TUBERKULOSIS ANAK

Pembimbing Di susun oleh

: dr. Nataliandra, Sp.Rad : Awalia Astarina (110 2007 055) Riris Sifa Fauziah (110 2007 237)

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO JAKARTA

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena rahmat dan karunia-Nya lah penulis dapat menyelesaikan penyusunan referat yang berjudul TB ANAK. Terima kasih kepada dokter-dokter spesialis radiologi beserta dokter resident atas kesediaan, waktu dan kesempatan yang diberikan sebagai pembelajaran dalam pembuatan referat ini, kepada teman sesama kepanitraan radiologi dan perawat yang selalu mendukung, memberi saran, motivasi, bimbingan dan kerjasama terselesaikannya referat ini. Tujuan dari pembuatan referat ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan di Departemen Radiologi Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto serta untuk menambah wawasan kami sebagai coass di bagian Radiologi dan sebagai calon dokter umum mengenai TB ANAK. Dalam penyusunan referat ini jauh dari kata sempurna, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan, agar dapat memberikan karya yang lebih baik lagi di masa yang akan datang. Harapan penulis semoga referat berjudul TB ANAK ini dapat bermanfaat bagi penyusun dan setiap pembacanya. yang baik sehingga dapat

Jakarta, 17 Juli 2011

Penyusun

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut dengan TB paru. Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh, dan TB jenis ini lebih berbahaya dari TB paru. Tuberkulosis anak mempunyai permasalahan khusus yang berbeda dengan orang dewasa. Pada TB anak, permasalahan yang dihadapi adalah masalah diagnosis, pengobatan, pencegahan serta TB dengan keadaan khusus. Akhir tahun 1990-an, World Health Organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia dan Amerika Latin. Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999, jumlah kasus TB baru di Indonesia adalah 583.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian sekitar 140.000 orang per tahun. Berbeda dengan TB dewasa, gejala TB anak sering kali tidak khas. Diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman TB. Pada anak, sulit didapatkan spesimen diagnostik yang dapat dipercaya. Karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis yang diikuti overtreatment. Di lain pihak, ditemukan juga underdiagnosis dan undertreatment. Hal tersebut terjadi karena sumber penyebaran TB umumnya adalah orang dewasa dengan sputum basil tahan asam positif sehingga penanggulangan TB ditekankan pada pengobatan pengobatan TB dewasa. Akibatnya penanganan TB anak kurang diperhatikan. 1.2 Batasan Masalah Referat ini membahas mengenai TB pada anak.

1.3 Tujuan Penulisan Tujuan dari penyusunan referat ini adalah sebagai kajian keilmuan dalam hal tuberkulosis pada anak. Untuk mengetahui definisi, etiologi, klasifikasi, pathogenesis, gambaran klinis, diagnosis, terapi, dan prognosis dari tb anak. Sehingga pada akhirnya dapat dihasilkan pemahaman materi secara lebih mendalam dalam rangka menunjang kegiatan praktek di lapangan dengan pasien. 1.4 Metode Penulisan Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.

DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN BAB II 1. DEFINISI 1.1. 1.2. PENYAKIT TBC PENYEBAB PENYAKIT TBC 1.2.1 KUMAN TBC 1.2.2 TERJADINYA TBC 1.3. CARA PENULARAN TBC

2. GEJALA TBC 2.1. 2.2. 2.3. GEJALA SISTEMIK/UTAMA GEJALA KHUSUS TANDA DAN GEJALA

3. DIAGNOSIS TBC 3.1. 3.2. DIAGNOSIS PADA DEWASA DIAGNOSIS MELALUI TEST KULIT

4. TBC PADA ANAK 5. RIWAYAT TBC 6. PENCEGAHAN TBC 6.1. 6.2. TUJUAN PENCEGAHAN PENCEGAHAN TBC

7. PEMBERANTASAN 7.1. 7.2. TUJUAN PEMBERANTASAN PEMBERANTASAN PENYAKIT TBC

8. PENGOBATAN 8.1. 8.2. 8.3. BAB III JENIS OBAT PRINSIP OBAT EFEK SAMPING OBAT KESIMPULAN DAN SARAN

DAFTAR PUSTAKA

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru

Paru-paru manusia merupakan dua buah organ yang lunak dan berongga. Di dalam mediastinum, paru dipisahkan oleh jantung, pembuluh darah, dan struktur lain mediastinum. Masing-masing paru berbentuk konus, memiliki apeks yang tumpul dan menjorok keatas serta dilapisi oleh pleura yang terikat dengan paru pada bagian hilusnya. Pada hilus pulmonalis yang terletak di bagian medialnya terdapat suatu lekukan tempat masuknya bronkus, pembuluh darah dan saraf ke paru-paru untuk membentuk radiks pulmonalis (Snell, 2007).

(Gambar 1: Lung anatomy, Sumber: http://www.newsperuvian.com/anatomy/lung-anatomy-2/ )

Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan dibagi oleh fisura oblikua dan fisura horisontalis menjadi 3 lobus, yaitu lobus superior, medius dan inferior. Sedangkan

paru-paru kiri dibagi oleh fisura oblikua menjadi 2 lobus, yaitu lobus superior dan inferior (Snell, 2007). Bronkus merupakan bagian dari traktus respiratorius yang memasuki hilus paru. Setiap bronkus lobaris akan bercabang menjadi beberapa bronkus segmentalis. Bronkus segmentalis yang masuk ke lobus paru-paru secara struktural dan fungsional adalah independen, dan dinamakan segmen bronkopulmonalis. Segmen ini berbentuk piramid, mempunyai apeks yang mengarah ke radiks pulmonalis dan basisnya mengarah ke permukaan paru-paru. Tiap segmen dikelilingi oleh jaringan ikat, dan selain bronkus juga diisi oleh arteri, vena, pembuluh limfe dan saraf otonom (Snell, 2007). Traktus respiratorius berakhir pada alveolus. Alveolus adalah kantong udara terminal yang berhubungan erat dengan jejaring kaya pembuluh darah. Sirkulasi pulmonal memiliki aliran udara tinggi dengan tekanan yang rendah, kurang lebih 50 mmHg. Paru-paru dapat menampung sampai 20% volume darah total, dan hanya 10% dari volume tersebut yang tertampung dalam kapiler (Snell, 2007). Yang terpenting dari sistem ventilasi paru-paru adalah upaya terus menerus untuk memperbarui udara dalam area pertukaran gas paru-paru. Pertukaran gas secara difusi terjadi antara alveoli dan pembuluh kapiler paru-paru. Difusi terjadi berdasarkan prinsip perbedaan tekanan parsial gas yang bersangkutan (Guyton dan Hall, 1996).

2.2 Gambaran Radiologi Paru Normal

Untuk menilai keadaan paru-paru manusia diperlukan pemeriksaan thorax. Dalam pemeriksaan thorax, terdapat pemeriksaan dalam dan luar. Memeriksa thorax luar dengan inspeksi. Untuk mengetahui bagian dalam dilakukan pemeriksaan menggunakan

foto/pencitraan. Pencitraan tersebut menggunakan sinar x yang ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen. - Sesuatu yang menghalang sinar x maka akan memberikan gambaran putih (opaq). - Sesuatu yang ditembus sinar x akan memberikan gambaran hitam (lucent)

(Gambar 2. Normal heart and lungs of a child, X-ray,Sumber: http://www.sciencephoto.com/media/311490/enlarge )

Pada gambar di atas pulmo nampak lucent karena mengandung banyak udara pada alveolinya. Namun dibandingkan dengan udara di luar tubuh, udara dalam paru memiliki warna lucent yang lebih rendah. Jika warna lucent paru-paru sama dengan udara luar tubuh maka ada kemungkinan pnemothorax (thorax memiliki udara) misal saat luka tusuk yg mengakibatkan paru-paru mengempis, maka di luar paru-paru terdapat udara. Dalam melihat hasil foto Rontgen harus diperhatikan adanya kelainan-kelainan seperti garis-garis putih, kabut atau gambaran bulat seperti koin (coin lesion) pada paru-paru. Di Indonesia penyakit paru seperti TB (Tuberculosis) masih banyak. Cirinya : di paru-paru nampak gambaran seperti awan, khususnya di bagian apex. Terjadi banyak dibagian apex, karena vaskularisasi pada bagian apex relative sedikit, sehingga jika terdapat infeksi mudah berkembang. Tetapi kalau gambaran seperti awan ada di bawah, bukan merupakan TB. Kecuali pada orang yang lanjut usia, biasanya TB menyerang paru bagian bawah.

2.3 Tuberkulosis anak

1. Definisi Tuberkulosis (TBC atau TB) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih
8

sering menginfeksi organ paru-paru dibandingkan bagian lain tubuh manusia. Insidensi TBC dilaporkan meningkat secara drastis pada dekade terakhir ini di seluruh dunia. Demikian pula di Indonesia, Tuberkulosis / TBC merupakan masalah kesehatan, baik dari sisi angka kematian (mortalitas), angka kejadian penyakit (morbiditas), maupun diagnosis dan terapinya. Dengan penduduk lebih dari 200 juta orang, Indonesia menempati urutan ketiga setelah India dan China dalam hal jumlah penderita di antara 22 negara dengan masalah TBC terbesar di dunia. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI tahun 1992, menunjukkan bahwa Tuberkulosis / TBC merupakan penyakit kedua penyebab kematian, sedangkan pada tahun 1986 merupakan penyebab kematian keempat.

Kenyataan mengenai penyakit TBC di Indonesia begitu mengkhawatirkan, sehingga kita harus waspada sejak dini & mendapatkan informasi lengkap tentang penyakit TBC .

1.1.

Epidemiologi Penyakit TBC Akhir tahun 1990-an, World Health Organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia dan Amerika Latin. Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama 11 tahun (1983-1993) didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5-6 % dari total kasus TB. Di Negara berkembang, TB pada anak berusia <15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara maju angkanya lebih rendah yaitu 5-7%. Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999, jumlah kasus TB baru di Indonesia adalah 583.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian sekitar
9

140.000 orang per tahun. Jumlah seluruh kasus TB anak dari 7 Rumah Sakit Pusat Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun (1998-2002) adalah 1086 penyandang TB. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42,9%), sedangkan untuk bayi <12 bulan didapatkan 16,5%. Terdapat beberapa faktor risiko yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor risiko progresi infeksi menjadi penyakit. Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat dan tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain), yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif. Anak yang terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit. Berikut ini adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB. Faktor risikonya adalah usia, infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan imunokompromais, diabetes mellitus, gagal ginjal kronik.

1.2.

Penyebab penyakit TBC Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).
10

Gambar 3. Bakteri Mikobakterium tuberkulosa

1.2.1

Kuman TBC Penyakit Tuberkulosis Paru (TB Paru) disebabkan oleh kuman TBC (Mycobacterium tuberculosis) yang sebagian kuman TBC menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lain. Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TBC cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.

1.2.2

Terjadinya TBC Infeksi Primer Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TBC. Percikan dahak yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TBC berhasil berkembang biak dengan cara membelah diri di paru, yang mengakibatkan peradangan di

11

dalam paru. Saluran limfe akan membawa kuman TBC ke kelenjar limfe disekitar hilus paru dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TBC. Meskipun demikian ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita TBC.

Tuberkulosis Pasca Primer Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura.

1.3.

Cara Penularan TBC

12

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant
13

(istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.

1.4.

Faktor-faktor yang menyebabkan seseorang terkena TBC Daya Tahan Tubuh yang kurang Kemampuan untuk melawan infeksi adalah kemampuan pertahanan tubuh untuk mengatasi organisme yang menyerang. Kemampuan tersebut tergantung pada usia yang terinfeksi. Namun kekebalan tubuh tidak mampu bekerja baik pada setiap usia. Sistem kekebalan tubuh lemah pada saat kelahiran dan perlahan-lahan menjadi semakin baik menjelang usia 10 tahun. Hingga usia pubertas seorang anak kurang mampu mencegah penyebaran melalui darah, sekalipun lambat laun kemampuan tersebut akan meningkat sejalan dengan usia. Tinggal berdekatan dengan orang yang terinfeksi aktif Pekerjaan kesehatan yang merawat Pasien TB Pasien-pasien dengan dahak yang positif pada hapusan langsung (TB tampak di bawah mikroskop) jauh lebih menular, karena mereka memproduksi lebih banyak TB dibandingkan dengan mereka yang hanya positif positif pada pembiakan. Makin dekat seseorang berada dengan pasien, makin banyak dosis TB yang mungkin akan dihirupnya. Gizi Buruk Terdapat bukti sangat jelas bahwa kelaparan atau gizi buruk mengurangi daya tahan terhadap penyakit ini. Faktor ini sangat penting pada masyarakat miskin, baik pada orang dewasa maupun pada anak. Kompleks kemiskinan seluruhnya ini lebih memudahkan TB berkembang menjadi penyakit. Namun anak dengan status gizi yang baik tampaknya mampu mencegah penyebaran penyakit tersebut di dalam paru itu sendiri. Pengidap Infeksi HIV/AIDS Pengaruh infeksi HIV/AIDS mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh, sehingga jika terjadi infeksi seperti tuberculosis maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah penderita TBC

14

akan meningkat, dengan demikian penularan TBC di masyarakat akan meningkat pula.

2. Patogenesis TBC Paru merupakan port d entree lebih dari 98 % kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 m), kuman TB dalam droplet nuklei yang terhirup dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis non spesifik. Akan tetapi pada sebagian kasus, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi ditempat tersebut, yang dinamakan fokus primer Ghon. Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi disaluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya selama 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh terhadap TB terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, pada saat sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi sebagian kecil kuman TB akan dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnakan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity, CMI ).
15

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer dijaringan paru mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer dijaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus akan terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme ventil. Obstruksi total dapat menyebabkan ateletaksis kelenjar yang mengalami inflamsi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gangguan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi. Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar. Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut
16

dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa. Pada anak, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun pertama) biasanya sering terjadi komplikasi TB. Menurut Wallgren, ada tiga bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Tuberkulosis paru kronik adalah TB pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam fokus yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering terjadi pada remaja dan dewasa muda. Tuberkulosis ekstrapulmonal, yang biasanya juga merupakan manifestasi TB pascaprimer, dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, paling banyak terjadi dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun setelah infeksi primer. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.

17 Gambar 4. Patogenesis tuberkulosis

Perjalanan alamiah Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan, sehingga dari studi Wallgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender terjadinya TB di berbagai organ.

Gambar 5. Kalender perjalanan penyakit TB primer Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya infeksi TB, dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini. Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB.
18

3. Gejala TBC Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. a. Gejala sistemik/utama 1. Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. 2. Penurunan nafsu makan dan berat badan. 3. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). 4. Perasaan tidak enak (malaise), lemah. b. Gejala khusus 1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak. 2. Kalau ada cairan dirongga pleura, dapat disertai dengan keluhan sakit dada. 3. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah. 4. Pada anak-anak dapat mengenai otak dan disebut sebagai meningitis, gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejangkejang.

19

4. Gambaran klinis TBC a. Tuberkulosis primer Gambaran klinis dari tuberkulosis primer mayoritas pada anak yang terinfeksi relatif tidak bergejala. Dan bila terdapat gejala, biasanya akan mulai nampak 1-6 bulan sesudah terinfeksi. Kompleks primer (fokus Ghon) mungkin tidak tampak di X- foto thorax. Tuberkulosis primer terbagi atas: TBC paru-paru, TBC extra-thorax, TBC neonatus. Gejala klinis tuberkulosis primer pada anak: 1. Umum: Febris <39C ~1-2 minggu, menggigil (chills), batuk lebih dari 2 minggu, anorexi, lesu, flu, tidak mau main seperti biasa. 2. Batuk produktif (beriak) & hemoptysis amat jarang 3. Pada X-foto Thorax (Pesan lateral, bila AP normal) a. Limfadenopati pada hilum, mediastinum, leher b. Infiltrat di segmen atau lobus, jarang konsolidasi c. Atelektasis d. Efusi plura: lebih sering pada remaja, nyeri dada e. Motif milier: seperti badai salju

Gambar 6. Tuberkulosis primer dengan limfadenopati para-tracheal.

20

Gambar 7. Tuberkulosis primer infiltrat di paru-paru kanan lobus atas, serta atelektasis.

Gambar 8. Tuberkulosis primer serta efusi pleura kanan

Gejala klinis TBC extra-thorax pada anak: 1. Kelenjar superfisial: cold abcess 2. Skrofula: kelenjar-kelenjar leher yang bergabung, bernanah. 3. Tulang dan sendi: Spondilytis (40%): kyphosis, skoliosis Pelvis-femur: pincang, nyeri, kaki pendek Tulang mastoid: mirip dengan otitis media kronis
21

4. Mata: konjungtivitis berat 5. Abdomen: nyeri perut, diare, asites, atau obstruksi usus 6. Perikarditis: lemah, denyut jantung terdengar jauh. 7. X-foto: jantung besar seperti kresek penuh air

Gambar 9. TBC extra-thorax. Skofula: tuberkulosis limfadenitis serta ulserasi.

Gambar 10. TBC extra-thorax. Tuberkulosis tulang spinus serta abses paravertebral.

22

Gambar 11. TBC extra-thorax. Tuberkulosis primer dengan perikarditis konstriktif. Denyut jantung terdengar jauh.

Gejala klinis TBC milier pada anak: Biasanya terjadi 1-3 bulan sesudah infeksi Gejala awal: lemah, lesu, nyeri, kepala pusing, takikardia X-foto: banyak flek kecil di semua lobus, bagaikan badai salju

Gambar 12. Tuberkulosis milier dengan kavitas di paru kanan lobus bawah.

23

Gambar 13. Tuberkulosis milier pada bayi yang berumur 10 bulan.

Gambar 14. Tuberkulosis milier pada remaja.

b. TBC paru-paru sekunder/reaktivasi TBC paru-paru sekunder umumnya terjadi pada remaja atau pemuda. Gejala awalnya didahului dengan batuk kering yang kemudian diikuti dengan keluarnya sputum mukus, lalu mukopurulen, lalu bercampur darah. Gejala ringan lainnya yang mungkin ada antara lain adalah malaise, anoreksia, berat badan menurun, serta keringat malam. Pada gambaran X-foto thorax dapat telihat adanya bayangan pada apex, lalu akan meluas sampai konsolidasi lobus-lobus, hingga dapat terjadi pneumothorax, efusi pleura, dan empyema.
24

Gambar 15. Tuberkulosis sekunder dengan infiltrat dan kavitas di lobus atas pada paru-paru kanan.

5. Diagnosis TBC Diagnosis TB pada anak ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala klinis, uji tuberkulin serta pemeriksaan penunjang seperti laboratorium dan radiologi. Uji tuberkulin (tes Mantoux) menjadi alat diagnostik utama pada kasus TB anak. Sebanyak 0,1 ml tuberkulin jenis PPD-RT 23 2 TU atau PPD-S 5 TU disuntikan intrakutan di bagian volar lengan bawah. Setelah 48-72 jam, daerah suntikan dibaca dan dilaporkan diameter indurasi yang terjadi dalam satuan milimeter. Perlu diperhatikan bahwa diameter yang diukur adalah diameter indurasi bukan diameter eritema. Untuk meminimalkan kesalahan pengukuran, lakukan palpasi secara halus pada daerah indurasi, lalu tentukan tepinya. Hasil uji tuberkulin dapat dipengaruhi oleh status BCG anak. Pengaruh BCG terhadap reaksi positif tuberkulin paling lama berlangsung hingga 5 tahun setelah penyuntikan. Jadi, ketika membaca uji tuberkulin pada anak di atas 5 tahun, status BCG dapat dihiraukan. Uji tuberkulin dinyatakan positif apabila diameter indurasi 5 mm pada anak dengan faktor risiko seperti menderita HIV dan malnutrisi berat; dan 10 mm pada anak lain tanpa memandang status BCG. Pada anak balita yang telah mendapat BCG,

25

diameter indurasi 10-15 mm masih mungkin disebabkan oleh BCG selain oleh infeksi TB. Bila indurasi 15 mm lebih mungkin karena infeksi TB daripada BCG. Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan adalah hitung sel darah, laju endap darah, urinalisis, enzim hati dalam serum (SGOT/SGPT). Asam urat sebaiknya diperiksa apabila akan diberikan pirazinamid dan penglihatan harus diperiksa bila diberikan ethambutol. Pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pada TB milier atau bila ada tanda-tanda kecurigaan TB milier atau meningitis TB. Foto rontgen harus diambil dari 2 sisi yaitu postero-anterior dan lateral. Gambaran yang umum terlihat adalah pembesaran kelenjar hilus atau paratrakea. Dapat juga ditemukan kolaps atau konsolidasi dengan hiperinflasi lokal yang terjadi akibat obstruksi bronkus parsial. Diagnosis banding pembesaran kelenjar

hilus/paratrakea pada anak adalah infeksi Mycoplasma, atau keganasan (limfoma sel T dan neuroblastoma). Pada beberapa kasus, interpretasi foto rontgen sulit dilakukan sehingga CT-Scan mungkin diperlukan. UKK Respirologi IDAI 2007 menyusun sistim skoring yang dapat digunakan sebagai uji tapis bila sarana memadai. Bila skor 6, beri OAT selama 2 bulan, lalu evaluasi. Bila respon positif maka terapi diteruskan, tetapi bila tidak ada respon, rujuk ke rumah sakit untuk ditinjau lebih lanjut. Rujukan ke rumah sakit dilakukan sesegera mungkin bila ditemukan tanda-tanda bahaya seperti gambaran milier pada foto rontgen, gibbus, skrofuloderma, dan terdapat tanda infeksi sistim saraf pusat (kejang, kaku kuduk, kesadaran menurun), serta kegawatan lain. [Tabel 1]

26

Seorang anak akan dinyatakan menderita TB anak jika skor nya lebih dari atau sama dengan 5. Untuk anak yang keadaan klinisnya menunjukkan TB namun skornya kurang dari 5, maka akan dilakukan observasi terlebih dahulu, dan setelah 2 minggu akan dilakukan pemeriksaan ulang untuk mengetahui progresivisitas penyakit. WHO membuat kriteria anak yang diduga menderita TB, bila: 1. Sakit, dengan riwayat kontak dengan seseorang yang diduga atau dikonfirmasi menderita TB paru; 2. Tidak kembali sehat setelah sakit campak atau batuk rejan (whooping cough);

27

3. Mengalami penurunan berat badan, batuk, dan demam yang tidak berespon dengan antibiotik saluran nafas; 4. Terdapat pembesaran abdomen, teraba massa keras tak terasa sakit, dan ascites; 5. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening superfisial, tidak terasa sakit, dan berbatas tegas; 6. Mengalami gejala-gejala yang mengarah ke meningitis atau penyakit sistim saraf pusat. 5. 1. Manifestasi klinis Karena patogenesis TB sangat kompleks, manifestasi klinis TB sangat bervariasi dan bergantung pada faktor kuman TB, penjamu serta interaksi diantara keduanya.Faktor kuman bergantung pada jumlah kuman dan virulensinya, sedangkan faktor penjamu bergantung pada usia dan kompetensi imun serta kerentanan penjamu pada awal terjadinya infeksi. Anak kecil sering tidak menunjukkan gejala selama beberapa waktu. Tanda dan gejala pada balita dan dewasa muda cenderung lebih signifikan sedangkan pada kelompok dengan rentang umur diantaranya menunjukkan clinically silent dissease. 5.1.1. Manifestasi sistemik Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Beberapa manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu: 1. Demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas, yang dapat disertai keringat malam. Demam pada umumnya tidak tinggi. Temuan demam pada pasien TB berkisar antara 40-80% kasus. 2. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi atau naik tetapi tidak sesuai dengan grafik pertumbuhan. 3. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik dengan adekuat (failure to thrive).

28

4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel. 5. Batuk lama lebih dari 3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan, tetapi pada anak bukan merupakan gejala utama. 6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. 7. Malaise (letih, lesu, lemah, lelah). 1.2. Manifestasi Spesifik Paru TB Asimptomatis Infeksi asimptomatis (atau laten) didefinisikan sebagai infeksi yang diasosiasikan dengan hipersensitivitas tuberkulis dan tes tuberkulin positif tanpa gejala klinis dan manifestasi radiologis. Dari CT scan dapat dilihat pembesaran nodus limfe di rongga dada, walaupun pada rontgen hasil dapat normal. Kadang-kadang, demam subfebris ditemukan pada onset penyakit. Sekiranya anak berkontak dengan individu dengan TB menular yg tes tuberkulin positif, diagnosis TB asimptomatis harus segera disingkirkan setelah rontgen foto thorak dan pemeriksaan fisik yang teliti. TB Paru Primer Kompleks primer mengandung 3 elemen: fokus primer, limfangitis dan limfadenitis regional. Tanda yang khas pada penyakit ini adalah daerah adenitis yang relatif besar berbanding lokus pada paru. Karena aliran limfatik thorak berlangsung secara predominan dari kiri ke kanan, nodus pada bagian kanan atas paratrakeal sering dinilai paling terafeksi. Interpretasi ukuran nodus limfe intratoraks pada rontgen sulit, tapi akan terlihat jelas apabila terdapat adenopati yang disebabkan oleh tuberkulosis. Apabila nodus limfe membesar, obstruksi parsial dari bronkus dapat menimbulkan hiperinflasi dan berlanjut kepada atelektasis. Gambaran radiologis pada penyakit ini mirip penyakit yang disebabkan oleh aspirasi benda asing. Atelektasis segmental dan lesi hiperinflasi dapat terjadi bersamaan.

29

Balita cenderung memperlihatkan tanda dan gejala karena perbahan diameter saluran nafas berbanding nodus limfe parenkim. Simptom yang paling sering adalah batuk non produktif dan dispneu. Gangguan respiratorik contohnya obstruksi bronkus dengan tanda adanya air trapping dan gejala wheezing jarang dikeluhkan. TB Paru Progresif TB paru progresif merupakan komplikasi lanjutan dari TB paru primer. Kompleks primer yang menjadi fokus awal paru yang tidak mengalami kalsifikasi membesar dengan stabil membentuk caseous centre yang kemudiannya meleleh ke dalam broncus adjacent membentuk kavitas primer. Likuifikasi ini berhubungan dengan besarnya jumlah basil TB, merupakan faktor yang menyebabkan seorang anak dapat mentransmisikan M. tuberkulosis kepada individu lainnya. Dapat terjadi diseminasi lanjut basil tuberkel ke lobus lain dan ke seluruh paru. Gambaran klinis pada penyakit ini adalah bronkopneumonia dengan demam tinggi, batuk sedang sampai berat, keringat malam, dullness pada perkusi, rales, dan penurunan bunyi nafas. TB Paru Kronis/Reaktivasi Sebelum penemuan Obat Anti Tuberkulosis (OAT), TB paru kronis sangat jarang ditemukan pada anak. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak-anak yang mempunyai strata sosioekonomi yang rendah, anak perempuan dan pada anak dengan diagnosis TB yang lambat ditegakkan. Penyakit ini sering ditemukan pada remaja berbanding anak dengan gambaran radiologis mirip pada orang dewasa, dengan gambaran infiltrat pada lobus atas dan kavitas. Anak dengan penyakit ini cenderung mengalami demam, anoreksia, malaise, penurunan berat badan, keringat malam, batuk produktif, nyeri dada dan hemoptisis. Efusi pleura Efusi pleura yang disebabkan oleh tuberkulosis dapat dilokalisir atau digeneralisir, unilateral atau bilateral. Efusi pleura TB jarang ditemukan pada anak kurang dari 2 tahun dan hampir tidak ditemukan pada anak usia dibawah 5 tahun. Onset dari pleurisy berlangsung cepat mirip pneumonia bakteri, dengan gambaran

30

klinis nyeri dada, sesak nafas, perkusi dullness dan penurunan bunyi nafas. Demam tinggi dan jika tidak dirawat dapat berlangsung beberapa minggu. 6. Pemeriksaan penunjang 1. Uji tuberkulin Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB, maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Uji tuberkulin cara mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23 2TU secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul. Jika tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai negatif. Secara umum hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi 10 mm

dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian besar disebabkan oleh infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh imunisasi BCG atau infeksi M. atipik. Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10-14 cm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCG-nya, tapi bila ukuran indurasinya 15 mm sangat mungkin karena infeksi alamiah. Apabila diameter

indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9 cm dinyatakan positif meragukan. Pada keadaan imunokompromais atau pada pemeriksaan foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang digunakan 2. Uji interferon Prinsip yang digunakan adalah merangsang limfosit T dengan antigen tertentu, diantaranya antigen dari kuman TB. Bila sebelumya limfosit T tersebut telah tersensitisasi dengan antigen TB maka limfosit T akan menghasilkan interferon gamma yang kemudian di kalkulasi. Akan tetapi, pemeriksaan ini hingga saat ini belum dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. 3. Radiologi Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas, kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah: Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat Konsolidasi segmental/lobar
31

5mm.

Milier Kalsifikasi dengan infiltrat Atelektasis Kavitas Efusi pleura Tuberkuloma

4. Serologi Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya adalah PAP TB, mycodot, Immuno Chromatographic Test (ICT), dan lain-lain. Akan tetapi, hingga saat ini belum ada satupun pemeriksaan serologis yang dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. 5. Mikrobiologi Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan

mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA, pemeriksaan biakan kuman M. Tuberkulosis dan pemeriksaan PCR. Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil bilas lambung didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. Pada kultur hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen. Saat ini PCR masih digunakan untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk pemeriksaan klinis rutin. 6. Patologi Anatomik Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tresebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya ditemukannya sel datia langhans. Untuk memudahkan diagnosis TB paru pada anak, IDAI merekomendasiskan diagnosis TB anak dengan sistem skoring, yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai.

32

Parameter Kontak TB

0 Tidak jelas

1 Laporan keluarga (BTA negatif tidak jelas) atau

2 BTA(+)

Uji Tuberkulin

Negatif

Positif ( 10 mm atau 5 mm pada keadaan imunosupresi)

Berat badan / Status Gizi

BB/TB < 90% atau BB/U < 80%

klinis buruk

gizi atau

BB/TB < 70% atau BB/U < 60%

Demam tanpa sebab yang jelas Batuk Pembesaran kelenjar koli, aksila, inguinal

2 minggu 3 minggu 1 cm,

jumlah> 1, tidak nyeri

Pembengkakan tulang panggul, falang Foto Thorak / sendi lutut,

Ada pembengkakan

Normal/kelainan tidak jelas

Gambaran TB

sugestif

Catatan: Diagnosis dengan sistem skor ditegakkan oleh dokter. Jika dijumpai skrofuloderma, langsung didiagnosis tuberkulosis. Berat badan dinilai saat datang. Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku. Gambaran sugestif TB, berupa; pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan

33

infiltrat; atelektasis; tuberkuloma. Gambaran milier tidak dihitung dalam skor karena diperlakukan secara khusus. Mengingat pentingnya peran uji tuberkulin dalam mendiagnosis TB anak, maka sebaiknya disediakan tuberkulin di tempat pelayanan kesehatan. Pada anak yang diberi imunisasi BCG, bila terjadi reaksi cepat BCG ( 7 hari) harus dievaluasi dengan sistim skoring TB anak, BCG bukan merupakan alat diagnostik. Didiagnosis TB Anak ditegakkan bila jumlah skor 6, (skor maksimal 13). Jika ditemukan gambaran milier, kavitas atau efusi pleura pada foto toraks, dan/atau terdapat tanda-tanda bahaya, seperti kejang, kaku kuduk dan penurunan kesadaran serta tanda kegawatan lain seperti sesak napas, pasien harus di rawat inap di RS.

Gambar 16. Bagan skrining tuberkulosis

34

7. Pencegahan TBC a. Tujuan pencegahan 1. Menyembuhkan penderita 2. Mencegah kematian 3. Mencegah kekambuhan 4. Menurunkan tingkat penularan

b. Pencegahan TBC 1. Saat batuk seharusnya menutupi mulutnya, dan apabila batuk lebih dari 3 minggu, merasa sakit di dada dan kesukaran bernafas segera dibawa kepuskesmas atau ke rumah sakit. 2. Saat batuk memalingkan muka agar tidak mengenai orang lain. 3. Membuang ludah di tempat yang tertutup, dan apabila ludahnya bercampur darah segera dibawa kepuskesmas atau ke rumah sakit. 4. Mencuci peralatan makan dan minum sampai bersih setelah digunakan oleh penderita. 5. Bayi yang baru lahir dan anak-anak kecil harus diimunisasi dengan vaksin BCG. Karena vaksin tersebut akan memberikan perlindungan yang amat bagus.

8. Pemberantasan 7.1 Tujuan pemberantasan Pemberantasan penyakit TBC didasarkan untuk memutus mata rantai virulenci penularan penyakit TBC supaya tidak terjadi prevalensi penyakit TB yang lebih besar.

7.2 Pemberantasan penyakit TBC 1. Pengobatan pada penderita hingga sembuh 2. Perlakuan pada rumah penderita untuk lebih memperhatikan faktor kesehatan lingkungan dengan menambah ventilator sebagai pengganti udara, genteng kaca supaya sinar matahari dapat masuk, dan faktor higiene lingkungan yang lain yang lebih baik. 3. Sterilisasi rumah pasca penderita.

35

9. Kemoprofilaksis Seorang anak dapat terinfeksi kuman TB tetapi belum tentu bermanifestasi menjadi sakit TB. Apabila daya tahan tubuh anak menurun atau virulensi kuman TB yang menginfeksi ganas maka anak yang semula hanya terinfeksi menjadi sakit TB. Ada 2 macam kemoprofilaksis TB pada anak. [Tabel 2] Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi tuberkulosis pada anak, dengan memberikan isoniazid 5-10 mg/kgBB/hari, dosis tunggal. Kemoprofilaksis primer dihentikan bila sumber kontak tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi dibuktikan dengan uji tuberkulin ulang. Kalau ternyata hasil uji tuberkulin positif maka harus dievaluasi lebih lanjut. Kemoprofilaksis sekunder bertujuan mencegah aktifnya infeksi sehingga anak tidak sakit yang ditandai dengan uji tuberkulin positif tetapi gejala klinis dan radiologis normal. Yang diberikan adalah isoniazid 10 mg/kgBB/hari selama 6-12 bulan. Kelompok anak terinfeksi TB yang berisiko tinggi menderita TB adalah: 1. 2. 3. 4. 5. usia <5 tahun menderita penyakit infeksi (morbili, varisela) mendapat obat imunosupresif jangka panjang (sitostatik, steroid) usia pubertas infeksi paru TB, konversi uji tuberkulin dalam kurang dari 12 bulan.

Tabel 2. Klasifikasi Kelas TB pada Anak Kelas 0 1 2 3 Kontak + + + Infeksi + + Sakit + Tatalaksana Profilaksis 1 Profilaksis 2 Terapi TB

10. Pengobatan TB Obat TB utama (first line, lini utama) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan Streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin. Obat lain (second line, lini kedua) adalah para-aminosalicylic acid
36

(PAS), cycloserin terizidone, ethionamide, prothionamide, ofloxacin, levofloxacin, mixiflokxacin, gatifloxacin, ciprofloxacin, kanamycin, amikacin, dan capreomycin, yang digunakan jika terjadi MDR. Isoniazid Isoniazid (isokotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis (OAT) yang sangat efektif saat ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif (kuman yang sedang berkembang), bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki angka reaksi simpang (adverse reaction) yang sangat rendah. Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 5-15 mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk sirup 100 mg/5cc. sedian dalam bentuk sirup biasanya tidak stabi, sehingga tidak dianjurkan penggunaannya. Konsentrasi puncak di dalam darah, sputum, dan CSS dapat dicapai dalam 1-2 jam dan menetap selama paling sedikit 6-8 jam. Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi di hati. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa, sehingga memerlukan dosis mg/KgBB yang lebih tinggi dari pada dewasa. Isoniazid pada air susu ibu (ASI) yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi kadar obat yang mmencapai janin/bayi tidak membahayakan. Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia. Sebagian besar pasien anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2 bulan pertama, tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian obat. Idealnya, perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama, tetapi karena jarang menimbulkan hepatotoksisitas maka pemantauan laboratorium tidak rutin dilakukan, kecuali bila ada gejala dan tanda klinis. Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada
37

saat perut kosong (1 jam sebelum makan), dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan satu kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid , dosis rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari. Distribusinya sama dengan isoniazid. Efek samping rifampisin lebih sering terjadi dari isoniazid. Efek yang kurang menyenangkan bagi pasien adalah perubahan warna urin, ludah, sputum, dan air mata, menjadi warna oranye kemerahan. Selain itu, efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah), dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) yang biasanya ditandai dengan peningkatan kadar transaminase serum yang asimtomatik. Jika rifampisin diberikan bersamaan isoniazid, terjadi peningkatan risiko hepatotosisitas, dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis harian isoniazid menjadi maksimal 10mg/kgBB/hari. Rifampisin juga dapat menyebabkan

trombositopenia, dan dapat menyebabkan kontrasepsi oral menjadi tidak efektif dan dapat berinteraksi dengan beberapa obat, termasuk kuinidin, siklosporin, digoksin, teofiin, kloramfenikol, kortokosteroid dan sodium warfarin. Rifampisin umumnya tersedia dalam sedian kapsul 150 mg, 300 mg dan 450 mg, sehingga kurang sesuai digunakan untuk anak-anak dengan berbagai kisaran BB. Suspensi dapat dibuat dengan menggunakan berbagai jenis zat pembawa, tetapi sebaiknya tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat menimbulkan malabsorpsi. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel suasana asam, dan diabsorbsi baik pada saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis 15-30 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar serum puncak 45 g/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam., yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Penggunaan pirazinamid aman pada anak. Kirakira 10 % orang dewasa yang diberikan pirazinamid mengalami efek samping berupa atralgia, artritis, atau gout akibat hiperurisemia, tetapi pada anak manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas, anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi hipersensitivitas jarang timbul pada anak.

38

Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg, tetapi seperti isoniazid, dapat digerus dan diberikan bersamaan makanan. Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Obat ini memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu, berdasarkan pengalaman, obat ini dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20 mg/kgBB/hari, maksimal 1,25 gr/hari dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5 g dalam waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu tau dua kali sehari , tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis. Eksresi utama melalui ginjal dan saluran cerna. Interaksi obat dengan etambutol tidak dikenal. Kemungkinan toksisitas utam adalah neuritis optok dan buta warna merah-hijau sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai penatalaksanaan TB anak, etambutol dianjurkan penggunaanya pada anak dengan dosis 15-25 mg/kgBB/hari. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan. Streptomisin Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman

ekstraseluler pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraseluler. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB tetapi penggunaannya penting penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 gr/hari dan kadar puncak 40-50 g/ml dalam waktu 1-2 jam. Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang.streptomisin berdifusi baik pada jaringan dan cairan pleura dan di eksresikan melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak menderita TB berat. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranialis VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran dengan gejala berupa telinga
39

berdegung (tinismus) dan pusing. Toksisitas ginjal jarang terjadi. Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga perlu berhati-hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat.
Nama Obat Dosis harian Dosis maksimal Efek Samping

(mg/kgBB/hari) Isoniazid Rifampisin** 5-15* 10-20

(mg/hari) 300 600 Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis,

trombositopenia, peningkatan enzim hati, cairan tubuh berwarna oranye kemerahan Pirazinamid Etambutol 15-30 15-20 2000 1250 Toksisitas hati, atralgia, gastrointestinal Neuritis optik, ketajaman penglihatan berkurang, buta warna merah-hijau, penyempitan lapang pandang, hipersensitivitas, gastrointestinal Streptomisin 15-40 1000 Ototoksis, nefrotoksik

*Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kgBB/hari. ** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistemgastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan.

Gambar 17. Obat antituberkulosis yang biasa dipakai dan dosisnya

Panduan Obat TB Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB minimal tiga macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Pemberian panduan obat ini bertujuan untuk membunuh kuman intraselular dan ekstraselular. Pemberian obat jangka panjang, selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. Berbeda pada orang dewasa , OAT diberikan pada anak setiap hari, bukan dua atau tiga kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak ditelan setiap hari. Saat ini panduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah panduan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin,

40

isoniazid, dan pirazinamid sedangkan pada fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan isoniazid. Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti milier, meningitis TB, TB sistem skletal, dan lain-lain, pada fase intensif diberikan minimal empat macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol atau streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu meningitis TB, TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 2-4 mg/kgBB/hari dibagi dalam tida dosis, maksimal 60mg dalam satu hari. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off selama 2-4 minggu.
2 Bulan 6 Bulan 9 Bulan 12 Bulan

Isoniazid Rifampisin Pirazinamid

Etambutol Streptomisin Prednison

Gambar 18. Paduan Obat Antituberkulosis

Evaluasi hasil pengobatan Sebaiknya pasien kontrol tiap bulan. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Evaluasi pengobatan penting karena diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan LED. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan, misalnya penambahan berat badan, hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan dan lain-lain. Apabila respon pengobatan baik, maka pengobatan dilanjutkan. Evaluasi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin, kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier, efusi pleura atau bronkopneumonia TB. Pada pasien TB milier, foto rontgen toraks

41

perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan, sedangkan pada efusi pleura TB pengulangan foto rontgen toraks dilakukan setelah 2 minggu. Laju endap darah dapat digunakan sebagai sarana evaluasi bila pada awal pengobatan nilainya tinggi. Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik, yaitu gejala masih ada dan tidak terjadi penambahan BB, maka OAT tetap diberikan sambil dilakukan evaluasi lebih lanjut mengapa tidak terjadi perbaikan. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis, mistreatment, atau resistensi terhadap OAT. Bila awalnya pasien ditangani di sarana kesehatan terbatas, maka pasien dirujuk ke sarana yang lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Evaluasi yang dilakukan meliputi evaluasi kembali diagnosis, ketepatan dosis OAT, keteraturan minum obat, kemungkinan adanya penyakit penyulit/penyerta, serta evaluasi asupan gizi. Setelah pengobatan 612 bulan dan terdapat perbaikan klinis, pengobatan dapat dihentikan. Foto rontgen toraks ulang pada akhir pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin. Pengobatan selama 6 bulan bertujuan untuk meminimalisasi residu subpopulasi persisten M. tuberculosis (tidak mati dengan obat-obatan) bertahan dalam tubuh, dan mengurangi secara bermakna kemungkinan terjadinya kekambuhan. Pengobatan lebih dari 6 bulan pada TB anak tanpa komplikasi menunjukkan angka kekambuhan yang tidak berbeda bermakna dengan pengobatan 6 bulan. Evaluasi efek samping pengobatan OAT dapat menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian isoniazid dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal, hepatotoksisitas, ruam dan gatal serta demam. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. Hepatotoksisitas jarang terjadi pada pemberian dosis isoniazid yang tidak melebihi 10mg/kgBB/hari dan dosis rifampisin yang tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dalam kombinasi. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan Serum GlutamicOxaloacetic Transaminase (SGOT) dan Serum Glutamic-Piruvat Transaminase (SGPT) hingga 5 kali tanpa gejala atau 3 kali batas normal (40 U/I) disertai dengan gejala, peningkatan bilirubin total lebih dari 1,5 mg/dl, serta peningkatan SGOT/SGPT dengan beberapa nilai beberapapun yang disertai dengan ikterus, anoreksia, nausea dan muntah. Tatalaksana hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan
42

perubahan terapi. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yang tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi, sedangkan peningkatan 5 kali tanpa gejala, atau 3 kali batas normal disertai dengan gejala memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. Akan tetapi mengingat pentingnya rifampisin dalam paduan pengobatan yang efektif, perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan. Akhirnya, isoniazid dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat. Apabila peningkatan enzim transaminase 5 kali tanpa gejala atau 3 kali batas normal disertai dengan gejala, maka semua OAT dihentikan, kemudian kadar enzim transaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah normal. Tetapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan isoniazid dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap, dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. Hepatotoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam paduan pengobatan. Putus obat Pasien dikatakan putus obat bila berhenti menjalani pengobatan selama 2 minggu. Sikap selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat pasien datang kembali, sudah berapa lama menjalani pengobatan dan berapa lama obat telah terputus. Pasien tersebut perlu dirujuk untuk penanganan selanjutnya. Multi Drug Resistance (MDR) TB Multidrug resistance TB adalah isolate M. tuberculosis yang resisten terhadap dua atau lebih OAT lini pertama, minimal terhadap isoniazid dan rifampisin. Kecurigaan adanya MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan dengan pengobatan. Manajemen TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap OAT yang biasa dipakai. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal, penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak dilakukan secara benar dan kurangnya keteraturan menelan obat. Kejadian MDR-TB sulit ditentukan karena biakan sputum dan uji kepekaan obat tidak rutin dilaksanakan di tempat-tempat dengan prevalens TB tinggi. Akan
43

tetapi diakui bahwa MDR-TB merupakan masalah besar yang terus meningkat. Diperkirakan MDR-TB akan tetap menjadi masalah di banyak wilayah di dunia. Data mengenai MDR-TB yang resmi di Indonesia belum ada. Menurut WHO, bila pengendalian TB tidak benar, prevalens MDR-TB mencapai 5,5 %, sedangkan dengan pengendalian yang benar yaitu dengan menerapkan strategi directly observed treatment shortcourse (DOTS), maka prevalens MDR-TB hanya 1,6% saja. Tabel 3. Dosis Obat Antituberkulosis Lini Pertama Obat Dosis Harian Dosis Efek Samping

(mg/kgBB/hari) Max (mg/hari) Isoniazid 5-15* 300 Hepatitis, hipersensitivitas Rifampisin** 10-20 600 Gastrointestinal, hepatitis, reaksi kulit, neuritis perifer,

trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan tubuh Pirazinamid 15-30 2000 berwarna orange kemerahan

Etambutol

15-20

1250

Toksisitas gastrointestinal

hepar,

artralgia,

Neuritis Streptomisin 15-40 1000

optik,

ketajaman

mata

berkurang, buta warna merah hijau, hipersensitivitas, gastrointestinal

Ototoksik, nefrotoksik * Bila INH dikombinasi dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kgBB/hari ** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailabitias rifampisin

44

Tabel 4. Dosis OAT Kombinasi pada TB anak Berat Badan (kg) 5-9 10-19 20-32 Catatan: Bila BB 33 kg dosis disesuaikan dengan Tabel 2 (perhatikan dosis maksimal) Bila BB <5 kg sebaiknya dirujuk ke RS Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah) 2 Bulan RHZ (75/50/150 mg) 1 tablet 2 tablet 4 tablet 4 Bulan RH (75/50 mg) 1 tablet 2 tablet 4 tablet

11. Komplikasi dan prognosis 11.1. Komplikasi Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis,

penyebaran ke ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi. Bayi yang dilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang besar untuk menderita tuberkulosis. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus. 11. 2. Prognosis Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan OAT terkini memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. Jika kuman sensitif dan pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal. Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya. Perhatian lebih harus diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten terhadap berbagai rejimen obat, yang berespon buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi lanjut. Pasien dengan resistensi multiple terhadap OAT jumlahnya meningkat dari waktu ke waktu. Hal ini terjadi karena para dokter meresepkan rejimen terapi yang tidak adekuat ataupun ketidakpatuhan pasien dalam menjalanin pengobatan. Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampin, angka kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi. Dengan OAT (terutama isoniazid) terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB milier. Tanpa terapi OAT pada TB milier maka angka kematian hampir mencapai 100%.

45

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut dengan Pulmonary TB. Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh, dan TB jenis ini lebih berbahaya dari pulmonary TB. Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Beberapa manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu, demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas, berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan ,anoreksia dengan failure to thrive, pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multiple, batuk lama lebih dari 3 minggu, diare persisten serta malaise (letih, lesu, lemah, lelah). Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah uji tuberculin, interferon, radiologi, tes serologi, mikrobiologi dan pemeriksaan patologi anatomi. Untuk memudahkan diagnosis dapat digunakan sistem skoring TB Prinsip dasar pengobatan TB minimal tiga macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Obat TB utama (first line, lini utama) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan Streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin. Komplikasi yang dapat terjadi adalah Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis, penyebaran ke ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi. 3.2 Saran Banyaknya jumlah anak yang terinfeksi TB menyebabkan tingginya biaya pengobatan yang diperlukan. Oleh karena itu, pencegahan infeksi TB merupakan salah satu upaya

46

penting yang harus dilakukan. Pencegahan ini dilakukan dengan pengendalian berbagai faktor resiko infeksi TB. Untuk mengatasi berbagai masalah tersebut, diperlukan usaha penyegaran kembali tentang TB anak, khususnya bagi dokter umum maupun dokter anak yang sering menangani kasus TB anak.

47

DAFTAR PUSTAKA
1. Tuberculosis: http://www.emedicine.com/ped/topic2321.htm 2. Pediatrics in Review Vol. 18, 1997, No. 2, hal. 50 58. 3. Nelson Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15, 1996 hal.1028 1043

48