Energiomsetning  
Norges  Idrettshøgskole  

Stavros  Litsos                                     Victoria  Frivolt  

 

 

2011

INNHOLD  
1. INNLEDNING……………………………………………………………………………………  S.4                     2. TEORI……………………………………………………………………………………………S.5  
2.1.1 Energiomsetning…………………………………………………………………………………….s.5     2.1.2 Aerob  energiomsetning………………………………………………………………………….s.6   2.1.3 Anaerob  energiomsetning………………………………………………………………………s.7       3.1 Laktat  og  melkesyre……………………………………………………………………………...…….s.8   3.1.1 Anaerob  terskel  og  estimering  av  anaerob  terskel………………………………...s.9   3.1.2 Laktatprofil…………………………………………………………………………………………..s.10   3.1.3 Laktateliminasjon  etter  maksimalt  arbeid  med  aktiv  og  passiv                           restitusjon………………………………………………………………………………………………...s.10     4.1    Oksygenopptak  under  belastning………………………………………………………..…..s.11   4.1.1 Maksimal  okygenopptak,  arbeidsøkonomi  og  utnyttingsgrad……………..s.11   4.1.2 Begrensende  faktorer  for  maksimalt  okygenopptak………………………..….s.12     5.1    HF  og  kardiopåvirkning……………………………………………………………………..……s.13     6.1    Muskelfibertyper……………………………………………………………………………….……s.14  

3. MATERIAL  OG  METODE……………………………………………………………………S.15  
3.1  Test  1……………………………………………………………………………………………………....s.16   3.2  Test  2…………………………………………………………………………………………………..…..s.18   3.3  Test  3……………………………………………………………………………………………………….s.18   3.4  Metodiske  rammebetingelser  og  feilkilder  ved  testing……………………………s.18  

4. RESULTATER………………………………………………………………………………..S.20  
4.1  Testing  av  laktatprofil  med  estimering  av  AT  og  VO2maks-­‐test……………..…..s.20  

5. DISKUSJON…………………………………………………………………………………..S.33   6. KONKLUSJON…………………………………………………………………………….…S.46     7. TERMINOLOGI………………………………………………………………………………S.48     8. REFERANSELISTE………………………………………………………………….……….S.49     9. INTERNETTKILDER…………………………………………………………………..……S.49  
1    

1. INNLEDNING  
 
Arbeid  oppstår  som  følge  av  muskelaktivitet,  noe  som  innebærer  at  muskelen  har  evnen  til  å   utvikle  kraft  under  en  omstendighet,  under  visse  forhold.  Evnen  til  å  utføre  arbeid  omtales  som   energi  og  forutsetter  at  en  muskelcelle  kan  omsette  og  frigjøre  energi,  noe  som  forekommer  som   resultat  av  energiomsetningsprosessen.  Dette  på  grunnlag  av  pragmatiske  og  empiriske  fysiske   regler,  som  har  grunnlagt  at  energi  ikke  kan  oppstå  eller  forsvinne,  men  kun  gå  over  til  andre   former.  (General  Physics  2nd  edition-­‐Sternheim  and  Kane,  s145  chapter  6).   Energi  måles  i  Joule,  som  stammer  fra  kCal  som  i  sin  tur  stammer  fra  calori.  Enheten  calori   henviser  til  den  energien  som  trenges  for  å  varme  1  gram  vann  fra  14.5  til  15,5  grader.  Den   eneste  energiformen  cellene  våre  kan  bruke  er  nemlig  ATP  (adenosin  trifosdat),  der  spatliten  av   bindingen  mellom  den  andre  og  tredje  fosfaten  skaper  energi  (ibid).       Det  finnes  to  typer  energiomsetning:  Aerob  energiomsetning  der  det  er  tilgjengelig  O2  tilstede   for  muskulaturen,  og  opererer  ved  at  ulike  substanser  brytes  ned  for  å  danne  ATP,  som   innbefatter  sitronsyresyklus,  som  foregår  henholdsvis  i  mitochondrias  matrix  og  Mitochondrias   innerste  membran   Anaerob  energiomsetning  på  den  andre  side  gjennomføres  uten  O2  tilgjengelig  og  opererer  ved   at  prosessen  bryter  ned  ett  enkelt  substans  (eksempelvis  glucose)  som  vil  i  senere  tidspunkt   føre  til  produksjon  av  melkesyre  (ibil).  Prosessen  innbefatter  Kreatin  fosfat  prosessen  (alaktasit)   og  Glycolysen  (laktasit).  Prosessene  foregår  i  cytosol.     Dette  har  gitt  opphav  til  treningsplanlegging  på  grunnlag  av  testing  av  de  fysiologiske   egenskapene  til  en  idrettsutøver.  I  følge  Olympiatoppen  er  testing  en  viktig  del  av   treningsarbeidet  for  de  fleste  utøverne.  Testresultatene  danner  grunnlag  for  kapasitetsanalyser,   styring  av  treningsintensiteten  og  ikke  minst  evaluering  av  trening.    (Olympiatoppen).  På  den   måten  kan  man  estimere  kroppens  nåtilstand  med  tanke  på  å  utføre  et  arbeid  under  visse   forhold.  Dvs  at  man  kan  estimere  og  indikere  utøvernes  forutsetninger  og  de  fysiologiske   egenskapene  en  utøver  stiller  med,  og  hvordan  de  kan  forbedres  ved  bruk  av  et  tilsvarende   treningsopplegg.  Dermed  er  formålet  med  treningsprogrammet  å  forbedre  prestasjonen,  ha   oversikt  over  regelmessige  testinger  og  et  utgangspunkt  å  gå  ut  fra  for  å  estimere  utviklingen   (anabolsk  eller  katabolsk  effekt)     Test  er  i  følge  Asbjørn  Gjerset  (1992,  s.130)  definert  som  en  standardisert  og  normert  prøve   brukt  til  måling  av  kroppslige  eller  psykiske  egenskaper  eller  tilstander.    Egenskaper  eller  

2    

tilstander  som  kan  testes  kan  være  Koordinasjon  og  teknikk,  Styrke  og  hurtighet,  Bevegelighet   og  Utholdenhet.     Vi  har  konsentrert  oss  her  mest  om  utholdenhetdelen,  med  hensyn  på  måling  av  VO2  under  visse   hastigheter  ved  økende  rekkefølge.  Det  ble  tatt  7  ulike  belastninger,  med  10min  oppvarming,  og   1min  pause  etter  hver  belastning.  Belastningen  mellom  den  første  og  hver  av  de  neste  økte  med   1.5km/t.    

                                                                              3    

2. TEORI  
2.1 Energiomsetning    
Hos  mennesker  vil  energi  ikke  oppstå  eller  bli  lagt,  men  snarere  kan  energi  omsettes  når  det   kommer  til  et  lukket  system  som  det  menneskelige.  Benevningen  for  energi  er  Joule,  men  energi   i  seg  selv  er  veldig  vanskelig  å  definere,  på  grunnlag  av  at  energi  ikke  har  størrelse,  form,  masse   og  er  heller  ikke  konstant.  Energiomsetningen  er  avhengig  av  behov  og  visse  forhold  som  må   være  til  stede  for  at  det  skal  kunne  være  mulig.  Forhold  som  stilles  er  i  første  og  viktigste   omgang  oksygen,  transportører  og  næringsstoffer.     Energiomsetningen  vil  for  den  saks  skyld  øke  proporsjonalt  med  økende  intensitet.  Den  mest   brukte  energien  i  kroppen,  nemlig  den  som  brukes  av  muskler,  nervesystemet  samt  knokler  og   bindevev,  er  ATP,  men  en  byggestein  for  DNA-­‐resyntesen  er  GTP  og  GDP,  som  benyttes  ved  re-­‐   og  syntesen  av  arvematerialet  (UIO-­‐Biologisk  institut).  Det  er  viktig  å  nevne  her  at  energien  som   maten  inneholder  må  gjøres  om  til  kjemisk  energi  før  den  kan  brukes.  Dette  forutsetter  at  i   første  omgang  visse  prosesser  utføres  av  enzymer  slik  at  energien  blir  om  til  en  form  som   cellene  kan  benytte.  Dersom  energien  ikke  gjøres  om  til  ATP,  ADP,  GTP  og  GDP  kan  den  ikke   brukes,  og  er  dermed  ubrukelig.     Både  hvilke  prosesser  som  benyttes  og  hvor  mye  energi  som  trengs,  avhenger  i  utgangspunktet   av  visse  faktorer,  sånn  som  tilgjengelighet  av  et  enzym  eller  substrat,  intensiteten  og  varigheten,   den  fysiske  og  psykiske  tilstanden  som  er  aktuelt  hos  det  enkelte  individet,  kostholdet,  miljø,   hormonproduksjon  og  arv.    For  å  komme  med  noen  eksempler  kan  jeg  nevne  at  ved  en  intensitet   som  ikke  overstiger  50%  av  VO2max,  vil  energien  kommer  i  hovedsak  fra  fett,  men  ved  et   intensitet  som  overstiger  60-­‐70%  av  VO2max  vil  både  karbohydrat  og  fett  bidra  like  mye   (Energiomsetning  ved  Fysisk  aktivitet-­‐NIH  2011).     Man  kan  determinere  det  ved  å  se  på  Respiratorisk  Kvotient  (RQ),  dvs  den  metabolske   gassutvekslings  ratioen  mellom  CO2  og  O2,  som  refererer  til  den  mengden  CO2  som  produseres   delt  på  den  O2  mengden  som  tilføres  (Ingjer  et  al-­‐2011).   Karbohydrater:  C6H12O6  +  6  O2◊6  CO2  +  6  H2O  RQ=6CO2  /6O2=  1.00   Fett:  C16H32O2  +  23  O2◊16  CO2  +  16  H2O  RQ=16CO2  /23O2=  0,696    

4    

Det  første  som  vil  foregå  før  noen  av  prosessenen  settes  i  gang,  er  at  ATP  og  CrF  brukes  opp.   Dette  tar  et  par  sekunder.  Deretter  vil  ulike  prosesser  i  en  tilsvarende  rekkefølge  settes  i  gang.   Den  første  prosessen  som  alltid  forekommer  først  er  glykolysen.  Den  behøver  ikke   tilstedeværelse  av  oksygen  og  kan  opprettholdes  forutsatt  at  NADH  blir  reoksidert  til   Nikotinamid  Dinukleotid  i  mitokondriet,  noe  som  forekommer  når  det  er  tilgjengelig  okygen.   Dersom  oksygen  ikke  er  tilgjengelig,  vil  LDH  omdanne  pyrovat  til  melkesyre,  mens  NAD   mengden  opprettholdes  for  å  sørge  for  at  glykolysen  opprettholdes  (ibid).     Den  andre  prosessen  som  kommer  rett  etter,  er  sintronsyresyklus,  som  har  fått  sitt  navn  av   biokjemikeren  og  fysikeren  Hans  Adolf  Krebs,  derav  navnet  Krebs  syklus.  Prosessen  krever  at   O2  er  tilgjengelig,  og  omfatter  at  pyrovat  fra  glycolysen  blir  omdannet  fra  Acetil-­‐CoA  til  CO2  og   H2O  (ibid).  Til  sist  og  ikke  minst  kommer  Elektrontransportkjeden,  som  også  krever  at  O2  er   tilgjengelig  og  som  krever  at  NADH  setter  i  gang  prosessen  der  H+  atomer  pumpes  og   tilsvarende  ATP  omdannes.     Energien  kan  regnes  ved  bruk  av  direkte  kalorimetri,  som  innebærer  måling  direkte  i  kalori,   eller  indirekte  kalorimetri,  som  innebærer  målig  av  VO2.  Denne  metoden  er  den  mest  effektive  i   dag,  for  å  beregne  et  individs  energiomsetning.  

    2.1.1  Aerob  energiomsetning    
Sitronsyresyklus  er  kjent  ved  flere  navn,  blant  annet  Krebs  syklus  og  trikarboksylsyresyklus.     Denne  prosessen  foregår  i  mitochondria  matrix,  og  tar  for  seg  sluttproduktet  fra  glykolysen  i   anaerob  nedbrytning.    Grunnet  tilstrekkelige  mengder  oksygen  i  arbeidene  muskulatur,  vil   glukose  (C6H1206)  og  deretter  fett-­‐molekyler  bli  helt  og  holdent  forbrent  under  oksidativ   fosforylering  (Energiomsetning  ved  fysisk  aktivitet,  Ingjer  m.fl,  NIH  2011,  s.2).     Dette  skjer  etter  at  anaerobe  prosesser  har  inngått  i  glykolysen,  og  aerob  energiomsetning  vil   være  den  andre  prosessen  som  skjer  i  forbrenning  av  næringsstoffer  i  eukaryote  celler.  Det   hevdes  at  aerob  energiomsetning  også  er  tidsrelatert,  da  denne  form  for  energisyntese  trår  i   kraft  fra  og  med  tre  minutter  (etter  at  anaerobe  næringsstoffer  er  forbrent).  Kjemisk  framstilling   av  forbrenning  av  et  glukosemolekyl,  det  vil  si  aerob  energiomsetning,  er  som  følger:  glukose  og   vann,  og  energi  i  form  av  ADP  (adenosin  di-­‐fosfat)  og  uorganisk  fosfat,  går  sammen  og  danner   karbondioksid,  vann  og  ATP  (adenosin  trifosfat).  Ved  en  kjemisk  netto  framstilling  vil   glukosemolekylet  bli  forbrent  slik:       C6H1206  +  6  02  +  38ADP    +  38Pi  à  6CO2+  6H20  +  38ATP.    

5    

Hva  gjelder  fettsyremolekyl,  er  likningen  noe  annerledes:     C16H3202  +  23  O2  +  129ADP  +129Pi  à  16  C02  +  16H20  +  129  ATP       Glukose  vil  være  den  forbrenningen  som  gir  rasket  energi  siden  pyrodruesyren   (trekarbonsforbindelse)  er  et  mindre  molekyl  enn  fettmolekylet,  og  blir  spaltet  raskere  (ibid)     Elektrontransportkjeden  bærer  også  navnet  oksidativ  fosforylering,  og  er  det  siste  leddet  i   metabolismen.  Netto  sluttprodukt  gir  32  ATP  (opprinnelig  36ATP,  men  fosforyleringen  krever   fire  adenosintrfosfat).    Denne  siste  prosessen  omdanner  mest  energi  under  metabolismen.     2.1.2  Anaerob  energiomsetning   Anaerobt  arbeid  vil  være  det  første  som  inntreffer  ved  frigjøring  av  energi  i  cellene,  og   næringsstoffer  som  Adenosintrifosfat  (ATP),  Adenosindifosfat  (ADP),  kreatinfosfat  og  glykogen   blir  benyttet.  Siden  den  anaerobe  energiomsetningen  er  relatert  til  tid,  vil  anaerobe  prosesser   bidra  til  å  dekke  energiforbruket  fra  sekunder  og  opptil  et  par  minutter  (Ingjer  m.fl  ,2011).     Glykolysen  (”sukkernedbrytning”)  er  det  første  trinnet  i  nedbrytning  av  næringsstoffer,  uten   tilgang  på  oksygen,  som  kreves  for  at  organeller  og  celler  får  energi  til  å  utføre  arbeid.  Denne   prosessen  skjer  i  cytosol,  og  omfatter  ti  individuelle  trinn  før  ett  glukosemolekyl   (monosakkarid)  blir  omgjort  til  to  pyrodruesyrer.  Fritt  etter  L.  Sherwood:       6C(glukose)  +  2ADP+  2Pi  à  2  x  3C  (2stk  pyrodruesyre)  +  2ATP.       Denne  likningen  viser  at  i  tillegg  til  å  spalte  glukosemolekylet  i  to  mindre  karbongrupper,  vil  to   uorganiske  fosfat  gå  sammen  med  adenosindifosfat  og  danne  et  trekarbonsmolekyl  med  enda  en   energirik  binding.     Wikipedia  illustrerer  godt  nettoreaksjon  fra  glykolysen,  her  med  et  glukosemolekyl  i  isoform  

D-Glukose

Pyruvat

+ 2 [NAD] + 2 [ADP] + 2 [P]i

+

2

+ 2 [NADH] + 2 H + 2 [ATP]

+

6    

 
I  tillegg  til  ADP  og  uorganisk  fosfat,  blir  også  NAD  benyttet  og  får  et  hydrogenatom  festet  til  seg,   som  opprinnelig  kommer  fra  karbon-­‐pentagonet  (glukosen).     Hva  gjelder  kreatinfosfat,  finnes  det  ifølge  Bahr,  Hallèn  og  Medbø  (1991)  kreatinfosfat-­‐lagre  på   20-­‐25mml/kg  i  musklene,  noe  som  tilsvarer  4-­‐5  ganger  mer  enn  kroppens  ATP-­‐lagre.  CrP-­‐ molekylet  blir  spaltet,  slik  at  kreatinfosfat  går  sammen  med  ADP  og  danner  kreatin  (Cr)  og  en   mer  energirik  binding  i  form  av  ATP.  Dette  skjer  alltid  i  begynnelsen  av  et  arbeid,  men  det  er   ikke  evigvarende-­‐  i  praksis  gir  dette  bare  15-­‐20  mml  ATP/kg,  men  brukes  opp  i  løpet  av  20sek   (ibid).  

    3.1  Laktat  og  melkesyre  
Med  utgangspunkt  i  det  som  allerede  er  skrevet  ovenfor,  er  den  prosessen  preget  av  danning  av   laktat.  Dette  forekommer  når  O2  ikke  er  tilgjengelig,  noe  som  er  aktuelt  under  glykolysen,  der   pyrovat  ikke  kan  brytes,  og  som  resulterer  danning  av  melkesyre.  Man  kan  i  dag  ikke  direkte   regne  ut  melkesyre,  men  laktat,  noe  har  et  proporsjonalt  forhold  med  melkesyre,  i  og  med  at  det   er  laktat  som  mottar  melkesyrens  ene  elektron  (Johnny  Hisdal  –  Respirasjons  og  Blod   forelesning).     Økning  i  laktat  konsentrasjon,  dvs  økning  i  melkesyre  mengde  i  blodet,  fører  til  redusert  pH  og   lav  enzymeaktivitet  samt  nedsatt  energiomsetning.  I  følge  McArdle  bør  man  ikke  betrakte  laktat   som  et  avfallsstoff,  men  snarere  som  et  sluttprodukt  som  kan  omdannes  til  glykogen  og  kan   brukes  som  energi  igjen  etter  en  økt,  når  man  tilfører  kroppen  tilstrekkelig  O2.       Det  sies  at  det  ikke  er  melkesyren  i  seg  selv  som  er  årsak  til  muskulær  trøtthet;  mye  av  ”skylden”   er  at  endret  pH  og  økning  av  H+  opptrer  samtidig  som  individet  får  en  økning  av  HLa/La-­‐.    Når   H+  konsentrasjonen  i  blodet  har  overgått  bufferkapasiteten  for  endret  (lavere)  pH,  og  det  kreves   eliminasjon  av  hydrogen  og  syre,  vil  dette  på  mest  effektiv  måte  bli  fjernet  fra  kroppens  celler.     Ved  stort  anaerobt  arbeid  vil  nyrene  jobbe  for  å  fjerne  utskillelse  av  H+  og  syre  (tar  forholdsvis   flere  timer),  mens  under  og  rett  etter  selve  aktiviteten  er  det  mest  effektive  at  stoffene  fjernes   via  respirasjon  ved  hjelp  av  hyperventilering  (Ingjer  m.fl  s.21)  hvis  bikarbonat/karbonsyre-­‐ bufferen  fortsatt  har  ledige  reseptorer  for  den  økt  hydrogenkonsentrasjonen  .     Hyperventilering  forekommer  når  den  anaerobe  energiomsetningen  blir  for  stor,  og  kroppen   prøver  å  kvitte  seg  av  med  H+  fra  melkesyren.  

  7    

3.1.1  Anaerob  terskel  og  estimering  av  anaerob  terskel      
Ved  bruk  av  store  muskelgrupper  vil  aerob  energiomsetning  ikke  kunne  være  nok  til  å   tilfredsstille  energibehovet  til  arbeidende  muskulatur,  så  glukose  går  over  til  å  danne  pyrovat  og   melkesyre.    Anaerob  terskel  er  tilstanden  der  eliminasjon  og  produksjon  av  melkesyre  er  like   store.  Dette  kan  også  omtales  som  ”ekspiratorisk  kompensationsterskel”,  ”aerob-­‐anaerob   terskel”  eller  ”utbruddet  av  blodets  melkesyre”.   Den  mest  omfattende  definisjonen  for  den  anaerobe  terskelen  i  Ingjer  et  al.,  2011,  s.  31,  der  det   står  at  anaerob  energi  omsetning  er  den  høyeste  arbeidsbelastning  under  kontinuerlig  dynamisk   arbeid  med  bruk  av  store  muskelgrupper,  hvor  produksjon  av  melkesyre  er  like  stor  som   eliminasjon  av  laktat,  dvs.  ved  den  høyeste  arbeidsbelastning  hvor  [La-­‐bl]  holder  seg  tilnærmet   konstant  eller  ikke  fortsetter  å  stige  med  tid     AT  ligger  ifølge  Ingjer  m.fl  (2011)  ved  75-­‐85    %  av  Vo2max  og  kan  opprettholdes  i  ca  40  til   60min.    Etter  bikking  av  AT,  vil  det  ifølge  Tjelta  og  Enoksen  (2004)  ’’føre  til  en  stadig   opphopning  av  HLa  (metabolsk  acidose),  noe  som  igjen  vil  føre  til  at  muskelarbeid  må   reduseres’’.    Viktig  å  nevne  her  et  sitat,  nemlig  ”En  økad  surhetsgrad  i  muskelaturen  kan  støra   bindingen  av  kalcium  till  kontraktila  element  i  muskulaturen  och  darmed  minska   kontraktionskraften”  (  Nilsson,  1998)  s.24.     Det  finnes  to  forskjellige  fremgangsmåter  som  sikter  på  å  determinere  den  anaerobe  terskelen.   Den  ene  benytter,  som  vi  allerede  har  nevnt  ovenfor,  ”the  highest  oxygen  consumption  or   exercise  intensity  achieved  with  less  than  a  1.0  mM  increase  in  blood  lactate  concentration   above  the  preexercise  level”  (Ifølge  McArdle  et  al.  (2007,  s.  299f).     Den  andre  måten  tar  som  utgangspunkt  den  andre  definisjonen,  nemlig  ”onset  of  blood  lactate   accumulation  (OBLA)”  som  grunnlegger  at  anaerob  terskel  er  den  treningsintensiteten  hvor   blodlaktaten  stiger  opp  til  et  nivå  på  4mmol/l.  Det  er  viktig  å  merke  seg  at  de  metodene  ikke  tar   hensyn  til  de  individuelle  forutsetningene  man  stiller  med,  i  og  med  at  maksimalt  laktatnivå  vil   variere  fra  individ  til  individ.  

                8    

3.1.2  Laktatprofil  
 Melkesyre  (HLa)  vil  spaltes  til  hydrogenioner  og  laktat,  og  en  opphopning  av  H+  sørger  for  at   pH-­‐verdien  endres,  og  miljøet  blir  mer  surt  (<7).  Likevel  måles  ikke  pH  verdi,  men  den  andre   komponenten  som  gjenstår  fra  HLa  –  laktat.       Laktat  måles  i  milimol,  og  laktatmålingen  inngår  i  en  skjematisk  fremstilling  der  det  er  tatt   hensyn  til  belastning,  hastighet  i  km/t,  VO2  (ml/  kj¯ˉ¹  /  l¯ˉ¹),  R  (ekspirert  CO2/inhalert  O2)  og   laktat  målt  i  mmol/l.  Som  oftest  vil  dette  bli  fremstilt  som  ’steady  state’–verdier  som  vises  etter   regresjon  som  et  lineært  forhold  mellom  for  eksempel  belastning  og  Vo2  eller  HF,  mens  selve   laktatmålingene  vil  i  starten  av  kurven  være  lineær,  for  så  bli  eksponentiell.  Denne  grafen  tar   utgangspunkt  i  verdiene  beskrevet  ovenfor,  der  x  er  belastning  (for  eksempel  hastighet  målt  i   km/t)  og  y-­‐verdi  vil  vise  blodlaktat  (i  mmol  1·¯ˉ¹  ).  Ved  en  skjematisk  fremstilling  med  forholdet   mellom  løpshastighet  (eller  annen  belastning  med  store  muskelgrupper)  og  blodlaktat  under   test,  vil  den  ideelle  framstilling  av  AT  være  der  grafen  er  eksponentielle  (mot  høyreside).  Ved   oppfølging  av  en  FP  under  samme  omstendigheter  som  gitt  i  første  forsøk,  vil  en   høyreforskyvning  av  der  grafen  er  eksponentiell  fra  test-­‐dag  1  til  test-­‐dag  2,  vise  en  bedre   toleranse  for  blodlaktat  ved  forhold  mellom  løpshastighet/  belastning  (x-­‐akse)  og  laktat  (y-­‐ akse).  Tilslutt  vil  kurven  flate  ut.  

    3.1.3  Laktateliminasjon  etter  maksimalt  arbeid  med  aktiv  og  passiv  restitusjon  
Vi  vil  på  laboratoriet  forsøke  å  finne  ut  av  om  det  er  forskjell  i  å  bli  kvitt  laktat  fra  blodet  enten   gjennom  aktiv  eller  passiv  restitusjon  etter  store  opphopninger  av  laktat.     Det  finnes  flere  restitusjonsmetoder  å  benytte,  enten  som  en  nedtrappende  effekt  etter  arbeid,   eller  ved  bruk  av  ytre  påvirkninger,  eller  lokale  metoder  som  finner  sted  i  muskulatur  eller  blod.       Passiv  restitusjon  tar  sikte  på  å  bli  kvitt  laktat  i  blodet  uten  en  nedtrapping  i  aktivitetsnivået  etter   endt  arbeid.  Dette  kan  gjøres  ved  at  en  slutter  arbeidet  rett  etter  supramaksimal  belastning,  eller   at  en  tar  i  bruk  andre  metoder  for  å  komme  raskere  tilbake  til  en  ”uthvilt”  tilstand.  Metoder  er   ytre  stimuli  som  massasje,  vekslende  kald  og  varm  dusj,  badstue  etc.       Aktiv  restitusjon  betyr  at  man  trapper  ned  etter  endt  aktivitet,  på  samme  måte  som  man  trapper   opp  ved  oppvarming.      ”Eliminasjons-­‐hastigheten  av  La-­‐  og  fordelingen  av  hvor  mye  som  blir   oksidert  og  resyntetisert  i  de  forskjellige  organer  er  individuelt(…),  la-­‐  i  blod  vil  være  på   hvilenivå  allerede  etter  20-­‐30min  med  aktiv  aerob  restitusjon  (Ingjer  m.fl,    s.17  2011).    

9    

Ved  aerob  nedtrapping  etter  høy  muskelaktivitet,  er  det  vist  at  laktatkonsentrasjonen  etter   supramaksimalt  arbeid  blir  raskere  fjernet  fra  blodet  gjennom  aktiv  restitusjon  kontra  passiv,  så   mye  som  10-­‐20  ganger  (ibid).  Dette  skjer  fordi  blodlaktat  vil  bli  benyttet  som  tilgjengelig   næringsstoff  som  muskulaturen  trenger  under  aerob  aktivitet.  Aktiv  restitusjon  er  dermed  mer   effektivt  for  laktateliminasjon  enn  passiv,  hvis  og  bare  hvis  arbeidet  ligger  på  et  nivå  der  det  ikke   skapes  mer  laktat,  det  vil  si  at  energiomsetningen  må  bare  komme  fra  aerobe  bidrag  i  denne   aktive  nedtrappingsfasen  for  resyntetisering  av  laktat.  

    4.1  Oksygenopptak  under  belastning  
Under  arbeid  vil  oksygenopptaket  være  et  godt  mål  for  å  estimere  den  aerobe   energiomsetningen  med  utgangspunkt  i  at  det  frigjøres  ca  20kJ  for  hver  liter  oksygen  som   omsettes  i  kroppen  (Ingjer  et  al-­‐2011).  Benevningen  for  oksygenopptak  er  oppgitt  i  l/min  som   henviser  til  de  absolutte  verdiene  eller  oppgitt  i  l/min*kg  som  viser  til  de  relative  verdiene.       Det  forekommer  en  tilnærmet  lineær  økning  i  oksygenopptaket  i  første  omgangen  av  en  økende   belastning  som  følges  at  en  utflatning  av  linjen,  noe  som  tyder  på  at  VO2max  er  oppnådd  (McArdle   et  al-­‐2007).  Det  forutsetter  en  viss  ”forsinkelse”  i  den  forstand  at  kroppen  forsøker  å  tilpasse  seg   intensiteten  av  en  økende  belastning  og  dermed  endring  av  oksygenopptak,  noe  som  tilsvarer   0,5-­‐4min,  som  kommer  til  utrykk  via  steady  state  fasen.       Steady  state  fasen  vil  være  et  godt  tegn  på  at  det  er  likevekt  mellom  den  energien  som  kreves  og   den  energien  som  brukes,  hvilke  vil  også  si  at  vevene  har  fått  den  oksygenmengden  de  hadde   behov  for.  Derved  en  ikke-­‐tilstedeværelse  av  laktatopphoping  (McArdle  et  al-­‐2007).  

     
4.1.1  Maksimal  okygenopptak,    arbeidsøkonomi  og  utnyttingsgrad   Oksygenopptak  vil  være  et  godt  tegn  på  teknisk  beherskelse  i  den  forstand  at  det  er  påvist  at  en   god  løpsteknikk  under  en  bestemt  hastighet  vil  føre  til  en  lavere  oksygenopptak  sammenlignet   med  en  lignende  omstendighet  der  utøveren  ikke  stiller  med  de  samme  tekniske  forutsetninger.   Dette  kan  også  fungere  omvendt,  hvilket  vil  si  at  ved  en  forbedring  av  løpsteknikk  vil  utøveren   stille  sterkere  i  forhold  til  oksygenopptak.  Den  eneste  forutsetningen  som  stilles  er  at   belastningen  gjennomføres  under  aerobe  forhold  (Ingjer  et  al-­‐2011).  Dette  kalles  for   arbeidsøkonomi.    

10    

Dette  kan  synes  å  være  optimalt  når  man  kommer  til  utnyttingsgrad  av  oksygenopptak,  hvilken   avhenger  av  treningsstatus,  og  tekniske  ferdigheter.  Jo  bedre  de  tekniske  ferdigheter  er,  jo  bedre   vil  utnyttingsgraden  av  oksygenopptaket  vil  være.  Dette  betyr  at  en  bedre  trent  person  vil  ha  et   redusert  oksygenopptak  for  å  omsette  like  store  mengder  oksygen  i  kroppen.       Tilbake  til  VO2max  er  det  gunstig  å  gi  en  beskrivelse  av  terminologien.  VO2max  defineres  som  ”  the   region  where  oxygen  consumption  plateaus  or  increases  only  slightly  with  additional  increases  in   exercise  intensity”(McArdle  et  al-­‐2007).  Ved  økning  i  intensiteten  over  VO2max  vil  det   energibidraget  være  et  resultat  av  glykolysen,  noe  som  innebærer  laktatopphoping  og  altså  en   tilstand  som  ikke  kan  opprettholder  over  lang  tid.  Hjertefrekvensen  vil  naturligvis  begynne  å   flate  av,  energiomsetningen  vil  fortsatt  kunne  fremstilles  med  en  lineær  linje  tatt  i  betraktning  at   en  stor  del  av  energiomsetningen  overtas  av  det  anaerobe  bidraget.  Faktorer  som  vil  være  med   på  å  avgjøre  VO2max  er  alder  samt  fylogenetiske,  antropometriske  og  genetiske  forutsetninger.   Kultur  vil  i  seg  selv  ikke  ha  en  direkte  tilknytting  til  tross  for  at  det  fremstilles  som  en  viktig   faktor,  tatt  i  betraktning  at  de  genetiske  forutsetningene  kommer  til  utrykk  via  kultur  også,  ved   at  visse  ”traits”  (dvs.  genoverføring)  går  over  fra  en  generasjon  til  en  annen  som  følge  av  et   behov.  

 
Det  er  viktig  å  påpeke  at  det  stilles  spørsmål  fra  noen  forskere  om  maksimal  oksygenopptak   synliggjør  eller  er  i  stand  til  å  beregne  vår  aerobe  kapasitet,  og  er  heller  ikke  en  signifikant   parameter  for  ens  utholdenhetsevne.    

   
4.1.2  Begrensende  faktorer  for  maksimalt  okygenopptak   Det  er  likevel  en  del  faktorer  som  virker  begrensende  når  man  skal  estimere  maksimal   oksygenopptak.  Den  overordnende  faktoren  er  motivasjonen,  som  kan  øke  evnen  til  å  utføre  et   bestemt  arbeid  under  visse  forhold,  og  dermed  kan  den  øke  prestasjonen,  eller  bedre  sagt  gi   opphav  til  at  en  oppnår  sin  optimal  prestasjon.       En  annen  viktig  faktor  som  har  en  direkte  virkning  på  oksygenopptaket,  er  selve  det   respiratoriske  systemet  og  diffusjonen  som  begrenser  VO2max.  Deretter  vil  den  arteriovenøse   oksygendifferansen,  samt  hjertets  minuttvolum  (MV=HF*SV)  spille  en  viktig  rolle.  Til  sist  og  ikke   minst  vil  hemoglobininnhold  og  blodvolum  ha  en  stor  betydning,  samt  kapillærtetthet,   myoglobin-­‐nivå  og  enzymktivitet  ha  en  sentral  rolle  på  mikroskopisk  nivå  (Zintl  og  Eisenhut-­‐ 2009).  Dette  når  det  kommer  til  de  indre  faktorene.      En  rekke  ytre  faktorer  vil  også  være  med,   noe  som  innebærer  miljø  og  klima,  type  belastning  og  muskelmasse.    

11    

5.1  HF  og  kardiopåvirkning  
Hjerte  (gresk.  Καρδιά-­‐kardia)  er  en  hul  muskel  som  ligger  omtrent  i  brysthulen  i  pneumotoraks   området,  nemlig  mediastinum.  Hovedhensikten  er  å  motta  blod  fra  venesiden  og  pumpe  det   videre  til  de  ulike  andre  kroppsorganene  via  arteriene  (store  medisinske  leksikon).       På  grunnlag  av  det  har  hjertet  en  pumpefunksjon,  og  fungerer  som  pumpe,  mer  nøyaktig  som  to.   En  pumpe  som  mottar  oksygenert  blod  fra  lungene  via  Vv.  Pulmonales  og  pumper  blodet  videre   til  kroppsorganene  via  Arcus  Aortae,  og  en  pumpe  som  mottar  deoksygenert  blod  fra  organene   via  Vena  Cava  og  pumper  den  videre  til  lungene  via  Trunkus  Pulmonalis     (Vander  et  al's  Human  Physiology:  The  Mechanisms  of  Body  Function  9th  Edition  )     Selve  hjertemuskelen  består  av  tre  lag.  Det  innerste,  endokardium,  det  middeste,  myokardium  ,   og  det  ytteste,  perikardium.  Hjerte  er  den  viktigste  og  overordnet  faktor  i  sirkulasjonssystemet.   Hovedoppgavene  innbeffater  transport  av  O2  fra  alveolene  til  mitochondria,  der  den  oksydative   fosforileringen  tar  sted,  transport  av  CO2  fra  mitochondria  til  alveolene  og  videre  ut  via  pusten   samt  sørger  hjertet  for  at  varme  transporteres  rundt  omkring  i  kroppen  (Dahl,  2005).   Oksygentransport  foregår  ved  at  hemoglobin,  det  viktigste  stoffet  til  erytrocyttene,  binder  på  seg   oksygen  i  lungene  der  affiniteten  er  høy,  og  frigir  en  mengde  oksygen  som  tilsvarer  det  vevene   har  behov  for,  der  det  er  lav  affinitet.   Ikke  minst  er  hjertet  av  stor  betydning  når  det  gjelder  rense  kroppen  fra  avfallsstoffer,   hormontransport  via  blodet  samt  næringsstoffer  og  mineraler  og  vitaminer.  Hjertet  er  også  med   på  å  sørge  for  homeostase  og  bidrar  til  overføring  av  trykk.  Det  er  på  grunnlag  av  de  funksjonene   hjerte  spiller  en  avgjørende  betydning  når  det  gjelder  idrett,  prestasjon  og  rehabilitering.       Hjertet  vil  hos  en  vanlig  person  pumpe  omtrent  fem  liter  blod  per  minutt,  hvilke  kommer  til   utrykk  via  MV  (minutt  volum).  MV  er  et  resultat  av  SV  (slag  volum  som  er  en  betegnelse  som   refererer  til  hvor  mye  blod  som  pumpes  per  slag)  og  HF  (hjertefrekvens  som  refererer  til  hvor   mange  ganger  hjertet  slår).  Kort  sagt  er  MV=SV*HF.  I  hvile  vil  man  mest  sannsynlig  ikke  se  noen   forskjell  mellom  en  godt  trent  og  en  utrent  person,  grunnet  at  en  trent  vil  ha  en  høy  SV,  men   samtidig  en  veldig  lav  HF,  i  forskjel  fra  en  utrent,  der  det  motsatte  er  tilfelle,  dvs.  lav  SV,  men  høy   HF.         Under  fysisk  aktivitet  vil  den  trente  har  en  høyere  MV,  og  dermed  pumpe  mer  blod.  I   gjennomsnitt  kan  en  godt  trent  pumpe  opp  til  35liter  blod  per  min,  mens  en  utrent  kan  ligge  på   25liter.      

12    

Under  belastning  vil  HF  stige  raskt  i  begynnelsen  for  så  å  oppnå  en  steady  state,  eller   arbeidshjertefrekvens  (Bahr  et  al.,  1991).  Proporsjonalt  stigning  av  HF  vil  forekomme  med   økende  belastning  til  individet  har  nådd  VO2max  og  HFmax  
 

 

6.1  Muskelfibertyper  
Historisk  sett,  trodde  man  at  menneskene  hadde  tre  forskjellige  muskelfibertyper.  Type  I,  som   ble  sett  på  som  den  langsomme  og  utholdende  fibertypen,  Type  IIA  som  er  både  rask  og  relativt   utholdende,  og  Type  IIB  som  er  den  tredje  typen  i  rekrutteringshierarkiet,  og  er  lite  utholdende,   men  til  gjengjeld  er  det  veldig  rask  og  eksplosiv.  De  siste  årene  fant  man  ut  at  Type  IIB  ikke   finnes  hos  mennesker,  men  kun  dyr,  eksempelvis  rotter,  men  en  litt  mindre  rask    type  som  de   kalte  for  Type  IIX.     Av  stor  betydning  er  det  likevel  viktig  å  nevne  at  det  til  tross  for  at  Type  IIB  ikke  finnes,  har   forskning  vist  at  genen  til  Type  IIB  finnes  likevel  hos  mennesker  også  (Vander  et  al's  Human   Physiology).     Derfor  er  rekrutteringshierarkiet  som  følgende:  Type  I-­‐Type  I-­‐IIA,  Type  IIA,  Type  IIA-­‐IIX,  Type   IIX.   Type  IIX  er  bedre  egnet  til  å  danne  kryssbro-­‐sykluser  raskt  og  har  en  velutviklet  egenskap  til  høy   forkortningshastighet,  noe  fører  til  at  behovet  for  ATP  er  veldig  høyt,  I  motsetning  til  Type  I.                                    

13    

3. MATERIAL  OG  METODE    
 

Særtrekk   Kjønn   Alder   Vekt   Høyde   Idrett        

FP  1   Mann   25  år   69  kg   181  cm   Løping  

FP  2   Mann   20år   64,1  kg*   178  cm   Sykling    

*FP2  testet  64,1kg  ved  test  nr.1,  og  61,9kg  ved  test  nr.2.  Siste  verdi  ble  benyttet.  

I  1BA2IBI  205  har  vi  gjennomført  arbeidsfysiologisk  testing  i  laboratorium,  der  hensikten  med   testingen  har  vært  å  få  en  innføring  i  fysiologiske  parametre  under  strenge  betingelser,  ved  å   bruke  samme  forsøksperson  i  hver  test  (totalt  tre  stykker)  over  en  periode  på  tre  uker.  Hver  uke   ble  det  gjennomført  en  test,  og  hver  gruppe  forsøkte  å  ha  samme  forsøksperson  som  skulle  gå   gjennom  testen.  Dette  med  sikte  på  å  få  resultater  som  kunne  være  sammenlignbare.     Vi  har  sett  på  sammenhengen  mellom  submaksimale  belastninger,  laktatprofil  og  estimering  av   anaerob  terskel  (dag  1),  Vo2max  og  HFmax  (dag  2),  og  den  anaerobe  kapasiteten  med  sikte  på   laktateliminasjon  (dag  3).       Vi  ble  delt  gruppevis  slik  at  arbeidsfordelingen  internt  i  laben  var  jevnt  fordelt,  og  vi  kunne   fordele  oppgavene  i  laben:  man  måtte  justerte  belastning  underveis  (ble  bestemt  på  forhånd),   noen  noterte  ned  Forsøkspersonens  hjertefrekvens  ved  gitt  belastning,  andre  noterte  ned   VO2max,  en  eller  to  personer  tok  laktattest  med  stikkprøve  og  oppsamling  av  blod  i  rør,  for  så  å   analysere  La-­‐  i  mmol.       I  tillegg  hadde  alle  ansvar  for  å  jobbe  kontrollert  og  koordinert.  FP  hadde  som  oppgave  å  møte   frisk  og  rask,  med  løpetøy  og  motivasjon.  FP  fikk  kontinuerlig  beskjed  underveis  i  forhold  til   hvordan  han  lå  an  både  på  mølle  og  på  de  fysiologiske  testene.     Hvert  besøk  i  laben  varte  i  et  tidsrom  på  ca.  3  timer.  Selve  testingen  ble  gjennomført  med   oppvarming  på  10minutter,  og  varighet/belastning  ble  bestemt  for  hver  enkelt  FP  i  forhold  til   treningstilstand  og  fysikk.        Hva  gjelder  kalibreringen  av  lufttrykket  ble  dette  gjennomført  med  en  3L  trykkflaske  med   forhåndsbestemt  konsentrasjon  av  o2  og  N.    

14    

Apparatet  som  målte  laktat,  ble  kalibrert  med  5mmols  laktatvæske.  Vi  justerte  med  15mmol  for   å  dobbeltsjekke  at  apparatet  var  riktig  innstilt.  Når  vi  justerer  med  5mmol,  skal  nivået  ligge   mellom  4,9-­‐5,2mmol  før  vi  kan  ”godkjenne”  det.  Laktatapparatet,  1500  SPORT,  ble  kalibrert  med   5  mmol*l-­‐1  standardvæske  før  hver  test,  sånn  at  laktatmålingene  skulle  bli  valide.  Lineariteten   ble  kontrollert  med  15  mmol/L  standardvæske.       Utstyr:     -­‐ -­‐ -­‐ -­‐ -­‐ -­‐ -­‐   Når   det   gjelder   Oxygen   Pro,   ble   volumet   kalibrert   manuelt   før   hver   test   ved   å   bruke   en   3-­‐ literspumpe.  Oksygen  og  CO2  ble  kalibrert  både  mot  romluft  og  påmontert  gassflaske  med  95  %   N  og  5  %  CO2.     Tredemølle  av  typen  ”Woodway”  fra  Tyskland   Et  munnstykke  (toveis)  fra  Hans  Rudolph  Instr,  produsert  i  USA   Oxygen  Pro  apparat  fra  Jaeger  Instr.  i  Tyskland.  Ble  benyttet  for  å  måle  oksygenopptak   1500  SPORT  fra  Yellow  Spring  Instr.  Produsert  i  USA.  Ble  brukt  for  å  måle  laktat.   Polar  Oy  pulsklokke  fra  Finland.  Benyttet  for  å  måle  HF.   Neseklype   Klokker  

    3.1  Test  1  
-­‐ -­‐ -­‐ -­‐ -­‐ En  laktatprofiltest  på  tredemølle   Testen  begynte  med  10  minutters  oppvarming,  pluss  7  belastningstrinn  på  5  minutter   hver   I  forkant  av  testen,  sørget  vi  for  at  munnstykke,  neseklype  og  VO2-­‐analysatoren  var   klare.   Etter  hver  belastningstrinn,  tok  forsøkspersonen  en  60sek  pause,  slik  at  blodprøve   kunne  gjennomføres.     Belastningstrinnene  gikk  som  følgende:  Forsøkspersonen  startet  på  7  km.t-­‐1,  videre  på  8   km.t-­‐1,  så  9  km.t-­‐1,  10  km.t-­‐1,  11  km.t-­‐1,  12  km.t-­‐1,  13  km.t-­‐1  og  14  km.t-­‐1  .  Tabellen  under   gir  en  oversikt  over  belastningene  og  varigheten  på  hvert  belastningstrinn.      

15    

 

                     
-­‐ -­‐ -­‐ -­‐ -­‐

Belastning   Oppvarming   1.  belastning   2.  belastning   3.  belastning   4.  belastning   5.  belastning   6.  belastning   7.  belastning  

Tid   10  minutter     5  minutter     5  minutter     5  minutter     5  minutter     5  minutter     5  minutter   5  minutter  

Hastighet   7  km.t-­‐1   8  km.t-­‐1   9  km.t-­‐1   10  km.t-­‐1   11  km.t-­‐1   12  km.t-­‐1   13  km.t-­‐1   14  km.t-­‐1  

Oksygenopptaket   ble   målt   mellom   2   ½   minutt   og   4   minutter   på   hver   belastning,   unntaket  var  oppvarmingen  hvor  det  ble  målt  mellom  7  ½  minutt  og  9  minutter   Munnstykket   ble   satt   inn   ca.   30   sekunder   før   måleperioden   startet   og   ble   tatt   ut   ca.   5   sekunder  etter  den  var  ferdig   Analysatoren  ga  målinger  hvert  30.  sekund,  det  vil  si  3  målinger  per  belastning   Under   pausene   sto   forsøkspersonen   med   et   bein   på   hver   side   av   tredemøllebåndet   mens  det  ble  tatt  blodprøve.   Første  bloddråpe  ble  tørket  bort,  og  deretter  ble  blod  samlet  forsiktig  i  kapillærrør  ved   hjelp   av   minimal   klemming   på   fingeren.   Dette   for   å   unngå   at   erytrocyttenes   innhold   ble   tømt  ut  i  ekstracellulær  matriks.  Samme  prosess  ble  gjentatt  ved  hver  blodprøve.  

-­‐ -­‐ -­‐ -­‐

Etter  at  blodprøven  ble  tatt,  ble  den  umiddelbart  analysert.     Hjertefrekvensen  ble  avlest  hvert  15.  sekund  de  siste  2  minuttene  av  hver  belastning   Utgangslaktat   ble   estimert   på   grunnlag   av   gjennomsnittet   av   de   to   første   laktatmålingene   Anaerob  terskel  (AT)  ble  beregnet  i  henhold  av  ”utgangslaktat  +  1,5  mmol.l-­‐1”  

                16    

3.2  Test  2  
-­‐ -­‐ -­‐ -­‐ -­‐ Test  to  gikk  ut  på  å  finne  ut  VO2maks  og  HFmaks   Det  ble  gjennomført  9  belastningstrinn,  med  en  fartsøkning  på  1km/t  hvert  minutt.     Samme   prosedyre   som   ble   gjennomført   under   dag   en,   var   gjeldende   under   dag   2   og   3   også  når  det  gjelder  munnstykke,  neseklype  og  VO2-­‐analysatoren.   HF  samt  ble  målt  under  testen  når  tiden  var  inne.     Etter   testen   var   ferdig   ble   VO2maks   beregnet   ut   ifra   høyeste   gjennomsnitt   av   to   påfølgende  30-­‐sekunders  registreringer  

    3.3  Test  3  
-­‐ -­‐ Test  3  handlet  om  å  determinere  forsøkspersonens  anaerobe  kapasitet.   I   forkant   av   testen,   bestemte   man   løpshastigheter   (uttrykt   som   %   av   VO2maks)   som   ble   etterfulgt   av   oppvarming   som   var   på   25-­‐30min.   Noen   stigningsløp   ble   gjennomført   mot   slutten  og  hadde  en  varighet  på  10-­‐15sek.  Hastigheten  var  igjen  bestemt  på  forhånd.     -­‐ -­‐ -­‐ -­‐ Man  innstilte  hastigheten  etter  oppvarmingen.     Man  måtte  stoppe  klokka  når  forsøkspersonen  var  ferdig  med  et  løp.     HF    og  laktat  ble  tatt  kontinuerlig  under  hele  prosessen  når  tiden  var  inne.     Blodprøve  ble  tatt  helt  til  laktatverdiene  nådde  sitt  høyeste.    

    3.4  Metodiske  rammebetingelser  og  feilkilder  ved  testing    
En  undersøkelse  eller  test,  som  har  til  hensikt  å  gi  oss  en  oversikt  over  de  fysiologiske   egenskapene  før,  under  og  etter  en  arbeidsbelastning,  må  i  første  og  viktigste  omgang  være   valid.  Dvs  at  det  er  tilnærmet,  foretrekkende  presis,  valid.  Det  innebærer  at  visse  forhold  er   tilstede  under  den  perioden  man  ønske  å  få  oversikt  på,  eksempelvis  at  forsøkspersonen  stiller   likt  forberedt  fra  gang  til  gang,  at  måleutstyret  gir  korrekte  verdier  og  at  ikke  minst   arbeidsbetingelsene  kan  kontrolleres.  Måleutstyr  som  skal  benytter  for  en  bestemt   undersøkelse,  må  på  forhånd  kontrolleres  nøye  (  kalibrert,  i  drift  osv).  Kort  sagt  må   kombinasjonen  av  nedlagt  fysisk  arbeid  og  målte  fysiologiske  parametere  gi  oss  spesifikk   informasjon  om  de(n)  egenskapen(e)  man  ønsker  å  måle  (Energiomsetning  ved  fysisk  aktivitet,   NIH  2011).  

17    

En  utfordring  i  seg  selv  er  selve  mettodden  man  benytter,  for  å  estimere  anaerob  terskelen.   Noen  går  frem  for  å  finne  AT  på  grunnlag  av  en  bestemt  laktat  verdi,  men  andre  går  ut  ifra  selve   kurvene  som  forekommer  som  et  resultat  av  korrelasjonen  mellom  arbeidsbelastning  og  laktat   mengde  som  er  tilstede  og  grunnlegger  en  tolkning.       Videre  er  det  viktig  å  merke  seg  at  ulike  analysatorer  kan  gi  forskjellige  resultater,  og  derfor  er   det  viktig  at  man  på  forhånd  har  kalibrert  analysatorene  samtidig  som  at  man  bruker  fornuften   sin.  Ikke  minst  må  man  ta  hensyn  til  treningsformen,  hvilke  vil  si  at  svømming,  løping  og  sykling   har  forskjellige  utgangspunkter,  og  vil  dermed  med  stor  sikkerhet  gi  forskjellige  resultater(ibid).       Når  det  gjelder  HF  har  man  oppnådd  en  tilnærmet  presis  måling  av  det,  ved  å  utvikle   pulsklokkene.  Det  har  tilrettelagt  måling  av  pulsen,  noe  som  pleide  å    bli  undersøkt  ved  at  man   selv  måtte  telle  pulsen.  På  den  måten  brukte  man  så  mye  tid  på  å  telle,  at  det  kunne  være  nok  for   at  pulsen  falt,  og  resultatet  ikke  var  pålitelig.       Tilbake  til  den  viktigste  delen  av  undersøkelsen,  forsøkspersonen,  bør  man  på  forhånd   informere  og  synliggjøre  hva  som  er  viktig  og  hvilke  grunnlinjer  skal  følges,  slik  at  testen  skal   være  en  pålitelig  indikator  for  den  fysiske  tilstanden.  Slike  faktorer  kan  være  at  forsøkspersonen   ikke  trener  før  testen,  får  tilstrekkelig  hvile  og  søvn  de  dagene  testen  pågår,  og  sørger  for  at  den   ikke  tilfører  kroppen  medikamenter  som  har  til  hensikt  å  fremme  prestasjonen  (vil  ha  en   anabolsk  effekt  på  metabolismen,  og  som  resultat  økt  prestasjon),  og  heller  ikke  medikamenter   som  hemmer  prestasjonen  (katabolsk  effekt)  og  fører  til  nedsatt  funksjon  av  ulike   kroppsprosesser.     Testlederen  må  på  den  andre  siden  vite  på  forhånd  hva  man  er  ute  etter  å  teste,  ha  oversikt  over   hva  som  må  være  til  stede  før,  under  og  etter  undersøkelsen  og  ikke  minst  være  konkret  når  det   gjelder  de  kravene  som  må  oppfylles  og  de  retningslinjene  som  skal  følges  samt  gi  konstruktive   tilbakemeldinger  til  forsøkspersonen  under  prosessen.  

                    18    

4. RESULTATER  
4.1  Testing  av  laktatprofil  med  estimering  av  AT  og  VO2maks-­‐test    
Figur  1:  Figuren  viser  løpshastigheten,  VO2,  R,  HF  og  laktat  ved  både  oppvarming  og  7   belastninger.  Dette  er  data  fra  laktatprofiltesten  til  FP1  på  tredemølle,  med  en  helning  på   5,3%.  

   

 

19    

Figur  2:  Figuren  viser  løpshastigheten,  VO2,  R,  HF  og  laktat  ved  både  oppvarming  og  7   belastninger.  Dette  er  data  fra  laktatprofiltesten  til  FP1  på  tredemølle,  med  en  helning  på   5,3%.    Forsøksperson1   Hastighet   R   Hjertefrekvens   Laktat   Oppvarming   1.belastning   2.belastning   3.belastning   4.belastning   7   8   9   10   11   0.88   0.9   0.93   0.96   1   148.2   157.1   165.8   174.3   177.3   1.31   1.5   2.04   3.09   4  

     
Figur  1:  Oversikt  over  R,  Oksygenopptak  (  l/min),  %  av  VO2maks,  Energifrigjøring,   Kalorier  fra  karbohydrat  samt  fett,  og  forbruk  av  karbohydrat  og  fett.  Data  er  tatt  fra   første  og  tredje  belastning.    

     
Oksygenopptak  (l/min)   %  av  VO2maks   R   Energifrigjøring  (kcal/min)   Energifrigjøring  (kJ/min)   Kalorier  fra  karbohydrat  (%)   Kalorier  fra  fett  (%)   Forbruk  av  karbohydrat   (g/min)   Forbruk  av  fett  (g/min)   2,28   58   0,92   4,948   20,69   74,1   25,9   0,86   0,12  

FP  1  
1.  belastning   3.  belastning   2,68   68   0,90   4,924   20,60   67,5   32,5   0,78   0,16   2,41   61,4   0.90   4,924   20,58   67,5   32,5   0,78   0,15  

FP  2  
1.  belastning   3.  belastning   2,92   74,2   0,96   4,998   20,90   87,2   12,8   1,00   0,06  

   
Figur  2:  Oversikt  over  vekt  (kg),  VO2maks  (ml/(kg*min),  VO2maks  (l/min),  Hfmaks  (slag/min),  Laktat  ved   AT  (mmol/l),  Hastighet  ved  AT  (km/t),  %  av  Hfmaks  ved  AT,  Hjertefrekvens  ved  AT  (slag/min)  for   forsøksperson  1  og  2.    

 
Vekt  (kg)   VO2maks  (ml/(kg*min))   VO2maks  (l/min)   Hfmaks  (slag/min)   Laktat  ved  AT  (mmol/l)   Hastighet  ved  AT  (km/t)   Hjertefrekvens  ved  AT   (slag/min)   %  av  Hfmaks  ved  AT   VO2  ved  AT  (ml/(kg*min))   %  av  VO2maks  ved  AT  

FP1  
69   66,5   3,94   187   1,85   11,2   171   92%   57,5   86%  

FP2  
61,7   61   3,73   201   2,494   10,2   181   90%   48,6   83%  

20    

 
Figur  5:  Korrelasjonen  mellom  Blodlaktat  og  HF  for  FR1  under  en  laktatprofiltest  på   tredemølle  (5.3%  helning).    

    Figur  6:  Korrelasjonen  mellom  Blodlaktat  og  HF  for  FR2  under  en  laktatprofiltest  på   tredemølle  (5.3%  helning).    

 

   

  21  

Figur  7:  Oversikt  over  korrelasjonen  mellom  Blodlaktat  og  HF  for  både  FR1  og  FP2  under   en  laktatprofiltest  på  tredemølle  (5.3%  helning).    

 

   
Figur  8:  Korrelasjonen  mellom  blodlaktat  og  oksygenopptak  for  FP1  under  en  laktatprofiltest  på   tredemølle  (5,3%  helning).    

 

 

 

22    

Figur  9:  Korrelasjonen  mellom  blodlaktat  og  oksygenopptak  for  FP2  under  en  laktatprofiltest  på   tredemølle  (5,3%  helning).    

 

 

 
Figur  10:  Oversikt  over  korrelasjonen  mellom  blodlaktat  og  oksygenopptak  for  både  FP1  og  FP2   under  en  laktatprofiltest  på  tredemølle  (5,3%  helning).    

 

 

23    

 
Figur  11:  Korrelasjonen  mellom  blodlaktat  og  ulike  løpshastigheter  for  FP1  under  en   laktatprofiltest  på  tredemølle  (5,3%  helning).    

 

 

     
Figur  12:  Korrelasjonen  mellom  blodlaktat  og  ulike  løpshastigheter  for  FP2  under  en   laktatprofiltest  på  tredemølle  (5,3%  helning).    

 

  24    

Figur  13:  Oversikt  over  korrelasjonen  mellom  blodlaktat  og  ulike  løpshastigheter  for  både  FP1  og   FP2  under  en  laktatprofiltest  på  tredemølle  (5,3%  helning).    

 

     
Figur  14:Bruk  av  NIH-­‐protokoll  for  FP1  ut  fra  laktatprofiltesten  (5,3%  helning)  for  å  estimere   anaerob  terskelen.    

 

  25    

Figur  15:Bruk  av  NIH-­‐protokoll  for  FP2  ut  fra  laktatprofiltesten  (5,3%  helning)  for  å  estimere   anaerob  terskelen.    

 

 

    Figur  16:Oversikt  over  både  FP1  og  FP2,  der  NIH-­‐protokoll  ble  brukt  for  å  for  å  estimere  anaerob   terskelen.    

 

  26    

Figur  17:  Korrelasjonen  mellom  oksygenopptak  og  de  ulike  belastningstrinnene  for  FP1  på   tredemølle  (5,3%  helning).  Hastigheten  øker  hvert  minutt  på.    

 

 

   
Figur  18:  Korrelasjonen  mellom  oksygenopptak  og  de  ulike  belastningstrinnene  for  FP2  på   tredemølle  (5,3%  helning).  Hastigheten  øker  hvert  minutt  på.    

 
 

 

27    

Figur  19:  Oversikt  over  korrelasjonen  mellom  oksygenopptak  og  de  ulike  belastningstrinnene  for   både  FP1  og  FP2  på  tredemølle  (5,3%  helning).  Hastigheten  øker  hvert  minutt  på.    

     

 

Figur  20:  Oksygenopptak  (steady  state)  og  hjertefrekvens  fra  FP1  og  FP2  ved  ulike  løpshastigheter   på  tredemølle(5,3%  helning).  Data  oppstod  under  en  laktatprofiltest  ved  submaksimale   belastninger.  

 

  28    

 
Figur  21:  Laktateliminasjon  etter  maksimal  arbeid  under  aktiv    restitusjon  FP1.    

 

     
Figur  22:  Laktateliminasjon  etter  maksimal  arbeid  under  aktiv    restitusjon  FP1.    

 

             

 

29    

 
Figur  23:  Laktateliminasjon  etter  maksimal  arbeid  under  aktiv    restitusjon  FP2.    

     
Figur  24:  Laktateliminasjon  etter  maksimal  arbeid  under  aktiv    restitusjon  FP2.    

 

                   

 

30  

Figur  25:  Laktateliminasjon  etter  maksimal  arbeid  under  aktiv    restitusjon,  for  både  FP1  (blå)  og   FP2  (rød).    

     
Figur  26:  Laktateliminasjon  etter  maksimal  arbeid  under  aktiv  (FP1  og  FP2)  og  passiv  (FP3)   restitusjon.    

 

12   Blodlaktat  (mmol/l)   10   8   FP1  -­‐  aktiv   6   4   2   0   0   5   10   15   20   25   FP2  -­‐  aktiv   FP3  -­‐  passiv  

Tid  (min)   30  
 

          31    

5. DISKUSJON  
Energiomsetning  og  bruk  av  oksygen  ved  to  forskjellige  belastninger.    
Støttelitteratur  og  resultater  viser  at  energiomsetningen  og  oksygenbehovet  øker  etter  hvert   som  belastningen  øker  (se  fig.17).  Forholdet  mellom  oksygenopptak  og  belastning  øker  med  et   lineært  forhold  (FP2),  og  et  nesten  lineært  forhold  (FP1)  tilsvarende  ”steady  state”-­‐verdier.   Aerobe  prosesser  går  raskere  ved  høyere  belastning,  fordi  større  arbeid  krever  mer  og  raskere   danning  av  ATP,  for  muskelkontraksjon.       Med  utgangspunkt  i  grafene  er  den  laveste  belastningen  på  7km/t  (for  både  FP1  og  FP2).  Ved   10km/t  er  dette  siste  belastning  de  begge  løper  på  .  FP1  har  en  Vo2  på  47ml/kg/min,  mens  FP2   har  50ml/kg/min  (se  fig.19).  Dette  betyr  med  andre  ord  at  FP1  har  bedre  løpsøkonomi  enn  FP2  i   den  forstand  at  han  puster  mindre,  og  at  han  i  tillegg  fortsetter  med  økt  belastning  grunnet  gode   utholdende  egenskaper.  Det  er  viktig  å  merke  seg  at  FP1  har  en  lavere  energiomsetning  ved   samme  belastning  på  7km/t  og  10km/t  enn  FP2,  og  dette  resulterer  i  et  lavere  oksygenforbruk.   Ser  vi  på  det  høyeste  nivået  hos  FP1,  oppnår  han  60ml/kg/min  ved  15km/t  i  5,3%  helning.  Om   FP2  hadde  prøvd  seg  på  denne  belastningen,  hadde  dette  vært  på  et  nivå  der  han  ikke  hadde   klart  å  tilføre  cellene  nok  oksygen,  og  han  ville  ”møtt  veggen”  med  svært  forhøyete  laktat-­‐ verdier  som  en  konsekvens  av  at  han  ikke  klarer  å  puste  nok  ,som  arbeidet  krever.       Ut  i  fra  grafene,  som  gir  oversikt  over  oksygenopptak  og  energifrigjøring  for  FP1  og  FP2,  kan   man  komme  frem  til  at  det  forekommer  en  tilnærmet  lineær  økning  i  både  oksygenopptak  og   energifrigjøring  ved  økende  intensitet.  Dette  kommer  til  utrykk  når  man  ser  på  differansen   mellom  belastning  1  og  2.  For  FP2  vil  det  si  at  oksygenopptaket  økte  med  0,51  l/min,  altså  fra   2.41  l/min  og  2.92  l/min  for  henholdsvis  belastning  1  og  3,  mens  for  FP1  økte  oksygenopptaket   med  0,4  l/min,  altså  fra  2,28  l/min  til  2,68  l/min  for  henholdsvis  belastning  1  og  3.  Prosentvis   fremstilling  av  differansen  på  bakgrunn  av  VO2max,  kommer  det  til  utrykk  ved  å  se  på  at  Δ  ligger   på  10%  (fra  58%  til  68%  for  henholdsvis  belastning  1  og  3  for  %av  VO2max).  For  FP2  lå  Δ  på  12,8.   (Figur  4)     Hva  det  angår  energifrigjøring  ved  to  forskjellige  belastningstrinn,  for  tilfelle  angår  det   belastning  1  og  3,  ser  vi  ikke  en  så  signifikant  forskjell,  og  tom  en  reduksjon  hos  FP1,  hos  FP2.   Energifrigjøringen  økte  fra  20,58  kJ/min  til  20,90kJ/min.  Hos  FP1  sank  den  fra  20,69  kJ/min  til   20,60  kJ/min.  Forskjellen  kan  skyldes  er  rekke  faktorer,  men  også  visse  rammebetingelser   testingen  i  seg  selv  setter,  nemlig  ved  å  gi  en  +-­‐  verdig  (Figur  4).  Dette  vil  altså  si  at   energifrigjøringen  kan  enten  ha  vært  lik,  men  også  kan  det  skyldes  en  tilpasset  rekruttering  av  

32    

energifrigjøring  til  de  ulike  organene  (Jonny  Hisdal-­‐Forelesning  om  Respirasjon).  Dette  er  noe   man  forventer  med  tanke  på  at  ved  1  liter  oksygenøkning,  fører  til  5kcal  ekstra  energifrigjøring.   Dette  avhenger  av  den  prosentvise  mengden  karbohydrat  og  fett  som  kroppen  benytter  (Ingjer   et  al.,  2011).  For  å  beregne  hvor  mye  energi  som  frigjøres  samt  hvor  mange  kalorier  som   kommer  henholdsvis  fra  karbohydrat  eller  fett,  må  man  regne  ut  den  respiratoriske   utvekslingskvotienten  (R)  (Ingjer  et  al.,  2011).  Hyperventilering,  bikarbonat-­‐karbonsyre   likevekten  og  ikke  minst  faktorer  som  vil  være  med  på  å  påvirke  ekspirert  CO2,  og  dermed  vil  det   føre  til  at  R  ikke  lenger  er  en  utelukkende  indikator  for  forbrenning  av  næringsstoffer  (Ingjer  et   al.,  2011).  På  grunnlag  av  dette  må  man  være  kritisk  i  forhold  til  vurdering  av  energifrigjøring  på   bakgrunn  av  R  som  indikator.     En  riktig  R  verdig  vil  si  at  også  forholdet  mellom  karbohydrat-­‐  og  fettforbrenning,  som  blir  også   avledet  av  R-­‐verdiene,  er  riktig,  i  den  forstand  at  når  den  ene  øker,  reduseres  den  andre  og   omvendt.  I  tilfelle  til  både  FP1  og  FP2  ser  man  at  den  prosentvise  andelen  av  kaloriene  som   kommer  fra  karbohydrater  øker  med  økende  belastning  mens  den  prosentvise  andelen  av  fett   synker  (Figur  3).  Ifølge  de  Marées  (2006)  er  dette  en  vanlig  forekomst  og  altså  noe  vi  forventet.         Når  man  ser  på  resultatene  fra  FP1  og  FP2  så  viser  det  seg  at  R-­‐verdiene  befinner  seg  på  et   relativt  moderat-­‐  høyt  nivå  (Figur  3).  Verdiene  rangerer  mellom  0,92  og  0,90  og  mellom  0,90  og   0,96  i  tredje  belastningen  for  henholdsvis  FP1  og  FP2.  Ifølge  Ingjer  et  al.  (2011)  er  en  RQ  på  0,85   vanlig  i  hvile  og  ved  lett  til  moderat  arbeid  opp  til  ca.  60%  av  VO2maks.  Når  man  ser  på  R  i   forhold  til  %  av  VO2,  ser  man  at  tallene  ser  ut  til  å  stemme  i  overens,  med  forskjell  at  når  det   gjelder  FP1  ser  man  en  ganske  høy  R  for  en  tilsvarende  lav  %  av  VO2  maks.  En  økt  R-­‐verdi,  på   grunn  av  hyperventilering  som  følge  av  stress  eller  nervøsitet  i  forkant  av  en  test,  som  ofte  kan   bli  sett  spesielt  ved  starten  av  belastningen,  kan  ikke  bli  fastslått  for  FP1  eller  FP2  på  grunn  av   lave  verdier.  Til  sammen  kan  man  gå  ut  ifra  at  R-­‐verdiene  fra  begge  forsøkspersonene  er  ganske   realistiske  og  derfor  gjenspeiler  det  at  en  rimelig  mengde  energi  ble  frigjort  på  de  ulike   belastningene.       Et  aspekt  er  veldig  fremtredende  når  man  skal  sammenligne  den  prosentvise  andelen  av   energiforbruket  ut  i  fra  de  næringsstoffene  som  blir  benyttet,  hos  FP1  og  FP2:  FP2  har  en  litt   lavere  karbohydratforbruk  på  den  første  belastningen,  men  tydelig  høyere  karbohydratforbruk   ved  den  tredje  belastningen  og  påfølgende  et  tydelig  mindre  fettforbruk.  Denne  forskjellen  kan   forekomme  som  et  resultat  av  organismen  yter  et  forsøk  på  å  tilpasse  kroppen  en  bestemt   intensitet.  Grunnen  til  at  FP2  har  en  høyere  karbohydratforbrenning  kan  skyldes  en  bedre   treningsstatur.  Dette  kan  likevel  være  litt  diffust  med  utgangspunkt  i  at  begge  forsøkspersonene  

33    

ligger  på  et  mosjonistnivå,  men  den  FP1  som  holder  på  med  løping,  og  FP2  som  driver  med   sykling,  uten  at  man  nødvendigvis  kan  forutsi  noe  bare  ut  ifra  idrettene.     Ifølge  Hollmann  et  al.  (2009)  fører  en  økt  prestasjonsevne  i  utholdenhetsidretter  (spesielt  ved   lange  distanser)  til  økt  fettforbruk  under  belastning.  Dette  skyldes  fysiologiske   treningstilpassninger  som  sørger  for  at  kroppen  prøver  å  spare  glykogen  for  å  unngå  en  nedgang   i  prestasjonen  ved  langvarige  belastninger  (Hollmann  et  al.,  2009).  Dermed  øker   fettmetabolismen.       Til  sammen  fremheves  det  fire  faktorer  som  er  med  på  å  øke  lipolysen  på  grunn  av  trening:  For   det  første  en  større  blodgjennomstrømning  i  den  aktuelle  muskulaturen  som  trenes,  for  det   andre  et  større  antall  enzymer  som  øker  fettmetabolismen  og  –mobilisasjonen,  for  det  tredje  en   større  tetthet  av  mitokondria  og  for  det  fjerde  en  lavere  utskillelse  av  katekolaminer  under   samme  belastning  (McArdle  et  al.,  2007).  Fettlagrene  i  kroppen  har  en  total  energimengde  som   kan  yte  kroppem  med  ca.  110.740  kcal  i  motsetning  til  karbohydratlagrene  som  kan  yte  kroppen   med  bare  ca.  2012  kcal  (McArdle  et  al.,  2007).     Dette  viser  at  glykogenlagrene  er  relativt  lite  sammenlignet  med  fettlagrene  våde,  og  en   fornuftig  treningsadaptasjon  vil  være  å  opprettholde  glykogenlagrene  så  lenge  som  mulig.   Denne  sammenhengen,  samt  genetiske  rammer,  eksempelvis  muskelfibertype  (som  viser  til  at   fibertype  1  har  en  større  evne  til  å  oksidere  fett  som  skyldes  et  større  antall  mitokondrier  og   påfølgende  også  et  større  antall  enzymer  som  katalyserer  fettmetabolismen),  er  en  mulig   forklaring  for  den  større  fettforbrenningen  som  er  aktuelt  for  FP2.  (Figur  3).    

    VO2max  og  de  kravene  som  stilles    
Det  finnes  en  rekke  testbetingelser  som  må  oppfylles  for  at  testen  skal  både  valid  og  reliabel.  For   tilfelle  gjelder  dette  også  VO2max  beregning.  Dette  kommer  til  utrykk  ved  for  eksempel  hos  barn,   der  oksygenopptak  ved  høy  intensitet  ikke  vil  nødvendigvis/lett  føre  til  et  platå,  dvs  toppunkt.   Oksygenopptakets  toppunkt  refererer  til  en  tilstand  der  man  ikke  ser  en  utflatning,  eller   prestasjonen  ikke  er  på  topp,  noe  som  kan  skyldes  faktorer  i  muskulatur  eller   sirkulasjonssystemet.  Hva  det  angår  VO2peak,  forutsettes  det  at  HF  er  aldersbasert,  dvs  220-­‐ alder,  eller  at  R  overstiger  1.15.  Dessuten  kreves  det  at  konsentrasjonen  av  laktat  i  blodet  må   ligge  på  8-­‐10  mmol/L  (McArdle  et  al.,  2010).     Noen  retningslinjer  i  form  av  hjelpekriterier  er  bestemt  til  å  være  anvendbare  for  å  oppnå   VO2max.  Følgende  gir  en  oversikt  over  de  tre  viktigste:  

34    

En  respiratorisk  utvekslingskvotient  (R)  på  minst  1.05,  men  vanligvis  på  1.10  til  1.30  (Ingjer  et   al.,  2011)     En  laktatkonsentrasjon  i  blodet  ([la-­‐bl])  på  mer  enn  7-­‐8  mM  tatt  ca.  1-­‐3  minutter  etter  testen   (Ingjer  et  al.,  2011)     En  HF  på  minst  97  %  av  HFmax  (Ingjer  et  al.,  2011)       For  å  teste  VO2max  ligger  gjerne  utøveren  på  et  nivå  høyere  enn  AT  (likevekt  mellom  produksjon   og  eliminasjon  av  laktat),  som  gjerne  opptrer  på  et  nivå  tilsvarende  75-­‐85  %  av  Vo2max  (Ingjer   m.fl).    Krav  til  å  teste  maksimalt  oksygenopptak  krever  nøyaktige  observasjoner  og   tilbakemeldinger  underveis  fra  FP  da  dette  er  tidsrelatert  så  vel  som  vilje  til  å  tolerere   melkesyre,  siden  energien  etter  hvert  vil  få  bistand  fra  anaerobe  prosesser  grunnet  begynnende   underskudd  på  oksygen  til  cellene.  Jo  nærmere  FP  nærmer  seg  maksimalt  O2-­‐opptak,  jo  høyere   hjertefrekvens,  R-­‐verdi  nærmer  seg  1,00-­‐verdi  (grunnet  hyperventilering)  og  raskere   energiomsetning  i  vevene.  Vo2max  blir  beregnet  i  ml/kg/min,  så  kroppsvekt  vil  ha  innvirkning  på   tallet.  I  tillegg  vil  barn  gjerne  ha  et  større  areal  i  forhold  til  kroppsvekt  i  kontrast  til  voksne,  noe   som  gir  en  økning  i  VO2max-­‐verdier  hos  barn.  (Det  er  likevel  vanskelig  å  regne  ut   oksygenopptaket  hos  barn  og  unge  da  mange  ikke  vil  presse  seg  til  det  ytterste).   høyere  oksygenopptak  vil  man  klare  å  måle.     Ser  vi  på  grafene  vi  har  tatt  i  laboratoriet,  har  vi  en  ”spesialist”  (FP1),  og  en  ”amatør  ”  (FP2).  På   figur  17-­‐19  ser  vi  at  langdistanseløperen  (FP1)  puster  ca.  10ml/kg/min  mer  på  siste  belastning  i   forhold  til  FP2,  men  den  store  forskjellen  er  at  mens  FP2  har  et  oksygenforbruk  på     50ml/kg/min  ved  10km/t,  har  da  FP1  45ml/kg/min,  og  ved  en  økning  til  15km/t  for  FP1,  er   oksygenbehovet  på  60ml/kg/min.  Den  lineære  kurven  som  følger  av  ”steady  state”-­‐verdier  for   forholdet  mellom  oksygenbehov  og  belastningstrinn  er  lengre  for  FP1  enn  FP2,  simpelthen   grunnet  varighet,  tilpasning  til  belastningen  og  tilstrekkelig  energiforskyvning  til  arbeidende   muskulatur.     Det  betyr  med  andre  ord  at  FP1  er  mer  trent  på  aerob  utholdenhet,  og  har  gjennom  trening   tilpasset  et  bedre  miljø  under  den  gitte  belastningen  og  varighet.             Vo2max  er   trenbart,  og  jo  mer  kapabel  for  utholdenhet  (enten  genetisk  og/eller  grunnet  miljøfaktorer),  jo  

  35    

Korrelasjonen  mellom  laktatverdier  i  blodet,  intensitet  og  AT  
Figurene  8  til  13  viser  blodlaktat  (angitt  i  milimol  per  liter)  sammenlignet  med  økende   belastning  (vist  som  hjertefrekvens,  oksygenopptak  og  løpshastighet)  for  både  FP1  og  FP2.   Grafene  er  lagt  opp  sånn  at  man  først  er  borte  i  en  graf  som  gir  oversikt  over  et  forhold  som   angår  FP1,  som  etterfølges  av  en  graf  som  gir  oversikt  over  det  samme  forholdet,  men  som  angår   FP2,  og  til  slutt  bestemte  vi  oss  for  å  legge  til  en  graf  som  gir  oversikt  over  begge  to  samtidig.  På   den  måten  kan  vi  gi  et  tilrettelagt  visuelt  utgangspunkt  for  leseren.  Alle  kurvene  viser  det  samme   forløpet  som  skyldes  et  lineært  forhold  mellom  løpshastighet  og  hjertefrekvens  samt   oksygenopptak.  Først,  ved  lave  intensiteter,  holder  konsentrasjonen  av  blodlaktat  seg  relativ   konstant,  så  stiger  den  sakte  oppover  ved  høyere  intensiteter  og  til  slutt  stiger  den  betraktelig  i   en  eksponentiell  formasjon.    

  Forskjell  i  blodlaktatverdier  
Generelt  er  det  slik  at  FP1  har  tydelig  høyere  laktatverdier  gjennom  hele  laktatprofiltesten  enn   FP2  som  det  står  på  figur  1  og  2.  Det  er  en  rekke  ulike  årsaker  som  kan  begrunne  dette   funnet/resultatet.  For  det  første  er  det  viktig  å  merke  seg  at  forskjell  i  treningsstatus  kan  være   en  mulig  begrunnelse.  Som  nevnt  tidligere,  holder  FP1  på  med  løping  på  mosjonistnivå,  i   motsetning  til  FP2  som  holder  på  med  sykling,  igjen  på  mosjonistnivå.  Langvarig,  intensiv  og   regelmessig  trening  vil  føre  til  ulike  treningsadaptasjoner  som  påvirker  blodlaktat,  dvs.  i   gjennomsnitt  lavere  verdier  ved  like  belastninger,  på  forskjellige  måter.       I  praksis  vil  det  si  at  utholdenhetstrening  vil  føre  til  lavere  blodlaktat-­‐verdier  og  dermed  til  en   høyreforskivning  av  laktatkurven,  noe  som  tyder  på  at  anaerob  terskel  oppnås  ved  høyere   belastningsintensiteter  (McArdle  et  al.  (2007).  Det  finnes  derfor  tre  forskjellige  fysiologiske   forklaringer  som  deles  inn  i  enten  sentrale  eller  perifere  adaptasjoner:     1) Saktere  laktatopphopning  under  belastning   2) Fortere  laktateliminasjon  under  belastning  eller  en  kombinasjon  av  begge  faktorer   (McArdle  et  al.,  2007).     3) En  forbedring  av  den  aerobe  kapasiteten  fører  til  et  større  oksygenopptak  under   belastning,  og  dermed  til  en  lavere  anaerob  energimetabolisme  ved  den  samme   belastningen  og  påfølgende  mindre  laktatopphopning.  Med  hensyn  til  lungene  er   treningstilpasninger  blant  annet  et  større  respirasjonsareal  (dvs.  et  større  areal  av  de   gassutvekslende  alveolene),  en  bedre  diffusjonskapasitet  for  oksygen,  en  økt  

36    

kapillærtetthet  i  lungene  og  en  bedre  pusteøkonomi  (=  pusteekvivalent)  (Zintl  &   Eisenhut,  2009).       Det  er  uhyre  viktig  å  nevne  at  blant  de  viktigste  faktorene  er  genetikken,  altså  de  genetiske   forutsetningene  hvert  enkelt  individ  stiller  med,  som  kan  være  en  mulig  årsak  som  ligger  til   grunn  for  de  forskjellige  laktatverdiene.     Dette  kan  spesielt  i  dette  tilfellet  ha  en  stor  betydning  fordi  ”utgangslaktaten”  mellom  FP1  og   FP2  varier  betydelig.  Det  finnes  individuelle  forskjeller  med  hensyn  til  hvor  mye  melkesyre  som   diffunderer  fra  cellene  og  inn  i  blodet  (McArdle  et  al.,  2007)  og  dermed  påvirkes  testresultatene  i   stor  grad  slik  at  det  blir  vanskelig  å  sammenligne  forskjellige  data.  I  tillegg  kan  andelen  av  type  1   muskelfiber  påvirke  eliminasjonshastigheten  pga  et  økt  laktatforbruk  ved  disse   fibertypene(Ingjer  et  al.,  2011).       På  bakgrunn  av  selve  resultatene  fra  kan  en  siste  årsak  skyldes  de  høye  laktatverdiene  som  ble   funnet  hos  FP1,  spesielt  allerede  på  starten  av  belastningen,  kan  være  en  oppvarming  som  var   for  intensiv,  slik  at  blodlaktat  var  allerede  økt  før  starten  av  testen.  Man  kan  utelukke  at  en   trening  dagen  før  test  kunne  ha  påvirket  laktatverdiene  fordi  innom  en  slik  tidsperiode  ville   kroppen  være  i  stand  til  å  eliminere  alt  laktat  som  oppstod  under  den  tidligere  belastningen   (Ingjer  et  al.,  2011).        

Blodlaktat  i  forhold  til  hjertefrekvens  
Grafene  som  er  fremstilt  ved  figur  5-­‐6-­‐7,  fremstiller  korrelasjonen  mellom  blodlaktat   hjertefrekvens  for  henholdsvis  FP1  og  FP2  mens  Figur  7  gir  en  oversikt  over  den  korrelasjonen   på  bakgrunn  av  begge  forsøkspersonene  slik  at  man  lett  kan  se  på  forskjellen.  Det  er  tydelig  at   FP2  har  en  høyere  hjertefrekvens  på  hver  av  de  forskjellige  belastninger  (figur  1)  og  en  høyere   maksimal  hjertefrekvens.  I  tillegg  ser  det  ut  til  at  FP1  har  en  forholdsvis  lav  maksimal   hjertefrekvens,  nemlig  187.  Hvis  man  går  ut  ifra  tommelfingerregelen  som  sier  at  den  maksimale   hjertefrekvensen  burde  ligge  rundt  220  minus  alder  med  en  viss  grad  av  usikkerhet  (Janssen  &   Weineck,  2003),  ser  man  FP1  ligger  rundt  10  slag  under  estimert  verdi  (197  slag  per  minutt).   Etterfølgende  påpekes  det  ulike  faktorer  som  kan  påvirke  hjertefrekvens:       Ifølge  Janssen  &  Weineck  (2003)  kan  den  maksimale  hjertefrekvensen  ikke  påvirkes  av  trening   og  derfor  kan  denne  faktoren  utelukkes.  Ved  submaksimale  treningsintensiteter  kan   utholdenhetstrening  imidlertid  føre  til  en  reduksjon  av  hjertefrekvensen  fra  12-­‐15  slag  per  

37    

minutt  under  den  samme  belastningen  (McArdle  et  al.,  2007).  Dette  kan  være  en  av  årsakene  til   hvorfor  FP2  har  en  økt  hjertefrekvens  i  forhold  til  FP1  under  submaksimale  belastninger.     Dessuten  vil  både  alder  og  genetikk  ha  en  stor  innflytelse  på  organismen.     Til  sist  og  ikke  minst  er  en  rekke  indre  faktorer  i  form  av  feilkilder,  som  vil  være  med  på  å   påvirke  resultatene.  Slike  faktorer  kan  være  sykdom,  overtrening,  kroppstemperatur,   hydreringsstatus,  ernæring  og  medikamenter  mens  ytre  faktorer  er  hovedsakelig  temperatur  og   fuktighet  (Janssen  &  Weineck,  2003).      

Blodlaktat  i  forhold  til  oksygenopptak  
Graf  9,10,11  viser  korrelasjonen  mellom  blodlaktat  og  oksygenopptak  for  henholdsvis   forsøksperson  1  og  2,  mens  graf  11  gir  en  oversikt  over  begge  forsøkspersonene  samtidig,  noe   som  gjør  det  mulig  å  direkte  sammenligne  istedenfor  for  å  gå  frem  og  tilbake.     Ved  å  sammenligne  grafene  ser  man  at  oksygenopptaket  ved  submaksimale  belastninger  fra  FP1   med  det  fra  FP2,  at  FP1  har  et  større  oksygenopptak  i  hver  av  de  forskjellige  belastningstrinnene   (figur  8,9  samt  firgur  1  og  2).  Det  betyr  at  laktatkurven  i  forhold  til  oksygenopptaket  fra  FP1   høyreforskyves  i  forhold  til  laktatkurven  fra  FP2.      På  bakgrunn  av  de  resultatene  ovenfor  vises  det  at  FP1  er  bedre  trent  enn  FP2  fordi  FP1  er  i   stand  til  å  oppnå  høyere  verdier  i  oksygenopptak  med  forholdsvis  lavere  verdier  i  blodlaktat.   Dette  gjelder  spesielt  med  hensyn  til  oppnåelse  av  anaerob  terskel.       Disse  verdiene  gjenspeiler  litteraturen  som  går  ut  ifra  at  anaerob  terskel  oppnås  på  75-­‐85%  av   VO2maks  (Ingjer  et  al.,  2011).  Årsaken  til  hvorfor  begge  forsøkspersoner  har  forholdsvis  veldig   høye  resultater  begrunnes  med  en  bedre  treningsstatus  som  beskrives  nærmere  nedenfor.  Ifølge   Ingjer  et  al.  (2011)  begynner  konsentrasjonen  av  laktat  i  cellene  å  overstige  en  viss  grense  når   belastningen  tilsvarer  60-­‐70%  av  VO2maks,  slik  at  laktaten  diffunderes  over  i  blodet.  Dette  fører   til  at  blodlaktaten  begynner  å  øke  gradvis  eller  å  stabilisere  seg  på  et  høyere  nivå.  Figur  4   gjenspeiler  denne  sammenhengen  veldig  nøyaktig  idet  laktatkurven  begynner  å  øke  akkurat  i   dette  prosentområdet  både  for  FP1  og  FP2.              

38    

Blodlaktat  i  forhold  til  løpshastighet  
  Figur  11,12,13  viser  blodlaktat  fra  FP1  og  FP2  i  forhold  til  løpshastighet.  Grafene  som  refererer   til  laktatverdiene  som  er  funnet  viser  de  samme  typiske  karakteristiske  trekk  som  ovenfor  ble   fremstilt  og  diskutert.  Det  blir  likeså  tydelig  at  kurvene  til  laktatverdiene  fra  FP1  er  forskyvet   mot  høyre  i  forhold  til  laktatkurven  fra  FP2  som  fører  til  at  FP1  oppnår  anaerob  terskel  ved   høyere  løpshastigheter  enn  FP2  (Se  på  utgangslaktat  og  estimert  AT  for  henholdsvis  FP1  og  FP2.   Dette  understreker  at  FP1  har  en  bedre  utholdenhetsprestasjon  enn  FP2.  En  høyreforskyving  av   laktatkurvene  kan  enten  vise  prestasjonsmessige  forskjeller  mellom  utøvere  eller,  i  tilfelle  man   gjennomfører  flere  tester,  en  forbedring  av  prestasjon  av  en  og  samme  person.   Høyreforskyvingen  av  laktatkurven  og  dermed  lavere  laktatverdier  under  samme   belastningsintensitet  skyldes  en  generell  effekt  av  utholdenhetstrening  (McArdle  et  al.,  2007).    

  Anvending  av  estimert  AT  i  treningsarbeidet  
Ifølge  McArdle  et  al.  (2007)  er  det  sånn  at  utholdenhetstrening  som  ligger  på  et  nivå  ved  eller  litt   over  en  belastningsintensitet  som  tilsvarer  AT,  gi  de  største  treningstilpasningene,  særlig  for   trente  utøvere.  I  løpet  av  en  viss  treningsperiode,  når  aerob  kapasitet  forbedres,  burde  denne   belastningen  imidlertid  økes  (ibid.).  Derfor  lønner  det  seg  for  profesjonelle  utøvere  å  vite  sin   egen  belastningsintensitet  ved  anaerob  terskel  området.       I  treningshverdagen  er  det  mest  praktisk  å  bruke  hjertefrekvensen  (ved  hjelp  av  pulsklokke)   eller  løpshastigheten  (ved  hjelp  av  GPS  eller  tilsvarende  program  som  er  utviklet  på  Android,   iphone  og  generelt  smartphones)  for  å  holde  intensiteten  ved  anaerob  terskel.  Oksygenmålinger   er  gunstige  i  testene  for  å  finne  ut  den  riktige  intensiteten,  men  ikke  brukbar  i  treningsarbeidet.   Grunnet  at  de  er  veldig  spesifikke.  I  tillegg  er  det  mulig  å  bestemme  treningssoner  ved  hjelp  av   anaerob  terskel  eller  VO2maks,  dvs.  soner  som  innebærer  intensiteter  på  en  viss  prosentdel  på   grunnlag  av  anaerob  terskel,  hastigheten  eller  på  en  viss  prosentdel  av  VO2maks.  Hver   treningssone  viser  sine  egne  treningsmål  og  dermed  spesifikk  treningstilpasning.  Derfor   anbefales  det  å  trene  utholdenhet  med  ulike  treningsmetoder  og  -­‐intensiteter  (Zintl  &  Eisenhut,   2009).      

      39    

Anaerobt  bidrag  ved  økende  intensitet    
Jo  høyere  belastning  et  individ  utsetter  seg  for,  jo  større  energiomsetning  kreves  for  å  forsyne   muskulaturen  med  energi,  og  jo  flere  pyrodruesyre-­‐molekyler  (fra  glukose)  blir  spaltet  til  ATP   og  andre  energigivende  bindinger  og  molekyler.  Over  en  viss  tid,  til  et  viss  punkt,  vil  aerobe   prosesser  ikke  kunne  forsyne  arbeidende  muskulatur  med  nok  ATP  grunnet  oksygenmangel,  så   anaerob  energiomsetning  vil  trå  i  kraft,  derav  navnet  anaerob,  ”uten  oksygen”.  Det  som  skjer  er   enten  at  lagret  kreatinfosfat  vil  bidra  ved  å  spaltes  til  kreatin  og  en  energirik  fosfat-­‐gruppe  som   leverer  energi  til  muskelkontraksjonene  som  skjer.  Det  dynamiske  arbeidet  som  foregår  ved  løp   med  store  muskelgrupper,  etter  at  ATP  brukt  opp,  må  få  tilskudd  fra  andre  prosesser.  Ved   startfasen  av  et  arbeid,  vil  anaerob  energiomsetning  gi  hovedsakelig  over  50%  og  mer  energi   (Ingjer  et  al.,  2011).  Dette  er  relativt  nylig  bevist  etter  en  tidligere  tolkning  der  man  gikk  ut  i  fra   primært  all  energi  kom  fra  anaerobe  prosesser  i  starten  av  et  arbeid  med  varighet  opp  mot  et   par  minutter.  Etter  bikking  av  et  par  minutter,  vil  primært  aerobe  prosesser  spille  inn.  Fra  og   med  første  sekund  til  et  par  minutter  (ca.3min  (ibid))  kreves  det  rask  spaltning  av  næringsstoff,   og  oksidative  prosesser  rekker  ikke  å  komme  opp  på  et  tilstrekkelig  nivå  i  startfasen.    Etter   snaue  3minutter,  og  opp  til  flere  titalls  minutter,  vil  90%  av  energitilførselen  komme  fra  aerobe   prosesser  (ibid).    Ved  en  stor  belastning  over  tid,  vil  det  tilslutt  oppstå  oksygenmangel  grunnet  høy  intensitet  og   varighet,  og  anaerobe  prosesser  vil  igjen  bidra  til  å  levere  energi.        På  figur  16  under  ”Resultater”,  ser  vi  at  forsøkspersonene  har  forskjellig  målt  anaerob  terskel,   der  FP1  har  AT  ved  ca  4,2mmol/L,  og  FP2  har  AT  ved  ca.2,55mmol/L.  Fra  og  med  her  vil  anaerob   energiomsetning  leverer  mer  energi  enn  det  som  blir  nedbrutt,  og  næringsstoffer  fra  dette,  i   form  av  HLa  og  La-­‐  vil  øke  i  konsentrasjonen,  og  utgjøre  en  stadig  større  del  av   energiomsetningen.  Utgangsnivået  for  laktat  er  dog  forskjellig,  men  FP1  har  en  nesten   eksponentiell  slutt  på  kurven  ved13km/t  med  sammenheng  mellom  belastning  og  La-­‐.   Laktatverdien  hos  FP2  viser  nesten  et  lineært  forhold  mellom  dette  og  belastning,  og  vi  ser  ikke   særlig  antydning  til  eksponentiell  laktatverdi  som  hos  FP1.  Noe  av  grunnen  kan  være  at  vi  ikke   kom  på  et  nivå  der  han  målte  større  laktatkonsentrasjon  enn  det  lineære  forholdet  mellom   belastning  (løpshastighet  målt  i  km/t)  og  blodlaktat.  Andre  fysiologiske  prosesser  kan  være   grunnen  til  at  han  ikke  målte  en  sterk  økning  i  laktat.    

       

  40  

 

Forholdet  mellom  VO2,  HF  og  løpshastighet  
Vi  forsøkte  ved  bruk  av  Excel  å  fremstille  korrelasjonen  mellom  HF,  VO2  og  de  ulike   løpshastighetene  på  en  og  samme  graf  ved  bruk  av  den  to-­‐aksede  funksjonen  Excel  har.  Figuren   20  er  det  vi  fikk,  som  gir  oversikt  over  de  tre  faktorene  og  hvordan  de  påvirker  hverandre.     I  følge  Dahl,  2005,  ved  man  at  under  fysisk  aktivitet  kan  MV  øke  fra  5  liter  til  25-­‐30  liter,  noe  som   skyldes  at  under  et  arbeid  øker  oksygenkravet,  og  derfor  som  et  resultat  må  MV  øke  (Hallén  &   Ronglan,  2011).  Den  store  forandringen  ligger  i  at  HF  øker  betraktelig,  mens  SV  øker  litt  (ibid.).   Ifølge  Hallén  og  Ronglan  (2011)  skyldes  endringen  SV  som  påvirker  VO2maks  mest  på  grunn  av   at  den  er  ”variabel”,  og  ikke  HFmaks  som  er  relativt  konstant.  Går  man  dypere  inn,  vil  man  se  at   ved  lav  og  moderat  intensitet  vil  EDV  øke,  mens  ESV  blir  noe  redusert.  Under  høy  intensitet   likevel  vil  EDV  forbli  konstant,  og  i  noen  enkelte  tilfeller  bli  noe  redusert,  mens  ESV  bli  litt  mer   redusert  (Jonny  Hisdal-­‐Forelesning  om  Hjerte-­‐  og  sirkulasjonssystemet).  Det  er  begrensninger  i   sirkulasjonssystemet  som  i  hovedsak  bestemmer  VO2maks  (ibid.).  Dermed  er  det  grunn  til  å  tro   at  oksygenopptaket  øker  proporsjonalt  med  HF  for  å  imøtekomme  energibehovet  i  arbeidende   muskulatur.  Jamfør  figur  9  så  er  det  tydelig  at  både  FP1  og  FP2  har  en  proporsjonal  økning   innenfor  sine  respektive  egenskaper  ved  økende  løpshastighet.    

    Laktateliminasjon  ved  aktiv  og  passiv  restitusjon    
Om  en  belastning  holdes  under  et  visst  nivå  (submaksimal  belastning),  vil  eliminasjonen  være   større  enn  danningen  av  [La-­‐].  Med  konsentrasjoner  over  en  viss  grense  blir  laktat  benyttet  som   ”næringsstoff”  i  arbeidende  muskulatur.  Det  meste  effektive  vil  være  å  ligge  på  en  belastning  der   forbruket  av  laktat  er  såpass  høyt  at  det  overgår  danningen  av  ny  laktat.  Andre  kilder  vil  hevde   at  når  det  blir  dannet  mer  laktat,  så  det  mest  effektive  å  redusere  ”avfallstoffene”  på  ved  bruk  av   andre  metoder.  Ved  veldig  tungt  belastede  øvelser,  som  for  eksempel  Maraton  eller  Norseman,   orker  man  kanskje  ikke  rolig  jogg  i  20-­‐30minutter  etter  endt  arbeid.  Da  kan  passiv  restitusjon   som  massasje,  kald  og  varm  dusj  og  badstue  være  alternativ.  Likevel  ser  vi  at  litteraturen  og  våre   laboratorieforsøk  tilsier  at  aktiv  restitusjon  som  en  nedtrapping  er  mer  effektivt  for  å  fjerne   laktat  enn  å  ikke  ha  en  nedgang  i  aktivitetsnivået.            

  41    

Forskjell  i  laktateliminasjon  etter  ulike  type  belastninger    
Vi  ser  en  helhetlig  markant  redusering  i  blodlaktatverdier  på  fig.  26  hos  forsøkspersonene  som   har  en  aktiv  restitusjon.  Likevel  er  det  hos  FP3  små  antydninger  til  den  største   laktateliminasjonen  i  inntil  to  minutter  til  tross  for  passiv  restitusjon.  Noe  av  grunnen  kan  være   at  kroppen  fortsatt  er  på  ”sparebluss”  hva  gjelder  oksygenunderskudd  etter  en  ”brå  stopp”,  og   individet  får  nå  litt  tid  til  å  puste  ut  H+  med  hensyn  bikarbonatlikevekten,  og  grunnet   ”hyperventilering”  blir  noe  av  melkesyren  og  laktat  spaltet  raskere  enn  hos  forsøkspersonene   som  starter  en  aktiv  nedtrapping  i  form  av  submaksimal  løping.  Fra  og  med  fem  minutter  går   nedbrytingen  fortere  hos  FP1  og  FP2.      Spesielt  tydelig  ses  dette  på  en  submaksimal  belastning   der  det  har  gått  20minutter  med  benyttelse  av  HLa  og  La  som  næringsstoff  under  aerob   aktivitet.  Begge  forsøkspersoner  har  en  markant  nedgang  i  [La-­‐]  etter  20minutter  i  kontrast  til   FP3  der  differansen  mellom  han  og  FP1  ser  ut  til  å  være  ca  4,5    mmol/L.  (De  har  for  øvrig  et   forskjellig  utgangspunkt  der  de  starter  med  restitusjonen,  men  det  er  større  differanse  jo  lenger   ut  i  belastningen  man  kommer  enn  fra  starten).  I  følge  støttelitteratur  sies  det  også  at  aktiv   restitusjon  er  2-­‐3  ganger  mer  effektivt  i  forhold  til  eliminering  av  blodlaktat,  noe  som  samsvarer   med  våre  resultat.  

   
Anaerob  kapasitet    

Det  er  viktig  å  gi  en  omfattende  og  nøye  gjennomtenkt  definisjon  når  det  gjelder  anaerob   kapasitet  slik  at  det  kan  gi  oversikt  og  innsikt  på  anaerob  Kapasitet  egentlig  handler  om.  Ifølge   Hallén  og  Ronglan  (2011,  s.  121)  sier  anaerob  kapasitet  noe  om  hvor  mye  ATP  som  totalt  sett   kan  produseres  ved  nedbryting  av  kreatinfosfat  og  produksjon  av  laktat  i  løpet  av  en  viss  tid.   Noen  ville  likevel  lure  på  når  den  kan  anvendes.  Lange  sprintdistanser  og  korte   kondisjonsøvelser  krever  god  anaerob  kapasitet  (Hallén  &  Ronglan,  2011).Da  det  er  slik  at   muskelfibertype  IIA  eller  IIX  krever  mer  energi  enn  type  I  (Dahl,  2008),vil  muligens  et  visst   muskelvolum  være  avgjørende  for  den  anaerobe  prosessen,  det  vil  si  nedbryting  av  kreatinfosfat   og  laktatproduksjon  (Hallén  &  Ronglan,  2011).     Det  er  vanskelig  å  fastslå  hvem  av  FP-­‐ene  som  har  best  anaerob  kapasitet,  da  de  løp  på  ulike   hastigheter.  I  tabell  4  ser  en  at  FP1  har  et  lavere  laktatnivå  enn  FP2  ved  AT.  Dette  kan  bety  at   FP1  har  en  bedre  anaerob  kapasitet  enn  FP2,  men  dette  vil  avhenge  av  muskelmassen  (Bahr  et   al.,  1991).  Hvis  FP1  har  en  større  muskelmasse  –  og  dermed  høyere  anaerob  resyntetisering  av   ATP  –  enn  FP2,  da  vil  dette  kunne  være  en  fordel  for  vedkommende  under  anaerob   energiomsetning  (ibid.).  For  øvrig  er  det  flere  opplysninger  i  figur  2.  

42    

Feilkilder  ved  måling  av  anaerob  kapasitet  
Utgangspunkt  for  start-­‐verdi  har  innvirkning  på  hvordan  kurven  utarter  seg  om  man  tenker  på   den  lineære  formasjonen.  Når  vi  måler  for  hånd  med  ”stikknål”  og  pipette,  kan  det  hende  at  vi   måler  for  seint  med  tanke  på  klokka  og  får  feil  verdier  i  forhold  til  grafen.     Som  nevnt  tidligere  er  det  ingen  måling  som  er  fullkommen  og  i  stand  til  å  indikere   oksygenopptaket  fullt  ut  (Ingjer  et  al.,  2011).  Laktatmålinger  benyttes  ofte  for  å  indikere  og   synliggjøre  den  anaerobe  energiomsetningen,  men  ulempen  med  dette  er  at  laktat  vil  som  regel   transporteres  inn  i  andre  muskelceller  og  organer,  og  laktatkonsentrasjonen  i  blodet  vil  bli   påvirket  av  flere  faktorer  (ibid.).  Det  er  blitt  utviklet  flere  andre  tester  for  å  kvantifisere  anaerob   energiomsetning,  blant  annet  maksimalt  arbeid  fra  0  til  60  sekunder  og  forskjell  mellom  hvile-­‐ VO2  og  målt  VO2  i  tiden  etter  et  arbeid  med  høy  intensitet  (ibid.).Et  felles  problem  er  det  at   anaerob  trening  fører  først  og  fremt  til  lokale  tilpasninger  (eksempelvis  i  muskulatur),  og  har   dermed  mindre  påvirkning  på  sirkulasjonssystemet  (ibid.).  På  denne  måten  vil  muskelens   anaerobe  energiomsetning  være  avhengig  av  om  den  er  godt  trent  (ibid.).    

    Anaerob  kapasitet  og  forskjellige  idretter  
Ifølge  Hallén  og  Ronglan  (2011)  er  anaerob  kapasitet  av  mindre  betydning  for  prestasjonsevnen   i  kondisjonsidretter  (langrenn,  sykling,  svømming,  orientering,  løp,  osv),  da  det  er  kondisjon,   arbeidsøkonomi  og  utnyttingsgrad  som  er  vesentlige  faktorer  i  disse  idrettene.  Anaerob   kapasitet  vil  derimot  ha  betydning  i  kondisjonsøvelser  med  kort  varighet  (Hallén  &  Ronglan,   2011).  De  ulike  kondisjonsidrettene  foregår  på  land  på  ulike  underlag,  i  vann,  på  matte,  på  snø   og  på  is.  I  tillegg  vet  vi  at  ulike  idretter  gir  opphav  til  visse  bevegelsesmønstre  som  dannes   avhengig  av  de  ulike  idrettene.  Dette  kommer  til  utrykk  når  man  ser  på  en  langdistanseløper,   som  har  et  bestemt  bevegelsesmønster,  som  skiller  seg  klart  fra  bevegelsesmønsteret  til   eksempelvis  en  svømmer  eller  en  som  driver  med  bryting  eller  olympisk  vektløfting.       Spørsmålet  en  kan  stille  seg  da  er  hvor  overførbar  en  test  av  anaerob  kapasitet  ved  løp  på   tredemølle  er  for  en  svømmer?  Svømming  er  en  kondisjonsidrett  hvor  utøveren  arbeider  i  vann  i   en  liggende  stilling.  Denne  idretten  skiller  seg  fra  andre  kondisjonsidretter,  derfor  vil  den  bli   diskutert.  Generelt  sett  dreier  det  seg  om  utøveren  skal  gjøre  en  standardtest  (eksempelvis   VO2maks)  eller  en  idrettsspesifikk  test  (Bahr  et  al.,  1991).  Testresultater  fra  standardtester  gir   en  mulighet  til  å  vurdere  en  enkelt  egenskap  (eksempelvis  aerob  energiomsetning)  isolert,  mens  

43    

idrettsspesifikke  tester  kan  gi  et  totalbilde  av  utøverens  prestasjonsevne  under  betingelser  som   ligner  en  reell  konkurransesituasjon  (ibid.).       McArdle  et  al.  (2010,  s.  220)  beskriver  energiomsetningen  hos  svømmere  på  følgende  måte:  ”En   betraktelig  lavere  mekanisk  effektivitet  gjør  at  energiforbruket  (energiomsetningen)  under   svømming  ved  en  gitt  distanse  i  snitt  medfører  et  energiforbruk  som  er  ca.  4  ganger  høyere  enn  ved   å  løpe  den  samme  distansen”.                                                            

44    

6. KONKLUSJON  
Forsøkspersonene  våre  har  forskjellig  fysiologisk  utgangspunkt  og  treningsforutsetninger-­‐  en   syklist  og  en  løper,  og  disse  tester  da  naturligvis  forskjellig,  både  hva  gjelder  laktaktverdier,   HFmax  ,  belastning  og  tid  innenfor  gitte  rammer.       På  fig.  11-­‐13  ser  vi  at  FP1  har  en  laktatverdi  som  er  større  ved  løpshastigheter  etter  10minutters   oppvarming  (7km/t),  enn  ved  de  to  følgende  belastningene  på  5minutter:  Ved  tredje  og  fjerde   belastning  (9km/t  og  10km/t)  har  han  lavere  blodlaktatkonsentrasjon  i  blodet  enn  ved   førstegangsmåling.  Noe  av  grunnen  kan  være  at  han  har  hatt  ”ekstra”  laktat  i  blodet  fra  tidligere   hard  belastning,  og  når  han  nå  løp  på  en  submaksimal  belastning  eliminerte  han  det  som  var  til   stede,  siden  disse  næringsstoffene  var  tilgjengelig  i  den  aerobe  energiomsetningen.  I  kontrast   ser  vi  at  FP2  følger  et  nesten  lineært  forhold  hva  gjelder  laktatkonsentrasjon  og  belastning.  Han   har  dog  ikke  en  eksponentiell  avslutning  på  [La-­‐]kurven.       Som  beskrevet  i  underkapittelet  ”Anaerobt  bidrag  ved  økende  intensitet”  ser  vi  at   laktatkonsentrasjonen  hos  FP1  har  et  nesten  lineært  forhold  mellom  La-­‐  og  belastning,  men  han   viser  ikke  har  særlig  antydning  til  eksponentiell  laktatkonsentrajonsverdi.  Noe  av  grunnen  kan   være  at  vi  ikke  målte  nøyaktig  der  danningen  av  melkesyre  var  på  sitt  høyeste,  eller  rett  og  slett   fordi  varigheten  på  testen  var  for  kort  til  å  kunne  få  en  forhøyet  verdi  av  laktat.  Denne   forsøkspersonen  løp  på  fire  belastninger,  og  kanskje  varigheten  på  dette  var  for  kort  for  måling   av  eksplosiv  laktatkonstrasjon.  Andre  fysiologiske  prosesser  kan  også  være  grunnen  til  at  han   ikke  målte  en  sterk  økning  i  laktat  i  en  eksponentiell  formasjon  som  FP1,  og  kan  være  noe  som   tyder  på  at  FP2  er  mindre  tolerant  ift.  varighet  og  belastning  i  et  aerobt  miljø  enn  FP2.     Ut  i  fra  kjernelitteratur  kan  det  hende  at  vi  feilestimerte  løpskapasiteten  til  forsøkspersonene   våre  da  vi  ikke  fikk  en  skikkelig  avflatning  av  kurvene  i  forholdet  mellom  O2  og  belastning.  Ifølge   Ingjer  et  al.  skal  VO2max  ligge  på  det  supramaksimale  nivået  der  økning  i  belastning  ikke  øker   gassutvekslingen,  for  den  er  allerede  nådd  i  å  dekke  oksygengjeld.  Det  kan  også  hende  at   belastningen  og  varigheten  påvirket  den  aerobe  energiomsetningen  slik  at  noe  eller  mye  av   energiforskyning  over  den  maksimale  belastningen  også  måtte  komme  fra  anaerobe  prosesser,   som  igjen  kunne  føre  til  høye  laktat-­‐  og  melkesyreverdier,  som  førte  til  en  opphopning  av  H+  ,  og   en  stans  i  arbeidet.  Fig.  16  viser  at  FP1  testet  ”riktig”  i  forhold  til  eksponentiell  laktatverdi  sett  i   samsvar  med  belastning,  likevel  fikk  vi  ikke  den  horisontale  avflatningen  i  graf  mellom  oksygen   og  løpshastighet.    

45    

Under  delkapittelet  ”Vo2max    og  krav  som  stilles”  ser  vi  at  med  tanke  på  fig.17-­‐19  er  det  relativt   store  differanser  i  oksygenopptak  ved  siste  belastning:   FP1puster  ca.  10ml/kg/min  mer  på  siste  belastning  på  15km/t  i  forhold  til  FP2  på  10km/t.     Likevel  er  tendensen  at  FP2  ligger  litt  på  et  ”steady  state”-­‐nivå  litt  høyere  i  oksygenventilasjonen   enn  FP1,  men  ved  8km/t,  første  belastning  etter  oppvarming,  er  gassutvekslingen  nesten  lik.   Siden  FP2  ligger  litt  over  verdiene  til  FP1,  betyr  dette  at  energiforbruket  til  FP1  er  mer   økonomisk  enn  hos  FP2.  Dette  miljøet  er  bedre  tilpasset  løperen  (FP1)  enn  syklisten  (FP2).       Likevel  ser  det  ut  til  at  de  etter  20minutter  måler  ca.  likt  ved  en  laktateliminasjon  under  aktiv   restitusjon  fordi  dette  blir  benyttet  som  næringsstoff  i  et  aerobt  miljø,  og  er  mer  effektivt  for   laktateliminasjon  enn  passiv  restituering.  Våre  laboratorieresultater  er  altså  i  samsvar  med   gjeldene  litteratur,  som  bekrefter  våre  resultater  om  raskere  eliminering     Maksimal  hjertefrekvens  er  ikke  trenbart,  men  vi  kan  ved  hjelp  av  aerob  trening,  få  større   lungekapasitet,  som  igjen  resulterer  i  høyere  VO2max..  FP1  har  drevet  med  mer  aerob  trening  i   form  av  løping  enn  FP2,  og  kan  av  de  årsaker  ha  en  høyere  AT  enn  FP2.  I  tillegg  viser  fig.  16  at   FP1  sitt  utgangspunkt  for  laktat  er  på  ca.  1,6mmol/L  i  kontrast  til  1mmol/L  hos  FP2,  noe  som   kan  bety  at  det  er  mer  toleranse  for  blodlaktat  hos  FP1  enn  FP2  i  første  omgang.  Ved  bruk  av   NIH-­‐protokoll  for  anaerob  terskel-­‐estimering  adderte  vi  1,5mmol/L  fra  utgangsverdi  for  laktat.     Grunnet  denne  konstanten  fikk  da  naturligvis  FP1  en  høyere  estimert  AT  enn  FP2.     FP2  reduserte  vekten  sin  med  2,2kg  fra  første  forsøk  til  andre  forsøk.  På  grunn  av  endret  vekt   endret  dette  også  Vo2max    i  forhold  til  første  dag,  der  disse  verdiene  i  teorien  skulle  vært  høyere     enn  dag  to  om  utgangspunktet  var  det  samme,    og  hvis  oksygenopptaket  var  likt.  .  Vi  valgte  å   benytte  den  siste  registrerte  vekten,  da  mye  av  kalkulasjonen  ble  gjort  deretter.  Vekttapet  hos   FP2    vil  i  teorien  ha  innvirkning  på  oksygenopptak  målt  i  ml/kg/min,  der  kilo  er  av  vesentlig   betydning.  Likevel  målte  FP2  høyere  Vo2max  andre  dag,  med  lavere  vekt.  Noe  av  grunnen  kan   være  at  det  var  tilvenning  i  forhold  til  forsøksprosedyrer,  samt  tilvenning  til  både  å  ha   munnstykke  på  plass  og  tilvenning  til  selve  testen  på  mølle.    Ved  sammenligning  vil  vekten   selvfølgelig  være  av  en  betydelig  art  hva  gjelder  sammenligningen  mellom  forsøkspersonene   under  maksimalt  oksygenopptak.  

          46    

7. TERMINOLOGI  
1  Redusert  NAD  (Dahl-­‐2005)   2  Nikotinamid  Dinukleotid  (NAD):  et  viktig  koenzym  i  energimetabolismen;  virker  som  en  

energibærer  når  det  har  bundet  til  seg  H+(Dahl,  2005)    

 Eukaryot  celler:  Bakteriene  og  arkene  er  kjerneløse,  og  kalles  derfor  prokaryote  (av  gr.   'kjerne'),  mens  de  kjerneholdige  kalles  eukaryote.  (Den  store  norske  leksikon)     4Isoform:  A  protein  that  has  the  same  function  as  another  protein  but  which  is  encoded  by  a   different  gene  and  may  have  small  differences  in  its  sequence.  For  example,  transforming  factor   beta  (TGF-­‐B)  exists  in  three  versions,  or  isoforms  (TGF-­‐B1,  TGF-­‐B2,  and  TGF-­‐B3),  each  of  which   can  set  off  a  signaling  cascade  that  starts  in  the  cytoplasm  and  terminates  in  the  nucleus  of  the   cell.  (MedisinNet.com)  
3

 

                                       

47    

8. REFERANSELISTE  
1. Vander,  A.,  Sherman,  L.,  Luciano,  D.  (2001).  Human  Physiology:  The  Mechanisms  of  Body   Function  (9th  Edt.),  Boston.   2. Sternheim  and  Kane,  (1991).  General  Physics  (2nd  Edt.),  New  York.   3. L.Sherwood  ,2003.  Human  Physiology    (5th  Edt.),  Wadsworth.   4. Zintl  ,Eisenhut  (2009).   3. McArdle,  W.,  Katch  V.,  Katch  F.  (2006).  Exercise  Physiology:  Nutrition,  energy,  and   human  performance.    Philadelphia.   4. Tjelta,  L.,  Enoksen,  E.  (2004).  Utholdenhetstrening:  løping,  sykling,  langrenn.  Oslo   5. Hisdal,  J.(høst  2011).  Respirasjons-­‐  og  blodforelesning  fra  NIH     6. Ingjer,  F.,  Hem,  F.,  Leirstein,  S.,(2011).  Energiomsetning  ved  fysisk  aktivitet.  NIH     7. Gjerset,  A.  (1992).  Idrettens  treningslære,  Oslo.   8.  Nilsson,  J.,  (1998).  Puls-­‐  och  laktatbaserad  träning,  Träningslära,  s.16-­‐21   9. Bahr,  R.,  Hallén,  J.,  Medbø,  J.  (1991).  Testing  av  idrettsutøvere.    Oslo.          

9. INTERNETTKILDER  
1.  http://no.wikipedia.org/wiki/Glykolyse     2.  UIO-­‐Biologisk  institut  –   (http://www.mn.uio.no/bio/tjenester/kunnskap/plantefys/leksikon/g/gprot. htm  )  

 

48    

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful