan kimia serta fase penyembuhan:  Kerusakan yang terjadi pada trauma kimia yang berat dapat diikuti oleh halhal sebagai berikut:        Terjadi nekrosis pada epitel kornea dan konjungtiva disertai gangguan dan oklusi pembuluh darah pada limbus. tiner. amoniak. Akibatnya akan terjadi gangguan penyembuhan epitel yang berkelanjutan dengan ulkus kornea dan dapat terjadi perforasi kornea. kapur gamping. Penyembuhan epitel kornea dan stroma diikuti oleh proses-proses berikut:   Terjadi penyembuhan jaringan epitelium berupa migrasi atau pergeseran dari sel-sel epitelial yang berasal dari stem cell limbus Kerusakan kolagen stroma akan difagositosis oleh keratosit terjadi sintesis kolagen yang baru. Penetrasi zat kimia sampai ke kamera okuli anterior dapat menyebabkan kerusakan iris dan lensa. yaitu terdapat kadar glukosa dan askorbat yang berkurang. Cairan mata susunannya akan berubah.5 Bahan kimia bersifat basa: NaOH. CaOH. shampo.9 PATOFISIOLOGI Proses perjalanan penyakit pada trauma kimia ditandai oleh 2 fase. Biasanya ulkus pada kornea mulai terbentuk 2 minggu setelah trauma kimia.6. Freon/bahan pendingin lemari es. Bersamaan dengan dilepaskan plasminogen aktivator dilepas juga kolagenase yang akan merusak kolagen kornea. semen. Penetrasi yang dalam dari suatu zat kimia dapat menyebabkan kerusakan dan presipitasi glikosaminoglikan dan opasifikasi kornea. Kedua unsur ini memegang peranan penting dalam pembentukan jaringan kornea. Hilangnya stem cell limbus dapat berdampak pada vaskularisasi dan konjungtivalisasi permukaan kornea atau menyebabkan kerusakan persisten pada epitel kornea dengan perforasi dan ulkus kornea bersih.10 KLASIFIKASI . Kerusakan epitel siliar dapat mengganggu sekresi askorbat yang dibutuhkan untuk memproduksi kolagen dan memperbaiki kornea. lem. Sel epitel yang baru terbentuk akan berhubungan langsung dengan stroma dibawahnya melalui plasminogen aktivator.

10 Derajat 1: kornea jernih dan tidak ada iskemik limbus (prognosis sangat baik) Derajat 2: kornea berkabut dengan gambaran iris yang masih terlihat dan terdapat kurang dari 1/3 iskemik limbus (prognosis baik) Derajat 3: epitel kornea hilang total. dan nyeri berat. Gambar Klasifikasi Trauma Kimia. Klasifikasi ditetapkan berdasarkan tingkat kejernihan kornea dan keparahan iskemik limbus. (c) derajat 3.Trauma kimia pada mata dapat diklasifikasikan sesuai dengan derajat keparahan yang ditimbulkan akibat bahan kimia penyebab trauma. perubahan iris. dan tekanan intra okular. (d) derajat 410 DIAGNOSIS Diagnosis pada trauma mata dapat ditegakkan melalui gejala klinis. stroma berkabut dengan gambaran iris tidak jelas dan sudah terdapat ½ iskemik limbus (prognosis kurang) Derajat 4: kornea opak dan sudah terdapat iskemik lebih dari ½ limbus (prognosis sangat buruk)11 Kriteria lain yang perlu dinilai adalah seberapa luas hilangnya epitel pada kornea dan konjungtiva. epifora.8 Anamnesis . Selain itu klasifikasi ini juga untuk menilai patensi dari pembuluh darah limbus (superfisial dan profunda). Klasifikasi ini juga bertujuan untuk penatalaksaan yang sesuai dengan kerusakan yang muncul serta indikasi penentuan prognosis. Trauma akibat bahan yang bersifat asam biasanya dapat segera terjadi penurunan penglihatan akibat nekrosis superfisial kornea. Gejala Klinis Terdapat gejala klinis utama yang muncul pada trauma kimia yaitu. anamnesis dan pemeriksaan fisik dan penunjang. Sedangkan pada trauma basa. Namun sebenarnya kerusakan yang terjadi pada trauma basa lebih berat dibanding trauma asam. blefarospasme. Namun hal ini tidaklah mutlak dilakukan dikarenakan trauma kimia pada mata merupakan kasus gawat darurat sehingga hanya diperlukan anamnesa singkat. (b) derajat 2. (a) derajat 1. kehilangan penglihatan sering bermanifestasi beberapa hari sesudah kejadian. keberadaan lensa.

lebih nyaman dan kooperatif sebelum dilakukan pemeriksaan. Obat anestesi topikal atau lokal sangat membantu agar pasien tenang.12 Perlu diketahui apakah terjadi penurunan visus setelah cedera atau saat cedera terjadi. lakrimasi. Irigasi pada mata harus dilakukan sampai tercapai pH normal. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan tonometri untuk mengetahui tekanan intraocular. neovaskularisasi.12 Gambar 5 Kertas Lakmus untuk Pemeriksaan pH7 DIAGNOSIS BANDING .6. Pemeriksaan oftalmoskopi direk dan indirek juga dapat dilakukan.7.Pada anamnesis sering sekali pasien menceritakan telah tersiram cairan atau tersemprot gas pada mata atau partikel-partikelnya masuk ke dalam mata. Dan harus dicurigai adanya benda asing intraokular apabila terdapat riwayat salah satunya apabila trauma terjadi akibat ledakan. derajat iskemik limbus. Setelah dilakukan irigasi. konjungtivalisasi pada kornea. tekanan intra okular. Nyeri. dan pandangan kabur merupakan gambaran umum trauma. Onset dari penurunan visus apakah terjadi secara progresif atau terjadi secara tiba tiba.7. peradangan kronik dan defek epitel yang menetap dan berulang. Perlu diketahui apa persisnya zat kimia dan bagaimana terjadinya trauma tersebut (misalnya tersiram sekali atau akibat ledakan dengan kecepatan tinggi) serta kapan terjadinya trauma tersebut.8 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan yang seksama sebaiknya ditunda sampai mata yang terkena zat kimia sudah terigasi dengan air dan pH permukaan bola mata sudah netral. Pemeriksaan bagian anterior mata dengan lup atau slit lamp bertujuan untuk mengetahui lokasi luka. pemeriksaan dilakukan dengan perhatian khusus untuk memeriksa kejernihan dan keutuhan kornea.12 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dalam kasus trauma kimia mata adalah pemeriksaan pH bola mata secara berkala dengan kertas lakmus.

paling sedikit 2000 ml dalam 30 menit. Makin lama makin baik. Selanjutnya diberikan bebat (verban) pada mata. Irigasi dalam waktu yang lama lebih baik menggunakan irigasi dengan kontak lensa (lensa yang terhubung dengan sebuah kanul untuk mengirigasi mata dengan aliran yang konstan. Untuk itu steroid hanya diberikan secara inisial dan di tappering off setelah 7-10 hari. Pada trauma basa hendaknya dilakukan irigasi lebih lama. konjugtivitis hemoragik akut.Beberapa penyakit yang menjadi diagnosis banding trauma kimia pada mata. membantu regenerasi epitel dan mencegah terjadinya ulkus kornea. Namun demikian ada empat tujuan utama dalam mengatasi kasus trauma okular adalah memperbaiki penglihatan. terutama yang disebabkan oleh basa atau alkali antara lain konjungtivitis. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada trauma mata bergantung pada berat ringannya trauma ataupun jenis trauma itu sendiri. dan lain-lain.10 Steroid bertujuan untuk mengurangi inflamasi dan infiltrasi neutofil. ulkus kornea. larutan natrium bikarbonat 3%. mencegah terjadinya infeksi. konjungtiva bulbi. dan antibiotik profilaksis selama 7 hari. Jika perlu dapat diberikan anastesi topikal. Penatalaksanaan Medikamentosa Trauma kimia ringan (derajat 1 dan 2) dapat diterapi dengan pemberian obatobatan seperti steroid topikal.1% . sikloplegik. keratokunjugtivitis sicca. dan antibiotik. mencegah sekuele jangka panjang.3).8. dan konjungtiva forniks. lensa kontak lembek dan artificial tear (air mata buatan). Sedangkan pada trauma kimia berat. Trauma kimia merupakan satu-satunya jenis trauma yang tidak membutuhkan anamnesa dan pemeriksaan secara teliti. Dexametason 0. Namun pemberian steroid dapat menghambat penyembuhan stroma dengan menurunkan sintesis kolagen dan menghambat migrasi fibroblas. mempertahankan struktur dan anatomi mata. Debridemen pada daerah epitel kornea yang mengalami nekrotik sehingga dapat terjadi re-epitelisasi pada kornea. Selain itu tindakan ini dapat menghindarkan terjadinya perlengketan antara konjungtiva palpebra. Double eversi pada kelopak mata dilakukan untuk memindahkan material yang terdapat pada bola mata. Tatalaksana trauma kimia mencakup: Penatalaksanaan Emergency10 Irigasi merupakan hal yang krusial untuk meminimalkan durasi kontak mata dengan bahan kimia dan untuk menormalisasi pH pada saccus konjungtiva yang harus dilakukan sesegera mungkin. Larutan normal saline (atau yang setara) harus digunakan untuk mengirigasi mata selama 15-30 menit samapi pH mata menjadi normal (7. pemberian obat-obatan bertujuan untuk mengurangi inflamasi.

Pemasangan graft membran mukosa atau konjungtiva. Prosedur berikut dapat digunakan untuk pembedahan:    Pengembangan kapsul Tenon dan penjahitan limbus bertujuan untuk mengembalikan vaskularisasi limbus juga mencegah perkembangan ulkus kornea. Bila diperlukan dapat diberikan Prednisolon IV 50-200 mg Sikloplegik untuk mengistirahatkan iris. Natrium sitrat 10% topikal diberikan setiap 2 jam selama 10 hari. mencegah iritis dan sinekia posterior. Asam askorbat mengembalikan keadaan jaringan scorbutik dan meningkatkan penyembuhan luka dengan membantu pembentukan kolagen matur oleh fibroblas kornea. Tujuannya untuk mengeliminasi fagosit fase kedua yang terjadi 7 hari setelah trauma. . Pembedahan10 Pembedahan Segera yang sifatnya segera dibutuhkan untuk revaskularisasi limbus. hal ini untuk memaksimalkan resolusi dari proses inflamasi. Makin lama makin baik. Asam hyaluronik untuk membantu proses re-epitelisasi kornea dan menstabilkan barier fisiologis. Koreksi apabila terdapat deformitas pada kelopak mata.ED dan Prednisolon 0. Asam Sitrat menghambat aktivitas netrofil dan mengurangi respon inflamasi. Natrium askorbat 10% topikal diberikan setiap 2 jam.25% diberikan 2 kali sehari. menghambat aktifitas netrofil dan mengurangi pembentukan ulkus. Untuk dosis sitemik dapat diberikan sampai dosis 2 gr. Atropin 1% ED atau Scopolamin 0. Diberikan secara oral asetazolamid (diamox) 500 mg. Transplantasi stem sel limbus dari mata pasien yang lain (autograft) atau dar donor (allograft) bertujuan untuk mengembalikan epitel kornea menjadi normal. Tetrasiklin efektif untuk menghambat kolagenase. Beta bloker/karbonik anhidrase inhibitor untuk menurunkan tekanan intra okular dan mengurangi resiko terjadinya glaukoma sekunder. Graft membran amnion untuk membantu epitelisasi dan menekan fibrosis Pembedahan Lanjut pada tahap lanjut dapat menggunakan metode berikut:     Pemisahan bagian-bagian yang menyatu pada kasus conjungtival bands dan simblefaron. Keratoplasti dapat ditunda sampai 6 bulan. Antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi oleh kuman oportunis. Dapat diberikan bersamaan antara topikal dan sistemik (doksisiklin 100 mg).1% ED diberikan setiap 2 jam. mengembalikan populasi sel limbus dan mengembalikan kedudukan forniks.

edema. dan jenis trauma yang terjadi. Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus trauma basa pada mata antara lain:10 1. Simblefaron. lagoftalmus. Trauma kimia asam sukar masuk ke bagian dalam mata maka jarang terjadi katarak traumatik. neovaskuler 3. Sindroma mata kering 4. KOMPLIKASI Komplikasi dari trauma mata juga bergantung pada berat ringannya trauma. trauma basa pada permukaan mata sering menyebabkan katarak. 2. Glaukoma sudut tertutup 6. adalah. Komponen basa yang mengenai mata menyebabkan peningkatan pH cairan akuos dan menurunkan kadar glukosa dan askorbat. diplopia. Hal ini dapat terjadi akut ataupun perlahan-lahan. Katarak traumatik. Keratoprosthesis bisa dilakukan pada kerusakan mata yang sangat berat dikarenakan hasil dari graft konvensional sangat buruk. 5. sehingga kornea dan penglihatan terganggu. Entropion dan phthisis bulbi Gambar Simblefaron . Kornea keruh. Dengan gejala gerak mata terganggu.

Bentuk paling berat pada trauma kimia ditunjukkan dengan gambaran “cooked fish eye” dimana prognosisnya adalah yang paling buruk. Penatalaksanaan yang terpenting pada trauma kimia adalah irigasi mata dengan segera samapai pH mata kembali normla dan diikuti dengan pemberian obat terutama antibiotik.Gambar Phthisis bulbi PROGNOSIS Prognosis trauma kimia pada mata sangat ditentukan oleh bahan penyebab trauma tersebut. Gejala utama yang muncul pada trauma mata adalah epifora. Apabila dalam menjalankan suatu pekerjaan menggunakan pelindung yang tepat. . Menurut data statistik 90% kasus trauma dapat dicegah. Derajat iskemik pada pembuluh darah limbus dan konjungtiva merupakan salah satu indikator keparahan trauma dan prognosis penyembuhan. Trauma kimia merupakan satu-satunya jenis trauma yang tidak memerlukan anamnesa dan pemeriksaan yang lengkap. Selain itu dilakukan juga upaya promotif dan preventif kepada pasien. blefarospasme dan nyaei yang hebat. multivitamin. dimana merupakan suatu barier pelindung sehingga zat asam tidak penetrasi lebih dalam lagi. Trauma basa biasanya memberikan dampak yang lebih berat daripada trauma asam. karena bahan-bahan basa memiliki dua sifat yaitu hidrofilik dan lipolifik dimana dapat masuk secara cepat untuk penetrasi sel membran dan masuk ke sudut mata depan.8 Trauma kimia sedang samapai berat pada konjungtiva bulbi dan palpebra dapat menyebabkan simblefaron (adhesi anatara palpebra dan konjungtiva bulbi). Reaksi inflamasi pada kamera okuli anterior dapat menyebabkan terjadinya glaukoma sekunder. Sementara trauma asam akan menimbulkan koagulasi protein permukaan. Iskemik yang paling luas pada pembuluh darah limbus dan konjungtiva memberikan prognosa yang buruk. dll. bahkan sampai retina. dapat terjadi kebutaan.8 Gambar Cooked Fish Eye Appearance8 KESIMPULAN Trauma kimia pada mata dapat berasal dari bahan yang bersifat asam dengan pH < 7 dan bahan yang bersifat basa dengan pH > 7. antiglaukoma.

Warna merah terang mengesankan konjungtivitis . Konjungtivitis akut : biasanya dimulai pada satu mata yang menyebar ke mata yang sebelahnya. Konjungtivitis kronik : terjadi lebih dari 4 minggu. Berdasarkan penyebabnya. Kemerahan paling nyata didaerah forniks dan berkurang ke arah limbus. disebabkan dilatasi arteri konjungtiva posterior akibat adanya peradangan. konjungtivitis dapat diklasifikasikan menjadi:  Infeksi     bakterial virus parasit Jamur  Noninfeksi    iritasi yang tetap (mata kering) alergi toksin Berdasarkan perjalanan penyakitnya terbagi menjadi: 1. Tanda –tanda konjungtivitis adalah:  Hiperemis konjungtiva bulbi (Injeksi konjungtiva). 2.Konjungtivitis Injeksi konjungtiva pada konjungtivitis Konjungtivitis adalah suatu peradangan pada konjungtiva. terjadi kurang dari 4 minggu.

kuning. kemosis konjungtiva. terutama pada pagi hari. flikten. yaitu turunnya palpebra superior akibat kelopak mata bengkak. krusta ++ + + ± + ± ± Limposit. monosit Eosinofil Alergi ++ + Viscus Toksik + - Gatal Mata merah Hemoragi Sekret Kemosis Lakrimasi Folikel Papil Pseudomembran Pembesaran kelenjar limfe Panus Bersamaan dengan keratitis Demam Sitologi ++ + + + - ± ± ± ± ± Sel epitel. granulosit . kemungkinan disebabkan infeksi virus akut Mukous (bening. Pemeriksaan laboratorium sekret konjungtiva bulbi akan memberikan gambaran khusus untuk jenis infeksi.jamur. yang akan memperlihatkan tandatanda infeksi virus. Diagnosis Banding Konjungtivitis Virus + + Serous mucous ± ++ + ± ++ ± ± Granulosit Bakteri ++ + Purulen. kemungkinan disebabkan alergi Purulent/ Mukopurulen. Terdapat pada konjungtivitis berat seperti trachoma dan keratokonjungtivitis epidemik. Mata berair (Epiphora). atau alergi pada pemeriksaan sitologik. Tanda lainnya adalah hipertrofi papila. dan limfadenopati preaurikuler. pseudomembran dan membran. kental). bakteri. Pada konjungtivitis sekret dapat bersifat:    Serous-mukous. Sekresi air mata diakibatkan oleh adanya sensasi benda asing atau karena gatal. dan warna keputihan mirip susu mengesankan konjungtivitis alergi. kemungkinan disebabkan infeksi bakteri  Pseudoptosis.  bakterial. folikel (khas terdapat pada konjungtivitis virus). Eksudasi (Sekret).

tobramisin. Menurut Hamurwono pterygium merupakan Konjungtiva bulbi patologik yang menunjukkan penebalan berupa lipatan berbentuk segitiga yang tumbuh menjalar ke kornea dengan puncak segitiga di kornea. Pterygium Definisi Pterygium merupakan pertumbuhan fibrovaskuler konjungtiva yang bersifat degeneratif dan invasif. yaitu 13. Usia . glaukoma.Terapi spesifik terhadap konjungtivitis tergantung temuan agen mikrobiologiknya. Komplikasi yang terjadi apabila tidak ditangani dengan baik berupa terjadinya keratitis. polimiksin. ulkus. yaitu pteron yang artinya “wing” atau sayap. Pterygium berasal dari bahasa yunani. Gambar 1. misalnya: gentamisin. dan endoftalmitis. Insidens pterygium di Indonesia yang terletak digaris ekuator. Pterygium Faktor Resiko Faktor risiko yang mempengaruhi antara lain : 1. Sambil menunggu hasil laboratorium. Diduga bahwa paparan ultraviolet merupakan salah satu faktor risiko terjadinya pterygium. dan bisa perforasi sehingga menyebabkan uveitis anterior. dapat diberikan terapi empirik dengan antibiotika spektrum luas secara topikal atau sistemik. dll.1%. kloramfenicol.

Infeksi Human Papiloma Virus (HPV) dinyatakan sebagai faktor penyebab pterygium. Terdapat beberapa teori tentang patogenesis pterygium yang berkembang sekarang teori degenerasi. inflamasi. 7. Patofisiologi Belum diketahui dengan pasti. Faktor risiko lainnya Kelembaban yang rendah dan mikrotrauma karena partikel-partikel tertentu seperti asap rokok . Survei lain juga menyatakan orang yang menghabiskan 5 tahun pertama kehidupannya pada garis lintang kurang dari 300 memiliki risiko penderita pterygium 36 kali lebih besar dibandingkan daerah yang lebih selatan. Pekerjaan Pertumbuhan pterygium berhubungan dengan paparan yang sering dengan sinar UV. Herediter Pterygium diperengaruhi faktor herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Distribusi ini meliputi seluruh dunia tapi banyak survei yang dilakukan setengah abad terakhir menunjukkan bahwa negara di khatulistiwa memiliki angka kejadian pterygium yang lebih tinggi. neoplasma. pasir merupakan salah satu faktor risiko terjadinya pterygium. Jenis kelamin Tidak terdapat perbedaan risiko antara laki-laki dan perempuan 5. 2. Klasifikasi . 3. 6.Prevalensi pterygium meningkat dengan pertambahan usia banyak ditemui pada usia dewasatetapi dapat juga ditemui pada usia anak-anak. Tempat tinggal Gambaran yang paling mencolok dari pterygium adalah distribusi geografisnya. tropik ataupun teori yang menghubungkan dengan sinar UV. Tan berpendapat pterygium terbanyak pada usia dekade dua dan tiga. 4.

Keluhan subjektif dapat berupa rasa panas. Tindakan bedah juga dipertimbangkan pada pterygium derajat 1 atau 2 yang telah mengalami gangguan penglihatan. Bila terdapat tanda radang beri air . Pada kasus berat dapat menimbulkan diplopia. yaitu cukup dengan pemberian obatobatan jika pterygium masih derajat 1 dan 2. Derajat II : Sudah melewati limbus tetapi tidak melebihi dari 2 mm melewati kornea 3. Lindungi mata yang terkena pterygium dari sinar matahri. Biasanya penderita mengeluhkan adanya sesuatu yang tumbuh di kornea dan khawatir akan adanya keganasan atau alasan kosmetik. Bila pterygium meradang dapat diberikan steroid atau suatu tetes mata dekongestan. pannus. Derajat IV : Jika pertumbuhan pterygium sudah melewati pupil sehingga mengganggu penglihatan Gejala klinik Pterygium umumnya asimptomatis atau akan memberikan keluhan berupa mata sering berair dan tampak merah dan mungkin menimbulkan astigmatisma yang memberikan keluhan gangguan penglihatan. sedangkan tindakan bedah dilakukan pada pterygium yang melebihi derajat 2. ada yang mengganjal. Penatalaksanaan Prinsip penanganan pterygium dibagi 2.Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia derajat pertumbuhan pterygium dibagi menjadi : 1. terutama pada pasien yang masih muda. Diagnosis Banding Diagnosis banding berupa pseudopterygium. dan kista dermoid. gatal. Derajat III : jika telah melebihi derajat 2 tetapi tidak melebihi pinggir pupil mata dalam keadaan cahaya (pupil dalam keadaan normal sekitar 3-4 mm) 4. Derajat I : hanya terbatas pada limbus 2. Pengobatan tidak diperlukan karena bersifat rekuren. debu dan udara kering dengan kacamata pelindung.

selain dapat pula terjadinya edema kornea. Purulen Pupil Normal Keratitis Menurun Injeksi Siliar Sakit Nyata Tidak ada Mengecil Terapi dapat diberikan. Mukous. rasa kelilipan Silau Tidak ada Sekret Serous. Tanda patognomonik dari keratitis adalah terdapatnya infiltrat di kornea.mata buatan bila perlu dapat diberikan steroid. Bila terdapat delen (lekukan kornea) beri air mata buatan dalam bentuk salep. Gejala lainnnya yang mungkin ditemukan adalah mata terasa perih. Keratitis diklasifikasikan dalam lapisan yang terkena menjadi keratitis superfisial. Diagnosis Banding Konjungtivitis dan Kertitis Tanda Konjungtivitis Tajam penglihatan Normal Mata Merah Injeksi Konjungtiva Sakit Pedes. Gejala klinisnya dapat berupa. dan antibiotika untuk pencegahan infeksi sekunder. air mata buatan. intertitisial dan profunda. rasa silau. Keratitis Keratitis Punctata Keratitis merupakan kelainan akibat terjadinya infiltrat sel radang pada kornea yang akan mengakibatkan kornea menjadi keruh. Komplikasi dari keratitis dapat terjadi ulkus . Injeksi silier merupakan tanda objektif yang dapat timbul pada keratitis. gatal dan mengeluarkan kotoran. Bila diberi vasokonstriktor maka perlu control dalam 2 minggu dan bila telah terdapat perbaikan pengobatan dihentikan. dan merasa kelilipan. sikloplegik. mata merah.

kemosis. dan hiperemi konjungtiva menandai fase akut. pembesaran limfadenopati preaurikuler yang nyeri tekan. Selain itu. Keratokonjungtivitis virus biasanya ringan dan self-limited tetapi lebih lama daripada keratokonjungtivitis bakteri. dan enterovirus. dan endoftalmitis. muntah dan kolam renang. herpes zoster. galukoma. umumnya bilateral. Rekurensi infeksi terjadi pada usia dewasa dengan keterlibatan kornea. faringitis. konjungtivitis folikuler mengenai satu atau dua mata dengan sekret berair sedikit. Infeksi dapat terjadi melalui kontak dengan lesi atau droplet. Keratokonjungtivitis herpes simplek sering terjadi pada anak-anak dengan tanda folikel pada konjungtiva. kelopak bengkak. kelilipan. folikel dan perdarahan subkonjungtiva dalam 24 jam. Herpes varicela zoster dapat mengenai konjungtiva pada infeksi pertama atau pada infeksi sekunder. terdapat pseudomembran. Perjalanan penyakit biasanya akut dengan folikel yang besar disertai terbentuknya jaringan parut yang besar pada kornea. pembesaran limfadenopati preaurikuler yang tidak nyeri tekan. Demam faringokonjuntiva berjalan akut memberikan gejala. tetapi yang paling banyak adalah adenovirus. Virus lainya seperti herpes simplek. Pembagian serotype adenovirus termasuk keratokonjungtivis epidemika dan demam faringokonjungtiva. terutama mengenai remaja. dan bersifat epidemik. selama 2-4 minggu. Infeksi biasanya disebabkan oleh virus herpes simplek tipe 1. Keratokonjungtivitis Viral Virus merupakan penyebab terbanyak keratokonjungtivitis pada semua umur. dan terdapat pseudomembran. Transmisi terjadi melalui droplet. Diagnosis ditegakkan . Pada konjungtivitis herpetik vesikel pada kornea yang dapat meluas membentuk gambaran dendrit. Vesikel pada kulit sesuai dengan dermatom nervus trigeminus. tetapi virus herpes simplek tipe 2 dapat terjadi terutama neonatus. Edem palpebra. Keratokonjungtivitis adenovirus adalah keratokonjungtivis viral terbanyak. Keratokonjungtivis virus ditandai dengan adanya folikel dan limfadenopati preaurikular. demam. mata berair berat. komplikasi yang lain dapat terjadinya uveitis. Dilaporkan semua jenis virus dapat mengakibatkan kertokonjuntivitis. Keratokonjungtivitis herpes zoster dapat mengenai semua umur dan umumnya pada usia lebih dari 50 tahun. Keratokonjungtivitis epidemika.kornea kemudian terbentuk jaringan parut sehingga dapat mengganggu ketajaman penglihatan.

lubrikasi. kekeruhan subepitel 50 % Keratitis pungtata. serta keratitis superfisial kontraindikasi untuk diberikan steroid lokal maupun sistemik. ±Pseudomembran Lesi Kulit Edem kelopak Lesi kornea Keratitis epitel. Penyakit ini pertama kali ditemukan di Ghana Afrika pada tahun 1969 yang menjadi pandemik. Diagnosis Banding Keratokonjungtivits Virus Penyakit Demam Faringokonjuntiva Virus Adenovirus serotype 3 dan 7 Adenovirus serotype 8 dan 19 Kotoran Serous mukous. sekret serous mukous. dan dapat diberikan analgetik untuk menghilangkan rasa nyeri. pada kasus yang berat dapat diberikan antibiotik dengan steroid lokal. dendrit pada beberapa kasus setelah 7 hari Keratitis epitel kransien Perdarahan Subkonjungtiva Sitologi Limfosit Keratokonjungtivitis epidemik Serous mukous. Ulkus Kornea . dan tanda-tanda konjungtivitis dan keratitis. kultur virus. infiltrat. dan sel inklusi intranukler. Pengobatan untuk keratokonjungtivitis herpes simplek dan herpes zoster dengan asiklovir 400 mg/hari selama 5 hari. Pada keratokonjungtivitis herpes simplek dan herpes zoster. ±Pseudomembran Edem kelopak + Limfosit kecuali leukosit PMN Limfosit Herpes Virus herpes simplek dan virus herpes zoster Serous mukous Vesikel _ Hemoragik akut Enterovirus serotype 70 Serous mukous - + Limfosit Pengobatan pada keratokonjungtivitis viral hanya suportif karena dapat sembuh sendiri dalam 3 minggu (self limited disease) jika daya tahan tubuh kuat. astrigen. Keratokonjungtivitis viral mempunyai gejala limpadenopati preaurikuler. Keratokonjungtivitis hemoragik epidemik akut yang ditandai ptekia yang berlanjut mejadi perdarahan subkonjungtiva. ± infiltrat kornea Keratitis epitel. folikel pada konjungtiva. Diberikan kompres. Khas inkubasi penyakit yang pendek (8-48 jam) dan berlangsung singkat (5-7 hari).dengan ditemukanya sel raksasa pada pewarnaan giemsa. Pengobatan biasanya simtomatik dan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder.

Kelainan lokal pada kornea. obat anestesi lokal Patofisiologi Ulkus Kornea Kornea merupakan bagian anterior dari mata. Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea. jamur. yang harus dilalui cahaya. segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata. penggunaan lensa kontak. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear. keratitis superficialis virus 4. meliputi malnutrisi. alkoholisme. keratitis karena defisiensi vitamin A. SLE) 5. virus atau suatu proses alergi-imunologi yang mengakibatkan hilangnya sebagian permukaan kornea Terjadinya ulkus kornea biasanya didahului oleh faktor pencetus yaitu rusaknya sistem barier epitel kornea oleh penyebab-penyebab seperti : 1. yang tampak . sindrom defisiensi imun (AIDS. karena jernih. meliputi edema kornea kronik.Ulkus kornea merupakan kematian jaringan kornea yang dapat disebabkan oleh infeksi bakteri. Kelainan sistemik. yang mengakibatkan timbulnya infiltrat. koma). sebab susunan sel dan seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah. dalam perjalanan pembentukan bayangan di retina. segera bekerja sebagai makrofag. Maka badan kornea. sel plasma. Oleh karenanya kelainan sekecil apapun di kornea. maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera datang. Obat-obatan penurun sistem imun. Oleh faktor-faktor eksternal yaitu : luka pada kornea (erosi kornea) karena trauma. leukosit polimorfonuklear (PMN). seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. dapat menimbulkan gangguan penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil. sindrom Steven-Johnson. sumbatan saluran lakrimal) 2. luka bakar pada muka 3. keratitis exposure (pada lagoftalmos. anestesi umum. Karena kornea avaskuler. baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Biasan cahaya terutama terjadi di permukaan anterior dari kornea. seperti kortikosteroid. keratitis neuroparalitik. wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea.

Ulkus Stafilokokus Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik k e kuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris. akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. Jika ulkus yang timbul kecil dan superficial maka akan lebih cepat sembuh dan daerah infiltrasi ini menjadi bersih kembali.sebagai bercak berwarna kelabu. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea. Infiltrat sel leukosit dan limfosit dapat dilihat pada proses progresif. Penyakit ini bersifat progresif. Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. yang meradang dapat menimbulkan fotofobia. k arena eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia. regresi iris. keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin. Berdasarkan lokasinya. yaitu:  Ulkus kornea sentral     Ulkus kornea Ulkus kornea Ulkus kornea Ulkus kornea bakterialis fungi virus acanthamoeba  Ulkus kornea perifer    Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer) Ulkus Kornea Bakterialis Ulkus Streptokokus Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea (serpinginous). kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus kornea. . dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea. Rasa sakit juga diperberat dengan adanya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh. Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus yang menggaung. Ulkus ini menyebar kedua arah yaitu melebar dan mendalam. Apabila tidak diobati secara adekuat. regresif atau membentuk jaringan parut. tetapi jika lesi sampai ke membran Bowman dan sebagian stroma maka akan terbentuk jaringan ikat baru yang akan menyebabkan terjadinya sikatrik. Kontraksi bersifat progresif. Walaupun terdapat hipopion. u lkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal.

Komplikasi . jika ulkus terdapat pada perifer kornea dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea. Gejala objektif berupa injeksi siliar. 4. dan adanya infiltrat. merasa ada benda asing di mata. Diagnosa lebih pasti bila ditemukan dakriosistitis. mata berair. 2. Kadangkadang bentuk ulkus ini seperti cincin. Gejala subjektif berupa eritema kelopak mata dan konjungtiva. nyeri. Ketajaman penglihatan Tes refraksi Tes air mata Pemeriksaan slit-lamp Keratometri (pengukuran kornea) Respon refleks pupil Goresan ulkus untuk analisa atau kultur Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi. sekret mukopurulen. Ulkus ini selalu di temukan hipopion yang tidak selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat. Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah: 1. adanya hipopion Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata. Tepi ulkus akan terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga memberikan gambaran karakteristik yang disebut Ulkus Serpen. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak. 3. 7.Ulkus Pseudomonas Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral kornea. pandangan kabur.Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung dan di daerah ini terdapat banyak k uman. Ulkus Pneumokokus Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang dalam. Ulkus sentral ini dapat menyebar ke samping dan ke dalam kornea. 6. 8. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna kekuning-kuningan. Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri. Manifestasi Klinis Gejala klinis pada ulkus kornea secara umum dapat berupa gejala subjektif dan gejala objektif. hilangnya sebagian jaringan kornea. bintik putih pada kornea pada lokasi ulkus. silau.Penyerbukan ke dalam dapat mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam. 5. Gambaran berupa ulkus yang berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan.

Pemberian sikloplegika Sikloplegika yang sering digunakan adalah sulfas atropin karena bekerjannya lama 1-2 minggu. Prinsip terapi ulkus kornea adalah sebagai berikut:   Benda asing dan bahan yang merangsang harus lekas dihilangkan. pasien tidak dapat memberi obat sendiri.Komplikasi dari ulkus kornea adalah perforasi kornea. sehingga sinekia posterior yang telah terjadi dapat dilepaskan dan dicegah pembentukan sinekia posterior yang baru  Antibiotik Antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang berspektrum luas dapat diberikan sebagai salep. antibiotik yang sesuai topical dan subkonjungtiva. atau suntikan subkonjunctiva. karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi sebagai incubator Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder Debridement sangat membantu penyembuhan Diberi antibiotik yang sesuai dengan kausa. dan pasien dirawat bila mengancam perforasi. Efek kerja atropin adalah sebagai berikut:    Sedatif. Erosi kornea yang sekecil apapun harus diperhatikan dan diobati sebaik-baiknya. Biasanya diberi local kecuali dalam keadaan berat. Secara umum tukak diobati:      Tidak boleh dibebat.konstriktor pupil. tidak terdapat reaksi obat. tetes. dan perlunya obat sistemik.siliaris mata tidak mempunyai daya akomodasi sehingga mata dalam keadaan istirahat.siliaris dan m. Dengan lumpuhnya m. Pengobatan Pengobatan umumnya untuk ulkus adalah dengan siklopegik.konstriktor pupil. menghilangkan rasa sakit Dekongestif. Dengan lumpuhnya m. menurunkan tanda radang Menyebabkan paralise m. terjadi midriasis.  Bedah Tindakan bedah meliputi    Keratektomi superficial tanpa membuat perlukaan pada membran Bowman Keratektomi superficial hingga membrane Bowman atau stroma anterior Tissue adhesive atau graft amnion multilayer . uveitis. endoftalmitis.

Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. degeneratif (usia) kongenital penyakit sistemik (misal DM. Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda. katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. 1 Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa). rokok. peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet. dll) Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. cedera pada lensa mata. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.1 .    Flap konjungtiva Patch graft dengan flap konjungtiva Keratoplasti tembus Fascia lata graft Katarak Pengertian Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. bahkan pada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan. dan obat-obatan steroid. dapat meningkatkan risiko terjadinya katarak. glaukoma dll) trauma bahan toksik (kimia & fisik) keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas. hipertensi. 6. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. alkohol. proses penuaan (degeneratif). denaturasi protein lensa. 7. penyakit mata. Sekitar 55% orang berusia 75— 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. gangguan pertumbuhan. ergot. genetik. infeksi virus (rubela) di masa pertumbuhan janin. 2. hipoparatiroidisme) penyakit lokal pada mata (misal uveitis.1 Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa di dalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. 4. serta glaukoma (tekanan bola mata yang tinggi). 3.1 Etiologi Etiologi katarak adalah : 1. diabetes mellitus. Walaupun sebenarnya dapat diobati. 5.

Penglihatan tidak jelas. 3 Katarak insipien Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut : Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). hipermatur dan morgagni. 2.2 Jenis-jenis Katarak Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut :     Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif Katarak kongenital. 2.1 Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat : 1. seperti terdapat kabut menghalangi objek. 3. Dapat melihat dobel pada satu mata. Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien. Katarak presenil. 5. katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40 tahun. 2 KATARAK SENIL Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Katarak komplikata Katarak traumatik. dan senil. celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) . akibat tindakan pembedahan lensa. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu. kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.2 Berdasarkan usia pasien. katarak dapat di bagi dalam :     Katarak kongenital. Komplikasi penyakit lokal ataupun umum. juvenvil. katarak sesudah usia30 . imatur. Peka terhadap sinar atau cahaya. intumesen. Katarak subkapsular posterior. katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun Katarak juvenil. Sekunder. Primer. 4. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca. berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa.Gejala Gejala umum gangguan katarak meliputi : 1. yaitu usia di atas 50 tahun. matur. 3. Vakuol mulai terlihat di dalam korteks.40 tahun Katarak senil.

Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Sel-sel radang ini akan menumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata (glucoma). Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama. maka korteks akan memperlihatkan . Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. sehingga terjadi glaukoma sekunder. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. maka sel-sel syaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan. katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil.pada katarak insipien. 3 Katarak Imatur Sebagian lensa keruh atau katarak. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah. 3 Katarak Matur Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar. yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola mata meningkat (glaucoma). Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. sehingga uji bayangan iris negatif. yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali. Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. 3 Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengan kandungan air maksimal). Bila tekanan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan. sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh. dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. yang memberikdn miopisasi. 3 Katarak Intumesen Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. 5 Katarak Hipermatur Katarak hipermatur. yang mengakibatkan kebutaan. berwarna kuning dan kering. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semua bagian lensa.

Lensa dikeluarkan berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonula Zinnyang telah pula mengalami degenerasi. 5. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni. 3.bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut: 1. 7. 2 Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena :   Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu penglihatan Teknik dengan ongkos rendah. 3. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12 Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah Dibuat jahitan korneosklera Lensa dikeluarkan dengan krio Jahitan kornea dieratkan dan ditambah Flep konjungtiva dijahit. 2.2 Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah :   Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-sama kapsulnya. 4. 6. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari jam 10 sampai jam 2 Dibuat pungsi bilik mata depan Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior . Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencana karena kapsul posterior akan tertinggal Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan. 2 Ekstraksi Lensa Intrakapsular Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil.3 TERAPI Bedah Katarak Senil Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi tensa ekstrakapsular. 2 Ekstraksi Lensa Ekstrakapsular Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut: 1. 8. 4. 2.

Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuh dan murah. maka luka dapat diperkecil dengan tindakan bedah fakoemulsifikasi. Hal ini disebabkan oleh karena masih seringnya timbul komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan disamping cara perawatan yang terbaik masih diperdebatkan. namun merupakan faktor yang cukup sering mengakibatkan hilangnya penglihatan unilateral. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dan diaspirasi. 8. 2 SICS Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik pembedahan kecil.6 Hifema PENDAHULUAN Hifema Salah satu di antara sekian banyak penyebab kebutaan. 1 . 9. 2 Fakoemulsifikasi Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK. misalnya traumatic hyfema. Walaupun rudapaksa yang mengenai mata tidak selalu merupakan penyebab utama dari kebutaan. 7. Maka dari itu. 6.5. yang sering dijumpai adalah persentuhan mata dengan benda tumpul. Dibuat luka kornea dari jam 10-2 Nukieus lensa dikeluarkan Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja luka komea dijahit Flep konjungtiva dijahit2 Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat katarak sekunder. masalah rudapaksa pada mata masih menjadi salah satu masalah yang perlu mendapat perhatian dan Gombos menganggapnya sebagai salah satu ocular emergencies.

penlihatan menurun dan bila lecet lebih dalam maka dalam penyembuhannya akan terjadi jaringan parut yang mebekas keputihan di kornea. seperti panahan.pembuluh darah dalam bola mata pecah dan timbul perdarahan dalam bilik mata. kelopak mata. dimana benda tersebut dapat mengenai mata dengan keras ataupun lambat. kecelakaan di jalan raya bertambah pula. Perlu diketahui pula bahwa hifema bisa saja terjadi tidak seketika setelah benturan. Lebih lanjut. Pasien akan merasa kesakitan yang sangat pedih pada mata. dan pada . bisa juga terjadi pada bagian iris yang terlepas dari dasarnya dan bila iridodiliasis ini cukup besar akan dapat mengakibatkan pandangan monoklear yang ganda.. saraf mata dan rongga orbita.2. Sedangkan pada lensa bisa menyebabkan terjadinya katarak traumatika Lensa bisa lepas dari ikatannya dan terjadi luksasi sebagian ataupaun luksasi penuh. Terlebih-lebih dengan bertambah banyaknya kawasan industri. bisa menyebabkan perdarahan pada retina dengan segala akibatnya.Walaupun mata mempunyai pelindung yang cukup baik seperti rongga orbita. atau akibat lemparan. ketapel. juga dengan telah dibuatnya macammacam alat untuk melindungi mata. yang biasa tampak dari luar disebut dengan hifema. senapan angin. kelopak mata dengan bulu matanya. bisa mengakibatkan hifema sekunder yang juga disertai dengan rasa sakit pada bola mata dan bila tekanan pada bola mata meninggi akan mengakibatkan rasa mual dan muntah-muntah. benturan yang cukup kuat akan mengakibatkan pembuluh. Bila mata terkena benda keras. Akibat lanjut dari benturan pada kornea adalah gangguan pada sudut bilik mata yang lebih dalam . Pada keadaan lain bisa saja benda tersebut secara keras membentur skera dan meskipun hifema tidak terjadi. tetapi akan muncul pada hari-hari berikutnya sampai hari ke 5. Kerusakan mata akan dapat mengakibatkan atau memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi penglihatan. juga tusukan dari gagang mainan. Akibat dari benturan-benturan keras tadi tidak berhenti disitu saja. serta kecelakaan mata biasanya terjadi akibat mainan. Trauma dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata. sehingga penglihatan akan turun. maka:        Benda keras yang kecil dan lembut seperti mimis senapan mainan yang tidak tajam membentur daerah mata dan bila mata dalam keadaan terbuka akan mengenai kornea yang menimbulkan erosi yaitu lecetnya sel epitel. dan jaringan lemak retrobulbar selain terdapatnya refleks memejam dan mengedip.3 Trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan benda yang keras atau benda yang tidak keras.maka akan terjadi :  Bila tidak terjadi robekan pada bagian mata. juga dengan bertambah ramainya lalu lintas. Akan terasa sakit pada bola mata yang sertai penglihatan yang menurun. tetapi mata masih sering mendapat trauma dari dunia luar. kecelakan akibat pekerjaan bertambah pula. Penggumpalan pada perdarahan dibilik mata.

8 DEFINISI HIFEMA Hifema adalah suatu keadaan dimana adanya darah dalam bilik mata depan yang bersal dari pembuluh darah iris dan badan siliar yang pecah yang dapat terjadi akibat trauma ataupun secara spontan. lensa. 7. Hifema juga dapat disebabkan oleh perdarahan spontan. koroid.  gilirannya nanti bila terjadi pembentukan jaringan ikat bisa timbul peninggian tekanan bola mata yang bersangkutan. Perdarahan bilik depan bola mata akibat rudapaksa ini merupakan akibat yang paling sering dijumpai karena persentuhan mata dengan benda tumpul. Hal ini mungkin akibat terjadinya kelemahan pada dinding-dinding pembuluh darah. Perdarahan spontan dapat terjadi pada mata dengan rubeo iridis. Berat ringannya traumatik hifema ini selain tergantung pada tingginya perdarahan juga tergantung pada ada tidaknya komplikasi yang menyertainya.7 . Bisa pula terjadi uveitis yang disertai dengan peninggian tekanan bola mata yang memerlukan pengobatan yan g serius. Bila benda yang membentur bola mata berukuran besar. sklera dan saraf optik. gangguan bisa terjadi adalah edema pada makula yang menyebabkan penglihatan menurun. Pada pengamatan akan tampak darah dibalik kornea dan menutupi gambaran iris.4. robekan bagian-bagia mata memerlukan tindakan koreksi bedah dengan berbagai akibat sampingnya . Selain itu juga tampak mata yang cekung. badan kaca. Pada bagian belakang bola mata. maka struktur orbita ini terjadi didasar rongga orbita bisa menimbulkan celah dimana otot-otot mata terjepit dan sehingga gerakan bola mata terhambat dan pada gilirannya pandangan menjadi ganda karena aksis penglihatan tidak sejajar lagi.7. retinoblastoma dan kelainan darah. misalnya bola tenis.6. retina.9 ETIOLOGI Penyebab tersering dari hifema adalah trauma. Hifema dapat disertai dengan atau tanpa perdarahan pada konjungtiva. mulai kornea di depan iris. yang hanya mengisi sebagian ataupun seluruh isis bilik mata depan.Perdarahannya bisa juga bersal dari pembuluh darah kornea atau limbus dan badan siliar. Perdarahan dapat terjadi segera setelah trauma yang disebut perdarahan primer atau perdarahan terjadi 5-7 hari sesudah trauma disebut perdarahan sekunder.   Bila terjadi robekan pada bagian-bagian mata. sehinnga darah terkumpul di dalam bilik mata. dan dapat juga terjadi secara spontan. tumor pada iris. baik trauma tumpul maupun trauma tembus. Hifema sekunder biasanya terjadi akibat gangguan mekanisme pembekuan atau penyembuhan luka sehingga mempunyai prognosis yang lebih buruk. robekan pada koroid yang mengakibatkan gangguan atau penurunan penglihatan.5 Hifema dapat erjadi akibat suatu trauma tembus ataupun tumpul pada mata yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. maka akibatnya akan lebih buruk lagi.

duktus nasolakrimal. Bila terdapat jaringan ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina. Bola mata dibungkus oleh 3 lapisan jaringan. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang yan potensial yang mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakhoroid. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. kanalikuli lakrimal. Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola mata. Pada iris didapatkan pupil. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah akuatornya pada badan siliar melalui zonula zinn. makula dan pars plana. Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata dan bersifat gelatin yang hanya menempel pada papil saraf optik. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah makula lutea. sakus lakrimal. terletak paling dalam dan mempunyai susunan sebanyak 10 lapisan yang merupakan membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak.ANATOMI MATA Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. dan terdapat kelenjar lakrimal yang terletak di daerah temporal atas di dalam rongga orbita. Jaringan uvea. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan khoroid sehingga retina dapat terlepas dari khoroid yang disebut ablasi retina. badan siliar. Sistem ekskresi dimulai pada punctum lakrimal. Terdapat 6 otot penggerak bola mata. dan khoroid. Jaringan uvea ini terdiri atas iris. Retina. merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis. maka retina akan robek dan akan terjadi ablasi retina. dan oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuor humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris yang dibatasi kornea dan sklera. merupakan jaringan vaskuler. yaitu:    Sklera.2 . dan meatus inferior. merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibandingkan sklera. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda.

dapat terjadi penimbunan pigmen ini ke dalam lapis kornea. hifema dikeluarkan dari bilik mata depan dalam bentuk sel darah merah melalui sudut bilik mata depan atau kanal scelemn dan permukaan depan iris. dan kelainan darah yang mungkin diakibatkan karena terjadi suatu kelemahan dinding-dinding pembuluh darah.7 Sebagian darah dikeluarkan dalam bentuk hemosiderin. Perdarahan spontan dapat terjadi pada mata dengan rubeosis iridis. sklera sudut iridokornea. Hifema sekunder biasanya terjadi akibat gangguan mekanisme pembekuan atau penyembuhan luka sehingga mempunyai prognosis yang lebih buruk. Trauma tumpul pada kornea atau limbus dapat menimbulkan tekanan yang sangat tinggi. 2.7 . Pada proses penyembuhan.6. Oleh karena itu hifema sering terutama pada pasien yang berusia muda.6. tumor pada iris.Anatomi mata PATOFISIOLOGI Trauma merupaka penyebab tersering dari hifema. badan siliar yang dapat menimbulkan perdarahan. Perdarahan sekunder dapat terjadi oleh karena resorbsi dari pembekuan darah terjadi cepat. retinoblastoma. Penimbunan ini menimbulkan kekeruhan kornea terutama di bagian sentral sehingga terjadi perubahan warna kornea menjadi coklat yang disebut imbibisi kornea. sehingga pembuluh darah tidak mendapat waktu yang cukup untuk meregenerasi kembali. dan dalam waktu yang singkat di dalam bola mata terjadi penyebaran tekanan ke cairan badan kaca dan jaringan sklera yang tidak elastis sehingga terjadi perenggangan-perenggangan dan robekan pada kornea. dan menimbulkan perdarahan lagi.10 Perdarahan dapat terjadi segera setelah trauma yang disebut perdarahan primer atau perdarahan terjadi 5-7 hari setelah trauma yang disebut perdarahan sekunder. Penyerapan melalui dataran depan iris dipercepat oleh enzim proteolitik yang dapat berlebihan di dataran depan iris. Bila terdapat hemosiderin berlebihan di dalam bilik mata depan.

nampak darah pada bilik mata depan. namun bila jumlahnya memadai maka dapat menghambat aliran humor aquos ke dalam trabekula.Sementara itu darah dalam bilik mata depan tidak sepenuhnya berbahaya. nampak darah pada bilik mata depan. hanya memenuhi sebagian bilik mata depan Gambar hifema. sehingga dapat menimbulkan glaukoma sekunder. hanya memenuhi sebagian bilik mata depan Gambar hifema. 3 Gambar hifema. menunjukkan gambar hifema spontan .

Apakah trauma tersebut disertai dengan keluarnya darah. terdiri atas anamnesis dan pemeriksaan. dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. proses terjadi trauma dan benda yang mengenai mata tersebut. Kadang-kadang terlihat iridoplegia dan iridodialisis. riwayat pembukaan darah atau penggunaan antikoagulan sistemik seperti aspirin atau warfarin. apabila terjadi pengurangan penglihatan ditanyakan apakah pengurangan penglihatan ituterjadi sebelum atau sesudah kecelakaan tersebut. Perlu juga ditanyakan riwayat kesehatan mata sebelum terjadi trauma. ambliopia. apakah terbuat dari kayu. penyakit kornea atau glaukoma. apakah dari depan. samping bawah. Pemeriksaan mata . menunjukkan darah hampir memenuhi seluruh seluruh bilik mata depan GEJALA KLINIS Biasanya pasien akan mengeluh sakit. samping atas. besi. Jika kejadian kurang dari satu jam maka perlu ditanyakan ketajaman penglihatan atau nyeri pada mata karena berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler akibat perdarahan sekunder. dan apakah pernah mendapatkan pertolongan sebelumnya. bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah bilik mata depan.8.Gambar hifema.2 DIAGNOSIS7. disertai dengan epiforia dan blefaropasme. Penglihatan pasien akan sangat menurun . atau dari arah lain dan bagaimana kecepatannya waktu mengenai mata dan bahan tersebut.11 Untuk mengetahui kelainan yang ditimbulkan perlu diadakan pemeriksaan yang cermat. atau bahan lainnya. Bagaimana arah datangnya benda yang mengenai mata itu. Anamnesis Pada saat anamnesis kasus trauma mata ditanyakan waktu kejadian.

Kadang-kadang kita menemukan kelainan berupa defek epitel. sebaiknya dilakukan pemeriksaan secara teliti keadaan mata luar. hal ini penting karena mungkin saja pada riwayat trauma tumpul akan ditemukan kelainan berupa trauma tembus seperti ekmosis. .Pemeriksaan mata harus dilakukan secara lenkap. 2. Hyphaema tingkat 1: bila perdarahan kurang dari 1/3 bilik depan mata. fraktur yang disertai dengan gangguan pada gerakan mata. Bila ditemukan kasus hifema. Ditemukan darah didalam bilik mata depan. Semua hal yang berhubungan dengan cedera bola mata ditanyakan. menurut Edward Layden: 1. Hyphaema tingkat II: bila perdarahan antara 1/3 sampai 1/2 bilik depan mata. Dilakukan pemeriksaa hifema dan menilai perdarahan ulang. 3. proptosis. enoftalmus. laserasi kelopak mata. edema kornea dan imbibisi kornea bila hifema sudah terjadi lebih dari 5 hari. Menentukan derajat keparahan hifema antara lain. Hyphaema tingkat III bila perdarahan lebih dari ½ bilik depan mata.

untuk memeriksa tekanan intra okuler USG untk menyingkirkan adanya perdarahan vitreus atau ablasio retina Skrining sickle cell X-ray CT-scan orbita Gonioskopi12 PENATALAKSANAAN2. Keadaan iris dan lensa juga dicatat. Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan untuk mengetahui akiba trauma pada segmen posterior bola mata. Pada hifema sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata untuk mengetahui apakah sudah terjadi peningkatan tekanan bola mata. Hyphaema Hyphaema Hyphaema Hyphaema tk tk tk tk I: perdarahan mengisi 1/4 bagian bilik depan mata. IV : perdarahan mengisi penuh biIik depan mata. 4.11 . Kadang-kadang pemeriksaan ini tidak mungkin karena terdapat darah pada media penglihatan.Rakusin membaginya menurut: 1. Penilaian fundus perlu dicoba tetapi biasanya sangat sulit sehingga perlu ditunggu sampai hifema hilang. Akibat trauma yang merupakan penyebab hifema ini mungkin lensa tidak berada ditempatnya lagi atau telah terjadi dislokasi lensa bahkan lensa. Hifema paling banyak memenuhi kurang dari 1/3 bilik mata depan. II : perdarahan mengisi 1/2 bagian bilik depan mata. III: perdarahan mengisi 3/4 bagian bilik depan mata. 2. 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG       Tonometri. hal terpenting adalah hati-hati dalam memeriksa kornea karena akan meningkatkan resiko bloodstaining pada lapisan endotel kornea. kadang-kadang pada iris dapat terlihat iridodialisis atau robekan iris.5.7. Saat melakukan pemeriksaan.6.

Bahkan Darr dan Rakusin menunjukkan bahwa dengan tirah baring sempurna absorbsi dari hyphaema dipercepat dan sangat mengurangi timbulnya komplikasi perdarahan sekunder. dan vit C: . Bebat mata Mengenai pemakaian bebat mata. mempercepat absorbsinya dan menekan komplikasi yang timbul. maka cara pengobatan penderita dengan traumatic hyphaema pada prinsipnya dibagi dalam 2 golongan besar yaitu (1) Perawatan dengan cara konservatif / tanpa operasi. hal ini akan mengurangi tekanan darah pada pembuluh darah iris serta memudahkan kita mengevaluasi jumlah perdarahannya. masih belum ada persesuaian pendapat di antara para sarjana. Adona AC. vit K. berguna untuk menekan/menghentikan perdarahan. Bila mungkin kedua mata ditutup untuk memberika istirahat pada mata. dan (2) Perawatan yang disertai dengan tindakan operasi.Walaupun perawatan penderita hifema ini masih banyak diperdebatkan. namun pada dasarnya penatalaksanaan hifema ditujukan untuk :       Menghentikan perdarahan atau mencegah perdarahan ulang Mengeluarkan darah dari bilik mata depan Mengendalikan tekanan bola mata Mencegah terjadinya imbibisi kornea Mengobati uveitis bila terjadi akibat hifema ini Menemukan sedini mungkin penyulit yang mungkin terjadi Berdasarkan hal tersebut di atas. Akhirnya Rakusin mengatakan dalam pengamatannya tidak ditemukan adanya pengaruh yang menonjol dari pemakaian bebat atau tidak terhadap absorbsi. Misalnya : Anaroxil. cemas dan merasa tidak enak. Transamin. Edward-Layden lebih condong untuk menggunakan bebat mata pada mata yang terkena trauma saja. Perawatan Konservatif / Tanpa Operasi Tirah baring sempurna (bed rest total) Penderita ditidurkan dalam keadaan terlentang dengan posisi kepala di angkat (diberi alas bantal) kurang dari 600. Pemakaian obat-obatan Pemberian obat-obatan pada penderita dengan traumatic hyphaema tidaklah mutlak. timbulnya komplikasi maupun prognosis dari tajamnya penglihatannya. tapi cukup berguna untuk menghentikan perdarahan. Ada persesuaian pendapat dari banyak sarjana mengenai tirah baring sempurna ini sebagai tindakan pertama yang harus dikerjakan bila mengenai kasus traumatic hyphaema. Selanjutnya dikatakan bahwa pemakaian bebat pada kedua mata akan menyebabkan penderita gelisah. untuk mengurangi pergerakan bola mata yang sakit. Coagulen. Untuk maksud di atas digunakan obat-obatan seperti: Koagulansia Golongan obat koagulansia ini dapat diberikan secara oral maupun parenteraI. dengan akibat penderita (matanya) tidak istirahat.

Obat-obat lain Sedatif diberikan bilamana penderita gelisah. Perawatan Operasi Perawatan cara ini akan dikerjakan bilamana ditemukan:   Glaukoma sekunder yang berkurang / menghilang dengan pengobatan konservatif Kemungkina timbulnya hemosiderosis kornea dan tidak ada pengurangan dari tingginya hifema dengan perawatan non operasi selam 3-5 hari Atas dasar di atas Darr menentukan cara pengobatan traumatic hyphaema.5% secara topikal akan mengurangi komplikasi iritis dan perdarahan sekunder dibanding dengan antibiotik. glaukoma. sedang Rakusin menganjurkan tindakan operasi setelah hari kedua bila ditemukan hyphaema dengan tinggi perdarahannya ¾ bilik depan bola mata. Bila ditemukan rasa sakit diberikan analgetik aau asetozalamid bila sakit pada kepala akibat tekanan bola mata naik. Kortikosteroid dan Antibiotika Pemberian hidrokortison 0.Midriatika Miotika Masih banyak perdebatan mengenai penggunaan obat-obat golongan midriatika atau miotika. Miotika memang akan mempercepat absorbsi. Analgetik diberikan untuk mengatasi nyeri seperti asetaminofen dengan atau tanpa kodein. hifema penuh dan berwarna hitam atau bila darah setelah 5 hari tidak memperlihatka tanda-tanda berkurang. Ocular Hypotensive Drug Semua sarjana menganjurkan pemberian acetazolamide (Diamox) secara oral sebanyak 3x sehari bilamana ditemukan adanya kenaikan tekanan intraokuler. karena masing-masing obat mempunyai keuntungan dan kerugian sendiri-sendiri. Tindakan operasi yang dikerjakan adalah:    Paracentesa: mengeluarkan cairan/darah dari bilik depan bola mata melalui lubang yang kecil di limbus Melakukan irigasi di bilik depan bola mata dengan larutan fisiologik Dengan cara seperti melakukan ekstraksi katarak dengan membuka korneoscleranya sebesar 1200 Tindakan pembedahan parasentese dilakukan bila terlihat tanda-tanda imbibisi kornea. Untuk mencegah atropi papil saraf optik dilakukan pembedahan bila :   Tekanan bola mata maksimal > 50 mmHg selama 5 hari Tekanan bola mata maksimal > 35 mmHg selama 7 hari . tapi meningkatkan kongesti dan midriatika akan mengistirahatkan perdarahan.

Hemosiderosis Kornea Hemosiderosis ini akan timbul bila ada perdarahan/perdarahan sekunder disertai kenaikan tekanan intraokuler. Hifema yang penuh di dalam bilik mata depan akan memberikan prognosis lebih buruk di bandingkan dengan hifema sebagian.11 PROGNOSIS Dikatakan bahwa prognosis hifema bergantung pada jumlah darah di dalam bilik mata depan. tapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu yang lama (dua tahun). Bila darah sedikit di dalam bila mata depan. Insidensinya 1-10 persen. maka prognosis buruk yang akan disertai dengan beberapa penyulit.Untuk mencegah imbibisi kornea. maka darah ini akan hilang dan jernih dengan sempurna. katarak dan irido dialysis. Gangguan visus karena hemosiderosis tidak selalu permanen. ablatio retina. Glaukoma Sekunder Timbulnya glaukoma sekunder pada traumatic hyphaema disebabkan oleh tersumbatnya trabecular meshwork oleh butir-butir/gumpalan darah. atau merupakan lanjutan dari perdarahan primernya. 7 Pada hifema akibat trauma bila terjadi kemunduran tajam penglihatan dapat dipikirkan kemungkinan adanya kerusakan langsung pada mata akibat trauma . selain komplikasi dari traumanya sendiri berupa dislokasi dari lensa. Residensinya 20 persen. antara 10-40 persen. Perdarahan sekunder ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya.dilakukan pembedahan bila :   Tekanan bola mata rata-rata > 25 mmHg selama 6 hari Bila terdapat tanda-tanda dini imbibisi kornea Untuk mencegah sinekia posterior perifer dilakukan pembedahan bila :   Hifema total bertahan selama 5 hari Hifema difus bertahan selama 9 hari KOMPLIKASI Komplikasi yang paling sering ditemukan pada traumatic hifema adalah perdarahan sekunder. Sedangkan bila darah lebih dari setengah tingginya bilik mata depan. Perdarahan Sekunder Komplikasi ini sering terjadi pada hari ketiga sampai keenam. glaukoma sekunder dan hemosiderosis. Sedangkan insidensinya sangat bervariasi. Besarnya komplikasi juga sangat tergantung pada tingginya hyphaema.

tersebut.Infeksi. etiologis. Prognosa dari hifema sangat bergantung pada:     Tingginya hifema Ada/tidaknya komplikasi dari perdarahan/traumanya Cara perawatan Keadaan dari penderitanya sendiri1 Uveitis Uveitis merupakan inflamasi pada traktus uvealis. Definisi uveitis yang digunakan sekarang menggambarkan setiap inflamasi yang tidak hanya melibatkan uvea. seperti luksasi lensa. 7 Dapat terjadi keadaan yang disebut hemoftalmitis atau peradangan intraokular akibat adanya darah yang penuh didalam bola mata. klinis.Berhubungan dengan penyakit sistemik. dan patologis. jamur (kandidiasis). virus (herpes zoster). Hifema sekunder yang terjadi pada hari ke 5-7 sesudah trauma.Iritis : inflamasi yang dominan pada iris . biasanya lebih masif dibanding dengan hifema primer dan dapat memberikan rasa sakit sekali. Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi empat kelompok utama. atau roundworm (toksokariasis) .Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus d) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea 2) Klasifikasi klinis a) Uveitis akut : onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung selama < 6 minggu b) Uveitis kronik : uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahuntahun. contoh: ankylosing spondylitis . seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik 3) Klasifikasi etiologis a) Uveitis eksogen : trauma. tapi juga struktur lain yang berdekatan dengan uvea. Dapat juga terjadi siderosis akibat hemoglobin atau siderin tersebar dan diikat oleh jaringan mata. protozoa (toksoplasmosis). yaitu klasifikasi secara anatomis. invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar tubuh b) Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh . 1) Klasifikasi anatomis a) Uveitis anterior . ablasi retina dan edema makula. yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis).

pengecilan lapangan pandang. glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik. 4) Klasifikasi patologis a) Uveitis non-granulomatosa : infiltrasi dominan limfosit pada koroid b) Uveitis granulomatosa : koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus Glaukoma Latar Belakang Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus. Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular.Uveitis spesifik idiopatik. glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).. menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua. glaukoma kongenital. gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. tetapi memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk lain (sindrom uveitis Fuch) .2) Berdasarkan etiologi.(1. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut . yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering. bersifat kronik dan bersifat progresif.Uveitis non-spesifik idiopatik.(1) Pada sebagian besar kasus. yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam kelompok di atas.

2.4) Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur. dan glaukoma absolut. keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.tertutup. Di Amerika. diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih.2) Anatomi dan Fisiologi .2) Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. meningkat hingga 4. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini. Di Amerika Serikat.3) Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). glaukoma sekunder sudut terbuka. 1. (1. hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun.29% orang berusia lebih dari 40 tahun.(1. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.(1.(1. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri). glaukoma sekunder sudut tertutup.2. glaukoma kongenital.(1) Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Pada semua pasien glaukoma.

yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea.7) Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang. dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut.6. dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. (5. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula.(4) Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. tempat iris dan kanal Schlemm menempel.6) Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm. dan taji sklera (sclera spur). anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm). Bagian dalam anyaman ini. Struktur ini merupakan tepi membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera. Kanal Schlemm . bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral.Glaukoma Sudut Terbuka Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. (5. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm.

9. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U. (5. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena. Volumenya adalah sekitar 250 µL. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. diameter nya 0. piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein.merupakan kapiler yang mengelilingi kornea.(5.(5.5 mm. ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm.7) Etiopatogenesis Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel.7) Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.6. sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins. urea dan glukosa yang lebih rendah. Dari kanal Sclemm. kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare.10) .5 µL/menit. keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma. saluran kolektor.(1. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior).7) Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare. dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2.

Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.8) Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.12)            Umur lebih dari 40 tahun Peningkatan tekanan intraokuler Keturunan Amerika-Afrika Riwayat trauma ocular Penggunaan kortikosteroid topikal. Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.(1.Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular :  (9. (6. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas.11) Faktor Resiko Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. sistemik ataupun endogen Myopia Diabetes mellitus Penyakit vascular karotis Anemia Riwayat hipertensi sistemik Insufisiensi vascular .10)  Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina. iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik.10. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Pada usia lanjut. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama. . rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Anamnesis Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir.(6) Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang.Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi. yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan.(1.(1) Pada glaukoma sudut terbuka. biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).8) Pemeriksaan Opthamologis Pengukuran Tekanan Intraokular Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg.

Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea. 3) Rising type.10) Pada glaukoma sudut terbuka primer. pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type. Menurut Downey. malam hari naik lagi. peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer. siang hari menurun. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang.6) Menurut Langley dan kawan-kawan. 4) Double variation. tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka.(1. Sebaliknya. yang dilekatkan ke slit lamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. tonometer digital. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.10.Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap.(6. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular). pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.(1. puncak TIO didapat pada malam hari. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann.8.(1.12) Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz. 2) Falling type.11) Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. meskipun TIO normal. puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur. TIO sama sepanjang hari. Dengan tonometer ini . tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi. karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz.

Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan.(10) Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. N+2. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya. Dengan teknik ini. kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º. yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar.15)     Grade 4 : PAC > 1 CT Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT Grade 2 : PAC = ¼ CT Grade 1 : PAC ¼ CT PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º) .13) Pada penderita tersangka glaukoma.10. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1.dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. N+3. Makin rendah tekanan bola mata. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.11) Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1. menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis.(11. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp. Pada teknik ini. makin mudah bola mata ditekan. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer. (8. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera.

Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut: Klasifikasi Tertutup Grade 0 Grade slit Tertutup Interprestasi Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup beberapa derajat Grade I Grade II Grade III Grade IV 10º 20º 30º 40º atau lebih Beresiko tertutup Observasi Tidak ada resiko sudut tertutup Tidak ada resiko sudut tertutup Akan tetapi.13) Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. sudut dinyatakan tertutup. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat. sudut dinyatakan sempit. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. taji sklera dan processus iris dapat terlihat.(1.12) Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat.(1. selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(1.15) Apabila keseluruhan anyaman trabekular.10. sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. sudut dinyatakan terbuka. Hasil akhir proses pencekungan pada .

(11) Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey. Pemeriksaan Lapangan Pandang Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular. perimeter Goldmann.9.13) gluakomatosa. dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.13) Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm.2. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal.13) Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. (1. 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi (1.12) . 50 derajat atas. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.11. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.1 dan cawan besar 0. Friedmann field analyzer.glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean pot”. Pada glaukoma lanjut.11. (1.(11. Octopus. Pada stadium akhir penyakit.6.. atau Henson). rasio cawan diskus lebih dari 0. dan layar tangent. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata.2.12) Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus.(1.

selama dua minggu. Diagnosis Banding 1. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :  (6) Tes minum air Penderita disuruh berpuasa. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma. tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. tanpa pengobatan selama 24 jam. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1.5 jam. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan.Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan.  Pressure Congestion Test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit.12) 2. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.  Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt. dianggap mengidap glaukoma. Hipertensi okular Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah) Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan . sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Kemudian ukur tensi intraokular nya.(10.

Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. betaksolol 0. levobunolol 0.5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. (10. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang.5% dan metipranol 0.5%.3%. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu:     Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.25% dan 0. Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai .25% dan 0. Kerusakan glaumatosa yang progressive.12) Tatalaksana 1. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Apraklonidin (larutan 0.5%.25% dan 0. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Penanganan Non Bedah Obat-obatan topikal Supresi pembentukan humor akueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan.

pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik.10. Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0. hiperpigmentasi kulit periorbita.12) Trabekuloplasti laser . Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari. Penanganan Bedah dan Laser Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi.003%. Obat-obatan sistemik Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Penanganan bedah meliputi: (1. dapat diberikan secara intravena (500 mg). Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva.004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.tambahan. spasme siliaris dan ptosis. nyeri.005% dan travoprost 0. penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil. latanoprost 0. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. Fasilitasi aliran keluar humor akueous Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0.5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur.15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. 2.

(1.10) . Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular. Trabekulektomi Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut). Tanpa pengobatan. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas.(10) Prognosis Apabila terdeteksi dini. beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut: Komplikasi Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.

keturunan Amerika-Afrika. dan walaupun umumnya bersifat silent. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. Infeksi CMV tidak selalu bergabung dalam infeksi TORCH. riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular. biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Rubella. CMV Kongenital Infeksi Cytomegalovirus (CMV) dalam sering dikelompokkan dalam infeksi TORCH yang merupakan singkatan dari Toxoplasma. infeksi CMV ternyata dapat memicu banyak komplikasi pada berbagai sistem tubuh. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat. penggunaan kortikosteroid topikal. myopia. pengecilan lapangan pandang. infeksi CMV dipopulerkan sebagai penyakit yang berdampak negatif terhadap janin atau fetus yang dikandung oleh wanita hamil yang terinfeksi. asimtomatik tanpa disertai keluhan klinik atau gejala. anemia. sebab infeksi prenatal dapat berakibat fatal. Cytomegalovirus. Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun. dan Herpes simplex virus. Diagnosis infeksi CMV tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan latar belakang klinik saja. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi infeksi CMV banyak dilakukan oleh pasangan pranikah. prahamil. perinatal bagi bayi yang dilahirkan. Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan. infeksi maternal atau ibu hamil kebanyakan bersifat silent. Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler. Pada infeksi CMV. Deteksi secara laboratorik diperlukan untuk menunjang diagnosis. Seperti pada infeksi TORCH. sedangkan infeksi kongenital atau perinatal yang pada awalnya berjalan tanpa gejala dapat bermanifestasi di kemudian hari. karena selain pada ibu hamil dan fetus. Dapat pula menyebabkan infeksi kongenital. Prevalensi infeksi sangat tinggi. namun dapat memberi akibat yang berat bagi fetus yang dikandung. Sejauh ini. diabetes mellitus. atau hanya menimbulkan gejala yang minim bagi ibu. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering. penyakit vascular karotis. dapat menyerang setiap individu. peningkatan tekanan intraokuler. terlebih bila tidak dijumpai keluhan atau hanya menimbulkan keluhan yang mirip dengan infeksi virus pada umumnya. bersifat kronik dan bersifat progressive. Keadaan seperti ini memang perlu diketahui dan dideteksi agar dapat diberikan pengelolaan yang tepat. melainkan dapat berdiri sendiri.Kesimpulan         Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus. sistemik ataupun endogen. atau . riwayat trauma ocular.

sedangkan infeksi kongenital atau perinatal yang pada awalnya berjalan tanpa gejala dapat bermanifestasi di kemudian hari. bagaimana kegagalan usaha perlindungan terjadi. dan Herpes simplex virus. asimtomatik tanpa disertai keluhan klinik atau gejala. Epidemiologi CMV Infeksi Cytomegalovirus (CMV) dalam sering dikelompokkan dalam infeksi TORCH yang merupakan singkatan dari Toxoplasma. namun dapat memberi akibat yang berat bagi fetus yang dikandung. Infeksi CMV tidak selalu bergabung dalam infeksi TORCH. sehingga mengakibatkan timbulnya berbagai penyakit atau manifestasi klinik infeksi CMV. terlebih bila tidak dijumpai keluhan atau hanya menimbulkan keluhan yang mirip dengan infeksi virus pada umumnya. infeksi maternal atau ibu hamil kebanyakan bersifat silent. karena selain pada ibu hamil dan fetus. sebab infeksi prenatal dapat berakibat fatal. serta mencegah penyebaran atau penularan penyakit. atau wanita hamil yang mempunyai riwayat kelainan kehamilan termasuk keguguran atau ingin punya anak. Sejauh ini. agar dapat diketahui adanya infeksi asimtomatik. Pengetahuan tentang CMV dan respons imun terhadap CMV perlu didalami agar dapat diketahui bagaimana tubuh berusaha memberikan perlindungan. serta bayi baru lahir cacat. infeksi CMV ternyata dapat memicu banyak komplikasi pada berbagai sistem tubuh. baik hamil maupun tidak hamil. Prevalensi infeksi sangat tinggi. Pada infeksi CMV. akan dapat dipahami bahwa deteksi laboratorik juga diperlukan oleh setiap individu yang dicurigai terinfeksi CMV. kemungkinan penyebaran infeksi baik di dalam tubuh sendiri ataupun di luar tubuh. baik pada individu dengan kompetensi imun yang baik maupun immunocompromised atau yang lemah. anak. dengan memahami seluk beluk infeksi CMV. mencegah dampak negatif. Keadaan seperti ini memang perlu diketahui dan dideteksi agar dapat diberikan pengelolaan yang tepat. Dapat pula menyebabkan infeksi kongenital. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium perlu dipelajari. wanita maupun pria. Cytomegalovirus. atau hanya menimbulkan gejala yang minim bagi ibu. pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi infeksi CMV banyak dilakukan oleh pasangan pranikah. . dapat menyerang setiap individu. dewasa. Namun. anak. Deteksi secara laboratorik diperlukan untuk menunjang diagnosis. perinatal bagi bayi yang dilahirkan. melakukan pengobatan seawal mungkin.wanita hamil yang mempunyai riwayat kelainan kehamilan termasuk keguguran atau ingin punya anak. maupun bayi baru lahir. dan walaupun umumnya bersifat silent. infeksi CMV dipopulerkan sebagai penyakit yang berdampak negatif terhadap janin atau fetus yang dikandung oleh wanita hamil yang terinfeksi. Diagnosis infeksi CMV tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan latar belakang klinik saja. Namun. wanita maupun pria. melainkan dapat berdiri sendiri. Rubella. Semua hal tersebut diperlukan dalam upaya memberikan wawasan untuk membantu penatalaksanaan infeksi CMV. dengan memahami seluk beluk infeksi CMV. serta bayi baru lahir cacat. dewasa. baik hamil maupun tidak hamil. akan dapat dipahami bahwa deteksi laboratorik juga diperlukan oleh setiap individu yang dicurigai terinfeksi CMV. Seperti pada infeksi TORCH. maupun bayi baru lahir. prahamil. status infeksi.

sehingga mengakibatkan timbulnya berbagai penyakit atau manifestasi klinik infeksi CMV. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium perlu dipelajari. HCMV memiliki waktu paruh sekitar 60 menit pada 37°C dan relatif stabil pada -20°C. 162 capsomers). Nama ini berasal dari fakta bahwa hal itu menyebabkan pembesaran sel yang terinfeksi (cytomegaly) dan mendorong badan inklusi karakteristik. subfamili Betaherpesvirinae. Partikel virus matang memiliki diameter 150-200 nm. mencegah dampak negatif. Virologi Cytomegalovirus Virus Cytomegalovirus (CMV) termasuk keluarga virus Herpes. melakukan pengobatan seawal mungkin.Pengetahuan tentang CMV dan respons imun terhadap CMV perlu didalami agar dapat diketahui bagaimana tubuh berusaha memberikan perlindungan. kemungkinan penyebaran infeksi baik di dalam tubuh sendiri ataupun di luar tubuh. Cytomegalovirus manusia (HCMV) juga disebut dalam literatur terbaru sebagai human herpesvirus 5 (HHV-5). Cytomegalovirus genus. status infeksi. agen lipiddissolving dan panas. Sekitar 50% sampai 80% orang dewasa memiliki antibodi anti CMV. bagaimana kegagalan usaha perlindungan terjadi. dan remaja yang sedang dalam kegiatan seksual aktif. serta mencegah penyebaran atau penularan penyakit. . Genom HCMV terdiri dari DNA untai ganda dengan sekitar 230. Amplop virus berasal dari membran sel. Infeksi primer virus ini terjadi pada usia bayi. HCMV sensitif terhadap pH rendah. baik pada individu dengan kompetensi imun yang baik maupun immunocompromised atau yang lemah. Setidaknya delapan glikoprotein virus yang berbeda yang tertanam di lapisan ganda lipid. Antara kapsid dan amplop virus terdapat lapisan protein yang dikenal sebagai tegument.000 pasangan basa. Seperti semua herpesvirus. agar dapat diketahui adanya infeksi asimtomatik. Semua hal tersebut diperlukan dalam upaya memberikan wawasan untuk membantu penatalaksanaan infeksi CMV. Perlu disimpan di setidaknya -70°C untuk mempertahankan infektivitasnya (Karger. milik keluarga Herpesviridae. tetapi virus terus hidup dengan status laten dalam tubuh penderita selama bertahun – tahun (Karger. anak . Bersama dengan Cytomegalovirus hewan. 2001). Penderita infeksi primer tidak menunjukkan gejala yang khusus. 2001). Genom ini tertutup oleh kapsid icosahedral (diameter 100-110 nm.anak.

hepatomegali. kompleksitas tugas yang tangguh. fitur penting dari infeksi HCMV cukup erat tercermin pada monyet rhesus terinfeksi RhCMV. Gejala non syaraf akan muncul pada beberapa minggu pertama. Pada saat yang sama homologi urutan gen orthologous dalam genom ada di moderat rata-rata rendah. Meskipun RhCMV jelas lebih jauh dari HCMV dari ChCMV. dan monyet hijau Afrika (AgmCMV). seperti wanita yang sedang hamil atau orang yang mengalami pencangkokan organ tubuh. dapat difasilitasi oleh pengujian berbagai protokol imunisasi menggunakan RhCMV / model monyet rhesus (Karger. kulit kuning. CMVs lebih besar dari herpesvirus lainnya (200-300 nm diameter) dan cenderung disebabkan pleomorfik dengan bentuk amplop tidak teratur.Gambar HCMV Human Cytomegalovirus (Karger. splenomegali. dapat eksperimen diinduksi oleh inokulasi langsung intrauterine fetus monyet rhesus dengan RhCMV. Hanya sekitar 5 hingga 10 bayi yang terinfeksi CMV selama masa kehamilan menunjukkan gejala kelainan sewaktu dilahirkan. 2001). burung hantu. radang paru . ChCMV adalah relatif dekat CMV manusia (HCMV). tiga CMV monyet diakui sebagai spesies dalam klasifikasi ICTV terbaru.paru. . cacat pada jaringan syaraf yang akan berlanjut menjadi kemunduran mental. simpanse (ChCMV). Genom CMV merupakan genom terbesar di antara genom virus herpes. 2001). Model monyet rhesus (RhCMV) menyediakan peluang bagus untuk mempelajari patogenesis penyakit CMV dalam sebuah host immunocompromised. Jika infeksi pada wanita hamil terjadi pada awal kehamilannya maka kelainan yang ditimbulkan semakin besar (Karger. Pada penelitian terbaru. CMV isolat dari babun. sedangkan virus dari monyet rhesus (RhCMV). Gejala klinis yang umum dijumpai adalah berat badan rendah. dan monyet bajing juga telah dijelaskan. terutama SIV-imunosupresi kera dengan SAIDS. gangguan pendengaran. dan gangguan penglihatan (Karger. Virus CMV akan aktif apabila host mengalami penurunan kondisi fisik. Walaupun penyakit bawaan CMV tidak teramati di kera. Genom HCMV dan ChCMV hampir sempurna. 2001). 2001). dan kerusakan sel pada jaringan syaraf pusat. Pengembangan vaksin profilaksis efektif dan HCMV terapi.

2001). Karena infeksi CMV setelah lahir dapat menyebabkan penyakit pada bayi lahir prematur sangat berat. Virus ini biasanya ditularkan dari orang yang terinfeksi kepada orang lain melalui kontak langsung dari cairan tubuh. CMV tidak menyebar dengan mudah. Orang yang terinfeksi CMV dapat menularkan virus ( terinfeksi virus dari cairan tubuh mereka. Di Amerika Serikat. seperti urin. risiko menularkan virus ke janinnya sekitar 1 dalam 100 (Karger. Jika seorang wanita terinfeksi dengan CMV sebelum menjadi hamil. atau ASI. Untuk wanita hamil. 2001). Bila tidak diobati CMV dapat menyebar ke seluruh tubuh dan menginfeksi ke beberapa organ lain sekaligus.CMV lebih sering menyerang mata yang dapat dengan cepat menyebabkan kebutaan. Anakanak kecil menularkan CMV selama berbulan-bulan sejak pertama terinfeksi. ke lingkungan). Tidak ada tindakan yang dapat menghilangkan semua resiko infeksi CMV dari anak muda. darah. tetapi ada beberapa tindakan yang dapat mengurangi penyebarannya. 2001). hidung. Sekitar 1-4 dari setiap 100 wanita yang belum pernah terinfeksi dengan CMV mengalami infeksi primer CMV selama kehamilan. Orang tua dari anak-anak yang menyebarkan virus juga dapat terinfeksi dari anak-anak mereka. sekitar 50-80% wanita telah terinfeksi dengan CMV pada usia 40 tahun. 2001). 2001). Meskipun CMV dapat ditularkan melalui ASI. air liur. ibu bayi tersebut harus berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan mereka tentang menyusui (Karger. 2001). Kurang dari 1 dari 5 orang tua dari anak-anak yang terinfeksi CMV menularkan penyakitnya kepada orang lain selama setahun (Karger. atau mulut (Karger. Transmisi CMV Risiko mendapatkan sitomegalovirus (CMV) melalui kontak biasa sangat kecil. . air liur. Tujuan utama dari tindakan ini adalah untuk menghindari urin anak-anak dan air liur di tangan Anda atau di Anda mata. dua transmisi yang paling umum untuk CMV melalui hubungan seksual dan melalui kontak dengan urin dan air liur anak-anak muda yang terinfeksi CMV (Karger. dan air mani. Risiko infeksi CMV paling tinggi terjadi bila sel CD4 kurang dari 100 (Karger. 2001). 2001). Sekitar sepertiga dari wanita (33 dari setiap 100) yang terinfeksi dengan CMV untuk pertama kalinya selama kehamilan akan meneruskan infeksi pada bayi mereka (Karger. seperti urin. Transmisi CMV selama Kehamilan Di Amerika Serikat. infeksi yang terjadi dari pemberian ASI biasanya tidak menimbulkan gejala atau penyakit pada bayi. sekitar 30-50% wanita tidak pernah terinfeksi CMV. CMV ditularkan secara seksual dan dapat menyebar melalui organ-organ transplantasi dan transfusi darah (Karger.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful