Laporan Kasus

RINITIS ALERGI

Oleh Warda EL Maida R 06.06.0002

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITRAAN KLINIK MADYA DI BAGIAN TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN RSU PROVINSI NTB FAKULTAS KEDOTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR (UNIZAR) 2011

Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi. serbuk sari. Apabila kedua orang tua atopi. Penderita dapat mengalami keterbatasan dalam aktifitas sehari-hari. Genetik secara jelas memiliki peran penting. 2008) . Adapun alergen yang biasa dijumpai berupa alergen inhalan yang masuk bersama udara pernapasan yaitu debu rumah. tungau. 2008) Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. kotoran serangga. Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. Peran lingkungan dalam dalam rinitis alergi yaitu alergen. penurunan prestasi pendidikan dan prokdutifitas kerja. (Soetirto. 1986). dan lain-lain. maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.BAB I PENDAHULUAN Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet. yang terdapat di seluruh lingkungan. (Soetirto. terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi. (Soetirto. kutu binatang. jamur. rinore. 2008) Dengan demikian penyakit rinitis alergi harus mendapatkan perhatian yang cukup serius karena dapat mempengaruhi kualitas hidup dan juga dapat menyebabkan berbagai komplikasi.

yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 1. polinosis) 2. 2. hay fever. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu. rinore. (Soetirto. 1986). Kasakeyan. . Rinitis alergi musiman (seasonal. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000. hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya (Irawati. rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin.2. Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001. Rusmono.1. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama. 2008) 2. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. Pengertian rinitis alergi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet. Klasifikasi rinitis alergi Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. yaitu: 1. 2008).

3. Higler. bersantai. Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas: • Alergen Inhalan. Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. bila tidak ditemukan gangguan tidur. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas (Bousquet et al. 2001). Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. 1994). Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain. misalnya susu. dan faktor kelembaban udara. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok. telur. bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca (Becker. seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Etiologi rinitis alergi Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. • Alergen Ingestan. gangguan aktifitas harian. rinitis alergi dibagi menjadi: 1. 2. binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. belajar. ikan dan udang. 1997). yang masuk ke saluran cerna.Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit. Ringan. jamur. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams. Boies. berolahraga. 2. coklat. serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur. . berupa makanan. misalnya debu rumah. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau. tungau. suhu yang tinggi. polusi udara.

• Alergen Kontaktan. Gambar 2.• Alergen Injektan. 2.1 Patofisiologi alergi (rinitis. 2008). asma) paparan alergen pertama dan selanjutnya. . misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Soetirto. eczema.4. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam. misalnya penisilin atau sengatan lebah. yang masuk melalui suntikan atau tusukan. yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa. Patofisiologi rinitis alergi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi.

Leukotrien C4 (LT C4). Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2). IL-5. Leukotrien D4 (LT D4). Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. IL-4. RAFC. limfosit. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein . tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. dan IL-13. bradikinin. IL-4. berbagai sitokin (IL-3. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. netrofil. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama. IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. IL-5. juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1). Selain histamin merangsang ujung saraf Vidianus. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3. IL-6. Setelah diproses. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja. sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi.Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. Platelet Activating Factor (PAF). IL-4.

Major Basic Protein (MBP). reaksi selesai. yang mempunyai tiga kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa. Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. yaitu tipe 1. reaksi berlanjut menjadi respon sekunder. Respon tersier Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. 2008) . atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity). Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari: 1.(ECP). serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok. yaitu rinitis alergi (Soetirto. Eosiniphilic Derived Protein (EDP). Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun. sehingga tampak mukosa hidung menebal. Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di bidang THT adalah tipe 1. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Respon primer Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity). mukosa kembali normal. 2008). 2. perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi (Irawati. maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik. Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe. tipe 2 atau reaksi sitotoksik. Rusmono. Bila Ag masih ada. Pada fase ini. tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap. selain faktor spesifik (alergen). Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini. bau yang merangsang. sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel. atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal. Diluar keadaan serangan. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan. dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). 3. Kasakayan.

hidung tersumbat. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien (Irawati. 2001). terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu.5. masalah penciuman. karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan pemeriksa. WHO. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute). hidung dan mata gatal. kehilangan nafsu makan dan sulit tidur. telinga. Diagnosis rinitis alergi Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan: 1. hidung dan mata gatal. 2004). post nasal drip. Iskandar. yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Gejala klinik rinitis alergi.6. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik. Bersin dianggap patologik. mata. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak. Anamnesis Anamnesis sangat penting. sebagai akibat dilepaskannya histamin. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata. Lubang hidung bengkak. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal. lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk. ARIA Workshop Group. Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul. Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. Cauwenberge. 2008) 2. 2008).2. menetap) beserta . Kasakayan. faring atau laring. sakit kepala. Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung. mengi. yaitu : Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. kongesti konjungtiva. (Soetirto. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. hidung tersumbat. mudah marah. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan. Gejala lain ialah keluar hingus (rinore) yang encer dan banyak. penekanan pada sinus dan nyeri wajah. yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Rusmono. Disebut juga sebagai bersin patologis (Soepardi. Disertai dengan sekret mukoid atau cair. Khaltaev. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara (Bousquet.

kondisi lingkungan dan pekerjaan. b. 2008) 3. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai normal. walaupun tidak dapat memastikan diagnosis. misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati. 2002). Selain itu. uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat . Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah. Pemeriksaan sitologi hidung. In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. 2002). bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan. Garis ini timbul akibat hidung yang sering digosokgosok oleh punggung tangan (allergic salute). 2. kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit. dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Pemeriksaan Penunjang a. dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media. respon terhadap pengobatan. (Soetirto. hidung dan mata gatal. dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif (Rusmono. hidung tersumbat. In vivo Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan. Selain itu. identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). 1990).onset dan keparahannya. Pemeriksaan Fisik Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner. yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung (Irawati. ingus encer lebih dari satu jam. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. Kasakayan. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. berwarna pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak.

flutikason. jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan (Irawati.Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland. 2. b. mometasonfuroat dan triamsinolon). Preparat antikolinergik topikal adalah ipratropium bromida. 2000). selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui (Sumarman. uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan. Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau tropikal. . bermanfaat untuk mengatasi rinore.kepekatannya. Penatalaksanaan rinitis alergi 1. Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa. 2001). dan merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti pertama pengobatan rinitis alergi. Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik. Simptomatis a. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non sedatif). makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. Karena itu pada Challenge Test.7. Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1. 2. sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung akibat respons fase lambat berhasil diatasi dengan obat lain. selanjutnya diamati reaksinya. Operatif . Untuk alergi makanan. Keuntungan SET. Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor (Mulyarjo. yang bekerja secara inhibitor komppetitif pada reseptor H-1 sel target. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. flusolid. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi (“Challenge Test”). Sciinneider. Pada diet eliminasi. 2002). budesonid. 2006). McCluggage. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid tropikal (beklometosa.

Otitis media yang sering residif. . Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. 2006). Imunoterapi . dan metaplasia skuamosa. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. 2006). Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat. hiperplasia goblet. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk blocking antibody. c. hiperplasia epitel. terutama pada anak-anak. 2. akumulasi selsel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+).8. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Durham. berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan (Mulyarjo.c. hiposensitasi & netralisasi. Komplikasi rinitis alergi Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah: a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands.Jenisnya desensitasi. b.

Riwayat penyakit asma disangkal pasien. Pasien bolak-balik berobat ke puskesmas. Pasien juga mengeluh di tenggorokan terasa gatal. . Pasien tidak demam saat datang ke poliklinik. tetapi tidak mereda. Hidung dirasakan tersumbat. Pasien sering bersin-bersin apabila udara dingin dan berdebu. dan keluar ingus cair. EF : 26 tahun Nama Umur Jenis Kelamin : Perempuan Alamat Pekerjaan : Sumba Timur : Karyawati II. Riwayat Penyakit Keluarga dan Sosial : Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit serupa dengan pasien. Pasien bolak-balik berobat ke puskesmas. Riwayat penyakit dahulu : Keluhan ini muncul kambuh-kambuhan sejak pasien bekerja di Sumba Timur kurang lebih 9 Bulan. Identitas Pasien : Ny. Pasien belum pernah melakukan tes alergi.. memberat 1 bulan ini. Riwayat Pengobatan : Sebelum ke poli THT RSUP NTB. pasien hanya berobat di puskesmas atau dokter umum bila berat. Pasien belum pernah melakukan tes alergi. Anamnesis Keluhan utama : Pilek kambuh-kambuhan Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke poliklinik THT RSUP NTB pada tanggal 22 Agustus 2011 dengan keluhan pilek kambuh-kambuhan kurang lebih 9 Bulan yang lalu. tetapi tidak mereda. tetapi dalam 1 bulan ini kadang-kadang muncul demam. tetapi dirasakan 1 bulan ini lebih sering dari sebelum-sebelumnya dan membuat pasien menjadi susah untuk fokus pada saat bekerja atau melakukan aktivitas.BAB III LAPORAN KASUS I.

hiperemi (-).III. Edema (-). abses (-) fistula (-). fistula (-) fistula (-) tekan tragus (-). nyeri Palpasi Nyeri tekan tragus (-). nyeri tekan tekan preaurikula & retroaurikula preaurikula & retroaurikula (-) . hiperemi (-). Edema (-). abses (-) Retroaurikula Edema (-). nyeri pergerakan aurikula (-). nyeri Nyeri pergerakan aurikula (-). hiperemi (-). massa (-). hiperemi (-). hiperemi (-). fistula (-). Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan umum : baik Kesadaran Tanda vital TD Nadi RR T : compos mentis : : 120/70 mmHg : 84x/menit : 18x/menit : tidak diukur Status Lokalis a. Telinga AD AS Bagian Telinga Aurikula Preaurikula Telinga Kanan Edema (-). massa (-). massa (-). massa (-) Telinga Kiri Edema (-). massa (-). massa (-) Edema (-). hiperemi (-).

nyeri nyeri tekan (-) tekan (-) Kavum nasi kiri Rinoskopi anterior Kavum nasi Kavum nasi kanan Benda asing (-) Benda asing (-) Hiperemi (+). Hidung dan Sinus Paranasal Sekret Serous Mukosa hiperemi Hidung kanan Hidung luar Hidung kiri Tanda inflamasi (-). perdarahan (-) media Eutrofi (-). sekret (+). massa (-) Septum nasi Konka Deviasi (-). sekret (+). sekret berwarna hijau keruh (-) Membran Timpani berwarna hijau keruh (-) Perforasi subtotal. Cone of light jam 7 jam 5 b. massa (-) Deviasi (-). hiperemi (+) Mukosa hidung Hiperemi (+). hiperemi (-). hiperemi (+) & inferior Meatus media Sekret (+). deformitas (-). Tanda inflamasi (-). hiperemi (-). polip (-) . perdarahan (-) Eutrofi (-). sekret Serumen (-).(-) MAE Serumen (-). polip (-) & inferior Sekret (+). deformitas (-). Cone of light Perforasi total.

merah muda. refleks muntah (+) Pembesaran (-) IV. membran (-). granul (-). di tengah. kripte melebar (-) Hiperemi (+). detritus (-). Pemeriksaan Penunjang Hitung Eusinofil darah tepi IgE Spesifik Skin Prick Test Ro Waters . Tenggorokan T1 T1 Mukosa bukal Mukosa ginggiva Uvula Tonsil palatina Faring KGB Hiperemi (-) Hiperemi (-) Bentuk normal. Diagnosa Kerja Suspek Rinitis Alergi V. hiperemi (-) T1-T1.c. Diagnosa Banding Rinitis Vasomotor Rhinitis Medikamentosa VI. hiperemi (+).

Kotrol kedokter bila keluhan tidak berkurang atau membaik. dan untuk menghindarinya pasien dapat menggunakan masker saat bekerja. sehingga untuk mencegah kekambuhan dapat menghindari kontak dengan alergen yaitu debu. makan makanan bergizi dan istirahat yang cukup. .Medikamentosa Antihistamin : Cerini (cetirizine 10mg) 1x1 Dekongestan : Pseudoefedrin 3x60 mg Kortikosteroid : dexamethasone 2x0. Prognosis Dubia ad bonam .VII. .5 mg - KIE : .Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini merupakan penyakit yang menetap (kronis). . VIII.Meningkatkan daya tahan tubuh penderita. disarankan untuk berolahraga teratur. Penatalaksanaan 1. dan menggunakan jaket bila udara dingin. Control lingkungan dengan mengusahakan penghindaran terhadap allergen penyebab 2.

Gejala-gejala tersebut timbul beberapa saat setelah terpapar allergen. pasien mengeluhkan keluhan pilek berulang kurang lebih 10 tahun dan memberat sudah 1 bulan ini. Berdasarkan anamnesa. LT dan PAF mengaktifkan sel-sel endotel pembuluh darah mukosa hidung sehingga terjadi vasodilatasi dan pengumpulan darah. Fase ini disebut respon fase cepat dengan histamine sebagai mediator utama sehingga preparat anti histamine efektif untuk mengatasi gejala. hidung dirasakan tersumbat. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pasien sering bersinbersin apabila menghirup serbuk bunga salak.BAB IV PEMBAHASAN Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. leukotrien (LT). Gejala dapat berlanjut sampai 6 – 8 jam kemudian yang timbul akibat aktivitas berbagai mediator. serta pemeriksaan penunjang. Pada reaksi ini dilepaskan berbagai mediator seperti histamine (H). pasien didiagnosis menderita rhinitis alergi. H. Fase ini disebut respon fase lambat dengan gejala yang menonjol terutama adalah obstruksi hidung. Pada rhinitis alergi. bau yang merangsang. prostaglandin D-2 (PGD-2). platelet activating factor (PAF) dan lain-lain yang akan menimbulkan gejala klinis. tetapi histamine bukan pemegang peran utama. Pada fase ini selain factor spesifik (allergen). Menurut WHO ARIA tahun 2001 rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung degan gejala bersin-bersin. BK. serta peningkatan permeabilitas vaskuler dan sekresi kelenjar akibat stimulai reflex saraf kolinergik. perubahan cuaca dan kelembapan yang tinggi. rinore. Stimulasi pada reseptor H1 di ujung saraf sensoris menyebabkan gejala bersin-bersin dan gatal pada hidung. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Laten Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2 – 4 jam dengan puncak 6 – 8 jam (fase hipereaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24 – 48 jam. dan keluar ingus . bradikinin (BK). rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar allergen yang diperantarai oleh IgE. iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok.

Pemeriksaan didapat pembengkakan & hiperemis pada konka hidung inferior. Mata kadang sampai nrocos. Pasien juga mengeluh di tenggorokan terasa gatal. Allergic crease. Gejala ini biasa muncul pada anak. Tindakan operatif konkotomi parsial. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. . Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. mukosa hidung hiperemis dan terdapat secret serous (encer) berwarna jernih. Gejala-gejala pasien muncul apabila terpapar dengan allergen. Gejala lain yang sering muncul pada anak seperti Allergic salute. inferior turbinoplasty perlu dipikirkan apabila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. Pengobatan baru untuk rhinitis alergi adalah dengan pemberian anti leukotrien (zafirlukast/ montelukast). Untuk memastikan adanya alergi terhadap factor pencetus ini pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan tes alergi/ tes cukit kulit. Pengobatan imunoterapi diberikan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta pengobatan lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Bila pagi hari dan udara dingin pilek dirasakan semakin parah. bersin-bersin juga lebih banyak dari biasa. Terapi medikamentosa pada pasien ini diberikan anti histamine non sedative cetirizine.cair. Cobblestone appearance ditemukan pada pasien ini dimana dinding posterior pasien tampak granuler dan oedem. tetapi dalam 1 bulan ini kadangkadang muncul demam. preparat dekongestan oral pseudoefedrin dan preparat kortikosteroid. Pasien tidak demam saat datang ke poliklinik. konkoplasti atau multiple outfractured. Pada pasien ini ditemukan gejala allergic shiner yaitu adanya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End point Titration/ SET) yang sering dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Facies adenoid dan Geographic tongue tidak ditemukan pada pasien ini. anti IgE dan DNA rekombinan.

Europe Respiratory Journal 2004. From : http://adulgopar. Rusmono N.R. 2008. Rhinitis Alergi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher edisi keenam. dkk.com/2009/12/rinitis-alergi. Kasakeyan E. 2004. Jakarta. S. Michael M. Bauchau. Jakarta Soetirto. Indro.files. Penerbit Buku Kedokteran : EGC. Paparella. dkk.wordpress. Rhinitis Alergi dalam Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. 24: 758-764.. Available. .pdf Irawati Nina. Prevalence and Rate of Diagnosis of Allergic Rhinitis in Europe. 2007. 1997. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Rhinitis Alergi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher edisi keenam.DAFTAR PUSTAKA Durham. Balai Penerbit FK UI. V. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful