BAB I

PENDAHULUAN

Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan, peradangan, perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Banyak kondisi yang dapat menimbulkan abdomen akut. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu: 1. Proses peradangan bakterial-kimiawi; 2. Obstruksi mekanis: seperti pada volvulus, hernia atau perlengketan; 3. Neoplasma atau tumor: karsinoma, polypus, atau kehamilan ektopik; 4. Kelainan vaskuler: emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis; 5. Kelainan kongenital Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu bentuk kasus kegawatan. Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma.

setinggi osteum kardium. suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus. Kurvatura mayor lebih panjang dari kurvatura minor dan terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor. Korpus ventrikuli. . korpus. Fundus ventrikuli. Antrum pilorus. dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. dan bila penuh. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa. Anatomi dan Fisiologi Lambung 1. berbentuk seperti buah pir raksasa. dan antrumpilorikum atau pilorus.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus. bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanyanya penuh berisi gas.

Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Stenosis pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati. membentuk omentum minus. dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung. mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot. makanan masuk ke dalam duodenum. Lambung tersusun atas empat lapisan. Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum . Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi.Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi.

lapisan sirkular di tengah.hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Tidak seperti daerah saluran cerna lain. dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut. dan lapisan oblik di bagian dalam. dan mendorongnya ke arah duodenum. Tidak seperti daerah saluran cerna lain. mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung. bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar. peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus. yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Pada kurvatura mayor. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan . lapisan sirkular di tengah. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah Makanan menjadi partikel yang kecil.

Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. hepatika. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. serta peradangan. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati. dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya . lapisan dalam lambung. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung. yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Selsel zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit. terutama ion natrium. kontraksi otot. Faktor intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. pilorika. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. pembuluh darah. Mukosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae. yang memungkinkan terjadinya disternsi lambung sewaktu diisi makanan. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. dan seliaka. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor intrinsik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom.gerakan peristaltik. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. empedu. kalium dan klorida. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika. dan saluran limfe.

keasaman. berjalan ke hati melalui vena porta. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar. 2. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos. seperti kolesistokinin. serta yang berasal dari pankreas. dan bagian lain saluran gastrointestinal.perdarahan. serta oleh emosi.  Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas. Fungsi motorik  Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. dan olahraga. diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin  Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Darah vena dari lambung dan duodenum. volume. limpa. . obat-obatan. keadaan fisik. Fisiologi Lambung Fungsi lambung: a. aktivitas osmotik.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. dan intestinal. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Sekresi bikarbonat. dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin. untuk merangsang sekresi. dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. memikirkan. Fungsi pencernaan dan sekresi  Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini. sebagai antiseptik dan desinfektan. dan menambah mukus. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. atau mengecap makanan. bersama dengan sekresi gel mukus. Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan makanan. pepsinogen. peregangan antrum. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor-reseptor pada dinding lambung. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). garam empedu di antrum. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung.     Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali. yaitu akibat melihat. Membran sel . Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi HCL.b. gastrik. impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. mencium. Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. alkalinisasi antrum. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. dan rangsangan vagus. tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

sebab disinilah pembentukan gastrin. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan. kolesitokinin. sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik. Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada pencernaan dalam usus. dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide. saraf simpatis dan vagus. dan asetilkolin. yang merangsang sekresi asam. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2. Sekresi lambung normal selama periode ini terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam.5). dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus peptikum. peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar. histamin. lemak. gastrin dapat bereaksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamin dari mukosa untuk sekresi asam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal (basal acid output. diperantarai oleh pleksus mienterikus. Setelah makan. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus. GIP). yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Meskipun demikian.parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin. sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus. Sekretin. . Tetapi.

Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk. kerusakan akibat trauma. Lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa. d. Sering ditemukan pada orang dewasa. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acut mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. perubahan pada kasus penyakit Crohn. Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. 1. NSAID (misalnya fenilbutazon. antalgin. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik.dan natrium diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone. Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan colonoscopy. inflamasi divertikulum kolon sigmoid. e. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut. Sekitar 10-15% penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. kolitis ulserasi. Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. dan divertikulum Meckel yang terinflamasi. Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau) b. Perforasi Gaster Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. appendicitis akut. c. Obat aspirin. . Etiologi a. f. dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. divertikulosis akut.B.

Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma l. gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki maslah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik. dan sepsis. m. kehamilan. gaster.g. k. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut. peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut. Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas. inflamasi usus akut dan kronik dan obstruksi usus. dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohn’s disease. Benda asing ( misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi oesophagus. pada bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E. Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis ulceratif akut. 2. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen. Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. i. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum. j. Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana. Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. peritonitis. Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.Coli) dan . Patofisologi Secara fisiologis. h. termasuk obstruksi usus dan perforasi usus.

Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia. febris. abrasi. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel inflamasi akut. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak. dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas. dan diikuti pembesaran absces pada perut. 3. Palpasi dengan halus. abscess tuba ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi. . periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses peradangan. Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum d. Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu peritonitis difusa. perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. e. Bila ditemukan tachycardi. Gejala klinik Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan disertai nausea. dan abdomen seperti papan. efek osmotik. vomitus. mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon). yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit. sepsis. Kecenderungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal. b.anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil 4. dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess. pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti luka. dan nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. c. biasanya dengan posisi flexi pada lutut. Inspeksi. Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta. Pemeriksaan fisik a. dan atau ekimosis. multiple organ failure dan shock. degradasi sel-sel. rasa kembung dan konsistensi sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

5. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. dan usus besar. bagian oral duodenum. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Seorang dokter yang berpengalaman. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi . CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. a. dan bakteri. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. empedu. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. cairan lambung dan duodenum. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. makanan. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. Pada kasus perforasi usus kecil. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. maka. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. dengan menggunakan teknik radiologi. dalam melakukannya.

perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. b. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. c. Pada kasus perforasi karena trauma. Meskipun. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. dan udara bebas tidak terlihat . paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Oleh karena itu. Walaupun sensitivitasnya tinggi. Ketika melakukan pemeriksaan. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear.decubitus lateral kiri. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. Kebanyakan. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster.

Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. Bila keadaan memungkinkan. sekresi lambung). Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. iskemi dan spontan. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal: traumatik.pada scan murni klasik. pemasangan pipa nasogastrik. makanan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. Tujuan dari terapi bedah adalah : 1) Koreksi masalah anatomi yang mendasari 2) Koreksi penyebab peritonitis 3) Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. 6. Jika gejala dan tandatanda peritonitis umum tidak ada. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. penderita usia lanjut dan terdapat peritonitis purulenta. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi .

Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. dan asfiksia neonatal.gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya20% kasus. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Sebelum intervensi bedah. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. selama evaluasi dan resusitasi bayi. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. trauma dari intubasi gastrik. sepsis. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. drainse . Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas.

Suatu gastrostomi mungkin menjamin. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster b. 7. luas kontaminasi peritonel. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Infeksi Luka. Komplikasi Komplikasi pada perforasi gaster. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :         Malnutrisi Sepsis Uremia Diabetes mellitus Terapi kortikosteroid Obesitas Batuk yang berat Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) c. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Terapi suportif yang baik post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. sebagai berikut: a. Abses abdominal terlokalisasi . Kegagalan luka operasi.peritoneal saja dapat tercukupi. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. berkisar antara 45% sampai 58%.

hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia).  Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. Perdarahan mukosa gaster. elektrolit. takikardi. demam. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). sering disebabkan karena adesi postoperatif h. dan pH f. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif:         Usia lanjut Ketergantungan obat Demensia Abnormalitan metabolik Infeksi Riwayat delirium sebelumnya Hipoksia Hipotensi Intraoperatif/postoperative . serotonin dan prostaglandin. Kegagalan multiorgan dan syok septic :  Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster g. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. seperti kekakuan. Delirium post-operatif. dan kolaps sirkuler. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler  Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. seperti histamin. Obstruksi mekanik. e.d.

Malnutrisi d. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : a. Sedangkan bila diagnosis. Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya c. tindakan. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Timbulnya komplikasi .8. Usia lanjut b.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful