PENGUKURAN TEKANAN INTRA KRANIAL Igun Winarno, Sofyan Harahap Bagian / SMF Anestesi FK Undip / RSUP dr.

Kariadi Semarang 2010 A. PENDAHULUAN Pengertian tentang tekanan intra kranial bagi seorang anestesiologis sangat penting untuk mendasari terapi kelainan yang terjadi. Ruangan kranial merupakan struktur yang kaku dengan total volume yang tetap, meliputi otak (80%), darah (12%), dan CSS (8%). Tengkorak dan kanalis vertebralis membentuk perlindungan yang kuat terhadap otak, medulla spinalis, cairan serebrospinal (LCS), dan darah. Semua kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intrakranial adalah sangat konstan (Hukum MonroKellie).1-5,9,l0,12 Penambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu-satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial (ICP/TIK).2,3,4 Peningkatan tekanan intra kranial (TIK) akan menurunkan perfusi serebral dan menyebabkan komplikasi iskemia sekunder. Selain mempengaruhi Cerebral Perfusion Pressure (CPP), peningkatan tekanan intra kranial dapat menyebabkan terjadinya herniasi. Meskipum batasan yang pasti tidak ditemukan, tetapi peningkatan TIK > 30 mmHg berkaitan dengan peningkatan resiko herniasi trantentorial atau herniasi batang otak. Maka monitoring dengan pengukuran dan penanganan TIK adalah hal yang penting. Banyak Faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intra kranial diantaranya : peningkatan volume jaringan didalammnya,

1

peningkatan aliran darah ke otak, kelainan dari aliran cairan, dan penambahan efek massa. 1-3,5,9 Disamping pengetahuan tentang tekanan intra kranial, pemahaman tentang bagaimana cara mengatasinyapun sangat perlu untuk diketahui. Oleh karena itu pada tulisan ini akan membahas tentang pengukuran tekanan intra cranial, efek peningkatan dan managemennya, serta keperluan pengelolaan dalam anestesi. B. TEKANAN INTRA KRANIAL Anatomi dan fisiologi Cerebral Pelayanan anestesi pada pasien yang akan menjalani operasi bedah saraf membutuhkan pemahaman dasar tentang fisiologi sistem saraf pusat (SSP). Agen anestesi memiliki efek pada metabolisme cerebral, aliran darah, dinamik cairan serebro spinal (CSS) serta tekanan dan volume intracranial yang sering ditemukan. Pada beberapa kondisi, perubahan tersebut tidak tampak, sedangkan pada orang lain dapat bermanfaat.2 Kebanyakan trauma operasi bedah saraf dan morbiditas terkait injuri traumatik otak berasal dari peningkatan ICP/TIK. Dengan demikian, secara singkat garis besar mekanisme fisiologi normal adalah menjaga keseimbangan antara tekanan dan volume di dalam sakus dura. Hal ini berguna dalam memperbaiki pemahaman akan konsep yang mendasari tentang pemantauan tekanan di didalam kepala (ICP/TIK).9 Orang dewasa normal menghasilkan sekitar 500 mL cairan serebrospinal (CSF) dalam waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150 mL ada di dalam ruang intrakranial. Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal ditambah ruang intrakranial. Total volume ruang ini pada orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana sekitar 8% adalah cairan serebrospinal, 12% volume darah, dan 80% jaringan otak dan medulla spinalis. Karena kantung dura tulang belakang tidak selalu penuh tegang, maka beberapa peningkatan volume ruang intradural dapat dicapai dengan kompresi terhadap pembuluh darah epidural tulang belakang . Setelah kantung dural
2

sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intrakranial yang harus diimbangi dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain. Konsep ini dikenal dengan fisiologi otak dari doktrin Monro-Kellie.1-10 Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satusatunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial (ICP/TIK).3 V CSF + V darah+ Votak = V konstan

Jadi dengan peningkatan patologis pada satu komponen, sedikitnya salah satu dari yang lain harus turun untuk menjaga volume konstan. Jika komponen yang mengakomodasi penurunan volume sama dengan volume yang ditambah, maka tekanan tidak berubah Yang paling efektif dan yang merupakan kompensasi awal adalah perpindahan CSF dari ruang kranial

3

9 Gambar : Hubungan antara penambahan isi dalam kepala dan tekanan di dalamnya 9 Nilai normal TIK masih ada perbedaan diantara beberapa penulis. 4. CPP dapat dihitung sebagai selisih selisih antara rerata tekanan arterial (MAP) dan tekanan intracranial (ICP/TIK). otak itu sendiri dapat dikompresi untuk mengkompensasi peningkatan volume.10. sedangkan bila lebih dari 20 mmHg dan sudah menetap dalam waktu lebih dari 20 menuit dikatakan sebagai hipertensi intra cranial.6.9. nilai kurang dari 15 mmHg masih dianggap normal untuk anak dan dewasa. diikuti oleh reabsorpsi CSF di vili arakhnoid (proses kompensasi ini tidak cepat). ketika otak secara akut dikompresi dan terdistorsi oleh massa hematoma. Kompensasi utama kedua adalah perpindahan volume darah intrakranial ke sinus-sinus vena.sehingga ikut membantu kompensasi. angka 8-10 mmHg masih dianggap normal untuk bayi. tingkat produksi CSF mulai menurun.12 CPP = MAP – ICP atau MAP –JVP 4 . Kompensasi terakhir. dan bervariasi sesuai dengan usia.3. atau pada kasus hematoma epidural akut. di mana otak dikompresi oleh CSF yang menyebabkan pembesaran ventrikel. Hal ini ditunjukkan pada kasus hidrosefalus akut. Saat ICP naik.ke dalam ruang spinal (terjadi kompresi vena epidural).4 Tekanan intra kranial akan mempengaruhi tekanan perfusi cerebral (CPP / Cerebral perfusion pressure). 1.

9 Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak. 2. 1. dan menjaga perfusi tetap adekuat adalah penting untuk mempertahankan fungsi medulla spinalis pada daerah proksimal dari tempat cederanya. tekanan perfusi pada medulla spinalis dapat dihitung dengan selisih antara MAP dan tekanan LCS. peningkatan yang berlanjut menyebabkan peningkatan TIK.9 Pendapat lain dikatakan bahwa komplians intrakranial ditentukan dengan pengukuran perubahan TIK terhadap respon perubahan volume intrakranial. (3) penurunan produksi CSS. namun. Mekanisme kompensasi mayor yaitu (1) perpindahan awal CSS dari kranial ke kompartemen spinal.JVP = tekanan vena jugularis. Sebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan durameter.5. Jadi perubahan pada tekanan intra cranial akan mempengaruhi tekanan perfusi cerebral. keadaan ini tidak akan cepat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. peningkatan volume pada awalnya terkompensasi baik.6. Sebuah batas secepatnya tercapai. (2) peningkatan absorpsi CSS. Normalnya. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jika otak. gangguan anatomi jarang ditemukan.2. Ini dipakai ketika cranium sedang terbuka (saat operasi) dan ICP-nya nol. Meskipun sebagian besar pasien cedera medulla spinalis menunjukkan gambaran lesi komplit.5 Pada pasien dengan cedera medulla spinalis. darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi. maka mekanisme penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial.2 5 . dimana ini akan berakibat terjadinya iskemia otak.3. (4) penurunan volume darah serebral total (terutama vena).

6 .

Trauma (SDH. Juga lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena batuk. nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher. b. hiperkarbia Hipertensi. kejang. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur. Pada tumor didaerah fossa posterior. hipoksia.Kenaikan tekanan intra kranial dapat diakibatkan berbagai sebab. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. hipotensi Postur tubuh.kontusio) Perdarahan intraserebral non trauma Stroke iskhemik. nyeri. mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Ekstrakranial (sekunder) abses) Obstruksi airway. hidrosephalus Idiopatik/benigna hipertensi intracranial Lain-lain ( pseudomotor. gangguan aliran LCS Pasca operasi Gambaran Klinis Kenaikan Tekanan Intra Kranial Kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis yang dapat dilihat seperti :1. pneumoencehpalus. edema) Vasodilatasi. obatobatan Mass lesion (hematoma. Pada anak kurang dari 10-12 tahun. batuk. nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. diantaranya :4 Tabel: Penyebab Peningkatan Tekanan Intrakranial Penyebab Peningkatan Tekanan Intra Kranial Intrakranial (primer) Tumor.6 a.EDH. Muntah tersering adalah akibat 7 . hiperpireksia. Muntah Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan nyeri kepala. karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranial.

VI bilateral/unilateral. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. e. dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor. Papil edema Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. batang otak dan difossa posterior. Pengukuran Tekanan Intra Kranial Walaupun tidak ada data dari percobaan random. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. secara umum telah diterima bahwa monitoring dan pengobatan agresif pada peningkatan TIK dapat meminimalis iskemik sekunder dan meningkatkan outcome. Gejala lain yang ditemukan:  False localizing sign: yaitu parese N. dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%.tumor di fossa posterior. Sehingga. penggunaan peralatan intrakranial untuk pengukuran TIK secara 8 . respons ekstensor yang bilateral. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina. c. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer. Barley dan kawan-kawan. kelainann mental dan gangguan endokrin  Gejala neurologis fokal. mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak. d. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu. sehingga terjadilah edem papil. Kejang Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak.

Kateter jenis ini mempunyai kelebihan tambahan yaitu dapat menjadi drainage CSF untuk menurunkan ICP. epidural systems dan peralatan fiberoptic intraparenchymal.9 Gambar : Metode monitoring TIK Bagaimanapun juga. penggunaan kateter fiberoptik intraparenkim dapat meningkatkan resiko terjadinya infeksi bila dibandingkan alat lainnya.kontinyu menjadi praktek standar dalam merawat pasien neurologi yang mempunyai masalah dengan peningkatan TIK. Kateter ventrikulostomi umumnya dijadikan gold standard untuk monitoring ICP. Peralatan ini meliputi kateter intraventrikuler. subarachnoid bolt. Perekaman dan penampilan gelombang tekanan tranduced ICP secara komputerisasi dengan penggunaan monitor bedside pasien yang paling multimodal saat ini menjadi standar : gelombang tekanan ‘real-time’ dan analisis beberapa trend tekanan dapat ditampilkan dan dibandingkan dengan tanda monitor lainnya seperti tekanan darah sistemik atau central venous pressure (CVP).2. Monitor subarachnoid sebaiknya ditempatkan pada sisi yang sama dengan sisi lesi untuk menghindari ketidakakuratan karena ada perbedaan tekanan antara dua himisfer. 2 9 .

Satu-satunya kontraindikasi monitoring TIK adalah adanya koagulopati yang tidak terkoreksi. bahkan ketika pemeriksaan tersebut terbatas akibat sesuatu misalnya koma atau sedasi. terkait dengan jumlah alat maka pemeriksaan neurologis jangan pernah digantikan. monitoring TIK diindikasikan pada semua pasien yang koma dengan cedera kepala .Pada umumnya.2 Terlepas dari alat monitoring ICP.9 Table 2 : Indikasi monitoring tekanan intracranial Indikasi Trauma GCS </= 8 Tidak Perdarahan intracranial mampu mengikuti pemeriksaan neurologis atau memerlukan sedasi atau anestesi Ketika terjadi ekspansi perdarahan akan menyababkan monitoring segera. Seperti yang telah disebutkan di atas. banyak pertimbangan dibutuhkannya monitoring TIK pada pasien cedera kepala sedang yang membutuhkan perpanjangan prosedur operasi di bawah pengaruh general anestesi. Neoplasma intracranial Maanjemen ICP secara umum Pasien yang terjadi edema otak selama operasi reseksi Paska operasi AVM atau penutupan. dan pada pasien dengan penurunan status neurologi dengan CT-Scan abnormal. beberapa senter melakukan monitoring TIK post-operasi secara rutin mengikuti prosedur major neurosurgical. informasi menyediakan . monitoring dapat berguna pada periode perioperatif Reseksi AVM menyebabkan redistribusi aliran darah dan sering edema paska operasi membutuhkan pemulihan yang bertahan dari anestesi dan sering sedasi paska operasi Table 3: Kontraindikasi Monitoring Tekanan Intrakranial 9 Kontraindikasi Koagulopati rasio/komentar • kateter ventrikuler dihindarkan paa kasus 10 9 Kriteria dan Rasio intervensi dapat pembedahan. Sebagai tambahan.

dan abses otak.trombositopenia (platelet < 100.2. diakibatkan atau monitor trauma dengan langsung atau (intraserebral intraventrikuler) overdrainase CSF (subdural) • resiko paling besar pada kateter ventrikuler (1/70-100) salah pengukuran • bila alat tidak terpasang dan terkalibrasi dengan akurat.0000) atau INR > 1. maka kessalahan pengukuran dapat menyebabkan intervensi dan terapi 11 . • resiko meningitis dan ventrikulitis lebih besar pada kateter ventrikuler. ventrikulitis. meningitis. • tehnik monitoring lain mempunyai resiko lebih kecil tapi pasien sebaiknya dikoreksi koagulopatinya Immunosupresi lebih dulu sebelum pemasangan monitor • pasien dengan gangguan status imunologi punya resiko lebih tinggi untuk terjadinya infeksi sehingga merupakan kontraindikasi relatif gambaran tidak relevan klinis yang • seharusnya tidak digunakan pada pasien dengan prognosis tidak dapat bertahan (nonsurvivable) Table 4: Komplikasi monitoring tekanan intracranial 9 Komplikasi infeksi Rasio/komentar • Penempatan monitor ICP dapat menyebabkan luka infeksi local. • masih belum jelas diketahui bila pemasangan Perdarahan • komplikasi • dapat ulang rutin dilakukan penempatan morbiditas terbanyak.

9 Kebanyakan ahli bedah saraf merekomendasikan tempat insersi melalui pendekatan frontal. Hal ini direkomendasikan sebagai monitor awal. Kateter intraventrikel mengukur ICP dan juga sebagai terapi drainase CSF. Bila ventrikel tidak dapat dikanulasi pada usaha yang ketiga maka tehnik alternative monitoring ICP harus dicoba untuk menguangi terjadinya komplikasi terkasit percobaan pemasangan berulang. setelah terjadi trauma pada pasien untuk mengantisipasi peningkatan ICP. ukuran ventrikel sering mengecil berbanding terbalik degan peningkatan ICP. Kateter intraventrikel merupakan metode standar emas monitoring ICP. parasagital pada titik Kocher (2-3 cm lateral 12 . Sebuah kateter plastic dimasukkan ke ventrikel lateral dan dihubungkan dengan tranduser eksternal. menyebabkan insersi kateter ventrikel secara blind lebih sulit. Ventrikulostomi Kateter intraventrikel yang selain digunakan untuk monitoring ICP juga berfungsi untuk terapi drainase CSF. Pada kondisi trauma. Digunakan pertama kali tahun 1960.yang tidak tepat.

dari midline dan di anterior sutura koronal). Meskiun pendekatan yang lain masih ada. Pada kondisi ini tidak dapat digunakan untuk memonitor ICP ketika ventrikulostomi dibiarkan terbuka yang saat itu berfungsi sebagai drain. perdarahan intraentrikuler.salah meletakkan kateter ke dalam struktur yang menyebabkan kerusakan jaringan otak. Robabilitas akan tersumbatnya kateter ventrikel meningat bila kateter tersebut dibiarkan terbuka saat ventrikel dalam kondisi sedang kolaps. dan memfasilitasi perawatan ketika pasien terlentang di tempat tidur. dan infeksi. kemudian kateter diklemp lagi bila sudah tidak digunakan sebagai drain. Tapi familiaritas para ahli bedah terhadap pendekatan insersi merupakan hal terpenting. akan tetapi pedekatan frontal menawarkan hasil yang baik yaitu akses mudah pada kornu frontalis dari sistem ventrikel lateral. Pada kondisi trauma kami merekomendasikan satu sampai dua menit untuk mendrainase ketika ICP > 20 mmHg. Potensi masalah akibat ventrikulostomi adalah sumbatan. meminimalkan keterlibatan jaringan otak sebagai jalan masuk kateter. Hal ini memunkinkan CSF membentuk ventrikel serta dapat mengukur ICP 13 . hematoma intraserebral.

maak ada resiko salah posisi/longgar dan kehilangan tekanan.Baut Richmond Baut Richmond (subdural-subarakhnoid) biasanya terdiri atas sekrup berongga yang ujungnya melewati dura dan masuk 1-2 mm dibawah lapisan dalam tengkorak dan menempati/menempel pada arakhnoid yang menutupi permukaan otak. Tetapi bila terlalu dalam maka permuakan otak dapat penetrasimenuju kea rah herniasi masuk ke dalam sekrup berongga dan menyumbat proses sistem. 14 . Jika baut terletak terlalu superficial.

Keuntungan baut Richmond adalah kemudahan insersi dan penetrasi yang sedikit terhadap jaringan otak. sehingga rekaman yang diperoleh berkurang atau hilang. dan kejang fokal. dapat menyebabkan infeksi. perdarqahan epidural. baut Richmond tidak bias digunakan untuk menurunkan ICP dengan cara drainase.9 Monitor Tekanan Intrakranial Epidural Dua tipe monitor ICP epidural telah dikembangkan. Selain itu dapat terjadi penumbatan pada tubingnya. Meskipun resiko infeksi otak lebih rendah 15 . Memang salah satu kelemahan baut Richmond adalah mudahnya tersumbat oleh debris luka. sedang yang satu lagi menggunakan sensivitas perubahan tekanan udara yang merubah bentuk dura. Satu menggunakan sensivitas tekanan membran yang kontak dengan dura. Tetapi dilain sisi. darah dan atau dura.

Sebagai perbandingan terhadap ventrikulostomi. Sisi frontal kanan biasanya dipilih sebagai tempat insersi. kesalahan akibat salah posisi tranduser juga minimal. yang biasanya menempatkan ujung distal dari sensor fiber optik 10 hingga 15 mm ke dalam parenkim otak. dan ketidakmampuan untuk drainase CSF untuk terapi. California USA) menggunakan kateter yang dimasukkan kedalam substansia grissea sehinga dapat mengukur secara langsung tekanan jaringan otak. San Diego. batangan berulir dimasukkan ke tengkorak sampai plastic batas berhenti. Sebagai tambahan. sensor fiber optic dikalibrasi kemudian dimasukkan sampai tanda 5 cm sejajar dengan bagian atas batang. maka sisi lateral frontal secara kosmetika dapat digunakan. kemungkinan bergeser juga 16 . sehingga kerusakan neulorogis jarang terjadi. monitor Camino lebih mudah dimasukkan dan probe intraparenkim mempunyai ukuran diameter lebih kecil. perdarahan. Setelah dilakukan trepanasi. kalibrasi yang sulit setelah penempatan baut. akan tetapi ada beberapa kerugian termasuk kesulitan tehnik. dimana ujungnya berada 1-2 mm dibawah lapisan dalam tengkorak. kemudian nilai tekanan ditampilkan oleh sebuah alat digital. Kabel keluaran dapat juga digunakan untuk mengirimkan data ke monitor ruang operasi atau unit rawat intensif diaman akan tampak gelombang ICP.9 Monitor Tekanan Intrakranial Intraparenkim Alat intraparenkhym misalnya monitor ICP Camino ( Camino Laboratories. dan karena insersi intraventrikuler (yang menggunakan titik Kocher) tidak diperlukan. Setelah membuat sebuah lubang kecil di dura. Keuntungan alat ini adalah infeksi minimal dan kebocoran serta sumbatan kateter tidak terjadi. Kerugian utama alat ini adalah tidak dapat dikalibrasi ulang setelah alat ini dimasukkan.karenapenempatannya di ekstradura. Alat fiber optik yang baru dikembangkan dapat mengukur perubahan jumlah cahaya yang dipantulkan sebuah tekanan sensitive diafragma yang berada di ujung alat.

Fluktuasi normal gelombang ICP dikarakteristikan mempunyai tiga puncak tekanan. Tetapi nilai dasar akan naik turun sesuai dengan siklus pernapasan (seperti yang terjadi pada semua bentuk gelombang yang fisiologis). dan bila tidak dikenali lagi. kateter mungkin saja tertarik.ada yang mengharuskan penggantian probe fiber optik dalam kondisi steril. Keterbatasan yang bermakna dari alat ini adalah tidak mampu digunakan sebagai terapi drainase CSF. ketika ICP meningkat dan ventikel terdesak. Yang pertama. salah satu dari dua monitor tersebut dapat ditarik tergantng pada situasi klinis. merupaakn puncak paling 17 . Bila terjadi maka tidak mungkin dilakukan rekanulasi ventrikel. Ketika kateter itraventrikuler mulai mendrainase CSF yang bertumpuk dalam ventrikel. Hal ini terjadi pada ventrikel sekitar kateter kolaps. Pada kondisi ini kateter dibiarkan ditempat dan monitor kedua misalnya Camino harus ditempatkan untuk memantau ICP. hanya sebagian kecil jalan keluar CSF yang terlihat selama penempatan ventrikulostomi.9 Bentuk gelombang Tekanan Intrakranial Bentuk gelombang ICP yang normal adalah pulsatil dan sejalan dengan irama jantung. Pada kondisi trauma.

Biasanya nilai dasar baru akabn sedikit lebih tinggi setelah timbul gelombang A. gelombang B. Pada kondisi komplien otak normal besarnya gelombang adalah kecil. Puncak yang kedua (P2) diterjemahkan sebagai gelombang tidal atau rebound dan komplien reflek intrakranial. sedangkan pada otak yang ketat. Dia menyebutkan patofisiologi dan tanda klinis yang bermakna dari tiga gelomang patologis ICP yang ditandai dengan gelombang A. Puncak ketiga (P3) yang hamper selalu lebih rendah dari P2. perubahan tekanan yang diikuti dengan perubahan volume adalah besar. perubahan dasar terkait ventilasi adalah sebagai berikut: pada napas spontan. Lebih lanjut lagi. komponen vena menghilang dan pulsasi arteri menjadi lebih jelas. Pada tahun 1960. gelombang ICP yang terjadi sesuai siklus jantung. inhalasi menurunkan tekanan intrathorakal dan menaikkan drainase vena (menurunkan ICP). Dimana ekshalasi menyebabkan penurunan outflow vena dari cranium sehingga ICP meningkat.tinggi (P1) terjadi akibat pulsasi arteri yang ditransmisikan menuju parenkim otak dan CSF. durasi. dan disebut gelombang dikrotik mewakili pulsasi vena yang ditransmisikan menuju otak. perubahan tambahan pada semua nilai dasar yang terjadi akan mengubah komplien intrakranial. Lundberg mengenali gelombang ini 18 . lundberg melaporkan hasil monitoring ICP secara langsung dengan menggunakan ventrilkulotomi pada 143 pasien. dan amplitude dan sering terjadi pada peningkatan simultan dari tekanan arteri rerata. Gelombang A ini akan muncul lagi dengan meningkatkan frekuensi. Gelombang Lundberg A. Bila ICP meningkat dan komplien serebral menurun (dengan berbagai penyebab). setidaknya untuk 2 menit dampai 20 menit diikuti penurunan mendadak ke level ICP awal. dan gelombang C. Sebaliknya akan terjadi bila digunakan ventilasi tekanan positif. juga dikenal dengan gelombang plateu dicirikan dengan elevasi tajam ICP samapi >50 mmHg. Selain mempunyai karakter tiga puncak.

Gelombang Lundberg C. mereka bersifat sugesti tapi bukan patognominis akan peningkatan ICP.sebagai pertanda ICP tidak terkontrol. B. Gelombang Lundberg B juga dikenal pulsasi tekanan. maka mereka diramalkan mempunyai outcome yang buruk. Sama seperti gelombang B. Sebagai catatan bahwa hubunan ini tidak semuanya konsisten dan mewakili temuan kualitatif selama peningkatan ICP. C) jarang terlihat. yang mungkin dihasilkan dari sebuah kelelahan kapasitas buffering dan komplien intracranial. Gelombang ini bervariasi sesuai tipe periode napas dan lebih sering terlihat pada kondisi peningkatan ICP dan penurunan komplien intracranial.9 19 . Namun ketika mereka terlihat pada pasien yang telah diintervensi terapeutik. Akhir-akhir ini ditekankan pada pengenalan dini serta pengobatan yang berhasil akan peningkatan ICP. Gelombang ini mungkin saja mewakili status preterminal dan kadang terlihat pada puncak gelombang plateu. gelombang patologis Lundberg (A. merefleksikan gelombang arteri TraubeHering yang ditandai peningkatan ICP berbagai variasi dengan frekuensi empat sampai delapan kali per menit. dicirikan dengan peningkatan ICP 10 sampai 20 mmdalam waktu 30 detik sampai 2 menit. Oleh karena itu.

Mempertahankan kondisi hipovolemia. dilatasi pupil normalnya dianggap tanda peningkatan TIK. Peningkatan progresif dari TIK dapat mengindikasikan memburuknya hemoragik/hematoma. Peningkatan MAP (jika perlu) 3. peningkatan tekanan pulsasi. atau kombinasinya dan merupakan indikasi diakukannya pemeriksaan CT-scan.Metode non invasif Penurunan status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai tanda peningkatan TIK. Beberapa peralatan digunakan untuk mengukur TIK melalui fontanel terbuka. Pa CO2 30−35 mmHg. Manitol 0. 5. atau 25−30 mmHg jika terdapat tanda- tanda herniasi 4.2 Tabel 5 : Penanganan Konvensional Peningkatan TIK 2 Penanganan konvensional 1.5−1. edema. Pertahankan osmolalitas serum <320. disarankan untuk melakukan pemeriksaan dan penanganan. Peningkatan progresif dari batas ini atau TIK yang terus menerus >20 mmHg.2 Sedangkan literatur lain hipertensi intracranial didefinisikan sebagai peningkatan TIK > 20 mmHg dan menetap lebih dari 20 menit. pemindahan membran timpani. awasi CVP jika 20 . Transkranial dopler. Dengan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau defek tengkorak jika ada fraktur. MANAJEMEN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL Hipertensi intrakranial adalah besarnya TIK >15 mmHg. Peningkatan terus menerus TIK akan memperparah resiko terjadinya cedera sekunder (komplikasi) berupa iskemik dan/atau herniasi. Bradikardi. Sistem serat optik digunakan ekstra kutaneus. ultrasound “time of teknik flight” sedang dianjurkan.0 g/kg tiap 6 jam (jika perlu) dan furosemide 20 mg (jika perlu). hidrosefalus. Elevasi kepala dan mencegah terjadinya obstruksi vena 2.

Mempertahankan normovolemia.memungkinkan. 3. pada pasien hipovolemik. benzodiazepine dan/atau propofol 8. Penyesuaian kadar PEEP. 6. Penanganan agresif (pada pasien yang gagal dengan penanganan konvensional) 1. Pamberian obat sedasi dengan opiate. Jika keadaan normovolemi dipertahankan. monitor kadar natrium serum Penanganan ekstrim 1. Induksi hipotermi pada 33-34 °C 2. Supresi EEG maksimal dengan induksi koma propofol Hiperventilasi Pa CO2 20-25 mmHg (monitor SjvO2 atau Pemberian larutan salin hipertonik (3% atau 7. Eksisi jaringan infark ± lobektomi Penurunan Volume Darah Serebral Elevasi Kepala Elevasi kepala pada tempat tidur dengan membentuk sudut 20−30° menurunkan ICP dengan mengoptimalkan aliran balik vena (venous return). peningkatan MAP akan menyebabkan vasokonstriksi kompensatorik dengan disertai penurunan 21 . ml/jam). elevasi sampai 30° telah terbukti menurunkan TIK tanpa mempengaruhi CPP atau CBF pada pasien cedera kepala. Akan tetapi. 7. Ventrikulostomi untuk drainase LCS. Kraniektomi dekompresi 2. Pada pasien dengan autoregulasi serebralnya terjaga (stabil).2 Perawatan seharusnya dilakukan untuk mencegah obstruksi pada venous return serebral dengan cervical collars atau memasang endotrakeal tube (ET) dan menjaga kepala tetap berada pada posisi netral. jika memungkinkan 9. jika memungkinkan.5% 25-50 atau barbiturate PbrO2) 4. elevasi kepala dapat menyebabkan penurunan dari CPP.

tetapi pada beberapa tahun terakhir ini kekhawatiran akan terjadinya iskemik serebral telah berkurang dengan penggunaan metode ini. karena normalisasi pH dari cairan serebrospinal. Diringer et al.ICP. Sebagai tambahan. Akan tetapi. pendapat tentang hiperventilasi masih kontroversial. Maka Petunjuk Badan Trauma Kepala (Brain Trauma Foundation Guidelines) menyatakan bahwa hiperventilasi seharusnya tidak dipakai sebagai managemen pada pasien dengan cedera kepala. Di sini jelas terlihat bahwa PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan penurunan CBF. atau norepineprine 0. kecuali jika terdapat monitor yang mampu mendeteksi adanya iskemik serebral tersedia (CBF. bukti pasti tentang iskemik masih kurang. satu-satunya penelitian kontrol random tentang modalitas terapi.05-0. tidak 22 .22 g/kg/menit. dan hiperventilasi telah dipakai sejak dahulu sebagai modalitas terapi. menyebabkan CBF berada pada batas atau di bawah anbang batas iskemik. Penurunan konsentrasi oksigen vena jugularis (SjvO2) dan jaringan otak PO2 (PbrO2) yang telah berulang kali dibuktikan pada penelitian terhadap pasien dengan cedera kepala. Terlebih lagi. Hal ini dapat dicapai dengan mempertahankan kondisi normovolemia dan infus phenylephrine 1-10 g/kg/menit. Meskipun penurunan mendadak TIK dan perbaikan CPP secara teoritis diharapkan. menyebabkan penurunan mendadak (akut) dari TIK. hiperventilasi dapat menurunkan CBF dan disertai penurunan volume darah serebral (CBV).2 Hiperventilasi Karena sensitivitas yang tinggi dari CBF terhadap PaCO2. hiperventilasi profilatik telah ditunjukkan berkaitan dengan efek merugikan yang ada. efikasi dari hiperventilasi pada CBF. Penelitian tentang CBF telah menunjukkan bahwa meskipun “hiperventilasi sedang” dapat meningkat pada regio otak dengan CBF dibawah ambang batas iskemik. selain penelitian ini. SjvO2 or PbrO2). CBV. Dengan memakai positron emission tomography. dan TIK mengalami penurunan setelah 24 jam.

Karena itulah tidak mungkin memprediksi ada atau tidaknya autoregulasi. Hal ini akan semakin menurunkan CPP. yang relatif impermiabel terhadap ion natrium dan klorida. Maka selama kita menunggu bukti yang pasti dari hiperventilasi. Obat diuretik osmotik yang efektif dipakai untuk mengatasi peningkatan TIK adalah manitol 20%. CT Xenon dan SPECT (single-proton emission computed tomography) dapat berguna untuk mengukur respon CBF terhadap hiperventilasi.2 Kenaikan Tekanan Darah Pada pasien dengan autoregulasi yang intak dan penurunan compliance intrakranial. tetapi penting untuk mendapat gambaran tentang respon TIK.2 Reduksi Massa pada Otak Karena adaya sawar darah otak (blood-brain barrier). PaCO2 harus dijaga pada 30-35 mmHg. hiperventilasi PaCO2 dipertahankan pada kisaran 20–30 mmHg. perpindahan air keluar dan masuk sel otak terutama tergantung pada gradien osmotik. bekerja dengan onset yang 23 . PaCO2 dipertahankan pada 35-40 mmHg.5-1. Pada situasi akut dimana terdapat ancaman atau terjadinya herniasi otak. Untuk maintenance. menyatakan bahwa rendahnya kadar metabolism basal (basal metabolic rate) pada pasien cedera kepala secara bertentangan melindungi pasien ini dari rendahnya CBF. hal ini seharusnya dilihat sebagai penanganan sementara sambil menunggu penanganan definitif. penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasodilatasi kompensatorik dan peningkatan CBV. Diberikan bolus 0.dapat mendemonstrasikan adanya penurunan metabolisme serebral atau perubahan pada rasio piruvat-laktat dengan hiperventilasi akut. pasien dengan autoregulasi serebral yang terganggu dapat menunjukkan peningkatan TIK dengan peningkatan tekanan darah. Hal sebaliknya. dengan efek “spiraling downhill” dan penurunan progresif perfusi serebral. Akan tetapi.0 g/kg.

Sedangkan diuretik ‘loop’ yaitu furosemide akan meningkatkan kerja manitol. tetapi belum ada penelitian randomized tentang penggunaan salin hipertonik dan adanya komplikasi hipertensi intrakranial “rebound” (munculnya hipertensi intrakranial setelah efek terapi ini habis). Pada pasien dengan cedera medulla spinalis. osmolalitas serum tidak boleh lebih dari 320 mOsm.cepat. juga dapat memberikan efek langsung menurunkan TIK dan sering digunakan sebagai terapi adjuvant (tambahan). lalu diikuti dengan ekspansi volume intravaskuler yang dapat disertai hipertensi sistemik. dikatakan bahwa dalam 3 jam. tetapi puncaknya didapat dalam 30 menit dan berakhir setelah 90 menit. elektrolit. pemberian methylprednisolon dosis tinggi telah terbukti memperbaiki fungsinya jika diberikan dalam 8 jam. Secara umum pemberian steroid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan cedera kepala dan tidak efektif pada pasien dengan perdarahan subaraknoid atau stroke iskemik.4 g/kg selama 24 jam dan selama 48 jam jika terjadi dalam 3-8jam (NACIS III).5%). penyusutan volume intravaskuler yang terjadi akan meyebabkan hipotensi jika pemberian cairan penggantinya tidak adekuat. Pasien yang tidak bisa ditangani dengan manitol sering memberi respon terhadap pemberian infus salin hipertonik (3% atau 7. 2 Pada pasien edema vasogenik yang sering terjadi pada pasien dengan tumor. dehidrasi dan gagal ginjal. Efek manitol terhadap hemodinamik adalah kompleks dengan mereduksi resistensi vaskuler sistemik. Pada beberapa pusat. Meskipun 24 . Meskipun beberapa penelitian membuktikan efikasi infus salin hipertonik. Pasien dengan fungsi jantung yang jelek dapat terjadi edema pulmo akut pada pemberian infus manitol. hal ini juga menyebabkan refleks vasokonstriksi dan menurunkan produksi LCS. Komplikasi dari terapi manitol adalah overload cairan. Dengan onset diuresis. Meskipun mekanisme utama dari mannitol berdasarkan gradien osmotik. lalu dilanjutkan 5. Selama pemberian terapi manitol. pasien ini diberikan methylprednisolon 30 mg/kg bolus. efektif jika diberikan steroid dan dexamethasone 10 mg yang diberikan setiap 6 jam. dan osmolalitas cairan harus diawasi secara berkala.

efek meningkatkan TIK dapat dikompensasi dengan hiperventilasi. Akan tetapi. Secara umum efek ADO dan CMRO2 sama dengan isoflurane.4 Anestesi intravena 25 . Hal ini kurang berguna pada pasien cedera kepala. menurunkan metabolism otak (CMRO2).2 Anestesi inhalasi : Isoflurane : banyak digunakan dalam neuroanestesi. Pemasangan drainase pada daerah subaraknoid lumbal juga dapat menurunkan LCS. namum akan menurunkan tekanan darah. dapat meningkatkan aliran darah otak (ADO) namun tidak terlalu besar. karena ventrikel sering tertekan sehingga membuat drainase sulit masuk ke ventrikel dan menjadi kurang efektif.2 Reduksi Volume LCS Dua puluh lima persen pasien dengan perdarahan subaraknoid yang berasal dari rupture aneurisma akan berkembang menjadi hidrosefalus akut dengan peningkatan TIK.4 Sevoflurane : pada MAC 1 tidak mempengaruhi tekanan intracranial. gambaran efikasi pemberian steroid pada cedera medulla spinalis. pemakaian methylprednisolon dosis tinggi pada cedera kepala harus diteliti lebih lanjut dan dilakukan penelitian randomized yang melibatkan 20. tetapi dapat meningkatkan resiko herniasi otak.kemajuan yang terjadi sedikit dan beberapa keraguan apakah keuntungannya lebih besar daripada resiko pneumonia dan infeksi. Beberapa pasien ini terkadang membutuhkan shunt ventrikulo-peritoneal (VP-shunt). MAC 1 tidak mempengaruhi tekanan LCS. Insersi ventrikulostomi dengan drainase kontrol LCS merupakan terapi efektif peningkatan TIK.000 pasien dengan metode ini.

Batuk atau sumbatan pada ET atau selama trakeobronkial suction dapat meningkatkan TIK. tidak menyebabkan peningkatan laju nadi dan tekanan darah. Sebagai tambahan. CMRO2. Semuanya memiliki efek depresan susunan saraf pusat. Pemberian obat penghambat neuromuscular (NBMs) hanya dipakai pada pasien yang mendapat sedasi adekuat dengan tujuan untuk mencegah paralisis saat pasien yang sadar.2 Pelumpuh otot non depolarisasi pankuronium dan vekuronium tidak mempengaruhi juga ADO. disertai dengan monitoring seksama terhadap derajat blokade neuromuskuler. Dosis intermiten dan pemberian secara periodik. menyebabkan dosis ini berkaitan dengan penurunan 26 . sebaliknya vekuronium tidak menyebabkan histamine release. Sedang atracurarium mempunyai efek ADO. Pankuronium meningkatkan laju nadi dan tekanan darah sehingga tidak menguntungkan pada hipertensi cranial. Paralisis neuromuskular secara efektif dapat dicegah dengan cara pemberian obat ini tetapi ini dapat menghambat pemeriksaan neurologik yang dilakukan untuk memonitor kondisi pasien.4 Propofol Obat sedasi yang menurunkan TIK melalui efek terhadap metabolisme serebral dan CBF seperti pada sebagian besar obat anestesi intravena lainnya kecuali ketamine. laju metabolism terhadap oksigen dan tekanan tekanan intracranial. blokade farmakologi yang dilakukan terus menerus dapat menyebabkan miopati dan paralisis persisten. sebaiknya dilakukan untuk memungkinkan penilaian neurologic secara teratur. TIK dan hasil metabolismenya laudanosine akan melewati sawar otak dan dapat menyebabkan kejang.Sedasi dan Paralisis Sedasi yang adekuat adalah penting bagi semua pasien dengan peningkatan TIK untuk mengurangi agitasi (kondisi gelisah) dan gerakangerakan pasien serta untuk mempermudah toleransi terhadap ET (endotrakeal tube).

Akan tetapi. jika terdapat indikasi bahwa keuntungan pemakaian propofol lebih besar dari pada resikonya dan sebaiknya tetap diberikan pada pasien di ruang neurointensive care unit. Akan tetapi. dilaporkan bahwa propofol sering menyebabkan sindrom metabolik yang ditandai dengan asidosis. Pada pemberian dosis tinggi (>300 µg/kg/menit). Pada anak-anak. Propofol memiliki profil metabolik dan vaskuler yang mirip dengan barbiturate. gagal jantung. Profil farmakokinetiknya dengan waktu paruh yang pendek. ketika dipakai infus kontinyu dalam periode lama. menyebabkan angka kematian yang tinggi pada anak-anak. sidrom serupa juga dilaporkan terjadi pada pasien dewasa yang mengalami cedera kepala dengan terapi propofol >5 mg/kg/jam. dan tingginya angka kematian. insidensi sebenarnya pada sindrom ini belum diketahui dan patofisiologinya masih belum jelas. membuat obat ini cocok dipakai sebagai obat sedatif pada pasien neurosurgical. sehingga saat ini pemberian infus propofol tidak direkomendasikan. Pada dewasa. dan data yang didapat dari penelitian klinik (saat ini belum dipublikasikan). dapat dipakai untuk menginduksi koma farmakologik dengan burst-supresi pada electroencephalogram untuk mendapatkan supresi metabolisme maksimal untuk mengontrol TIK. pemakaian infus berkepanjangan lebih dari satu minggu dengan dosis lebih dari 5 mg/kg/jam. memungkinkan penilaian neurologis yang cepat dalam waktu 2-3 jam setelah penghentian pemberian obat ini melalui infus dengan dosis biasa (50-150 µg/kg/menit). tidak diperbolehkan dan harus segera dihentikan 27 . menyebabkan penurunan TIK pada pasien melalui aktivitas metabolisme serebral. Saat ini. pada beberapa penelitian tentang penurunan CBF sebanding dengan penurunan metabolisme. rhabdomiolisis.tingkat kesadaran dan tingkat metabolisme. menyebabkan dosis yang berkaitan dengan penurunan metabolisme serebral dan disertai penurunan CBF. Akan tetapi. Baik pada anak-anak maupun dewasa. Beberapa penelitian mengatakan bahwa propofol sangat baik dipakai dalam menurunkan TIK meskipun beberapa penelitian gagal menunjukkan perbaikan outcome neurologiknya.

Ketika dipakai dalam bentuk infus 0. Penelitian kami menunjukkan bahwa autoregulasi dan reaktivitas CO2 tidak mempengaruhi dosis sedative dexmedetomidine (data tidak dipublikasikan). Serta tampaknya memacu pemecahan glutamine melalui proses metabolism oksidatif pada 28 . Pada iskemik eksperimental menunjukkan penurunan jumlah neuron yang rusak pada iskemik global sementara (transient) pada gerbil (tikus mencit) dan menyebabkan iskemik serebral pada tikus.untuk mencegah resiko terjadinya asidosis atau disfungsi jantung. Mekanisme kerja diperkirakan melalui penurunan release (pelepasan) norepinephrine. Obat ini dapat mereduksi TIK dengan efeknya pada CBF dan CBV. sehingga sering mengharuskan pemakaian vasopressor untuk membantu memperbaiki tekanan darah. propofol dosis tinggi akan menyebabkan hipotensi. Hal ini menyebabkan vasokonstriksi serebral dan akan menurunkan TIK. sebagian besar pasien akan tersedasi dengan baik tetapi terstimulasi dengan depresi nafas yang minimal. Meskipun belum diteliti pada pasien neurosurgical. profil farmakologikalnya menunjukkan bahwa obat ini mungkin berguna sebagai sedatif pada kelompok pasien ini.2 Etomidate Meskipun etomidate dulunya dipakai sebagai obat sedatif. Sebagai tambahan. meskipun penurunan CBF tidak sesuai dengan penurunan metabolism serebral. tidak boleh diberikan melalui infus karena akan menghambat sintesis kortikosteroid yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. Hal ini menyebabkan depresi kardiovaskuler yang lebih rendah dibandingkan propofol atau barbiturate dan dan telah dipakai sebagai dosis intermiten pada pasien yang kurang stabil.2 Dexmedetomidine Dexmedetomidine adalah obat golongan agonis selektif reseptor alpha-2 dan telah terbukti dapat dipakai obat sedative pada pasien jantung di ICU.6 mg/kg/jam.

Hal ini mungkin akibat pelepasan dari cerebral metabolic rate terhadap konsumsi oksigen dari CBF dan merupakan sebuah indikator prognosis yang buruk. menurunkan CPP dan antikonvulsan. Baik pentobarbital dan thiopental. namun tanpa perbaikan outcome dalam jangka panjang. keduanya telah digunakan untuk menginduksi koma barbiturate. Sampai saat ini belum ada penelitian yang meneliti tentang pemakaian obat sedatif pada unit perawatan neurointensif. terdapat perbaikan outcome dalam jangka panjang. tetapi kekurangan signifikan yaitu depresi pernafasan membuatnya terjadi pada pemberian sedatif yang tepat pada pasien yang bisa bernafas spontan dengan compliance intrakranial yang jelek. penggunaan thiopental berhubungan dengan hipotensi sistemik dan sebaiknya hanya digunakan pada pasien normovolemik. Dua percobaan randomized controlled telah menilai manfaat thiopentone untuk mengobati kenaikan TIK pada pasien cedera kepala. Barbiturate biasanya digunakan untuk pasien hipertensi intrakranial yang sukar disembuhkan. Percobaan yang pertama menunjukkan bahwa penurunan TIK secara signifikan lebih besar terjadi pada grup yang diobati dengan barbiturate. Keduanya dilakukan secara langsung dan dengan cara mengurangi aktivitas kejang. stabilisasi membrane.4 Hipotermi 29 . efek lain membuang radikal bebas.2 Barbiturate Barbiturate menurunkan TIK dengan cara menekan metabolisme cerebral dan CBF. Percobaan kedua menemukan bahwa TIK terkontrol pada kira-kira sepertiga grup yang diobati.2 Pada kepustakaan lain disebutkan tiopental menurunkan ADO dan CMRO2 yang setara pada isolektrik pada EEG.astrosit. Sama halnya dengan sedatif lainnya. dan pada pasien yang berespons. maka penurunan availabilitas glutamine sebagai prekursor neurotoksik glutamate.

Walaupun kekurangan bukti akan keuntungan yang definitif.2.Hipotermi menurunkan metabolisme cerebral dan CBF.4 Nyeri Pada keadaan nyeri pasca trauma ataupun pada keadaan lainnya ini akan meningkatkan TIK. Lebih jauh lagi. Untuk saat ini. dengan menghasilkan penurunan CBV dan TIK. percobaan randomized controlled tidak dapat menunjukkan beberapa efek yang menguntungkan . sehingga terapi profilaksisnya hanya diberikan sampai hari ke tujuh. Kejang akan meningkatkan CMRO2 dan TIK. kebanyakan penelitian menunjukan suatu respons TIK yang baik terhadap hipotermi. Walaupun pada awalnya dilaporkan secara antusias bahwa pengobatan dengan moderat hipotermi pada suatu percobaan single-center. oleh karena itu perhatian terhadap nyeri dan 30 .6 Pencegahan kejang Kejang terjadi pada sekitar 15-20% penderita cedera otak dan berkorelasi dengan beratnya cedera. Suatu penelitian menyatakan bahwa fenitoin efektif untuk mencegah kejang dalam satu minggu pertama pasca cedera. walaupun sejumlah pasien berumur kurang 45 tahun. namun tidak ada hubungannya dengan kemunculan kejang dini dengan keluaran defisit neurologis. efek menguntungkan dari pengobatan hipotermi pada neurological outcome. Hal itu dapat juga menjadi neuroprotektif dengan mengurangi pelepasan eksitotoksik asam amino.4. sebuah multi-center. pengobatan hipotermi sebaiknya digunakan sebagai tambahan yang efektif dan berguna untuk mengontrol TIK. mempunyai hasil yang lebih baik daripada mereka yang dibuat normotermi . Sebuah percobaan difokuskan pada pasien yang lebih muda dan dimulai pada tahun 2003. yang diakui hipotermi dan secara randomized hipotermi. baru-baru ini didemonstrasikan pada pasien yang menderita cardiac arrest dari fibrilasi ventrikel secara tiba-tiba.

mungkin memerlukan bilateral kraniektomi. pengangkatan jaringan yang telah rusak atau lobektomi mungkin dilakukan sebagai usaha akhir untuk untuk trauma cedera kepala.4. namun pada beberapa penderita dapat menyebabkan peningkatan TIK. Prosedur ini tampak efektif sebaik untuk pembengkakan sekunder pada stroke atau subarachnoid hemoragik. Tiga puluh enam persen penderita dengan cedera otak yang disertai koma.4 31 . mengurangi isi intrakranial pada kebanyakan kasus berat hipertensi intrakranial. Sebuah percobaan multicenter dalam rangka menilai keuntungan kraniektomi dekompresi sebagai pengobatan awal untuk trauma cedera kepala akan menetapkan peran kraniektomi dekompresi di masa depan sebagai pengobatan definitif untuk hipertensi intrakranial. Pada craniectomy) pasien dengan diindikasikan untuk pasien yang mempunyai peningkatan TIK dan sulit pembengkakan unilateral yang mengikuti evakuasi hematoma atau reseksi tumor.6 Penggunaan Positive End-expiratory Pressure pada pasien dengan peningkatan TIK Penderita pada peningkatan tekanan intracranial sampai terjadinya hipertensi intracranial sering jatuh pada keadaan gagal nafas sampai pada penggunaan ventilator mekanik. Pada pasien dengan edema cerebral pada kedua himisfer. Narkotik salah satu anti nyeri yang kuattidak mempunyai efek terhadap CMRO 2 dan ADO.2. hemikraniektomi atau pemindahan sejumlah besar flap cranial dengan penambalan duramater. Jarang sekali. datang dalam keadaan hipoksia dan gagal nafas yang membutuhkan ventilator mekanik. telah sukses menurunkan ICP.kenyamanan penderita sangatlah perlu untuk diperhatikan.4 Kraniektomi Dekompresi Kraniektomi disembuhkan dengan dekompresi pengobatan (decompressive medikal.

oleh karena itu perlu penanganan segera agar penderita tidak jatuh dalam keadaan yang lebih buruk. hal ini dapat meningkatkan tekanan intratoraks. Ruang di dalam kepala dibatasi oleh struktur yang kaku. Tekanan intra kranial normal berkisar pada 8-10 mmHg untuk bayi. hal ini dikarenakan volume intra kranial yang konstan (Hukum MonroKellie). Bagaimanapun juga. Secara teori.Positive end-expiratory pressure (PEEP) berulang kali digunakan untuk meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan respiratory distress syndrome atau kehilangan volume paru akibat berbagai penyakit paru.4 C. ketika diindikasikan dengan tepat. Tiga puluh enam 32 . hal ini hanya nampak relevan secara klinis jika pasien mempunyai compliance intratoraks yang baik dan compliance intrakranial yang buruk. Bagaimanapun juga. Efek peningkatan tekanan intra kranial sangatlah kompleks. nilai kurang dari 15 mmHg untuk anak dan dewasa. tetaplah bijaksana untuk memonitor respons TIK terhadap PEEP pada pasien. RANGKUMAN Pelayanan anestesi pada pasien yang akan menjalani operasi bedah saraf membutuhkan pemahaman dasar tentang anatomi dan fisiologi sistem saraf pusat (SSP). PEEP sampai dengan 10 mmHg jarang menyebabkan peningkatan TIK yang signifikan. Keamanannya baru-baru ini didemonstrasikan pada pasien stroke akut. yang mana akan menghalangi aliran vena dari kepala yang menyebabkan peningkatan TIK. Dalam praktek. Oleh karena itu bila terdapat kelainan pada salah satu isi yang mempengaruhi peningkatan volume didalamnya akan terjadi peningkatan tekanan intra cranial setelah batas kompensasi (compliance) terlewati. khususnya ketika menggunakan PEEP > 10 mmHg.2. semua kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan. sedangkan bila lebih dari 20 mmHg dan sudah menetap dalam waktu lebih dari 20 menit dikatakan sebagai hipertensi intra cranial.

In : Critical Care Neurology and Neurosurgery. ed. D. Murray MJ. Neurophysiology & Anesthesia.persen penderita dengan cedera otak yang disertai koma. 57-46 5. USU Press Medan : 2010. In : Neurosurgery Principles and Practise. Cerebral Oedem and Intracranial Dynamics : Monitoring and management of intracranial pressure. in Clinical Anesthesiologi. Solihat Y. Mahla M E. Still Valueble to Treat Intracranial Hypertension. ed. Seubert C N. Eccer M. Neuroanesthesia and 3. Penanganan penderita dengan peningkatan tekanan intra cranial di mulai dengan memonitor tekanannya sendiri baik dengan cara invasive maupun non invasive. 33 . 4. Barbiturates and Neuromuscular Blocking Agent . DAFTAR PUSTAKA 1. Nasution A H. datang dalam keadaan hipoksia dan gagal nafas yang membutuhkan ventilator mekanik. Anne J. Harahap S. In : Miller’s Anesthesia Seventh Edition. Neurologic Monitoring. kemudian dengan pengelolaan secara bedah dan non bedah. menjaga kestabilan emosi penderita dengan obat-obat sedasi dan anelgetik. 4th ed. In : Proceeding Book 9th National Congress of Indonesian Society of Anesthesiology. Moore. Mikhail MS. Morgan GE. ed. London : Springer 2005. Pengelolaan dibidang anestesi sangat berperan untuk menurunkan tekanan intra cranial yaitu dimulai dengan menjaga jalan nafas. Neurosurgical Intensive Care. p 104 – 71. Suarez J I. penggunaan obat-obatan dan agent inhalasi yang tidak mempengaruhi tekanan intra cranial serta mengatasi efek yang timbul kemudian. Elsevier : 2010. David W. 100-47 2. Newell. Ronald D M. Suarez J I. New Jersey : 2004. USA : 2006 .

Drummond J C. ed. 4th ed. Newdield P. New York : 2007. ed. Morgan GE. 7. Broecker VD. Steiner LA. Neurological Monitoring. Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetic Drugs. Ronald D M. Elsevier : 2010. Murray MJ. In : Handbook of Neuroanesthesia. In : Miller’s Anesthesia. P 5737 9. Anesthesia for Neurosurgery. Patel P M. Attaallah AF. USA : 2006 . In : Miller’s Anesthesia Seventh Edition. 11. Monitoring the injured brain: ICP and CBF. Ronald D M. Informa Healt care. Cotrell J E. In : Trauma Critical Care. Mikhail MS. General Considerations : Neurophysiologic Monitoring. Andrews PJ. Neurosurgical Anesthesia. 7th Edition. Hoyt DB. 204-125 10. SECTION C: Monitoring Considerations for Trauma and Critical Care . Kofke WA. ed. Kincaid MS.6. De Ley G. 4th Edition. Influence Of An Increased Intracranial Pressure On Cerebral And Systemic Haemodynamics During Endoscopic Neurosurgery: an animal model. Drummond J C. Kalmar AF. Lam AM. in Clinical Anesthesiologi. ed. Lippincott Williams & Wilkins : 2007. British Journal of Anaesthesia 97 (1): 26–38 (2006) 34 . 8. Volume 2. Aken V. Grande MC. Elsevier : 2010. Patel P M. British Journal of Anaesthesia 102 (3): 361–8 (2009) 12. Struys MM. Wilsson CW.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful