1.

INTRODUCERE: Obezitatea este consecinţa unui cumul de energie, rezultat în urma unui dezechilibru între aportul şi consumul de energie, ce are loc în etape care includ: supraponderalitatea, obezitatea moderată, severă şi morbidă. Etiologia obezităţii este complexă: factorii cauzali sunt genetici asociate. 1.1.GENERALITATI: Obezitatea este o afecțiune medicală în care grăsimea corporală s-a acumulat în exces, astfel încât poate avea un efect advers asupra sănătății, ducând la o speranţă de viață redusă şi/sau probleme de sănătate. Oamenii sunt considerați obezi atunci când indicele de masă corporală (IMC), o mărime obținută prin împărțirea greutății unei persoane, exprimată în kilograme la pătratul înălțimii acelei persoane, exprimată în metri, este mai mare de 30 kg/m2 Obezitatea creşte riscul de diverse afecțiuni, în special boli de inimă, diabet de tip 2, apnee obstructivă de somn, anumite tipuri de cancer. În cele mai multe cazuri, obezitatea este provocată de o combinație dintre un consum excesiv de calorii, lipsa activității fizice și o predispoziție genetică, deși, în anumite situații, cauzele principale sunt genele, afecțiunile endocrine, medicamentația sau afecțiunile psihice. Există puține dovezi ce susțin punctul de vedere şi câştigaţi: supraalimentaţia, sedentarismul, factorii psihologici şi sociali, anumite medicamente, afecţiuni endocrine

conform căruia anumite persoane obeze mănâncă puțin, însă se îngrașă din cauza metabolismului lent; în medie, persoanele obeze consumă mai multă energie decât cele slabe, dată fiind energia necesară pentru a susține o greutate crescută.

Fig.1. Bolile care pot aparea in cazul obezitatii Dietele și activitatea fizică sunt principalele ajutoare în tratamentul obezității. Calitatea regimului alimentar poate fi îmbunătățită prin reducerea consumului de alimente calorice, cum sunt cele bogate în grăsimi și zaharuri, și creșterea consumului de fibre alimentare.

4

cu toate că a fost percepută drept un simbol al bogăției și fertilității de-a lungul istoriei. La copii. împreună cu o dietă potrivită. cu o răspândire din ce în ce mai mare la adulți și copii. acest lucru fiind încă valabil în anumite zone din lume. sau la operație pentru a reduce volumul stomacului și/sau lungimea intestinelor. În mare parte din lumea modernă. ci în conexiune cu un grup istoric normal. Obezitatea este una dintre principalele cauze de deces ce pot fi prevenite la nivel mondial. 5 . ducând astfel la instalarea mai rapidă a stării de sațietate și la o capacitate redusă de absorbție a substanțelor nutritive din alimentație. astfel încât obezitatea reprezintă un IMC mai mare decât 95 . înălțime 177 cm. CALCULUL IMC: O persoană „super obeză” cu un IMC de 47 kg/m2: greutate 146 kg. În cazul în care dieta. activitatea fizică și medicamentația nu sunt eficiente. greutatea optimă variază în funcție de vârstă și sex. obezitatea este stigmatizată (în special în Occident).Se pot lua medicamente împotriva obezității pentru a diminua apetitul sau a bloca acumularea grăsimii. La copii și adolescenți obezitatea nu este definită ca un număr absolut. se poate apela la un balon gastric pentru scăderea în greutate. 2. iar autoritățile o consideră ca fiind una dintre cele mai grave probleme de sănătate publică din secolul al XXI-lea.

1.9 35.0–29.0–34.9 25.IMC < 18. Clasificarea IMC Clasificare subponderal greutate normală supraponderal obezitate clasa I obezitate clasa II obezitate clasa III IMC se calculează împărțind greutatea subiectului la pătratul înălțimii sale. oferă valorile listate în tabelul 1 Definițiile OMS au fost modificate de anumite organizații particulare. Orice IMC ≥ 35 sau 40 înseamnă „obezitate severă” Un IMC de ≥ 35 sau 40–44.5–24.9 sau 49.0 Tab.9 înseamnă „obezitate morbidă” Un IMC de ≥ 45 sau 50 înseamnă „super obezitate” 6 . exprimată de obicei ori în metri ori în „unități” SUA: Metric: Cele mai utilizate definiții.9 ≥ 40.5 18. stabilite de Organizația Mondială a Sănătății (OMS) în 1997 și publicate în 2000. Literatura chirurgicală împarte „clasa III” de obezitate în categorii ale căror valori sunt încă disputate.9 30.0–39.

anumite popoare au redefinit obezitatea. Drept urmare. obezitatea poate reduce speranța de viață. anumite tipuri de cancer.1.osteoartrită și astm.Luând în considerare faptul că populațiile asiatice prezintă consecințe negative de sănătate la un IMC mai scăzut decât cel al caucazienilor. Mortalitate: 7 . 2. în special afecțiuni cardiovasculare. apnee obstructivă de somn. japonezii au definit obezitatea ca orice IMC mai mare de 25 în timp ce China folosește un IMC mai mare de 28.Efecte asupra sănătății Greutatea corporală în exces este asociată cu diverse afecțiuni. diabet zaharat de tip 2.

Riscul relativ de deces peste 10 ani la bărbații caucazieni (stânga) și femeile caucaziene (dreapta) din Statele Unite. Obezitatea reprezintă una dintre principalele cauze de deces ce pot fi prevenite la nivel mondial. Studii americane și europene efectuate la scară largă au arătat că riscul de deces este cel mai mic la un IMC de 20–25 kg/m2 la nefumători și de 24–27 kg/m2 la fumători. de-a lungul unei perioade de 16 ani. în funcție de IMC.000 de decese anual.909 până la 365. care nu au fumat niciodată. În medie. în timp ce obezitatea severă (IMC > 40) reduce speranța de viață cu 10 ani. În Statele Unite se estimează că obezitatea cauzează de la 111. Morbiditate: 8 . obezitatea reduce speranța de viață cu șase până la șapte ani: un IMC de 30–35 reduce speranța de viață cu doi până la patru ani. Un IMC mai mare de 32 a fost asociat cu o rată a mortalității dublă printre femei.7%) de decese sunt atribuite greutății excesive. în timp ce în Europa 1 milion (7. riscul crescând odată cu schimbările în oricare direcție.

Grăsimea corporală excesivă stă la baza a 64% din cazurile de diabet la bărbați și a 77% din cazuri la femei. o combinație de tulburări medicale care include: diabetul zaharat de tip 2. de asemenea. Una dintre cele mai puternice legături este cea cu diabetul de tip 2. apneea obstructivă în somn. Creșterea grăsimii corporale afectează răspunsul organismului la insulină. prin mecanisme care au o cauză comună.Articol principal: Obesity-associated morbidity. colesterolul sanguin crescut și nivelul crescut al trigliceridelor.CAUZE: 9 . stigmatizarea socială) și cele datorate creșterii numărului celulelor adipoase (diabet. 3. Obezitatea mărește riscul apariției multor afecțiuni fizice și mentale. Complicațiile sunt provocate fie direct de obezitate. precum alimentația greșită sau un stil de viață sedentar. Forța legăturii dintre obezitate și afecțiunile specifice variază. afecțiuni cardiovasculare. Acumularea grăsimii generează. cancer. putând conduce la rezistență la insulină. tensiunea arterială ridicată. steatoză hepatică nealcoolică). o stare proinflamatorie și o stare protrombotică. Aceste patologii asociate sunt întâlnite cel mai frecvent însindromul metabolic. Consecințele asupra sănătății se încadrează în două mari categorii: cele care pot fi atribuite efectelor creșterii masei adipoase (cum sunt osteoartrita. fie sunt legate de aceasta în mod indirect.

se crede ca la nivel social cazurile de obezitate au crescut ca urmare a unui regim alimentar accesibil și savuros. consumul crescut de medicamente care duc la creșterea în greutate (de ex.. ce tind să cântărească mai mult. a dependenței din ce în ce mai mari de mașină și a mecanizării. acestea sunt încă neconcludente. sarcina la o vârstă mai înaintată (ceea ce poate cauza o predispoziție către obezitate infantilă). iar autorii afirmă că acestea au probabil o influenţă mai mică decât cele prezentate în paragraful anterior. selecţia naturală pentru un IMC mai mare şi mariajul asortativ ce duce la o concentraţie ridicată a factorilor de risc pentru obezitate (acest lucru ar duce la creşterea numărului de persoane obeze prin creşterea discrepanţelor în greutate dintre oameni). O analiză din 2006 a identificat zece alte posibile cauze ale creșterii obezită ț ii: odihnă insuficientă. factori de risc epigenetici transmiși din genera ț ie în generaţie. De fapt. Situațiile cauzate în principal de ereditate. motive medicale sau boli psihice sunt limitate. majoritatea cazurilor de obezitate se explică printr-o combinație de consum excesiv de calorii și lipsa activității fizice. o variabilitate scăzută a temperaturii mediului înconjurător. disruptori endocrini (substanțe poluante din mediu ce interacționează cu metabolismul lipidic). creșteri propor ț ionale în grupuri etnice și de vârstă. 10 . antipsihotice atipice). la nivel individual.Se crede că. diminuarea fumatului. deoarece fumatul suprimă pofta de mâncare. Cu toate că există dovezi substanţiale ce susţin influenţa acestor mecanisme asupra creşterii gradului de răspândire a obezităţii.

cercetǎtorii au gǎsit dovada clarǎ a existenţei unei gene relativ comune în rândul populaţiei. ETIOLOGIE: Obezitatea copilului nu apare „peste noapte“. numitǎ FTO. 4. Rezultatele cercetǎtorilor britanici sus¡in cå gena FTO este des întâlnitǎ în rândul populaţiei. a fost descoperitå prin studiul unui eşantion de 39. „din neant“. Începând din 2006. peste 41 de loci ai acestor gene au fost asociaţi cu apariţia obezităţii.4. Afectarea unei singure gene – „gena determinantå“ stǎ la baza obezitǎţilor monogenice. care ar putea reprezenta explicaţia pentru care unii oameni adaugǎ kilograme în plus cu o mai mare uşurinţǎ faţǎ de alţii. Gena.1. Recent. 63% dintre persoanele supuse studiului 11 . sub acţiunea unor factori favorizanţi.000 de indivizi aparţinând rasei caucaziene. Ca şi în cazul multor altor afecţiuni. Polimorfismul genelor care controlează apetitul şi metabolismul predispune la obezitate atunci când energia furnizată de alimente se află într-o cantitate suficientă. obezitatea constituie rezultatul interacţiunii dintre factorii ereditari şi cei de mediu. Factori ereditari: Pânǎ în prezent au fost luate în discuţie aproximativ 200 de gene candidate pentru obezitate –„de susceptibilitate“ – variaţiile fenotipice dovedind aspectul poligenic şi multifactorial.

iar 16% douå variante.000 de personae luate în studiu.2. cu 3-4 kg mai mult şi au un risc de 1.).67 mai mare de a deveni obeze decât persoanele care nu prezintă alela de risc. spre deosebire de mai puţin de 10% dintre copiii ai căror părinţi aveau o greutate normală. Obezitatea reprezintă o caracteristică importantă a câtorva sindroame. Factori de mediu 12 . La persoanele cu debut precoce al obezităţii severe (definit printr-un debut înainte de vârsta de 10 ani şi un indice de masă corporală cu o abatere standard de trei ori mai mare decât valoarea normală). precum sindromul Prader-Willi. 4. de la 6% la 85%. 47% posedau o singurå variantǎ a genei FTO. Persoanele cu două copii ale genei FTO (gena obezităţii) cântăresc. Din cele 39. sindromul Bardet-Biedl. Procentajul cazurilor de obezitate care poate fi atribuit factorilor genetici variază. 7% dintre cazuri prezintă o mutaţie punctiformă la nivelul ADN-ului. în funcţie de populaţia examinată. Studiile care s-au concentrat mai mult asupra eredităţii şi mai puţin asupra genelor specifice au indicat faptul că 80% dintre copiii cu ambii părinţi obezi erau ei înşişi obezi. sindromul Cohen şi sindromul MOMO(termenul „obezitate nonsindromică" este uneori utilizat pentru a exclude aceste afecţiuni.având una sau douå copii ale acesteia. în medie.

Riscul obezitåţii este prezent atât în rândul familiilor cu venituri mari. Aceste transformåri s-au soldat cu adâncirea diferenţelor în venitul populaţiei. 13 . care recurg la o alimentaţie exclusiv glucidicå sau hiperlipidicå. un rol important având şi micşorarea numårului membrilor familiei – prin liberalizarea avorturilor. pe fondul dezvoltårii economiei de piaţå. În Europa Centralå şi de Est au survenit în ultimii ani schimbåri socio economice profunde.Factorii de mediu care intervin pe terenul genetic predispozant şi care determinǎ comportamentul individual faţå de nutriţie şi activitatea fizicå. sociali. sunt socio-economici. cât şi al celor nevoiaşe. traume în urma avorturilor şi abuzurilor sexuale. pierderea unui pårinte. interacţiunile complexe ce determinå apariţia obezitåţii poligenice demonstreazå cå factorii genetici. S-a înmulţit numårul familiilor aflate la limita subzistenţei. În paralel cu alimentaţia dezechilibratå. se constatå o tendinţå tot mai evidentå de limitare a efortului fizic şi înmulţirea conflictelor afective care pot genera supraalimentaţie compensatorie: destråmarea familiei. copiii celor plecaţi så lucreze în stråinåtate – låsaţi în grija bunicilor. comportamentali şi de mediu pot influenţa fenotipul obezitåţii. traduse în principal printr-o nouå structurare socialå. În concluzie. La o parte a populaţiei s-au mårit fondurile destinate alimentaţiei. educaţionali şi psihologici. a altor rude sau a vecinilor.

modificările consumului de energie în funcţie de supraalimentaţie. Această teorie a primit numeroase critici. această tendinţă de a acumula grăsime nu s-ar justifica într-o societate care dispune de rezerve constante de hrană. precum ipoteza driftului genetic şi ipoteza fenotipului prosperităţii.Fig. Pe de altă parte. Capacitatea de a profita de rarele perioade de abundenţă prin depozitarea energiei sub formă de grăsime ar reprezenta un avantaj în perioadele în care disponibilitatea hranei variază foarte mult. 14 . Se apreciază că până la 30-40% din factori ca distribuţia ţesutului adipos. persoanele cu rezerve mai mari de grăsime având mai multe şanse să supravieţuiască unei perioade de foamete.2 Consumul excesiv de zaharuri conduce la obezitate Ipoteza genelor prosperităţii postulează că din cauza lipsei hranei pe parcursul evoluţiei umanităţii. au fost propuse şi alte teorii evoluţioniste. metabolismul bazal. S-a demonstrat faptul că 80% din variaţiile IMC sunt atribuite factorilor genetici. dar. pe de altă parte. activitatea fizică. oamenii sunt predispuşi la obezitate.

Anumite afecţiuni fizice. Cauza pricipală a creşterii frecvenţei obezităţii în populaţie o reprezintă o combinaţie a unui aport excesiv de nutrienţi cu un stil de viaţă sedentar. anumite antipsihotice) pot predispune la obezitate.anumite aspecte ale comportamentului alimentar. heterozigoţii au avut 30% risc crescut de obezitate. Bardet Biedel. Pe lângă câteva sindroame genetice în care este prezentă obezitatea (Sindromul Prader Willi. 15 . obezitatea este probabil determinată în cele mai multe cazuri de alterări ale interacţiunilor dintre factorii genetici şi cei de mediu. psihice şi anumite medicamente (steroizi. Se pune întrebarea dacă modificările endocrine apărute în obezitate sunt secundare obezităţii sau pot. în timp ce homozigoţii au avut un risc de 70%. deficitul de hormon de creştere. Moştenirea obezităţii cu debut precoce este considerabil mai mare faţă de obezitatea cu debut la vârsta adultă. la care se adaugă hipotiroidismul. preferinţele alimentare. Un studiu recent a identificat mutaţii frecvente în gena FTO. la care se asociază factori psihologici şi sociali. cel puţin unele dintre ele.Cohen) care sunt asociate cu alte trăsături dismorfice. sindromul Cushing. sindromul ovarului polichistic. activitatea lipoproteinlipazei. Afecţiunile care cresc riscul de obezitate includ câteva sindroame genetice menţionate anterior. sinteza maximă de gliceride stimulate de insulină şi lipoliza bazală sunt moştenite.

neuromedina B. În sindromul Cushing obezitatea se instalează progresiv. rezultat în urma unui dezechilibru dintre aportul şi consumul de energie. de asemenea obezitatea de altă etiologie poate coexista cu hipotiroidismul. ca peptid releasing gastrin. În hipotiroidism creşterea masei corporale se datorează în principal retenţiei de apă şi mucopolizaharide. În reglarea echilibrului energetic intervin numeroşi factori: insulina. hormonii tiroidieni şi hormonul de creştere care intervin asupra consumului energetic). enterostatina. Leptina şi ghrelina sunt considerate a avea efecte complementare asupra apetitului. Femeile cu SOPC prezintă de asemenea rezistenţă la insulină şi un risc crescut de dezvoltare a alterării toleranţei la glucoză şi diabet zaharat. neuropeptidul Y. obezitatea este consecinţa unui cumulde energie. leptina. ghrelina modulează controlul 16 . alte peptide intestinale. În hipotiroidism de obicei obezitatea este moderată. alte semnale endocrine şi peptide (glucocorticoizii şi glucagonul care îşi exercită efectele asupra aportului energetic. colecistokinina. receptorul de leptină. androgenii. aproximativ 50% din femeile cu SOPC sunt obeze.să fie un factor care să contribuie la dezvoltarea şi menţinerea acesteia. ghrelina. Patogenic. este moderată şi predominant cu dispoziţe facio-tronculo-abdominală. amilina. Obezitatea este o trăsătură frecventă a sindromului ovarelor polichistice (SOPC).

dintre cei care s-au prezentat la controlul periodic. Material si metoda: Factorii implicaţi în etiopatogenia obezităţii au fost studiaţi pe un grup de pacienţi selectaţi în mod aleator. s-a emis ipoteza unei rezistenţe la leptină. consum de alcool. Analiza a fost efectuată pe un număr total de 96 de pacienţi cu vârsta cuprinsă între 20 şi 69 ani.1. 5. Deoarece nivelul seric al leptinei este crescut la pacienţii cu obezitate comparativ cu normoponderalii. dintre care 88% femei şi 12% bărbaţi. Obezitatea se caracterizează printr-un nivel crescut al insulinei plasmatice şi rezistenţă la insulină. hipotiroidism. SOPC. 5. momentul debutului obezităţii. 17 . datele referitoare la stilul de viaţă (comportament alimentar. pacienţi aflaţi în evidenţa Institutului de Endocrinologie C.apetitului pe termen scurt. antecedentele heredo – colaterale de obezitate. exerciţiu fizic).I. sindrom Cushing. Parhon pentru obezitate. Parametrii investigaţi au fost: indicii antropometrici. SCOPUL LUCRARII: Punerea in evidenta a factorilor implicati in etiopatogenia obezitatii. leptina este produsă de către ţesutul adipos pentru a semnaliza rezervele depozitate în organism şi mediază controlul apetitului pe termen lung.

a dozărilor hormonale (prin metodele FIA. RMN. debutul obezităţii a avut loc în copilărie la 18% din pacienţi. pe baza afirmaţiilor pacienţilor intervievaţi. SOPC 30%. Considerându-se întregul grup luat în studiu. postmenopauză 2%. obezitate (48 %). odată cu afecţiunea endocrină 40%. iar 28% din pacienţi nu au putut preciza momentul debutului obezităţii. 18 .chemiluminescenţă). parametrii investigaţi pot fi structuraţi în modul următor: 28% din pacienţi au avut antecedente heredocolaterale de obezitate. Patologia endocrină prezentă a constat în hipotiroidism 30%. după sarcină 12%. clasificarea pacienţilor s-a facut astfel: supraponderalitate ( 52 %).Evaluarea s-a efectuat pe baza examenului clinic. În funcţie de valoarea IMC. obezitate morbidă ( IMC > 40 kg / m 2)4%. Activitatea fizică pe care au declarat-o comparativ cu ceilalţi membrii ai familiei a fost mai mică la 44% din pacienţi. RIA. sindrom Cushing 40%. la fel cu a celorlalţi membri ai familiei la 48% şi mai mare la 8%. tomografie computerizată.

reprezentanţi de patologie endocrină. CONCLUZII: Obezitatea reprezintă o problemă majoră de sănătate publică. 2% din pacienţi consumau alcool zilnic. bogată în alimente hipercalorice (grăsimi. brânzeturi 16%. 40% luau în mod constant micul dejun şi 2% mai mult de 3 mese principale pe zi. care este determinată de cele mai multe ori de asocierea la componenta genetică a factorilor dobândiţi. dulciuri concentrate). 6. ancheta alimentară a evidenţiat următoarele caracteristici: 30% au avut în mod constant 3 mese principale pe zi. ancheta alimentară a indicat consumul în mod preponderent de carne grasă la 70% din pacienţi. carne. Din punct de vedere al preferinţelor alimentare. 5% săptămânal şi restul ocazional. dulciuri concentrate 25%. În ceea ce priveşte consumul de alcool. stilul de viaţă nesănătos. fără respectarea unui orar al meselor. Un consum crescut de alimente asociat stresului a fost prezent la 20% din pacienţi. Istoria familială a pacienţilor investigaţi a arătat o prevalenţă relativ crescută a obezităţii (28%) la rudele de gradul I. mezeluri 60%. Evaluarea stilului de viaţă a evidenţiat preferinţa majorităţii persoanelor pentru o alimentaţie nesănătoasă.Analizând stilul de viaţă din punct de vedere al alimentaţiei. Predispoziţia genetică. caracteristicile familiale ale stilului de viaţă dar şi factorii de risc dobândiţi prin dezvoltarea unei patologii endocrine şi metabolice atrag 19 .

pentru îmbunătăţirea calităţii vieţii şi a creşterii speranţei de viaţă. controlul bolilor endocrine şi metabolicenutriţionale se poate realiza prin extinderea colaborării între asistenţa medicală primară. educaţia terapeutică se va supune acestuia. Alături de managementul clinic al patologiei endocrine. 20 . iar pe termen lung. secundară şi terţiară.atenţia asupra persoanei care trebuie integrată într-un program de educaţie terapeutică complex.

21 .

Philadelphia. 190. Bray GA. 17:359– 369. Obesity. 2004. 5thEdition. Venreusel B. 454 – 462. Malina RM. 8. 1994. 22 . 18. 4. 710– 723. Beck B. Obesity. Harrison’s Textbook of Internal Medicine. Adiposity an biologicalmaturity in girls 6 – 16 years of age. The Syndrome of Obesity: An EndocrineApproach. MD. Bray GA. Zucker rats: implications in feeding an sexual behavior. Saunders. Diagnosis and Treatment of Obesity in Adults: An Applied Evidence – Based Review. 2003.. The Journal of the American Board of Family Practice. 14th Ed. MPH. 3rd Edition. 6. 1997. Prentince – Hall. 1995. in: DeGroot LJ (Ed): Endocrinology. John G Scott. Basical and clinical Endocrinology. 3. Leptin and clinical medicine: a new piece in the puzzle of obesity. 542 – 546. Clinical Diabetes 21:67 – 72. Nicholas JP.BIBLIOGRAFIE 1. 47. International Jurnal of Obesity. London. Bray GA. J Clin Endocrinol Metab. Burlet C. Claessens Al. Bray GA. 2771 – 2776. 7. John Orzano. MD. York DA.Reuson R. 1998. Beunen GP. Treatment of obesity: An Overview.Graw Hill Book Co. Burlet A. 5. Lefefre JA. Mc.. 2624 – 2662. Anthony N Fabricatore PhD. 449-453. 82 (9). Phisiol Behav. 2. Thomas A Wadden. in: Greenspan and Strewler GJ(Eds).

4th Edition. 1996. Gingerich R. Public Health. Diabetes Mellitus. Brown A. Duncea I. 2 / 1997. Francisco Alvarez Blasco. 18. 23 . Matthaei S. Australia Risk factors for overweight and obesity: result from the 2001. Danciu A. Relationship of plasma leptin to plasma insulin and adiposity in normal weight and overweight women: effects of dietary fat content and sustained weight loss. 145 – 150. 1 – 8. Gerald M. pg. Botella Carretero. Considine RV. Thyroid and Obesity –The Thyroid Gland. Departments of Endocrinology and Molecular Genetics. 13. Serum immunoreactive – leptin concentrations in normalweight and obese humans. Hector F Escobar. 1998. And Porte D. 15. Centre for Behavioural Research in Cancer. 11. Carlton. LloydRV. Morreale Jose I. MD. 205 – 206. 4. 104. 14.Neuroendocrinology. Ghid de practică medicală şi farmaceutică. Stern JS. Abordarea practică a obezităţii. Johnson PR. Bruguera B. Sinha MK.9. 454 –462. 132 fascicul 5. Exp a Clin Endocrinol Diab. Nyce MR & others. vol. 16. 457– 463. 1996. Hancu N. Reaven. Vol. Jeanrenaud B. 66 (3). 35 – 40. Jensen MD. Couce ME. 19. Jose Sancho and Jose L. 293– 300. 81(12). 4406 – 4413. Kasim – Karakas S. Havel PJ. 17. 12. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Stephens TW. San Milan. 4mart 2003. Elsevier. Localization of leptin receptor in human brain. Siahpush M. Nr. VIII. National Health Survey.1. Parisi JE. N Engl J Med. 420–423. 10. Kunesova M.1. (Eds). Hamann A. KriauciunasA. 1997. Regulation of energy balance by leptin. Obesity and diabetes mellitus in: Rifkin H. Horton ES. 12 Jun 2007. New York. Mueller W. Annals of Internal Medicine. 1990. Leptina – hormonal obezităţii Sibiul Medical. Heiman ML. 1997. iulie 1995. Importance of Identifying the Overweight Patient Who Will Benefit the Most by Losing Weight. Hainer V. Blendea MC.

PhD. Sorensen. 24 . vol. vol. 3(105):859 – 62. vol.83. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.1996. Berkowitz. Suzanne Phelan. 346:591 – 60. PhD Obesity. MD. 2005. 24. 21 Aug. PhD. Susan S Deusinger PhD. Gastroenetrology.Hospital Ramon y Cajal. MD. Susan B. 6364 – 6369. 4 Apr 2007. Etiology and Treatment. nr. vol 337:396 – 407. Yasser Ousman MD. Robert I. Jack A. 3. 549 – 575. July 1994. London. PhD. The Polychistic Ovary Syndrome associated with morbid obesity may resolve after weight loss induced by bariatric surgery. Louise A. Albert J Stunkard. 27. Leslie G Womble. Giusti V Obesity and hypothyroidism: myth or reality? Rev Med Suisse. PhD.6. 22.0ct. British Medical Journal. 8. Hensson. Rudolph L. Flegal KM The epidemiology of obesity. 28. 953 – 954. Endotext. pg 276 – 288. MD. PHD. 23. Robert K Cato. 2003. Vol. Racette. 26. MD Randomized Trial of Lifestyle Modification an Pharmacotherapy for Obesity. 12 pg. MSN. PhD. Portmann L. nr. Jules Hirsch Obesity. The New England Journal of Medicine. Thorkild IA. Overview of Prevalence. 21. The New England Journal of Medicine. Physical Therapy. Yanovski SZ. Keneth D Burman. nr.3.8. Hormones and Metabolism in: Caterson ID (Ed): Baillere’s Clinical Endocrinology and Metabolism.com. 29. Madrid E – 28034. 22 May 2003. 25. vol. Carroll MD. MD. Ogden CL. nr. Rosalind Kaplan. Leibel.1997. 21 Feb 2002. The New England Journal of Medicine. Kopelman PG. 2002. May 2007. Mar. Jens Christian Holm Leptin in obesity. 353:2111 – 2120. Yanovski. Robert H Deusinger PT. 10. MD. The New England Journal of Medicine. MD. 17 Nov 2005. MD Chapter 12 . vol. 7 aug. nr. Thomas A Wadden. 348:2138 – 2139. Yanovski Obesity. 20. Soren M Echwald. 132 (6):2087 – 102. MD. 90. Michael Rosenbaum. 20. nr. David Sarwer. Timoty John Aitman Genetic Medicine and Obesity. Suzette Y Osei. 21. Spain. PubMed. Susan Z.Endocrine function in obesity. No.

30. 1072 – 1081. 31.ro/reviste_med/download/rmr/2009. http://rmr. 9th edition.amtsibiu.pdf 32.ro/Arhiva/2008/Nr4/Dumitrescu. Obesity.pdf 25 . http://www.3/RMR_Nr-3_2009_Art-5. Wilson Williams Textbook of Endocrinology. 1998.medica.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful