BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Ilmu Kedokteran Forensik adalah salah satu cabang spesialistik dari ilmu kedokteran yang mempelajari pemanfaatan ilmu kedokteran untuk kepentingan penegakan hukum serta keadilan1,2. Ilmu Kedokteran Forensik memiliki cakupan keilmuan yang terbagi atas berbagai bidang, salah satunya Tanatologi. Tanatologi ialah bagian dari ilmu kedokteran forensik yang mempelajari kematian dan perubahan yang terjadi setelah kematian serta faktor yang mempengaruhi perubahan tersebut1,2. Kematian dari suatu organisme terjadi setelah fungsi ketiga sistem penunjang kehidupan yaitu susunan saraf pusat, sistem kardiovaskular, dan sistem respirasi terhenti, yang dikenal dengan istilah mati somatik1. Setelah terjadinya kematian, proses dekomposisi akan dimulai. Proses dekomposisi terdiri dari pemecahan dari jaringan organisme menjadi bentuk yang lebih sederhana3. Dalam serangkaian proses kematian tersebut, terjadi perubahan-perubahan kimiawi yang mengakibatkan pelepasan dari berbagai macam zat kimia seperti volatile organic compounds (VOC), maupun ninhydrin reactive nitrogen (NRN) dan lain sebagainya3. Salah satu kepentingan dari penelusuran dari zat – zat kimiawi tersebut ialah sebagai pemeriksaan penunjang dalam suatu prosedur pemeriksaan forensik. Istilah yang digunakan sejak tahun 1980 untuk bidang keilmuan yang mempelajari zat-zat kimiawi yang terbentuk pada proses kematian disebut dengan istilah Thanatochemistry4. Investigasi atas perubahan-perubahan post-mortem terhadap materi-materi biologis telah dilakukan di institusi-institusi penelitian Kedokteran Forensik hingga sekitar 40 tahun. Penelitian-penelitian tersebut mencakup spektrum aspek yang luas. Hal-hal yang telah diteliti antara lain karakteristik fisiko-kimiawi dari materi biologis pembusukan, kondisi dari proses pembusukan yang mempengaruhi pembentukan substansi toksik, terutama etanol, n-butanol, karboksihaemoglobin dan sianida, proses

1

pembusukan dari substansi endogen, proses degradasi dari substansi eksogen, dan peran materi biologis pembusukan terhadap metode deteksi dan isolasi materi toksik3,4. Atas dasar ketertarikan akan proses kimiawi kompleks yang terjadi saat kematian dan potensi zat kimiawi yang ditimbulkan, maka dibuatlah karya tulis ini. Karya tulis ini akan banyak membahas tentang zat-zat kimia yang terbentuk dalam proses kematian, dan pengaruhnya pada hasil pemeriksaan forensik, terutama pada pemeriksaan laboratorium forensik.

1.2. Rumusan Masalah Adapun masalah yang dapat penulis rumuskan dalam penulisan referat ini, antara lain sebagai berikut: 1. Apa sajakah zat-zat kimia organik yang terbentuk pada proses kematian ? 2. Apa hubungan antara zat-zat kimia yang terbentuk pada proses kematian dengan pemeriksaan forensik, terutama pada pemeriksaan laboratorium forensik ? 3. Bagaimanakah hubungan antara tanda-tanda kematian dengan senyawa-senyawa kimia organik yang terbentuk pada saat kematian ?

1.3. Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan referat ini, antara lain sebagai berikut: 1. Mendeskripsikan senyawa-senyawa yang terbentuk pada proses kematian. 2. Menjelaskan hubungan antara zat-zat kimia yang terbentuk pada proses kematian dengan pemeriksaan forensik, terutama pada pemeriksaan laboratorium forensik. 3. Menjelaskan hubungan antara terbentuknya tanda-tanda kematian dengan senyawa-senyawa kimia organik yang terbentuk pada saat kematian.

2

1.4. Manfaat Penulisan  Secara teoritis hasil penulisan referat ini diharapkan dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan kajian ilmu pengetahuan, menambah dan melengkapi karya ilmiah serta memberikan kontribusi pemikiran tentang korelasi antara zat-zat yang dihasilkan pada proses kematian dalam pemeriksaan laboratorium forensik.  Secara praktis hasil dari penulisan referat ini diharapkan dapat digunakan untuk dapat membangun perkembangan dari ilmu forensik dan berguna bagi pihak dokter dan spesialistik di bidang keilmuan tersebut.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Proses Kematian Kematian adalah suatu proses yang dapat dikenal pada seseorang berupa tanda kematian, yaitu perubahan yang terjadi pada tubuh mayat. Perubahan tersebut dapat terjadi dini (setelah meninggal atau beberapa menit setelahnya) dan lanjut (beberapa waktu setelah meninggal) atau yang disebut sebagai tanda-tanda pasti kematian2. Beberapa perubahan dini kematian yang dapat timbul adalah pernapasan dan sirkulasi yang berhenti bekerja, kulit pucat, tonus otot menghilang dan relaksasi, pembuluh darah retina mengalami segmentasi, dan pengeringan kornea2. Sedangkan perubahan lanjut adalah livor mortis (lebam mayat), rigor mortis (kaku mayat), perubahan suhu (algor mortis), dan dekomposisi1.

2.1.1. Perubahan Dini Kematian Adapun perubahan dini kematian antara lain dapat dijabarkan sebagai berikut5:         Hilangnya semua respon terhadap sekitarnya (respon terhadap komando/perintah, taktil dan sebagainya. Tidak ada gerakan otot serta postur, postur dengan catatan pasien tidak sedang berada dibawah pengaruh obat-obatan kurare. Tidak ada reflek pupil. Tidak ada reflek kornea. Tidak ada respon motorik dari saraf kranial terhadap rangsangan. Tidak ada reflek menelan atau batuk ketika tuba endotrakeal didorong ke dalam. Tidak ada reflek vestibulo-okularis terhadap rangsangan air es yang dimasukkan ke dalam lubang telinga. Tidak ada napas spontan ketika respirator dilepas untuk waktu yang cukup lama walaupun pCO2 sudah melampaui nilai ambang rangsangan napas (50 torr) 4

Pada keracunan karbonmonooksida (CO) dan sianida (CN). 5 .6. Cara paling mudah untuk membedakan keduanya adalah dengan melakukan sayatan pada kulit. dikarenakan tertutupnya pembuluh darah pada daerah penekanan6.2.2. warna livor mortis adalah merah cerah1. Intensitas perubahan warna ini akan semakin meningkat dan terfiksasi sempurna dalam 8-12 jam1.2. tetapi pada beberapa keadaan khusus. melainkan hanya dipengaruhi oleh gaya gravitasi6. warna livor mortis lebih muda dikarenakan sedikitnya hemoglobin dalam pembuluh darah6.2. Fenomena livor mortis tidak akan terjadi pada bagian tubuh yang tertekan. warna livor mortis adalah kecoklatan2. Pada keracunan anilin. Pada pasien anemis. Livor mortis perlu dibedakan dengan hematoma (karena trauma). sedangkan pada hematoma tidak menghilang1.6. sulfonal. warna ini dapat berubah1. Livor mortis muncul kira-kira 1 jam setelah kematian6. Warna pada livor mortis normal adalah merah keunguan.2.2. Livor mortis akan hilang atau bertambah pucat setelah penyiraman. Livor Mortis Livor mortis adalah perubahan warna dari tubuh yang muncul yang muncul karena darah tidak lagi dipompa ke seluruh tubuh oleh jantung. terkadang dapat muncul dalam 20-30 menit1. namun setelah itu darah tidak akan dapat berpindah tempat lagi1.2. Perubahan Lanjut Kematian Sedangkan perubahan lanjut kematian. dapat dilihat dari tanda-tanda pasti kematian yang dapat dijabarkan sebagai berikut: a. nitrat. Sebelum 8-12 jam darah masih akan dapat berubah posisi sesuai gravitasi. kemudian disiram dengan air.1.

Energi yang dihasilkan dari pemecahan glikogen berfungsi mengubah adenosine diphosphate (ADP) menjadi adenosine triphosphate (ATP) yang menjaga serabut aktin dan miosin tetap lentur1. Kekakuan biasanya mulai terjadi mulai dari jari-jari. Dalam 1-3 jam pertama. Rigor mortis terjadi dengan pola tertentu. dan bertahan sampai 24-36 jam paska kematian sampai dimulainya proses dekomposisi6. dan lutut tidak dapat digerakkan. menghasilkan produk sisa asam laktat yang akan menurunkan pH tubuh7. Rigor Mortis Setelah kematian. terjadi penguncian jembatan kimia antara aktin dan miosin yang menyebabkan kekakuan pada otot dan sendi6. Dalam 1-3 jam setelah kematian. Pada awalnya tubuh akan menjadi lemas (flaccid) setelah mati. Tubuh telah kaku seluruhnya apabila sendi jari.Gambar 1: Livor mortis b. siku.2. dan diakhiri lutut. terjadi perubahan dalam kelenturan otot manusia. otot menjadi kaku (rigid) dan sendi tidak dapat digerakkan (freeze) karena proses yang dikenal sebagai rigor mortis6. 6 . Rigor mortis komplit biasanya terbentuk pada 10-12 jam paska kematian dalam suhu 70-75oF. kemudian siku. Kekakuan terjadi secara berurutan mulai dari sendi yang terkecil sampai sendi yang terbesar. kelenturan otot dipertahankan oleh adanya cadangan glikogen dalam otot. Pemecahan glikogen yang terjadi dalam proses ini terjadi secara anaerob karena tidak adanya oksigen. Setelah cadangan glikogen habis.

Beberapa hal dapat mempengaruhi kekuatan serta kecepatan timbulnya rigor mortis. dan umur1.2. ukuran tubuh. suhu keliling. yaitu suhu awal.2. lokasi mayat. Proses ini akan dimulai setelah 30-60 menit setelah kematian atau saat proses metabolisme benar-benar terhenti. Algor Mortis Setelah mati. umur (anak-anak lebih cepat)1. suhu tubuh akan mencapai equilibrium dengan lingkungan sekitarnya. Kecepatan timbulnya rigor mortis bergantung pada suhu lingkungan (semakin tinggi semakin cepat). Bayi memiliki rigor mortis yang buruk karena massa otot yang kecil. posisi tubuh. Algor mortis dipengaruhi oleh banyak hal. suhu internal (semakin tinggi semakin cepat).6. pakaian yang dikenakan. Kekuatan rigor mortis sangat bergantung pada massa otot yang dimiliki seseorang. Laki-laki umumnya mempunyai rigor mortis yang lebih kuat daripada perempuan karena massa otot yang lebih besar. Penurunan suhu selama 18 jam pertama setelah kematian dapat dihitung dengan menggunakan rumus yang dikenal sebagai “rule of thumb”7: 7 . kelembapan udara.6. Gambar 2: Rigor mortis c. aktivitas otot sebelum mati (semakin banyak semakin cepat).

algor mortis akan membentuk kurva seperti ditunjukkan pada gambar 3 pada awalnya suhu menurut secara cepat. Autolisis terjadi akibat kerja digestif oleh enzim yang dilepaskan sel paska kematian. Dekomposisi Pembusukan adalah proses degradasi jaringan yang terjadi akibat autolisis dan kerja bakteri. namun setelah mendekati suhu lingkungan. oleh karena banyaknya faktor-faktor yang mempengaruhinya.6 . bakteri ini masuk ke dalam pembuluh darah dan 8 . Setelah manusia mati. Bakteri yang berperan dalam pembusukan adalah bakteri genus clostridium (terutama Clostridium welchii)2. Walaupun demikian.5 Pola penurunan suhu setelah kematian masih belum dapat dirumuskan secara tepat. perubahan suhu akan berlangsung lebih lambat2.Interval Kematian (jam) = [98. secara garis besar.suhu tubuh (oF)] / 1. Saat masih hidup. Gambar 3: Kurva Sigmoid Algor Mortis d. manusia memiliki sistem pertahanan tubuh yang mencegah bakteri-bakteri komensal colon untuk berkembang2.

dan fase tulang atau sisa (skeletal or remains stage)7. serta asam amino dan asam lemak6. Tanda-tanda yang terlihat pada fase ini adalah perubahan warna kehijauan yang muncul pada perut. Karena bakteri pembusukan berasal dari colon. Bakteri ini akan menghasilkan gas-gas alkana. Terdapat lima fase dalam dekomposisi. fase menggembung (bloated stage). genital. hidung. mulut. 9 . pecahnya kulit. livor mortis. Kemudian kulit ari akan terkelupas atau membentuk gelembung berisi cairan kehijauan yang berbau busuk. anus.berkembang biak. HCN. yaitu fase segar (fresh stage). fase setelah penghancuran (post decay stage). fase penghancuran (decay phase). dengan demikian perubahan warna biasanya dimulai dari perut kanan bawah dan menyebar ke seluruh tubuh. H2S. hidung. dan tache noir. Perubahan warna kehijauan disebabkan warna dari sulmethemoglobin. Saat telur-telur ini menetas. Berikut ialah penjabaran spesifik dari masing-masing fase tersebut7:  Fase segar (fresh stage) Fase segar dimulai segera setelah kematian sampai periode penggembungan tubuh mulai terlihat. seranggaserangga akan mulai memakan tubuh manusia dari dalam. dan luka-luka. Mulai terjadi invasi dari serangga pada bagian terbuka dalam tubuh seperti mata. Telur-telur serangga akan diletakkan di dalam beberapa bagian tubuh.

Pada akhirnya wajah korban tidak lagi dapat dikenali oleh keluarga. payudara. sehingga dapat menjadi 10 . gas juga akan terkumpul pada organ-organ lain khususnya skrotum. Larva lalat ini biasa muncul 36-48 jam paska kematian. mengakibatkan inflasi perut. bibir tebal. lidah membengkak. wajah menggembung dan berwarna ungu kehijauan. Pembentukkan gas dalam tubuh dimulai dari lambung dan usus. kelopak mata membengkak. Proses metabolik yang terjadi menghasilkan produksi gas. dan sendi. rambut menjadi mudah dicabut dan kuku mudah terlepas. Belatung yang timbul akan semakin banyak khususnya pada bagian internal tubuh.Gambar 4: Fase segar  Fase menggembung (bloated stage) Fase menggembung disebabkan adanya aktivitas bakteri anaerob pada usus dan bagian tubuh lain yang mencerna jaringan tubuh. Proses yang lanjut ditandai dengan gambaran tubuh yang seperti balon (ballon-like appearance). pipi tembem. Selain perut. Selanjutnya.

Peningkatan tekanan internal akibat banyaknya gas menyebabkan merembesnya cairan tubuh dari berbagai bagian terbuka tubuh dan bau amonia mulai terdekteksi. menyebabkan tubuh mulai ditinggalkan oleh fauna-fauna yang biasanya ada pada tanah dalam keadaan normal. sedangkan invasi organisme yang berhubungan dengan pembusukan justru semakin banyak. Adanya amonia di dalam tubuh ini menyebabkan tubuh menjadi alkali. bau busuk yang 11 . Tanda-tanda utama dari fase ini adalah lepasnya bagian luar kulit dan keluarnya gas dari dalam perut menyebabkan perut mulai berdeflasi. Pada fase ini. Gambar 5: Fase penggembungan  Fase penghancuran (decay phase) Tanda-tanda dimulai dan berakhirnya fase ini kurang jelas dan agak subyektif. dan akhirnya saat kematian korban. Dengan identifikasi spesies dan panjang larva dapat diketahui usia lalat.panduan untuk menentukan saat kematian.

meninggalkan tulang yang bersih sebagai hasil akhir. Pada fase ini akan muncul berbagai parasit pada tubuh. kartilago. Ordo lalat Diptera akan pergi dan ordo serangga lain seperti Coleoptera akan semakin berkembang.kuat akan terdeteksi. 12 . Larva-larva lalat ordo Diptera akan semakin banyak muncul baik di luar tubuh dan di dalam tubuh. dan tulang. Serangga ini akan mengkonsumsi sisa daging dan kartilago. Gambar 6: Fase penghancuran  Fase setelah penghancuran (post decay stage) Pada fase ini tubuh hanya terdiri dari kulit. Larva ini akan mengkonsumsi daging manusia dan meninggalkan hanya kulit dan kartilago.

Pada fase ini.Gambar 7: Fase Penghancuran  Fase tulang atau sisa (skeletal or remains stage). 13 . Fauna-fauna yang biasa timbul pada tanah tersebut akan kembali. Tungau dan Collembola mulai timbul. bagian yang tersisa dari tubuh hanyalah tulang dan rambut. Tidak ada batasan akhir dari fase ini.

Asam lemak yang tidak jenuh akan mengalami dehidrogenasi menjadi 14 . Pada adiposera terjadi hidrolisis jaringan lemak tubuh dimana trigliserida tubuh akan dipecah menghasilkan gliserin dan asam lemak tidak jenuh bebas.1.2.Gambar 8: Fase tulang atau sisa d. d. Mumifikasi Mumifikasi adalah pengeringan tubuh akibat suhu sekeliling yang tinggi serta kelembapan yang rendah. palmitat. Adiposera Adiposera adalah terbentuknya bahan yang berwarna keputihan. stearat. dan oleat. lunak atau berminyak. aliran udara yang baikm tubuh yang dehidrasi dan waktu yang lama (12-14 minggu)2. Tubuh akan tampak menyusut dengan kulit yang kering dan kaku serta berwarna coklat kehitaman1. berbau tengik yang terjadi di dalam jaringan lunak tubuh paska kematian. Mumifikasi terjadi bila suhu hangat. kelembapan rendah.

bersamaan dengan itu dihasilkan pula hydrogen sulfida oleh bakteri yang pada akhirnya menjadi sulfhemoglobin. Struktur kimia hidrogen sulfida dapat dilihat pada gambar 98. Marblization/Arboressent Line Pada proses dekomposisi. atau ekstremitas2. Zat – Zat yang Dihasilkan Pada Proses Kematian 2. Tubuh manusia juga memproduksi hidrogen sulfide dalam jumlah sedikit dan berfungsi sebagai gasotransmitter untuk mengatur relaksasi pembuluh darah8.2.2. 2. Lemak superfisial yang terkena biasanya pada daerah pipi. sampai lemak dalam hati. batang tubuh. sangat beracun. Proses ini dinamakan „marblization‟ yang umumnya terlihat di 15 . Hidrogen Sulfide (H2S) Hidrogen sulfida (H2S) merupakan bahan kimia yang tidak berwarna. mudah terbakar.1. Kemudian asam lemak jenuh ini akan berikatan dengan alkali membentuk sabun yang tidak larut1. bakteri memecah sel darah merah menjadi hemoglobin. bokong. Selama proses ini vena superficial di kulit menjadi terlihat dan menampakan pola yang disebut „arboressent line‟ berwarna ungu kecoklatan. payudara. Gas ini merupakan produk dari metabolisme bahan organik saat tidak ada oksigen (metabolisme anaerob)8. Gambar 9: Hidrogen Sulfida Adapun senyawa hidrogen sulfida (H2S) dapat terbentuk dalam proses sebagai berikut: a.2.asam lemak jenuh. mulai dari lemak superfisial. Adiposera dapat terbentuk pada berbagai jaringan lemak tubuh. payudara. dengan karakteristik berbau seperti telur busuk pada konsentrasi 100 ppm8.

terkadang juga dapat terlihat di antero-medial paha. Gambar 11: Pewarnaan hijau pada dekomposisi6 16 . bahu. fenacetin. diantaranya asetanilid. lengan. Gambar 10: Subcutaneus Marbling6 b. nitrat. Sementara warna yang tampak disebabkan hemolisis sel darah merah yang beraksi dengan hydrogen sulfida yang dihasilkan bakteri9.bagian dada. Kadar sulfhemoglobin dipengaruhi obat. dan senyawa sulfur (terutama sulfonamid)9. Proses ini disebabkan bakteri anaerob menyebar melalui vena bersamaan dengan hemolisis sel darah merah sehingga mewarnai pola „marbling‟. Kita akan melihatnya pertama kali berupa warna kehijauan (HbS) di daerah perut kanan bagian bawah yaitu dari sekum (caecum). Lalu menyebar ke seluruh perut dan dada dengan disertai bau busuk. trinitrotoluen.10. dan aspek lateral dari badan.10. Perubahan Warna pada Dekomposisi H2S akan bereaksi dengan hemoglobin (Hb) menghasilkan HbS yang berwarna hijau kehitaman.

seperti lilin yang terdiri dari asam lemak jenuh. 17 . Enzim bakteri umumnya berasal dari Clostridium perfringens. hidrolisis trigliserid akan terjadi hingga semua molekul tereduksi menjadi asam lemak bebas10. 2. Pada proses dekomposisi Clostridium welchii menghasilkan enzim lesitinase yang memecah trigliserid menjadi asam lemak jenuh. mata menjadi menonjol dan lidah menjulur keluar antara gigi dan bibir9. Asam Lemak Rumus kimia trigliserida adalah CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR". R' dan R" masing-masing adalah sebuah rantai alkil yang panjang. Bloating Postmortem Proses putrefaksi merupakan proses enzimatik terhadap jaringan dengan produksi beberapa jenis zat oleh bakteri saprofit.11.2.10. diantaranya hydrogen sulfida NH3. Hal ini terlihat paling sering pada tubuh yang dibenamkan dalam air atau dalam keadaan lembab. hangat dan lingkungan anarob dan invasi bakteri akan terjadi formasi yang disebut dengan adiposera.c. Ketika sel terekspos kondisi lembab. Dalam kondisi cukup air dan enzim. Hal tersebut lebih nyata pada jaringan subkutan. Produksi zat berupa gas ini menyebabkan terjadinya distensi gas pada traktus gastrointestinal. lingkungan yang hangat. tetapi dapat terjadi dimana saja bila terdapat lemak10. Pada adiposera. Kegembungan pada tubuh mayat sering terlihat pertama kali pada wajah. organ – organ dan rongga lain tubuh. dimana R. merkaptan. dan asam lemak bebas. asam lemak tak jenuh. lemak mengalami hidrolisis untuk melepaskan asam lemak jenuh dengan peranan dari lipase endogen dan enzim bakteri. Adiposera merupakan varian dari proses putrefaksi yang merupakan hasil dari hidrolisis dan degenerasi lemak tak jenuh tubuh (jaringan adiposit) menjadi zat yang berwarna putih kekuningan. semuanya berbeda ataupun hanya dua diantaranya yang sama10.CO2 dan sebagainya.2. R'COOH and R"COOH bisa jadi semuanya sama. Ketiga asam lemak RCOOH. Proses ini dinamakan hidrolisis. dimana bagian-bagian dari wajah membengkak.

Gambar 12: Adiposera6 2.5% asam lemak bebas.3. Normalnya tubuh yang tidak terdekomposisi mengandung sekitar 0. Hal ini bergantung pada tingkat pertahanan terhadap bakteri dan degradasi kimiawi10. hidroksipalmitat dan senyawa stearat lainnya. Struktur kimia glukosa dapat dilihat pada gambar 1312.yang mengubah asam lemak jenuh ini menjadi asam lemak hidroksi. ribosa dan deoksiribosa. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama pada mamalia. proses ini dikenal sebagai saponifikasi atau “penyabunan”.2. bereaksi dengan hidrogen untuk membentuk asam hidrostearat. Glukosa juga merupakan prekursor dari berbagai karbohidrat dalam tubuh manusia seperti glikogen. Adiposera dapat terjadi dalam waktu beberapa bulan. khususnya dalam proses metabolisme.11. persentase asam lemak bebas dapat mencapai 70% atau lebih tinggi.11. asa. Selain itu pembentukan adiposera meningkatkan keasaman jaringan yang hampir sama dengan kondisi dehidrasi dimana jaringan kehilangan banyak air sehingga pada proses hidrolisis akan menghambat bakteri endogen dan memperlambat proses putrefaksi10. dan lain-lain. Produk akhir ini stabil untuk waktu yang panjang karena zat-zat ini resisten terhadap aktivitas bakteri. galaktosa. Tetapi pada adiposera. Asam lemak bebas tak jenuh seperti asam palmitolinoleat dan asam linoleat. Perubahan pada glukosa setelah kematian Glukosa merupakan salah satu zat kimia yang paling penting dalam kehidupan manusia. tetapi juga dapat terjadi secara lebih singkat dalam kurun beberapa minggu. 18 .

dan dapat mencapai kadar laktat total 450-680 mg/dL12. Laju dekomposisi glukosa darah per jam adalah 0. peningkatan kadar laktat 10-15 mg/dL per jam.7 mmol/L. dan perubahan glukosa darah menjadi laktat berlangsung selama 8 jam.Gambar 13: Struktur kimia dari glukosa12 Glukosa merupakan zat yang dapat dengan cepat dimetabolisme menjadi laktat karena proses glikolisis. Sampai 10 jam setelah kematian. Dengan demikian tidak banyak informasi yang didapat pemeriksaan glukosa dalam darah. 19 .

3 g/L. atau manosa). dan perubahan biokimia seperti glikolisis. analisis cairan vitreus dan cairan serebrospinal sering digunakan dalam pemeriksaan postmortem. Dalam pemeriksaan kadar gula dalam darah dan cairan lainnya. Darah yang digunakan dalam pemeriksaan kadar glukosa darah harus dipilih pada tempat-tempat khusus. evaluasi biokimia dari glukosa umumnya juga menyertakan kombinasi glukosa dan laktat pada cairan vitreus13. Mannosa menghambat metabolisme glukosa dan dapat diberikan dengan konsentrasi 2 g/L. Kadar glukosa yang tinggi mungkin disebabkan oleh asfiksia. Dengan demikian. insufisiensi napas. atau puasa dapat menyebabkan peninggian asam laktat. penyakit inflamasi kronis seperti uremia. lithium iodo asetat. Darah yang diambil dari jantung bagian kanan. setelah itu harus diberikan pula natrium fourida. Pada darah yang mengandung kalsium oksalat sebagai antikoagulan. natrium flourida direkomendasikan sebagai stabilizer untuk glukosa darah dan latat. inflamasi susunan saraf pusat dan laktatasidosis karena alkohol. degradasi glukosa menjadi laktat dapat ditemukan. Konsentrasi gkukosa konstan pada 12 jam 20 . Keadaan seperti tumor ganas. perdarahan otak. Darah yang paling baik untuk pemeriksaan glukosa darah adalah darah dari perifer13. Cairan vitreus lebih sedikit dipengaruhi berbagai proses setelah kematian. Hal ini dikarenakan cairan vitreus lebih sedikit terkontaminasi oleh bakteri.Selain darah. autolisism putrefaksi. atau maleinimid. karena tempat yang berbeda akan menunjukkan kadar glukosa yang berbeda pula. dan dalam konsentrasi 2. perlu diingat adanya beberapa kondisi khusus yang dapat mengacaukan hasil pemeriksaan. dan vena hepatika akan memberikan kadar glukosa yang tinggi karena adanya proses glukoneogenesis yag berlangsung di hati. Jumlah glukosa cairan vitreus adalah 50% dari jumlah glukosa darah ante mortem dan 85% dari konsentrasi postmortem. dan penyakit jantung kongesti13. venacava inferior. Jumlah glukosa pada cairan vitreus berhubungan dengan kadar glukosa antemortem.5 g/L atau 4. Stabilitas sampel juga perlu diperhatikan karena sampel darah tanpa adanya pengawet (natrium flourida inhibitor glikolisis. Mannosa hanya dapat bekerja selama 4 jam.

Potasium Potassium adalah elemen kimia dengan symbol K. serta juga mempengaruhi keseimbangan osmotik antar sel dan cairan interstisial. Sedangkan kadar kreatinin yang mempunyai makna apabila melebihi 6 mg/dL1. Sehingga pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam rentang waktu ini dapat menunjukkan kondisi ginjal antemortem1. merupakan indikasi yang tidak meragukan lagi adanya kegagalan ginjal/payah ginjal disertai dengan uremia1. Dengan demikian peningkatan kadar ureum yang melebihi 100 mg/dL dapat mempunyai nilai diagnostik yang disebabkan karena azotemia. Ion potassium terutama terdapat didalam sel (intrasel)14.2. Pada orang dewasa seberat 60 Kg. Namun demikian kadar ureum dan kreatinin stabil dalam serum hingga 100 jam postmortem. Didalam penilaian perlu diingat bahwa pada periode agonal. yang di mediasi oleh pompa Na-K-ATPase.2.pertama.14.5. dengan nomor atom 19 dan massa atom 39. Kation potassium (K+) sangat dibutuhkan untuk menjalankan fungsi neuron (otak dan saraf). Pompa ini menggunakan ATP 21 .098 v. akan tetapi peningkatan tersebut tidak akan mencapai lebih dari 100 mg/dL dalam waktu 48 jam pertama. Peningkatan kadar ureum lebih dari 300 mg dan kadar kreatinin lebih dari 10 mg. Jika disimpan dalam suhu 4oC. 2. dapat ditemukan di jaringan tumbuhan maupun jaringan hewan. Dan dapat mencapai berbulan-bulan bila dalam kondisi beku (-21oC)13. kadar ureum dapat meningkat sampai 150 mg/dL. konsentrasi glukosa tetap konstan dalam 2-6 hari. terdapat 120 gram potassium14.4. Kadar ureum darah sebagai akibat terjadinya proteolisis akan meningkat. Ureum dan Kreatinin Permeabilitas membran sel berubah saat postmortem diikuti otolisis. Ion potassium dibutuhkan oleh semua sel hidup untuk berfungsi. 2.

2. Sodium dan Klorida menurun kadarnya saat kematian.26 x K concentration in mEq/L – 30. Ada dua formula yang dapat digunakan untuk menentukan waktu kematian dari kadar Potassium7: 1. kadar kreatin kurang dari 5 mg% dan 10 mg% masing-masing menunjukkan kematian belum mencapai 10 jam dan 30 jam11. Medea and Henssge’s PMI (hours) = 5.19 mmol/jam sementara Sturner menyatakan 0. Sturner’s PMI (hours) = 7. Menurut Medea peningkatannya dapat mencapai 0. Nitrogen Saat postmortem akan terjadi perubahan kadar nitrogen dalam cairan serebrospinal.14 x K concentration in mEq/L – 39. Segera setelah kematian. Kadar ion potassium ini juga dapat meningkat bila disertai peningkatan suhu bila dibandingkan pengambilan pada suhu yang rendah11. Dalam beberapa dekade penggunaan kadar ion Potasium menjadi indikator interval postmortem. 22 . ion potassium bergerak melewati membran sel yang permeabel di retina menuju vitreus humor. Potassium dalam vitreus humour dapat menjadi informasi yang berguna selama 24 jam pertama setelah kematian.6. Kadar ion Potassium dapat bervariasi pada kedua bola mata.1 2. Kadar nitrogen asam amino kurang dari 14 mg% menunjukkan kematian belum lewat 10 jam. demikian pula dalam satu bola mata kadarnya dapat bervariasi tergantung seberapa dekat sampel diambil dari sel-sel retina. Perubahan permeabilitas sel saat postmortem paling baik diketahui dari kadar ion Potasium di vitreus humor.9 Tidak seperti Potassium.2.14 mmol/jam.untuk mempompa 3 ion Na keluar sel dan 2 ion K masuk ke dalam sel untuk menciptakan gradien elektrokimia pada membran sel14. kadar nitrogen non-protein kurang dari 80 mg% menunjukkan kematian belum 24 jam.

atau: CH2(COOH)-COH(COOH)-CH2(COOH) asam 2-hidroksi-1.2.7. Gambar 14: Struktur Kimia Asam Sitrat Sifat Fisika dan Kimia Rumus kimia Nama lain Titik lebur Temperatur penguraian termal pKa 3. dengan akumulasi asam laktat dan fosfor dan pemecahan dari asam amino dan asam lemak.Setelah kematian.2. Dalam biokimia. Peningkatan non-protein nitrogen tersebut untuk 12 jam pertama adalah sebesar 50 mg11. 2. karena terbentuknya amonia dari pemecahan enzimatik proteinl hal ini juga akan menyebabkan peningkatan konsentrasi non-protein nitrogen dalam serum. Asam Sitrat Asam sitrat merupakan asam organik lemah. glikogenolisis dan glikolisis. yang penting dalam metabolisme makhluk hidup15. Setelah 24 jam mulai berubah dari alkalis. asam sitrat dikenal sebagai senyawa antara dalam siklus asam sitrat yang terjadi di dalam mitokondria.3-propanatrikarboksilat 426 K (153 °C) 448 K (175 °C) 23 . pH darah dan jaringan akan turun dikarenakan adanya akumulasi CO2.15 C6H8O7.

Asam Sitrat Postmortem Asam sitrat dapat digunakan sebagai metode yang cukup akurat pada pemeriksaan forensik untuk mengetahui waktu kematian. asam sitrat terurai dengan melepaskan karbon dioksida dan air15. Keasaman asam sitrat didapatkan dari tiga gugus karboksil COOH yang dapat melepas proton dalam larutan.Karena zat ini terutama 24 . Asam sitrat berperan dalam proses kalsifikasi. asam sitrat bersifat seperti asam karboksilat lainnya. dimana asam sitrat bereaksi dengan kalsium menjadi co-precipitated kalsium untuk membentuk kompleks kalsium dalam proses deposisi16.17. sedangkan bentuk monohidrat didapatkan dari kristalisasi asam sitrat dalam air dingin.Efek akut Efek kronik Menimbulkan iritasi kulit dan mata. atau bentuk monohidrat yang mengandung satu molekul air untuk setiap molekul asam sitrat. asam sitrat berbentuk serbuk kristal berwarna putih. ion yang dihasilkan adalah ion sitrat. Ion sitrat dapat bereaksi dengan banyak ion logam membentuk garam sitrat15. Jika hal ini terjadi. Secara kimia. Sitrat sangat baik digunakan dalam larutan penyangga untuk mengendalikan pH larutan. Bentuk monohidrat tersebut dapat diubah menjadi bentuk anhydrous dengan pemanasan di atas 74 °C15. Bentuk anhidrosa asam sitrat mengkristal dalam air panas. Asam Sitrat dalam Tubuh Manusia Sekitar 90 % asam sitrat dalam tubuh manusia berada dalam tulang. Pada temperatur kamar. Tidak ada. Serbuk kristal tersebut dapat berupa bentuk anhidrosa (bebas air). Jika dipanaskan di atas 175 °C.

ginjal. nekrosis hati.terkandung dalam tulang.0 ± 0. adalah untuk memindahkan gugus amino yang telah ada sebelumnya.2. Peningkatan dari kadar serum AST mungkin terjadi karena kerusakan atau penyakit pada hati. Aspartat Aminotransferase Fungsi dari aminotransferase atau transaminase. Asam sitrat terdapat pada korteks tulang manusia dan hewan dalam bentuk yang bervariasi dengan konsentrasi insial(2. 2. jantung. Ini terjadi saat sintesis asam amino nonesensial atau pada degradasi asam amino. 25 . hepar. Konsentrasi sitrat pada tulang postmortem konstan selama 4 minggu. AST ditemukan pada jantung dan otot skelet. Perubahan Enzimatik pada Kematian Pada hasil pencarian dari literatur-literatur melalui sumber-sumber media. lipid. eritrosit dan jaringan otak. Adapun. enzim-enzim yang mengalami perubahan antara lain. proses kematian dan karsinogenesis.20: a. sirosis dan distrofia otot. dan berguna untuk mengkatalisasi reaksi konversi aspartat menjadi glutamat. konsentrasi intraselular enzim dan massa jaringan yang dipengaruhi. ginjal dan eritrosit karena infark otot jantung. Fungsi AST pada katabolisme asam amino yang melibatkan degradasi dari makanan atau cadangan energi seperti karbohidrat. didapatkan bahwa pada kematian juga terjadi perubahan enzim-enzim dalam tubuh manusia paska kematian.8. Jumlah enzim yang dilepaskan tergantung derajat kerusakan selular. hepatitis virus. AST kini digunakan di dunia kedokteran sebagai indikator kerusakan hati dan jantung karena infark otot jantung. hipoksia. dari satu asam amino ke asam amino lainnya. trauma pembedahan atau mekanis) tidak mempengaruhi pelepasan enzim ke sirkulasi. kemudian menurun secara linear18. sebagai berikut19.1 wt %). Asal dari gangguan (infeksi virus. dan protein ke bentuk energi yang dapat disimpan atau digunakan. otot skelet.maka hanya dapat diterapkan pada kasus-kasus dimana terdapat tulang sebagai bahan pemeriksaan.

karena itu hemolisis dapat meningkatkan kadar AST dalam darah pula. salah satunya ditemukan pada mamalia. dan meningkat drastis dalam 60 jam pertama paska kematian. Masing-masing dari isoenzim tersebut telah ditemukan pada jaringan manusia. Pada kerusakan hati yang berat. ADH berfungsi pada langkah pertama dari metabolisme alkohol dengan mengoksidasi etanol menjadi asetaldehide dan menghasilkan NADH. Famili ini dikenal sebagai ADH rantai sedang dan rantai panjang. Alkohol Dehidrogenase (ADH) Enzim dehidrogenase adalah subkelas dari golongan oxidoreduktase. Eritrosis mengandung konsentrasi AST yang tinggi. yang mana kemudian dipecah menjadi 6 kelas yang diberi kode dari 7 hingga 11 gen dan menghasilkan setidaknya 20 isoenzim yang berbeda. saat terjadi dekomposisi jaringan. Ada 3 famili dari aktivitas ADH. dengan terjadinya degradasi pada jaringan dan lisis sel maka akan lebih banyak AST yang dilepaskan pada area yang secara langsung mengelilingi jaringan tersebut.Penyebab pelepasan enzim tersebut merefleksikan derajat kerusakan organ. implikasi diagnostiknya ialah dengan mendeteksi kadar etanol dalam sirkulasi darah pada kasus intoksikasi etanol. sebagaimanapula pada kasus keracunan alkohol. sehingga memungkinkan untuk membantu menentukan interval paska kematian. Aktivitas ADH pada hepar secara luas dikenal sebagai proses utama dengan membuang etanol dari sirkulasi. karena itu hanya ditemukan pada hati dan hampir hanya terdapat pada sitosol sel parenkim hati. Enticknap pada penelitiannya tahun 1960 melaporkan peningkatan konsentrasi AST yang progresif paska kematian. b. Pada keadaan postmortem. kadar serum AST sangat tinggi karena seluruh isoenzim terlepas. Kondisi ringan melpaskan enzim sitoplasma sedangkan kondisi nekrotik melepaskan enzim mitokondria pula. Karena banyak asetat yang dibuat dari etanol lepas dari hati ke darah. Oxidoreduktase mengkatalisis reaksi reduksi oksidasi sedangkan dehidrogenase mengkatalisis terutama oksidasi dari alkohol menjadi aldehida. 26 .

kemudian muncul kemungkinan untuk mengasumsikan bahwa terdapatnya peningkatan konsentrasi ADH pada saat kematian dapat menjadi suatu indikator kematian. otak dan urin dapat ditentukan. Kreatin kinase (KK) Kinase ialah golongan enzim yang mengkatalisis transfer dari gugus fosfat dari ATP atau nukleosida trifosfat lainnya ke gugus alkohol atau amino. dan yang berada pada otak.Suatu analisis statistik oleh Briglia dkk. Tidak ada penelitian yang dapat ditemukan membahas tentang kadar ADH postmortem dengan implikasi penentuan interval kematian. dan memuncak 18 – 30 jam. membantu menstimulasi respirasi ketika aktivitas otot meningkat. Peningkatan kadar KK dihubungkan dengan infark otot jantung. KK memiliki 2 isoenzim yamg terdapat pada jantung dan otot skelet. Jetter dan Mc Lean (1942) menyatakan bahwa konsentrasi alkohol pada darah. dan menjadi nyata pada 4 – 6 jam setelah onset nyeri data. Etanol secara alami terdapat dalam konsentrasi yang rendah pada mamalia karena fermentasi dari flora gastrointestinal dan produksi endogen.15% pada kasus tertentu. (1992) tidak menemukan perbedaan signifikan antara lokasi-lokasi tertentu yang diambil darah untuk pemeriksaan alkohol. Produksi alkohol endogen dapat mengakibatkan peningkatan konsentrasi pada darah setinggi 0. terutama oleh hati. dan 27 . sistem creatin fosfokinase berfungsi sebagai penyeimbang untuk menjaga kadar ATP pada tingkat seluler. Jika proses metabolik cukup untuk mengejar kebutuhan energi suatu organisme. c. fosfokreatin berfungsi sebagai sumber gugus fosfat untuk mebuat ATP. Pembentukan asetaldehide yang berhubungan dengan kadar protein pada hati dan darah peminum alkohol dapat berfungsi untuk memberi petunjuk pada deteksi riwayat alkoholisme. Ketika permintaan tiba-tiba akan energi menghabiskan ATP. KK mengkatalisis transfer fosfat dari ATP ke kreatin untuk membentuk fosfokreatin. Ekspresi ADH dikendalikan oleh suatu mekanisme regulasi tertentu. namun fisiologi terjadinya mekanisme tersebut masih sukar untuk dijelaskan.

Mereka juga menyebutkan bahwa kreatin tidak terbentuk pada urin setelah kematian sebagai akibat dari proses postmortem. dan karena itu sulit digunakan untuk mengestimasikan secara akurat tentang waktu kematian. hepar. Jetter dan Mc Lean pada tahun 1942 mengatakan bahwa sejumlah kecil kreatin terdapat pada urin anak-anak dan kadang di urin wanita dewasa normal. Kadar KK diatas kadar normal juga dihubungkan dengan insiden distrofia otot. Naumann dan Karkela kemudian mendukung hasil penelitian tersebut dengan temuan yang sama pada cairan serebrospinal. Naumann menyebutkan bahwa. penyakit hati. goiter. walaupun ada korelasi yang “kasar” antara peningkatan kadar kreatinin dengan interval postmortem hingga pada jam ke 10 setelah kematian. variasi pada kasus individu menunjukkan bahwa reaksi enzimatik tidak tergantung pada waktu saja. diabetes.bertahan hingga 10 hari. anemia pernisiosa. eritrosit. Piruvat direduksi untuk L-Laktat dan NADH dioksidasi untuk NAD+. LDH ialah suatu enzim tetramer yang mengandung 2 subunit yang berbeda yang mana ditandai H untuk jantung. hipotiroidisme. KK bocor dari sel jantung yang rusak dan merupakan enzim yang pertama muncul dalam darah setelah Infark miokardial. Peningkatan kadar setiap isoenzim tersebut mengindikasikan 28 . infark paru. LDH ditemukan pada otot skelet dan otot jantung. pankreas dan paru-paru. dan M untuk otot. d. aktivitas otot dan sebagainya. Bollinger dan Carrodus pada 1938 menjadi yang pertama untuk mengobservasi peningkatan serum kreatinin pada periode paska kematian. dan penyakit serebrovaskular akut. 2 subunit berbeda ini digabungkan dalam 5 cara yang berbeda dan diberi angka LDH1 hingga LDH5. Laktat Dehidrogenase Peran LDH pada metabolisme ialah untuk mengkatalisis tahap akhir dari glikolisis dalam kondisi anaerob untuk menghasilkan NAD+ untuk proses glikolisis. namun kadar yang tinggi mengindikasikan pemecahan jaringan tubuh pada kasus seperti kelaparan. demam. LDH juga berperan tahap pertama proses glukoneogenesis dengan mengkonversi laktat kembali menjadi piruvat. ginjal.

distrofi otot stadium lanjut (LDH 1 dan LDH 2.24 (waktu setelah kematian dalam jam) Dia menemukan bahwa akumulasi LDH pada kadaver dalam 3 fase. kemudian melambat dan biasanya bersifat linear hing 2 – 3 hari kematian. Karkela pada tahun 1993 mempelajari perubahan postmortem pada LDH di cairan cisterna. dan menyimpulkan bahwa aktivitas total LDH meningkat secara linear dan signifikan secara statistik setelah kematian dan bahwa pembekuan dan penyimpanan sampel dapat mengurangi aktivitas LDH. dan terakhir memuncak pada hari ke 4 postmortem.3 unit Bodansky pada 14 kasus 10.5 jam setelah kematian (antemortem normat berkisar 1. kelainan limfoproliferatif dan kelainan terkait trombosit (peningkatan LDH3.5 – 4 unit Bodansky). Coe 29 . beberapa proses neoplastik. sering LDH3 > LDH2). penyakit hati. anemia pernisiosa. dan peningkatan yang terjadi pada periode postmortem semestinya berhubungan dengan otolisa eritrosit.gangguan tertentu: infark miokard. infark paru (LDH2 dan LDH3). Dia merumuskan hal tersebut dalam perhitungan Wrobleski unit dari LDH: Wrobleski unit LDH/1000 = 2. infark korteks renal. kerusakan otot skelet dan kanker tertentu (LDH5).69 + 0. Enticknap pada tahun 1960 menemukan pola peningkatan pada aktivitas LDH dalam 60 jam setelah kematian. Schleyer pada tahun 1963 kemudian menambahkan tentang sel darah merah merupakan sumber utama dari LDH serum. dan kerusakan jaringan yang luas (peningkatan seluruh isoenzim). sering LDH1 > LDH2). dimulai dengan peningkatan cepat pada beberapa jam pertama. Enticknap menggunakan King Armstrong unit dan menunjukkan bahwa konsentrasi meningkat dari 8 kA sesaat setelah kematian hingga 40 unit kA setelah 30 jam dan kemudian memuncak pada 40 jam setelah kematian sebesar 70 kA dan kemudian mengalami penurunan. hemolisis. e. Fosfatase Alkali Naumann menunjukkan bahwa kadar fosfatase alkali mencapai mean konsentrasi 5.

2. Aldolase dan Alanin Aminotransferase bersifat tidak stabil bila dibekukan pada 250C. adalah terbaik untuk melakukan enzyme assay dalam jangka waktu 4 jam dari waktu pengambilan darah. Amilase meningkat dari 100 Somoghiunit segera setelah kematian hingga 350 unit 6 jam setelah kematian.berpendapat bahwa konsentrasi fosfatase alkali hampir 2 kali dan pada 8 jam paska kematian dan 3 kali pada 18 jam paska kematian. pada hari kedua setelah kematian. Fosfoglutamutase Dixit PC dkk mempelajari hubungan antara fosfoglutamutase pada darah postmortem dihubungkan dengan waktu dan penyebab kematian. f. dan kemudian menurun hingga 150 unit setelah 30 jan dan kemudian mengalami peningkatan dengan puncak lebih dari 350 unit 40 jam setelah kematian dan kemudian menurun hingga 200 unit setelah 50 jam kematian. Aspek Biokimia pada Proses Pembusukan/Putrefaksi Proses pembusukan manusia dimulai sejak kurang lebih 4 menit setelah kematian terjadi. Fosfatase Asam hendaknya tidak disimpan dalam suhu ruangan. Amilase Enticknap mendemonstrasikan bahwa kadar amilase setelah kematian mengalami peningkatan yang bersifat bifasik. Reddy melaporkan peningkatan 3 hingga 4 kali pada kadar amilase serum. h. Seluruh enzim dapat disimpat semalaman dalam suhu 0 – 4 oC. termasuk kondisi lingkungan. Stabilitas Enzim setelah Kematian Secara umum. g. Mereka menyimpulkan bahwa estimasi waktu kematian tergantung pada banyak faktor. tetapi tidak mengalami kerusakan pada suhu 4oC. Onset pembusukan dimulai oleh proses yang disebut autolysis atau 30 . 2.8.

Dekomposisi lanjut dari lemak dan protein menghasilkan phenolic compounds (2-methylindole atau skatole. 31 . methane.self digestion. protease. Jika proses ini berlanjut maka akan terjadi pembentukan berbagai gas (hydrogen sulfide. maka akan dimulai proses yang disebut putrefaksi4. berperan aktif dalam proses pembusukan. maka proses pembusukan aktif dimulai4. namun secara umum proses ini berlangsung pada seluruh sel di tubuh. cairan dan molekul sederhana. dan hidrogen) yang terjadi terutama di usus besar. Setelah proses pengeluaran gas akibat putrefaksi terjadi. yang menyebabkan sel menjadi rupture dan melepaskan cairan yang kaya akan nutrient. Secara bersamaan. sulfur dioksida. amylase. ammonia. Putrefaksi juga menghasilkan senyawa amines seperti putrescine dan cadaverin21. Tanda pertama dari putrefaksi yang muncul adalah perubahan warna kehijauan pada kulit karena adanya pembentukan sulfahaemoglobin pada darah. jamur dan protozoa) yang menyebabkan terjadinya katabolisme jaringan menjadi gas. putrescine. Setelah sekian jumlah sel ruptur dan cairan kaya nutrisi tersedia. dan kadar air yang tinggi seperti otak. Pada saat ini. karbon dioksida. Ketika sel-sel tubuh kekurangan oksigen. Putrefaksi adalah penghancuran jaringan lunak dari tubuh oleh akibat kerja mikro-organisme (bakteri. Hal ini terjadi berhubungan dengan adanya proses fermentasi anaerobik yang terutama terjadi pada usus. cadaverine)dan gliserol. terutama butyric dan propionic acid. enzim-enzim seluler seperti lipase. kedua bakteri aerob dan anaerob berada pada jumlah besar. dengan hasil samping berupa volatile fatty acids. aktivitas serangga. dan karnivora. elektrolit secara cepat merembes keluar tubuh. namun penumpukan yang cepat dan banyak dapat menyebabkan kulit robek dan menimbulkan post-mortem injuries tambahan. Akumulasi gas dan cairan pada intestinal menyebabkan penumpukan pada rektum. mulai melarutkan sel-sel dari dalam keluar. Maka kadar karbon dioksida di darah akan meningkat. Proses ini dimulai dan berlanjut secara cepat pada jaringan yang memiliki kadar enzim yang tinggi seperti hati. yang diikuti peningkatan pH dan penumpukan hasil samping metabolism yang dapat „meracuni‟ sel.

amines yang dihasilkan adalah putrescine dan cadaverin21.Amines sendiri adalah salah satu derivate ammonia. Zat ini yang bertanggung jawab menimbulkan bau busuk pada proses pembusukan setelah kematian. Adanya senyawa tersebut yang terdeteksi dapat berhubungan dengan pemeriksaan 32 . Gambar 14 : Putrescine Cadaverin merupakan zat dengan bau busuk juga yang diproduksi dari hidrolisis protein sewaktu terjadi putrefaksi dari jaringan.5pentanediamine dan pentamethylenediamine21. Cadaverine merupakan diamine toksik dengan rumus bangun NH2(CH2)5NH2 . juga berkontribusi terhadap bau pada halitosis dan vaginosis bacterial21. dengan nama lain 1. enzim-enzim. maupun senyawa lainnya.3. Pemeriksaan Laboratorium Seperti telah dijelaskan di atas.4-diaminobutane atau butanediamine). ada banyak senyawa biokimia yang dihasilkan dalam proses kematian. Pada proses dekomposisi. dimana satu atau lebih atom hydrogen pada ikatan digantikan dengan grup alkil atau aryl. Putrescine adalah zat kimia organic dengan bau yang tidak sedap dengan rumus bangun NH2(CH2)4NH2 (1. Gambar 15 : Cadaverin 2. mulai dari elektrolit.

Sublimasi Merupakan perubahan dari bentuk solid ke gas tanpa melalui bentuk cair. Hal ini pun sebenarnya masih banyak diteliti di berbagai pusat penelitian kedokteran forensik. namun tes laboratorium dengan mikroskop masih sering dilakukan karena sederhana. Dekantasi Memisahkan dan dipanaskan presipitat dari pelarut dengan menggunakan microspatula 5. Hampir semua tes kimiawi dengan analisis kualitatif menggunakan slide mikroskop untuk pemeriksaannya. peran pemeriksaan zat-zat yang terbentuk pada proses kematian di laboratorium untuk kepentingan forensik antara lain sebagai berikut: a. Evaporasi Memanaskan slide mikroskop di atas api 4. Solubility Menambahkan air atau pelarut lain yang dibutuhkan 3.forensik. Fusi Pada proses ini sampel dicampur dengan agent yang membuat Kristal berwarna. yang salah satunya ialah pemeriksaan untuk mengetahui waktu kematian. dari hasil pencarian literatur yang penulis lakukan melalui berbagai sumber. Reagent Mixing Merupakan pencampuran sampel tes dengan reagennya di slide mikroskop 2. cepat dan reliable. Sublimasi akan terjadi setelah proses pemanasan yang akan menghasilkan formasi kristal 6. 33 . Adapun. Tes Microchemical Inorganic Ion Meskipun telah ada instrumen analitik canggih untuk mengidentifikasi material yang dicurigai mengandung microchemical. murah. Pada prinsipnya microchemical tes terdiri dari 6 langkah utama yaitu22: 1.

dan ini dapat digunakan untk memeriksa reabilitasnya satu sama lain. misalnya kadar potassium adalah < 15 mmol/l maka kadar sodium dan klorida dapat diperkirakan. Selain itu bila aspirasi dilakukan secara paksa atau terlalu dekat dengan retina dapat mengubah nilai dari hasil pemeriksaan oleh karena potassium mencapai vitreus dengan jalan menembus retina. Pemeriksaan Humor Vitreus Pemeriksaan potasium dilakukan melalui cairan vitreus. Cara pengambilan humor vitreus tidaklah sulit. sehingga penurunan sodium disini tidak signifikan pada beberapa jam pertama. dimana penurunan klorida kurang dari 1 mmol/l/jam dan sodium adalah 0. berbeda dengan potassium yang peningkatannya terjadi secara bermakna. dimana konsentrasi elektrolit-elektrolit ini mengalami penurunan sesudah kematian. Pengaruh suhu juga masih menjadi perdebatan yang penting23. 20. dikuatirkan akan terdapat hubungan yang linier aritmetrik antara potassium dalam vitreus juga interval postmortem yang melebihi 100 jam akan terdapat standard error 4 – 7 jam. yaitu dengan mengambil 2 ml dari tiap mata dengan jarum lunak no. Sturner dan Gantner mengemukakan sejauh masih menyangkut kematian yang sifatnya mendadak atau yang tidak diharapkan. Sering didapati perbedaan kadar potasium antara mata kiri dan mata kanan dalam satu individu. Sturner menemukan cara pengukuran yang paling populer dalam penentuan potassium vitreus untuk penentuan saat mati dengan menggunakan rumus23: 7.b. Pada 34 .91 Hasilnya akan lebih memuaskan apabila tubuh diletakkan pada temperatur yang stabil dan tidak lebih dari 10oC. Jadi penggunaan metoda ini sangat berguna pada kasus dimana interval postmortem tidak lebih dari 24 jam – 36 jam pertama sesudah kematian.14 x konsentrasi potassium (mEq/L) – 3. Elektrolit lain yang dapat diperiksa dari humor vitreus ialah konsentrasi sodium dan klorida.9 mmol/l/jam.

Hasil dari pemeriksaan dengan menggunakan flame fotometri dalam mmol/l bila sodium > 155. Namun bukti yang didasarkan pada studi-studi eksperimental masih banyak yang bersifat kontroversial tentang 35 . tetapi urea 150. Pemeriksaan Enzim (Enzim Assay) Telah diutarakan sebelumnya. c.1 mmol/l adalah indikator yang tidak variabel dari diabetes ringan antemortem. dan dia mendapatkan glukosa vitreus kurang dari 11. Pada hipotermia juga terdapat peningkatan glukosa vitreus. klorida > 135 dan urea > 40 ini dipercaya sebagai indikasi dehidrasi antemortem23. Problem umum yang sering ditemukan dalam otopsi adalah mendiagnosa diabetes yang tidak terkontrol dan hipoglikemia. Coe pada tahun 1973 melakukan 6000 analisa. sebagai contoh Coe pada tahun 1985 mengatakan bahwa penggunaan metode flame fotometrik memberikan nilai 5 mmol/l kurang untuk sodium. bahwa pemeriksaan enzim juga sedang diteliti penggunaannya untuk penentuan waktu kematian.neonatus. Pada orang yang mengalami saat mati yang lama seperti pada penyakitpenyakit kronis dengan retensi nitrogen memberi hasil yang berbeda bila dibandingkan dengan kematian mendadak. Tehnik analisa yang digunakan untuk menentukan potassium sering memberi hasil yang berbeda pula. Agaknya gangguan elektrolit premortal pada pasien juga mempengaruhi hasil pemeriksaan. glukosa pada cairan vitreus biasanya turun setelah kematian dan akan mencapai angka nol dalam beberapa jam. Angka ini berbeda dengan dekomposisi postmortem dimana konsentrasi sodium adalah < 130. klorida < 105 dan potassium > 20. 7 mmol/l kurang untuk potassium dan 10 mmol/l kurang untuk klorida bila dibandingkan dengan pemeriksaan denga menggunakan metode spesifik elektrode modern. kadar potassium ini akan meningkat lebih cepat dari pada dewasa walaupun keduanya dipengaruhi temperatur postmortem23. tetapi berapapun konsentrasinya interpretasi ini tidak memiliki reliabilitas yang cukup untuk dapat digunakan sebagai pegangan.1 mmol/L23. maka diagnosis uremia dapat dipertimbangkan. tetapi tidak lebih besar dari 11. Bila sodium dan klorida adalah normal.

misalnya suhu (pemanasan dan pembekuan). dihasilkan suatu kesimpulan bahwa keempat enzim tersebut tidak memiliki reliabilitas yang cukup untuk menjadi indikator interval post mortem. penyakit penyerta dan sebagainya. 36 . Laktat Dehidrogenase dan Alkohol Dehidrogenase. antara lain AST. Karly Laine Buras pada tahun 2006 pada thesis yang dibuatnya menyatakan bahwa dalam penelitian yang dilakukannya terhadap 4 enzim. Hal ini terkait properti biologis enzim yang mana sangat dipengaruhi oleh faktor lingkungan. Kreatinin Kinase. dan populasi studi menginklusikan jumlah sampel yang berbeda satu sama lain yang mana sampel yang digunakan. Selain itu.20. Hal-hal tersebut diatas dapat menjadi suatu faktor perancu (confounding factors) dalam pemeriksaan enzim19. aktivitas antemortem. cara penyimpanan sampel.20.kepentingan pemeriksaan enzim dalam penentuan waktu kematian. Memang sudah terdapat beberapa penelitian dari abad ke – 19 tentang fungsi enzim untuk menentukan waktu kematian. sehingga perlu adanya suatu penelitian yang multisentris sehingga dapat dicapai suatu kesimpulan akhir yang dapat diterapkan secara umum dalam lingkup ilmu kedokteran forensik19. cara pengambilan sampel dan saat pengambilan sampel juga mempengaruhi hasil pemeriksaan. Pertentangan terjadi karena pemilihan sampel untuk penelitian berbeda satu dengan penelitian lain yang mana dimaksudkan disini ialah hewan karena penelitian enzimatik tersebut dilakukan terhadap jenazah hewan yang dianggap representatif terhadap manusia. namun terjadi beberapa pertentangan.

dari karya tulis ini.  Dari senyawa-senyawa yang dihasilkan paska proses kematian. Kesimpulan Adapun.  Makna zat-zat yang terbentuk dalam proses kematian secara klinis di bidang keilmuan Forensik masih harus diteliti lebih jauh lagi untuk memperkaya bidang keilmuan Forensik terutama di cabang Thanatochemistry. nitrogen. enzim-enzim dan senyawa lainnya yang mana masing-masing memiliki pola perubahan yang spesifik berbanding dengan waktu.1. dapat dirumuskan kesimpulan sebagai berikut:  Dalam proses kematian yang terdiri atas proses yang kompleks terdapat perubahan sejumlah senyawa seperti hidrogen sulfide. elektrolit lainnya dan enzim. namun masih terdapat kontroversi antar pusat yang berbeda karena zat-zat tersebut dipengaruhi oleh sejumlah variabel perancu. Saran Saran yang dapat penulis berikan setelah pembuatan dari karya ilmiah ini ialah sebagai berikut:  Pemeriksaan laboratorium forensik untuk mendeteksi zat-zat yang berhubungan dengan proses kematian dan perannya dalam menentukan interval kematian masih harus diteliti lebih lanjut lagi dengan populasi sampel yang lebih representatif dan bersifat multisentris sehingga dapat dicapai suatu standard baku dalam mendeteksi interval kematian secara laboratorium. Potassium. 37 . ureum.BAB III KESIMPULAN DAN SARAN 3.2. ada beberapa zat yang digunakan secara forensik untuk memperkirakan interval postmortem. 3. antara lain Potassium. kreatinin.

7.49:21–36 8.pdf [diakses tanggal 29 Maret 2011].files. Sofwan D. 38 . Edisi ke I. Diunduh dari : http://forensicmd. et. Kala M. Arif RS.113:14–26. Dalam: Abraham S. Winardi T. 5. 3. Sudiono S. 9. Semarang : Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 2. Budiyanto A. Graham M. Ilmu Kedokteran Forensik. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang. Thanatologi. J. Arif RS.edu/Depts/Entomology/courses/en570/papers_2010/robi son. Gadalla MM. Diunduh dari : http://www.wordpress. Bambang PN. Widiatmaka W. Jakarta : Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Boca Raton: CRC Press LCC. Vol.DAFTAR PUSTAKA 1. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Tanya Jawab Ilmu Kedokteran Forensik. Early Postmortem Changes and Time of Death. al. 2000. Exp Appl Acarol 2009. Snyder SH.com/2009/12/early-postmortem-changes. Cetakan VI : 2008. Robison R. Chudzikiewicz E. 4.pdf [diakses tanggal 29 Maret 2011]. LIV. 1997. Thanatochemistry and Forensic Entomology: The Chemical Interaction between Decomposing Organisms and Insects. Hydrogen sulfide as gasotransmitter. Ilmu Kedokteran Forensik. 2010. dkk. Decomposition and Identification: an Atlas. Cox WA. The Influence of Post-Mortem Changes in Biological Material on Interpretation of Toxicological Analysis Results. Neurochem 2010. Pedoman Bagi Dokter dan Penegak Hukum. Early post-mortem changes and stages of decomposition in exposed cadavers. 6. Goff ML. Edisi ke 2 Cetakan 1.colostate. Time of Death. Dix J. 2003: 32 – 59. Problems of Forensic Sciences.

ncbi. Jantz LM. Granner DK. Dimaio D.nih. Anonim. Perkins HR. Diunduh dari: http://en. Forensic Sci. Citric Acid and Bone Metabolism.wordpress. 15. Int J Legal Med 2011. Musshoff F. Jakarta: Binarupa Aksara. Garg SP. Edisi Pertama. 14. Diunduh dari : http://www.com/2010/02/late-postmortem-changes. Wikipedia.wikipedia. A new method for determination of postmortem interval: citrate content of bone. Dimaio VJ. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik.gov/pubmed/20681964 19. Wikipedia. New York: McGraw-Hill Companies. Cox WA. 2010 Nov. Garg V. free encyclopedia.org/wiki/Citric_acid [diakses tanggal 4 April 2011]. Madea B.2001. Are Enzymes Accurate Indicators of Postmortem Interval ? : A Biochemical Analysis. J Indian Acad Forensic Med. London: Institute of Orthopaedics. Dixon F. Agur K. Rodwell VW.pdf [diakses 4 April 2011].10. Buras KL. Anthropology. Idries. Citric acid. 1952. Serum Enzymes Changes after Death and Its Correlation with Time Since Death.125:163–70. 16. Diunduh dari : http://forensicmd. Late Postmortem Changes/Decomposition.gov/pmc/articles/PMC1197978/pdf/biochemj009010115. Forensic Pathology Second Edition. 20. 74 – 77. Florida: CRC Press LLC 12. 32 (4). 18. Anonim. Disorders of glucose metabolism–post mortem analyses in forensic cases: part I. 13.org/wiki/Potassium [diakses tanggal 4 April 2011]. 11. 2006.nih.updated 8 March 2011. Harper's Illustrated Biochemistry 27th Edition.55(6):1516-22.wikipedia.files. AM. 2006. 17. Murray RK.ncbi. free encyclopedia. Schwarcz HP. 1997 hlm. from:http://www. Hess C. Diunduh dari: http://en.nlm.doc [diakses tanggal 29 Maret 2011]. Potassium.nlm. 39 Lousiana : Department of Geography and Available . 2010.

40 .htm [diakses : 4 April 2011]. Singapore: Wiley Blackwell. 2008. (1992). McMurry JE. 23. Practical forensic microscopy: a laboratory manual. Perkiraan Saat Mati : Perkiraan Saat Mati dan Aspek Medikolegalnya. Belmont: Wadsworth.freewebs. JW Lori. PW Barbara. ISBN 0-534-16218-5 22.). Basbeth F. Diunduh dari: http://www.com/forensicpathology/index.21. Organic Chemistry (3rd ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful